2022年第11期文章目次
2022, 37(11):2413-2422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.001
摘要:
目的 基于16S rRNA技術研究金烏健骨膠囊對膠原誘導關節(jié)炎模型大鼠腸道菌群的影響，并探討其作用機制。方法 將24只Wistar大鼠隨機分為6組，分別為對照組，模型組，金烏健骨膠囊0.225、0.450、1.350g/kg組及甲氨蝶呤（0.001g/kg）組，每組4只。除對照組外，其余各組大鼠制備膠原誘導關節(jié)炎模型后ig相應藥物，給藥期間觀察大鼠一般狀態(tài)并收集大鼠糞便，連續(xù)ig 4周后處死大鼠。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察各組大鼠關節(jié)滑膜及結腸組織病理變化情況，提取糞便基因組DNA，利用Illumina Miseq測序平臺對樣本16S rRNA進行測序，對測序結果進行生物信息學分析。結果 與模型組大鼠相比，金烏健骨膠囊1.350g/kg組和甲氨蝶呤組關節(jié)炎指數評分顯著降低（P<0.05、0.01）。6組樣本間Chao、observed species、Shannon、Simpson指數沒有統計學差異。腸道菌群組成及結構差異分析顯示，與對照組相比，模型組普雷沃菌屬Prevotella Shan and Collins和螺旋桿菌屬Helicobacter Gest and Favinger的相對豐度均增高（P<0.05），毛螺菌屬_NK4A136_group （Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group）的相對豐度降低（P<0.05）。與模型組相比，金烏健骨膠囊0.225g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對豐度顯著增高（P<0.01）；金烏健骨膠囊0.450g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對豐度增高（P<0.05），Prevotella Shan and Collins和Helicobacter Gest and Favinger的相對豐度降低（P<0.05）。結論 金烏健骨膠囊可能是通過調節(jié)腸道菌群的結構組成而發(fā)揮治療類風濕關節(jié)炎的作用。
目的 基于16S rRNA技術研究金烏健骨膠囊對膠原誘導關節(jié)炎模型大鼠腸道菌群的影響，并探討其作用機制。方法 將24只Wistar大鼠隨機分為6組，分別為對照組，模型組，金烏健骨膠囊0.225、0.450、1.350g/kg組及甲氨蝶呤（0.001g/kg）組，每組4只。除對照組外，其余各組大鼠制備膠原誘導關節(jié)炎模型后ig相應藥物，給藥期間觀察大鼠一般狀態(tài)并收集大鼠糞便，連續(xù)ig 4周后處死大鼠。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察各組大鼠關節(jié)滑膜及結腸組織病理變化情況，提取糞便基因組DNA，利用Illumina Miseq測序平臺對樣本16S rRNA進行測序，對測序結果進行生物信息學分析。結果 與模型組大鼠相比，金烏健骨膠囊1.350g/kg組和甲氨蝶呤組關節(jié)炎指數評分顯著降低（P<0.05、0.01）。6組樣本間Chao、observed species、Shannon、Simpson指數沒有統計學差異。腸道菌群組成及結構差異分析顯示，與對照組相比，模型組普雷沃菌屬Prevotella Shan and Collins和螺旋桿菌屬Helicobacter Gest and Favinger的相對豐度均增高（P<0.05），毛螺菌屬_NK4A136_group （Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group）的相對豐度降低（P<0.05）。與模型組相比，金烏健骨膠囊0.225g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對豐度顯著增高（P<0.01）；金烏健骨膠囊0.450g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對豐度增高（P<0.05），Prevotella Shan and Collins和Helicobacter Gest and Favinger的相對豐度降低（P<0.05）。結論 金烏健骨膠囊可能是通過調節(jié)腸道菌群的結構組成而發(fā)揮治療類風濕關節(jié)炎的作用。
2022, 37(11):2423-2429.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.002
摘要:
目的 探討川芎嗪對脂多糖（LPS）/D-氨基半乳糖（D-GalN）誘導的急性肝衰竭小鼠的作用及其機制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機分對照組、模型組、川芎嗪組、川芎嗪聯合SIRT1抑制劑（EX527）組，每組10只。通過ip LPS/D-GalN構建急性肝衰竭小鼠模型，檢測血清中天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）的水平；蘇木精–伊紅（HE）染色檢測肝組織病理學變化；實時熒光定量PCR（RT-qPCR）檢測肝組織中腫瘤壞死因子‐α（TNF‐α）、白細胞介素-6（IL-6）、IL-1β和環(huán)氧化酶-2（COX-2）mRNA水平；檢測肝組織中氧化應激因子谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；Western blotting檢測肝組織中沉默調節(jié)蛋白1（SIRT1）、磷酸化單磷酸腺苷活化蛋白激酶α（p-AMPK）α/AMPKα蛋白和自噬相關蛋白人微管相關蛋白1輕鏈3（LC3）-II/LC3-I、p62的水平。結果 與模型組比較，川芎嗪組小鼠血清ALT和AST水平均顯著降低，肝細胞壞死區(qū)域以及炎癥細胞浸潤明顯減少，肝組織中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA和p62蛋白水平均顯著降低，SOD、GSH、SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、LC3-II/LC3-I蛋白水平顯著升高（P<0.05）。EX527處理后顯著逆轉了川芎嗪對急性肝衰竭小鼠的作用。結論 川芎嗪通過抑制LPS/D-GalN誘導的急性肝衰竭小鼠炎癥反應發(fā)揮肝臟保護作用，其機制可能與AMPK/SIRT1信號通路和自噬有關。
目的 探討川芎嗪對脂多糖（LPS）/D-氨基半乳糖（D-GalN）誘導的急性肝衰竭小鼠的作用及其機制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機分對照組、模型組、川芎嗪組、川芎嗪聯合SIRT1抑制劑（EX527）組，每組10只。通過ip LPS/D-GalN構建急性肝衰竭小鼠模型，檢測血清中天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）的水平；蘇木精–伊紅（HE）染色檢測肝組織病理學變化；實時熒光定量PCR（RT-qPCR）檢測肝組織中腫瘤壞死因子‐α（TNF‐α）、白細胞介素-6（IL-6）、IL-1β和環(huán)氧化酶-2（COX-2）mRNA水平；檢測肝組織中氧化應激因子谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；Western blotting檢測肝組織中沉默調節(jié)蛋白1（SIRT1）、磷酸化單磷酸腺苷活化蛋白激酶α（p-AMPK）α/AMPKα蛋白和自噬相關蛋白人微管相關蛋白1輕鏈3（LC3）-II/LC3-I、p62的水平。結果 與模型組比較，川芎嗪組小鼠血清ALT和AST水平均顯著降低，肝細胞壞死區(qū)域以及炎癥細胞浸潤明顯減少，肝組織中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA和p62蛋白水平均顯著降低，SOD、GSH、SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、LC3-II/LC3-I蛋白水平顯著升高（P<0.05）。EX527處理后顯著逆轉了川芎嗪對急性肝衰竭小鼠的作用。結論 川芎嗪通過抑制LPS/D-GalN誘導的急性肝衰竭小鼠炎癥反應發(fā)揮肝臟保護作用，其機制可能與AMPK/SIRT1信號通路和自噬有關。
2022, 37(11):2430-2436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.003
摘要:
目的 探討比索洛爾預處理對缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡和纖維化的影響，并分析分子機制。方法 構建缺氧/復氧細胞模型，將H9c2細胞分為對照組、模型組、比索洛爾組、細胞外信號調節(jié)激酶（ERK1/2）通路激活劑（LM22B-10）組。采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測細胞中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，CCK-8法檢測細胞活力，流式細胞術檢測細胞凋亡水平，免疫印跡法（Western blotting）法檢測凋亡蛋白、纖維化蛋白和ERK1/2信號通路蛋白表達。結果 與模型組比較，比索洛爾組H9c2細胞中LDH和CK-MB水平、細胞凋亡率，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）、B淋巴細胞瘤-2相關蛋白（Bax）、I型膠原（Col I）、III型膠原（Col III）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、基質金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達以及磷酸化細胞外信號調節(jié)激酶1/2（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值顯著降低；細胞活力，B淋巴細胞瘤2（Bcl2）、金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）蛋白表達顯著升高（P<0.05）。與比索洛爾組比較，LM22B-10組H9c2細胞中LDH和CK-MB水平、細胞凋亡率，Cleaved Caspase-3、Bax、Col I、Col III、α-SMA、MMP-9蛋白表達以及（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值均顯著升高，細胞活力，Bcl-2、TIMP-1蛋白表達均顯著降低（P<0.05）。結論 比索洛爾預處理通過抑制ERK1/2信號通路活化減輕缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡和纖維化。
目的 探討比索洛爾預處理對缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡和纖維化的影響，并分析分子機制。方法 構建缺氧/復氧細胞模型，將H9c2細胞分為對照組、模型組、比索洛爾組、細胞外信號調節(jié)激酶（ERK1/2）通路激活劑（LM22B-10）組。采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測細胞中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，CCK-8法檢測細胞活力，流式細胞術檢測細胞凋亡水平，免疫印跡法（Western blotting）法檢測凋亡蛋白、纖維化蛋白和ERK1/2信號通路蛋白表達。結果 與模型組比較，比索洛爾組H9c2細胞中LDH和CK-MB水平、細胞凋亡率，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）、B淋巴細胞瘤-2相關蛋白（Bax）、I型膠原（Col I）、III型膠原（Col III）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、基質金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達以及磷酸化細胞外信號調節(jié)激酶1/2（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值顯著降低；細胞活力，B淋巴細胞瘤2（Bcl2）、金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）蛋白表達顯著升高（P<0.05）。與比索洛爾組比較，LM22B-10組H9c2細胞中LDH和CK-MB水平、細胞凋亡率，Cleaved Caspase-3、Bax、Col I、Col III、α-SMA、MMP-9蛋白表達以及（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值均顯著升高，細胞活力，Bcl-2、TIMP-1蛋白表達均顯著降低（P<0.05）。結論 比索洛爾預處理通過抑制ERK1/2信號通路活化減輕缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡和纖維化。
2022, 37(11):2437-2443.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.004
摘要:
目的 探究番茄紅素調控Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關蛋白1（Keap1）/核因子E2相關因子2（Nrf2）/抗氧化反應元件（ARE）通路，影響精神分裂癥大鼠的氧化應激反應和認知功能。方法 構建精神分裂癥大鼠模型，將大鼠隨機分為對照組、氯丙嗪組、模型組以及番茄紅素高、低劑量組和番茄紅素+Nrf2抑制劑組，每組各10例。Morris水迷宮實驗檢測各組大鼠認知功能；Tunel染色觀察并計算各組大鼠海馬組織中神經元凋亡率；酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測大鼠血清中過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blotting法檢測各組大鼠海馬組織中Keap1、Nrf2和ARE下游抗氧化蛋白HO-1的表達水平。結果 與模型組相比，番茄紅素組大鼠水迷宮實驗中逃避潛伏期明顯縮短（2～5d），海馬組織細胞凋亡率顯著降低，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達量顯著升高（P<0.05）；與番茄紅素高劑量組相比，番茄紅素低劑量組、番茄紅素+Nrf2抑制劑組大鼠水迷宮實驗中逃避潛伏期明顯延長（2～5d），海馬組織細胞凋亡率顯著升高，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達量顯著降低（P<0.05）。結論 番茄紅素可通過調控Keap1/Nrf2/ARE通路，促進Keap1、Nrf2、HO-1的表達，緩解氧化應激，改善認知功能，從而緩解精神分裂，改善病情。
目的 探究番茄紅素調控Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關蛋白1（Keap1）/核因子E2相關因子2（Nrf2）/抗氧化反應元件（ARE）通路，影響精神分裂癥大鼠的氧化應激反應和認知功能。方法 構建精神分裂癥大鼠模型，將大鼠隨機分為對照組、氯丙嗪組、模型組以及番茄紅素高、低劑量組和番茄紅素+Nrf2抑制劑組，每組各10例。Morris水迷宮實驗檢測各組大鼠認知功能；Tunel染色觀察并計算各組大鼠海馬組織中神經元凋亡率；酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測大鼠血清中過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blotting法檢測各組大鼠海馬組織中Keap1、Nrf2和ARE下游抗氧化蛋白HO-1的表達水平。結果 與模型組相比，番茄紅素組大鼠水迷宮實驗中逃避潛伏期明顯縮短（2～5d），海馬組織細胞凋亡率顯著降低，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達量顯著升高（P<0.05）；與番茄紅素高劑量組相比，番茄紅素低劑量組、番茄紅素+Nrf2抑制劑組大鼠水迷宮實驗中逃避潛伏期明顯延長（2～5d），海馬組織細胞凋亡率顯著升高，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達量顯著降低（P<0.05）。結論 番茄紅素可通過調控Keap1/Nrf2/ARE通路，促進Keap1、Nrf2、HO-1的表達，緩解氧化應激，改善認知功能，從而緩解精神分裂，改善病情。
2022, 37(11):2444-2456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.005
摘要:
目的 采用網絡藥理學法及分子對接技術探析異槲皮苷改善胰島素抵抗的分子機制，并通過體外實驗研究異槲皮苷對胰島素抵抗的干預作用及機制。方法 利用PubChem、PharmMapper、GEO、CTD、GeneCards、OMIM等多個數據庫篩選異槲皮苷活性成分及胰島素抵抗相關靶點；采用Cytoscape軟件將異槲皮苷治療胰島素抵抗的潛在靶點構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，并根據度值篩選核心靶點。利用基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析尋找與靶點蛋白相關的生物學通路，采用AutoDock Tools軟件模擬分子對接，預測異槲皮苷與關鍵靶點的結合度。體外實驗采用異槲皮苷干預蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）質粒轉染HepG2細胞，檢測不同濃度異槲皮苷干預后PTP1B的活性；構建PTP1B質粒轉染HepG2胰島素抵抗細胞模型，給予異槲皮苷（40μmol/L）干預，葡萄糖氧化酶法、qRT-PCR、Western Blotting法檢測PTP1B等相關因子的表達。結果 網絡藥理學篩選得到異槲皮苷改善胰島素抵抗的交集靶點21個，富集到GO條目2 761個，主要涉及胰島素受體信號通路、糖原生物合成過程的調控等，富集到KEGG通路89條，涉及包括胰島素信號通路、胰島素抵抗、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路、磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）信號通路等。分子對接結果顯示，異槲皮苷與靶點PTP1B、磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（PDPK1）、胰島素受體（INSR）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、AKT2均有一定的結合活性。體外實驗結果顯示，異槲皮苷能有效抑制PTP1B活性，降低PTP1B過表達HepG2胰島素抵抗細胞中PTP1B、GSK3β的表達，升高胰島素受體底物1（IRS-1）、葡萄糖轉運蛋白-1（GLUT-1）等因子的表達，改善細胞胰島素抵抗。結論 異槲皮苷可能通過抑制PTP1B調控PI3K/Akt信號通路因子活性改善胰島素抵抗。
目的 采用網絡藥理學法及分子對接技術探析異槲皮苷改善胰島素抵抗的分子機制，并通過體外實驗研究異槲皮苷對胰島素抵抗的干預作用及機制。方法 利用PubChem、PharmMapper、GEO、CTD、GeneCards、OMIM等多個數據庫篩選異槲皮苷活性成分及胰島素抵抗相關靶點；采用Cytoscape軟件將異槲皮苷治療胰島素抵抗的潛在靶點構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，并根據度值篩選核心靶點。利用基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析尋找與靶點蛋白相關的生物學通路，采用AutoDock Tools軟件模擬分子對接，預測異槲皮苷與關鍵靶點的結合度。體外實驗采用異槲皮苷干預蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）質粒轉染HepG2細胞，檢測不同濃度異槲皮苷干預后PTP1B的活性；構建PTP1B質粒轉染HepG2胰島素抵抗細胞模型，給予異槲皮苷（40μmol/L）干預，葡萄糖氧化酶法、qRT-PCR、Western Blotting法檢測PTP1B等相關因子的表達。結果 網絡藥理學篩選得到異槲皮苷改善胰島素抵抗的交集靶點21個，富集到GO條目2 761個，主要涉及胰島素受體信號通路、糖原生物合成過程的調控等，富集到KEGG通路89條，涉及包括胰島素信號通路、胰島素抵抗、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路、磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）信號通路等。分子對接結果顯示，異槲皮苷與靶點PTP1B、磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（PDPK1）、胰島素受體（INSR）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、AKT2均有一定的結合活性。體外實驗結果顯示，異槲皮苷能有效抑制PTP1B活性，降低PTP1B過表達HepG2胰島素抵抗細胞中PTP1B、GSK3β的表達，升高胰島素受體底物1（IRS-1）、葡萄糖轉運蛋白-1（GLUT-1）等因子的表達，改善細胞胰島素抵抗。結論 異槲皮苷可能通過抑制PTP1B調控PI3K/Akt信號通路因子活性改善胰島素抵抗。
2022, 37(11):2457-2464.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.006
摘要:
目的 基于網絡藥理學和分子對接的方法研究丹參酮IIA治療糖尿病腎病的分子的機制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平臺預測丹參酮IIA的作用靶點，從OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards數據庫中篩選獲得糖尿病腎病的相關靶點。將得到的丹參酮IIA的作用靶點與疾病靶點取交集得到潛在靶點，構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，并通過網絡拓撲分析篩選核心靶點。采用Metascape平臺分析對交集靶點進行基因本體（GO）功能富集分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運用AutoDock Vina 1.1.2對丹參酮IIA和核心靶點之間進行分子對接驗證。結果 共篩選出96個丹參酮IIA調控糖尿病腎病的潛在靶點，通過網絡拓撲分析中的度（degree）值篩選出白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（AKT1）、白細胞介素-6（IL-6）、血管內皮生長因子（VEGFA）、腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、絲裂原激活蛋白激酶8（MAPK8）、胱天蛋白酶3（CASP3）8個核心靶點；GO富集分析篩選出活性氧代謝過程、細胞遷移的正向調節(jié)、氧化應激反應、細胞死亡的正向調節(jié)等20個生物學過程，KEGG富集篩選出流體剪切應力和動脈粥樣硬化通路、腫瘤壞死因子信號通路、叉頭轉錄因子（FoxO）信號通路、VEGF等20條通路。分子對接驗證結果顯示，核心靶點與丹參酮IIA之間均有良好的結合活性。結論 本研究表明丹參酮IIA可能通過多靶點、多通路調控糖尿病腎病。
目的 基于網絡藥理學和分子對接的方法研究丹參酮IIA治療糖尿病腎病的分子的機制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平臺預測丹參酮IIA的作用靶點，從OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards數據庫中篩選獲得糖尿病腎病的相關靶點。將得到的丹參酮IIA的作用靶點與疾病靶點取交集得到潛在靶點，構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，并通過網絡拓撲分析篩選核心靶點。采用Metascape平臺分析對交集靶點進行基因本體（GO）功能富集分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運用AutoDock Vina 1.1.2對丹參酮IIA和核心靶點之間進行分子對接驗證。結果 共篩選出96個丹參酮IIA調控糖尿病腎病的潛在靶點，通過網絡拓撲分析中的度（degree）值篩選出白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（AKT1）、白細胞介素-6（IL-6）、血管內皮生長因子（VEGFA）、腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、絲裂原激活蛋白激酶8（MAPK8）、胱天蛋白酶3（CASP3）8個核心靶點；GO富集分析篩選出活性氧代謝過程、細胞遷移的正向調節(jié)、氧化應激反應、細胞死亡的正向調節(jié)等20個生物學過程，KEGG富集篩選出流體剪切應力和動脈粥樣硬化通路、腫瘤壞死因子信號通路、叉頭轉錄因子（FoxO）信號通路、VEGF等20條通路。分子對接驗證結果顯示，核心靶點與丹參酮IIA之間均有良好的結合活性。結論 本研究表明丹參酮IIA可能通過多靶點、多通路調控糖尿病腎病。
2022, 37(11):2465-2474.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.007
摘要:
目的 采用網絡藥理學和分子對接技術研究黃芪甲苷抗抑郁的潛在作用機制。方法 通過GEO、DrugBank、TTD、DisGeNet、GeneCards數據庫獲得抑郁癥疾病靶點，檢索PharmMapper和SwissTargetPrediction數據庫獲得黃芪甲苷的預測靶點。使用R軟件Venn包獲取黃芪甲苷與抑郁癥的交集靶點基因，利用STRING網站與Cytoscape軟件獲得蛋白相互作用（PPI）網絡，并通過R軟件clusterprofile包對潛在作用靶點進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；使用Autodock Vina 1.1.2軟件進行分子對接。結果 黃芪甲苷治療抑郁癥的相關靶點共107個，主要為絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生長因子受體（EGFR）和胱天蛋白酶3（CASP3）。這些核心靶點作用于鈣離子信號通路、MAPK信號通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路以及神經活性配體–受體相互作用信號通路等發(fā)揮抗抑郁作用，分子對接顯示黃芪甲苷能與核心靶點均能較好的結合。結論 黃芪甲苷治療抑郁癥具有多靶點、多通路協同的特點，可通過改善細胞凋亡、促進神經再生、調節(jié)神經炎癥以及調節(jié)單胺類神經遞質傳遞發(fā)揮協調抗抑郁作用。
目的 采用網絡藥理學和分子對接技術研究黃芪甲苷抗抑郁的潛在作用機制。方法 通過GEO、DrugBank、TTD、DisGeNet、GeneCards數據庫獲得抑郁癥疾病靶點，檢索PharmMapper和SwissTargetPrediction數據庫獲得黃芪甲苷的預測靶點。使用R軟件Venn包獲取黃芪甲苷與抑郁癥的交集靶點基因，利用STRING網站與Cytoscape軟件獲得蛋白相互作用（PPI）網絡，并通過R軟件clusterprofile包對潛在作用靶點進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；使用Autodock Vina 1.1.2軟件進行分子對接。結果 黃芪甲苷治療抑郁癥的相關靶點共107個，主要為絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生長因子受體（EGFR）和胱天蛋白酶3（CASP3）。這些核心靶點作用于鈣離子信號通路、MAPK信號通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路以及神經活性配體–受體相互作用信號通路等發(fā)揮抗抑郁作用，分子對接顯示黃芪甲苷能與核心靶點均能較好的結合。結論 黃芪甲苷治療抑郁癥具有多靶點、多通路協同的特點，可通過改善細胞凋亡、促進神經再生、調節(jié)神經炎癥以及調節(jié)單胺類神經遞質傳遞發(fā)揮協調抗抑郁作用。
2022, 37(11):2475-2481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.008
摘要:
目的 制備基于藻酸雙酯鈉的阿霉素/塞來昔布納米藥物晶體（PPDC），并考察其體外抗腫瘤作用。方法 采用納米沉淀法制得PPDC混懸液，分別表征PPDC的形態(tài)、粒徑、電位、藥物晶型、藥物包載情況、釋藥性能，通過細胞攝取、細胞毒性、細胞侵襲、細胞黏附評價PPDC對4T1細胞的抑制作用。結果 PPDC混懸液呈規(guī)則球形，分散性良好，分布較窄，載藥量高。塞來昔布、阿霉素以無定型穩(wěn)定狀態(tài)存在于PPDC中。PPDC在體外釋放72 h時攜載的藥物能夠有效釋放。體外細胞實驗表明，PPDC能被4T1細胞攝取，細胞毒作用具有濃度相關性，并顯著抑制細胞侵襲和細胞黏附。結論 PPDC有效解決塞來昔布的難溶性、穩(wěn)定劑毒性大等問題，與阿霉素共載實現兩藥協同抑制腫瘤細胞生長和轉移的作用。
目的 制備基于藻酸雙酯鈉的阿霉素/塞來昔布納米藥物晶體（PPDC），并考察其體外抗腫瘤作用。方法 采用納米沉淀法制得PPDC混懸液，分別表征PPDC的形態(tài)、粒徑、電位、藥物晶型、藥物包載情況、釋藥性能，通過細胞攝取、細胞毒性、細胞侵襲、細胞黏附評價PPDC對4T1細胞的抑制作用。結果 PPDC混懸液呈規(guī)則球形，分散性良好，分布較窄，載藥量高。塞來昔布、阿霉素以無定型穩(wěn)定狀態(tài)存在于PPDC中。PPDC在體外釋放72 h時攜載的藥物能夠有效釋放。體外細胞實驗表明，PPDC能被4T1細胞攝取，細胞毒作用具有濃度相關性，并顯著抑制細胞侵襲和細胞黏附。結論 PPDC有效解決塞來昔布的難溶性、穩(wěn)定劑毒性大等問題，與阿霉素共載實現兩藥協同抑制腫瘤細胞生長和轉移的作用。
2022, 37(11):2482-2489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.009
摘要:
目的 建立血速升顆粒的質量評價方法。方法 采用高效液相色譜法同時測定血速升顆粒中牡荊素葡萄糖苷、牡荊素鼠李糖苷、牡荊素、毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、美迪紫檀素、淫羊藿苷、寶藿苷I、阿魏酸松柏酯、藁本內酯10種成分，并采用化學計量學綜合分析數據。結果 10種成分分別在各自范圍內線性關系良好（r≥0.999 1），平均回收率在96.86%～100.20%（n＝9）。16批血速升顆粒樣品聚為3類；牡荊素鼠李糖苷、藁本內酯、阿魏酸松柏酯、毛蕊異黃酮葡萄糖苷和淫羊藿苷是影響血速升顆粒產品質量的主要成分。結論 熵權優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法結果為生產企業(yè)評價產品質量優(yōu)劣提供了數據支持，所建立的方法可用于血速升顆粒的綜合質量評價。
目的 建立血速升顆粒的質量評價方法。方法 采用高效液相色譜法同時測定血速升顆粒中牡荊素葡萄糖苷、牡荊素鼠李糖苷、牡荊素、毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、美迪紫檀素、淫羊藿苷、寶藿苷I、阿魏酸松柏酯、藁本內酯10種成分，并采用化學計量學綜合分析數據。結果 10種成分分別在各自范圍內線性關系良好（r≥0.999 1），平均回收率在96.86%～100.20%（n＝9）。16批血速升顆粒樣品聚為3類；牡荊素鼠李糖苷、藁本內酯、阿魏酸松柏酯、毛蕊異黃酮葡萄糖苷和淫羊藿苷是影響血速升顆粒產品質量的主要成分。結論 熵權優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法結果為生產企業(yè)評價產品質量優(yōu)劣提供了數據支持，所建立的方法可用于血速升顆粒的綜合質量評價。
2022, 37(11):2490-2494.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.010
摘要:
目的 建立高效液相色譜法（HPLC）-二極管陣列檢測器（DAD）法測定2-氨基吡啶原料藥中的有關物質。方法 使用Waters XBridge C18色譜柱（250mm×4.6mm，5μm），流動相為10mmol/L磷酸氫二鉀（磷酸調pH值至7.5）–甲醇，梯度洗脫；檢測波長為225 nm（2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶）、260 nm（4-氨基吡啶）；體積流量1.0mL/min；柱溫為35℃；進樣量：10μL。結果 4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶在0.01～2.00、0.01～2.00、0.06～2.00μg/mL線性關系良好。4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶的平均回收率分別為99.6%、97.5%、102.7%，RSD值分別為4.6%、2.6%、3.5%。結論 建立的方法操作簡便、準確、靈敏度高、專屬性強，可用于2-氨基吡啶原料藥的質量控制。
目的 建立高效液相色譜法（HPLC）-二極管陣列檢測器（DAD）法測定2-氨基吡啶原料藥中的有關物質。方法 使用Waters XBridge C18色譜柱（250mm×4.6mm，5μm），流動相為10mmol/L磷酸氫二鉀（磷酸調pH值至7.5）–甲醇，梯度洗脫；檢測波長為225 nm（2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶）、260 nm（4-氨基吡啶）；體積流量1.0mL/min；柱溫為35℃；進樣量：10μL。結果 4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶在0.01～2.00、0.01～2.00、0.06～2.00μg/mL線性關系良好。4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶的平均回收率分別為99.6%、97.5%、102.7%，RSD值分別為4.6%、2.6%、3.5%。結論 建立的方法操作簡便、準確、靈敏度高、專屬性強，可用于2-氨基吡啶原料藥的質量控制。
2022, 37(11):2495-2500.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.011
摘要:
目的 探討銀杏內酯注射液聯合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2020年1月—2021年10月江陰市中醫(yī)院收治的82例急性腦梗死患者，以隨機數字表法將患者平均分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組靜脈滴注阿加曲班注射液，第1～2天劑量為60mg/d，溶入500mL生理鹽水，輸注24h；第3～7天劑量為20mg/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，3h/次。在對照組基礎上，治療組患者靜脈滴注銀杏內酯注射液，10mL/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，滴注速度控制在40～60滴/min。兩組均連續(xù)治療14d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS評分，高凝指標血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、血小板最大聚集率（MAR）、血栓彈力圖參數凝血反應時間（R值）、凝固時間（K值）、α角、最大振幅（MA值）、凝血綜合指數（CI值），血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白、內皮素-1（ET-1）、可溶性細胞間黏附分子1（sICAM-1）和高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。結果 治療后，治療組臨床總有效率（92.68%）較對照組（75.61%）顯著提高（P<0.05）。與治療前對比，治療后兩組NIHSS評分和血漿FIB、D-D水平及MAR均顯著降低（P<0.05），但均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。相較治療前，治療后兩組血栓彈力圖參數R值、K值均顯著增加，而α角、MA值和CI值則均顯著減?。?i>P<0.05），但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清NSE、S100β蛋白、ET-1、sICAM-1及HMGB1水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后治療組顯著低于對照組（P<0.05）。結論 銀杏內酯注射液聯合阿加曲班治療急性腦梗死能明顯減輕患者神經功能損傷，糾正血液高凝狀態(tài)和血管內皮功能紊亂，降低機體炎癥反應，促進神經功能恢復，且安全性較好。
目的 探討銀杏內酯注射液聯合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2020年1月—2021年10月江陰市中醫(yī)院收治的82例急性腦梗死患者，以隨機數字表法將患者平均分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組靜脈滴注阿加曲班注射液，第1～2天劑量為60mg/d，溶入500mL生理鹽水，輸注24h；第3～7天劑量為20mg/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，3h/次。在對照組基礎上，治療組患者靜脈滴注銀杏內酯注射液，10mL/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，滴注速度控制在40～60滴/min。兩組均連續(xù)治療14d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS評分，高凝指標血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、血小板最大聚集率（MAR）、血栓彈力圖參數凝血反應時間（R值）、凝固時間（K值）、α角、最大振幅（MA值）、凝血綜合指數（CI值），血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白、內皮素-1（ET-1）、可溶性細胞間黏附分子1（sICAM-1）和高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。結果 治療后，治療組臨床總有效率（92.68%）較對照組（75.61%）顯著提高（P<0.05）。與治療前對比，治療后兩組NIHSS評分和血漿FIB、D-D水平及MAR均顯著降低（P<0.05），但均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。相較治療前，治療后兩組血栓彈力圖參數R值、K值均顯著增加，而α角、MA值和CI值則均顯著減?。?i>P<0.05），但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清NSE、S100β蛋白、ET-1、sICAM-1及HMGB1水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后治療組顯著低于對照組（P<0.05）。結論 銀杏內酯注射液聯合阿加曲班治療急性腦梗死能明顯減輕患者神經功能損傷，糾正血液高凝狀態(tài)和血管內皮功能紊亂，降低機體炎癥反應，促進神經功能恢復，且安全性較好。
2022, 37(11):2501-2505.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.012
摘要:
目的 觀察中風回春片聯合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年8月南陽市第二人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死恢復期患者，采用隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，75mg/次，1次/d。治療組患者在對照組基礎上口服中風回春片，5片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組的Barthel指數（BI）評分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、血清炎性因子、神經營養(yǎng)指標、神經損傷指標。結果 治療后，治療組的總有效率（91.67%）明顯高于對照組的總有效率（75.00%），組間比較差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分下降，BI評分升高（P<0.05），且治療組BI評分高于對照組，NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-1β（IL-1β）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平均下降，轉化生長因子-β（TGF-β）水平均升高（P<0.05），且治療組血清IL-17、IL-1β、hs-CRP水平低于對照組，TGF-β水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）水平均升高（P<0.05），且治療組血清BDNF、IGF-1、bFGF水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清血清淀粉樣蛋白A（SAA）、心型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）、神經損傷指標神經肽Y（NPY）水平均下降（P<0.05），且治療組血清SAA、H-FABP、NPY水平低于對照組（P<0.05）。結論 中風回春片聯合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期的療效顯著，可提高患者的生活自理能力，促進其神經功能恢復，調節(jié)血清炎性因子、神經營養(yǎng)指標、神經損傷指標水平。
目的 觀察中風回春片聯合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年8月南陽市第二人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死恢復期患者，采用隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，75mg/次，1次/d。治療組患者在對照組基礎上口服中風回春片，5片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組的Barthel指數（BI）評分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、血清炎性因子、神經營養(yǎng)指標、神經損傷指標。結果 治療后，治療組的總有效率（91.67%）明顯高于對照組的總有效率（75.00%），組間比較差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分下降，BI評分升高（P<0.05），且治療組BI評分高于對照組，NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-1β（IL-1β）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平均下降，轉化生長因子-β（TGF-β）水平均升高（P<0.05），且治療組血清IL-17、IL-1β、hs-CRP水平低于對照組，TGF-β水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）水平均升高（P<0.05），且治療組血清BDNF、IGF-1、bFGF水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清血清淀粉樣蛋白A（SAA）、心型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）、神經損傷指標神經肽Y（NPY）水平均下降（P<0.05），且治療組血清SAA、H-FABP、NPY水平低于對照組（P<0.05）。結論 中風回春片聯合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期的療效顯著，可提高患者的生活自理能力，促進其神經功能恢復，調節(jié)血清炎性因子、神經營養(yǎng)指標、神經損傷指標水平。
2022, 37(11):2506-2512.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.013
摘要:
目的 評價七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥的有效性和安全性。方法 采用區(qū)組隨機、雙盲單模擬、安慰劑平行對照、多中心、優(yōu)效性試驗設計方法。將288例失眠患者以3∶1的比例隨機分為試驗組（216例）和對照組（72例）。試驗組口服七葉神安滴丸，對照組口服安慰劑，6丸/次，3次/d。完成4周治療后，通過失眠嚴重指數量表（ISI）治療前后變化評價其有效性，通過生命體征、不良事件、實驗室檢查及體格檢查評價藥物安全性。結果 治療4周后，治療后全分析集（FAS）中試驗組的ISI評分顯著低于對照組分（P<0.0001）。符合方案集（PPS）中試驗組的ISI評分同樣顯著低于對照組（P<0.0001），PPS與FAS結果分析一致。治療后試驗組FAS集總有效率是85.64%，對照組是38.24%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。試驗組PPS集總有效率為88.11%，對照組是38.71%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），PPS與FAS結果分析一致。試驗組共發(fā)生17例次不良事件，對照組共發(fā)生3例次不良事件，經評定與藥物無關。結論 七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥療效確切，能夠改善失眠患者的失眠嚴重程度，且安全性良好。
目的 評價七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥的有效性和安全性。方法 采用區(qū)組隨機、雙盲單模擬、安慰劑平行對照、多中心、優(yōu)效性試驗設計方法。將288例失眠患者以3∶1的比例隨機分為試驗組（216例）和對照組（72例）。試驗組口服七葉神安滴丸，對照組口服安慰劑，6丸/次，3次/d。完成4周治療后，通過失眠嚴重指數量表（ISI）治療前后變化評價其有效性，通過生命體征、不良事件、實驗室檢查及體格檢查評價藥物安全性。結果 治療4周后，治療后全分析集（FAS）中試驗組的ISI評分顯著低于對照組分（P<0.0001）。符合方案集（PPS）中試驗組的ISI評分同樣顯著低于對照組（P<0.0001），PPS與FAS結果分析一致。治療后試驗組FAS集總有效率是85.64%，對照組是38.24%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。試驗組PPS集總有效率為88.11%，對照組是38.71%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），PPS與FAS結果分析一致。試驗組共發(fā)生17例次不良事件，對照組共發(fā)生3例次不良事件，經評定與藥物無關。結論 七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥療效確切，能夠改善失眠患者的失眠嚴重程度，且安全性良好。
2022, 37(11):2513-2517.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.014
摘要:
目的 探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2022年2月在阜外華中心血管病醫(yī)院接受治療的94例老年慢性心力衰竭患者，根據入院順序分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組靜脈泵入硝酸甘油注射液，每次10 mg加入生理鹽水50mL，5～8mL/h速度持續(xù)靜脈泵入，1次/d；治療組在對照組基礎上口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，100mg/次，2次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，MLHFQ評分、Lee氏心衰積分和SCHFI評分，血清正五聚體蛋白-3（PTX-3）、可溶性腫瘤發(fā)生抑制蛋白2（sST2）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、可溶性尿激酶型纖溶酶原激活物受體（suPAR）和中心臟型肌球蛋白結合蛋白-C（cMyBP-C）水平及心功能指標左心室射血分數（LVEF）、心臟指數（CI）、左室質量指數（LVMI）、心排血量（CO）和室間隔厚度（IVSd）。結果 治療后，對照組患者總有效率為80.85%，明顯低于治療組（97.87%，P<0.05）。經治療，治療組臨床癥狀改善時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MLHFQ評分和Lee氏心衰積分明顯降低，而SCHFI評分明顯升高（P<0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PTX-3、sST2、NT-proBNP、suPAR、cMyBP-C水平明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、CI和CO水平明顯升高，而LVMI、IVSd水平明顯降低（P<0.05），且治療組心功能明顯好于對照組（P<0.05）。結論 沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭臨床效果顯著，可有效改善患者癥狀，提高患者心功能，抑制心室重構，不僅可改善生活質量，還促進改善自我護理能力。
目的 探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2022年2月在阜外華中心血管病醫(yī)院接受治療的94例老年慢性心力衰竭患者，根據入院順序分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組靜脈泵入硝酸甘油注射液，每次10 mg加入生理鹽水50mL，5～8mL/h速度持續(xù)靜脈泵入，1次/d；治療組在對照組基礎上口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，100mg/次，2次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，MLHFQ評分、Lee氏心衰積分和SCHFI評分，血清正五聚體蛋白-3（PTX-3）、可溶性腫瘤發(fā)生抑制蛋白2（sST2）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、可溶性尿激酶型纖溶酶原激活物受體（suPAR）和中心臟型肌球蛋白結合蛋白-C（cMyBP-C）水平及心功能指標左心室射血分數（LVEF）、心臟指數（CI）、左室質量指數（LVMI）、心排血量（CO）和室間隔厚度（IVSd）。結果 治療后，對照組患者總有效率為80.85%，明顯低于治療組（97.87%，P<0.05）。經治療，治療組臨床癥狀改善時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MLHFQ評分和Lee氏心衰積分明顯降低，而SCHFI評分明顯升高（P<0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PTX-3、sST2、NT-proBNP、suPAR、cMyBP-C水平明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、CI和CO水平明顯升高，而LVMI、IVSd水平明顯降低（P<0.05），且治療組心功能明顯好于對照組（P<0.05）。結論 沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭臨床效果顯著，可有效改善患者癥狀，提高患者心功能，抑制心室重構，不僅可改善生活質量，還促進改善自我護理能力。
2022, 37(11):2518-2523.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.015
