2015年第6期文章目次
2015, 30(6):605-609.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.001
摘要:
目的 設(shè)計并合成磺達(dá)肝癸鈉的二糖中間體。方法 以β-1,2,3,4,6-五乙?；咸烟菫槠鹗荚? 經(jīng)硫化、芐基化、TEMPO氧化、溴化等反應(yīng)得到葡萄糖醛酸供體E;以3,4,6-三乙酰-D-葡萄糖烯為起始原料, 經(jīng)碘化、疊氮化等反應(yīng)得到內(nèi)醚糖受體F;單糖供體E與受體F經(jīng)偶聯(lián)反應(yīng)得到全保護二糖EF。結(jié)果 合成了目標(biāo)化合物, 并利用1H-NMR和MS確證了結(jié)構(gòu);HPLC歸一化法測得質(zhì)量分?jǐn)?shù)為99.01%, 目標(biāo)化合物的總收率為11.1%。結(jié)論 磺達(dá)肝癸鈉二糖中間體的合成可以為磺達(dá)肝癸鈉和其他多糖的合成提供重要的中間體原料。
目的 設(shè)計并合成磺達(dá)肝癸鈉的二糖中間體。方法 以β-1,2,3,4,6-五乙?；咸烟菫槠鹗荚? 經(jīng)硫化、芐基化、TEMPO氧化、溴化等反應(yīng)得到葡萄糖醛酸供體E;以3,4,6-三乙酰-D-葡萄糖烯為起始原料, 經(jīng)碘化、疊氮化等反應(yīng)得到內(nèi)醚糖受體F;單糖供體E與受體F經(jīng)偶聯(lián)反應(yīng)得到全保護二糖EF。結(jié)果 合成了目標(biāo)化合物, 并利用1H-NMR和MS確證了結(jié)構(gòu);HPLC歸一化法測得質(zhì)量分?jǐn)?shù)為99.01%, 目標(biāo)化合物的總收率為11.1%。結(jié)論 磺達(dá)肝癸鈉二糖中間體的合成可以為磺達(dá)肝癸鈉和其他多糖的合成提供重要的中間體原料。
2015, 30(6):610-615.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.002
摘要:
目的 設(shè)計并合成甘草次酸C3、C30衍生物, 并對其體外抗腫瘤活性進(jìn)行研究。方法 以甘草次酸為先導(dǎo)化合物, 對其C3位羥基、C30位羧基進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾, 并采用SRB法對目標(biāo)化合物進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。結(jié)果 設(shè)計合成了12個新型甘草次酸衍生物, 并利用MS、1H-NMR及元素分析確證了結(jié)構(gòu);體外實驗中, 目標(biāo)化合物對MCF-7和A549腫瘤細(xì)胞的抑制活性均明顯強于甘草次酸, 其中化合物GA-I1、GA-I2和GA-II1對MCF-7和A549兩種細(xì)胞表現(xiàn)出很好的抑制活性, 明顯高于對照藥吉非替尼。結(jié)論 甘草次酸衍生物具有良好的抗腫瘤活性, 值得進(jìn)一步研究。
目的 設(shè)計并合成甘草次酸C3、C30衍生物, 并對其體外抗腫瘤活性進(jìn)行研究。方法 以甘草次酸為先導(dǎo)化合物, 對其C3位羥基、C30位羧基進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾, 并采用SRB法對目標(biāo)化合物進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。結(jié)果 設(shè)計合成了12個新型甘草次酸衍生物, 并利用MS、1H-NMR及元素分析確證了結(jié)構(gòu);體外實驗中, 目標(biāo)化合物對MCF-7和A549腫瘤細(xì)胞的抑制活性均明顯強于甘草次酸, 其中化合物GA-I1、GA-I2和GA-II1對MCF-7和A549兩種細(xì)胞表現(xiàn)出很好的抑制活性, 明顯高于對照藥吉非替尼。結(jié)論 甘草次酸衍生物具有良好的抗腫瘤活性, 值得進(jìn)一步研究。
2015, 30(6):616-621.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.003
摘要:
目的 研究小白菊內(nèi)酯對惡性人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U-87 MG細(xì)胞遷移、侵襲的抑制作用, 并探討其作用機制。方法 采用CCK-8比色檢測法篩選小白菊內(nèi)酯處理細(xì)胞的IC50濃度;采用細(xì)胞劃痕實驗觀察小白菊內(nèi)酯處理0、12、48 h后U-87 MG細(xì)胞的遷移情況, 并且測量48 h后遷移的距離;采用Transwell實驗觀察穿膜細(xì)胞數(shù), 判斷細(xì)胞的侵襲能力;并采用qPCR以及Western blotting法研究了小白菊內(nèi)酯處理后, U-87 MG細(xì)胞的SNAIL、E-Cadherin的表達(dá)變化, 以及GSK3β-Ser9蛋白質(zhì)磷酸化變化。結(jié)果 CCK-8比色檢測法篩選的小白菊內(nèi)酯IC50濃度為39 μmol/L。與對照組比較, 在小白菊內(nèi)酯處理48 h后, U-87 MG細(xì)胞遷移的距離和穿膜細(xì)胞數(shù)都明顯減少, 且與濃度呈正相關(guān)(P<0.01);與對照組比較, 小白菊內(nèi)酯處理的U-87 MG細(xì)胞內(nèi)SNAIL基因表達(dá)下降, 同時E-Cadherin表達(dá)上調(diào), 且表達(dá)差異明顯(P<0.05);GSK3β-Ser9殘基磷酸化水平下降。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能夠抑制U-87 MG細(xì)胞的遷移、侵襲, 可能是通過下調(diào)GSK3β磷酸化從而抑制了SNAIL蛋白表達(dá)入核, 從而促進(jìn)了E-Cadherin蛋白的表達(dá)而引起的。
目的 研究小白菊內(nèi)酯對惡性人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U-87 MG細(xì)胞遷移、侵襲的抑制作用, 并探討其作用機制。方法 采用CCK-8比色檢測法篩選小白菊內(nèi)酯處理細(xì)胞的IC50濃度;采用細(xì)胞劃痕實驗觀察小白菊內(nèi)酯處理0、12、48 h后U-87 MG細(xì)胞的遷移情況, 并且測量48 h后遷移的距離;采用Transwell實驗觀察穿膜細(xì)胞數(shù), 判斷細(xì)胞的侵襲能力;并采用qPCR以及Western blotting法研究了小白菊內(nèi)酯處理后, U-87 MG細(xì)胞的SNAIL、E-Cadherin的表達(dá)變化, 以及GSK3β-Ser9蛋白質(zhì)磷酸化變化。結(jié)果 CCK-8比色檢測法篩選的小白菊內(nèi)酯IC50濃度為39 μmol/L。與對照組比較, 在小白菊內(nèi)酯處理48 h后, U-87 MG細(xì)胞遷移的距離和穿膜細(xì)胞數(shù)都明顯減少, 且與濃度呈正相關(guān)(P<0.01);與對照組比較, 小白菊內(nèi)酯處理的U-87 MG細(xì)胞內(nèi)SNAIL基因表達(dá)下降, 同時E-Cadherin表達(dá)上調(diào), 且表達(dá)差異明顯(P<0.05);GSK3β-Ser9殘基磷酸化水平下降。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能夠抑制U-87 MG細(xì)胞的遷移、侵襲, 可能是通過下調(diào)GSK3β磷酸化從而抑制了SNAIL蛋白表達(dá)入核, 從而促進(jìn)了E-Cadherin蛋白的表達(dá)而引起的。
2015, 30(6):622-628.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.004
摘要:
目的 研究美敏偽麻緩釋膠囊經(jīng)單、多次給藥后的藥動學(xué)特征, 評估其在健康志愿者體內(nèi)的安全性。方法 22例受試者隨機、開放試驗設(shè)計, 研究單、多次給藥藥動學(xué)特征。血漿中氯苯那敏、偽麻黃堿、右美沙芬、右啡烷采用LC-MS/MS法測定, 藥動學(xué)參數(shù)采用WinNonlin軟件計算。安全性特征以記錄到的所有不良事件來進(jìn)行評價。結(jié)果 整個研究過程中沒有嚴(yán)重不良事件報告。單次口服美敏偽麻緩釋膠囊后, 偽麻黃堿、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷均在3~5 h達(dá)峰, t1/2分別為6.30±1.17、23.3±6.91、10.4±2.19、8.62±3.04 h, Cmax分別為203±40.4、5.05±1.39、4.29±3.95、1.95±0.72 ng/mL, AUClast分別為2 050±559、137±47.5、61.3±67.5、17.2±6.58 μg∙h/L, AUCinf分別為2 140±570、161±63.8、17.6±6.65、62.8±69.3 μg∙h/L。在2次/d, 連續(xù)給藥4 d后基本達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度, 偽麻黃堿、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷的Cmax、Cmin、AUCtau, ss與單次給藥比較均有不同程度的升高, 波動系數(shù)的平均值為107%~271%。結(jié)論 美敏偽麻緩釋膠囊多次給藥后4 d達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度, 暴露均較單次給藥后有所增高, 在健康志愿者體內(nèi)安全性良好。
目的 研究美敏偽麻緩釋膠囊經(jīng)單、多次給藥后的藥動學(xué)特征, 評估其在健康志愿者體內(nèi)的安全性。方法 22例受試者隨機、開放試驗設(shè)計, 研究單、多次給藥藥動學(xué)特征。血漿中氯苯那敏、偽麻黃堿、右美沙芬、右啡烷采用LC-MS/MS法測定, 藥動學(xué)參數(shù)采用WinNonlin軟件計算。安全性特征以記錄到的所有不良事件來進(jìn)行評價。結(jié)果 整個研究過程中沒有嚴(yán)重不良事件報告。單次口服美敏偽麻緩釋膠囊后, 偽麻黃堿、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷均在3~5 h達(dá)峰, t1/2分別為6.30±1.17、23.3±6.91、10.4±2.19、8.62±3.04 h, Cmax分別為203±40.4、5.05±1.39、4.29±3.95、1.95±0.72 ng/mL, AUClast分別為2 050±559、137±47.5、61.3±67.5、17.2±6.58 μg∙h/L, AUCinf分別為2 140±570、161±63.8、17.6±6.65、62.8±69.3 μg∙h/L。在2次/d, 連續(xù)給藥4 d后基本達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度, 偽麻黃堿、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷的Cmax、Cmin、AUCtau, ss與單次給藥比較均有不同程度的升高, 波動系數(shù)的平均值為107%~271%。結(jié)論 美敏偽麻緩釋膠囊多次給藥后4 d達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度, 暴露均較單次給藥后有所增高, 在健康志愿者體內(nèi)安全性良好。
