0/G1期比例升高(P<0.001)。與對(duì)照組相比,TET組血小板源性生長(zhǎng)因子受體α(PDGFRA)基因表達(dá)下調(diào)(P<0.05),而T細(xì)胞白血病/淋巴瘤1A(TCL1A)、Jun、ILK、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB抑制劑α(NF-κBIA)、PIK3CA、絲裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)基因表達(dá)水平顯著升高(P<0.05)。結(jié)論 TET可抑制人胰腺癌細(xì)胞增殖、遷移和克隆,造成細(xì)胞周期阻滯,其作用機(jī)制可能與PI3K-Akt信號(hào)通路有關(guān)。"/>

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首頁(yè) > 過(guò)刊瀏覽>2024年第39卷第12期 >2024,39(12):3076-3085. DOI:10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.010
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基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外實(shí)驗(yàn)探討漢防己甲素對(duì)胰腺癌的作用機(jī)制

Mechanism of tetrandrine in treatment of pancreatic adenocarcinoma based on network pharmacology, molecular docking and invitroexperiments

發(fā)布日期:2024-12-28