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯合硝酸甘油治療急性左心衰竭的臨床效果。方法 選取2018年2月—2021年8月國藥葛洲壩中心醫(yī)院收治的136例急性左心衰竭患者，按隨機數字表法將136例患者分成對照組和治療組，每組各68例。對照組給予微量泵持續(xù)泵入硝酸甘油注射液，泵入速率為5μg/min。治療組在對照組基礎上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效河典型表現的緩解時間。比較治療前后兩組血漿心肌損傷標志物[心肌肌鈣蛋白（cTn）I、cTnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）]水平、超聲心動圖參數[左室射血分數（LVEF）、心博量（SV）、左房容量指數（LAVI）、二尖瓣舒張期血流E峰與A峰比值（E/A）]及血清白細胞介素（IL）-1β、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、基質金屬蛋白酶9（MMP-9）和內皮素-1（ET-1）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.6%，顯著高于對照組的82.4%（P<0.05）。治療后，治療組呼吸困難、肺部啰音、下肢水腫的緩解時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿cTnI、cTnT、CK-MB和NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、SV、E/A均顯著增加，LAVI均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清IL-1β、sST2、MMP-9及ET-1水平低于對照組（P<0.05）。結論 穩(wěn)心顆粒聯合硝酸甘油對急性左心衰竭患者具有確切的臨床療效，可安全有效且迅速地緩解患者臨床表現、減輕心肌損傷、改善左心室收縮和舒張功能，并能進一步抑制患者血中IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯合硝酸甘油治療急性左心衰竭的臨床效果。方法 選取2018年2月—2021年8月國藥葛洲壩中心醫(yī)院收治的136例急性左心衰竭患者，按隨機數字表法將136例患者分成對照組和治療組，每組各68例。對照組給予微量泵持續(xù)泵入硝酸甘油注射液，泵入速率為5μg/min。治療組在對照組基礎上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效河典型表現的緩解時間。比較治療前后兩組血漿心肌損傷標志物[心肌肌鈣蛋白（cTn）I、cTnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）]水平、超聲心動圖參數[左室射血分數（LVEF）、心博量（SV）、左房容量指數（LAVI）、二尖瓣舒張期血流E峰與A峰比值（E/A）]及血清白細胞介素（IL）-1β、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、基質金屬蛋白酶9（MMP-9）和內皮素-1（ET-1）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.6%，顯著高于對照組的82.4%（P<0.05）。治療后，治療組呼吸困難、肺部啰音、下肢水腫的緩解時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿cTnI、cTnT、CK-MB和NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、SV、E/A均顯著增加，LAVI均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清IL-1β、sST2、MMP-9及ET-1水平低于對照組（P<0.05）。結論 穩(wěn)心顆粒聯合硝酸甘油對急性左心衰竭患者具有確切的臨床療效，可安全有效且迅速地緩解患者臨床表現、減輕心肌損傷、改善左心室收縮和舒張功能，并能進一步抑制患者血中IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平。
2022, 37(11):2524-2528.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.016
摘要:
目的 觀察小兒肺咳顆粒聯合吸入用丙酸倍氯米松混懸液治療兒童喘息性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月在眉山市人民醫(yī)院接受治療的100例喘息性支氣管炎患兒，利用抽簽法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各50例。對照組霧化吸入吸入用丙酸倍氯米松混懸液，0.4mg/次，2次/d。治療組在對照組治療的基礎上開水沖服小兒肺咳顆粒，3g/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組臨床療效，比較兩組臨床癥狀消退時間、肺功能指標[吸氣/呼氣時間比（Ti/Te）、每千克體質量潮氣量（TV/kg）、達峰時間比（TPTEF/TE）]、炎癥指標[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）]。結果 治療后，治療組的總有效率為98.00%，高于對照組的總有效率84.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組喘息、肺部濕啰音、咳嗽消退時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均明顯升高（P<0.05）；且與對照組相比，治療后治療組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對照組（P<0.05）。結論 小兒肺咳顆粒聯合吸入用丙酸倍氯米松混懸液霧化治療兒童喘息性支氣管炎安全有效，能縮短患兒癥狀改善時間，改善患兒肺功能，減輕機體炎癥反應程度，值得臨床推廣。
目的 觀察小兒肺咳顆粒聯合吸入用丙酸倍氯米松混懸液治療兒童喘息性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月在眉山市人民醫(yī)院接受治療的100例喘息性支氣管炎患兒，利用抽簽法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各50例。對照組霧化吸入吸入用丙酸倍氯米松混懸液，0.4mg/次，2次/d。治療組在對照組治療的基礎上開水沖服小兒肺咳顆粒，3g/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組臨床療效，比較兩組臨床癥狀消退時間、肺功能指標[吸氣/呼氣時間比（Ti/Te）、每千克體質量潮氣量（TV/kg）、達峰時間比（TPTEF/TE）]、炎癥指標[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）]。結果 治療后，治療組的總有效率為98.00%，高于對照組的總有效率84.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組喘息、肺部濕啰音、咳嗽消退時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均明顯升高（P<0.05）；且與對照組相比，治療后治療組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對照組（P<0.05）。結論 小兒肺咳顆粒聯合吸入用丙酸倍氯米松混懸液霧化治療兒童喘息性支氣管炎安全有效，能縮短患兒癥狀改善時間，改善患兒肺功能，減輕機體炎癥反應程度，值得臨床推廣。
2022, 37(11):2529-2533.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.017
摘要:
目的 研究安兒寧顆粒聯合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2022年4月在南京醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院門診兒科治療的86例急性支氣管炎患兒，按照隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各43例。對照組口服頭孢丙烯顆粒，0.5g/次，2次/d。治療組在對照組的治療基礎上口服安兒寧顆粒，6g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉時間、白細胞（WBC）、中性粒細胞（NEUT）、淋巴細胞（LYM）、白細胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）水平。結果 治療后，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對照組的79.07%（P<0.05）。治療后，治療組出現發(fā)熱、咳嗽、頭痛、肺部啰音等癥狀好轉時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血常規(guī)中WBC、LYM、NEUT指標均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WBC、LYM、NEUT指標均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、TNF-α、PCT水平均較治療前顯著降低，而SOD顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率是9.30%，顯著低于對照組的16.28%（P<0.05）。結論 安兒寧顆粒聯合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，可明顯改善臨床癥狀，并降低炎性反應，具有一定的臨床推廣應用價值。
目的 研究安兒寧顆粒聯合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2022年4月在南京醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院門診兒科治療的86例急性支氣管炎患兒，按照隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各43例。對照組口服頭孢丙烯顆粒，0.5g/次，2次/d。治療組在對照組的治療基礎上口服安兒寧顆粒，6g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉時間、白細胞（WBC）、中性粒細胞（NEUT）、淋巴細胞（LYM）、白細胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）水平。結果 治療后，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對照組的79.07%（P<0.05）。治療后，治療組出現發(fā)熱、咳嗽、頭痛、肺部啰音等癥狀好轉時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血常規(guī)中WBC、LYM、NEUT指標均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WBC、LYM、NEUT指標均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、TNF-α、PCT水平均較治療前顯著降低，而SOD顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率是9.30%，顯著低于對照組的16.28%（P<0.05）。結論 安兒寧顆粒聯合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，可明顯改善臨床癥狀，并降低炎性反應，具有一定的臨床推廣應用價值。
2022, 37(11):2534-2538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.018
摘要:
目的 探討防風通圣顆粒聯合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年4月中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院收治的92例普通型病毒性肺炎患者，按隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服磷酸奧司他韋膠囊，75mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上溫水沖服防風通圣顆粒，3g/次，2次/d，當腋下體溫＞37.3℃時用藥劑量調整為6g/次，2次/d。兩組療程7d。觀察兩組療效，比較治療前后兩組典型癥狀評分、臨床肺部感染評分（CPIS）、肺炎胸片吸收評價量表評分以及血清程序性細胞死亡因子5（PDCD5）、C反應蛋白（CRP）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細胞介素（IL）-1β水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.65%，顯著高于對照組的82.61%（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)熱評分、日間咳嗽評分、夜間咳嗽評分、咯痰評分、胸悶痛評分均較治療前顯著降低（P<0.05），治療后，治療組典型癥狀評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CPIS評分、肺炎胸片吸收評價量表評分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組CPIS評分、肺炎胸片吸收評價量表評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 防風通圣顆粒聯合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎有確切療效，能明顯改善患者肺炎典型癥狀，減輕肺部感染程度，并能有效抑制機體細胞凋亡以及炎癥反應，利于病情緩解，且安全性較好，具有一定的臨床推廣應用價值。
目的 探討防風通圣顆粒聯合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年4月中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院收治的92例普通型病毒性肺炎患者，按隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服磷酸奧司他韋膠囊，75mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上溫水沖服防風通圣顆粒，3g/次，2次/d，當腋下體溫＞37.3℃時用藥劑量調整為6g/次，2次/d。兩組療程7d。觀察兩組療效，比較治療前后兩組典型癥狀評分、臨床肺部感染評分（CPIS）、肺炎胸片吸收評價量表評分以及血清程序性細胞死亡因子5（PDCD5）、C反應蛋白（CRP）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細胞介素（IL）-1β水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.65%，顯著高于對照組的82.61%（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)熱評分、日間咳嗽評分、夜間咳嗽評分、咯痰評分、胸悶痛評分均較治療前顯著降低（P<0.05），治療后，治療組典型癥狀評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CPIS評分、肺炎胸片吸收評價量表評分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組CPIS評分、肺炎胸片吸收評價量表評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 防風通圣顆粒聯合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎有確切療效，能明顯改善患者肺炎典型癥狀，減輕肺部感染程度，并能有效抑制機體細胞凋亡以及炎癥反應，利于病情緩解，且安全性較好，具有一定的臨床推廣應用價值。
2022, 37(11):2539-2544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.019
摘要:
目的 探究苦參膠囊聯合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結腸炎的臨床效果。方法 選取2019年6月—2021年2月渭南市中心醫(yī)院收治的122例潰瘍性結腸炎患者，根據隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各61例。對照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，1g/次，3次/d。治療組在對照組基礎上口服苦參膠囊，4～6粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者內鏡評分和Sutherland疾病活動指數（DAI）評分，血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）、血沉（ESR）和白細胞介素-10（IL-10）水平，及血清低氧誘導因子-1α（HIF-1α）和Toll樣受體4（TLR4）水平。結果 治療后，治療組總有效率（93.44%）明顯高于對照組（80.33%，P<0.05）。治療后，兩組內鏡評分和DAI評分均明顯降低（P<0.05），且治療后明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α、CRP及ESR水平均明顯下降，而IL-10水平明顯升高（P<0.05），且治療組血清水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清HIF-1α、TLR4水平均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。結論 苦參膠囊聯合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結腸炎患者效果顯著，可調節(jié)血清HIF-1α、TLR4水平，改善癥狀，緩解機體炎癥，且安全性高。