2015, 30(6):629-632.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.005
摘要:
目的 通過觀察ip丙泊酚對腦缺血再灌注大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的影響, 探討丙泊酚對臨床圍手術(shù)期預(yù)防腦缺血再灌注損傷的作用。方法 SD大鼠60只隨機分為丙泊酚組、假手術(shù)組和模型組。采用大腦中動脈線栓法制作左側(cè)大腦動脈栓塞模型。在缺血再灌注前10 min時, 丙泊酚組ip丙泊酚50 mg/kg, 模型組ip給予等量生理鹽水。假手術(shù)組只進(jìn)行頸部切開、縫合操作而不進(jìn)行缺血再灌注實驗。缺血再灌注24 h采集腦組織。TTC染色法測定大鼠左側(cè)腦組織梗死面積, 免疫組化檢測大鼠腦組織海馬區(qū)Caspase-3的表達(dá), 原位雜交檢測大鼠海馬組織Caspase-3 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 與模型組比較, 丙泊酚組腦組織灰白色區(qū)域明顯縮小, 改善了腦組織梗死面積, 海馬區(qū)Caspase-3的陽性表達(dá)和Caspase-3 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平明顯降低(P<0.01)。結(jié)論 丙泊酚干預(yù)對大鼠腦缺血再灌注損傷有保護作用, 其機制可能通過干預(yù)Caspase-3相關(guān)的細(xì)胞凋亡信號傳導(dǎo)途徑來完成。
目的 通過觀察ip丙泊酚對腦缺血再灌注大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的影響, 探討丙泊酚對臨床圍手術(shù)期預(yù)防腦缺血再灌注損傷的作用。方法 SD大鼠60只隨機分為丙泊酚組、假手術(shù)組和模型組。采用大腦中動脈線栓法制作左側(cè)大腦動脈栓塞模型。在缺血再灌注前10 min時, 丙泊酚組ip丙泊酚50 mg/kg, 模型組ip給予等量生理鹽水。假手術(shù)組只進(jìn)行頸部切開、縫合操作而不進(jìn)行缺血再灌注實驗。缺血再灌注24 h采集腦組織。TTC染色法測定大鼠左側(cè)腦組織梗死面積, 免疫組化檢測大鼠腦組織海馬區(qū)Caspase-3的表達(dá), 原位雜交檢測大鼠海馬組織Caspase-3 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 與模型組比較, 丙泊酚組腦組織灰白色區(qū)域明顯縮小, 改善了腦組織梗死面積, 海馬區(qū)Caspase-3的陽性表達(dá)和Caspase-3 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平明顯降低(P<0.01)。結(jié)論 丙泊酚干預(yù)對大鼠腦缺血再灌注損傷有保護作用, 其機制可能通過干預(yù)Caspase-3相關(guān)的細(xì)胞凋亡信號傳導(dǎo)途徑來完成。
2015, 30(6):633-636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.006
摘要:
目的 研究桑葉多糖對小鼠腸道菌群失調(diào)的調(diào)節(jié)作用。方法 利用鹽酸林可霉素誘導(dǎo)小鼠腸道菌群失調(diào)。將造模成功的小鼠隨機分為桑葉多糖組、乳酶生組、模型組, 另設(shè)置對照組。桑葉多糖組小鼠ig 6.0 mg/mL桑葉多糖溶液0.6 mL(劑量0.144 mg/g), 乳酶生組小鼠ig 5.5 mg/mL乳酶生混懸液0.6 mL(劑量0.132 mg/g)。2次/d, 連續(xù)給藥7 d。模型組、對照組小鼠自行飲水。取小鼠的新鮮糞便, 提取腸道菌DNA。16S段DNA序列擴增, 變性梯度凝膠電泳(DGGE)法分析。比對各條帶及樣品, 進(jìn)行聚類分析, 對各組小鼠腸道微生物群落結(jié)構(gòu)進(jìn)行主成分分析。結(jié)果 DGGE直觀圖分析, 經(jīng)過自然恢復(fù)、桑葉多糖和乳酶生的作用, 小鼠腸道菌群種類有了明顯的增加, 但與對照組小鼠的腸道菌群比較仍然有差別, 并不能完全恢復(fù)到原來的水平。聚類分析結(jié)果可以看出, 與對照組最接近的是乳酶生組, 其次是桑葉多糖組, 最后是自然恢復(fù)組。菌群落結(jié)構(gòu)的主成分分析可以直觀地看出, 桑葉多糖、乳酶生組小鼠腸道菌群與對照組關(guān)系最近, 模型組與對照組腸道菌群及其他組腸道菌群的差異明顯。結(jié)論 桑葉多糖對小鼠腸道菌群失調(diào)有調(diào)節(jié)作用。
目的 研究桑葉多糖對小鼠腸道菌群失調(diào)的調(diào)節(jié)作用。方法 利用鹽酸林可霉素誘導(dǎo)小鼠腸道菌群失調(diào)。將造模成功的小鼠隨機分為桑葉多糖組、乳酶生組、模型組, 另設(shè)置對照組。桑葉多糖組小鼠ig 6.0 mg/mL桑葉多糖溶液0.6 mL(劑量0.144 mg/g), 乳酶生組小鼠ig 5.5 mg/mL乳酶生混懸液0.6 mL(劑量0.132 mg/g)。2次/d, 連續(xù)給藥7 d。模型組、對照組小鼠自行飲水。取小鼠的新鮮糞便, 提取腸道菌DNA。16S段DNA序列擴增, 變性梯度凝膠電泳(DGGE)法分析。比對各條帶及樣品, 進(jìn)行聚類分析, 對各組小鼠腸道微生物群落結(jié)構(gòu)進(jìn)行主成分分析。結(jié)果 DGGE直觀圖分析, 經(jīng)過自然恢復(fù)、桑葉多糖和乳酶生的作用, 小鼠腸道菌群種類有了明顯的增加, 但與對照組小鼠的腸道菌群比較仍然有差別, 并不能完全恢復(fù)到原來的水平。聚類分析結(jié)果可以看出, 與對照組最接近的是乳酶生組, 其次是桑葉多糖組, 最后是自然恢復(fù)組。菌群落結(jié)構(gòu)的主成分分析可以直觀地看出, 桑葉多糖、乳酶生組小鼠腸道菌群與對照組關(guān)系最近, 模型組與對照組腸道菌群及其他組腸道菌群的差異明顯。結(jié)論 桑葉多糖對小鼠腸道菌群失調(diào)有調(diào)節(jié)作用。
2015, 30(6):637-641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.007
摘要:
目的 研究番茄紅素對大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用, 并考察其作用機制。方法 取120只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、舒血寧注射液(4 mg/kg)組以及番茄紅素5、10、20 mg/kg組, 每組20只。除假手術(shù)組外采用夾閉左肺門45 min后松夾的方法制備大鼠肺缺血再灌注損傷模型。再灌注2 h后, 分別測定各組大鼠肺組織濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值;通過蘇木精-尹紅(HE)染色觀察肺組織病理學(xué)改變;原位末端標(biāo)記(TUNEL)法觀察肺組織細(xì)胞凋亡并計算凋亡指數(shù)(AI);檢測血清中丙二醛(MDA)含量和髓過氧化物酶(MPO)活性;測定肺組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)活性。結(jié)果 與模型組比較, 番茄紅素10、20 mg/kg組肺組織濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值顯著降低(P<0.05、0.01), 肺組織病變顯著改善, 肺組織細(xì)胞凋亡狀況明顯改善;血清中MDA含量和MPO活性顯著降低(P<0.05、0.01), 肺組織中SOD、CAT活性顯著升高(P<0.05、0.01)。其中番茄紅素20 mg/kg組對肺缺血再灌注損傷大鼠肺組織病變改善最為顯著、細(xì)胞凋亡狀況改善以及凋亡指數(shù)降低效果最為顯著, 對血清中MDA含量和MPO活性顯著降低效果更加顯著、肺組織中GSH-Px活性顯著升高(P<0.01)。結(jié)論 番茄紅素能夠有效降低肺組織濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值, 改善肺組織病變, 抑制肺組織細(xì)胞凋亡、降低凋亡指數(shù), 提示番茄紅素對大鼠肺缺血再灌注損傷具有劑量相關(guān)性的保護作用, 其作用機制可能與番茄紅素能夠有效改善機體抗氧化酶活性、抑制氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。
目的 研究番茄紅素對大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用, 并考察其作用機制。方法 取120只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、舒血寧注射液(4 mg/kg)組以及番茄紅素5、10、20 mg/kg組, 每組20只。除假手術(shù)組外采用夾閉左肺門45 min后松夾的方法制備大鼠肺缺血再灌注損傷模型。再灌注2 h后, 分別測定各組大鼠肺組織濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值;通過蘇木精-尹紅(HE)染色觀察肺組織病理學(xué)改變;原位末端標(biāo)記(TUNEL)法觀察肺組織細(xì)胞凋亡并計算凋亡指數(shù)(AI);檢測血清中丙二醛(MDA)含量和髓過氧化物酶(MPO)活性;測定肺組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)活性。結(jié)果 與模型組比較, 番茄紅素10、20 mg/kg組肺組織濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值顯著降低(P<0.05、0.01), 肺組織病變顯著改善, 肺組織細(xì)胞凋亡狀況明顯改善;血清中MDA含量和MPO活性顯著降低(P<0.05、0.01), 肺組織中SOD、CAT活性顯著升高(P<0.05、0.01)。其中番茄紅素20 mg/kg組對肺缺血再灌注損傷大鼠肺組織病變改善最為顯著、細(xì)胞凋亡狀況改善以及凋亡指數(shù)降低效果最為顯著, 對血清中MDA含量和MPO活性顯著降低效果更加顯著、肺組織中GSH-Px活性顯著升高(P<0.01)。結(jié)論 番茄紅素能夠有效降低肺組織濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值, 改善肺組織病變, 抑制肺組織細(xì)胞凋亡、降低凋亡指數(shù), 提示番茄紅素對大鼠肺缺血再灌注損傷具有劑量相關(guān)性的保護作用, 其作用機制可能與番茄紅素能夠有效改善機體抗氧化酶活性、抑制氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。
10 潑尼松脈沖片的制備研究
2015, 30(6):642-646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.008
摘要:
目的 制備潑尼松脈沖片并考察其在體外的釋放特性。方法 采用粉末直接壓片法制備速釋片芯, 以羥丙甲纖維素(HPMC)為溶脹層包衣材料, 以乙基纖維素(EC)為控釋層包衣材料, 采用多層包衣技術(shù)制備潑尼松脈沖片?？疾炝酥驴讋㏄EG 400、增塑劑PEG 6000比例與用量以及控釋層包衣增重對釋放的影響。以遲滯時間和累積釋放度為指標(biāo), 考察潑尼松脈沖片的體外釋放特性。結(jié)果 以片芯崩解劑用量為11%, 致孔劑用量為10%, 增塑劑用量為1%, 溶脹層和控釋層包衣分別增重為5%、10.5%制備的潑尼松脈沖片效果最佳。按照最優(yōu)處方工藝制備的潑尼松脈沖片體外釋放遲滯時間為4 h, 時滯后0.5~1.0 h累積釋放度達(dá)95%以上。結(jié)論 潑尼松脈沖片處方組成合理, 工藝簡便可行, 體外釋放特性符合脈沖釋放設(shè)計要求。
