2021年第4期文章目次
2021, 36(4):637-644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.001
摘要:
目的 探討小檗堿對心肌缺血再灌注損傷大鼠線粒體自噬及PTEN誘導(dǎo)激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）通路的影響。方法 建立心肌缺血再灌注損傷大鼠模型，隨機分組為模型組、小檗堿低、高劑量（75、150 mg/kg）組，自噬抑制劑三甲基腺嘌呤（3-MA，100 mmol/L）組、小檗堿+3-MA（150 mg/kg+100 mmol/L）組，每組12只，另取12只正常大鼠設(shè)為假手術(shù)組。分組處理后，超聲檢測大鼠左室功能，記錄左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心射血分數(shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測各組大鼠心肌梗死面積，酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）檢測各組大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平；HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化；透射電鏡觀察心肌細胞超微結(jié)構(gòu)及線粒體自噬并分析線粒體損傷評分；蛋白免疫印跡法檢測各組大鼠心肌組織PINK1、Parkin蛋白及微管輕鏈蛋白3B（LC3B）、線粒體自噬受體p62（p62）、泛素特異性蛋白酶30（USP30）蛋白表達。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠心肌組織病理損傷嚴重，線粒體腫脹及空泡化損傷較多，線粒體損傷評分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平及PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達升高（P<0.05），LVEF及FS、USP30蛋白表達降低（P<0.05）。與模型組比較，3-MA組大鼠心肌組織及線粒體病理損傷加重，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達降低（P<0.05），線粒體損傷評分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、USP30蛋白表達升高（P<0.05）；小檗堿低、高劑量大鼠心肌組織及線粒體病理損傷減輕，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62、USP30蛋白表達升高（P<0.05），線粒體損傷評分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平降低（P<0.05）。小檗堿+3-MA組大鼠上述各項指標均與小檗堿高劑量組變化趨勢相反，且有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 小檗堿可能通過激活PINK1/Parkin/P62/LC3B通路促進線粒體自噬，升高USP30表達，減少異常自噬，緩解心肌缺血再灌注損傷。
目的 探討小檗堿對心肌缺血再灌注損傷大鼠線粒體自噬及PTEN誘導(dǎo)激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）通路的影響。方法 建立心肌缺血再灌注損傷大鼠模型，隨機分組為模型組、小檗堿低、高劑量（75、150 mg/kg）組，自噬抑制劑三甲基腺嘌呤（3-MA，100 mmol/L）組、小檗堿+3-MA（150 mg/kg+100 mmol/L）組，每組12只，另取12只正常大鼠設(shè)為假手術(shù)組。分組處理后，超聲檢測大鼠左室功能，記錄左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心射血分數(shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測各組大鼠心肌梗死面積，酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）檢測各組大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平；HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化；透射電鏡觀察心肌細胞超微結(jié)構(gòu)及線粒體自噬并分析線粒體損傷評分；蛋白免疫印跡法檢測各組大鼠心肌組織PINK1、Parkin蛋白及微管輕鏈蛋白3B（LC3B）、線粒體自噬受體p62（p62）、泛素特異性蛋白酶30（USP30）蛋白表達。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠心肌組織病理損傷嚴重，線粒體腫脹及空泡化損傷較多，線粒體損傷評分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平及PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達升高（P<0.05），LVEF及FS、USP30蛋白表達降低（P<0.05）。與模型組比較，3-MA組大鼠心肌組織及線粒體病理損傷加重，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表達降低（P<0.05），線粒體損傷評分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、USP30蛋白表達升高（P<0.05）；小檗堿低、高劑量大鼠心肌組織及線粒體病理損傷減輕，LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62、USP30蛋白表達升高（P<0.05），線粒體損傷評分、心肌梗死面積、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平降低（P<0.05）。小檗堿+3-MA組大鼠上述各項指標均與小檗堿高劑量組變化趨勢相反，且有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 小檗堿可能通過激活PINK1/Parkin/P62/LC3B通路促進線粒體自噬，升高USP30表達，減少異常自噬，緩解心肌缺血再灌注損傷。
2021, 36(4):645-651.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.002
摘要:
目的 研究蝦青素對七氟醚誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元HT22細胞活力和細胞凋亡的作用與機制。方法 體外培養(yǎng)HT22細胞分為對照組、七氟醚組、七氟醚+蝦青素（1.25、2.50、5.00 μmol/L）組；七氟醚組給予4%七氟醚刺激細胞6 h；七氟醚+蝦青素組七氟醚刺激細胞前給予不同濃度的蝦青素處理2 h。采用MTT實驗檢測各組HT22細胞存活率，DCFH-DA熒光探針和硫代巴比妥酸法分別檢測各組細胞內(nèi)的活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量，流式細胞術(shù)和TUNEL檢測各組細胞凋亡，Western blotting檢測各組細胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表達。結(jié)果 與對照組比較，七氟醚組HT22細胞存活率顯著下降和細胞凋亡率顯著增加（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達減少（P<0.05），Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達增加（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05）。與模型組比較，七氟醚+蝦青素HT22細胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達下調(diào)（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達上調(diào)（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 蝦青素對七氟醚誘導(dǎo)的HT22細胞凋亡和氧化應(yīng)激損傷具有保護作用，其機制可能與調(diào)控AMPK-SIRT1通路有關(guān)。
目的 研究蝦青素對七氟醚誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元HT22細胞活力和細胞凋亡的作用與機制。方法 體外培養(yǎng)HT22細胞分為對照組、七氟醚組、七氟醚+蝦青素（1.25、2.50、5.00 μmol/L）組；七氟醚組給予4%七氟醚刺激細胞6 h；七氟醚+蝦青素組七氟醚刺激細胞前給予不同濃度的蝦青素處理2 h。采用MTT實驗檢測各組HT22細胞存活率，DCFH-DA熒光探針和硫代巴比妥酸法分別檢測各組細胞內(nèi)的活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量，流式細胞術(shù)和TUNEL檢測各組細胞凋亡，Western blotting檢測各組細胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表達。結(jié)果 與對照組比較，七氟醚組HT22細胞存活率顯著下降和細胞凋亡率顯著增加（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達減少（P<0.05），Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達增加（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05）。與模型組比較，七氟醚+蝦青素HT22細胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達下調(diào)（P<0.05），CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表達上調(diào)（P<0.05），ROS活性和MDA含量降低（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 蝦青素對七氟醚誘導(dǎo)的HT22細胞凋亡和氧化應(yīng)激損傷具有保護作用，其機制可能與調(diào)控AMPK-SIRT1通路有關(guān)。
2021, 36(4):652-658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.003
摘要:
目的 探討纈沙坦對頸動脈粥樣硬化大鼠血管緊張素Ⅱ 1型受體（AT1R）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及血管內(nèi)皮細胞自噬的影響。方法 采用高脂飼料飼喂結(jié)合頸動脈球囊損傷法制備頸動脈粥樣硬化大鼠模型，隨機分為模型組（生理鹽水），纈沙坦低、中、高（10、20、30 mg/kg）劑量組和陽性對照組（阿托伐他汀，2.5 mg/kg），另取假手術(shù)大鼠作為對照組（生理鹽水），每組15只，均每天ig給藥1次，連續(xù)4周，給藥體積10 mL/kg。末次給藥結(jié)束24 h后，全自動生化分析儀檢測各組大鼠血脂水平，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測各組大鼠頸動脈血清中白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平；蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組大鼠頸動脈內(nèi)皮組織病理學(xué)變化；單丹磺酰尸胺（MDC）染色法檢測各組大鼠頸動脈內(nèi)皮細胞自噬率；蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測各組大鼠自噬標記蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和通路蛋白AT1R表達水平及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。結(jié)果 與對照組相比，模型組大鼠頸動脈組織內(nèi)皮細胞排列紊亂，內(nèi)皮破損，大量炎性因子浸潤，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平顯著升高（P<0.05），HDL-C水平、細胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達水平顯著降低（P<0.05）；與模型組相比，纈沙坦低、中、高劑量組大鼠頸動脈組織中內(nèi)膜逐漸平滑，炎性因子浸潤依次減少，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平依次降低（P<0.05），HDL水平、細胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達水平顯著升高（P<0.05）；纈沙坦高劑量組與陽性對照組大鼠各項指標差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 纈沙坦可能通過下調(diào)AT1R/PI3K/AKT/mTOR信號通路，提高LC3-Ⅱ和Beclin 1自噬相關(guān)蛋白表達水平，促進頸動脈粥樣硬化大鼠血管內(nèi)皮細胞自噬，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討纈沙坦對頸動脈粥樣硬化大鼠血管緊張素Ⅱ 1型受體（AT1R）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及血管內(nèi)皮細胞自噬的影響。方法 采用高脂飼料飼喂結(jié)合頸動脈球囊損傷法制備頸動脈粥樣硬化大鼠模型，隨機分為模型組（生理鹽水），纈沙坦低、中、高（10、20、30 mg/kg）劑量組和陽性對照組（阿托伐他汀，2.5 mg/kg），另取假手術(shù)大鼠作為對照組（生理鹽水），每組15只，均每天ig給藥1次，連續(xù)4周，給藥體積10 mL/kg。末次給藥結(jié)束24 h后，全自動生化分析儀檢測各組大鼠血脂水平，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測各組大鼠頸動脈血清中白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平；蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組大鼠頸動脈內(nèi)皮組織病理學(xué)變化；單丹磺酰尸胺（MDC）染色法檢測各組大鼠頸動脈內(nèi)皮細胞自噬率；蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測各組大鼠自噬標記蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和通路蛋白AT1R表達水平及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。結(jié)果 與對照組相比，模型組大鼠頸動脈組織內(nèi)皮細胞排列紊亂，內(nèi)皮破損，大量炎性因子浸潤，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平顯著升高（P<0.05），HDL-C水平、細胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達水平顯著降低（P<0.05）；與模型組相比，纈沙坦低、中、高劑量組大鼠頸動脈組織中內(nèi)膜逐漸平滑，炎性因子浸潤依次減少，TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表達和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平依次降低（P<0.05），HDL水平、細胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表達水平顯著升高（P<0.05）；纈沙坦高劑量組與陽性對照組大鼠各項指標差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 纈沙坦可能通過下調(diào)AT1R/PI3K/AKT/mTOR信號通路，提高LC3-Ⅱ和Beclin 1自噬相關(guān)蛋白表達水平，促進頸動脈粥樣硬化大鼠血管內(nèi)皮細胞自噬，減輕炎癥反應(yīng)。
2021, 36(4):659-664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.004
摘要:
目的 探討二甲雙胍對高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的影響及其機制。方法 以0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mmol/L二甲雙胍作用48 h后，采用噻唑藍（MTT）法檢測HK-2細胞活力以篩選合適的二甲雙胍作用濃度；將體外培養(yǎng)的HK-2細胞分為對照組（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高滲組（24.5 mmol/L甘露醇和5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高糖組（30 mmol/L D-葡萄糖）、高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+7.5 mmol/L二甲雙胍）和高糖+15 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+15 mmol/L二甲雙胍），倒置顯微鏡觀察各組HK-2細胞形態(tài)，免疫印跡法（Western blotting）檢測各組HK-2細胞中α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、E-鈣黏附蛋白（E-cadherin）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）、磷酸化（p）-ERK、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達水平，實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測α-SMA、E-cadherin、TGF-β、ERK、MMP-9 mRNA表達水平。結(jié)果 與對照組相比，30.0、60.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細胞活力明顯升高，120.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細胞活力明顯降低（P<0.05），而7.5、15.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細胞活力差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與對照組比較，高滲組細胞形態(tài)無明顯改變，且細胞中α-SMA、E-cadherin、TGF-β、MMP-9蛋白和mRNA表達水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但高糖組細胞失去原有形態(tài)變?yōu)殚L梭形，且細胞中α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達水平明顯升高，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達水平明顯降低（P<0.05）；與高糖組比較，高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組、高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細胞形態(tài)由長梭形逐漸變成圓形或橢圓形，且α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達水平明顯降低，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達水平明顯升高（P<0.05），且高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細胞上述指標變化幅度大于高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組。結(jié)論 二甲雙胍可抑制高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細胞EMT，其作用機制可能與抑制TGF-β/ERK/MMP-9通路活化有關(guān)。
目的 探討二甲雙胍對高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的影響及其機制。方法 以0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mmol/L二甲雙胍作用48 h后，采用噻唑藍（MTT）法檢測HK-2細胞活力以篩選合適的二甲雙胍作用濃度；將體外培養(yǎng)的HK-2細胞分為對照組（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高滲組（24.5 mmol/L甘露醇和5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高糖組（30 mmol/L D-葡萄糖）、高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+7.5 mmol/L二甲雙胍）和高糖+15 mmol/L二甲雙胍組（30 mmol/L D-葡萄糖+15 mmol/L二甲雙胍），倒置顯微鏡觀察各組HK-2細胞形態(tài)，免疫印跡法（Western blotting）檢測各組HK-2細胞中α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、E-鈣黏附蛋白（E-cadherin）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）、磷酸化（p）-ERK、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達水平，實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測α-SMA、E-cadherin、TGF-β、ERK、MMP-9 mRNA表達水平。結(jié)果 與對照組相比，30.0、60.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細胞活力明顯升高，120.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細胞活力明顯降低（P<0.05），而7.5、15.0 mmol/L二甲雙胍作用后HK-2細胞活力差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與對照組比較，高滲組細胞形態(tài)無明顯改變，且細胞中α-SMA、E-cadherin、TGF-β、MMP-9蛋白和mRNA表達水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但高糖組細胞失去原有形態(tài)變?yōu)殚L梭形，且細胞中α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達水平明顯升高，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達水平明顯降低（P<0.05）；與高糖組比較，高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組、高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細胞形態(tài)由長梭形逐漸變成圓形或橢圓形，且α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表達水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表達水平明顯降低，而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表達水平明顯升高（P<0.05），且高糖+15.0 mmol/L二甲雙胍組細胞上述指標變化幅度大于高糖+7.5 mmol/L二甲雙胍組。結(jié)論 二甲雙胍可抑制高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮HK-2細胞EMT，其作用機制可能與抑制TGF-β/ERK/MMP-9通路活化有關(guān)。
