2021年第36卷第4期文章目次
2021, 36(4):637-644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.001
摘要:
目的 探討小檗堿對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠線粒體自噬及PTEN誘導(dǎo)激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）通路的影響。方法 建立心肌缺血再灌注損傷大鼠模型，隨機(jī)分組為模型組、小檗堿低、高劑量（75、150 mg/kg）組，自噬抑制劑三甲基腺嘌呤（3-MA，100 mmol/L）組、小檗堿+3-MA（150 mg/kg+100 mmol/L）組，每組12只，另取12只正常大鼠設(shè)為假手術(shù)組。分組處理后，超聲檢測(cè)大鼠左室功能，記錄左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測(cè)各組大鼠心肌梗死面積，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)各組大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平；HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化；透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及線粒體自噬并分析線粒體損傷評(píng)分；蛋白免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠心肌組織PINK1、Parkin蛋白及微管輕鏈蛋白3B（LC3B）、線粒體自噬受體p62（p62）、泛素特異性蛋白酶30（USP30）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠心肌組織病理?yè)p傷嚴(yán)重，線粒體腫脹及空泡化損傷較多，線粒體損傷評(píng)分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平及PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達(dá)升高（P<0.05），LVEF及FS、USP30蛋白表達(dá)降低（P<0.05）。與模型組比較，3-MA組大鼠心肌組織及線粒體病理?yè)p傷加重，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達(dá)降低（P<0.05），線粒體損傷評(píng)分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、USP30蛋白表達(dá)升高（P<0.05）；小檗堿低、高劑量大鼠心肌組織及線粒體病理?yè)p傷減輕，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62、USP30蛋白表達(dá)升高（P<0.05），線粒體損傷評(píng)分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平降低（P<0.05）。小檗堿+3-MA組大鼠上述各項(xiàng)指標(biāo)均與小檗堿高劑量組變化趨勢(shì)相反，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 小檗堿可能通過激活PINK1/Parkin/P62/LC3B通路促進(jìn)線粒體自噬，升高USP30表達(dá)，減少異常自噬，緩解心肌缺血再灌注損傷。
目的 探討小檗堿對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠線粒體自噬及PTEN誘導(dǎo)激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）通路的影響。方法 建立心肌缺血再灌注損傷大鼠模型，隨機(jī)分組為模型組、小檗堿低、高劑量（75、150 mg/kg）組，自噬抑制劑三甲基腺嘌呤（3-MA，100 mmol/L）組、小檗堿+3-MA（150 mg/kg+100 mmol/L）組，每組12只，另取12只正常大鼠設(shè)為假手術(shù)組。分組處理后，超聲檢測(cè)大鼠左室功能，記錄左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測(cè)各組大鼠心肌梗死面積，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)各組大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平；HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化；透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及線粒體自噬并分析線粒體損傷評(píng)分；蛋白免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠心肌組織PINK1、Parkin蛋白及微管輕鏈蛋白3B（LC3B）、線粒體自噬受體p62（p62）、泛素特異性蛋白酶30（USP30）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠心肌組織病理?yè)p傷嚴(yán)重，線粒體腫脹及空泡化損傷較多，線粒體損傷評(píng)分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平及PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達(dá)升高（P<0.05），LVEF及FS、USP30蛋白表達(dá)降低（P<0.05）。與模型組比較，3-MA組大鼠心肌組織及線粒體病理?yè)p傷加重，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達(dá)降低（P<0.05），線粒體損傷評(píng)分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、USP30蛋白表達(dá)升高（P<0.05）；小檗堿低、高劑量大鼠心肌組織及線粒體病理?yè)p傷減輕，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62、USP30蛋白表達(dá)升高（P<0.05），線粒體損傷評(píng)分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平降低（P<0.05）。小檗堿+3-MA組大鼠上述各項(xiàng)指標(biāo)均與小檗堿高劑量組變化趨勢(shì)相反，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 小檗堿可能通過激活PINK1/Parkin/P62/LC3B通路促進(jìn)線粒體自噬，升高USP30表達(dá)，減少異常自噬，緩解心肌缺血再灌注損傷。
2021, 36(4):645-651.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.002
摘要:
目的 研究蝦青素對(duì)七氟醚誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元HT22細(xì)胞活力和細(xì)胞凋亡的作用與機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)HT22細(xì)胞分為對(duì)照組、七氟醚組、七氟醚+蝦青素（1.25、2.50、5.00 μmol/L）組；七氟醚組給予4%七氟醚刺激細(xì)胞6 h；七氟醚+蝦青素組七氟醚刺激細(xì)胞前給予不同濃度的蝦青素處理2 h。采用MTT實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組HT22細(xì)胞存活率，DCFH-DA熒光探針和硫代巴比妥酸法分別檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)的活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量，流式細(xì)胞術(shù)和TUNEL檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡，Western blotting檢測(cè)各組細(xì)胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，七氟醚組HT22細(xì)胞存活率顯著下降和細(xì)胞凋亡率顯著增加（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達(dá)減少（P<0.05），Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)增加（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05）。與模型組比較，七氟醚+蝦青素HT22細(xì)胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)下調(diào)（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達(dá)上調(diào)（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 蝦青素對(duì)七氟醚誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與調(diào)控AMPK-SIRT1通路有關(guān)。
目的 研究蝦青素對(duì)七氟醚誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元HT22細(xì)胞活力和細(xì)胞凋亡的作用與機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)HT22細(xì)胞分為對(duì)照組、七氟醚組、七氟醚+蝦青素（1.25、2.50、5.00 μmol/L）組；七氟醚組給予4%七氟醚刺激細(xì)胞6 h；七氟醚+蝦青素組七氟醚刺激細(xì)胞前給予不同濃度的蝦青素處理2 h。采用MTT實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組HT22細(xì)胞存活率，DCFH-DA熒光探針和硫代巴比妥酸法分別檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)的活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量，流式細(xì)胞術(shù)和TUNEL檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡，Western blotting檢測(cè)各組細(xì)胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，七氟醚組HT22細(xì)胞存活率顯著下降和細(xì)胞凋亡率顯著增加（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達(dá)減少（P<0.05），Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)增加（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05）。與模型組比較，七氟醚+蝦青素HT22細(xì)胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)下調(diào)（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達(dá)上調(diào)（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 蝦青素對(duì)七氟醚誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與調(diào)控AMPK-SIRT1通路有關(guān)。
2021, 36(4):652-658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.003
摘要:
目的 探討纈沙坦對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血管緊張素Ⅱ 1型受體（AT1R）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬的影響。方法 采用高脂飼料飼喂結(jié)合頸動(dòng)脈球囊損傷法制備頸動(dòng)脈粥樣硬化大鼠模型，隨機(jī)分為模型組（生理鹽水），纈沙坦低、中、高（10、20、30 mg/kg）劑量組和陽(yáng)性對(duì)照組（阿托伐他汀，2.5 mg/kg），另取假手術(shù)大鼠作為對(duì)照組（生理鹽水），每組15只，均每天ig給藥1次，連續(xù)4周，給藥體積10 mL/kg。末次給藥結(jié)束24 h后，全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)各組大鼠血脂水平，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)各組大鼠頸動(dòng)脈血清中白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平；蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組大鼠頸動(dòng)脈內(nèi)皮組織病理學(xué)變化；單丹磺酰尸胺（MDC）染色法檢測(cè)各組大鼠頸動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞自噬率；蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)各組大鼠自噬標(biāo)記蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和通路蛋白AT1R表達(dá)水平及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組大鼠頸動(dòng)脈組織內(nèi)皮細(xì)胞排列紊亂，內(nèi)皮破損，大量炎性因子浸潤(rùn)，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達(dá)和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平顯著升高（P<0.05），HDL-C水平、細(xì)胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）；與模型組相比，纈沙坦低、中、高劑量組大鼠頸動(dòng)脈組織中內(nèi)膜逐漸平滑，炎性因子浸潤(rùn)依次減少，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達(dá)和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平依次降低（P<0.05），HDL水平、細(xì)胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達(dá)水平顯著升高（P<0.05）；纈沙坦高劑量組與陽(yáng)性對(duì)照組大鼠各項(xiàng)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 纈沙坦可能通過下調(diào)AT1R/PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路，提高LC3-Ⅱ和Beclin 1自噬相關(guān)蛋白表達(dá)水平，促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討纈沙坦對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血管緊張素Ⅱ 1型受體（AT1R）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬的影響。方法 采用高脂飼料飼喂結(jié)合頸動(dòng)脈球囊損傷法制備頸動(dòng)脈粥樣硬化大鼠模型，隨機(jī)分為模型組（生理鹽水），纈沙坦低、中、高（10、20、30 mg/kg）劑量組和陽(yáng)性對(duì)照組（阿托伐他汀，2.5 mg/kg），另取假手術(shù)大鼠作為對(duì)照組（生理鹽水），每組15只，均每天ig給藥1次，連續(xù)4周，給藥體積10 mL/kg。末次給藥結(jié)束24 h后，全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)各組大鼠血脂水平，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)各組大鼠頸動(dòng)脈血清中白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平；蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組大鼠頸動(dòng)脈內(nèi)皮組織病理學(xué)變化；單丹磺酰尸胺（MDC）染色法檢測(cè)各組大鼠頸動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞自噬率；蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)各組大鼠自噬標(biāo)記蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和通路蛋白AT1R表達(dá)水平及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組大鼠頸動(dòng)脈組織內(nèi)皮細(xì)胞排列紊亂，內(nèi)皮破損，大量炎性因子浸潤(rùn)，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達(dá)和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平顯著升高（P<0.05），HDL-C水平、細(xì)胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）；與模型組相比，纈沙坦低、中、高劑量組大鼠頸動(dòng)脈組織中內(nèi)膜逐漸平滑，炎性因子浸潤(rùn)依次減少，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達(dá)和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平依次降低（P<0.05），HDL水平、細(xì)胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達(dá)水平顯著升高（P<0.05）；纈沙坦高劑量組與陽(yáng)性對(duì)照組大鼠各項(xiàng)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 纈沙坦可能通過下調(diào)AT1R/PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路，提高LC3-Ⅱ和Beclin 1自噬相關(guān)蛋白表達(dá)水平，促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬，減輕炎癥反應(yīng)。
2021, 36(4):659-664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.004
摘要:
目的 探討二甲雙胍對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的影響及其機(jī)制。方法 以0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mmol/L二甲雙胍作用48 h后，采用噻唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)HK-2細(xì)胞活力以篩選合適的二甲雙胍作用濃度；將體外培養(yǎng)的HK-2細(xì)胞分為對(duì)照組（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高滲組（24.5 mmol/L甘露醇和5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高糖組（30 mmol/L D-葡萄糖）、高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+7.5 mmol/L二甲雙胍）和高糖+15 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+15 mmol/L二甲雙胍），倒置顯微鏡觀察各組HK-2細(xì)胞形態(tài)，免疫印跡法（Western blotting）檢測(cè)各組HK-2細(xì)胞中α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、E-鈣黏附蛋白（E-cadherin）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、磷酸化（p）-ERK、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達(dá)水平，實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)α-SMA、E-cadherin、TGF-β、ERK、MMP-9 mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，30.0、60.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細(xì)胞活力明顯升高，120.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細(xì)胞活力明顯降低（P<0.05），而7.5、15.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細(xì)胞活力差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與對(duì)照組比較，高滲組細(xì)胞形態(tài)無(wú)明顯改變，且細(xì)胞中α-SMA、E-cadherin、TGF-β、MMP-9蛋白和mRNA表達(dá)水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達(dá)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但高糖組細(xì)胞失去原有形態(tài)變?yōu)殚L(zhǎng)梭形，且細(xì)胞中α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達(dá)水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達(dá)水平明顯升高，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯降低（P<0.05）；與高糖組比較，高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組、高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細(xì)胞形態(tài)由長(zhǎng)梭形逐漸變成圓形或橢圓形，且α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達(dá)水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達(dá)水平明顯降低，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯升高（P<0.05），且高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細(xì)胞上述指標(biāo)變化幅度大于高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組。結(jié)論 二甲雙胍可抑制高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細(xì)胞EMT，其作用機(jī)制可能與抑制TGF-β/ERK/MMP-9通路活化有關(guān)。