目的 制備潑尼松脈沖片并考察其在體外的釋放特性。方法 采用粉末直接壓片法制備速釋片芯, 以羥丙甲纖維素(HPMC)為溶脹層包衣材料, 以乙基纖維素(EC)為控釋層包衣材料, 采用多層包衣技術(shù)制備潑尼松脈沖片?？疾炝酥驴讋㏄EG 400、增塑劑PEG 6000比例與用量以及控釋層包衣增重對釋放的影響。以遲滯時間和累積釋放度為指標(biāo), 考察潑尼松脈沖片的體外釋放特性。結(jié)果 以片芯崩解劑用量為11%, 致孔劑用量為10%, 增塑劑用量為1%, 溶脹層和控釋層包衣分別增重為5%、10.5%制備的潑尼松脈沖片效果最佳。按照最優(yōu)處方工藝制備的潑尼松脈沖片體外釋放遲滯時間為4 h, 時滯后0.5~1.0 h累積釋放度達(dá)95%以上。結(jié)論 潑尼松脈沖片處方組成合理, 工藝簡便可行, 體外釋放特性符合脈沖釋放設(shè)計要求。
2015, 30(6):647-652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.009
摘要:
目的 制備高載藥量、小粒徑的槲皮素納米混懸劑, 并進(jìn)行性質(zhì)考察。方法 采用納米沉淀-高壓均質(zhì)法制備, 以粒徑分布、藥載比、穩(wěn)定性為指標(biāo)對處方和工藝進(jìn)行優(yōu)化, 并對最優(yōu)處方進(jìn)行體外性質(zhì)考察。結(jié)果 以超聲注入聯(lián)合高壓均質(zhì)法制備, 最佳處方為TPGS為穩(wěn)定劑、DMF為有機試劑, 藥載比為5:1;最佳工藝條件為低溫10 ℃超聲、200 MPa、循環(huán)5次。制備得到的槲皮素納米混懸劑粒徑為(173.21±0.90) nm, 電位為(-19.02±0.15) mV, 載藥量為(80.40±1.44)%, 包封率為(96.41±1.72)%。藥物在納米粒中以結(jié)晶狀態(tài)存在, 能夠體外緩釋36 h。結(jié)論 利用TPGS可制備高載藥量、小粒徑的槲皮素納米混懸劑, 其體外具有明顯緩釋作用, 解決了槲皮素水溶性差的難題, 具有較好的應(yīng)用前景。
目的 制備高載藥量、小粒徑的槲皮素納米混懸劑, 并進(jìn)行性質(zhì)考察。方法 采用納米沉淀-高壓均質(zhì)法制備, 以粒徑分布、藥載比、穩(wěn)定性為指標(biāo)對處方和工藝進(jìn)行優(yōu)化, 并對最優(yōu)處方進(jìn)行體外性質(zhì)考察。結(jié)果 以超聲注入聯(lián)合高壓均質(zhì)法制備, 最佳處方為TPGS為穩(wěn)定劑、DMF為有機試劑, 藥載比為5:1;最佳工藝條件為低溫10 ℃超聲、200 MPa、循環(huán)5次。制備得到的槲皮素納米混懸劑粒徑為(173.21±0.90) nm, 電位為(-19.02±0.15) mV, 載藥量為(80.40±1.44)%, 包封率為(96.41±1.72)%。藥物在納米粒中以結(jié)晶狀態(tài)存在, 能夠體外緩釋36 h。結(jié)論 利用TPGS可制備高載藥量、小粒徑的槲皮素納米混懸劑, 其體外具有明顯緩釋作用, 解決了槲皮素水溶性差的難題, 具有較好的應(yīng)用前景。
2015, 30(6):653-657.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.010
摘要:
目的 制備性質(zhì)穩(wěn)定的硫酸長春新堿脂質(zhì)體。方法 采用單因素試驗考察磷脂與膽固醇比例、藥脂比、脂質(zhì)濃度、載藥溫度、載藥時間、外水相pH值對硫酸長春新堿脂質(zhì)體包封率的影響。以包封率為指標(biāo), 分別以氫化磷脂(SPC-3)和二硬脂酰磷脂酰膽堿(DSPC)為磷脂材料, 通過正交試驗考察載藥溫度、藥脂比和載藥時間對制備工藝的影響, 優(yōu)化出硫酸長春新堿脂質(zhì)體的最佳制備工藝。結(jié)果 硫酸長春新堿脂質(zhì)體的最佳制備工藝為:將藥物溶液(按照藥物含量計)和空白脂質(zhì)體溶液(按照脂質(zhì)含量計)按照1:20的比例混合, 用Na2HPO4直接調(diào)節(jié)外水相pH值至7.2。SPC-3脂質(zhì)體在65 ℃條件下載藥, 載藥時間30 min。DSPC脂質(zhì)體在60 ℃條件下載藥, 載藥時間10 min。結(jié)論 優(yōu)選出的硫酸長春新堿脂質(zhì)體的處方工藝穩(wěn)定可行。
目的 制備性質(zhì)穩(wěn)定的硫酸長春新堿脂質(zhì)體。方法 采用單因素試驗考察磷脂與膽固醇比例、藥脂比、脂質(zhì)濃度、載藥溫度、載藥時間、外水相pH值對硫酸長春新堿脂質(zhì)體包封率的影響。以包封率為指標(biāo), 分別以氫化磷脂(SPC-3)和二硬脂酰磷脂酰膽堿(DSPC)為磷脂材料, 通過正交試驗考察載藥溫度、藥脂比和載藥時間對制備工藝的影響, 優(yōu)化出硫酸長春新堿脂質(zhì)體的最佳制備工藝。結(jié)果 硫酸長春新堿脂質(zhì)體的最佳制備工藝為:將藥物溶液(按照藥物含量計)和空白脂質(zhì)體溶液(按照脂質(zhì)含量計)按照1:20的比例混合, 用Na2HPO4直接調(diào)節(jié)外水相pH值至7.2。SPC-3脂質(zhì)體在65 ℃條件下載藥, 載藥時間30 min。DSPC脂質(zhì)體在60 ℃條件下載藥, 載藥時間10 min。結(jié)論 優(yōu)選出的硫酸長春新堿脂質(zhì)體的處方工藝穩(wěn)定可行。
2015, 30(6):658-662.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.011
摘要:
目的 評價硫酸長春新堿脂質(zhì)體的質(zhì)量。方法 采用pH梯度法制備硫酸長春新堿脂質(zhì)體。透射電鏡觀察脂質(zhì)體的外觀形態(tài), 陽離子交換樹脂柱法測定包封率, 并考察其pH值、粒徑、Zeta電位、穩(wěn)定性及體外釋放規(guī)律。結(jié)果 形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果顯示, 脂質(zhì)體均勻圓整度良好。硫酸長春新堿脂質(zhì)體粒徑為120 nm左右, Zeta電位約為10 mV, 包封率均在90%以上。光照、4 ℃、18 ℃、25 ℃條件下, 脂質(zhì)體各項指標(biāo)無顯著變化。40 ℃條件下, 包封率明顯降低。結(jié)論 本法準(zhǔn)確, 操作簡便, 可用于硫酸長春新堿脂質(zhì)體的質(zhì)量評價。
目的 評價硫酸長春新堿脂質(zhì)體的質(zhì)量。方法 采用pH梯度法制備硫酸長春新堿脂質(zhì)體。透射電鏡觀察脂質(zhì)體的外觀形態(tài), 陽離子交換樹脂柱法測定包封率, 并考察其pH值、粒徑、Zeta電位、穩(wěn)定性及體外釋放規(guī)律。結(jié)果 形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果顯示, 脂質(zhì)體均勻圓整度良好。硫酸長春新堿脂質(zhì)體粒徑為120 nm左右, Zeta電位約為10 mV, 包封率均在90%以上。光照、4 ℃、18 ℃、25 ℃條件下, 脂質(zhì)體各項指標(biāo)無顯著變化。40 ℃條件下, 包封率明顯降低。結(jié)論 本法準(zhǔn)確, 操作簡便, 可用于硫酸長春新堿脂質(zhì)體的質(zhì)量評價。
2015, 30(6):663-665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.012
摘要:
目的 建立HPLC法測定依維莫司原料藥中依維莫司。方法 采用Hypersil-ODS C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5 μm);流動相:乙腈-水(70:30);檢測波長:276 nm;柱溫:50 ℃;體積流量:0.8 mL/min;進(jìn)樣量:10 μL。結(jié)果 依維莫司在63~1 008 μg/mL線性關(guān)系良好(r＝0.999 7), 平均回收率為100.45%, RSD值為0.64%(n＝9)。結(jié)論 所建立的操作簡便, 專屬性強, 可用于依維莫司原料藥的質(zhì)量控制。
目的 建立HPLC法測定依維莫司原料藥中依維莫司。方法 采用Hypersil-ODS C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5 μm);流動相:乙腈-水(70:30);檢測波長:276 nm;柱溫:50 ℃;體積流量:0.8 mL/min;進(jìn)樣量:10 μL。結(jié)果 依維莫司在63~1 008 μg/mL線性關(guān)系良好(r＝0.999 7), 平均回收率為100.45%, RSD值為0.64%(n＝9)。結(jié)論 所建立的操作簡便, 專屬性強, 可用于依維莫司原料藥的質(zhì)量控制。
2015, 30(6):666-669.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.013
摘要:
目的 觀察補腎抗衰片治療腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗的臨床療效。方法 選取2013年7月—2014年9月在天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗患者80例, 隨機分為對照組和治療組, 每組40例。對照組給予常規(guī)治療方案。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服補腎抗衰片, 6片/次, 3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者的臨床療效, 同時比較兩組治療前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹胰島素及胰島素抵抗指數(shù)(IRI)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組總有效率分別為85.0%、97.5%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。治療后, 治療組FBG、2hPBG、HbA1c、空腹胰島素、IRI均明顯下降, 與同組治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 且治療后治療組這些觀察指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 補腎抗衰片治療腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗具有較好的臨床療效, 不僅能改善患者糖代謝, 還能增加胰島素敏感性, 改善胰島素抵抗, 為臨床治療腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗提供理論支持。