目的 探究苦參膠囊聯合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結腸炎的臨床效果。方法 選取2019年6月—2021年2月渭南市中心醫(yī)院收治的122例潰瘍性結腸炎患者，根據隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各61例。對照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，1g/次，3次/d。治療組在對照組基礎上口服苦參膠囊，4～6粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者內鏡評分和Sutherland疾病活動指數（DAI）評分，血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）、血沉（ESR）和白細胞介素-10（IL-10）水平，及血清低氧誘導因子-1α（HIF-1α）和Toll樣受體4（TLR4）水平。結果 治療后，治療組總有效率（93.44%）明顯高于對照組（80.33%，P<0.05）。治療后，兩組內鏡評分和DAI評分均明顯降低（P<0.05），且治療后明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α、CRP及ESR水平均明顯下降，而IL-10水平明顯升高（P<0.05），且治療組血清水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清HIF-1α、TLR4水平均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。結論 苦參膠囊聯合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結腸炎患者效果顯著，可調節(jié)血清HIF-1α、TLR4水平，改善癥狀，緩解機體炎癥，且安全性高。
2022, 37(11):2545-2550.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.020
摘要:
目的 探討尿毒清顆粒聯合貝那普利治療早期糖尿病腎病的臨床效果。方法 選取2017年6月—2021年6月天津市第五中心醫(yī)院收治的300例早期糖尿病腎病患者，運用隨機數字表法將300例患者隨機分成對照組和治療組，每組各150例。對照組口服鹽酸貝那普利片，10mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服尿毒清顆粒（無糖型），每日6∶00、12∶00、18∶00時各服1袋，22∶00時服2袋，溫開水沖服。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組腎功能指標[肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24h尿蛋白定量（24h UP）]、歐洲五維健康量表（EQ-5D）評分、腎葉間動脈血流動力學參數[收縮期峰值血流速度（Vmax）、舒張末期血流速度（Vmin）、阻力指數（RI）]及血清基質金屬蛋白酶9（MMP-9）、丙二醛（MDA）、轉化生長因子β1（TGF-β1）、血管內皮生長因子（VEGF）水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.7%，顯著高于對照組的80.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清Cr、BUN水平及24h UP均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組EQ-5D指數、EQ-VAS評分均較治療前顯著增加（P<0.05）；且均以治療組升高更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腎葉間動脈Vmax、Vmin均顯著增高，腎葉間動脈RI則均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清MMP-9水均顯著升高，血清MDA、TGF-β1和VEGF水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組血清MMP-9水平高于對照組，MDA、TGF-β1和VEGF水平低于對照組（P<0.05）。結論 尿毒清顆粒聯合貝那普利治療早期糖尿病腎病的整體療效滿意，是改善患者腎功能和提高生活質量的安全有效途徑，并能進一步升高血中MMP-9水平及下調血中MDA、TGF-β1、VEGF的水平，值得臨床推廣。
目的 探討尿毒清顆粒聯合貝那普利治療早期糖尿病腎病的臨床效果。方法 選取2017年6月—2021年6月天津市第五中心醫(yī)院收治的300例早期糖尿病腎病患者，運用隨機數字表法將300例患者隨機分成對照組和治療組，每組各150例。對照組口服鹽酸貝那普利片，10mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服尿毒清顆粒（無糖型），每日6∶00、12∶00、18∶00時各服1袋，22∶00時服2袋，溫開水沖服。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組腎功能指標[肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24h尿蛋白定量（24h UP）]、歐洲五維健康量表（EQ-5D）評分、腎葉間動脈血流動力學參數[收縮期峰值血流速度（Vmax）、舒張末期血流速度（Vmin）、阻力指數（RI）]及血清基質金屬蛋白酶9（MMP-9）、丙二醛（MDA）、轉化生長因子β1（TGF-β1）、血管內皮生長因子（VEGF）水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.7%，顯著高于對照組的80.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清Cr、BUN水平及24h UP均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組EQ-5D指數、EQ-VAS評分均較治療前顯著增加（P<0.05）；且均以治療組升高更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腎葉間動脈Vmax、Vmin均顯著增高，腎葉間動脈RI則均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清MMP-9水均顯著升高，血清MDA、TGF-β1和VEGF水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組血清MMP-9水平高于對照組，MDA、TGF-β1和VEGF水平低于對照組（P<0.05）。結論 尿毒清顆粒聯合貝那普利治療早期糖尿病腎病的整體療效滿意，是改善患者腎功能和提高生活質量的安全有效途徑，并能進一步升高血中MMP-9水平及下調血中MDA、TGF-β1、VEGF的水平，值得臨床推廣。
2022, 37(11):2551-2555.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.021
摘要:
目的 探討鴉膽子油乳注射液聯合AP方案治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年12月—2022年1月在太倉市中醫(yī)醫(yī)院就診的80例晚期非小細胞肺癌患者，按照隨機數字表法將80例患者隨機分為對照組和治療，每組各40例。對照組患者給予AP方案治療，第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2，第1～3天靜脈滴注順鉑注射液，25mg/m2。治療組在對照組基礎上靜脈滴注鴉膽子油乳注射液，20mL加入250mL生理鹽水中，1次/d，連續(xù)治療14d后停止7d。21d為1個療程，兩組患者連續(xù)治療3個療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的肺功能指標、生活質量、血清中基質金屬蛋白酶2（MMP-2）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）、細胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）水平以及藥物不良反應。結果 治療后，治療組的有效率82.50%明顯高于對照組的有效率62.50%，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，治療組的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣的容積占預計值的百分比（FEV1% pred）、一秒用力呼氣容積（FEV1）均顯著升高（P<0.05），且治療組的FVC、FEV1% pred、FEV1均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的生命質量測定量表（QLQ-LC43）評分均顯著降低（P<0.05），并且治療組QLQ-LC43評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平較治療前降低（P<0.05）；治療組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療組消化道反應、腎毒性、骨髓抑制、肝功能異常發(fā)生例數少于對照組（P<0.05）。結論 鴉膽子油乳注射液聯合AP方案可提高晚期非小細胞肺癌的臨床療效，改善患者的肺功能和生活質量，調節(jié)血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平，安全性較好。
目的 探討鴉膽子油乳注射液聯合AP方案治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年12月—2022年1月在太倉市中醫(yī)醫(yī)院就診的80例晚期非小細胞肺癌患者，按照隨機數字表法將80例患者隨機分為對照組和治療，每組各40例。對照組患者給予AP方案治療，第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2，第1～3天靜脈滴注順鉑注射液，25mg/m2。治療組在對照組基礎上靜脈滴注鴉膽子油乳注射液，20mL加入250mL生理鹽水中，1次/d，連續(xù)治療14d后停止7d。21d為1個療程，兩組患者連續(xù)治療3個療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的肺功能指標、生活質量、血清中基質金屬蛋白酶2（MMP-2）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）、細胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）水平以及藥物不良反應。結果 治療后，治療組的有效率82.50%明顯高于對照組的有效率62.50%，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，治療組的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣的容積占預計值的百分比（FEV1% pred）、一秒用力呼氣容積（FEV1）均顯著升高（P<0.05），且治療組的FVC、FEV1% pred、FEV1均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的生命質量測定量表（QLQ-LC43）評分均顯著降低（P<0.05），并且治療組QLQ-LC43評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平較治療前降低（P<0.05）；治療組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療組消化道反應、腎毒性、骨髓抑制、肝功能異常發(fā)生例數少于對照組（P<0.05）。結論 鴉膽子油乳注射液聯合AP方案可提高晚期非小細胞肺癌的臨床療效，改善患者的肺功能和生活質量，調節(jié)血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平，安全性較好。
2022, 37(11):2556-2561.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.022
摘要:
目的 探討安羅替尼與DP方案（多西他賽+順鉑）聯合治療晚期非小細胞肺癌的臨床效果。方法 選擇2018年1月—2021年12月亳州市人民醫(yī)院收治的100例晚期非小細胞肺癌患者，隨機分為對照組和治療組，每組各50例。對照組給予DP方案化療，每個周期的第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75mg/m2，同時靜脈滴注順鉑注射液75mg/m2。在對照組基礎上，治療組口服鹽酸安羅替尼膠囊，12mg/次，1次/d。以21d為1個周期，兩組均連續(xù)治療4個周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癌癥治療功能評價系統-肺癌模塊（FACT-L）評分和卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）評分，血清鱗狀上皮細胞癌抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）和細胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）水平，及血管生成調節(jié)因子血管內皮生長因子（VEGF）、內皮抑素（ES）和基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對照組（84.0%vs70.0%）、客觀緩解率（ORR）比對照組（68.0%vs52.0%）均顯著升高（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組FACT-L評分和KPS評分均顯著升高（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。相比治療前，治療后兩組血清SCC、CEA、CYFRA21-1、VEGF、MMP-9水平均顯著降低，而ES水平則均顯著升高（P<0.05），且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結論 安羅替尼與DP方案聯用治療晚期非小細胞肺癌能取得較為滿意的療效，可明顯提高患者生存質量，降低體內腫瘤標志物水平，且患者耐受性較好。
目的 探討安羅替尼與DP方案（多西他賽+順鉑）聯合治療晚期非小細胞肺癌的臨床效果。方法 選擇2018年1月—2021年12月亳州市人民醫(yī)院收治的100例晚期非小細胞肺癌患者，隨機分為對照組和治療組，每組各50例。對照組給予DP方案化療，每個周期的第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75mg/m2，同時靜脈滴注順鉑注射液75mg/m2。在對照組基礎上，治療組口服鹽酸安羅替尼膠囊，12mg/次，1次/d。以21d為1個周期，兩組均連續(xù)治療4個周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癌癥治療功能評價系統-肺癌模塊（FACT-L）評分和卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）評分，血清鱗狀上皮細胞癌抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）和細胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）水平，及血管生成調節(jié)因子血管內皮生長因子（VEGF）、內皮抑素（ES）和基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對照組（84.0%vs70.0%）、客觀緩解率（ORR）比對照組（68.0%vs52.0%）均顯著升高（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組FACT-L評分和KPS評分均顯著升高（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。相比治療前，治療后兩組血清SCC、CEA、CYFRA21-1、VEGF、MMP-9水平均顯著降低，而ES水平則均顯著升高（P<0.05），且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結論 安羅替尼與DP方案聯用治療晚期非小細胞肺癌能取得較為滿意的療效，可明顯提高患者生存質量，降低體內腫瘤標志物水平，且患者耐受性較好。
2022, 37(11):2562-2567.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.023
摘要:
目的 探討注射用黃芪多糖聯合AP方案治療晚期非小細胞肺癌的有效性與安全性。方法 選擇2020年1月—2021年12月天津市第五中心醫(yī)院收治的124例晚期非小細胞肺癌患者，按隨機數字表法將分為對照組和治療組，每組各62例。對照組采取AP方案治療，即第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2溶于100mL生理鹽水；滴注完30min后再靜脈滴注注射用順鉑注射用順鉑，75mg/m2溶于500mL生理鹽水。在對照組基礎上，治療組第1～14天靜滴滴注注射用黃芪多糖，250mg加入500mL生理鹽水，1次/d。所有患者均以21d為1個療程，連續(xù)治療4個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血清細胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、鱗狀上皮細胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、白細胞介素-8（IL-8）和轉化生長因子-β1（TGF-β1）水平，FACT-L評分，及外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+和不良反應。結果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對照組（88.71%vs70.97%）、客觀緩解率（ORR）比對照組（51.61%vs33.87%）均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組血清肺癌標志物CYFRA21-1、SCC-Ag、CEA、IL-8和TGF-β1水平均顯著低于治療前（P<0.05），且以治療組的下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組FACT-L中評分及其總分比治療前均顯著增加（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。治療后，對照組外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值治療前均顯著下降，而治療組治療后CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值顯著升高（P<0.05）；且治療后治療組患者外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值高于對照組（P<0.05）。治療組白細胞減少發(fā)生率（12.90%vs32.26%）、胃腸道反應發(fā)生率（12.90%vs29.03%）、血小板減少發(fā)生率（11.29%vs25.81%）均較對照組顯著下降（P<0.05）。結論 注射用黃芪多糖對AP方案具有增效減毒的功效，有望成為晚期非小細胞肺癌治療方案的重要組成部分。
目的 探討注射用黃芪多糖聯合AP方案治療晚期非小細胞肺癌的有效性與安全性。方法 選擇2020年1月—2021年12月天津市第五中心醫(yī)院收治的124例晚期非小細胞肺癌患者，按隨機數字表法將分為對照組和治療組，每組各62例。對照組采取AP方案治療，即第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2溶于100mL生理鹽水；滴注完30min后再靜脈滴注注射用順鉑注射用順鉑，75mg/m2溶于500mL生理鹽水。在對照組基礎上，治療組第1～14天靜滴滴注注射用黃芪多糖，250mg加入500mL生理鹽水，1次/d。所有患者均以21d為1個療程，連續(xù)治療4個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血清細胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、鱗狀上皮細胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、白細胞介素-8（IL-8）和轉化生長因子-β1（TGF-β1）水平，FACT-L評分，及外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+和不良反應。結果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對照組（88.71%vs70.97%）、客觀緩解率（ORR）比對照組（51.61%vs33.87%）均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組血清肺癌標志物CYFRA21-1、SCC-Ag、CEA、IL-8和TGF-β1水平均顯著低于治療前（P<0.05），且以治療組的下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組FACT-L中評分及其總分比治療前均顯著增加（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。治療后，對照組外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值治療前均顯著下降，而治療組治療后CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值顯著升高（P<0.05）；且治療后治療組患者外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值高于對照組（P<0.05）。治療組白細胞減少發(fā)生率（12.90%vs32.26%）、胃腸道反應發(fā)生率（12.90%vs29.03%）、血小板減少發(fā)生率（11.29%vs25.81%）均較對照組顯著下降（P<0.05）。結論 注射用黃芪多糖對AP方案具有增效減毒的功效，有望成為晚期非小細胞肺癌治療方案的重要組成部分。
2022, 37(11):2568-2573.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.024
摘要:
目的 觀察艾迪注射液聯合帕博利珠單抗治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年5月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院腫瘤內科住院治療的120例肺癌患者，采用隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組靜脈滴注帕博利珠單抗，2mg/kg，藥物給藥時間為30min以上，每3周給藥1次。治療組在對照組的基礎上靜脈滴注艾迪注射液，50mL/次，1次/d。兩組均治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質量評分（FACT-L）、卡氏功能狀態(tài)量表評分（KPS）、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及白細胞介素-6（IL-6）、血管內皮生長因子（VEGF）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結果 治療后，治療組患者疾病控制率是83.33%，顯著高于對照組的60.00%（P<0.05）。治療后，治療組咳痰、胸悶、胸痛、痰中有血緩解時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者FACT-L評分、KPS評分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組FACT-L評分、KPS評分均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高，CD8+顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組T淋巴細胞亞群指標改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者IL-6、VEGF、TGF-β1水平均較治療前顯著降低，而IFN-γ顯著升高（P<0.05）；治療后治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率是6.67%，顯著低于對照組的18.33%（P<0.05）。結論 艾迪注射液聯合帕博利珠單抗治療晚期非小細胞肺癌有一定療效，可提高患者免疫功能，有效降低炎性因子水平，明顯提高患者生活質量，值得推廣。
目的 觀察艾迪注射液聯合帕博利珠單抗治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年5月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院腫瘤內科住院治療的120例肺癌患者，采用隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組靜脈滴注帕博利珠單抗，2mg/kg，藥物給藥時間為30min以上，每3周給藥1次。治療組在對照組的基礎上靜脈滴注艾迪注射液，50mL/次，1次/d。兩組均治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質量評分（FACT-L）、卡氏功能狀態(tài)量表評分（KPS）、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及白細胞介素-6（IL-6）、血管內皮生長因子（VEGF）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結果 治療后，治療組患者疾病控制率是83.33%，顯著高于對照組的60.00%（P<0.05）。治療后，治療組咳痰、胸悶、胸痛、痰中有血緩解時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者FACT-L評分、KPS評分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組FACT-L評分、KPS評分均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高，CD8+顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組T淋巴細胞亞群指標改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者IL-6、VEGF、TGF-β1水平均較治療前顯著降低，而IFN-γ顯著升高（P<0.05）；治療后治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率是6.67%，顯著低于對照組的18.33%（P<0.05）。結論 艾迪注射液聯合帕博利珠單抗治療晚期非小細胞肺癌有一定療效，可提高患者免疫功能，有效降低炎性因子水平，明顯提高患者生活質量，值得推廣。
2022, 37(11):2574-2577.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.025
摘要:
目的 探討托法替布聯合柳氮磺吡啶治療類風濕關節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2022年6月中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院收治的118例類風濕關節(jié)炎患者，采用隨機數字表法分為對照組（59例）和治療組（59例）。對照組患者口服柳氮磺吡啶腸溶片，4片/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服枸櫞酸托法替布片，5mg/次，2次/d。兩組患者連續(xù)服用藥物7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，關節(jié)疼痛評分（VAS），實驗室指標紅細胞沉降率（ESR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清類風濕因子（RF）、C反應蛋白（CRP）水平及不良反應。結果 治療后，治療組患者總有效率（98.31%）明顯高于對照組（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組出現的關節(jié)疼痛、關節(jié)腫脹、關節(jié)晨僵、食欲減退等癥狀緩解時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評分均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者實驗室指標ESR、RF、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者明顯低于對照組（P<0.05）。治療期間，治療組患者不良反應發(fā)生率為8.47%，明顯低于對照組（18.64%，P<0.05）。結論 托法替布聯合柳氮磺吡啶治療類風濕關節(jié)炎療效確切，可有效緩解關節(jié)炎癥狀，關節(jié)止痛效果較佳，且安全有效。
目的 探討托法替布聯合柳氮磺吡啶治療類風濕關節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2022年6月中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院收治的118例類風濕關節(jié)炎患者，采用隨機數字表法分為對照組（59例）和治療組（59例）。對照組患者口服柳氮磺吡啶腸溶片，4片/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服枸櫞酸托法替布片，5mg/次，2次/d。兩組患者連續(xù)服用藥物7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，關節(jié)疼痛評分（VAS），實驗室指標紅細胞沉降率（ESR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清類風濕因子（RF）、C反應蛋白（CRP）水平及不良反應。結果 治療后，治療組患者總有效率（98.31%）明顯高于對照組（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組出現的關節(jié)疼痛、關節(jié)腫脹、關節(jié)晨僵、食欲減退等癥狀緩解時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評分均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者實驗室指標ESR、RF、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者明顯低于對照組（P<0.05）。治療期間，治療組患者不良反應發(fā)生率為8.47%，明顯低于對照組（18.64%，P<0.05）。結論 托法替布聯合柳氮磺吡啶治療類風濕關節(jié)炎療效確切，可有效緩解關節(jié)炎癥狀，關節(jié)止痛效果較佳，且安全有效。
2022, 37(11):2578-2582.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.026
摘要:
目的 觀察芪骨膠囊聯合注射用重組特立帕肽治療骨質疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年3月南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院收治的111例骨質疏松癥患者，根據治療方案的不同將所有患者分為對照組（54例）和治療組（57例）。對照組患者大腿或腹部皮下注射注射用重組特立帕肽，20μg/次，1次/d。治療組患者在對照組的基礎上口服芪骨膠囊，3粒/次，3次/d。28d為1個療程，共治療6個療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的不同部位骨密度、骨吸收和骨形成指標。結果 治療后，治療組的總有效率為94.74%，高于對照組患者的總有效率77.78%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠端1/3處的骨密度均較治療前升高（P<0.05），且治療后治療組的腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠端1/3處的骨密度高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Ⅰ型原膠原C-端前肽（PICP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（BGP）水平均較治療前升高（P<0.05），且治療后，治療組的血清PICP、BALP、BGP水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型膠原C-末端肽交聯（S-CTX）水平均較治療前下降（P<0.05），且治療后治療組的血清TRACP、S-CTX水平低于對照組（P<0.05）。結論 芪骨膠囊聯合注射用重組特立帕肽治療骨質疏松癥具有較好的臨床療效，可有效改善機體骨密度，調節(jié)血清PICP、BALP、BGP、TRACP、S-CTX水平。