目的 探討二甲雙胍對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的影響及其機(jī)制。方法 以0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mmol/L二甲雙胍作用48 h后，采用噻唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)HK-2細(xì)胞活力以篩選合適的二甲雙胍作用濃度；將體外培養(yǎng)的HK-2細(xì)胞分為對(duì)照組（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高滲組（24.5 mmol/L甘露醇和5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高糖組（30 mmol/L D-葡萄糖）、高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+7.5 mmol/L二甲雙胍）和高糖+15 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+15 mmol/L二甲雙胍），倒置顯微鏡觀察各組HK-2細(xì)胞形態(tài)，免疫印跡法（Western blotting）檢測(cè)各組HK-2細(xì)胞中α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、E-鈣黏附蛋白（E-cadherin）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、磷酸化（p）-ERK、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達(dá)水平，實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)α-SMA、E-cadherin、TGF-β、ERK、MMP-9 mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，30.0、60.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細(xì)胞活力明顯升高，120.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細(xì)胞活力明顯降低（P<0.05），而7.5、15.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細(xì)胞活力差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與對(duì)照組比較，高滲組細(xì)胞形態(tài)無(wú)明顯改變，且細(xì)胞中α-SMA、E-cadherin、TGF-β、MMP-9蛋白和mRNA表達(dá)水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達(dá)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但高糖組細(xì)胞失去原有形態(tài)變?yōu)殚L(zhǎng)梭形，且細(xì)胞中α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達(dá)水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達(dá)水平明顯升高，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯降低（P<0.05）；與高糖組比較，高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組、高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細(xì)胞形態(tài)由長(zhǎng)梭形逐漸變成圓形或橢圓形，且α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達(dá)水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達(dá)水平明顯降低，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯升高（P<0.05），且高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細(xì)胞上述指標(biāo)變化幅度大于高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組。結(jié)論 二甲雙胍可抑制高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細(xì)胞EMT，其作用機(jī)制可能與抑制TGF-β/ERK/MMP-9通路活化有關(guān)。
2021, 36(4):665-670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.005
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定乳疾靈顆粒中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮，并采用化學(xué)計(jì)量學(xué)方法對(duì)測(cè)定結(jié)果進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。方法 采用Agilent Zorbax SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)：210 nm（檢測(cè)柴胡皂苷a和柴胡皂苷d）、270 nm（檢測(cè)淫羊藿苷、淫羊藿次苷I和寶藿苷I）和242 nm（檢測(cè)香附烯酮和α-香附酮）；體積流量0.8 mL/min；柱溫25 ℃；進(jìn)樣量10 μL。采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)乳疾靈顆粒7種成分結(jié)果進(jìn)行聚類分析和主成分分析。結(jié)果 柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮分別在0.86～21.50、0.68～17.00、2.57～64.25、1.19～29.75、1.48～37.00、1.71～42.75、0.59～14.75 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.42%、96.97%、99.97%、99.46%、97.87%、100.27%、98.43%；10批樣品聚類分析為2類，主成分1～3是影響乳疾靈顆粒質(zhì)量評(píng)價(jià)的主要因子。結(jié)論 該方法操作便捷、重復(fù)性好，為乳疾靈顆粒多指標(biāo)質(zhì)量評(píng)價(jià)和臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。
目的 建立HPLC法測(cè)定乳疾靈顆粒中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮，并采用化學(xué)計(jì)量學(xué)方法對(duì)測(cè)定結(jié)果進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。方法 采用Agilent Zorbax SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)：210 nm（檢測(cè)柴胡皂苷a和柴胡皂苷d）、270 nm（檢測(cè)淫羊藿苷、淫羊藿次苷I和寶藿苷I）和242 nm（檢測(cè)香附烯酮和α-香附酮）；體積流量0.8 mL/min；柱溫25 ℃；進(jìn)樣量10 μL。采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)乳疾靈顆粒7種成分結(jié)果進(jìn)行聚類分析和主成分分析。結(jié)果 柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮分別在0.86～21.50、0.68～17.00、2.57～64.25、1.19～29.75、1.48～37.00、1.71～42.75、0.59～14.75 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.42%、96.97%、99.97%、99.46%、97.87%、100.27%、98.43%；10批樣品聚類分析為2類，主成分1～3是影響乳疾靈顆粒質(zhì)量評(píng)價(jià)的主要因子。結(jié)論 該方法操作便捷、重復(fù)性好，為乳疾靈顆粒多指標(biāo)質(zhì)量評(píng)價(jià)和臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。
2021, 36(4):671-675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.006
摘要:
目的 對(duì)不同來(lái)源的湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1進(jìn)行高效液相色譜-光化學(xué)衍生法測(cè)定。方法 采用高效液相色譜-光化學(xué)衍生法，采用島津GL Inertsil ODS-3色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為甲醇-乙腈-水（35：13：52），柱溫35 ℃；光化學(xué)衍生器（254 nm）激發(fā)波長(zhǎng)λex=360 nm，發(fā)射波長(zhǎng)λex=450 nm。結(jié)果 黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1分別在6.7～33.3、11.4～56.8、10.3～51.5、4.1～20.3 pg線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.07%、97.72%、96.11%、99.52%，RSD值分別為1.69%、1.40%、2.72%、1.34%（n=6）。9批蓮子樣品中，有6批未檢出黃曲霉毒素，來(lái)自于農(nóng)貿(mào)市場(chǎng)農(nóng)戶自存的2批次檢出黃曲霉毒素B1，實(shí)驗(yàn)室塑料袋包裝儲(chǔ)存1年的1批檢出黃曲霉毒素B1、B2，但質(zhì)量分?jǐn)?shù)均低于法定標(biāo)準(zhǔn)限量。結(jié)論 不同來(lái)源湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素質(zhì)量分?jǐn)?shù)均低于《中國(guó)藥典>2020年版規(guī)定限量。該法測(cè)定結(jié)果準(zhǔn)確、重復(fù)性良好，可為完善蓮子安全性控制和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
目的 對(duì)不同來(lái)源的湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1進(jìn)行高效液相色譜-光化學(xué)衍生法測(cè)定。方法 采用高效液相色譜-光化學(xué)衍生法，采用島津GL Inertsil ODS-3色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為甲醇-乙腈-水（35：13：52），柱溫35 ℃；光化學(xué)衍生器（254 nm）激發(fā)波長(zhǎng)λex=360 nm，發(fā)射波長(zhǎng)λex=450 nm。結(jié)果 黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1分別在6.7～33.3、11.4～56.8、10.3～51.5、4.1～20.3 pg線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.07%、97.72%、96.11%、99.52%，RSD值分別為1.69%、1.40%、2.72%、1.34%（n=6）。9批蓮子樣品中，有6批未檢出黃曲霉毒素，來(lái)自于農(nóng)貿(mào)市場(chǎng)農(nóng)戶自存的2批次檢出黃曲霉毒素B1，實(shí)驗(yàn)室塑料袋包裝儲(chǔ)存1年的1批檢出黃曲霉毒素B1、B2，但質(zhì)量分?jǐn)?shù)均低于法定標(biāo)準(zhǔn)限量。結(jié)論 不同來(lái)源湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素質(zhì)量分?jǐn)?shù)均低于《中國(guó)藥典>2020年版規(guī)定限量。該法測(cè)定結(jié)果準(zhǔn)確、重復(fù)性良好，可為完善蓮子安全性控制和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
2021, 36(4):676-679.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.007
摘要:
目的 探討腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在天津市寧河區(qū)醫(yī)院就診的92例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服腦脈泰膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清因子水平、神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，對(duì)照組的總有效率為82.61%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均流速（Vm）、最小血流量（Qmin）明顯升高，阻力指數(shù)（RI）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的Vm、Qmin高于對(duì)照組，RI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平均明顯降低（P<0.05）；治療組的ET-1、Ang Ⅱ、IL-17水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分明顯降低（P<0.05），治療組NIHSS評(píng)分降低更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊可提高急性腦梗死的臨床療效，有助于改善血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，減輕神經(jīng)功能缺損程度。
目的 探討腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在天津市寧河區(qū)醫(yī)院就診的92例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服腦脈泰膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清因子水平、神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，對(duì)照組的總有效率為82.61%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均流速（Vm）、最小血流量（Qmin）明顯升高，阻力指數(shù)（RI）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的Vm、Qmin高于對(duì)照組，RI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平均明顯降低（P<0.05）；治療組的ET-1、Ang Ⅱ、IL-17水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分明顯降低（P<0.05），治療組NIHSS評(píng)分降低更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊可提高急性腦梗死的臨床療效，有助于改善血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，減輕神經(jīng)功能缺損程度。
2021, 36(4):680-684.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.008
摘要:
目的 探討芪蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合腦苷肌肽注射液治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2018年3月—2019年10月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的72例腦梗死恢復(fù)期患者，按照奇偶順序法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各36例。對(duì)照組靜脈滴注腦苷肌肽注射液，將20 mL腦苷肌肽注射液溶入5%葡萄糖注射液稀釋，1次/d，共治療14 d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上溫水沖服芪蛭通絡(luò)膠囊，2粒/次，2次/d，連續(xù)用藥2個(gè)月。2個(gè)月后觀察兩組的臨床療效，比較兩組的炎性因子指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、神經(jīng)功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（94.44%）較對(duì)照組（69.44%）高（P<0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）評(píng)分降低（P<0.05），且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平升高，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均降低（P<0.05），且治療組血清BDNF水平高于對(duì)照組，MMP-9水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、低切黏度、高切黏度均降低（P<0.05），且治療組血液流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平均降低，胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平升高（P<0.05），且治療組IGF-1水平高于對(duì)照組，hs-CRP、IL-18水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 腦梗死恢復(fù)期患者在腦苷肌肽注射液治療的基礎(chǔ)上口服芪蛭通絡(luò)膠囊可有效改善機(jī)體炎性反應(yīng)、血液流變學(xué)指標(biāo)水平，減輕神經(jīng)功能損害，安全有效。
目的 探討芪蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合腦苷肌肽注射液治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2018年3月—2019年10月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的72例腦梗死恢復(fù)期患者，按照奇偶順序法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各36例。對(duì)照組靜脈滴注腦苷肌肽注射液，將20 mL腦苷肌肽注射液溶入5%葡萄糖注射液稀釋，1次/d，共治療14 d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上溫水沖服芪蛭通絡(luò)膠囊，2粒/次，2次/d，連續(xù)用藥2個(gè)月。2個(gè)月后觀察兩組的臨床療效，比較兩組的炎性因子指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、神經(jīng)功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（94.44%）較對(duì)照組（69.44%）高（P<0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）評(píng)分降低（P<0.05），且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平升高，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均降低（P<0.05），且治療組血清BDNF水平高于對(duì)照組，MMP-9水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、低切黏度、高切黏度均降低（P<0.05），且治療組血液流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平均降低，胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平升高（P<0.05），且治療組IGF-1水平高于對(duì)照組，hs-CRP、IL-18水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 腦梗死恢復(fù)期患者在腦苷肌肽注射液治療的基礎(chǔ)上口服芪蛭通絡(luò)膠囊可有效改善機(jī)體炎性反應(yīng)、血液流變學(xué)指標(biāo)水平，減輕神經(jīng)功能損害，安全有效。
2021, 36(4):685-690.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.009
摘要:
目的 探討血塞通注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期患者（瘀血阻滯型）的臨床療效。方法 選取2018年2月—2020年3月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的98例腦梗死恢復(fù)期（瘀血阻滯型）患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血塞通注射液，0.4 g/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組神經(jīng)功能（NIHSS）評(píng)分、SS-QOL量表評(píng)分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、S100蛋白（S100B）、血紅素加氧酶（HO-1）、內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.88%，顯著高于對(duì)照組的73.47%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分顯著降低，但SS-QOL評(píng)分則升高（P<0.05）；治療后，治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，但SS-QOL評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組Hs-CRP、Hcy、MMP-2均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組Hs-CRP、Hcy、MMP-2低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組VEGF、SDF-1水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組VEGF、SDF-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組血清S100B均降低，但HO-1、EPCs較前升高（P<0.05）；治療后，治療組S100B低于對(duì)照組，但HO-1、EPCs高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 血塞通注射液治療瘀血阻滯型急性腦梗死恢復(fù)期患者具有較好的臨床療效，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)，減輕缺血再灌注傷，有助于促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)形成，提高抗氧化能力，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討血塞通注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期患者（瘀血阻滯型）的臨床療效。方法 選取2018年2月—2020年3月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的98例腦梗死恢復(fù)期（瘀血阻滯型）患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血塞通注射液，0.4 g/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組神經(jīng)功能（NIHSS）評(píng)分、SS-QOL量表評(píng)分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、S100蛋白（S100B）、血紅素加氧酶（HO-1）、內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.88%，顯著高于對(duì)照組的73.47%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分顯著降低，但SS-QOL評(píng)分則升高（P<0.05）；治療后，治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，但SS-QOL評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組Hs-CRP、Hcy、MMP-2均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組Hs-CRP、Hcy、MMP-2低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組VEGF、SDF-1水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組VEGF、SDF-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組血清S100B均降低，但HO-1、EPCs較前升高（P<0.05）；治療后，治療組S100B低于對(duì)照組，但HO-1、EPCs高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 血塞通注射液治療瘀血阻滯型急性腦梗死恢復(fù)期患者具有較好的臨床療效，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)，減輕缺血再灌注傷，有助于促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)形成，提高抗氧化能力，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):691-694.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.010