2021, 36(4):665-670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.005
摘要:
目的 建立HPLC法測定乳疾靈顆粒中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮，并采用化學(xué)計量學(xué)方法對測定結(jié)果進行綜合評價。方法 采用Agilent Zorbax SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動相，梯度洗脫；檢測波長：210 nm（檢測柴胡皂苷a和柴胡皂苷d）、270 nm（檢測淫羊藿苷、淫羊藿次苷I和寶藿苷I）和242 nm（檢測香附烯酮和α-香附酮）；體積流量0.8 mL/min；柱溫25 ℃；進樣量10 μL。采用SPSS 26.0統(tǒng)計軟件對乳疾靈顆粒7種成分結(jié)果進行聚類分析和主成分分析。結(jié)果 柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮分別在0.86～21.50、0.68～17.00、2.57～64.25、1.19～29.75、1.48～37.00、1.71～42.75、0.59～14.75 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.42%、96.97%、99.97%、99.46%、97.87%、100.27%、98.43%；10批樣品聚類分析為2類，主成分1～3是影響乳疾靈顆粒質(zhì)量評價的主要因子。結(jié)論 該方法操作便捷、重復(fù)性好，為乳疾靈顆粒多指標質(zhì)量評價和臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。
目的 建立HPLC法測定乳疾靈顆粒中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮，并采用化學(xué)計量學(xué)方法對測定結(jié)果進行綜合評價。方法 采用Agilent Zorbax SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動相，梯度洗脫；檢測波長：210 nm（檢測柴胡皂苷a和柴胡皂苷d）、270 nm（檢測淫羊藿苷、淫羊藿次苷I和寶藿苷I）和242 nm（檢測香附烯酮和α-香附酮）；體積流量0.8 mL/min；柱溫25 ℃；進樣量10 μL。采用SPSS 26.0統(tǒng)計軟件對乳疾靈顆粒7種成分結(jié)果進行聚類分析和主成分分析。結(jié)果 柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、寶藿苷I、香附烯酮和α-香附酮分別在0.86～21.50、0.68～17.00、2.57～64.25、1.19～29.75、1.48～37.00、1.71～42.75、0.59～14.75 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.42%、96.97%、99.97%、99.46%、97.87%、100.27%、98.43%；10批樣品聚類分析為2類，主成分1～3是影響乳疾靈顆粒質(zhì)量評價的主要因子。結(jié)論 該方法操作便捷、重復(fù)性好，為乳疾靈顆粒多指標質(zhì)量評價和臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。
2021, 36(4):671-675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.006
摘要:
目的 對不同來源的湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1進行高效液相色譜-光化學(xué)衍生法測定。方法 采用高效液相色譜-光化學(xué)衍生法，采用島津GL Inertsil ODS-3色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動相為甲醇-乙腈-水（35：13：52），柱溫35 ℃；光化學(xué)衍生器（254 nm）激發(fā)波長λex=360 nm，發(fā)射波長λex=450 nm。結(jié)果 黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1分別在6.7～33.3、11.4～56.8、10.3～51.5、4.1～20.3 pg線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.07%、97.72%、96.11%、99.52%，RSD值分別為1.69%、1.40%、2.72%、1.34%（n=6）。9批蓮子樣品中，有6批未檢出黃曲霉毒素，來自于農(nóng)貿(mào)市場農(nóng)戶自存的2批次檢出黃曲霉毒素B1，實驗室塑料袋包裝儲存1年的1批檢出黃曲霉毒素B1、B2，但質(zhì)量分數(shù)均低于法定標準限量。結(jié)論 不同來源湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素質(zhì)量分數(shù)均低于《中國藥典>2020年版規(guī)定限量。該法測定結(jié)果準確、重復(fù)性良好，可為完善蓮子安全性控制和質(zhì)量標準提升提供實驗依據(jù)。
目的 對不同來源的湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1進行高效液相色譜-光化學(xué)衍生法測定。方法 采用高效液相色譜-光化學(xué)衍生法，采用島津GL Inertsil ODS-3色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動相為甲醇-乙腈-水（35：13：52），柱溫35 ℃；光化學(xué)衍生器（254 nm）激發(fā)波長λex=360 nm，發(fā)射波長λex=450 nm。結(jié)果 黃曲霉毒素G1、G2、B2、B1分別在6.7～33.3、11.4～56.8、10.3～51.5、4.1～20.3 pg線性關(guān)系良好；平均回收率分別為98.07%、97.72%、96.11%、99.52%，RSD值分別為1.69%、1.40%、2.72%、1.34%（n=6）。9批蓮子樣品中，有6批未檢出黃曲霉毒素，來自于農(nóng)貿(mào)市場農(nóng)戶自存的2批次檢出黃曲霉毒素B1，實驗室塑料袋包裝儲存1年的1批檢出黃曲霉毒素B1、B2，但質(zhì)量分數(shù)均低于法定標準限量。結(jié)論 不同來源湖南產(chǎn)蓮子中黃曲霉毒素質(zhì)量分數(shù)均低于《中國藥典>2020年版規(guī)定限量。該法測定結(jié)果準確、重復(fù)性良好，可為完善蓮子安全性控制和質(zhì)量標準提升提供實驗依據(jù)。
2021, 36(4):676-679.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.007
摘要:
目的 探討腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在天津市寧河區(qū)醫(yī)院就診的92例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。治療組在對照組患者治療的基礎(chǔ)上口服腦脈泰膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動力學(xué)指標、血清因子水平、神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，對照組的總有效率為82.61%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均流速（Vm）、最小血流量（Qmin）明顯升高，阻力指數(shù)（RI）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的Vm、Qmin高于對照組，RI低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、白細胞介素-17（IL-17）水平均明顯降低（P<0.05）；治療組的ET-1、Ang Ⅱ、IL-17水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分明顯降低（P<0.05），治療組NIHSS評分降低更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊可提高急性腦梗死的臨床療效，有助于改善血流動力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，減輕神經(jīng)功能缺損程度。
目的 探討腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在天津市寧河區(qū)醫(yī)院就診的92例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。治療組在對照組患者治療的基礎(chǔ)上口服腦脈泰膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動力學(xué)指標、血清因子水平、神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，對照組的總有效率為82.61%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均流速（Vm）、最小血流量（Qmin）明顯升高，阻力指數(shù)（RI）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的Vm、Qmin高于對照組，RI低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、白細胞介素-17（IL-17）水平均明顯降低（P<0.05）；治療組的ET-1、Ang Ⅱ、IL-17水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分明顯降低（P<0.05），治療組NIHSS評分降低更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦脈泰膠囊聯(lián)合丁苯酞軟膠囊可提高急性腦梗死的臨床療效，有助于改善血流動力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，減輕神經(jīng)功能缺損程度。
2021, 36(4):680-684.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.008
摘要:
目的 探討芪蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合腦苷肌肽注射液治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2018年3月—2019年10月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的72例腦梗死恢復(fù)期患者，按照奇偶順序法將患者分為對照組和治療組，每組各36例。對照組靜脈滴注腦苷肌肽注射液，將20 mL腦苷肌肽注射液溶入5%葡萄糖注射液稀釋，1次/d，共治療14 d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上溫水沖服芪蛭通絡(luò)膠囊，2粒/次，2次/d，連續(xù)用藥2個月。2個月后觀察兩組的臨床療效，比較兩組的炎性因子指標、血液流變學(xué)指標、神經(jīng)功能指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（94.44%）較對照組（69.44%）高（P<0.05）。治療后，兩組美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）評分降低（P<0.05），且治療組NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平升高，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均降低（P<0.05），且治療組血清BDNF水平高于對照組，MMP-9水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、紅細胞比容、低切黏度、高切黏度均降低（P<0.05），且治療組血液流變學(xué)指標低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-18（IL-18）水平均降低，胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平升高（P<0.05），且治療組IGF-1水平高于對照組，hs-CRP、IL-18水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 腦梗死恢復(fù)期患者在腦苷肌肽注射液治療的基礎(chǔ)上口服芪蛭通絡(luò)膠囊可有效改善機體炎性反應(yīng)、血液流變學(xué)指標水平，減輕神經(jīng)功能損害，安全有效。
目的 探討芪蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合腦苷肌肽注射液治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2018年3月—2019年10月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的72例腦梗死恢復(fù)期患者，按照奇偶順序法將患者分為對照組和治療組，每組各36例。對照組靜脈滴注腦苷肌肽注射液，將20 mL腦苷肌肽注射液溶入5%葡萄糖注射液稀釋，1次/d，共治療14 d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上溫水沖服芪蛭通絡(luò)膠囊，2粒/次，2次/d，連續(xù)用藥2個月。2個月后觀察兩組的臨床療效，比較兩組的炎性因子指標、血液流變學(xué)指標、神經(jīng)功能指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（94.44%）較對照組（69.44%）高（P<0.05）。治療后，兩組美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）評分降低（P<0.05），且治療組NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平升高，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均降低（P<0.05），且治療組血清BDNF水平高于對照組，MMP-9水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、紅細胞比容、低切黏度、高切黏度均降低（P<0.05），且治療組血液流變學(xué)指標低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-18（IL-18）水平均降低，胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平升高（P<0.05），且治療組IGF-1水平高于對照組，hs-CRP、IL-18水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 腦梗死恢復(fù)期患者在腦苷肌肽注射液治療的基礎(chǔ)上口服芪蛭通絡(luò)膠囊可有效改善機體炎性反應(yīng)、血液流變學(xué)指標水平，減輕神經(jīng)功能損害，安全有效。
2021, 36(4):685-690.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.009
摘要:
目的 探討血塞通注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期患者（瘀血阻滯型）的臨床療效。方法 選取2018年2月—2020年3月南陽市中心醫(yī)院收治的98例腦梗死恢復(fù)期（瘀血阻滯型）患者，隨機分為對照組和治療組，每組各49例。對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血塞通注射液，0.4 g/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組神經(jīng)功能（NIHSS）評分、SS-QOL量表評分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)細胞衍生因子-1（SDF-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、S100蛋白（S100B）、血紅素加氧酶（HO-1）、內(nèi)皮祖細胞（EPCs）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.88%，顯著高于對照組的73.47%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分顯著降低，但SS-QOL評分則升高（P<0.05）；治療后，治療組NIHSS評分低于對照組，但SS-QOL評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組Hs-CRP、Hcy、MMP-2均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組Hs-CRP、Hcy、MMP-2低于對照組（P<0.05）。治療后兩組VEGF、SDF-1水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組VEGF、SDF-1水平低于對照組（P<0.05）。治療后兩組血清S100B均降低，但HO-1、EPCs較前升高（P<0.05）；治療后，治療組S100B低于對照組，但HO-1、EPCs高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 血塞通注射液治療瘀血阻滯型急性腦梗死恢復(fù)期患者具有較好的臨床療效，促進神經(jīng)功能修復(fù)，減輕缺血再灌注傷，有助于促進側(cè)枝循環(huán)形成，提高抗氧化能力，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討血塞通注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期患者（瘀血阻滯型）的臨床療效。方法 選取2018年2月—2020年3月南陽市中心醫(yī)院收治的98例腦梗死恢復(fù)期（瘀血阻滯型）患者，隨機分為對照組和治療組，每組各49例。對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血塞通注射液，0.4 g/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組神經(jīng)功能（NIHSS）評分、SS-QOL量表評分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)細胞衍生因子-1（SDF-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、S100蛋白（S100B）、血紅素加氧酶（HO-1）、內(nèi)皮祖細胞（EPCs）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.88%，顯著高于對照組的73.47%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分顯著降低，但SS-QOL評分則升高（P<0.05）；治療后，治療組NIHSS評分低于對照組，但SS-QOL評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組Hs-CRP、Hcy、MMP-2均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組Hs-CRP、Hcy、MMP-2低于對照組（P<0.05）。治療后兩組VEGF、SDF-1水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組VEGF、SDF-1水平低于對照組（P<0.05）。治療后兩組血清S100B均降低，但HO-1、EPCs較前升高（P<0.05）；治療后，治療組S100B低于對照組，但HO-1、EPCs高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 血塞通注射液治療瘀血阻滯型急性腦梗死恢復(fù)期患者具有較好的臨床療效，促進神經(jīng)功能修復(fù)，減輕缺血再灌注傷，有助于促進側(cè)枝循環(huán)形成，提高抗氧化能力，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):691-694.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.010
摘要:
目的 探討紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在信陽市中心醫(yī)院就診的84例急性心肌梗死患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各42例。對照組靜脈滴注注射用尿激酶，10萬UI加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，在90 min滴完。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注紅花注射液，20 mL加入到250 mL葡萄糖注射液中充分稀釋，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心絞痛程度、心功能指標和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，對照組的總有效率為80.95%，組間比較有顯著性差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）明顯升高，左室收縮末容積（LVESV）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、SV高于對照組，LVESV低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、腦鈉肽（BNP）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的TNF-α、IL-6、BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高急性心肌梗死的療效，有助于改善心功能，減輕心絞痛程度和炎癥反應(yīng)。
目的 探討紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年8月—2020年11月在信陽市中心醫(yī)院就診的84例急性心肌梗死患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各42例。對照組靜脈滴注注射用尿激酶，10萬UI加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，在90 min滴完。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注紅花注射液，20 mL加入到250 mL葡萄糖注射液中充分稀釋，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心絞痛程度、心功能指標和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，對照組的總有效率為80.95%，組間比較有顯著性差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）明顯升高，左室收縮末容積（LVESV）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、SV高于對照組，LVESV低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、腦鈉肽（BNP）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的TNF-α、IL-6、BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高急性心肌梗死的療效，有助于改善心功能，減輕心絞痛程度和炎癥反應(yīng)。
2021, 36(4):695-698.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.011
摘要:
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年10月—2020年11月在天津市第四中心醫(yī)院就診的80例急性心肌梗死患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將80例患者分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組給予注射用重組鏈激酶，200萬UI加入20 mL生理鹽水中靜推，300萬UI加入100 mL生理鹽水中靜點，臨時1次。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸，0.5 g/次，3次/d，連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心肌梗死面積、心功能指標和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.00%，對照組總有效率為77.50%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的心肌梗死面積明顯減少（P<0.05），且治療組心肌梗死面積明顯小于對照組（P<0.05）。兩組治療后的C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的CRP、IL-6、NT-proBNP比對照組低（P<0.05）。治療后，兩組的左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左室射血分數(shù)（LVEF）、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值（E/A）均明顯升高，室間隔舒張末期厚度（IVST）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組患者的LVMI、LVEF、E/A高于對照組，IVST低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶可提高急性心肌梗死的療效，縮小心肌梗死面積，改善心功能，降低炎癥因子。
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年10月—2020年11月在天津市第四中心醫(yī)院就診的80例急性心肌梗死患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將80例患者分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組給予注射用重組鏈激酶，200萬UI加入20 mL生理鹽水中靜推，300萬UI加入100 mL生理鹽水中靜點，臨時1次。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸，0.5 g/次，3次/d，連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心肌梗死面積、心功能指標和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.00%，對照組總有效率為77.50%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的心肌梗死面積明顯減少（P<0.05），且治療組心肌梗死面積明顯小于對照組（P<0.05）。兩組治療后的C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的CRP、IL-6、NT-proBNP比對照組低（P<0.05）。治療后，兩組的左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左室射血分數(shù)（LVEF）、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值（E/A）均明顯升高，室間隔舒張末期厚度（IVST）明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組患者的LVMI、LVEF、E/A高于對照組，IVST低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合注射用重組鏈激酶可提高急性心肌梗死的療效，縮小心肌梗死面積，改善心功能，降低炎癥因子。
2021, 36(4):699-702.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.012
摘要:
目的 探討振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年4月—2020年10月南陽市中心醫(yī)院收治的85例冠心病心絞痛患者，按照隨機數(shù)字表法將85例患者分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服振源膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個月。考察兩組心絞痛、心電圖的療效，并比較兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間、疼痛程度和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的心絞痛總有效率（93.02%）高于對照組（76.19%）（P<0.05）。治療后，治療組的心電圖總有效率（81.40%）高于對照組（61.90%）（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間、視覺模擬評分法（VAS）評分明顯降低（P<0.05），且治療組發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間、VAS評分降低的更多（P<0.05）。治療后，兩組的丙二醛（MDA）、脊髓內(nèi)髓過氧化物酶（MPO）水平顯著降低，超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的MDA、MPO水平比對照組低，SOD水平比對照組高（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片可提高冠心病心絞痛的臨床療效，有效減輕心絞痛癥狀，減輕氧化反應(yīng)。
目的 探討振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年4月—2020年10月南陽市中心醫(yī)院收治的85例冠心病心絞痛患者，按照隨機數(shù)字表法將85例患者分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服振源膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個月。考察兩組心絞痛、心電圖的療效，并比較兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間、疼痛程度和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的心絞痛總有效率（93.02%）高于對照組（76.19%）（P<0.05）。治療后，治療組的心電圖總有效率（81.40%）高于對照組（61.90%）（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間、視覺模擬評分法（VAS）評分明顯降低（P<0.05），且治療組發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間、VAS評分降低的更多（P<0.05）。治療后，兩組的丙二醛（MDA）、脊髓內(nèi)髓過氧化物酶（MPO）水平顯著降低，超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的MDA、MPO水平比對照組低，SOD水平比對照組高（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片可提高冠心病心絞痛的臨床療效，有效減輕心絞痛癥狀，減輕氧化反應(yīng)。
2021, 36(4):703-706.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.013
摘要:
目的 探討抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 回顧性分析2019年2月—2021年2月在鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院進行治療的98例急性心肌梗死患者，隨機分為對照組和治療組，每組各49例。對照組口服替格瑞洛片，初始180 mg/次，以后90 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服抗栓膠囊，2.4 g/次，3次/d。經(jīng)14 d治療進行效果對比。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標和細胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.96%，顯著高于對照組83.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室收縮末期容積（RVESV）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）都顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組患者心室重構(gòu)參數(shù)均顯著低于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清成纖維細胞生長因子23（FGF-23）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、生長分化因子-15（GDF-15）、肌鈣蛋白I（cTnI）、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平均較治療前顯著降低，但凝集蛋白-1（ITLN-1）顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組細胞因子水平優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死可有效改善患者心功能，促進機體細胞因子水平及心室重構(gòu)的改善，有著良好的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 回顧性分析2019年2月—2021年2月在鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院進行治療的98例急性心肌梗死患者，隨機分為對照組和治療組，每組各49例。對照組口服替格瑞洛片，初始180 mg/次，以后90 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服抗栓膠囊，2.4 g/次，3次/d。經(jīng)14 d治療進行效果對比。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標和細胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.96%，顯著高于對照組83.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室收縮末期容積（RVESV）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）都顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組患者心室重構(gòu)參數(shù)均顯著低于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清成纖維細胞生長因子23（FGF-23）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、生長分化因子-15（GDF-15）、肌鈣蛋白I（cTnI）、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平均較治療前顯著降低，但凝集蛋白-1（ITLN-1）顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組細胞因子水平優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 抗栓膠囊聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死可有效改善患者心功能，促進機體細胞因子水平及心室重構(gòu)的改善，有著良好的臨床應(yīng)用價值。
2021, 36(4):707-711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.014
摘要:
目的 探討杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究。方法 選取2018年9月—2019年10月在濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院治療的150例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機分成對照組（75例）和治療組（75例）。對照組患者口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服杏靈分散片，1片/次，3次/d，兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者西雅圖心絞痛（SAQ）量表評分，血清生化指標內(nèi)皮素-1（ET-1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和可溶性CD40配體（sCD40L），血清炎性因子白細胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率97.33%，顯著高于對照組的86.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動受限度、治療滿意程度、心絞痛發(fā)作情況、疾病認識程度評分均高于治療前水平（P<0.05）；治療組SAQ量表評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1、sCD40L水平均顯著降低，但血清CGRP水平升高（P<0.05）；治療后，治療組血清生化指標優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、CRP、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%，明顯低于對照組的13.33%（P<0.05）。結(jié)論 杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛臨床療效顯著，可以有效改善患者心絞痛癥狀，有效較低血脂及炎性因子水平，不良反應(yīng)發(fā)生率低，患者的生活質(zhì)量得到顯著提高。
目的 探討杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究。方法 選取2018年9月—2019年10月在濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院治療的150例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機分成對照組（75例）和治療組（75例）。對照組患者口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服杏靈分散片，1片/次，3次/d，兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者西雅圖心絞痛（SAQ）量表評分，血清生化指標內(nèi)皮素-1（ET-1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和可溶性CD40配體（sCD40L），血清炎性因子白細胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率97.33%，顯著高于對照組的86.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動受限度、治療滿意程度、心絞痛發(fā)作情況、疾病認識程度評分均高于治療前水平（P<0.05）；治療組SAQ量表評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1、sCD40L水平均顯著降低，但血清CGRP水平升高（P<0.05）；治療后，治療組血清生化指標優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、CRP、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%，明顯低于對照組的13.33%（P<0.05）。結(jié)論 杏靈分散片聯(lián)合伊伐布雷定治療穩(wěn)定型心絞痛臨床療效顯著，可以有效改善患者心絞痛癥狀，有效較低血脂及炎性因子水平，不良反應(yīng)發(fā)生率低，患者的生活質(zhì)量得到顯著提高。
2021, 36(4):712-716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.015
摘要:
目的 探究胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 選取2019年1月—2020年1月來武警特色醫(yī)學(xué)中心和南開醫(yī)院進行治療的120例急性胰腺炎患者，隨機分成對照組（n=60）和治療組（n=60）。對照組靜脈滴注注射用烏司他丁，10萬U與生理鹽水250 mL混合，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服胰膽舒膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組臨床療效，對兩組的臨床癥狀緩解時間、各生化指標水平和炎癥因子水平進行比較。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.67%，顯著高于對照組的75.00%（P<0.05）。治療組體溫恢復(fù)時間、排氣恢復(fù)時間、血淀粉酶恢復(fù)時間、尿淀粉酶恢復(fù)時間、惡心/嘔吐消失時間、腹痛消失時間、腹水消失時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后兩組患者總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清淀粉酶（AMS）、血清脂肪酶（LPS）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）均顯著降低（P<0.05）；治療后治療組患者各生化指標水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低，但血清白細胞介素-10（IL-10）水平均升高（P<0.05）；治療后，治療組CRP、IL-6、TNF-α低于對照組，而IL-10高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎具有較好的臨床療效，能夠快速緩解臨床癥狀，改善各生化指標，緩解炎性反應(yīng)，且無明顯不良反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探究胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 選取2019年1月—2020年1月來武警特色醫(yī)學(xué)中心和南開醫(yī)院進行治療的120例急性胰腺炎患者，隨機分成對照組（n=60）和治療組（n=60）。對照組靜脈滴注注射用烏司他丁，10萬U與生理鹽水250 mL混合，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服胰膽舒膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組臨床療效，對兩組的臨床癥狀緩解時間、各生化指標水平和炎癥因子水平進行比較。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.67%，顯著高于對照組的75.00%（P<0.05）。治療組體溫恢復(fù)時間、排氣恢復(fù)時間、血淀粉酶恢復(fù)時間、尿淀粉酶恢復(fù)時間、惡心/嘔吐消失時間、腹痛消失時間、腹水消失時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后兩組患者總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清淀粉酶（AMS）、血清脂肪酶（LPS）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）均顯著降低（P<0.05）；治療后治療組患者各生化指標水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低，但血清白細胞介素-10（IL-10）水平均升高（P<0.05）；治療后，治療組CRP、IL-6、TNF-α低于對照組，而IL-10高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 胰膽舒膠囊聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎具有較好的臨床療效，能夠快速緩解臨床癥狀，改善各生化指標，緩解炎性反應(yīng)，且無明顯不良反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):717-721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.016