目的 觀察芪骨膠囊聯合注射用重組特立帕肽治療骨質疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年3月南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院收治的111例骨質疏松癥患者，根據治療方案的不同將所有患者分為對照組（54例）和治療組（57例）。對照組患者大腿或腹部皮下注射注射用重組特立帕肽，20μg/次，1次/d。治療組患者在對照組的基礎上口服芪骨膠囊，3粒/次，3次/d。28d為1個療程，共治療6個療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的不同部位骨密度、骨吸收和骨形成指標。結果 治療后，治療組的總有效率為94.74%，高于對照組患者的總有效率77.78%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠端1/3處的骨密度均較治療前升高（P<0.05），且治療后治療組的腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠端1/3處的骨密度高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Ⅰ型原膠原C-端前肽（PICP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（BGP）水平均較治療前升高（P<0.05），且治療后，治療組的血清PICP、BALP、BGP水平高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型膠原C-末端肽交聯（S-CTX）水平均較治療前下降（P<0.05），且治療后治療組的血清TRACP、S-CTX水平低于對照組（P<0.05）。結論 芪骨膠囊聯合注射用重組特立帕肽治療骨質疏松癥具有較好的臨床療效，可有效改善機體骨密度，調節(jié)血清PICP、BALP、BGP、TRACP、S-CTX水平。
2022, 37(11):2583-2587.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.027
摘要:
目的 探究雷公藤多苷片聯合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取2017年12月—2019年12月在保定市第二中心醫(yī)院接受治療的80例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組口服氯沙坦鉀片，50mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎上口服雷公藤多苷片，20mg/次，3次/d。兩組患者均治療12個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者外周血Th17/Treg、miR-155水平及24h尿蛋白和血清白蛋白水平。結果 治療后，與對照組總有效率（52.50%）比較，治療組明顯升高（77.50%，P<0.05）。與治療前比較，治療后兩組Th17/Treg、miR-155水平均明顯降低（P<0.05），且與對照組比較，治療組明顯降低（P<0.05）。治療后，兩組24h尿蛋白水平均明顯降低，而血清白蛋白水平均升高（P<0.05），且與對照組比較，治療組24h尿蛋白、血清白蛋白水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 雷公藤多苷片聯合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病可能通過降低患者外周血Th17/Treg、miR-155水平發(fā)揮控制病情的作用，療效顯著。
目的 探究雷公藤多苷片聯合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取2017年12月—2019年12月在保定市第二中心醫(yī)院接受治療的80例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組口服氯沙坦鉀片，50mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎上口服雷公藤多苷片，20mg/次，3次/d。兩組患者均治療12個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者外周血Th17/Treg、miR-155水平及24h尿蛋白和血清白蛋白水平。結果 治療后，與對照組總有效率（52.50%）比較，治療組明顯升高（77.50%，P<0.05）。與治療前比較，治療后兩組Th17/Treg、miR-155水平均明顯降低（P<0.05），且與對照組比較，治療組明顯降低（P<0.05）。治療后，兩組24h尿蛋白水平均明顯降低，而血清白蛋白水平均升高（P<0.05），且與對照組比較，治療組24h尿蛋白、血清白蛋白水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 雷公藤多苷片聯合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病可能通過降低患者外周血Th17/Treg、miR-155水平發(fā)揮控制病情的作用，療效顯著。
2022, 37(11):2588-2592.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.028
摘要:
目的 探討桂枝茯苓丸聯合地諾孕素片治療子宮內膜異位癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年2月在周口市中醫(yī)院就診的90例子宮內膜異位癥患者，按照隨機數字表法將90例患者分為對照組和治療組，每組各45例。對照組口服地諾孕素片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服桂枝茯苓丸，9粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的病灶最長直徑、疼痛程度以及血清中雌二醇、促黃體生成素、血管細胞黏附因子-1（VCAM-1）、血管內皮生長因子（VEGF）、血清糖類抗原125（CA125）水平。結果 治療后，治療組的總有效率88.89%高于對照組的總有效率66.67%，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組病灶最長直徑、數字疼痛強度量表（NRS）評分均明顯減小（P<0.05），治療組的病灶最長直徑、NRS評分小于對照組（P<0.05）。治療后，兩組雌二醇、促黃體生成素水平較治療前降低（P<0.05），治療組的雌二醇、促黃體生成素低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著降低（P<0.05）；且治療組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 桂枝茯苓丸聯合地諾孕素片可提高子宮內膜異位癥的療效，有助于減輕疼痛程度，縮小病灶大小，降低激素水平，調節(jié)血清VCAM-1、VEGF、CA125水平。
目的 探討桂枝茯苓丸聯合地諾孕素片治療子宮內膜異位癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年2月在周口市中醫(yī)院就診的90例子宮內膜異位癥患者，按照隨機數字表法將90例患者分為對照組和治療組，每組各45例。對照組口服地諾孕素片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服桂枝茯苓丸，9粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的病灶最長直徑、疼痛程度以及血清中雌二醇、促黃體生成素、血管細胞黏附因子-1（VCAM-1）、血管內皮生長因子（VEGF）、血清糖類抗原125（CA125）水平。結果 治療后，治療組的總有效率88.89%高于對照組的總有效率66.67%，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組病灶最長直徑、數字疼痛強度量表（NRS）評分均明顯減小（P<0.05），治療組的病灶最長直徑、NRS評分小于對照組（P<0.05）。治療后，兩組雌二醇、促黃體生成素水平較治療前降低（P<0.05），治療組的雌二醇、促黃體生成素低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著降低（P<0.05）；且治療組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 桂枝茯苓丸聯合地諾孕素片可提高子宮內膜異位癥的療效，有助于減輕疼痛程度，縮小病灶大小，降低激素水平，調節(jié)血清VCAM-1、VEGF、CA125水平。
2022, 37(11):2593-2597.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.029
摘要:
目的 探討花紅膠囊聯合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年9月在鄭州大學第三附屬醫(yī)院就診的69例慢性盆腔炎患者，根據隨機數字表法將所有患者分為對照組（34例）和治療組（35例）。對照組患者口服阿奇霉素片，1g/次，1次/d，共1d。治療組患者在對照組基礎上口服花紅膠囊，3粒/次，3次/d。以7d為1個療程，兩組患者均連續(xù)治療3個療程，每個療程之間停藥3d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解時間、疼痛程度評分、生活質量、炎癥因子水平。結果 治療后，治療組總有效率為91.43%，較對照組的總有效率64.71%更高（P<0.05）。治療后，治療組的白帶消失時間、腹痛緩解時間、乏力緩解時間明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評分較治療前均下降（P<0.05），且治療組的VAS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組生理職能、精神功能、生理功能、社會功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評分較治療前均升高（P<0.05），且治療組生理職能、精神功能、生理功能、社會功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）水平較治療前均明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-2、IL-8、IL-6、CRP水平明顯低于對照組（P<0.05）。結論 花紅膠囊聯合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效，可改善臨床癥狀，提高其生活質量，降低炎癥因子水平。
目的 探討花紅膠囊聯合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年9月在鄭州大學第三附屬醫(yī)院就診的69例慢性盆腔炎患者，根據隨機數字表法將所有患者分為對照組（34例）和治療組（35例）。對照組患者口服阿奇霉素片，1g/次，1次/d，共1d。治療組患者在對照組基礎上口服花紅膠囊，3粒/次，3次/d。以7d為1個療程，兩組患者均連續(xù)治療3個療程，每個療程之間停藥3d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解時間、疼痛程度評分、生活質量、炎癥因子水平。結果 治療后，治療組總有效率為91.43%，較對照組的總有效率64.71%更高（P<0.05）。治療后，治療組的白帶消失時間、腹痛緩解時間、乏力緩解時間明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評分較治療前均下降（P<0.05），且治療組的VAS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組生理職能、精神功能、生理功能、社會功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評分較治療前均升高（P<0.05），且治療組生理職能、精神功能、生理功能、社會功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）水平較治療前均明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-2、IL-8、IL-6、CRP水平明顯低于對照組（P<0.05）。結論 花紅膠囊聯合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效，可改善臨床癥狀，提高其生活質量，降低炎癥因子水平。
2022, 37(11):2598-2602.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.030
摘要:
目的 探討鹽酸氨酮戊酸聯合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2022年4月在南陽市中心醫(yī)院治療的98例尖銳濕疣女性患者，根據用藥的差別分為對照組和治療組，每組各49例。對照組給予聚甲酚磺醛栓，置入陰道內，1枚/次，隔日1次。在此基礎上，治療組給予鹽酸氨酮戊酸外用散，配成20%的溶液，每隔30分鐘敷用1次，持續(xù)敷藥3h，用氦氖激光照射，每周1次。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，CECA10評分、GSES評分、FS-36評分和NRS評分，血清可溶性白細胞介素-2受體（sIL-2R）、γ干擾素（IFN-γ）、白細胞介素-18（IL-18）、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細胞介素-23（IL-23）和低氧誘導因子-1α（HIF-1α）水平。結果 治療后，治療組總有效率為97.96%，顯著高于對照組（83.67%，P<0.05）。治療后，疣狀物消失、外陰瘙癢、外陰疼痛、惡臭味等癥狀消失時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CECA10評分、GSES評分、FS-36評分均明顯升高，而NRS評分明顯下降（P<0.05），并且治療組評分明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sIL-2R、IL-18、GM-CSF、HIF-1α水平明顯降低，而IIFN-γ和IL-23水平明顯升高（P<0.05），且治療組細胞因子水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 鹽酸氨酮戊酸聯合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣可有效改善患者癥狀，降低炎癥反應，提高性生活質量及自我效能水平。
目的 探討鹽酸氨酮戊酸聯合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2022年4月在南陽市中心醫(yī)院治療的98例尖銳濕疣女性患者，根據用藥的差別分為對照組和治療組，每組各49例。對照組給予聚甲酚磺醛栓，置入陰道內，1枚/次，隔日1次。在此基礎上，治療組給予鹽酸氨酮戊酸外用散，配成20%的溶液，每隔30分鐘敷用1次，持續(xù)敷藥3h，用氦氖激光照射，每周1次。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，CECA10評分、GSES評分、FS-36評分和NRS評分，血清可溶性白細胞介素-2受體（sIL-2R）、γ干擾素（IFN-γ）、白細胞介素-18（IL-18）、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細胞介素-23（IL-23）和低氧誘導因子-1α（HIF-1α）水平。結果 治療后，治療組總有效率為97.96%，顯著高于對照組（83.67%，P<0.05）。治療后，疣狀物消失、外陰瘙癢、外陰疼痛、惡臭味等癥狀消失時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CECA10評分、GSES評分、FS-36評分均明顯升高，而NRS評分明顯下降（P<0.05），并且治療組評分明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sIL-2R、IL-18、GM-CSF、HIF-1α水平明顯降低，而IIFN-γ和IL-23水平明顯升高（P<0.05），且治療組細胞因子水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 鹽酸氨酮戊酸聯合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣可有效改善患者癥狀，降低炎癥反應，提高性生活質量及自我效能水平。
2022, 37(11):2603-2607.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.031
摘要:
目的 探討加味逍遙丸聯合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經不調的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年12月在首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院診治的80例多囊卵巢綜合征所致月經不調患者，采用隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，月經周期第1天開始，1片/次，1次/d，21d為1個周期，1個療程為3個周期。在此基礎上，治療組口服加味逍遙丸，6g/次，2次/d。兩組治療3個周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HPS評分、PBAC評分、CMSS評分和月經癥狀評分，臨床癥狀改善時間，子宮內膜厚度、子宮動脈收縮期峰值流速（PSV）、阻力指數（RI）和搏動指數（PI），及血清睪酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（PROG）、催乳素（PRL）和黃體生成素（LH）水平。結果 治療后，對照組總有效率為82.5%，明顯低于治療組（100.0%，P<0.05）。治療后，兩組HPS評分和PBAC評分明顯升高，CMSS評分和月經癥狀評分明顯降低（P<0.05），并以治療組患者改善的最明顯（P<0.05）。治療后，治療組癥狀消失時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組子宮內膜厚度和PSV明顯升高，而RI和PI均明顯降低（P<0.05），并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清T、FSH、PRL、LH水平均明顯降低，而PROG水平明顯升高（P<0.05），且治療組性激素水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 加味逍遙丸聯合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經不調能夠促進臨床癥狀改善，促進子宮內膜容受功能恢復，調整機體性激素水平。