摘要:
目的 探討紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在信陽(yáng)市中心醫(yī)院就診的84例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組靜脈滴注注射用尿激酶，10萬(wàn)UI加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，在90 min滴完。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注紅花注射液，20 mL加入到250 mL葡萄糖注射液中充分稀釋，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心絞痛程度、心功能指標(biāo)和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，對(duì)照組的總有效率為80.95%，組間比較有顯著性差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）明顯升高，左室收縮末容積（LVESV）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、SV高于對(duì)照組，LVESV低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腦鈉肽（BNP）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的TNF-α、IL-6、BNP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高急性心肌梗死的療效，有助于改善心功能，減輕心絞痛程度和炎癥反應(yīng)。
目的 探討紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在信陽(yáng)市中心醫(yī)院就診的84例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組靜脈滴注注射用尿激酶，10萬(wàn)UI加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，在90 min滴完。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注紅花注射液，20 mL加入到250 mL葡萄糖注射液中充分稀釋，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心絞痛程度、心功能指標(biāo)和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，對(duì)照組的總有效率為80.95%，組間比較有顯著性差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）明顯升高，左室收縮末容積（LVESV）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、SV高于對(duì)照組，LVESV低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腦鈉肽（BNP）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的TNF-α、IL-6、BNP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高急性心肌梗死的療效，有助于改善心功能，減輕心絞痛程度和炎癥反應(yīng)。
2021, 36(4):695-698.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.011
摘要:
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年10月—2020年11月在天津市第四中心醫(yī)院就診的80例急性心肌梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組給予注射用重組鏈激酶，200萬(wàn)UI加入20 mL生理鹽水中靜推，300萬(wàn)UI加入100 mL生理鹽水中靜點(diǎn)，臨時(shí)1次。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸，0.5 g/次，3次/d，連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心肌梗死面積、心功能指標(biāo)和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.00%，對(duì)照組總有效率為77.50%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的心肌梗死面積明顯減少（P<0.05），且治療組心肌梗死面積明顯小于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的CRP、IL-6、NT-proBNP比對(duì)照組低（P<0.05）。治療后，兩組的左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值（E/A）均明顯升高，室間隔舒張末期厚度（IVST）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組患者的LVMI、LVEF、E/A高于對(duì)照組，IVST低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶可提高急性心肌梗死的療效，縮小心肌梗死面積，改善心功能，降低炎癥因子。
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年10月—2020年11月在天津市第四中心醫(yī)院就診的80例急性心肌梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組給予注射用重組鏈激酶，200萬(wàn)UI加入20 mL生理鹽水中靜推，300萬(wàn)UI加入100 mL生理鹽水中靜點(diǎn)，臨時(shí)1次。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸，0.5 g/次，3次/d，連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心肌梗死面積、心功能指標(biāo)和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.00%，對(duì)照組總有效率為77.50%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的心肌梗死面積明顯減少（P<0.05），且治療組心肌梗死面積明顯小于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的CRP、IL-6、NT-proBNP比對(duì)照組低（P<0.05）。治療后，兩組的左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值（E/A）均明顯升高，室間隔舒張末期厚度（IVST）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組患者的LVMI、LVEF、E/A高于對(duì)照組，IVST低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶可提高急性心肌梗死的療效，縮小心肌梗死面積，改善心功能，降低炎癥因子。
2021, 36(4):699-702.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.012
摘要:
目的 探討振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年4月—2020年10月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的85例冠心病心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將85例患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服振源膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個(gè)月。考察兩組心絞痛、心電圖的療效，并比較兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間、疼痛程度和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的心絞痛總有效率（93.02%）高于對(duì)照組（76.19%）（P<0.05）。治療后，治療組的心電圖總有效率（81.40%）高于對(duì)照組（61.90%）（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間、視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分降低的更多（P<0.05）。治療后，兩組的丙二醛（MDA）、脊髓內(nèi)髓過氧化物酶（MPO）水平顯著降低，超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的MDA、MPO水平比對(duì)照組低，SOD水平比對(duì)照組高（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片可提高冠心病心絞痛的臨床療效，有效減輕心絞痛癥狀，減輕氧化反應(yīng)。
目的 探討振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年4月—2020年10月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的85例冠心病心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將85例患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服振源膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個(gè)月。考察兩組心絞痛、心電圖的療效，并比較兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間、疼痛程度和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的心絞痛總有效率（93.02%）高于對(duì)照組（76.19%）（P<0.05）。治療后，治療組的心電圖總有效率（81.40%）高于對(duì)照組（61.90%）（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間、視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分降低的更多（P<0.05）。治療后，兩組的丙二醛（MDA）、脊髓內(nèi)髓過氧化物酶（MPO）水平顯著降低，超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的MDA、MPO水平比對(duì)照組低，SOD水平比對(duì)照組高（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片可提高冠心病心絞痛的臨床療效，有效減輕心絞痛癥狀，減輕氧化反應(yīng)。
2021, 36(4):703-706.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.013
摘要:
目的 探討抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 回顧性分析2019年2月—2021年2月在鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院進(jìn)行治療的98例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服替格瑞洛片，初始180 mg/次，以后90 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服抗栓膠囊，2.4 g/次，3次/d。經(jīng)14 d治療進(jìn)行效果對(duì)比。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)和細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.96%，顯著高于對(duì)照組83.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室收縮末期容積（RVESV）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）都顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組患者心室重構(gòu)參數(shù)均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF-23）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、生長(zhǎng)分化因子-15（GDF-15）、肌鈣蛋白I（cTnI）、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平均較治療前顯著降低，但凝集蛋白-1（ITLN-1）顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組細(xì)胞因子水平優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死可有效改善患者心功能，促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子水平及心室重構(gòu)的改善，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 回顧性分析2019年2月—2021年2月在鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院進(jìn)行治療的98例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服替格瑞洛片，初始180 mg/次，以后90 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服抗栓膠囊，2.4 g/次，3次/d。經(jīng)14 d治療進(jìn)行效果對(duì)比。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)和細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.96%，顯著高于對(duì)照組83.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室收縮末期容積（RVESV）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）都顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組患者心室重構(gòu)參數(shù)均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF-23）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、生長(zhǎng)分化因子-15（GDF-15）、肌鈣蛋白I（cTnI）、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平均較治療前顯著降低，但凝集蛋白-1（ITLN-1）顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組細(xì)胞因子水平優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死可有效改善患者心功能，促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子水平及心室重構(gòu)的改善，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):707-711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.014
摘要:
目的 探討杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究。方法 選取2018年9月—2019年10月在濮陽(yáng)市安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院治療的150例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（75例）和治療組（75例）。對(duì)照組患者口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杏靈分散片，1片/次，3次/d，兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者西雅圖心絞痛（SAQ）量表評(píng)分，血清生化指標(biāo)內(nèi)皮素-1（ET-1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和可溶性CD40配體（sCD40L），血清炎性因子白細(xì)胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率97.33%，顯著高于對(duì)照組的86.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限度、治療滿意程度、心絞痛發(fā)作情況、疾病認(rèn)識(shí)程度評(píng)分均高于治療前水平（P<0.05）；治療組SAQ量表評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1、sCD40L水平均顯著降低，但血清CGRP水平升高（P<0.05）；治療后，治療組血清生化指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、CRP、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%，明顯低于對(duì)照組的13.33%（P<0.05）。結(jié)論 杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛臨床療效顯著，可以有效改善患者心絞痛癥狀，有效較低血脂及炎性因子水平，不良反應(yīng)發(fā)生率低，患者的生活質(zhì)量得到顯著提高。
目的 探討杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究。方法 選取2018年9月—2019年10月在濮陽(yáng)市安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院治療的150例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（75例）和治療組（75例）。對(duì)照組患者口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杏靈分散片，1片/次，3次/d，兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者西雅圖心絞痛（SAQ）量表評(píng)分，血清生化指標(biāo)內(nèi)皮素-1（ET-1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和可溶性CD40配體（sCD40L），血清炎性因子白細(xì)胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率97.33%，顯著高于對(duì)照組的86.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限度、治療滿意程度、心絞痛發(fā)作情況、疾病認(rèn)識(shí)程度評(píng)分均高于治療前水平（P<0.05）；治療組SAQ量表評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1、sCD40L水平均顯著降低，但血清CGRP水平升高（P<0.05）；治療后，治療組血清生化指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、CRP、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%，明顯低于對(duì)照組的13.33%（P<0.05）。結(jié)論 杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛臨床療效顯著，可以有效改善患者心絞痛癥狀，有效較低血脂及炎性因子水平，不良反應(yīng)發(fā)生率低，患者的生活質(zhì)量得到顯著提高。
2021, 36(4):712-716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.015
摘要:
目的 探究胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 選取2019年1月—2020年1月來(lái)武警特色醫(yī)學(xué)中心和南開醫(yī)院進(jìn)行治療的120例急性胰腺炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（n=60）和治療組（n=60）。對(duì)照組靜脈滴注注射用烏司他丁，10萬(wàn)U與生理鹽水250 mL混合，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服胰膽舒膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組臨床療效，對(duì)兩組的臨床癥狀緩解時(shí)間、各生化指標(biāo)水平和炎癥因子水平進(jìn)行比較。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.67%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P<0.05）。治療組體溫恢復(fù)時(shí)間、排氣恢復(fù)時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、惡心/嘔吐消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腹水消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清淀粉酶（AMS）、血清脂肪酶（LPS）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）均顯著降低（P<0.05）；治療后治療組患者各生化指標(biāo)水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低，但血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平均升高（P<0.05）；治療后，治療組CRP、IL-6、TNF-α低于對(duì)照組，而IL-10高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎具有較好的臨床療效，能夠快速緩解臨床癥狀，改善各生化指標(biāo)，緩解炎性反應(yīng)，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探究胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 選取2019年1月—2020年1月來(lái)武警特色醫(yī)學(xué)中心和南開醫(yī)院進(jìn)行治療的120例急性胰腺炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（n=60）和治療組（n=60）。對(duì)照組靜脈滴注注射用烏司他丁，10萬(wàn)U與生理鹽水250 mL混合，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服胰膽舒膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組臨床療效，對(duì)兩組的臨床癥狀緩解時(shí)間、各生化指標(biāo)水平和炎癥因子水平進(jìn)行比較。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.67%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P<0.05）。治療組體溫恢復(fù)時(shí)間、排氣恢復(fù)時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、惡心/嘔吐消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腹水消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清淀粉酶（AMS）、血清脂肪酶（LPS）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）均顯著降低（P<0.05）；治療后治療組患者各生化指標(biāo)水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低，但血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平均升高（P<0.05）；治療后，治療組CRP、IL-6、TNF-α低于對(duì)照組，而IL-10高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎具有較好的臨床療效，能夠快速緩解臨床癥狀，改善各生化指標(biāo)，緩解炎性反應(yīng)，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):717-721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.016
摘要:
目的 探討片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床療效。方法 選擇2017年4月—2020年4月在安陽(yáng)市第五人民醫(yī)院治療102例慢性乙型病毒性肝炎患者，根據(jù)住院序號(hào)分成對(duì)照組（51例）和治療組（51例）。對(duì)照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片，300 mg/次，1次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服片仔癀膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組患者均經(jīng)4個(gè)月治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率，肝功能指標(biāo)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）和總膽汁酸（TBA），血清趨化因子配體-13（CXCL-13）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、IL-37、肺泡巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）和巨噬細(xì)胞炎癥因子-1β（MIP-1β）水平及PSQI、CLDQ和MADRS評(píng)分。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為82.35%，顯著低于治療組的98.04%（P<0.05）。治療后，治療組HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者肝功能指標(biāo)ALT、AST、TBIL、TBA顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CXCL-13、IL-17、IL-37、MIF、MIP-1β水平均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組PSQI評(píng)分、CLDQ評(píng)分、MADRS評(píng)分均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎可促進(jìn)患者肝功能恢復(fù)，促使HBV-DNA、HBeAg轉(zhuǎn)陰，有利于提高患者睡眠質(zhì)量，改善患者負(fù)面情緒。
目的 探討片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床療效。方法 選擇2017年4月—2020年4月在安陽(yáng)市第五人民醫(yī)院治療102例慢性乙型病毒性肝炎患者，根據(jù)住院序號(hào)分成對(duì)照組（51例）和治療組（51例）。對(duì)照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片，300 mg/次，1次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服片仔癀膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組患者均經(jīng)4個(gè)月治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率，肝功能指標(biāo)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）和總膽汁酸（TBA），血清趨化因子配體-13（CXCL-13）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、IL-37、肺泡巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）和巨噬細(xì)胞炎癥因子-1β（MIP-1β）水平及PSQI、CLDQ和MADRS評(píng)分。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為82.35%，顯著低于治療組的98.04%（P<0.05）。治療后，治療組HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者肝功能指標(biāo)ALT、AST、TBIL、TBA顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CXCL-13、IL-17、IL-37、MIF、MIP-1β水平均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組PSQI評(píng)分、CLDQ評(píng)分、MADRS評(píng)分均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎可促進(jìn)患者肝功能恢復(fù)，促使HBV-DNA、HBeAg轉(zhuǎn)陰，有利于提高患者睡眠質(zhì)量，改善患者負(fù)面情緒。
2021, 36(4):722-726.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.017
摘要:
目的 探討舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床研究。方法 選取2019年1月—2020年1月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的112例慢性乙型病毒性肝炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組患者口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上iv舒肝寧注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液300 mL，1次/d。兩組均治療21 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肝功能指標(biāo)總膽紅素（TBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和總蛋白（TP），淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)CD4+、CD4+/CD8+和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組臨床總有效率為96.43%，明顯高于對(duì)照組的83.93%（P<0.05）。治療后，兩組TBIL、ALT、AST均顯著降低，而TP升高（P<0.05）；治療后，治療組患者TBIL、ALT、AST均低于對(duì)照組，而TP指標(biāo)高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD83、CD86、MHC-DR、CD1a均顯著升高（P<0.05）；治療后治療組外周血樹突狀細(xì)胞水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CD4+、CD4+/CD8+升高，而CD8+指標(biāo)降低（P<0.05）；治療后，治療組淋巴細(xì)胞亞群優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為7.14%，低于對(duì)照組17.86%的不良反應(yīng)發(fā)生率（P<0.05）。結(jié)論 舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型病毒性肝炎療效顯著，肝功能改善明顯，并能夠改善外周血樹突狀細(xì)胞和淋巴細(xì)胞亞群功能，增強(qiáng)機(jī)體免疫能力。
目的 探討舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床研究。方法 選取2019年1月—2020年1月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的112例慢性乙型病毒性肝炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組患者口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上iv舒肝寧注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液300 mL，1次/d。兩組均治療21 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肝功能指標(biāo)總膽紅素（TBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和總蛋白（TP），淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)CD4+、CD4+/CD8+和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組臨床總有效率為96.43%，明顯高于對(duì)照組的83.93%（P<0.05）。治療后，兩組TBIL、ALT、AST均顯著降低，而TP升高（P<0.05）；治療后，治療組患者TBIL、ALT、AST均低于對(duì)照組，而TP指標(biāo)高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD83、CD86、MHC-DR、CD1a均顯著升高（P<0.05）；治療后治療組外周血樹突狀細(xì)胞水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CD4+、CD4+/CD8+升高，而CD8+指標(biāo)降低（P<0.05）；治療后，治療組淋巴細(xì)胞亞群優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為7.14%，低于對(duì)照組17.86%的不良反應(yīng)發(fā)生率（P<0.05）。結(jié)論 舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型病毒性肝炎療效顯著，肝功能改善明顯，并能夠改善外周血樹突狀細(xì)胞和淋巴細(xì)胞亞群功能，增強(qiáng)機(jī)體免疫能力。
2021, 36(4):727-730.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.018
摘要:
目的 探討三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿片治療酒精性脂肪肝的臨床療效。方法 選擇2018年10月—2019年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療170例酒精性脂肪肝患者，根據(jù)住院序號(hào)分成對(duì)照組（85例）和治療組（85例）。對(duì)照組口服復(fù)方蛋氨酸膽堿片，3片/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服三七脂肝丸，5 g/次，3次/d。兩組均治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，肝功指標(biāo)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、三酰甘油（TG）和膽固醇（TC），肝纖維化指標(biāo)透明質(zhì)酸（HA）、Ⅲ型前膠原N端肽（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）和層粘連蛋白（LN），血清學(xué)指標(biāo)過氧化酶體增殖體激活受體γ（PPARγ）、瘦素（Leptin）、脂聯(lián)素（APN）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）和白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組總有效率分別為84.71%、97.65%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組肝區(qū)不適、黃疸、痞滿、腹脹癥狀消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清AST、ALT、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、IV-C水平均顯著下降（P<0.05），并以治療組最顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清PPARγ、Leptin、APN、TGF-β、IL-18水平均明顯改善（P<0.05），并以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿治療酒精性脂肪肝可有效改善患者臨床癥狀，促進(jìn)肝功能和肝纖維化指標(biāo)改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿片治療酒精性脂肪肝的臨床療效。方法 選擇2018年10月—2019年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療170例酒精性脂肪肝患者，根據(jù)住院序號(hào)分成對(duì)照組（85例）和治療組（85例）。對(duì)照組口服復(fù)方蛋氨酸膽堿片，3片/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服三七脂肝丸，5 g/次，3次/d。兩組均治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，肝功指標(biāo)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、三酰甘油（TG）和膽固醇（TC），肝纖維化指標(biāo)透明質(zhì)酸（HA）、Ⅲ型前膠原N端肽（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）和層粘連蛋白（LN），血清學(xué)指標(biāo)過氧化酶體增殖體激活受體γ（PPARγ）、瘦素（Leptin）、脂聯(lián)素（APN）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）和白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組總有效率分別為84.71%、97.65%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組肝區(qū)不適、黃疸、痞滿、腹脹癥狀消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清AST、ALT、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、IV-C水平均顯著下降（P<0.05），并以治療組最顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清PPARγ、Leptin、APN、TGF-β、IL-18水平均明顯改善（P<0.05），并以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿治療酒精性脂肪肝可有效改善患者臨床癥狀，促進(jìn)肝功能和肝纖維化指標(biāo)改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):731-735.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.019
摘要:
目的 探討龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取2018年10月—2020年9月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的80例帶狀皰疹患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者餐前空腹口服鹽酸伐昔洛韋片，0.3 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服龍膽瀉肝丸，6 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組McGill疼痛問卷簡(jiǎn)表（SF-MPQ）評(píng)分、焦慮自評(píng)量表（SAS）評(píng)分及血清P物質(zhì)（SP）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）水平和外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.5%，顯著高于對(duì)照組的85.0%（P<0.05）。治療組止皰時(shí)間、結(jié)痂時(shí)間及疼痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）；治療組后遺神經(jīng)痛發(fā)生率為5.0%，較對(duì)照組20.0%顯著降低（P<0.05）。與本組治療前比較，兩組患者治療后SF-MPQ中各部分（PRI、VAS、PPI）評(píng)分及SAS評(píng)分均顯著下降（P<0.05）；且治療組SF-MPQ、SAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SP、IL-4及外周血CD8+水平均顯著低于本組治療前（P<0.05），但外周血CD3+、CD4+水平則均顯著高于本組治療前（P<0.05）；但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的總體療效確切，能安全有效地改善患者臨床癥狀，減輕疼痛，緩解焦慮情緒，降低后遺神經(jīng)痛的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并使患者體內(nèi)疼痛介質(zhì)和外周血T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)得到改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取2018年10月—2020年9月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的80例帶狀皰疹患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者餐前空腹口服鹽酸伐昔洛韋片，0.3 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服龍膽瀉肝丸，6 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組McGill疼痛問卷簡(jiǎn)表（SF-MPQ）評(píng)分、焦慮自評(píng)量表（SAS）評(píng)分及血清P物質(zhì)（SP）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）水平和外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.5%，顯著高于對(duì)照組的85.0%（P<0.05）。治療組止皰時(shí)間、結(jié)痂時(shí)間及疼痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）；治療組后遺神經(jīng)痛發(fā)生率為5.0%，較對(duì)照組20.0%顯著降低（P<0.05）。與本組治療前比較，兩組患者治療后SF-MPQ中各部分（PRI、VAS、PPI）評(píng)分及SAS評(píng)分均顯著下降（P<0.05）；且治療組SF-MPQ、SAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SP、IL-4及外周血CD8+水平均顯著低于本組治療前（P<0.05），但外周血CD3+、CD4+水平則均顯著高于本組治療前（P<0.05）；但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的總體療效確切，能安全有效地改善患者臨床癥狀，減輕疼痛，緩解焦慮情緒，降低后遺神經(jīng)痛的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并使患者體內(nèi)疼痛介質(zhì)和外周血T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)得到改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2021, 36(4):736-740.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.020