目的 觀察補腎抗衰片治療腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗的臨床療效。方法 選取2013年7月—2014年9月在天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗患者80例, 隨機分為對照組和治療組, 每組40例。對照組給予常規(guī)治療方案。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服補腎抗衰片, 6片/次, 3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者的臨床療效, 同時比較兩組治療前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹胰島素及胰島素抵抗指數(shù)(IRI)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組總有效率分別為85.0%、97.5%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。治療后, 治療組FBG、2hPBG、HbA1c、空腹胰島素、IRI均明顯下降, 與同組治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 且治療后治療組這些觀察指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 補腎抗衰片治療腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗具有較好的臨床療效, 不僅能改善患者糖代謝, 還能增加胰島素敏感性, 改善胰島素抵抗, 為臨床治療腎虛痰瘀型2型糖尿病胰島素抵抗提供理論支持。
2015, 30(6):670-673.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.014
摘要:
目的 觀察荷丹片聯(lián)合瑞舒伐他汀治療2型糖尿病合并高脂血癥的臨床療效。方法 選擇2011年1月—2014年5月在天津市河北區(qū)建昌道街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心就診的2型糖尿病合并高脂血癥患者100例, 隨機分為對照組和治療組, 每組50例。對照組每日晚餐后口服瑞舒伐他汀鈣片10 mg/次, 1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上飯前30 min口服荷丹片, 2片/次, 3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組治療前后膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)以及糖化血紅蛋白(HbAlc)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為82.0%、94.0%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者的TG、TC、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc均較治療前顯著下降, HDL-C明顯升高, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療后治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 荷丹片聯(lián)合瑞舒伐他汀治療2型糖尿病合并高脂血癥具有較好的臨床療效, 可更好的調(diào)節(jié)血糖和血脂水平, 且安全性較好, 具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 觀察荷丹片聯(lián)合瑞舒伐他汀治療2型糖尿病合并高脂血癥的臨床療效。方法 選擇2011年1月—2014年5月在天津市河北區(qū)建昌道街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心就診的2型糖尿病合并高脂血癥患者100例, 隨機分為對照組和治療組, 每組50例。對照組每日晚餐后口服瑞舒伐他汀鈣片10 mg/次, 1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上飯前30 min口服荷丹片, 2片/次, 3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組治療前后膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)以及糖化血紅蛋白(HbAlc)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為82.0%、94.0%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者的TG、TC、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc均較治療前顯著下降, HDL-C明顯升高, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療后治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 荷丹片聯(lián)合瑞舒伐他汀治療2型糖尿病合并高脂血癥具有較好的臨床療效, 可更好的調(diào)節(jié)血糖和血脂水平, 且安全性較好, 具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2015, 30(6):674-677.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.015
摘要:
目的 觀察六味地黃丸聯(lián)合氯沙坦鉀治療早期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選擇2010年12月—2014年8月灤平縣中醫(yī)院收治的早期糖尿病腎病患者100例, 隨機分為治療組與對照組, 每組50例。對照組口服氯沙坦鉀片50 mg/次, 1次/d。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服六味地黃丸, 9 g/次, 2次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者的臨床療效, 同時比較兩組患者收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為70.0%、92.0%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、Scr、BUN、尿微量蛋白、UAER、CRP均較治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療后治療組這些觀察指標(biāo)(除Scr、BUN外)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合氯沙坦鉀治療早期糖尿病腎病具有較好的臨床療效, 可改善腎功能, 有效降低尿微量蛋白, 具有一定的臨床推廣價值。
目的 觀察六味地黃丸聯(lián)合氯沙坦鉀治療早期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選擇2010年12月—2014年8月灤平縣中醫(yī)院收治的早期糖尿病腎病患者100例, 隨機分為治療組與對照組, 每組50例。對照組口服氯沙坦鉀片50 mg/次, 1次/d。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服六味地黃丸, 9 g/次, 2次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者的臨床療效, 同時比較兩組患者收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為70.0%、92.0%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、Scr、BUN、尿微量蛋白、UAER、CRP均較治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療后治療組這些觀察指標(biāo)(除Scr、BUN外)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合氯沙坦鉀治療早期糖尿病腎病具有較好的臨床療效, 可改善腎功能, 有效降低尿微量蛋白, 具有一定的臨床推廣價值。
2015, 30(6):678-682.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.016
摘要:
目的 觀察銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合丁苯肽治療老年急性腦梗死的臨床療效及其安全性。方法 選取2013年9月—2014年12月天津市環(huán)湖醫(yī)院收治的老年急性腦梗死患者74例, 隨機分為對照組與治療組, 每組各37例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 對照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液, 100 mL/次, 1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈點滴銀杏達(dá)莫注射液20 mL加入生理鹽水500 mL, 1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)、日常生活活動能力(ADL)評分、血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、組織纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)等指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為89.19%、94.59%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者NO、SOD、t-PA、ADL評分均較同組治療前顯著升高, MDA、TM、PAI-1、NIHSS評分、CRP、TNF-α、IL-6較同組治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療后治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合丁苯肽治療老年急性腦梗死具有較好的臨床療效, 能顯著改善腦梗死患者的神經(jīng)和行為功能, 減輕炎癥反應(yīng), 調(diào)節(jié)血漿纖溶系統(tǒng)功能, 清除自由基及提高抗氧化酶活性。
目的 觀察銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合丁苯肽治療老年急性腦梗死的臨床療效及其安全性。方法 選取2013年9月—2014年12月天津市環(huán)湖醫(yī)院收治的老年急性腦梗死患者74例, 隨機分為對照組與治療組, 每組各37例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 對照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液, 100 mL/次, 1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈點滴銀杏達(dá)莫注射液20 mL加入生理鹽水500 mL, 1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)、日常生活活動能力(ADL)評分、血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、組織纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)等指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為89.19%、94.59%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者NO、SOD、t-PA、ADL評分均較同組治療前顯著升高, MDA、TM、PAI-1、NIHSS評分、CRP、TNF-α、IL-6較同組治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療后治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合丁苯肽治療老年急性腦梗死具有較好的臨床療效, 能顯著改善腦梗死患者的神經(jīng)和行為功能, 減輕炎癥反應(yīng), 調(diào)節(jié)血漿纖溶系統(tǒng)功能, 清除自由基及提高抗氧化酶活性。