摘要:
目的 探討片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床療效。方法 選擇2017年4月—2020年4月在安陽市第五人民醫(yī)院治療102例慢性乙型病毒性肝炎患者，根據(jù)住院序號分成對照組（51例）和治療組（51例）。對照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片，300 mg/次，1次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服片仔癀膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組患者均經(jīng)4個月治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率，肝功能指標丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）和總膽汁酸（TBA），血清趨化因子配體-13（CXCL-13）、白細胞介素-17（IL-17）、IL-37、肺泡巨噬細胞移動抑制因子（MIF）和巨噬細胞炎癥因子-1β（MIP-1β）水平及PSQI、CLDQ和MADRS評分。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為82.35%，顯著低于治療組的98.04%（P<0.05）。治療后，治療組HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者肝功能指標ALT、AST、TBIL、TBA顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CXCL-13、IL-17、IL-37、MIF、MIP-1β水平均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組PSQI評分、CLDQ評分、MADRS評分均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎可促進患者肝功能恢復(fù)，促使HBV-DNA、HBeAg轉(zhuǎn)陰，有利于提高患者睡眠質(zhì)量，改善患者負面情緒。
目的 探討片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床療效。方法 選擇2017年4月—2020年4月在安陽市第五人民醫(yī)院治療102例慢性乙型病毒性肝炎患者，根據(jù)住院序號分成對照組（51例）和治療組（51例）。對照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片，300 mg/次，1次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服片仔癀膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組患者均經(jīng)4個月治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率，肝功能指標丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）和總膽汁酸（TBA），血清趨化因子配體-13（CXCL-13）、白細胞介素-17（IL-17）、IL-37、肺泡巨噬細胞移動抑制因子（MIF）和巨噬細胞炎癥因子-1β（MIP-1β）水平及PSQI、CLDQ和MADRS評分。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為82.35%，顯著低于治療組的98.04%（P<0.05）。治療后，治療組HBV-DNA和HBeAg轉(zhuǎn)陰率均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者肝功能指標ALT、AST、TBIL、TBA顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CXCL-13、IL-17、IL-37、MIF、MIP-1β水平均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組PSQI評分、CLDQ評分、MADRS評分均顯著改善（P<0.05），以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 片仔癀膠囊聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型病毒性肝炎可促進患者肝功能恢復(fù)，促使HBV-DNA、HBeAg轉(zhuǎn)陰，有利于提高患者睡眠質(zhì)量，改善患者負面情緒。
2021, 36(4):722-726.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.017
摘要:
目的 探討舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床研究。方法 選取2019年1月—2020年1月在南陽市中心醫(yī)院治療的112例慢性乙型病毒性肝炎患者，隨機分成對照組（56例）和治療組（56例）。對照組患者口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上iv舒肝寧注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液300 mL，1次/d。兩組均治療21 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肝功能指標總膽紅素（TBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和總蛋白（TP），淋巴細胞亞群指標CD4+、CD4+/CD8+和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組臨床總有效率為96.43%，明顯高于對照組的83.93%（P<0.05）。治療后，兩組TBIL、ALT、AST均顯著降低，而TP升高（P<0.05）；治療后，治療組患者TBIL、ALT、AST均低于對照組，而TP指標高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CD83、CD86、MHC-DR、CD1a均顯著升高（P<0.05）；治療后治療組外周血樹突狀細胞水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CD4+、CD4+/CD8+升高，而CD8+指標降低（P<0.05）；治療后，治療組淋巴細胞亞群優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為7.14%，低于對照組17.86%的不良反應(yīng)發(fā)生率（P<0.05）。結(jié)論 舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型病毒性肝炎療效顯著，肝功能改善明顯，并能夠改善外周血樹突狀細胞和淋巴細胞亞群功能，增強機體免疫能力。
目的 探討舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋治療慢性乙型病毒性肝炎的臨床研究。方法 選取2019年1月—2020年1月在南陽市中心醫(yī)院治療的112例慢性乙型病毒性肝炎患者，隨機分成對照組（56例）和治療組（56例）。對照組患者口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上iv舒肝寧注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液300 mL，1次/d。兩組均治療21 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肝功能指標總膽紅素（TBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和總蛋白（TP），淋巴細胞亞群指標CD4+、CD4+/CD8+和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組臨床總有效率為96.43%，明顯高于對照組的83.93%（P<0.05）。治療后，兩組TBIL、ALT、AST均顯著降低，而TP升高（P<0.05）；治療后，治療組患者TBIL、ALT、AST均低于對照組，而TP指標高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CD83、CD86、MHC-DR、CD1a均顯著升高（P<0.05）；治療后治療組外周血樹突狀細胞水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CD4+、CD4+/CD8+升高，而CD8+指標降低（P<0.05）；治療后，治療組淋巴細胞亞群優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為7.14%，低于對照組17.86%的不良反應(yīng)發(fā)生率（P<0.05）。結(jié)論 舒肝寧注射液聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型病毒性肝炎療效顯著，肝功能改善明顯，并能夠改善外周血樹突狀細胞和淋巴細胞亞群功能，增強機體免疫能力。
2021, 36(4):727-730.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.018
摘要:
目的 探討三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿片治療酒精性脂肪肝的臨床療效。方法 選擇2018年10月—2019年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療170例酒精性脂肪肝患者，根據(jù)住院序號分成對照組（85例）和治療組（85例）。對照組口服復(fù)方蛋氨酸膽堿片，3片/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服三七脂肝丸，5 g/次，3次/d。兩組均治療2個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，肝功指標丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、三酰甘油（TG）和膽固醇（TC），肝纖維化指標透明質(zhì)酸（HA）、Ⅲ型前膠原N端肽（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）和層粘連蛋白（LN），血清學(xué)指標過氧化酶體增殖體激活受體γ（PPARγ）、瘦素（Leptin）、脂聯(lián)素（APN）、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）和白細胞介素-18（IL-18）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組和治療組總有效率分別為84.71%、97.65%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組肝區(qū)不適、黃疸、痞滿、腹脹癥狀消失時間均明顯短于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清AST、ALT、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、IV-C水平均顯著下降（P<0.05），并以治療組最顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清PPARγ、Leptin、APN、TGF-β、IL-18水平均明顯改善（P<0.05），并以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿治療酒精性脂肪肝可有效改善患者臨床癥狀，促進肝功能和肝纖維化指標改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿片治療酒精性脂肪肝的臨床療效。方法 選擇2018年10月—2019年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療170例酒精性脂肪肝患者，根據(jù)住院序號分成對照組（85例）和治療組（85例）。對照組口服復(fù)方蛋氨酸膽堿片，3片/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服三七脂肝丸，5 g/次，3次/d。兩組均治療2個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，肝功指標丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、三酰甘油（TG）和膽固醇（TC），肝纖維化指標透明質(zhì)酸（HA）、Ⅲ型前膠原N端肽（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）和層粘連蛋白（LN），血清學(xué)指標過氧化酶體增殖體激活受體γ（PPARγ）、瘦素（Leptin）、脂聯(lián)素（APN）、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）和白細胞介素-18（IL-18）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組和治療組總有效率分別為84.71%、97.65%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組肝區(qū)不適、黃疸、痞滿、腹脹癥狀消失時間均明顯短于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清AST、ALT、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、IV-C水平均顯著下降（P<0.05），并以治療組最顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清PPARγ、Leptin、APN、TGF-β、IL-18水平均明顯改善（P<0.05），并以治療組改善最明顯（P<0.05）。結(jié)論 三七脂肝丸聯(lián)合復(fù)方蛋氨酸膽堿治療酒精性脂肪肝可有效改善患者臨床癥狀，促進肝功能和肝纖維化指標改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):731-735.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.019
摘要:
目的 探討龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取2018年10月—2020年9月南陽市中心醫(yī)院收治的80例帶狀皰疹患者，隨機分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者餐前空腹口服鹽酸伐昔洛韋片，0.3 g/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服龍膽瀉肝丸，6 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組McGill疼痛問卷簡表（SF-MPQ）評分、焦慮自評量表（SAS）評分及血清P物質(zhì)（SP）、白細胞介素-4（IL-4）水平和外周血T淋巴細胞亞群水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.5%，顯著高于對照組的85.0%（P<0.05）。治療組止皰時間、結(jié)痂時間及疼痛緩解時間均顯著短于對照組（P<0.05）；治療組后遺神經(jīng)痛發(fā)生率為5.0%，較對照組20.0%顯著降低（P<0.05）。與本組治療前比較，兩組患者治療后SF-MPQ中各部分（PRI、VAS、PPI）評分及SAS評分均顯著下降（P<0.05）；且治療組SF-MPQ、SAS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SP、IL-4及外周血CD8+水平均顯著低于本組治療前（P<0.05），但外周血CD3+、CD4+水平則均顯著高于本組治療前（P<0.05）；但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的總體療效確切，能安全有效地改善患者臨床癥狀，減輕疼痛，緩解焦慮情緒，降低后遺神經(jīng)痛的發(fā)生風(fēng)險，并使患者體內(nèi)疼痛介質(zhì)和外周血T淋巴細胞亞群的表達得到改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取2018年10月—2020年9月南陽市中心醫(yī)院收治的80例帶狀皰疹患者，隨機分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者餐前空腹口服鹽酸伐昔洛韋片，0.3 g/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服龍膽瀉肝丸，6 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組McGill疼痛問卷簡表（SF-MPQ）評分、焦慮自評量表（SAS）評分及血清P物質(zhì)（SP）、白細胞介素-4（IL-4）水平和外周血T淋巴細胞亞群水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.5%，顯著高于對照組的85.0%（P<0.05）。治療組止皰時間、結(jié)痂時間及疼痛緩解時間均顯著短于對照組（P<0.05）；治療組后遺神經(jīng)痛發(fā)生率為5.0%，較對照組20.0%顯著降低（P<0.05）。與本組治療前比較，兩組患者治療后SF-MPQ中各部分（PRI、VAS、PPI）評分及SAS評分均顯著下降（P<0.05）；且治療組SF-MPQ、SAS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SP、IL-4及外周血CD8+水平均顯著低于本組治療前（P<0.05），但外周血CD3+、CD4+水平則均顯著高于本組治療前（P<0.05）；但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 龍膽瀉肝丸聯(lián)合伐昔洛韋治療帶狀皰疹的總體療效確切，能安全有效地改善患者臨床癥狀，減輕疼痛，緩解焦慮情緒，降低后遺神經(jīng)痛的發(fā)生風(fēng)險，并使患者體內(nèi)疼痛介質(zhì)和外周血T淋巴細胞亞群的表達得到改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2021, 36(4):736-740.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.020
摘要:
目的 探討根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年1月在安陽市第六人民醫(yī)院進行治療的82例神經(jīng)根型頸椎病患者，根據(jù)治療措施的差別分為對照組和治療組，每組41例。對照組將1 mg注射用腺苷鈷胺同0.9%氯化鈉注射液2 mL配伍，然后分別對風(fēng)池穴、后溪穴進行消毒，垂直進針，回抽無回血，每個穴位注射1 mL，5次/周，間歇2 d進行下1周期；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服根痛平顆粒，12 g/次，2次/d。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時間、相關(guān)評分和炎癥介質(zhì)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.56%，顯著高于對照組的80.49%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在頸肩疼痛、上肢疼痛麻木、手指疼痛麻木及感覺異常等癥狀改善時間上短于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組頸椎病臨床評價量表（CASCS）評分顯著升高，但疼痛（VAS）評分、頸痛量表（NPQ）評分、匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評分、頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）評分均顯著降低（P<0.05），且治療后，治療組相關(guān)評分優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清白細胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）、白細胞介素-6（IL-6）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組炎癥介質(zhì)水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病可有效改善患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)機體炎癥反應(yīng)，改善頸椎活動障礙，促進患者心理彈性及睡眠質(zhì)量的提高，有著良好的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年1月在安陽市第六人民醫(yī)院進行治療的82例神經(jīng)根型頸椎病患者，根據(jù)治療措施的差別分為對照組和治療組，每組41例。對照組將1 mg注射用腺苷鈷胺同0.9%氯化鈉注射液2 mL配伍，然后分別對風(fēng)池穴、后溪穴進行消毒，垂直進針，回抽無回血，每個穴位注射1 mL，5次/周，間歇2 d進行下1周期；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服根痛平顆粒，12 g/次，2次/d。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時間、相關(guān)評分和炎癥介質(zhì)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.56%，顯著高于對照組的80.49%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在頸肩疼痛、上肢疼痛麻木、手指疼痛麻木及感覺異常等癥狀改善時間上短于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組頸椎病臨床評價量表（CASCS）評分顯著升高，但疼痛（VAS）評分、頸痛量表（NPQ）評分、匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評分、頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）評分均顯著降低（P<0.05），且治療后，治療組相關(guān)評分優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清白細胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）、白細胞介素-6（IL-6）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組炎癥介質(zhì)水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 根痛平顆粒聯(lián)合穴位注射腺苷鈷胺治療神經(jīng)根型頸椎病可有效改善患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)機體炎癥反應(yīng)，改善頸椎活動障礙，促進患者心理彈性及睡眠質(zhì)量的提高，有著良好的臨床應(yīng)用價值。
2021, 36(4):741-745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.021
摘要:
目的 觀察痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強直性脊柱炎的臨床療效。方法 選擇2017年7月—2020年6月天津市北辰醫(yī)院接收的120例強直性脊柱炎患者，根據(jù)信封抽簽法將患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組皮下注射依那西普注射液，25 mg/（kg·d），2次/周。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服痹祺膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀量表評分、血清因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（85.00%）高于對照組（63.33%）（P<0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分法（VAS）、Bath強直性脊柱炎計量學(xué)指數(shù)（BASMI）、巴氏強直性脊柱炎功能指數(shù)評分（BASFI）、巴氏強直性脊柱炎活動指數(shù)評分（BASDAI）評分均下降（P<0.05），且治療組VAS、BASMI、BASFI、BASDAI評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血沉（ESR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、干擾素-γ（IFN-γ）水平均下降（P<0.05），且治療組ESR、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強直性脊柱炎可有效改善患者臨床癥狀，安全有效，可改善疾病活動指標和血清因子水平，其主要作用機制可能與調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)有關(guān)。
目的 觀察痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強直性脊柱炎的臨床療效。方法 選擇2017年7月—2020年6月天津市北辰醫(yī)院接收的120例強直性脊柱炎患者，根據(jù)信封抽簽法將患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組皮下注射依那西普注射液，25 mg/（kg·d），2次/周。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服痹祺膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀量表評分、血清因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（85.00%）高于對照組（63.33%）（P<0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分法（VAS）、Bath強直性脊柱炎計量學(xué)指數(shù)（BASMI）、巴氏強直性脊柱炎功能指數(shù)評分（BASFI）、巴氏強直性脊柱炎活動指數(shù)評分（BASDAI）評分均下降（P<0.05），且治療組VAS、BASMI、BASFI、BASDAI評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血沉（ESR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、干擾素-γ（IFN-γ）水平均下降（P<0.05），且治療組ESR、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合依那西普注射液治療強直性脊柱炎可有效改善患者臨床癥狀，安全有效，可改善疾病活動指標和血清因子水平，其主要作用機制可能與調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)有關(guān)。
2021, 36(4):746-750.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.022
摘要:
目的 探討附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的安全性與有效性。方法 選取2019年10月—2020年9月在天津市津南醫(yī)院就診的117例膝骨關(guān)節(jié)炎急性期患者，按照入院順序分成對照組（58例）和治療組（59例）。對照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組用藥基礎(chǔ)上口服附桂骨痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后Lequesne指數(shù)評分、血清學(xué)指標及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.92%，明顯高于對照組的81.03%（P<0.05）。治療后，兩組患者疼痛或不適評分、行走距離評分、每日活動能力評分及Lequesne指數(shù)總評分均顯著下降，與同組治療前相比較均具有顯著性差異（P<0.05）；且治療后治療組疼痛或不適、行走距離、每日活動能力及總評分均要明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者白細胞介素-23（IL-23）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）及軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）水平均較治療前顯著下降（P<0.05）；治療后治療組各指標相較于對照組下降的更顯著（P<0.05）。治療過程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.39%，明顯低于對照組的13.79%（P<0.05）。結(jié)論 附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔能顯著提升膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的臨床治療效果，改善患者的病情程度和關(guān)節(jié)功能狀態(tài)，降低血清學(xué)指標水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的安全性與有效性。方法 選取2019年10月—2020年9月在天津市津南醫(yī)院就診的117例膝骨關(guān)節(jié)炎急性期患者，按照入院順序分成對照組（58例）和治療組（59例）。對照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組用藥基礎(chǔ)上口服附桂骨痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后Lequesne指數(shù)評分、血清學(xué)指標及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.92%，明顯高于對照組的81.03%（P<0.05）。治療后，兩組患者疼痛或不適評分、行走距離評分、每日活動能力評分及Lequesne指數(shù)總評分均顯著下降，與同組治療前相比較均具有顯著性差異（P<0.05）；且治療后治療組疼痛或不適、行走距離、每日活動能力及總評分均要明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者白細胞介素-23（IL-23）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）及軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）水平均較治療前顯著下降（P<0.05）；治療后治療組各指標相較于對照組下降的更顯著（P<0.05）。治療過程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.39%，明顯低于對照組的13.79%（P<0.05）。結(jié)論 附桂骨痛膠囊聯(lián)合依托考昔能顯著提升膝骨關(guān)節(jié)炎急性期的臨床治療效果，改善患者的病情程度和關(guān)節(jié)功能狀態(tài)，降低血清學(xué)指標水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):751-754.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.023
摘要:
目的 探討坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2018年9月—2019年9月在洛陽市中醫(yī)院治療的104例多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)患者，根據(jù)用藥的區(qū)別分為對照組和治療組，每組各52例。對照組患者口服地屈孕酮片，從月經(jīng)周期的第11天開始直到第25天，10 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服坤靈丸，15丸/次，2次/d。所有患者均連續(xù)治療3個月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者痤瘡綜合分級系統(tǒng)（GAGS）評分、月經(jīng)失血圖（PBAC）評分、改良F-G多毛評分法（F-G）和基礎(chǔ)體溫（HPS）評分及臨床癥狀改善時間和性激素水平。結(jié)果 治療后，總有效率方面治療組顯著優(yōu)于對照組（98.08% vs 82.69%，P<0.05）。治療后，治療組GAGS、PBAC、F-G和HPS評分均要優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，治療組在經(jīng)期恢復(fù)正常時間、經(jīng)量恢復(fù)正常時間、經(jīng)色恢復(fù)正常時間、神疲乏力消失時間、肥胖改善時間上均優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）、睪酮（T）水平均顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)不僅可提升臨床有效率并改善臨床癥狀，還可促進性激素水平改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2018年9月—2019年9月在洛陽市中醫(yī)院治療的104例多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)患者，根據(jù)用藥的區(qū)別分為對照組和治療組，每組各52例。對照組患者口服地屈孕酮片，從月經(jīng)周期的第11天開始直到第25天，10 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服坤靈丸，15丸/次，2次/d。所有患者均連續(xù)治療3個月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者痤瘡綜合分級系統(tǒng)（GAGS）評分、月經(jīng)失血圖（PBAC）評分、改良F-G多毛評分法（F-G）和基礎(chǔ)體溫（HPS）評分及臨床癥狀改善時間和性激素水平。結(jié)果 治療后，總有效率方面治療組顯著優(yōu)于對照組（98.08% vs 82.69%，P<0.05）。治療后，治療組GAGS、PBAC、F-G和HPS評分均要優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，治療組在經(jīng)期恢復(fù)正常時間、經(jīng)量恢復(fù)正常時間、經(jīng)色恢復(fù)正常時間、神疲乏力消失時間、肥胖改善時間上均優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）、睪酮（T）水平均顯著降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 坤靈丸聯(lián)合地屈孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)不僅可提升臨床有效率并改善臨床癥狀，還可促進性激素水平改善，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):755-758.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.024
摘要:
目的 探討丁細牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年1月天津市口腔醫(yī)院收治的94例慢性牙髓炎患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組患者將患齒根管內(nèi)涂抹鹽酸米諾環(huán)素軟膏，根管封藥，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服丁細牙痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周?？疾旎颊叩目傆行?，并比較兩組患者治療后的疼痛程度和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.36%，對照組為72.34%，兩組的總有效率有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細胞介素-8（IL-8）水平明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的TNF-α、MMP-9、IL-8比對照組低（P<0.05）。結(jié)論 丁細牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的療效確切，有助于提高療效，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)，且安全性良好。
目的 探討丁細牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年1月天津市口腔醫(yī)院收治的94例慢性牙髓炎患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組患者將患齒根管內(nèi)涂抹鹽酸米諾環(huán)素軟膏，根管封藥，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服丁細牙痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周?？疾旎颊叩目傆行?，并比較兩組患者治療后的疼痛程度和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.36%，對照組為72.34%，兩組的總有效率有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分明顯降低（P<0.05），且治療組VAS評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細胞介素-8（IL-8）水平明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的TNF-α、MMP-9、IL-8比對照組低（P<0.05）。結(jié)論 丁細牙痛膠囊聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙髓炎的療效確切，有助于提高療效，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)，且安全性良好。
2021, 36(4):759-762.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.025
摘要:
目的 探討復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2016年7月—2019年1月在天津市口腔醫(yī)院就診的100例口腔扁平苔蘚患者，按照隨機數(shù)字表法將100例患者分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組口服維胺酯膠囊，25 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分、病損面積、唾液炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對照組的總有效率為80.00%，組間有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評分比對照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的病損面積明顯縮?。?i>P<0.05）；治療后治療組的病損面積小于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的唾液白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-17（IL-17）水平明顯降低（P<0.05），且治療組的唾液IL-6、TNF-α、IL-17水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊可提高口腔扁平苔蘚的療效，減輕患者疼痛程度，縮小病損面積，降低炎癥反應(yīng)，安全性較高。
目的 探討復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2016年7月—2019年1月在天津市口腔醫(yī)院就診的100例口腔扁平苔蘚患者，按照隨機數(shù)字表法將100例患者分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組口服維胺酯膠囊，25 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分、病損面積、唾液炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對照組的總有效率為80.00%，組間有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的VAS評分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評分比對照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的病損面積明顯縮?。?i>P<0.05）；治療后治療組的病損面積小于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的唾液白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-17（IL-17）水平明顯降低（P<0.05），且治療組的唾液IL-6、TNF-α、IL-17水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊可提高口腔扁平苔蘚的療效，減輕患者疼痛程度，縮小病損面積，降低炎癥反應(yīng)，安全性較高。
2021, 36(4):763-768.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.026
摘要:
目的 探討燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死患者的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年3月在天津市泰達醫(yī)院診治的120例急性腦梗死患者為研究對象，隨機分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者靜脈滴注注射用曲克蘆丁，0.48 g加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注燈盞花素注射液，20 mg加入生理鹽水250 mL中，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，同時比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力評分、缺血半暗帶體積及血栓素A2（TXA2）、前列腺素（PGI2）、TXA2/PGI2、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、過氧化脂質(zhì)（LPO）、S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對照組臨床有效率為85.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分顯著降低，F(xiàn)IM評分較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者NIHSS評分、FIM評分改善更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血半暗帶體積較治療前顯著降低（P<0.05），且治療組缺血半暗帶體積降低的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者TXA2、TXA2/PGI2、LPO、S100β、GFAP水平較治療前均顯著降低，PGI2、CAT、GSH-Px水平較治療前均顯著升高（P<0.05），且治療組患者上述指標改善更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁可顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，有效抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，臨床療效佳，且安全性高，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死患者的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年3月在天津市泰達醫(yī)院診治的120例急性腦梗死患者為研究對象，隨機分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者靜脈滴注注射用曲克蘆丁，0.48 g加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注燈盞花素注射液，20 mg加入生理鹽水250 mL中，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，同時比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力評分、缺血半暗帶體積及血栓素A2（TXA2）、前列腺素（PGI2）、TXA2/PGI2、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、過氧化脂質(zhì)（LPO）、S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對照組臨床有效率為85.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分顯著降低，F(xiàn)IM評分較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者NIHSS評分、FIM評分改善更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血半暗帶體積較治療前顯著降低（P<0.05），且治療組缺血半暗帶體積降低的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者TXA2、TXA2/PGI2、LPO、S100β、GFAP水平較治療前均顯著降低，PGI2、CAT、GSH-Px水平較治療前均顯著升高（P<0.05），且治療組患者上述指標改善更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 燈盞花素注射液聯(lián)合曲克蘆丁可顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，有效抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，臨床療效佳，且安全性高，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):769-772.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.027
摘要:
目的 探討復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年9月—2020年9月在天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院治療的94例急性腦梗死患者，根據(jù)用藥的差別分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組靜脈滴注注射用纖溶酶，首次100單位加入生理鹽水250 mL，1次/d，然后每次200單位加入生理鹽水500 mL，1次/d；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方地龍膠囊，0.56 g/次，2次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS、FIM、MoCA和MMSE評分及血清學(xué)指標同型半胱氨酸（Hcy）、可溶性血管細胞黏附因子1（sVCAM-1）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血清趨化因子12（CXCL12）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）和神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為80.85%，顯著低于治療組的97.87%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分顯著下降，而FIM評分、MoCA評分和MMSE評分均顯著升高（P<0.05），且治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、sVCAM-1、GAL3、CXCL12、NSE、GFAP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組患者下降最顯著（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死效果良好，可有效促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者認知能力。
目的 探討復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年9月—2020年9月在天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院治療的94例急性腦梗死患者，根據(jù)用藥的差別分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組靜脈滴注注射用纖溶酶，首次100單位加入生理鹽水250 mL，1次/d，然后每次200單位加入生理鹽水500 mL，1次/d；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方地龍膠囊，0.56 g/次，2次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS、FIM、MoCA和MMSE評分及血清學(xué)指標同型半胱氨酸（Hcy）、可溶性血管細胞黏附因子1（sVCAM-1）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血清趨化因子12（CXCL12）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）和神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為80.85%，顯著低于治療組的97.87%（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分顯著下降，而FIM評分、MoCA評分和MMSE評分均顯著升高（P<0.05），且治療組改善最明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、sVCAM-1、GAL3、CXCL12、NSE、GFAP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組患者下降最顯著（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合注射用纖溶酶治療血栓性腦梗死效果良好，可有效促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者認知能力。
2021, 36(4):773-776.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.028
摘要:
目的 探究前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈的療效。方法 選取2017年8月—2019年11月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的85例鉑類化療腫瘤患者且出現(xiàn)耳源性眩暈者，隨機分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組靜脈滴注鹽酸倍他司汀注射液，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注前列地爾注射液，1 mL/次，1次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組眩暈障礙評定量表評分和生活質(zhì)量評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.02%，顯著高于對照組的76.19%（P<0.05）。治療后，兩組眩暈障礙評定量表評分均較治療前顯著降低，而生理機能、生理職能、情感職能評分均顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組眩暈障礙評定量表評分低于對照組，但生理機能、生理職能、情感職能評分高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈療效較好，可有效改善臨床癥狀，提高了生活質(zhì)量，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探究前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈的療效。方法 選取2017年8月—2019年11月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的85例鉑類化療腫瘤患者且出現(xiàn)耳源性眩暈者，隨機分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組靜脈滴注鹽酸倍他司汀注射液，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注前列地爾注射液，1 mL/次，1次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組眩暈障礙評定量表評分和生活質(zhì)量評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.02%，顯著高于對照組的76.19%（P<0.05）。治療后，兩組眩暈障礙評定量表評分均較治療前顯著降低，而生理機能、生理職能、情感職能評分均顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組眩暈障礙評定量表評分低于對照組，但生理機能、生理職能、情感職能評分高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合倍他司汀治療鉑類化療藥物所致耳源性眩暈療效較好，可有效改善臨床癥狀，提高了生活質(zhì)量，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):777-781.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.029
摘要:
目的 探討虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片（Ⅱ）治療肝陽上亢型原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2019年6月1日—2019年12月1日于南陽市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的160例肝陽上亢型原發(fā)性高血壓患者作為研究對象。將所有患者隨機分為對照組和治療組，每組各80例。對照組口服硝苯地平緩釋片（Ⅱ），1片/次，2次/d；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服虎杖葉膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療3個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥候積分、收縮壓和舒張壓降低值、動脈脈搏傳導(dǎo)速度、血清血管內(nèi)皮細胞功能指標水平。結(jié)果 治療后，與對照組（80.00%）相比，治療組患者總有效率（92.50%）顯著升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患眩暈積分、頭痛積分、急躁易怒積分均顯著下降（P<0.05），且治療組中醫(yī)證候積分明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對照組相比，治療組收縮壓和舒張壓降低值均顯著升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組頸-股動脈脈搏傳導(dǎo)速度（cfPWV）、踝-肱動脈脈搏傳導(dǎo)速度（baPWV）均顯著降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療組cfPWV和baPWV明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素（ET）水平顯著降低，一氧化氮（NO）水平均顯著升高（P<0.05），且治療組ET水平降低更為明顯，NO水平升高更加明顯，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療肝陽上亢型原發(fā)性高血壓安全有效，可降低血壓和中醫(yī)癥候積分，改善血管彈性水平，其降壓機制可能與改善血管內(nèi)皮細胞功能有關(guān)。
目的 探討虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片（Ⅱ）治療肝陽上亢型原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2019年6月1日—2019年12月1日于南陽市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的160例肝陽上亢型原發(fā)性高血壓患者作為研究對象。將所有患者隨機分為對照組和治療組，每組各80例。對照組口服硝苯地平緩釋片（Ⅱ），1片/次，2次/d；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服虎杖葉膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療3個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥候積分、收縮壓和舒張壓降低值、動脈脈搏傳導(dǎo)速度、血清血管內(nèi)皮細胞功能指標水平。結(jié)果 治療后，與對照組（80.00%）相比，治療組患者總有效率（92.50%）顯著升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患眩暈積分、頭痛積分、急躁易怒積分均顯著下降（P<0.05），且治療組中醫(yī)證候積分明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對照組相比，治療組收縮壓和舒張壓降低值均顯著升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組頸-股動脈脈搏傳導(dǎo)速度（cfPWV）、踝-肱動脈脈搏傳導(dǎo)速度（baPWV）均顯著降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療組cfPWV和baPWV明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素（ET）水平顯著降低，一氧化氮（NO）水平均顯著升高（P<0.05），且治療組ET水平降低更為明顯，NO水平升高更加明顯，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 虎杖葉膠囊聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療肝陽上亢型原發(fā)性高血壓安全有效，可降低血壓和中醫(yī)癥候積分，改善血管彈性水平，其降壓機制可能與改善血管內(nèi)皮細胞功能有關(guān)。
2021, 36(4):782-786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.030
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年8月在天津泰達醫(yī)院治療的106例充血性心力衰竭患者，隨機分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組患者口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用益氣復(fù)脈（凍干），用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，8瓶/次，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心功能指標、6 min步行距離（6MWD）、炎癥因子水平、氧化應(yīng)激指標水平、基質(zhì)金屬蛋白酶相關(guān)指標的水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.34%，顯著高于對照組的86.79%（P<0.05）。治療后，兩組患者左心射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）、6MWT水平較治療前均有顯著提高，但氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平較治療前明顯下降（P<0.05）；治療后，治療組上述指標改善的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平較治療前均有顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組患者血清炎癥因子水平降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者丙二醛（MDA）水平較治療前均顯著下降，但超氧化物歧化酶（SOD）水平較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組氧化應(yīng)激指標水平改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平較治療前均顯著下降，但金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組患者上述指標改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭具有較佳的臨床療效，可顯著改善充血性心力衰竭患者的心功能，抑制炎癥因子，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得臨床廣泛應(yīng)用。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年8月在天津泰達醫(yī)院治療的106例充血性心力衰竭患者，隨機分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組患者口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用益氣復(fù)脈（凍干），用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，8瓶/次，1次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心功能指標、6 min步行距離（6MWD）、炎癥因子水平、氧化應(yīng)激指標水平、基質(zhì)金屬蛋白酶相關(guān)指標的水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.34%，顯著高于對照組的86.79%（P<0.05）。治療后，兩組患者左心射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）、6MWT水平較治療前均有顯著提高，但氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平較治療前明顯下降（P<0.05）；治療后，治療組上述指標改善的更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平較治療前均有顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組患者血清炎癥因子水平降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者丙二醛（MDA）水平較治療前均顯著下降，但超氧化物歧化酶（SOD）水平較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組氧化應(yīng)激指標水平改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平較治療前均顯著下降，但金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）較治療前均顯著升高（P<0.05）；且治療組患者上述指標改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合比索洛爾治療充血性心力衰竭具有較佳的臨床療效，可顯著改善充血性心力衰竭患者的心功能，抑制炎癥因子，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得臨床廣泛應(yīng)用。
2021, 36(4):787-792.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.031
摘要:
目的 探討鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年9月—2020年4月天津市第二醫(yī)院收治的84例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象。所有患者均口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。治療4周后靜息心率<70次/min的患者為對照組（34例），對照組繼續(xù)口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。靜息心率≥70次/min的患者繼續(xù)口服上述劑量酒石酸美托洛爾片的基礎(chǔ)上口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d，根據(jù)患者心率變化調(diào)整用藥量，最大耐受度7.5 mg/次，2次/d。治療12周后心率<70次/min的患者為治療組（38例）。兩組患者均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組靜息和最大運動量時心率、心絞痛發(fā)作情況和生活質(zhì)量評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.11%，高于對照組的79.41%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組靜息心率、最大運動量時心率均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組最大運動量時心率較對照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)作頻率、持續(xù)時間、硝酸甘油消耗量均較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療組發(fā)作頻率、持續(xù)時間、硝酸甘油消耗量較對照組下降更顯著，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組西雅圖心絞痛量表（SAQ）中各維度評分較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療組SAQ中除對疾病的認識外，其他各維度評分均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛療效良好，可能明顯降低患者的心率，改善患者的心絞痛發(fā)作情況，保護心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。
目的 探討鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2019年9月—2020年4月天津市第二醫(yī)院收治的84例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象。所有患者均口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。治療4周后靜息心率<70次/min的患者為對照組（34例），對照組繼續(xù)口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。靜息心率≥70次/min的患者繼續(xù)口服上述劑量酒石酸美托洛爾片的基礎(chǔ)上口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d，根據(jù)患者心率變化調(diào)整用藥量，最大耐受度7.5 mg/次，2次/d。治療12周后心率<70次/min的患者為治療組（38例）。兩組患者均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組靜息和最大運動量時心率、心絞痛發(fā)作情況和生活質(zhì)量評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.11%，高于對照組的79.41%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組靜息心率、最大運動量時心率均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組最大運動量時心率較對照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)作頻率、持續(xù)時間、硝酸甘油消耗量均較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療組發(fā)作頻率、持續(xù)時間、硝酸甘油消耗量較對照組下降更顯著，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組西雅圖心絞痛量表（SAQ）中各維度評分較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療組SAQ中除對疾病的認識外，其他各維度評分均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸伊伐布雷定片聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛療效良好，可能明顯降低患者的心率，改善患者的心絞痛發(fā)作情況，保護心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。
2021, 36(4):793-795.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.032
摘要:
目的 探討益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院治療的106例急性膽囊炎患者，根據(jù)住院順序分成對照組（53例）和治療組（53例）。對照組靜脈滴注鹽酸左氧氟沙星注射液，0.2 g加入生理鹽水250 mL，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服益膽片，3片/次，3次/d。兩組患者均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間及血清學(xué)指標超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、巨噬細胞移動抑制因子（MIF）、降鈣素原（PCT）和抵抗素水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為84.91%，顯著低于治療組的98.11%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在腹痛緩解時間、腹脹緩解時間、退熱時間、惡心嘔吐緩解時間上均優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、M-CSF、MIF、PCT、抵抗素水平均顯著降低（P<0.05），治療組最顯著（P<0.05）。結(jié)論 益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院治療的106例急性膽囊炎患者，根據(jù)住院順序分成對照組（53例）和治療組（53例）。對照組靜脈滴注鹽酸左氧氟沙星注射液，0.2 g加入生理鹽水250 mL，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服益膽片，3片/次，3次/d。兩組患者均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間及血清學(xué)指標超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、巨噬細胞移動抑制因子（MIF）、降鈣素原（PCT）和抵抗素水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為84.91%，顯著低于治療組的98.11%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在腹痛緩解時間、腹脹緩解時間、退熱時間、惡心嘔吐緩解時間上均優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、M-CSF、MIF、PCT、抵抗素水平均顯著降低（P<0.05），治療組最顯著（P<0.05）。結(jié)論 益膽片聯(lián)合左氧氟沙星治療急性膽囊炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):796-798.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.033
摘要:
目的 探討蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在河南省中醫(yī)院治療的112例急性乳腺炎患者，根據(jù)診治順序分成對照組（56例）和治療組（56例）。對照組靜脈滴注注射用頭孢拉定，1.0 g加入生理鹽水100 mL，6 h/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服蒲公英顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，及血清學(xué)指標超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為85.71%，顯著低于治療組的98.21%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在乳房腫痛消失時間、退熱時間、腫塊消失時間、通乳時間上均優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、IL-6、PCT、ICAM-1、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05），治療組下降最明顯（P<0.05）。結(jié)論 蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選擇2020年2月—2020年9月在河南省中醫(yī)院治療的112例急性乳腺炎患者，根據(jù)診治順序分成對照組（56例）和治療組（56例）。對照組靜脈滴注注射用頭孢拉定，1.0 g加入生理鹽水100 mL，6 h/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服蒲公英顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，及血清學(xué)指標超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為85.71%，顯著低于治療組的98.21%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在乳房腫痛消失時間、退熱時間、腫塊消失時間、通乳時間上均優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清hs-CRP、IL-6、PCT、ICAM-1、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05），治療組下降最明顯（P<0.05）。結(jié)論 蒲公英顆粒聯(lián)合注射用頭孢拉定治療急性乳腺炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機體炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):799-803.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.034
摘要:
目的 探討復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2016年3月—2019年5月在安鋼職工總醫(yī)院治療的81例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機分成對照組（40例）和治療組（41例）。對照組患者膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，20 mg/次，1次/周。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方雪蓮膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療15周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者膝骨關(guān)節(jié)炎炎指數(shù)評分（WOMAC）、膝關(guān)節(jié)炎嚴重度指數(shù)評分（Lequesne）及血清炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）和基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.12%，顯著高于對照組患者的75.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者膝部疼痛、關(guān)節(jié)僵硬、日常活動、腰膝酸軟評分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WOMAC評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者Lequesne指數(shù)均低于治療前（P<0.05），且治療組患者膝關(guān)節(jié)Lequesne指數(shù)均低于對照組患者（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、COMP、MMP-13水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對照組（P<0.05）。治療組藥物不良反應(yīng)總發(fā)生率9.76%，低于對照組的20.00%（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方雪蓮聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎療效顯著，能有效改善臨床膝骨關(guān)節(jié)疼痛、僵硬等癥狀，明顯改善膝關(guān)節(jié)活動功能，極大的提高了患者的生活質(zhì)量。
目的 探討復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2016年3月—2019年5月在安鋼職工總醫(yī)院治療的81例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機分成對照組（40例）和治療組（41例）。對照組患者膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，20 mg/次，1次/周。治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方雪蓮膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療15周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者膝骨關(guān)節(jié)炎炎指數(shù)評分（WOMAC）、膝關(guān)節(jié)炎嚴重度指數(shù)評分（Lequesne）及血清炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）和基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.12%，顯著高于對照組患者的75.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者膝部疼痛、關(guān)節(jié)僵硬、日常活動、腰膝酸軟評分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WOMAC評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者Lequesne指數(shù)均低于治療前（P<0.05），且治療組患者膝關(guān)節(jié)Lequesne指數(shù)均低于對照組患者（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、COMP、MMP-13水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對照組（P<0.05）。治療組藥物不良反應(yīng)總發(fā)生率9.76%，低于對照組的20.00%（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方雪蓮聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨關(guān)節(jié)炎療效顯著，能有效改善臨床膝骨關(guān)節(jié)疼痛、僵硬等癥狀，明顯改善膝關(guān)節(jié)活動功能，極大的提高了患者的生活質(zhì)量。
2021, 36(4):804-807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.035
摘要:
目的 探討曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇2018年12月—2019年12月在南陽市眼科醫(yī)院治療的60例中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者，隨機分組法分成對照組和治療組，每組各30例。對照組口服卵磷脂絡(luò)合碘片，3 mg/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上給予口服曲克蘆丁片，180 mg/次，3次/d。兩組均經(jīng)3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者最佳矯正視力（BCVA）、黃斑中心凹厚度（CMT）和黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚（SFCT）和視網(wǎng)膜下積液（SRF）及血液流變學(xué)指標全血黏度（WBV）、血漿黏度（PV）、紅細胞數(shù)量（RBC）。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為80.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組BCVA、SRF、CMT、SFCT均顯著改善（P<0.05），治療組改善最明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清WBV、RBC、PV均顯著下降（P<0.05），且治療組最明顯（P<0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變可有效促進患者視力提高，改善血液流變學(xué)指標和眼底光敏感度，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
目的 探討曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇2018年12月—2019年12月在南陽市眼科醫(yī)院治療的60例中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者，隨機分組法分成對照組和治療組，每組各30例。對照組口服卵磷脂絡(luò)合碘片，3 mg/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上給予口服曲克蘆丁片，180 mg/次，3次/d。兩組均經(jīng)3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者最佳矯正視力（BCVA）、黃斑中心凹厚度（CMT）和黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚（SFCT）和視網(wǎng)膜下積液（SRF）及血液流變學(xué)指標全血黏度（WBV）、血漿黏度（PV）、紅細胞數(shù)量（RBC）。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為80.00%，顯著低于治療組的96.67%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組BCVA、SRF、CMT、SFCT均顯著改善（P<0.05），治療組改善最明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清WBV、RBC、PV均顯著下降（P<0.05），且治療組最明顯（P<0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘片治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變可有效促進患者視力提高，改善血液流變學(xué)指標和眼底光敏感度，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):808-811.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.036
摘要:
目的 觀察舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡炎性紅斑的臨床療效。方法 收集2019年10月—2020年10月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院皮膚科門診收治的90例痤瘡炎性紅斑患者，隨機分為舒肝顆粒組、光子嫩膚組和聯(lián)合治療組，每組各30例。舒肝顆粒組患者口服舒肝顆粒，3 g/次，2次/d。光子嫩膚組患者采用光子治療儀進行治療。聯(lián)合治療組口服舒肝顆粒，同時接受光子嫩膚治療。治療12周。觀察3組的臨床療效，比較3組紅斑絕對分值的變化。結(jié)果 治療后，舒肝顆粒組總有效率是90.0%，光子嫩膚組總有效率是93.3%，聯(lián)合治療組總有效率是100.0%，舒肝顆粒組、光子嫩膚組的總有效率均低于聯(lián)合治療組（P<0.05）。治療后，3組紅斑絕對分值均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，聯(lián)合治療組紅斑絕對分值高于同期舒肝顆粒組、光子嫩膚組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡后紅斑具有較好的臨床療效，具有一定的推廣應(yīng)用價值。
目的 觀察舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡炎性紅斑的臨床療效。方法 收集2019年10月—2020年10月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院皮膚科門診收治的90例痤瘡炎性紅斑患者，隨機分為舒肝顆粒組、光子嫩膚組和聯(lián)合治療組，每組各30例。舒肝顆粒組患者口服舒肝顆粒，3 g/次，2次/d。光子嫩膚組患者采用光子治療儀進行治療。聯(lián)合治療組口服舒肝顆粒，同時接受光子嫩膚治療。治療12周。觀察3組的臨床療效，比較3組紅斑絕對分值的變化。結(jié)果 治療后，舒肝顆粒組總有效率是90.0%，光子嫩膚組總有效率是93.3%，聯(lián)合治療組總有效率是100.0%，舒肝顆粒組、光子嫩膚組的總有效率均低于聯(lián)合治療組（P<0.05）。治療后，3組紅斑絕對分值均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，聯(lián)合治療組紅斑絕對分值高于同期舒肝顆粒組、光子嫩膚組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝顆粒聯(lián)合光子嫩膚治療痤瘡后紅斑具有較好的臨床療效，具有一定的推廣應(yīng)用價值。