摘要:
目的 探討根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年1月在安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院進(jìn)行治療的82例神經(jīng)根型頸椎病患者，根據(jù)治療措施的差別分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組將1 mg注射用腺苷鈷胺同0.9%氯化鈉注射液2 mL配伍，然后分別對(duì)風(fēng)池穴、后溪穴進(jìn)行消毒，垂直進(jìn)針，回抽無(wú)回血，每個(gè)穴位注射1 mL，5次/周，間歇2 d進(jìn)行下1周期；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服根痛平顆粒，12 g/次，2次/d。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時(shí)間、相關(guān)評(píng)分和炎癥介質(zhì)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.56%，顯著高于對(duì)照組的80.49%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在頸肩疼痛、上肢疼痛麻木、手指疼痛麻木及感覺異常等癥狀改善時(shí)間上短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組頸椎病臨床評(píng)價(jià)量表（CASCS）評(píng)分顯著升高，但疼痛（VAS）評(píng)分、頸痛量表（NPQ）評(píng)分、匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分、頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且治療后，治療組相關(guān)評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組炎癥介質(zhì)水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病可有效改善患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善頸椎活動(dòng)障礙，促進(jìn)患者心理彈性及睡眠質(zhì)量的提高，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年1月在安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院進(jìn)行治療的82例神經(jīng)根型頸椎病患者，根據(jù)治療措施的差別分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組將1 mg注射用腺苷鈷胺同0.9%氯化鈉注射液2 mL配伍，然后分別對(duì)風(fēng)池穴、后溪穴進(jìn)行消毒，垂直進(jìn)針，回抽無(wú)回血，每個(gè)穴位注射1 mL，5次/周，間歇2 d進(jìn)行下1周期；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服根痛平顆粒，12 g/次，2次/d。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時(shí)間、相關(guān)評(píng)分和炎癥介質(zhì)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.56%，顯著高于對(duì)照組的80.49%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在頸肩疼痛、上肢疼痛麻木、手指疼痛麻木及感覺異常等癥狀改善時(shí)間上短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組頸椎病臨床評(píng)價(jià)量表（CASCS）評(píng)分顯著升高，但疼痛（VAS）評(píng)分、頸痛量表（NPQ）評(píng)分、匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分、頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且治療后，治療組相關(guān)評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組炎癥介質(zhì)水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病可有效改善患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善頸椎活動(dòng)障礙，促進(jìn)患者心理彈性及睡眠質(zhì)量的提高，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):741-745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.021
摘要:
目的 觀察痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強(qiáng)直性脊柱炎的臨床療效。方法 選擇2017年7月—2020年6月天津市北辰醫(yī)院接收的120例強(qiáng)直性脊柱炎患者，根據(jù)信封抽簽法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組皮下注射依那西普注射液，25 mg/（kg·d），2次/周。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服痹祺膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀量表評(píng)分、血清因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（85.00%）高于對(duì)照組（63.33%）（P<0.05）。治療后，兩組視覺模擬評(píng)分法（VAS）、Bath強(qiáng)直性脊柱炎計(jì)量學(xué)指數(shù)（BASMI）、巴氏強(qiáng)直性脊柱炎功能指數(shù)評(píng)分（BASFI）、巴氏強(qiáng)直性脊柱炎活動(dòng)指數(shù)評(píng)分（BASDAI）評(píng)分均下降（P<0.05），且治療組VAS、BASMI、BASFI、BASDAI評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血沉（ESR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、干擾素-γ（IFN-γ）水平均下降（P<0.05），且治療組ESR、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強(qiáng)直性脊柱炎可有效改善患者臨床癥狀，安全有效，可改善疾病活動(dòng)指標(biāo)和血清因子水平，其主要作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)有關(guān)。
目的 觀察痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強(qiáng)直性脊柱炎的臨床療效。方法 選擇2017年7月—2020年6月天津市北辰醫(yī)院接收的120例強(qiáng)直性脊柱炎患者，根據(jù)信封抽簽法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組皮下注射依那西普注射液，25 mg/（kg·d），2次/周。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服痹祺膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀量表評(píng)分、血清因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（85.00%）高于對(duì)照組（63.33%）（P<0.05）。治療后，兩組視覺模擬評(píng)分法（VAS）、Bath強(qiáng)直性脊柱炎計(jì)量學(xué)指數(shù)（BASMI）、巴氏強(qiáng)直性脊柱炎功能指數(shù)評(píng)分（BASFI）、巴氏強(qiáng)直性脊柱炎活動(dòng)指數(shù)評(píng)分（BASDAI）評(píng)分均下降（P<0.05），且治療組VAS、BASMI、BASFI、BASDAI評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血沉（ESR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、干擾素-γ（IFN-γ）水平均下降（P<0.05），且治療組ESR、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強(qiáng)直性脊柱炎可有效改善患者臨床癥狀，安全有效，可改善疾病活動(dòng)指標(biāo)和血清因子水平，其主要作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)有關(guān)。
2021, 36(4):746-750.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.022
摘要:
目的 探討附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的安全性與有效性。方法 選取2019年10月—2020年9月在天津市津南醫(yī)院就診的117例膝骨關(guān)節(jié)炎急性期患者，按照入院順序分成對(duì)照組（58例）和治療組（59例）。對(duì)照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服附桂骨痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后Lequesne指數(shù)評(píng)分、血清學(xué)指標(biāo)及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.92%，明顯高于對(duì)照組的81.03%（P<0.05）。治療后，兩組患者疼痛或不適評(píng)分、行走距離評(píng)分、每日活動(dòng)能力評(píng)分及Lequesne指數(shù)總評(píng)分均顯著下降，與同組治療前相比較均具有顯著性差異（P<0.05）；且治療后治療組疼痛或不適、行走距離、每日活動(dòng)能力及總評(píng)分均要明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-23（IL-23）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）及軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）水平均較治療前顯著下降（P<0.05）；治療后治療組各指標(biāo)相較于對(duì)照組下降的更顯著（P<0.05）。治療過程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.39%，明顯低于對(duì)照組的13.79%（P<0.05）。結(jié)論 附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔能顯著提升膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的臨床治療效果，改善患者的病情程度和關(guān)節(jié)功能狀態(tài)，降低血清學(xué)指標(biāo)水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的安全性與有效性。方法 選取2019年10月—2020年9月在天津市津南醫(yī)院就診的117例膝骨關(guān)節(jié)炎急性期患者，按照入院順序分成對(duì)照組（58例）和治療組（59例）。對(duì)照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服附桂骨痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后Lequesne指數(shù)評(píng)分、血清學(xué)指標(biāo)及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.92%，明顯高于對(duì)照組的81.03%（P<0.05）。治療后，兩組患者疼痛或不適評(píng)分、行走距離評(píng)分、每日活動(dòng)能力評(píng)分及Lequesne指數(shù)總評(píng)分均顯著下降，與同組治療前相比較均具有顯著性差異（P<0.05）；且治療后治療組疼痛或不適、行走距離、每日活動(dòng)能力及總評(píng)分均要明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-23（IL-23）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）及軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）水平均較治療前顯著下降（P<0.05）；治療后治療組各指標(biāo)相較于對(duì)照組下降的更顯著（P<0.05）。治療過程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.39%，明顯低于對(duì)照組的13.79%（P<0.05）。結(jié)論 附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔能顯著提升膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的臨床治療效果，改善患者的病情程度和關(guān)節(jié)功能狀態(tài)，降低血清學(xué)指標(biāo)水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):751-754.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.023
摘要:
目的 探討坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2018年9月—2019年9月在洛陽(yáng)市中醫(yī)院治療的104例多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)患者，根據(jù)用藥的區(qū)別分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服地屈孕酮片，從月經(jīng)周期的第11天開始直到第25天，10 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服坤靈丸，15丸/次，2次/d。所有患者均連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者痤瘡綜合分級(jí)系統(tǒng)（GAGS）評(píng)分、月經(jīng)失血圖（PBAC）評(píng)分、改良F-G多毛評(píng)分法（F-G）和基礎(chǔ)體溫（HPS）評(píng)分及臨床癥狀改善時(shí)間和性激素水平。結(jié)果 治療后，總有效率方面治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組（98.08% vs 82.69%，P<0.05）。治療后，治療組GAGS、PBAC、F-G和HPS評(píng)分均要優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組在經(jīng)期恢復(fù)正常時(shí)間、經(jīng)量恢復(fù)正常時(shí)間、經(jīng)色恢復(fù)正常時(shí)間、神疲乏力消失時(shí)間、肥胖改善時(shí)間上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）、睪酮（T）水平均顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)不僅可提升臨床有效率并改善臨床癥狀，還可促進(jìn)性激素水平改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2018年9月—2019年9月在洛陽(yáng)市中醫(yī)院治療的104例多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)患者，根據(jù)用藥的區(qū)別分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服地屈孕酮片，從月經(jīng)周期的第11天開始直到第25天，10 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服坤靈丸，15丸/次，2次/d。所有患者均連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者痤瘡綜合分級(jí)系統(tǒng)（GAGS）評(píng)分、月經(jīng)失血圖（PBAC）評(píng)分、改良F-G多毛評(píng)分法（F-G）和基礎(chǔ)體溫（HPS）評(píng)分及臨床癥狀改善時(shí)間和性激素水平。結(jié)果 治療后，總有效率方面治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組（98.08% vs 82.69%，P<0.05）。治療后，治療組GAGS、PBAC、F-G和HPS評(píng)分均要優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組在經(jīng)期恢復(fù)正常時(shí)間、經(jīng)量恢復(fù)正常時(shí)間、經(jīng)色恢復(fù)正常時(shí)間、神疲乏力消失時(shí)間、肥胖改善時(shí)間上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）、睪酮（T）水平均顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)不僅可提升臨床有效率并改善臨床癥狀，還可促進(jìn)性激素水平改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):755-758.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.024
摘要:
目的 探討丁細(xì)牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年1月天津市口腔醫(yī)院收治的94例慢性牙髓炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組患者將患齒根管內(nèi)涂抹鹽酸米諾環(huán)素軟膏，根管封藥，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服丁細(xì)牙痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。考察患者的總有效率，并比較兩組患者治療后的疼痛程度和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.36%，對(duì)照組為72.34%，兩組的總有效率有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的TNF-α、MMP-9、IL-8比對(duì)照組低（P<0.05）。結(jié)論 丁細(xì)牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的療效確切，有助于提高療效，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)，且安全性良好。
目的 探討丁細(xì)牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年1月天津市口腔醫(yī)院收治的94例慢性牙髓炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組患者將患齒根管內(nèi)涂抹鹽酸米諾環(huán)素軟膏，根管封藥，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服丁細(xì)牙痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。考察患者的總有效率，并比較兩組患者治療后的疼痛程度和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.36%，對(duì)照組為72.34%，兩組的總有效率有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的TNF-α、MMP-9、IL-8比對(duì)照組低（P<0.05）。結(jié)論 丁細(xì)牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的療效確切，有助于提高療效，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)，且安全性良好。
2021, 36(4):759-762.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.025
摘要:
目的 探討復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2016年7月—2019年1月在天津市口腔醫(yī)院就診的100例口腔扁平苔蘚患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服維胺酯膠囊，25 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、病損面積、唾液炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對(duì)照組的總有效率為80.00%，組間有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評(píng)分比對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的病損面積明顯縮小（P<0.05）；治療后治療組的病損面積小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的唾液白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平明顯降低（P<0.05），且治療組的唾液IL-6、TNF-α、IL-17水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊可提高口腔扁平苔蘚的療效，減輕患者疼痛程度，縮小病損面積，降低炎癥反應(yīng)，安全性較高。
目的 探討復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2016年7月—2019年1月在天津市口腔醫(yī)院就診的100例口腔扁平苔蘚患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服維胺酯膠囊，25 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、病損面積、唾液炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對(duì)照組的總有效率為80.00%，組間有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評(píng)分比對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的病損面積明顯縮小（P<0.05）；治療后治療組的病損面積小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的唾液白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平明顯降低（P<0.05），且治療組的唾液IL-6、TNF-α、IL-17水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊可提高口腔扁平苔蘚的療效，減輕患者疼痛程度，縮小病損面積，降低炎癥反應(yīng)，安全性較高。