2015, 30(6):683-686.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.017
摘要:
目的 探究奧拉西坦治療腦梗死急性期的臨床療效。方法 選取2012年6月—2014年6月在天津市武清區(qū)人民醫(yī)院接受治療的腦梗死急性期患者200例, 隨機分為對照組和治療組, 每組100例。對照組采用常規(guī)方法治療, 治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注奧拉西坦注射液, 4 g/次加入到250 mL生理鹽水中。兩組均連續(xù)治療3周。治療后, 觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組治療前后血管損傷因子抗心磷脂抗體(ACA)、高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、NIHSS評分、Barthel指數(shù)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組總有效率分別為79.0%、96.0%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組ACA、hsCRP、Hcy、NIHSS評分均較同組治療前顯著降低, Barthel指數(shù)顯著升高, 同組治療前后差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 奧拉西坦治療腦梗死急性期具有較好的臨床療效, 可降低神經(jīng)功能損傷和血管損傷因子的相關(guān)指標(biāo), 同時還可提高患者的Barthel指數(shù), 在臨床具有一定的推廣應(yīng)用價值。
目的 探究奧拉西坦治療腦梗死急性期的臨床療效。方法 選取2012年6月—2014年6月在天津市武清區(qū)人民醫(yī)院接受治療的腦梗死急性期患者200例, 隨機分為對照組和治療組, 每組100例。對照組采用常規(guī)方法治療, 治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注奧拉西坦注射液, 4 g/次加入到250 mL生理鹽水中。兩組均連續(xù)治療3周。治療后, 觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組治療前后血管損傷因子抗心磷脂抗體(ACA)、高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、NIHSS評分、Barthel指數(shù)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組總有效率分別為79.0%、96.0%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組ACA、hsCRP、Hcy、NIHSS評分均較同組治療前顯著降低, Barthel指數(shù)顯著升高, 同組治療前后差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 奧拉西坦治療腦梗死急性期具有較好的臨床療效, 可降低神經(jīng)功能損傷和血管損傷因子的相關(guān)指標(biāo), 同時還可提高患者的Barthel指數(shù), 在臨床具有一定的推廣應(yīng)用價值。
2015, 30(6):687-690.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.018
摘要:
目的 探索美羅培南聯(lián)合醒腦靜注射液治療小兒化膿性腦膜炎的臨床療效和安全性。方法 選取2012年6月—2015年1月綿陽市人民醫(yī)院兒科收治的小兒化膿性腦膜炎患兒104例, 隨機分為對照組和治療組, 每組52例。對照組患兒給予醒腦靜注射液0.3~0.5 mL/(kg·d)加入5%或10%葡萄糖注射液50 mL稀釋后靜脈滴注, 同時靜脈滴注注射用頭孢他啶100 mg/(kg·d), 每隔12 h一次。治療組患兒給予醒腦靜注射液, 用法用量同對照組, 同時靜脈滴注注射用美羅培南, 120 mg/(kg·d), 每隔8 h一次。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組患兒臨床癥狀、體征改善時間以及血清、腦脊液中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為75.00%、94.23%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組患兒體溫下降時間、顱高壓消失時間、驚厥持續(xù)時間、意識恢復(fù)時間、腦脊液恢復(fù)正常時間均較對照組相應(yīng)減少, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者血清及腦脊液TNF-α、CRP水平均較同組治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組的降低程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 美羅培南聯(lián)合醒腦靜注射液治療小兒化膿性腦膜炎療效顯著, 安全性高, 可作為臨床治療的優(yōu)選方案, 值得進(jìn)行推廣應(yīng)用。
目的 探索美羅培南聯(lián)合醒腦靜注射液治療小兒化膿性腦膜炎的臨床療效和安全性。方法 選取2012年6月—2015年1月綿陽市人民醫(yī)院兒科收治的小兒化膿性腦膜炎患兒104例, 隨機分為對照組和治療組, 每組52例。對照組患兒給予醒腦靜注射液0.3~0.5 mL/(kg·d)加入5%或10%葡萄糖注射液50 mL稀釋后靜脈滴注, 同時靜脈滴注注射用頭孢他啶100 mg/(kg·d), 每隔12 h一次。治療組患兒給予醒腦靜注射液, 用法用量同對照組, 同時靜脈滴注注射用美羅培南, 120 mg/(kg·d), 每隔8 h一次。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組患兒臨床癥狀、體征改善時間以及血清、腦脊液中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的變化。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為75.00%、94.23%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組患兒體溫下降時間、顱高壓消失時間、驚厥持續(xù)時間、意識恢復(fù)時間、腦脊液恢復(fù)正常時間均較對照組相應(yīng)減少, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者血清及腦脊液TNF-α、CRP水平均較同組治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組的降低程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 美羅培南聯(lián)合醒腦靜注射液治療小兒化膿性腦膜炎療效顯著, 安全性高, 可作為臨床治療的優(yōu)選方案, 值得進(jìn)行推廣應(yīng)用。
2015, 30(6):691-695.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.019
摘要:
目的 觀察艾迪注射液聯(lián)合GP化療方案治療表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKI)治療失敗后的晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的臨床療效。方法 選取2011年12月—2013年12月襄陽市中心醫(yī)院接受EGFR-TKI治療后出現(xiàn)獲得性耐藥的62例晚期NSCLC患者, 分為對照組和治療組, 每組各31例。對照組給予GP方案常規(guī)化療:注射用鹽酸吉西他濱1 000 mg/m2, 1次/d, 持續(xù)靜脈滴注3 h, 第1、8天給藥;順鉑注射液75 mg/m2, 1次/d, 靜脈滴注, 第1天給藥。21天為1個周期, 連續(xù)觀察2個周期。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注艾迪注射液, 50 mL溶于5%葡萄糖溶液500 mL靜滴, 1次/d, 2周為1個療程, 連續(xù)使用3個療程。評價兩組患者的近期療效指標(biāo)客觀有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及遠(yuǎn)期療效指標(biāo)無進(jìn)展生存期(PFS)、總生存期(OS)?；颊叩纳钯|(zhì)量(KPS)以Karnofsky評分進(jìn)行評定。對毒副反應(yīng)進(jìn)行評價。結(jié)果 62例患者均可評價療效, 其中治療組ORR 61.29%, DCR 83.87%, 對照組ORR 35.48%, DCR 70.97%, 治療組的ORR、DCR均明顯高于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05、0.01)。治療組中位PFS為6.3(1.2~20.6)個月, 對照組中位PFS為3.4(0.7~10.3)個月, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組死亡患者的中位OS為15.1(1.4~28.2), 對照組死亡患者的中位OS為8.9(1.0~17.2)個月, 兩組患者中位OS差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后, 治療組患者的KPS評分顯著高于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為32.3%, 對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為37.8%, 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異。治療組胃腸道反應(yīng)發(fā)生率為38.7%(12/31), 對照組胃腸道反應(yīng)發(fā)生率為51.6%(16/31), 與對照組比較顯著減少(P<0.01)。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合GP化療方案治療EGFR-TKI獲得性耐藥的晚期NSCLC的療效較好, 能延緩疾病進(jìn)展, 延長生存期, 提高生存質(zhì)量, 且減輕化療帶來的胃腸道反應(yīng), 值得臨床進(jìn)一步研究。
