燈油藤Celastrus paniculatus Willd．（CP）具有增強(qiáng)記憶力的作用，藥理研究表明其甲醇提取物（ME）具有自由基清除作用和降低H2O2引起的細(xì)胞毒作用，預(yù)示其可緩解神經(jīng)退化疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ喜　⑴两鹕C合征等）中由氧化引起的神經(jīng)細(xì)胞損傷，為進(jìn)一步證明其對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用，作者研究了燈油藤種子油（CPO）及ME、乙醇提取物（EE）的超氧化物清除作用和它們對(duì)H2O2及谷氨酸鹽誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。用對(duì)DPPH的漂白法測(cè)定CPO、ME及EE的自由基清除作用，結(jié)果顯示CPO、ME、EE在20min對(duì)DPPH有漂白作用且呈劑量相關(guān)性增加，ME的作用強(qiáng)度大于CPO或EE，表明所有燈油藤種子的成分（CP—Cs）具有抗氧化活性；CP—Cs對(duì)超氧陰離子的清除作用采用NADH在340nm波長(zhǎng)下吸收度的變化來(lái)測(cè)定，結(jié)果顯示陽(yáng)性對(duì)照組（含β-巰基乙醇）20min后，39％的NADH被氧化，對(duì)照組（不含β-巰基乙醇）NADH不被氧化，CPO、ME和EE具有劑量相關(guān)的超氧離子清除作用，且ME作用最強(qiáng)，EE比CPO強(qiáng)；用MTT法評(píng)價(jià)CP—Cs對(duì)H2O2導(dǎo)致的神經(jīng)損傷的保護(hù)作用，結(jié)果與對(duì)照組相比，用200μmol／LH2O2處理的前腦神經(jīng)細(xì)胞（FBNC）死亡率為50％，用CPO預(yù)處理FBNCs，劑量相關(guān)地提高細(xì)胞存活率，10μgCPO對(duì)H2O2導(dǎo)致的神經(jīng)損傷的保護(hù)作用最強(qiáng)，存活率增至66．6％，ME與EE僅在中等劑量下有效；以MTT法測(cè)定CP—Cs對(duì)谷氨酸鹽誘導(dǎo)的神經(jīng)損傷的保護(hù)作用，結(jié)果與對(duì)照組相比，用谷氨酸鹽導(dǎo)致FBNC死亡率約50％，用CPO預(yù)處理主要的神經(jīng)細(xì)胞，細(xì)胞存活數(shù)增加（從50％增至67．8％）并呈劑量相關(guān)，雖然ME、EE的自由基清除能力比CPO強(qiáng)，但對(duì)谷氨酸鹽誘導(dǎo)的細(xì)胞毒無(wú)保護(hù)作用，用96孔板微量滴定法測(cè)定AChE，細(xì)胞的AChE在任何濃度下不受CP—Cs抑制；超氧化物歧化酶（SOD）及過(guò)氧化氫酶活性由分光光度法測(cè)定，結(jié)果顯示用CP—Cs前處理后加入H2O2，F(xiàn)BNC細(xì)胞內(nèi)的SOD水平不變，但H2O2能顯著降低未經(jīng)處理的FBNC過(guò)氧化氫酶的活性。用CPO、ME和EE預(yù)處理后，能顯著減弱HO22對(duì)過(guò)氧化氫酶活性的降低作用；MDA水平用硫代巴比妥酸法測(cè)定，結(jié)果顯示H2O2處理以后，細(xì)胞內(nèi)MDA增加約77％，但用CP—Cs預(yù)處理后能降低MDA水平，ME、EE同樣有效，但作用強(qiáng)度為CPO的十分之一。結(jié)論：研究表明，CPO、ME和EE保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)抗H2O2導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞毒性，部分歸因于其抗氧化作用，還能產(chǎn)生抗氧化酶作用，CPO的抗氧化作用最低，但其對(duì)H2O2及谷氨酸鹽誘導(dǎo)的神經(jīng)損傷的保護(hù)作用卻最強(qiáng)。因此，除自由基清除作用外，CP—Cs神經(jīng)保護(hù)作用的機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

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