2021, 36(4):763-768.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.026
摘要:
目的 探討燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死患者的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年3月在天津市泰達(dá)醫(yī)院診治的120例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用曲克蘆丁，0.48 g加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注燈盞花素注射液，20 mg加入生理鹽水250 mL中，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分、缺血半暗帶體積及血栓素A2（TXA2）、前列腺素（PGI2）、TXA2/PGI2、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、過氧化脂質(zhì)（LPO）、S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為85.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分顯著降低，F(xiàn)IM評(píng)分較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者NIHSS評(píng)分、FIM評(píng)分改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血半暗帶體積較治療前顯著降低（P<0.05），且治療組缺血半暗帶體積降低的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者TXA2、TXA2/PGI2、LPO、S100β、GFAP水平較治療前均顯著降低，PGI2、CAT、GSH-Px水平較治療前均顯著升高（P<0.05），且治療組患者上述指標(biāo)改善更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁可顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，有效抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，臨床療效佳，且安全性高，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死患者的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年3月在天津市泰達(dá)醫(yī)院診治的120例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用曲克蘆丁，0.48 g加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注燈盞花素注射液，20 mg加入生理鹽水250 mL中，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分、缺血半暗帶體積及血栓素A2（TXA2）、前列腺素（PGI2）、TXA2/PGI2、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、過氧化脂質(zhì)（LPO）、S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為85.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分顯著降低，F(xiàn)IM評(píng)分較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者NIHSS評(píng)分、FIM評(píng)分改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血半暗帶體積較治療前顯著降低（P<0.05），且治療組缺血半暗帶體積降低的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者TXA2、TXA2/PGI2、LPO、S100β、GFAP水平較治療前均顯著降低，PGI2、CAT、GSH-Px水平較治療前均顯著升高（P<0.05），且治療組患者上述指標(biāo)改善更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁可顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，有效抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，臨床療效佳，且安全性高，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):769-772.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.027
摘要:
目的 探討復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年9月—2020年9月在天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院治療的94例急性腦梗死患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用纖溶酶，首次100單位加入生理鹽水250 mL，1次/d，然后每次200單位加入生理鹽水500 mL，1次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方地龍膠囊，0.56 g/次，2次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS、FIM、MoCA和MMSE評(píng)分及血清學(xué)指標(biāo)同型半胱氨酸（Hcy）、可溶性血管細(xì)胞黏附因子1（sVCAM-1）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血清趨化因子12（CXCL12）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）和神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.85%，顯著低于治療組的97.87%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分顯著下降，而FIM評(píng)分、MoCA評(píng)分和MMSE評(píng)分均顯著升高（P<0.05），且治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、sVCAM-1、GAL3、CXCL12、NSE、GFAP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組患者下降最顯著（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死效果良好，可有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者認(rèn)知能力。
目的 探討復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年9月—2020年9月在天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院治療的94例急性腦梗死患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用纖溶酶，首次100單位加入生理鹽水250 mL，1次/d，然后每次200單位加入生理鹽水500 mL，1次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方地龍膠囊，0.56 g/次，2次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS、FIM、MoCA和MMSE評(píng)分及血清學(xué)指標(biāo)同型半胱氨酸（Hcy）、可溶性血管細(xì)胞黏附因子1（sVCAM-1）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血清趨化因子12（CXCL12）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）和神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.85%，顯著低于治療組的97.87%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分顯著下降，而FIM評(píng)分、MoCA評(píng)分和MMSE評(píng)分均顯著升高（P<0.05），且治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、sVCAM-1、GAL3、CXCL12、NSE、GFAP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組患者下降最顯著（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死效果良好，可有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者認(rèn)知能力。
2021, 36(4):773-776.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.028
摘要:
目的 探究前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈的療效。方法 選取2017年8月—2019年11月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的85例鉑類化療腫瘤患者且出現(xiàn)耳源性眩暈者，隨機(jī)分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸倍他司汀注射液，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注前列地爾注射液，1 mL/次，1次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組眩暈障礙評(píng)定量表評(píng)分和生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.02%，顯著高于對(duì)照組的76.19%（P<0.05）。治療后，兩組眩暈障礙評(píng)定量表評(píng)分均較治療前顯著降低，而生理機(jī)能、生理職能、情感職能評(píng)分均顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組眩暈障礙評(píng)定量表評(píng)分低于對(duì)照組，但生理機(jī)能、生理職能、情感職能評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈療效較好，可有效改善臨床癥狀，提高了生活質(zhì)量，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探究前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈的療效。方法 選取2017年8月—2019年11月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的85例鉑類化療腫瘤患者且出現(xiàn)耳源性眩暈者，隨機(jī)分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸倍他司汀注射液，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注前列地爾注射液，1 mL/次，1次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組眩暈障礙評(píng)定量表評(píng)分和生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.02%，顯著高于對(duì)照組的76.19%（P<0.05）。治療后，兩組眩暈障礙評(píng)定量表評(píng)分均較治療前顯著降低，而生理機(jī)能、生理職能、情感職能評(píng)分均顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組眩暈障礙評(píng)定量表評(píng)分低于對(duì)照組，但生理機(jī)能、生理職能、情感職能評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈療效較好，可有效改善臨床癥狀，提高了生活質(zhì)量，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):777-781.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.029
摘要:
目的 探討虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片（Ⅱ）治療肝陽(yáng)上亢型原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2019年6月1日—2019年12月1日于南陽(yáng)市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的160例肝陽(yáng)上亢型原發(fā)性高血壓患者作為研究對(duì)象。將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組口服硝苯地平緩釋片（Ⅱ），1片/次，2次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服虎杖葉膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥候積分、收縮壓和舒張壓降低值、動(dòng)脈脈搏傳導(dǎo)速度、血清血管內(nèi)皮細(xì)胞功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組（80.00%）相比，治療組患者總有效率（92.50%）顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患眩暈積分、頭痛積分、急躁易怒積分均顯著下降（P<0.05），且治療組中醫(yī)證候積分明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組相比，治療組收縮壓和舒張壓降低值均顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組頸-股動(dòng)脈脈搏傳導(dǎo)速度（cfPWV）、踝-肱動(dòng)脈脈搏傳導(dǎo)速度（baPWV）均顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組cfPWV和baPWV明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素（ET）水平顯著降低，一氧化氮（NO）水平均顯著升高（P<0.05），且治療組ET水平降低更為明顯，NO水平升高更加明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療肝陽(yáng)上亢型原發(fā)性高血壓安全有效，可降低血壓和中醫(yī)癥候積分，改善血管彈性水平，其降壓機(jī)制可能與改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能有關(guān)。
目的 探討虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片（Ⅱ）治療肝陽(yáng)上亢型原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2019年6月1日—2019年12月1日于南陽(yáng)市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的160例肝陽(yáng)上亢型原發(fā)性高血壓患者作為研究對(duì)象。將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組口服硝苯地平緩釋片（Ⅱ），1片/次，2次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服虎杖葉膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥候積分、收縮壓和舒張壓降低值、動(dòng)脈脈搏傳導(dǎo)速度、血清血管內(nèi)皮細(xì)胞功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組（80.00%）相比，治療組患者總有效率（92.50%）顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患眩暈積分、頭痛積分、急躁易怒積分均顯著下降（P<0.05），且治療組中醫(yī)證候積分明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組相比，治療組收縮壓和舒張壓降低值均顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組頸-股動(dòng)脈脈搏傳導(dǎo)速度（cfPWV）、踝-肱動(dòng)脈脈搏傳導(dǎo)速度（baPWV）均顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組cfPWV和baPWV明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素（ET）水平顯著降低，一氧化氮（NO）水平均顯著升高（P<0.05），且治療組ET水平降低更為明顯，NO水平升高更加明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療肝陽(yáng)上亢型原發(fā)性高血壓安全有效，可降低血壓和中醫(yī)癥候積分，改善血管彈性水平，其降壓機(jī)制可能與改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能有關(guān)。
2021, 36(4):782-786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.030
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年8月在天津泰達(dá)醫(yī)院治療的106例充血性心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用益氣復(fù)脈（凍干），用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，8瓶/次，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)、6 min步行距離（6MWD）、炎癥因子水平、氧化應(yīng)激指標(biāo)水平、基質(zhì)金屬蛋白酶相關(guān)指標(biāo)的水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.34%，顯著高于對(duì)照組的86.79%（P<0.05）。治療后，兩組患者左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）、6MWT水平較治療前均有顯著提高，但氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平較治療前明顯下降（P<0.05）；治療后，治療組上述指標(biāo)改善的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平較治療前均有顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組患者血清炎癥因子水平降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者丙二醛（MDA）水平較治療前均顯著下降，但超氧化物歧化酶（SOD）水平較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平較治療前均顯著下降，但金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組患者上述指標(biāo)改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭具有較佳的臨床療效，可顯著改善充血性心力衰竭患者的心功能，抑制炎癥因子，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得臨床廣泛應(yīng)用。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年8月在天津泰達(dá)醫(yī)院治療的106例充血性心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用益氣復(fù)脈（凍干），用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，8瓶/次，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)、6 min步行距離（6MWD）、炎癥因子水平、氧化應(yīng)激指標(biāo)水平、基質(zhì)金屬蛋白酶相關(guān)指標(biāo)的水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.34%，顯著高于對(duì)照組的86.79%（P<0.05）。治療后，兩組患者左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）、6MWT水平較治療前均有顯著提高，但氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平較治療前明顯下降（P<0.05）；治療后，治療組上述指標(biāo)改善的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平較治療前均有顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組患者血清炎癥因子水平降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者丙二醛（MDA）水平較治療前均顯著下降，但超氧化物歧化酶（SOD）水平較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平較治療前均顯著下降，但金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組患者上述指標(biāo)改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭具有較佳的臨床療效，可顯著改善充血性心力衰竭患者的心功能，抑制炎癥因子，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得臨床廣泛應(yīng)用。
2021, 36(4):787-792.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.031
摘要:
目的 探討鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年9月—2020年4月天津市第二醫(yī)院收治的84例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象。所有患者均口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。治療4周后靜息心率<70次/min的患者為對(duì)照組（34例），對(duì)照組繼續(xù)口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。靜息心率≥70次/min的患者繼續(xù)口服上述劑量酒石酸美托洛爾片的基礎(chǔ)上口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d，根據(jù)患者心率變化調(diào)整用藥量，最大耐受度7.5 mg/次，2次/d。治療12周后心率<70次/min的患者為治療組（38例）。兩組患者均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組靜息和最大運(yùn)動(dòng)量時(shí)心率、心絞痛發(fā)作情況和生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.11%，高于對(duì)照組的79.41%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組靜息心率、最大運(yùn)動(dòng)量時(shí)心率均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組最大運(yùn)動(dòng)量時(shí)心率較對(duì)照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油消耗量均較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油消耗量較對(duì)照組下降更顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組西雅圖心絞痛量表（SAQ）中各維度評(píng)分較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組SAQ中除對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)外，其他各維度評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛療效良好，可能明顯降低患者的心率，改善患者的心絞痛發(fā)作情況，保護(hù)心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。
目的 探討鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年9月—2020年4月天津市第二醫(yī)院收治的84例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象。所有患者均口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。治療4周后靜息心率<70次/min的患者為對(duì)照組（34例），對(duì)照組繼續(xù)口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。靜息心率≥70次/min的患者繼續(xù)口服上述劑量酒石酸美托洛爾片的基礎(chǔ)上口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d，根據(jù)患者心率變化調(diào)整用藥量，最大耐受度7.5 mg/次，2次/d。治療12周后心率<70次/min的患者為治療組（38例）。兩組患者均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組靜息和最大運(yùn)動(dòng)量時(shí)心率、心絞痛發(fā)作情況和生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.11%，高于對(duì)照組的79.41%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組靜息心率、最大運(yùn)動(dòng)量時(shí)心率均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組最大運(yùn)動(dòng)量時(shí)心率較對(duì)照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油消耗量均較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油消耗量較對(duì)照組下降更顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組西雅圖心絞痛量表（SAQ）中各維度評(píng)分較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組SAQ中除對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)外，其他各維度評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛療效良好，可能明顯降低患者的心率，改善患者的心絞痛發(fā)作情況，保護(hù)心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。
2021, 36(4):793-795.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.032
摘要:
目的 探討益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院治療的106例急性膽囊炎患者，根據(jù)住院順序分成對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸左氧氟沙星注射液，0.2 g加入生理鹽水250 mL，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益膽片，3片/次，3次/d。兩組患者均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間及血清學(xué)指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）、降鈣素原（PCT）和抵抗素水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為84.91%，顯著低于治療組的98.11%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在腹痛緩解時(shí)間、腹脹緩解時(shí)間、退熱時(shí)間、惡心嘔吐緩解時(shí)間上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、M-CSF、MIF、PCT、抵抗素水平均顯著降低（P<0.05），治療組最顯著（P<0.05）。結(jié)論 益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院治療的106例急性膽囊炎患者，根據(jù)住院順序分成對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸左氧氟沙星注射液，0.2 g加入生理鹽水250 mL，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益膽片，3片/次，3次/d。兩組患者均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間及血清學(xué)指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）、降鈣素原（PCT）和抵抗素水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為84.91%，顯著低于治療組的98.11%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在腹痛緩解時(shí)間、腹脹緩解時(shí)間、退熱時(shí)間、惡心嘔吐緩解時(shí)間上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、M-CSF、MIF、PCT、抵抗素水平均顯著降低（P<0.05），治療組最顯著（P<0.05）。結(jié)論 益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):796-798.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.033
摘要:
目的 探討蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在河南省中醫(yī)院治療的112例急性乳腺炎患者，根據(jù)診治順序分成對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢拉定，1.0 g加入生理鹽水100 mL，6 h/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲公英顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，及血清學(xué)指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為85.71%，顯著低于治療組的98.21%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在乳房腫痛消失時(shí)間、退熱時(shí)間、腫塊消失時(shí)間、通乳時(shí)間上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、IL-6、PCT、ICAM-1、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05），治療組下降最明顯（P<0.05）。結(jié)論 蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在河南省中醫(yī)院治療的112例急性乳腺炎患者，根據(jù)診治順序分成對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢拉定，1.0 g加入生理鹽水100 mL，6 h/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲公英顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，及血清學(xué)指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為85.71%，顯著低于治療組的98.21%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在乳房腫痛消失時(shí)間、退熱時(shí)間、腫塊消失時(shí)間、通乳時(shí)間上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、IL-6、PCT、ICAM-1、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05），治療組下降最明顯（P<0.05）。結(jié)論 蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):799-803.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.034
摘要:
目的 探討復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2016年3月—2019年5月在安鋼職工總醫(yī)院治療的81例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（40例）和治療組（41例）。對(duì)照組患者膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，20 mg/次，1次/周。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方雪蓮膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療15周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者膝骨關(guān)節(jié)炎炎指數(shù)評(píng)分（WOMAC）、膝關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重度指數(shù)評(píng)分（Lequesne）及血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）和基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.12%，顯著高于對(duì)照組患者的75.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者膝部疼痛、關(guān)節(jié)僵硬、日常活動(dòng)、腰膝酸軟評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WOMAC評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者Lequesne指數(shù)均低于治療前（P<0.05），且治療組患者膝關(guān)節(jié)Lequesne指數(shù)均低于對(duì)照組患者（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、COMP、MMP-13水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療組藥物不良反應(yīng)總發(fā)生率9.76%，低于對(duì)照組的20.00%（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方雪蓮聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎療效顯著，能有效改善臨床膝骨關(guān)節(jié)疼痛、僵硬等癥狀，明顯改善膝關(guān)節(jié)活動(dòng)功能，極大的提高了患者的生活質(zhì)量。
目的 探討復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2016年3月—2019年5月在安鋼職工總醫(yī)院治療的81例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（40例）和治療組（41例）。對(duì)照組患者膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，20 mg/次，1次/周。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方雪蓮膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療15周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者膝骨關(guān)節(jié)炎炎指數(shù)評(píng)分（WOMAC）、膝關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重度指數(shù)評(píng)分（Lequesne）及血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）和基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.12%，顯著高于對(duì)照組患者的75.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者膝部疼痛、關(guān)節(jié)僵硬、日常活動(dòng)、腰膝酸軟評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WOMAC評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者Lequesne指數(shù)均低于治療前（P<0.05），且治療組患者膝關(guān)節(jié)Lequesne指數(shù)均低于對(duì)照組患者（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、COMP、MMP-13水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療組藥物不良反應(yīng)總發(fā)生率9.76%，低于對(duì)照組的20.00%（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方雪蓮聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎療效顯著，能有效改善臨床膝骨關(guān)節(jié)疼痛、僵硬等癥狀，明顯改善膝關(guān)節(jié)活動(dòng)功能，極大的提高了患者的生活質(zhì)量。
2021, 36(4):804-807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.035
摘要:
目的 探討曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇2018年12月—2019年12月在南陽(yáng)市眼科醫(yī)院治療的60例中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者，隨機(jī)分組法分成對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組口服卵磷脂絡(luò)合碘片，3 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予口服曲克蘆丁片，180 mg/次，3次/d。兩組均經(jīng)3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者最佳矯正視力（BCVA）、黃斑中心凹厚度（CMT）和黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚（SFCT）和視網(wǎng)膜下積液（SRF）及血液流變學(xué)指標(biāo)全血黏度（WBV）、血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞數(shù)量（RBC）。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為80.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組BCVA、SRF、CMT、SFCT均顯著改善（P<0.05），治療組改善最明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清WBV、RBC、PV均顯著下降（P<0.05），且治療組最明顯（P<0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變可有效促進(jìn)患者視力提高，改善血液流變學(xué)指標(biāo)和眼底光敏感度，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇2018年12月—2019年12月在南陽(yáng)市眼科醫(yī)院治療的60例中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者，隨機(jī)分組法分成對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組口服卵磷脂絡(luò)合碘片，3 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予口服曲克蘆丁片，180 mg/次，3次/d。兩組均經(jīng)3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者最佳矯正視力（BCVA）、黃斑中心凹厚度（CMT）和黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚（SFCT）和視網(wǎng)膜下積液（SRF）及血液流變學(xué)指標(biāo)全血黏度（WBV）、血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞數(shù)量（RBC）。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為80.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組BCVA、SRF、CMT、SFCT均顯著改善（P<0.05），治療組改善最明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清WBV、RBC、PV均顯著下降（P<0.05），且治療組最明顯（P<0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變可有效促進(jìn)患者視力提高，改善血液流變學(xué)指標(biāo)和眼底光敏感度，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):808-811.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.036
摘要:
目的 觀察舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡炎性紅斑的臨床療效。方法 收集2019年10月—2020年10月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院皮膚科門診收治的90例痤瘡炎性紅斑患者，隨機(jī)分為舒肝顆粒組、光子嫩膚組和聯(lián)合治療組，每組各30例。舒肝顆粒組患者口服舒肝顆粒，3 g/次，2次/d。光子嫩膚組患者采用光子治療儀進(jìn)行治療。聯(lián)合治療組口服舒肝顆粒，同時(shí)接受光子嫩膚治療。治療12周。觀察3組的臨床療效，比較3組紅斑絕對(duì)分值的變化。結(jié)果 治療后，舒肝顆粒組總有效率是90.0%，光子嫩膚組總有效率是93.3%，聯(lián)合治療組總有效率是100.0%，舒肝顆粒組、光子嫩膚組的總有效率均低于聯(lián)合治療組（P<0.05）。治療后，3組紅斑絕對(duì)分值均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，聯(lián)合治療組紅斑絕對(duì)分值高于同期舒肝顆粒組、光子嫩膚組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡后紅斑具有較好的臨床療效，具有一定的推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 觀察舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡炎性紅斑的臨床療效。方法 收集2019年10月—2020年10月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院皮膚科門診收治的90例痤瘡炎性紅斑患者，隨機(jī)分為舒肝顆粒組、光子嫩膚組和聯(lián)合治療組，每組各30例。舒肝顆粒組患者口服舒肝顆粒，3 g/次，2次/d。光子嫩膚組患者采用光子治療儀進(jìn)行治療。聯(lián)合治療組口服舒肝顆粒，同時(shí)接受光子嫩膚治療。治療12周。觀察3組的臨床療效，比較3組紅斑絕對(duì)分值的變化。結(jié)果 治療后，舒肝顆粒組總有效率是90.0%，光子嫩膚組總有效率是93.3%，聯(lián)合治療組總有效率是100.0%，舒肝顆粒組、光子嫩膚組的總有效率均低于聯(lián)合治療組（P<0.05）。治療后，3組紅斑絕對(duì)分值均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，聯(lián)合治療組紅斑絕對(duì)分值高于同期舒肝顆粒組、光子嫩膚組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡后紅斑具有較好的臨床療效，具有一定的推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 36(4):812-816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.037
摘要:
目的 探討天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院惡性腫瘤患者血流感染病原菌分布及耐藥情況，為臨床合理用藥提供理論依據(jù)。方法 對(duì)2015—2019年天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院血培養(yǎng)結(jié)果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2015年1月—2019年12月天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院經(jīng)血培養(yǎng)分離出菌株1 471株，在科室分布方面，肝膽胰腺腫瘤科、胃腸腫瘤科、血液腫瘤科占比均超過10%；在病原菌分布方面，革蘭陰性菌占67.7%；革蘭陽(yáng)性菌占28.1%；真菌占4.1%。革蘭陰性菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿菌為主；革蘭陽(yáng)性菌中，以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌、屎腸球菌為主；在耐藥性方面，碳青霉烯類、哌拉西林他唑巴坦、氟喹諾酮類、阿米卡星對(duì)主要腸桿菌科細(xì)菌保持良好的敏感性。葡萄球菌屬中，表皮葡萄球菌中甲氧西林耐藥菌株檢出率高于金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌整體耐藥率高于金黃色葡萄球菌。腸球菌屬中，屎腸球菌的整體耐藥率高于糞腸球菌。結(jié)論 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院腫瘤患者血流感染的病原菌以革蘭陰性菌為主，與其他腫瘤醫(yī)院報(bào)道一致。耐藥率低于2019年CHINET三甲醫(yī)院細(xì)菌耐藥監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)。
目的 探討天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院惡性腫瘤患者血流感染病原菌分布及耐藥情況，為臨床合理用藥提供理論依據(jù)。方法 對(duì)2015—2019年天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院血培養(yǎng)結(jié)果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2015年1月—2019年12月天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院經(jīng)血培養(yǎng)分離出菌株1 471株，在科室分布方面，肝膽胰腺腫瘤科、胃腸腫瘤科、血液腫瘤科占比均超過10%；在病原菌分布方面，革蘭陰性菌占67.7%；革蘭陽(yáng)性菌占28.1%；真菌占4.1%。革蘭陰性菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿菌為主；革蘭陽(yáng)性菌中，以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌、屎腸球菌為主；在耐藥性方面，碳青霉烯類、哌拉西林他唑巴坦、氟喹諾酮類、阿米卡星對(duì)主要腸桿菌科細(xì)菌保持良好的敏感性。葡萄球菌屬中，表皮葡萄球菌中甲氧西林耐藥菌株檢出率高于金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌整體耐藥率高于金黃色葡萄球菌。腸球菌屬中，屎腸球菌的整體耐藥率高于糞腸球菌。結(jié)論 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院腫瘤患者血流感染的病原菌以革蘭陰性菌為主，與其他腫瘤醫(yī)院報(bào)道一致。耐藥率低于2019年CHINET三甲醫(yī)院細(xì)菌耐藥監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)。
2021, 36(4):817-822.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.038
摘要:
目的 探討亞胺培南不同給藥方案治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染的經(jīng)濟(jì)學(xué)效果。方法 調(diào)查中山市人民醫(yī)院2019—2020年應(yīng)用亞胺培南治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染病例共151例，按照實(shí)際給藥分為A方案：0.5 g/次，每12小時(shí)給藥1次（q12h）；B方案：0.5 g/次，每8小時(shí)給藥1次（q8h）；C方案：1 g/次，q12h；D方案：1 g/次，q8h；E方案：1 g/次，每6小時(shí)給藥1次（q6h）。分別進(jìn)行蒙特卡洛模擬（MCS），計(jì)算各方案的累積反應(yīng)分?jǐn)?shù)（CFR），進(jìn)行成本效果分析（CEA）。結(jié)果 5組方案的成本效果比（C/E）分別為68.5、68.2、100.4、82.6、93.1，以A方案為參照，余下4種方案的增量成本效果比（△C/△E）分別為65.9、845.1、147.2、201.8。結(jié)論 C/E最小的B方案對(duì)多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MDR-AB）、耐碳青霉烯類銅綠假單胞菌（CRPA）和耐碳青霉烯類腸桿菌科（CRE）的抗菌活性較差，并非院內(nèi)常見耐藥菌血流感染最理想的方案，應(yīng)結(jié)合臨床耐藥菌種選擇給藥方案。D方案的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)效果優(yōu)于C方案和E方案，且更多給藥頻次的E方案并未體現(xiàn)出更高收益。
目的 探討亞胺培南不同給藥方案治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染的經(jīng)濟(jì)學(xué)效果。方法 調(diào)查中山市人民醫(yī)院2019—2020年應(yīng)用亞胺培南治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染病例共151例，按照實(shí)際給藥分為A方案：0.5 g/次，每12小時(shí)給藥1次（q12h）；B方案：0.5 g/次，每8小時(shí)給藥1次（q8h）；C方案：1 g/次，q12h；D方案：1 g/次，q8h；E方案：1 g/次，每6小時(shí)給藥1次（q6h）。分別進(jìn)行蒙特卡洛模擬（MCS），計(jì)算各方案的累積反應(yīng)分?jǐn)?shù)（CFR），進(jìn)行成本效果分析（CEA）。結(jié)果 5組方案的成本效果比（C/E）分別為68.5、68.2、100.4、82.6、93.1，以A方案為參照，余下4種方案的增量成本效果比（△C/△E）分別為65.9、845.1、147.2、201.8。結(jié)論 C/E最小的B方案對(duì)多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MDR-AB）、耐碳青霉烯類銅綠假單胞菌（CRPA）和耐碳青霉烯類腸桿菌科（CRE）的抗菌活性較差，并非院內(nèi)常見耐藥菌血流感染最理想的方案，應(yīng)結(jié)合臨床耐藥菌種選擇給藥方案。D方案的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)效果優(yōu)于C方案和E方案，且更多給藥頻次的E方案并未體現(xiàn)出更高收益。
2021, 36(4):823-827.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.039
摘要:
目的 探討抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的機(jī)制、危險(xiǎn)因素、治療及預(yù)防方法，為臨床合理用藥提供參考。方法 以抗結(jié)核藥物、肝損害、肝損傷等詞為檢索詞，檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)和維普醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)，收集2015—2020年抗結(jié)核藥物導(dǎo)致藥物性肝損害的文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集到抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害患者1 267例，男性患者799例（63.06%），女性患者468例（36.94%），患者年齡14～90歲。原發(fā)疾病均為結(jié)核病，發(fā)病時(shí)間為用藥后7～90 d。臨床表現(xiàn)以消化系統(tǒng)癥狀、乏力、皮疹、發(fā)熱為主，有癥狀者694例（54.78%），無(wú)明顯癥狀者573例（45.22%）。其中輕度肝損害患者839例（66.22%），中度肝損害患者346例（27.31%），重度肝損害患者82例（6.47%）。停藥并給予保肝及對(duì)癥治療后，治愈1 142例（90.13%），好轉(zhuǎn)122例（9.63%），死亡3例（0.24%）。結(jié)論 抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的發(fā)生率為11.03%，輕中度肝損害大多愈后良好，但要警惕重度肝損害及肝衰竭的發(fā)生。進(jìn)行抗結(jié)核治療時(shí)，須定期復(fù)查肝功能，以便早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，有利于患者肝功能恢復(fù)，從而完成全程抗結(jié)核治療，降低結(jié)核發(fā)病率。
目的 探討抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的機(jī)制、危險(xiǎn)因素、治療及預(yù)防方法，為臨床合理用藥提供參考。方法 以抗結(jié)核藥物、肝損害、肝損傷等詞為檢索詞，檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)和維普醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)，收集2015—2020年抗結(jié)核藥物導(dǎo)致藥物性肝損害的文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集到抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害患者1 267例，男性患者799例（63.06%），女性患者468例（36.94%），患者年齡14～90歲。原發(fā)疾病均為結(jié)核病，發(fā)病時(shí)間為用藥后7～90 d。臨床表現(xiàn)以消化系統(tǒng)癥狀、乏力、皮疹、發(fā)熱為主，有癥狀者694例（54.78%），無(wú)明顯癥狀者573例（45.22%）。其中輕度肝損害患者839例（66.22%），中度肝損害患者346例（27.31%），重度肝損害患者82例（6.47%）。停藥并給予保肝及對(duì)癥治療后，治愈1 142例（90.13%），好轉(zhuǎn)122例（9.63%），死亡3例（0.24%）。結(jié)論 抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的發(fā)生率為11.03%，輕中度肝損害大多愈后良好，但要警惕重度肝損害及肝衰竭的發(fā)生。進(jìn)行抗結(jié)核治療時(shí)，須定期復(fù)查肝功能，以便早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，有利于患者肝功能恢復(fù)，從而完成全程抗結(jié)核治療，降低結(jié)核發(fā)病率。
2021, 36(4):828-832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.040
摘要:
目的 分析北京市海淀醫(yī)院多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（multidrug-resistant Acinetobacter baumannii，MDR-AB）臨床感染的特點(diǎn)及耐藥性，為臨床用藥提供一定的理論依據(jù)。方法 將北京市海淀醫(yī)院2018年10月—2019年10月分離的178株鮑曼不動(dòng)桿菌（Acinetobacter baumannii）作為研究對(duì)象，對(duì)其相關(guān)臨床資料及體外藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 鮑曼不動(dòng)桿菌多重耐藥率為46.6%，且97.6% MDR-AB為耐碳青霉烯鮑曼不動(dòng)桿菌（CR-AB）。MDR-AB主要分離自高齡（>60歲）患者（86.7%）和重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）患者（65.1%），且86.7% MDR-AB分離自痰液標(biāo)本。MDR-AB對(duì)各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動(dòng)桿菌，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MDR-AB中同時(shí)耐碳青霉烯類、氟喹諾酮類、抗銅綠假單胞菌青霉素加酶抑制劑類、廣譜頭孢菌素類、氨基糖苷類、四環(huán)素類等抗菌藥物的菌株的占比最高（39.8%）。結(jié)論 高齡和ICU患者是MDR-AB的主要易感人群，MDR-AB對(duì)各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動(dòng)桿菌，替加環(huán)素對(duì)MDR-AB的耐藥率相對(duì)低于其他抗菌藥物，臨床應(yīng)合理使用抗菌藥防止MDR-AB的產(chǎn)生和傳播。
目的 分析北京市海淀醫(yī)院多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（multidrug-resistant Acinetobacter baumannii，MDR-AB）臨床感染的特點(diǎn)及耐藥性，為臨床用藥提供一定的理論依據(jù)。方法 將北京市海淀醫(yī)院2018年10月—2019年10月分離的178株鮑曼不動(dòng)桿菌（Acinetobacter baumannii）作為研究對(duì)象，對(duì)其相關(guān)臨床資料及體外藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 鮑曼不動(dòng)桿菌多重耐藥率為46.6%，且97.6% MDR-AB為耐碳青霉烯鮑曼不動(dòng)桿菌（CR-AB）。MDR-AB主要分離自高齡（>60歲）患者（86.7%）和重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）患者（65.1%），且86.7% MDR-AB分離自痰液標(biāo)本。MDR-AB對(duì)各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動(dòng)桿菌，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MDR-AB中同時(shí)耐碳青霉烯類、氟喹諾酮類、抗銅綠假單胞菌青霉素加酶抑制劑類、廣譜頭孢菌素類、氨基糖苷類、四環(huán)素類等抗菌藥物的菌株的占比最高（39.8%）。結(jié)論 高齡和ICU患者是MDR-AB的主要易感人群，MDR-AB對(duì)各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動(dòng)桿菌，替加環(huán)素對(duì)MDR-AB的耐藥率相對(duì)低于其他抗菌藥物，臨床應(yīng)合理使用抗菌藥防止MDR-AB的產(chǎn)生和傳播。
2021, 36(4):833-837.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.041
摘要:
目的 探討2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)用藥的使用情況和發(fā)展趨勢(shì)。方法 對(duì)2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的用藥金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）和藥品排序比（B/A）進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 人工淚液類滴眼液用藥金額占到抗干眼癥相關(guān)用藥總金額的60%以上，聚乙烯醇滴眼液用藥金額穩(wěn)居第1位。重組人表皮生長(zhǎng)因子衍生物滴眼液DDDs排序上升排位最多，復(fù)合增長(zhǎng)率最高。2017—2019年除了羧甲基纖維素鈉滴眼液的DDC值略有上升外，其他滴眼液的DDC值均呈平穩(wěn)及下降趨勢(shì)。0.1%玻璃酸鈉滴眼液（國(guó)產(chǎn)）的B/A值最高，53.3%的滴眼劑B/A接近1.00。結(jié)論 天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的使用基本合理，人工淚液類滴眼液仍是抗干眼癥的首選用藥。
目的 探討2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)用藥的使用情況和發(fā)展趨勢(shì)。方法 對(duì)2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的用藥金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）和藥品排序比（B/A）進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 人工淚液類滴眼液用藥金額占到抗干眼癥相關(guān)用藥總金額的60%以上，聚乙烯醇滴眼液用藥金額穩(wěn)居第1位。重組人表皮生長(zhǎng)因子衍生物滴眼液DDDs排序上升排位最多，復(fù)合增長(zhǎng)率最高。2017—2019年除了羧甲基纖維素鈉滴眼液的DDC值略有上升外，其他滴眼液的DDC值均呈平穩(wěn)及下降趨勢(shì)。0.1%玻璃酸鈉滴眼液（國(guó)產(chǎn)）的B/A值最高，53.3%的滴眼劑B/A接近1.00。結(jié)論 天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的使用基本合理，人工淚液類滴眼液仍是抗干眼癥的首選用藥。
2021, 36(4):838-843.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.042
摘要:
通過查閱英國(guó)藥物臨床試驗(yàn)法律法規(guī)、指南、相關(guān)文獻(xiàn)，并對(duì)歷年績(jī)效數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)后發(fā)現(xiàn)，英國(guó)藥物臨床試驗(yàn)審評(píng)時(shí)限比較注重科學(xué)性和靈活性，對(duì)技術(shù)審評(píng)與倫理審查程序采取并行的安排，并建立了上市后臨床研究和研究者發(fā)起的科研性臨床研究的審查機(jī)制等內(nèi)容值得我國(guó)借鑒。我國(guó)現(xiàn)行藥物臨床試驗(yàn)管理制度，較好地保證了受試者的安全，但仍要把握對(duì)臨床試驗(yàn)制度要素的控制，不僅在程序上要層層把關(guān)，還要盡可能提高審查的效率，使新的療效好的藥物盡快在我國(guó)上市，以滿足我國(guó)人民的用藥需求。
通過查閱英國(guó)藥物臨床試驗(yàn)法律法規(guī)、指南、相關(guān)文獻(xiàn)，并對(duì)歷年績(jī)效數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)后發(fā)現(xiàn)，英國(guó)藥物臨床試驗(yàn)審評(píng)時(shí)限比較注重科學(xué)性和靈活性，對(duì)技術(shù)審評(píng)與倫理審查程序采取并行的安排，并建立了上市后臨床研究和研究者發(fā)起的科研性臨床研究的審查機(jī)制等內(nèi)容值得我國(guó)借鑒。我國(guó)現(xiàn)行藥物臨床試驗(yàn)管理制度，較好地保證了受試者的安全，但仍要把握對(duì)臨床試驗(yàn)制度要素的控制，不僅在程序上要層層把關(guān)，還要盡可能提高審查的效率，使新的療效好的藥物盡快在我國(guó)上市，以滿足我國(guó)人民的用藥需求。
2021, 36(4):844-851.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.043
摘要:
手性是生物分子所具有的一個(gè)普遍特征，隨著“反應(yīng)?！笔录陌l(fā)生，手性在化學(xué)藥領(lǐng)域的重要性被廣泛知曉并不斷掀起研究的熱潮。中藥中也存在著許多含有手性中心的有效成分，但由于成分復(fù)雜、含量差異大等原因，并沒有引起相應(yīng)的重視，而這些成分很有可能因手性的不同在藥理、藥動(dòng)學(xué)上存在很大差異。為了對(duì)中藥中手性成分有更好地研究，首先需要對(duì)對(duì)映體分離技術(shù)有更深入的了解。手性化合物的對(duì)映體分離技術(shù)主要包括非色譜法和色譜法，主要圍繞這兩類方法展開綜述。
手性是生物分子所具有的一個(gè)普遍特征，隨著“反應(yīng)?！笔录陌l(fā)生，手性在化學(xué)藥領(lǐng)域的重要性被廣泛知曉并不斷掀起研究的熱潮。中藥中也存在著許多含有手性中心的有效成分，但由于成分復(fù)雜、含量差異大等原因，并沒有引起相應(yīng)的重視，而這些成分很有可能因手性的不同在藥理、藥動(dòng)學(xué)上存在很大差異。為了對(duì)中藥中手性成分有更好地研究，首先需要對(duì)對(duì)映體分離技術(shù)有更深入的了解。手性化合物的對(duì)映體分離技術(shù)主要包括非色譜法和色譜法，主要圍繞這兩類方法展開綜述。
2021, 36(4):852-856.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.044
摘要:
褪黑素是存在于生物內(nèi)的重要激素，具有抗氧化、改善睡眠、調(diào)節(jié)免疫等多種生理作用，作為保健食品原料用于改善睡眠。近年來(lái)有研究表明褪黑素有一定的降血糖作用，其機(jī)制可能與改善胰島素抵抗、保護(hù)胰島β細(xì)胞、調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸等作用有關(guān)。對(duì)褪黑素的降血糖作用及其機(jī)制研究進(jìn)行綜述，以期褪黑素及促進(jìn)內(nèi)源性褪黑素、受體激動(dòng)相關(guān)的活性物質(zhì)作為潛在的降血糖藥物用于糖尿病患者提供參考。
褪黑素是存在于生物內(nèi)的重要激素，具有抗氧化、改善睡眠、調(diào)節(jié)免疫等多種生理作用，作為保健食品原料用于改善睡眠。近年來(lái)有研究表明褪黑素有一定的降血糖作用，其機(jī)制可能與改善胰島素抵抗、保護(hù)胰島β細(xì)胞、調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸等作用有關(guān)。對(duì)褪黑素的降血糖作用及其機(jī)制研究進(jìn)行綜述，以期褪黑素及促進(jìn)內(nèi)源性褪黑素、受體激動(dòng)相關(guān)的活性物質(zhì)作為潛在的降血糖藥物用于糖尿病患者提供參考。
2021, 36(4):857-860.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.045
摘要:
辣椒素是從辣椒中提取的天然產(chǎn)品，可以激活瞬時(shí)受體電位香草酸亞型1（TRPV1）受體，它們的分子作用模式涉及重要的生理過程，這些過程是疼痛和內(nèi)源性調(diào)節(jié)機(jī)制的基礎(chǔ)。TRPV1和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體均廣泛分布和表達(dá)于多種組織器官中，均具有較為復(fù)雜的生物學(xué)功能，這也預(yù)示著它們之間關(guān)系的探索，將為更多實(shí)驗(yàn)研究提供理論基礎(chǔ)，并對(duì)新型藥物的研發(fā)及臨床應(yīng)用有著深遠(yuǎn)意義。總結(jié)了TRPV1與背根神經(jīng)節(jié)NMDA受體之間相互作用與瑞芬太尼痛覺過敏的關(guān)系、與神經(jīng)毒性和神經(jīng)保護(hù)間的關(guān)系以及與抗焦慮樣效應(yīng)間的關(guān)系的研究進(jìn)展。
辣椒素是從辣椒中提取的天然產(chǎn)品，可以激活瞬時(shí)受體電位香草酸亞型1（TRPV1）受體，它們的分子作用模式涉及重要的生理過程，這些過程是疼痛和內(nèi)源性調(diào)節(jié)機(jī)制的基礎(chǔ)。TRPV1和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體均廣泛分布和表達(dá)于多種組織器官中，均具有較為復(fù)雜的生物學(xué)功能，這也預(yù)示著它們之間關(guān)系的探索，將為更多實(shí)驗(yàn)研究提供理論基礎(chǔ)，并對(duì)新型藥物的研發(fā)及臨床應(yīng)用有著深遠(yuǎn)意義。總結(jié)了TRPV1與背根神經(jīng)節(jié)NMDA受體之間相互作用與瑞芬太尼痛覺過敏的關(guān)系、與神經(jīng)毒性和神經(jīng)保護(hù)間的關(guān)系以及與抗焦慮樣效應(yīng)間的關(guān)系的研究進(jìn)展。