目的 觀察艾迪注射液聯(lián)合GP化療方案治療表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKI)治療失敗后的晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的臨床療效。方法 選取2011年12月—2013年12月襄陽市中心醫(yī)院接受EGFR-TKI治療后出現(xiàn)獲得性耐藥的62例晚期NSCLC患者, 分為對照組和治療組, 每組各31例。對照組給予GP方案常規(guī)化療:注射用鹽酸吉西他濱1 000 mg/m2, 1次/d, 持續(xù)靜脈滴注3 h, 第1、8天給藥;順鉑注射液75 mg/m2, 1次/d, 靜脈滴注, 第1天給藥。21天為1個周期, 連續(xù)觀察2個周期。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注艾迪注射液, 50 mL溶于5%葡萄糖溶液500 mL靜滴, 1次/d, 2周為1個療程, 連續(xù)使用3個療程。評價兩組患者的近期療效指標(biāo)客觀有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及遠(yuǎn)期療效指標(biāo)無進(jìn)展生存期(PFS)、總生存期(OS)?；颊叩纳钯|(zhì)量(KPS)以Karnofsky評分進(jìn)行評定。對毒副反應(yīng)進(jìn)行評價。結(jié)果 62例患者均可評價療效, 其中治療組ORR 61.29%, DCR 83.87%, 對照組ORR 35.48%, DCR 70.97%, 治療組的ORR、DCR均明顯高于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05、0.01)。治療組中位PFS為6.3(1.2~20.6)個月, 對照組中位PFS為3.4(0.7~10.3)個月, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組死亡患者的中位OS為15.1(1.4~28.2), 對照組死亡患者的中位OS為8.9(1.0~17.2)個月, 兩組患者中位OS差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后, 治療組患者的KPS評分顯著高于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為32.3%, 對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為37.8%, 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異。治療組胃腸道反應(yīng)發(fā)生率為38.7%(12/31), 對照組胃腸道反應(yīng)發(fā)生率為51.6%(16/31), 與對照組比較顯著減少(P<0.01)。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合GP化療方案治療EGFR-TKI獲得性耐藥的晚期NSCLC的療效較好, 能延緩疾病進(jìn)展, 延長生存期, 提高生存質(zhì)量, 且減輕化療帶來的胃腸道反應(yīng), 值得臨床進(jìn)一步研究。
2015, 30(6):696-699.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.020
摘要:
目的 觀察紅歸膠囊聯(lián)合化療改善惡性腫瘤患者免疫功能的臨床療效。方法 選取2013年12月—2014年12月牡丹江醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院惡性腫瘤患者180例, 隨機分為對照組和治療組, 每組90例。對照組單純化療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服紅歸膠囊, 4粒/次, 3次/d。兩組21 d為1個療程, 共治療3個療程。兩組患者在治療前后測定OT皮試反應(yīng)能力及巨噬細(xì)胞吞噬率。結(jié)果 治療組OT皮試反應(yīng)能力增強5~10倍、10~20倍、20倍以上的患者例數(shù)明顯多于對照組, 無變化和下降病例數(shù)低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。巨噬細(xì)胞吞噬率增強10%~20%、20%~30%、30%以上的患者例數(shù)明顯多于對照組, 無變化和下降病例數(shù)低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 紅歸膠囊在對提高腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能具有顯著療效, 具有一定的臨床價值。
目的 觀察紅歸膠囊聯(lián)合化療改善惡性腫瘤患者免疫功能的臨床療效。方法 選取2013年12月—2014年12月牡丹江醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院惡性腫瘤患者180例, 隨機分為對照組和治療組, 每組90例。對照組單純化療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服紅歸膠囊, 4粒/次, 3次/d。兩組21 d為1個療程, 共治療3個療程。兩組患者在治療前后測定OT皮試反應(yīng)能力及巨噬細(xì)胞吞噬率。結(jié)果 治療組OT皮試反應(yīng)能力增強5~10倍、10~20倍、20倍以上的患者例數(shù)明顯多于對照組, 無變化和下降病例數(shù)低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。巨噬細(xì)胞吞噬率增強10%~20%、20%~30%、30%以上的患者例數(shù)明顯多于對照組, 無變化和下降病例數(shù)低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 紅歸膠囊在對提高腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能具有顯著療效, 具有一定的臨床價值。
2015, 30(6):700-705.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.021
摘要:
目的 觀察平消膠囊聯(lián)合FOLFOX4化療方案對大腸癌患者術(shù)后臨床療效、生活質(zhì)量及免疫功能的影響。方法 選取襄陽市中心醫(yī)院2013年6月—2014年12月大腸癌病例96例, 隨機分為治療組(48例)和對照組(48例)。對照組給予FOLFOX4方案化療, 注射用奧沙利鉑130 mg/m2, 1次/d, 持續(xù)靜脈滴注, 3 h內(nèi)滴完, 第1天;注射用亞葉酸鈣100 mg/m2, 1次/d, 靜脈滴注, 第1~5天;氟尿嘧啶注射液600 mg/m2, 1次/d, 靜脈滴注, 24 h持續(xù)滴注, 或至少6 h以上滴完, 第1~5天。治療組給予FOLFOX4方案化療, 并于化療第1天開始給予平消膠囊8粒/次, 3次/d。3周為1個療程, 連續(xù)觀察4個療程。比較兩組患者的臨床療效、生活質(zhì)量、體質(zhì)量、免疫功能和毒副反應(yīng)。結(jié)果 治療組有效率為91.67%, 對照組有效率為79.17%, 兩組有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組KPS評分改善率為87.50%, 對照組KPS評分改善率為70.85%, 兩組KPS評分改善率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組體質(zhì)量改善率為91.7%, 對照組體質(zhì)量改善率為62.5%, 兩組體質(zhì)量改善率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞明顯升高, CD8+明顯降低, 與治療前比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05、0.01), 與對照組治療后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組IgG、IgM水平較治療前明顯升高(P<0.01), 與對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 平消膠囊聯(lián)合FOLFOX4方案化療對大腸癌術(shù)后患者的生活質(zhì)量、體質(zhì)量變化療效均明顯優(yōu)于單純化療, 可顯著增強患者術(shù)后早期機體免疫功能, 提高生活質(zhì)量, 有很好的臨床應(yīng)用價值。
目的 觀察平消膠囊聯(lián)合FOLFOX4化療方案對大腸癌患者術(shù)后臨床療效、生活質(zhì)量及免疫功能的影響。方法 選取襄陽市中心醫(yī)院2013年6月—2014年12月大腸癌病例96例, 隨機分為治療組(48例)和對照組(48例)。對照組給予FOLFOX4方案化療, 注射用奧沙利鉑130 mg/m2, 1次/d, 持續(xù)靜脈滴注, 3 h內(nèi)滴完, 第1天;注射用亞葉酸鈣100 mg/m2, 1次/d, 靜脈滴注, 第1~5天;氟尿嘧啶注射液600 mg/m2, 1次/d, 靜脈滴注, 24 h持續(xù)滴注, 或至少6 h以上滴完, 第1~5天。治療組給予FOLFOX4方案化療, 并于化療第1天開始給予平消膠囊8粒/次, 3次/d。3周為1個療程, 連續(xù)觀察4個療程。比較兩組患者的臨床療效、生活質(zhì)量、體質(zhì)量、免疫功能和毒副反應(yīng)。結(jié)果 治療組有效率為91.67%, 對照組有效率為79.17%, 兩組有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組KPS評分改善率為87.50%, 對照組KPS評分改善率為70.85%, 兩組KPS評分改善率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組體質(zhì)量改善率為91.7%, 對照組體質(zhì)量改善率為62.5%, 兩組體質(zhì)量改善率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞明顯升高, CD8+明顯降低, 與治療前比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05、0.01), 與對照組治療后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組IgG、IgM水平較治療前明顯升高(P<0.01), 與對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 平消膠囊聯(lián)合FOLFOX4方案化療對大腸癌術(shù)后患者的生活質(zhì)量、體質(zhì)量變化療效均明顯優(yōu)于單純化療, 可顯著增強患者術(shù)后早期機體免疫功能, 提高生活質(zhì)量, 有很好的臨床應(yīng)用價值。
2015, 30(6):706-709.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.022
摘要:
目的 觀察利伐沙班治療老年惡性腫瘤并發(fā)下肢深靜脈血栓(DVT)的療效及安全性。方法 選取2011年12月—2014年12月在桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院治療的老年惡性腫瘤并發(fā)DVT患者76例, 隨機分成對照組和治療組, 每組38例。對照組sc低分子肝素鈣注射液4 250 U/次, 1次/d。治療組口服利伐沙班片, 1片/次, 1次/d。兩組均連續(xù)治療24 d。觀察兩組患者的臨床療效, 同時比較兩組治療前后下肢周徑差、血流速度的變化, 同時檢測用藥后D-二聚體、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)等指標(biāo), 評估藥物的安全性。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組總有效率分別為86.84%、97.37%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者下肢周徑差顯著縮小, 同時血流速度顯著升高, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組這兩個指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者PT、APTT差異無統(tǒng)計學(xué)意義, 治療組D-二聚體顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組均沒有出血患者。結(jié)論 利伐沙班治療老年惡性腫瘤并發(fā)下肢深靜脈血栓療效確切, 同時具有良好的安全性, 不會增加出血的不良事件。
目的 觀察利伐沙班治療老年惡性腫瘤并發(fā)下肢深靜脈血栓(DVT)的療效及安全性。方法 選取2011年12月—2014年12月在桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院治療的老年惡性腫瘤并發(fā)DVT患者76例, 隨機分成對照組和治療組, 每組38例。對照組sc低分子肝素鈣注射液4 250 U/次, 1次/d。治療組口服利伐沙班片, 1片/次, 1次/d。兩組均連續(xù)治療24 d。觀察兩組患者的臨床療效, 同時比較兩組治療前后下肢周徑差、血流速度的變化, 同時檢測用藥后D-二聚體、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)等指標(biāo), 評估藥物的安全性。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組總有效率分別為86.84%、97.37%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者下肢周徑差顯著縮小, 同時血流速度顯著升高, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組這兩個指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者PT、APTT差異無統(tǒng)計學(xué)意義, 治療組D-二聚體顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組均沒有出血患者。結(jié)論 利伐沙班治療老年惡性腫瘤并發(fā)下肢深靜脈血栓療效確切, 同時具有良好的安全性, 不會增加出血的不良事件。
2015, 30(6):710-713.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.023
摘要:
目的 觀察保婦康栓聯(lián)合頭孢曲松鈉、甲硝唑治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2013年6月—2014年6月西安市第九醫(yī)院收治的慢性盆腔炎患者80例, 隨機分為對照組和治療組, 每組40例。對照組患者給予注射用頭孢曲松鈉2.0 g加入生理鹽水250 mL, 靜脈滴注, 1次/d;同時靜脈滴注甲硝唑葡萄糖注射液250 mL, 1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上, 月經(jīng)結(jié)束后3 d開始睡前使用保婦康栓, 1次/d。兩組均連續(xù)治療21 d。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組臨床癥狀改善情況、炎癥因子檢測水平、超聲檢查情況及復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為72.5%、92.5%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者的臨床癥狀及影像學(xué)檢查均較治療前明顯好轉(zhuǎn), 且治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組患者TNF-α、IL-8、TGF-β1、IL-1β均較同組治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組和治療組的復(fù)發(fā)率分別為17.5%、2.7%, 兩組復(fù)發(fā)率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 保婦康栓聯(lián)合頭孢曲松鈉、甲硝唑治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效, 可減輕患者的臨床癥狀, 降低炎癥因子水平, 在臨床具有一定的推廣應(yīng)用價值。
目的 觀察保婦康栓聯(lián)合頭孢曲松鈉、甲硝唑治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2013年6月—2014年6月西安市第九醫(yī)院收治的慢性盆腔炎患者80例, 隨機分為對照組和治療組, 每組40例。對照組患者給予注射用頭孢曲松鈉2.0 g加入生理鹽水250 mL, 靜脈滴注, 1次/d;同時靜脈滴注甲硝唑葡萄糖注射液250 mL, 1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上, 月經(jīng)結(jié)束后3 d開始睡前使用保婦康栓, 1次/d。兩組均連續(xù)治療21 d。觀察兩組的臨床療效, 同時比較兩組臨床癥狀改善情況、炎癥因子檢測水平、超聲檢查情況及復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后, 對照組和治療組的總有效率分別為72.5%、92.5%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者的臨床癥狀及影像學(xué)檢查均較治療前明顯好轉(zhuǎn), 且治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組患者TNF-α、IL-8、TGF-β1、IL-1β均較同組治療前顯著降低, 同組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組和治療組的復(fù)發(fā)率分別為17.5%、2.7%, 兩組復(fù)發(fā)率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 保婦康栓聯(lián)合頭孢曲松鈉、甲硝唑治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效, 可減輕患者的臨床癥狀, 降低炎癥因子水平, 在臨床具有一定的推廣應(yīng)用價值。
2015, 30(6):714-717.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.024
摘要:
目的 分析一汽總醫(yī)院Ⅰ類切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性抗菌藥物的使用情況, 促進(jìn)臨床合理使用抗菌藥物。方法 選取2014年一汽總醫(yī)院Ⅰ類切口手術(shù)圍手術(shù)期使用的抗菌藥物進(jìn)行回顧性分析, 分別對抗菌藥物科室分布、聯(lián)用情況、抗菌藥物給藥時機、用藥療程和預(yù)防用藥情況進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 Ⅰ類清潔切口手術(shù)圍手術(shù)期抗菌藥物的使用率為22.0%, 預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的患者主要分布于眼科和骨科, 構(gòu)成比分別為36.9%、34.8%;給藥時機主要集中于術(shù)前0.5~2 h, 有316例, 占94.9%;24 h內(nèi)停藥的有203例, 占61%;品種選擇以頭孢替唑和頭孢唑啉為主。結(jié)論 一汽總醫(yī)院Ⅰ類清潔切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性抗菌藥物的使用基本合理。
目的 分析一汽總醫(yī)院Ⅰ類切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性抗菌藥物的使用情況, 促進(jìn)臨床合理使用抗菌藥物。方法 選取2014年一汽總醫(yī)院Ⅰ類切口手術(shù)圍手術(shù)期使用的抗菌藥物進(jìn)行回顧性分析, 分別對抗菌藥物科室分布、聯(lián)用情況、抗菌藥物給藥時機、用藥療程和預(yù)防用藥情況進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 Ⅰ類清潔切口手術(shù)圍手術(shù)期抗菌藥物的使用率為22.0%, 預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的患者主要分布于眼科和骨科, 構(gòu)成比分別為36.9%、34.8%;給藥時機主要集中于術(shù)前0.5~2 h, 有316例, 占94.9%;24 h內(nèi)停藥的有203例, 占61%;品種選擇以頭孢替唑和頭孢唑啉為主。結(jié)論 一汽總醫(yī)院Ⅰ類清潔切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性抗菌藥物的使用基本合理。
2015, 30(6):718-721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.025
摘要:
目的 對淄博市中心醫(yī)院中藥注射劑超說明書用藥情況進(jìn)行調(diào)查分析, 為臨床合理用藥提供參考。方法 隨機抽取2014年淄博市中心醫(yī)院使用中藥注射劑的住院患者病歷200份, 對中藥注射劑的溶媒選擇、用藥劑量或濃度、用藥療程、超適應(yīng)癥用藥等進(jìn)行分析評價。結(jié)果 中藥注射劑臨床使用廣泛。中藥注射劑存在一定程度溶媒選擇不當(dāng)、超劑量、超濃度或超療程用藥等超說明書用藥的情況, 超說明書用藥處方占42%。結(jié)論 加強處方點評與反饋, 對超說明書用藥進(jìn)行有效干預(yù), 促進(jìn)中藥注射劑的合理使用。
目的 對淄博市中心醫(yī)院中藥注射劑超說明書用藥情況進(jìn)行調(diào)查分析, 為臨床合理用藥提供參考。方法 隨機抽取2014年淄博市中心醫(yī)院使用中藥注射劑的住院患者病歷200份, 對中藥注射劑的溶媒選擇、用藥劑量或濃度、用藥療程、超適應(yīng)癥用藥等進(jìn)行分析評價。結(jié)果 中藥注射劑臨床使用廣泛。中藥注射劑存在一定程度溶媒選擇不當(dāng)、超劑量、超濃度或超療程用藥等超說明書用藥的情況, 超說明書用藥處方占42%。結(jié)論 加強處方點評與反饋, 對超說明書用藥進(jìn)行有效干預(yù), 促進(jìn)中藥注射劑的合理使用。
2015, 30(6):722-725.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.026