2021, 36(4):812-816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.037
摘要:
目的 探討天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院惡性腫瘤患者血流感染病原菌分布及耐藥情況，為臨床合理用藥提供理論依據(jù)。方法 對2015—2019年天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院血培養(yǎng)結(jié)果進行回顧性分析。結(jié)果 2015年1月—2019年12月天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院經(jīng)血培養(yǎng)分離出菌株1 471株，在科室分布方面，肝膽胰腺腫瘤科、胃腸腫瘤科、血液腫瘤科占比均超過10%；在病原菌分布方面，革蘭陰性菌占67.7%；革蘭陽性菌占28.1%；真菌占4.1%。革蘭陰性菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿菌為主；革蘭陽性菌中，以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌、屎腸球菌為主；在耐藥性方面，碳青霉烯類、哌拉西林他唑巴坦、氟喹諾酮類、阿米卡星對主要腸桿菌科細菌保持良好的敏感性。葡萄球菌屬中，表皮葡萄球菌中甲氧西林耐藥菌株檢出率高于金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌整體耐藥率高于金黃色葡萄球菌。腸球菌屬中，屎腸球菌的整體耐藥率高于糞腸球菌。結(jié)論 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院腫瘤患者血流感染的病原菌以革蘭陰性菌為主，與其他腫瘤醫(yī)院報道一致。耐藥率低于2019年CHINET三甲醫(yī)院細菌耐藥監(jiān)測數(shù)據(jù)。
目的 探討天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院惡性腫瘤患者血流感染病原菌分布及耐藥情況，為臨床合理用藥提供理論依據(jù)。方法 對2015—2019年天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院血培養(yǎng)結(jié)果進行回顧性分析。結(jié)果 2015年1月—2019年12月天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院經(jīng)血培養(yǎng)分離出菌株1 471株，在科室分布方面，肝膽胰腺腫瘤科、胃腸腫瘤科、血液腫瘤科占比均超過10%；在病原菌分布方面，革蘭陰性菌占67.7%；革蘭陽性菌占28.1%；真菌占4.1%。革蘭陰性菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿菌為主；革蘭陽性菌中，以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌、屎腸球菌為主；在耐藥性方面，碳青霉烯類、哌拉西林他唑巴坦、氟喹諾酮類、阿米卡星對主要腸桿菌科細菌保持良好的敏感性。葡萄球菌屬中，表皮葡萄球菌中甲氧西林耐藥菌株檢出率高于金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌整體耐藥率高于金黃色葡萄球菌。腸球菌屬中，屎腸球菌的整體耐藥率高于糞腸球菌。結(jié)論 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院腫瘤患者血流感染的病原菌以革蘭陰性菌為主，與其他腫瘤醫(yī)院報道一致。耐藥率低于2019年CHINET三甲醫(yī)院細菌耐藥監(jiān)測數(shù)據(jù)。
2021, 36(4):817-822.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.038
摘要:
目的 探討亞胺培南不同給藥方案治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染的經(jīng)濟學(xué)效果。方法 調(diào)查中山市人民醫(yī)院2019—2020年應(yīng)用亞胺培南治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染病例共151例，按照實際給藥分為A方案：0.5 g/次，每12小時給藥1次（q12h）；B方案：0.5 g/次，每8小時給藥1次（q8h）；C方案：1 g/次，q12h；D方案：1 g/次，q8h；E方案：1 g/次，每6小時給藥1次（q6h）。分別進行蒙特卡洛模擬（MCS），計算各方案的累積反應(yīng)分數(shù)（CFR），進行成本效果分析（CEA）。結(jié)果 5組方案的成本效果比（C/E）分別為68.5、68.2、100.4、82.6、93.1，以A方案為參照，余下4種方案的增量成本效果比（△C/△E）分別為65.9、845.1、147.2、201.8。結(jié)論 C/E最小的B方案對多重耐藥鮑曼不動桿菌（MDR-AB）、耐碳青霉烯類銅綠假單胞菌（CRPA）和耐碳青霉烯類腸桿菌科（CRE）的抗菌活性較差，并非院內(nèi)常見耐藥菌血流感染最理想的方案，應(yīng)結(jié)合臨床耐藥菌種選擇給藥方案。D方案的藥物經(jīng)濟學(xué)評價效果優(yōu)于C方案和E方案，且更多給藥頻次的E方案并未體現(xiàn)出更高收益。
目的 探討亞胺培南不同給藥方案治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染的經(jīng)濟學(xué)效果。方法 調(diào)查中山市人民醫(yī)院2019—2020年應(yīng)用亞胺培南治療院內(nèi)常見耐藥菌血流感染病例共151例，按照實際給藥分為A方案：0.5 g/次，每12小時給藥1次（q12h）；B方案：0.5 g/次，每8小時給藥1次（q8h）；C方案：1 g/次，q12h；D方案：1 g/次，q8h；E方案：1 g/次，每6小時給藥1次（q6h）。分別進行蒙特卡洛模擬（MCS），計算各方案的累積反應(yīng)分數(shù)（CFR），進行成本效果分析（CEA）。結(jié)果 5組方案的成本效果比（C/E）分別為68.5、68.2、100.4、82.6、93.1，以A方案為參照，余下4種方案的增量成本效果比（△C/△E）分別為65.9、845.1、147.2、201.8。結(jié)論 C/E最小的B方案對多重耐藥鮑曼不動桿菌（MDR-AB）、耐碳青霉烯類銅綠假單胞菌（CRPA）和耐碳青霉烯類腸桿菌科（CRE）的抗菌活性較差，并非院內(nèi)常見耐藥菌血流感染最理想的方案，應(yīng)結(jié)合臨床耐藥菌種選擇給藥方案。D方案的藥物經(jīng)濟學(xué)評價效果優(yōu)于C方案和E方案，且更多給藥頻次的E方案并未體現(xiàn)出更高收益。
2021, 36(4):823-827.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.039
摘要:
目的 探討抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的機制、危險因素、治療及預(yù)防方法，為臨床合理用藥提供參考。方法 以抗結(jié)核藥物、肝損害、肝損傷等詞為檢索詞，檢索中國知網(wǎng)、萬方醫(yī)學(xué)和維普醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫，收集2015—2020年抗結(jié)核藥物導(dǎo)致藥物性肝損害的文獻進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共收集到抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害患者1 267例，男性患者799例（63.06%），女性患者468例（36.94%），患者年齡14～90歲。原發(fā)疾病均為結(jié)核病，發(fā)病時間為用藥后7～90 d。臨床表現(xiàn)以消化系統(tǒng)癥狀、乏力、皮疹、發(fā)熱為主，有癥狀者694例（54.78%），無明顯癥狀者573例（45.22%）。其中輕度肝損害患者839例（66.22%），中度肝損害患者346例（27.31%），重度肝損害患者82例（6.47%）。停藥并給予保肝及對癥治療后，治愈1 142例（90.13%），好轉(zhuǎn)122例（9.63%），死亡3例（0.24%）。結(jié)論 抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的發(fā)生率為11.03%，輕中度肝損害大多愈后良好，但要警惕重度肝損害及肝衰竭的發(fā)生。進行抗結(jié)核治療時，須定期復(fù)查肝功能，以便早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，有利于患者肝功能恢復(fù)，從而完成全程抗結(jié)核治療，降低結(jié)核發(fā)病率。
目的 探討抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的機制、危險因素、治療及預(yù)防方法，為臨床合理用藥提供參考。方法 以抗結(jié)核藥物、肝損害、肝損傷等詞為檢索詞，檢索中國知網(wǎng)、萬方醫(yī)學(xué)和維普醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫，收集2015—2020年抗結(jié)核藥物導(dǎo)致藥物性肝損害的文獻進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共收集到抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害患者1 267例，男性患者799例（63.06%），女性患者468例（36.94%），患者年齡14～90歲。原發(fā)疾病均為結(jié)核病，發(fā)病時間為用藥后7～90 d。臨床表現(xiàn)以消化系統(tǒng)癥狀、乏力、皮疹、發(fā)熱為主，有癥狀者694例（54.78%），無明顯癥狀者573例（45.22%）。其中輕度肝損害患者839例（66.22%），中度肝損害患者346例（27.31%），重度肝損害患者82例（6.47%）。停藥并給予保肝及對癥治療后，治愈1 142例（90.13%），好轉(zhuǎn)122例（9.63%），死亡3例（0.24%）。結(jié)論 抗結(jié)核藥物導(dǎo)致肝損害的發(fā)生率為11.03%，輕中度肝損害大多愈后良好，但要警惕重度肝損害及肝衰竭的發(fā)生。進行抗結(jié)核治療時，須定期復(fù)查肝功能，以便早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，有利于患者肝功能恢復(fù)，從而完成全程抗結(jié)核治療，降低結(jié)核發(fā)病率。
2021, 36(4):828-832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.040
摘要:
目的 分析北京市海淀醫(yī)院多重耐藥鮑曼不動桿菌（multidrug-resistant Acinetobacter baumannii，MDR-AB）臨床感染的特點及耐藥性，為臨床用藥提供一定的理論依據(jù)。方法 將北京市海淀醫(yī)院2018年10月—2019年10月分離的178株鮑曼不動桿菌（Acinetobacter baumannii）作為研究對象，對其相關(guān)臨床資料及體外藥物敏感性試驗結(jié)果進行分析。結(jié)果 鮑曼不動桿菌多重耐藥率為46.6%，且97.6% MDR-AB為耐碳青霉烯鮑曼不動桿菌（CR-AB）。MDR-AB主要分離自高齡（>60歲）患者（86.7%）和重癥監(jiān)護室（ICU）患者（65.1%），且86.7% MDR-AB分離自痰液標本。MDR-AB對各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動桿菌，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；MDR-AB中同時耐碳青霉烯類、氟喹諾酮類、抗銅綠假單胞菌青霉素加酶抑制劑類、廣譜頭孢菌素類、氨基糖苷類、四環(huán)素類等抗菌藥物的菌株的占比最高（39.8%）。結(jié)論 高齡和ICU患者是MDR-AB的主要易感人群，MDR-AB對各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動桿菌，替加環(huán)素對MDR-AB的耐藥率相對低于其他抗菌藥物，臨床應(yīng)合理使用抗菌藥防止MDR-AB的產(chǎn)生和傳播。
目的 分析北京市海淀醫(yī)院多重耐藥鮑曼不動桿菌（multidrug-resistant Acinetobacter baumannii，MDR-AB）臨床感染的特點及耐藥性，為臨床用藥提供一定的理論依據(jù)。方法 將北京市海淀醫(yī)院2018年10月—2019年10月分離的178株鮑曼不動桿菌（Acinetobacter baumannii）作為研究對象，對其相關(guān)臨床資料及體外藥物敏感性試驗結(jié)果進行分析。結(jié)果 鮑曼不動桿菌多重耐藥率為46.6%，且97.6% MDR-AB為耐碳青霉烯鮑曼不動桿菌（CR-AB）。MDR-AB主要分離自高齡（>60歲）患者（86.7%）和重癥監(jiān)護室（ICU）患者（65.1%），且86.7% MDR-AB分離自痰液標本。MDR-AB對各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動桿菌，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；MDR-AB中同時耐碳青霉烯類、氟喹諾酮類、抗銅綠假單胞菌青霉素加酶抑制劑類、廣譜頭孢菌素類、氨基糖苷類、四環(huán)素類等抗菌藥物的菌株的占比最高（39.8%）。結(jié)論 高齡和ICU患者是MDR-AB的主要易感人群，MDR-AB對各種常用抗菌藥物的耐藥率明顯高于普通鮑曼不動桿菌，替加環(huán)素對MDR-AB的耐藥率相對低于其他抗菌藥物，臨床應(yīng)合理使用抗菌藥防止MDR-AB的產(chǎn)生和傳播。
2021, 36(4):833-837.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.041
摘要:
目的 探討2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)用藥的使用情況和發(fā)展趨勢。方法 對2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的用藥金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）和藥品排序比（B/A）進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 人工淚液類滴眼液用藥金額占到抗干眼癥相關(guān)用藥總金額的60%以上，聚乙烯醇滴眼液用藥金額穩(wěn)居第1位。重組人表皮生長因子衍生物滴眼液DDDs排序上升排位最多，復(fù)合增長率最高。2017—2019年除了羧甲基纖維素鈉滴眼液的DDC值略有上升外，其他滴眼液的DDC值均呈平穩(wěn)及下降趨勢。0.1%玻璃酸鈉滴眼液（國產(chǎn)）的B/A值最高，53.3%的滴眼劑B/A接近1.00。結(jié)論 天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的使用基本合理，人工淚液類滴眼液仍是抗干眼癥的首選用藥。
目的 探討2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)用藥的使用情況和發(fā)展趨勢。方法 對2017—2019年天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的用藥金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）和藥品排序比（B/A）進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 人工淚液類滴眼液用藥金額占到抗干眼癥相關(guān)用藥總金額的60%以上，聚乙烯醇滴眼液用藥金額穩(wěn)居第1位。重組人表皮生長因子衍生物滴眼液DDDs排序上升排位最多，復(fù)合增長率最高。2017—2019年除了羧甲基纖維素鈉滴眼液的DDC值略有上升外，其他滴眼液的DDC值均呈平穩(wěn)及下降趨勢。0.1%玻璃酸鈉滴眼液（國產(chǎn)）的B/A值最高，53.3%的滴眼劑B/A接近1.00。結(jié)論 天津市眼科醫(yī)院抗干眼癥相關(guān)藥品的使用基本合理，人工淚液類滴眼液仍是抗干眼癥的首選用藥。
2021, 36(4):838-843.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.042
摘要:
通過查閱英國藥物臨床試驗法律法規(guī)、指南、相關(guān)文獻，并對歷年績效數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn)，英國藥物臨床試驗審評時限比較注重科學(xué)性和靈活性，對技術(shù)審評與倫理審查程序采取并行的安排，并建立了上市后臨床研究和研究者發(fā)起的科研性臨床研究的審查機制等內(nèi)容值得我國借鑒。我國現(xiàn)行藥物臨床試驗管理制度，較好地保證了受試者的安全，但仍要把握對臨床試驗制度要素的控制，不僅在程序上要層層把關(guān)，還要盡可能提高審查的效率，使新的療效好的藥物盡快在我國上市，以滿足我國人民的用藥需求。
通過查閱英國藥物臨床試驗法律法規(guī)、指南、相關(guān)文獻，并對歷年績效數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn)，英國藥物臨床試驗審評時限比較注重科學(xué)性和靈活性，對技術(shù)審評與倫理審查程序采取并行的安排，并建立了上市后臨床研究和研究者發(fā)起的科研性臨床研究的審查機制等內(nèi)容值得我國借鑒。我國現(xiàn)行藥物臨床試驗管理制度，較好地保證了受試者的安全，但仍要把握對臨床試驗制度要素的控制，不僅在程序上要層層把關(guān)，還要盡可能提高審查的效率，使新的療效好的藥物盡快在我國上市，以滿足我國人民的用藥需求。
2021, 36(4):844-851.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.043
摘要:
手性是生物分子所具有的一個普遍特征，隨著“反應(yīng)?！笔录陌l(fā)生，手性在化學(xué)藥領(lǐng)域的重要性被廣泛知曉并不斷掀起研究的熱潮。中藥中也存在著許多含有手性中心的有效成分，但由于成分復(fù)雜、含量差異大等原因，并沒有引起相應(yīng)的重視，而這些成分很有可能因手性的不同在藥理、藥動學(xué)上存在很大差異。為了對中藥中手性成分有更好地研究，首先需要對對映體分離技術(shù)有更深入的了解。手性化合物的對映體分離技術(shù)主要包括非色譜法和色譜法，主要圍繞這兩類方法展開綜述。
手性是生物分子所具有的一個普遍特征，隨著“反應(yīng)?！笔录陌l(fā)生，手性在化學(xué)藥領(lǐng)域的重要性被廣泛知曉并不斷掀起研究的熱潮。中藥中也存在著許多含有手性中心的有效成分，但由于成分復(fù)雜、含量差異大等原因，并沒有引起相應(yīng)的重視，而這些成分很有可能因手性的不同在藥理、藥動學(xué)上存在很大差異。為了對中藥中手性成分有更好地研究，首先需要對對映體分離技術(shù)有更深入的了解。手性化合物的對映體分離技術(shù)主要包括非色譜法和色譜法，主要圍繞這兩類方法展開綜述。
2021, 36(4):852-856.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.044
摘要:
褪黑素是存在于生物內(nèi)的重要激素，具有抗氧化、改善睡眠、調(diào)節(jié)免疫等多種生理作用，作為保健食品原料用于改善睡眠。近年來有研究表明褪黑素有一定的降血糖作用，其機制可能與改善胰島素抵抗、保護胰島β細胞、調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸等作用有關(guān)。對褪黑素的降血糖作用及其機制研究進行綜述，以期褪黑素及促進內(nèi)源性褪黑素、受體激動相關(guān)的活性物質(zhì)作為潛在的降血糖藥物用于糖尿病患者提供參考。
褪黑素是存在于生物內(nèi)的重要激素，具有抗氧化、改善睡眠、調(diào)節(jié)免疫等多種生理作用，作為保健食品原料用于改善睡眠。近年來有研究表明褪黑素有一定的降血糖作用，其機制可能與改善胰島素抵抗、保護胰島β細胞、調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸等作用有關(guān)。對褪黑素的降血糖作用及其機制研究進行綜述，以期褪黑素及促進內(nèi)源性褪黑素、受體激動相關(guān)的活性物質(zhì)作為潛在的降血糖藥物用于糖尿病患者提供參考。
2021, 36(4):857-860.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.045
摘要:
辣椒素是從辣椒中提取的天然產(chǎn)品，可以激活瞬時受體電位香草酸亞型1（TRPV1）受體，它們的分子作用模式涉及重要的生理過程，這些過程是疼痛和內(nèi)源性調(diào)節(jié)機制的基礎(chǔ)。TRPV1和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體均廣泛分布和表達于多種組織器官中，均具有較為復(fù)雜的生物學(xué)功能，這也預(yù)示著它們之間關(guān)系的探索，將為更多實驗研究提供理論基礎(chǔ)，并對新型藥物的研發(fā)及臨床應(yīng)用有著深遠意義。總結(jié)了TRPV1與背根神經(jīng)節(jié)NMDA受體之間相互作用與瑞芬太尼痛覺過敏的關(guān)系、與神經(jīng)毒性和神經(jīng)保護間的關(guān)系以及與抗焦慮樣效應(yīng)間的關(guān)系的研究進展。
辣椒素是從辣椒中提取的天然產(chǎn)品，可以激活瞬時受體電位香草酸亞型1（TRPV1）受體，它們的分子作用模式涉及重要的生理過程，這些過程是疼痛和內(nèi)源性調(diào)節(jié)機制的基礎(chǔ)。TRPV1和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體均廣泛分布和表達于多種組織器官中，均具有較為復(fù)雜的生物學(xué)功能，這也預(yù)示著它們之間關(guān)系的探索，將為更多實驗研究提供理論基礎(chǔ)，并對新型藥物的研發(fā)及臨床應(yīng)用有著深遠意義。總結(jié)了TRPV1與背根神經(jīng)節(jié)NMDA受體之間相互作用與瑞芬太尼痛覺過敏的關(guān)系、與神經(jīng)毒性和神經(jīng)保護間的關(guān)系以及與抗焦慮樣效應(yīng)間的關(guān)系的研究進展。