摘要:
目的 了解南京市兒童醫(yī)院病原菌的分布及耐藥性, 為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性調(diào)查方法, 對2011年1月—2014年12月南京市兒童醫(yī)院患兒分離的病原菌分布及耐藥性進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 該院共分離出病原菌49 909株, 主要來自痰標(biāo)本(62.06%);病原菌分布以革蘭陰性菌為主, 占59.45%, 革蘭陽性菌和真菌分別占36.66%、3.89%;革蘭陰性菌對阿米卡星、亞胺培南敏感性較高, 對其他抗菌藥物耐藥率較高;革蘭陽性菌對抗菌藥物有不同程度的耐藥, 且發(fā)現(xiàn)5株耐萬古霉素腸球菌。結(jié)論 南京市兒童醫(yī)院病原菌耐藥嚴(yán)重, 臨床應(yīng)考慮兒童的自身狀況, 結(jié)合藥敏結(jié)果, 合理用藥;同時加強監(jiān)管, 以降低細(xì)菌耐藥性。
目的 了解南京市兒童醫(yī)院病原菌的分布及耐藥性, 為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性調(diào)查方法, 對2011年1月—2014年12月南京市兒童醫(yī)院患兒分離的病原菌分布及耐藥性進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 該院共分離出病原菌49 909株, 主要來自痰標(biāo)本(62.06%);病原菌分布以革蘭陰性菌為主, 占59.45%, 革蘭陽性菌和真菌分別占36.66%、3.89%;革蘭陰性菌對阿米卡星、亞胺培南敏感性較高, 對其他抗菌藥物耐藥率較高;革蘭陽性菌對抗菌藥物有不同程度的耐藥, 且發(fā)現(xiàn)5株耐萬古霉素腸球菌。結(jié)論 南京市兒童醫(yī)院病原菌耐藥嚴(yán)重, 臨床應(yīng)考慮兒童的自身狀況, 結(jié)合藥敏結(jié)果, 合理用藥;同時加強監(jiān)管, 以降低細(xì)菌耐藥性。
2015, 30(6):726-731.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.027
摘要:
目的 運用Meta分析方法評價法舒地爾治療肺動脈高壓的療效。方法 計算機檢索中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(VIP)、萬方數(shù)字化期刊全文庫、Pubmed和Cochrane library, 對納入的隨機對照試驗文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評價, 并采用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)局指標(biāo)為總有效率、6分鐘步行試驗(6MWT)、肺動脈收縮壓(sPAP)、血氧飽和度(SaO2)。結(jié)果 共納入13篇隨機對照試驗, 共933例患者。Meta分析結(jié)果顯示, 法舒地爾加用常規(guī)治療可有效提高肺動脈高壓患者的臨床療效［RR＝1.27, 95%CI(1.15, 1.40), P<0.01］和6MWT［WMD＝51.82, 95%CI(40.66, 62.97), P<0.01］, 降低sPAP［WMD＝-6.91, 95%CI(-8.11, -5.71), P<0.01］。SaO2亞組分析, 法舒地爾加用常規(guī)治療可有效提高肺動脈高壓患者的SaO2(P<0.01), 慢性肺源性心臟病組:WMD＝7.85, 95%CI(5.68, 10.01)、多種原發(fā)病組:WMD＝3.18, 95%CI(1.35, 5.01)。結(jié)論 法舒地爾治療肺動脈高壓具有較好的療效, 但仍需開展高質(zhì)量的藥物臨床試驗。
目的 運用Meta分析方法評價法舒地爾治療肺動脈高壓的療效。方法 計算機檢索中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(VIP)、萬方數(shù)字化期刊全文庫、Pubmed和Cochrane library, 對納入的隨機對照試驗文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評價, 并采用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)局指標(biāo)為總有效率、6分鐘步行試驗(6MWT)、肺動脈收縮壓(sPAP)、血氧飽和度(SaO2)。結(jié)果 共納入13篇隨機對照試驗, 共933例患者。Meta分析結(jié)果顯示, 法舒地爾加用常規(guī)治療可有效提高肺動脈高壓患者的臨床療效［RR＝1.27, 95%CI(1.15, 1.40), P<0.01］和6MWT［WMD＝51.82, 95%CI(40.66, 62.97), P<0.01］, 降低sPAP［WMD＝-6.91, 95%CI(-8.11, -5.71), P<0.01］。SaO2亞組分析, 法舒地爾加用常規(guī)治療可有效提高肺動脈高壓患者的SaO2(P<0.01), 慢性肺源性心臟病組:WMD＝7.85, 95%CI(5.68, 10.01)、多種原發(fā)病組:WMD＝3.18, 95%CI(1.35, 5.01)。結(jié)論 法舒地爾治療肺動脈高壓具有較好的療效, 但仍需開展高質(zhì)量的藥物臨床試驗。
2015, 30(6):732-736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.028
摘要:
腦啡肽酶屬于一種中性肽鏈內(nèi)切酶, 其受到抑制可以提高利鈉肽、緩激肽和P物質(zhì)的生物活性, 引起利尿、血管舒張和抗細(xì)胞增殖, 進(jìn)而產(chǎn)生明顯的減輕心臟負(fù)荷和降低血壓作用。LCZ696是諾華公司開發(fā)的第一個血管緊張素Ⅱ受體-腦啡肽酶雙重抑制劑, 由纈沙坦和sacubitril按物質(zhì)的量1:1共結(jié)晶組成, 美國FDA于2014年7月已接受了它作為治療射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭(HFrEF)的新藥申請。主要對LCZ696的基礎(chǔ)藥學(xué)、作用機制、藥理作用以及臨床治療心力衰竭的有效性、安全性和耐受性等做一簡述。
腦啡肽酶屬于一種中性肽鏈內(nèi)切酶, 其受到抑制可以提高利鈉肽、緩激肽和P物質(zhì)的生物活性, 引起利尿、血管舒張和抗細(xì)胞增殖, 進(jìn)而產(chǎn)生明顯的減輕心臟負(fù)荷和降低血壓作用。LCZ696是諾華公司開發(fā)的第一個血管緊張素Ⅱ受體-腦啡肽酶雙重抑制劑, 由纈沙坦和sacubitril按物質(zhì)的量1:1共結(jié)晶組成, 美國FDA于2014年7月已接受了它作為治療射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭(HFrEF)的新藥申請。主要對LCZ696的基礎(chǔ)藥學(xué)、作用機制、藥理作用以及臨床治療心力衰竭的有效性、安全性和耐受性等做一簡述。
2015, 30(6):737-741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.029
摘要:
肉蓯蓉為臨床常用中藥, 有“沙漠人參”之稱。肉蓯蓉的化學(xué)成分主要包括苯乙醇苷類、生物堿類、環(huán)烯醚萜苷類、有機酸類、木脂素苷以及一些揮發(fā)性成分。其藥理作用主要表現(xiàn)為促激素樣作用、促進(jìn)免疫、抗氧化、抗衰老、通便等作用。主要對肉蓯蓉炮制的歷史沿革及現(xiàn)代炮制工藝、炮制前后化學(xué)成分和藥理作用的變化進(jìn)行綜述, 以期為深入開展炮制研究及原理解析提供文獻(xiàn)依據(jù)。
肉蓯蓉為臨床常用中藥, 有“沙漠人參”之稱。肉蓯蓉的化學(xué)成分主要包括苯乙醇苷類、生物堿類、環(huán)烯醚萜苷類、有機酸類、木脂素苷以及一些揮發(fā)性成分。其藥理作用主要表現(xiàn)為促激素樣作用、促進(jìn)免疫、抗氧化、抗衰老、通便等作用。主要對肉蓯蓉炮制的歷史沿革及現(xiàn)代炮制工藝、炮制前后化學(xué)成分和藥理作用的變化進(jìn)行綜述, 以期為深入開展炮制研究及原理解析提供文獻(xiàn)依據(jù)。
2015, 30(6):742-746.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.030
摘要:
化療是食管癌治療的主要方法之一, 而多藥耐藥(MDR)現(xiàn)象是目前食管癌化療過程中遇到的最大障礙。腫瘤MDR是指腫瘤患者經(jīng)過某種化療藥物長期治療后, 除了對該化療藥物產(chǎn)生耐藥性, 對其他多種結(jié)構(gòu)和功能不同的抗腫瘤藥物亦產(chǎn)生耐藥。腫瘤MDR是一個多階段、多因素參與的復(fù)雜過程, 包括藥物轉(zhuǎn)運蛋白的外排作用、靶酶的變化以及其他參與因素的改變等, 主要對食管癌多藥耐藥機制及其逆轉(zhuǎn)劑的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
化療是食管癌治療的主要方法之一, 而多藥耐藥(MDR)現(xiàn)象是目前食管癌化療過程中遇到的最大障礙。腫瘤MDR是指腫瘤患者經(jīng)過某種化療藥物長期治療后, 除了對該化療藥物產(chǎn)生耐藥性, 對其他多種結(jié)構(gòu)和功能不同的抗腫瘤藥物亦產(chǎn)生耐藥。腫瘤MDR是一個多階段、多因素參與的復(fù)雜過程, 包括藥物轉(zhuǎn)運蛋白的外排作用、靶酶的變化以及其他參與因素的改變等, 主要對食管癌多藥耐藥機制及其逆轉(zhuǎn)劑的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
2015, 30(6):747-752.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.06.031
摘要:
化療是腫瘤綜合治療的主要手段之一, 多藥耐藥性的產(chǎn)生是腫瘤化療中存在的主要問題。開發(fā)多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞對現(xiàn)有化療藥物的耐藥性將是一種有效的治療方法。目前已有多種多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑處于基礎(chǔ)和臨床試驗階段。主要從谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶、蛋白激酶C、凋亡通路受阻、拓?fù)洚悩?gòu)酶和DNA修復(fù)能力增強等方面介紹非經(jīng)典的多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑。
化療是腫瘤綜合治療的主要手段之一, 多藥耐藥性的產(chǎn)生是腫瘤化療中存在的主要問題。開發(fā)多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞對現(xiàn)有化療藥物的耐藥性將是一種有效的治療方法。目前已有多種多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑處于基礎(chǔ)和臨床試驗階段。主要從谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶、蛋白激酶C、凋亡通路受阻、拓?fù)洚悩?gòu)酶和DNA修復(fù)能力增強等方面介紹非經(jīng)典的多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑。