目的 探討加味逍遙丸聯合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經不調的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年12月在首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院診治的80例多囊卵巢綜合征所致月經不調患者，采用隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，月經周期第1天開始，1片/次，1次/d，21d為1個周期，1個療程為3個周期。在此基礎上，治療組口服加味逍遙丸，6g/次，2次/d。兩組治療3個周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HPS評分、PBAC評分、CMSS評分和月經癥狀評分，臨床癥狀改善時間，子宮內膜厚度、子宮動脈收縮期峰值流速（PSV）、阻力指數（RI）和搏動指數（PI），及血清睪酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（PROG）、催乳素（PRL）和黃體生成素（LH）水平。結果 治療后，對照組總有效率為82.5%，明顯低于治療組（100.0%，P<0.05）。治療后，兩組HPS評分和PBAC評分明顯升高，CMSS評分和月經癥狀評分明顯降低（P<0.05），并以治療組患者改善的最明顯（P<0.05）。治療后，治療組癥狀消失時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組子宮內膜厚度和PSV明顯升高，而RI和PI均明顯降低（P<0.05），并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清T、FSH、PRL、LH水平均明顯降低，而PROG水平明顯升高（P<0.05），且治療組性激素水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 加味逍遙丸聯合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經不調能夠促進臨床癥狀改善，促進子宮內膜容受功能恢復，調整機體性激素水平。
2022, 37(11):2608-2611.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.032
摘要:
目的 觀察清熱散結膠囊聯合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年3月在天津市第五中心醫(yī)院診治的90例急性咽炎患者，將入選的患者根據隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各45例。對照組患者霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，2mg/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎上口服清熱散結膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療5d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解情況、血清炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組的總有效率為91.11%，對照組患者的總有效率為71.11%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者的咽痛/咽干癥狀、聲音嘶啞、咳嗽消失時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α水平明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對照組（P<0.05）。結論 清熱散結膠囊聯合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎具有較好的療效，可迅速緩解癥狀，降低炎癥因子水平，安全有效。
目的 觀察清熱散結膠囊聯合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年3月在天津市第五中心醫(yī)院診治的90例急性咽炎患者，將入選的患者根據隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各45例。對照組患者霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，2mg/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎上口服清熱散結膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療5d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解情況、血清炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組的總有效率為91.11%，對照組患者的總有效率為71.11%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者的咽痛/咽干癥狀、聲音嘶啞、咳嗽消失時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α水平明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對照組（P<0.05）。結論 清熱散結膠囊聯合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎具有較好的療效，可迅速緩解癥狀，降低炎癥因子水平，安全有效。
2022, 37(11):2612-2615.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.033
摘要:
目的 探討補腎固齒丸聯合聚維酮碘治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 2019年10月—2021年10月在中國人民武裝警察部隊特色醫(yī)學中心診治的106例患者，隨機分對照組和治療組，每組各53例。對照組患者含漱聚維酮碘含漱液，10mL/次，含漱10 s后棄去，4次/d。在對照組的基礎上，治療組口服補腎固齒丸，4g/次，2次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉時間，牙周菌斑指數評分（PLI）、出血指數評分（BI）、牙齦指數評分（GI）評分，血清因子白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組的臨床有效率（98.11%）明顯高于對照組（81.13%，P<0.05）。治療后，治療組患者牙齦水腫、牙齒松動、咀嚼疼痛、口腔異味等癥狀好轉時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者牙周PLI、BI、GI評分明顯降低（P<0.05），且治療后治療組評分明顯均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組水平均低于對照組（P<0.05）。結論 補腎固齒丸聯合聚維酮碘治療慢性牙周炎，可有效改善患者癥狀及牙周狀態(tài)，并能促進機體炎癥反應降低，且安全有效。
目的 探討補腎固齒丸聯合聚維酮碘治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 2019年10月—2021年10月在中國人民武裝警察部隊特色醫(yī)學中心診治的106例患者，隨機分對照組和治療組，每組各53例。對照組患者含漱聚維酮碘含漱液，10mL/次，含漱10 s后棄去，4次/d。在對照組的基礎上，治療組口服補腎固齒丸，4g/次，2次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉時間，牙周菌斑指數評分（PLI）、出血指數評分（BI）、牙齦指數評分（GI）評分，血清因子白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組的臨床有效率（98.11%）明顯高于對照組（81.13%，P<0.05）。治療后，治療組患者牙齦水腫、牙齒松動、咀嚼疼痛、口腔異味等癥狀好轉時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者牙周PLI、BI、GI評分明顯降低（P<0.05），且治療后治療組評分明顯均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組水平均低于對照組（P<0.05）。結論 補腎固齒丸聯合聚維酮碘治療慢性牙周炎，可有效改善患者癥狀及牙周狀態(tài)，并能促進機體炎癥反應降低，且安全有效。
2022, 37(11):2616-2620.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.034
摘要:
目的 分析信迪利單抗引起的皮膚藥物不良反應（CADR）的發(fā)生特點與治療轉歸，為臨床合理使用信迪利單抗提供參考。方法 檢索中國知網（CNKI）、萬方、維普（VIP）、PubMed等數據庫收載的信迪利單抗致CADR的文獻報道并進行數據分析。結果 收集信迪利單抗導致CADR的個案報道15篇，涉及患者15例，其中男性9例（60.00%），女性6例（40.00%），年齡分布以50歲以上居多（11例，73.33%），發(fā)生時間主要集中在用藥84 d以內（14例，93.33%），CADR類型以中毒性表皮壞死松解癥和大皰性類天皰瘡最常見，分別有6例（40.00%）和2例（13.33%）。13例患者經停藥和/或對癥處理后均好轉，1例患者因Stevens-Johnson綜合征死亡，1例患者因中毒性表皮壞死松解癥死亡。結論 信迪利單抗可誘發(fā)CADR，應注意紅斑、黏膜損傷、皮疹、水皰等可能為CADR發(fā)生的信號，除了全身性糖皮質激素治療以外，靜脈注射用人免疫球蛋白和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）抑制劑也可作為CADR的補充治療。
目的 分析信迪利單抗引起的皮膚藥物不良反應（CADR）的發(fā)生特點與治療轉歸，為臨床合理使用信迪利單抗提供參考。方法 檢索中國知網（CNKI）、萬方、維普（VIP）、PubMed等數據庫收載的信迪利單抗致CADR的文獻報道并進行數據分析。結果 收集信迪利單抗導致CADR的個案報道15篇，涉及患者15例，其中男性9例（60.00%），女性6例（40.00%），年齡分布以50歲以上居多（11例，73.33%），發(fā)生時間主要集中在用藥84 d以內（14例，93.33%），CADR類型以中毒性表皮壞死松解癥和大皰性類天皰瘡最常見，分別有6例（40.00%）和2例（13.33%）。13例患者經停藥和/或對癥處理后均好轉，1例患者因Stevens-Johnson綜合征死亡，1例患者因中毒性表皮壞死松解癥死亡。結論 信迪利單抗可誘發(fā)CADR，應注意紅斑、黏膜損傷、皮疹、水皰等可能為CADR發(fā)生的信號，除了全身性糖皮質激素治療以外，靜脈注射用人免疫球蛋白和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）抑制劑也可作為CADR的補充治療。
2022, 37(11):2621-2627.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.035
摘要:
目的 探討唑來膦酸致低鈣血癥的發(fā)生特點和規(guī)律，為臨床防治和安全用藥提供參考。方法 檢索PubMed、中國知網、萬方和維普等數據庫從建庫至2022年10月中涉及唑來膦酸致低鈣血癥的個案報告，對文獻進行統計分析。結果 共納入文獻28篇，患者35例，其中男16例，女19例，平均年齡（57.75±19.02）歲；低鈣血癥發(fā)生時間從1～30d不等，30例（90.91%）在2周內發(fā)生；16例（59.26%）患者25-羥基維生素D3水平降低，提示維生素D缺乏；27例經治療2d～5個月鈣水平恢復正常。結論 唑來膦酸可導致嚴重持久的癥狀性低鈣血癥，要重點關注高風險人群，用藥后監(jiān)測電解質變化，警惕低鈣血癥發(fā)生。
目的 探討唑來膦酸致低鈣血癥的發(fā)生特點和規(guī)律，為臨床防治和安全用藥提供參考。方法 檢索PubMed、中國知網、萬方和維普等數據庫從建庫至2022年10月中涉及唑來膦酸致低鈣血癥的個案報告，對文獻進行統計分析。結果 共納入文獻28篇，患者35例，其中男16例，女19例，平均年齡（57.75±19.02）歲；低鈣血癥發(fā)生時間從1～30d不等，30例（90.91%）在2周內發(fā)生；16例（59.26%）患者25-羥基維生素D3水平降低，提示維生素D缺乏；27例經治療2d～5個月鈣水平恢復正常。結論 唑來膦酸可導致嚴重持久的癥狀性低鈣血癥，要重點關注高風險人群，用藥后監(jiān)測電解質變化，警惕低鈣血癥發(fā)生。
2022, 37(11):2628-2634.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.036
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統（FDA adverse event reporting system，FAERS）數據庫對托法替尼的不良事件信息進行對比分析，挖掘其潛在的藥品不良反應信號，以期為臨床安全合理用藥提供參考依據。方法 從FAERS數據庫中提取2011—2022年托法替尼的不良事件報告數據，利用報告比值比法（report the odds ratio，ROR）和比例報告比值法（proportional report ratio，PRR）對托法替尼的報告進行數據挖掘。利用國際醫(yī)學用語詞典術語集進行漢化及系統/器官（system organ class，SOC）歸類得到有效信號。結果 納入的65 535份報告中，女性患者多于男性，年齡主要集中在50～75歲，上報國家主要為美國；利用ROR和PRR法篩選后共得到545個信號，經系統器官分類后主要集中在各類肌肉骨骼及結締組織病、各類神經系統疾病、全身性疾病及給藥部位反應、感染及侵染類疾病、呼吸系統、胸及縱膈疾病等，其中報告數較多的依次為疼痛、關節(jié)痛、狀態(tài)惡化、類風濕性關節(jié)炎等，信號強度依次為硫嘌呤甲基轉移酶下降、沮喪、免疫恢復性葡萄膜炎、紅細胞沉降率異常等。同時本研究檢測到良性、惡性及性質不明的腫瘤、心臟等方面安全信號。結論 有效利用ROR法和PRR法挖掘托法替尼的不良反應信號可為臨床用藥提供一定的參考，有利于促進臨床合理用藥。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統（FDA adverse event reporting system，FAERS）數據庫對托法替尼的不良事件信息進行對比分析，挖掘其潛在的藥品不良反應信號，以期為臨床安全合理用藥提供參考依據。方法 從FAERS數據庫中提取2011—2022年托法替尼的不良事件報告數據，利用報告比值比法（report the odds ratio，ROR）和比例報告比值法（proportional report ratio，PRR）對托法替尼的報告進行數據挖掘。利用國際醫(yī)學用語詞典術語集進行漢化及系統/器官（system organ class，SOC）歸類得到有效信號。結果 納入的65 535份報告中，女性患者多于男性，年齡主要集中在50～75歲，上報國家主要為美國；利用ROR和PRR法篩選后共得到545個信號，經系統器官分類后主要集中在各類肌肉骨骼及結締組織病、各類神經系統疾病、全身性疾病及給藥部位反應、感染及侵染類疾病、呼吸系統、胸及縱膈疾病等，其中報告數較多的依次為疼痛、關節(jié)痛、狀態(tài)惡化、類風濕性關節(jié)炎等，信號強度依次為硫嘌呤甲基轉移酶下降、沮喪、免疫恢復性葡萄膜炎、紅細胞沉降率異常等。同時本研究檢測到良性、惡性及性質不明的腫瘤、心臟等方面安全信號。結論 有效利用ROR法和PRR法挖掘托法替尼的不良反應信號可為臨床用藥提供一定的參考，有利于促進臨床合理用藥。
2022, 37(11):2635-2640.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.037
摘要:
目的 對比評價地舒單抗與阿侖膦酸鹽用于骨質疏松癥治療的藥物經濟學研究結果，為骨質疏松的臨床用藥治療決策提供參考。方法 ：以“骨質疏松”“地舒單抗”“阿侖膦酸鹽”“成本效果”“成本效益”“成本效用”“經濟性分析”“藥物經濟學”為中文檢索詞，以“osteoporosis”“denosumab”“alendronate”“cost-effectiveness”“cost-utility”“cost-benefit”“economic-analysis”“pharmacoeconomics”為英文檢索詞，在中國知網、萬方數據、維普網、PubMed、Web of Science、EMBASE等數據庫中檢索2000年1月1日－2022年10月20日公開發(fā)表的地舒單抗的藥物經濟學評價文獻，按照納入與排除標準篩選文獻后，提取相關信息，使用衛(wèi)生經濟學評價報告標準共識量表對納入文獻進行質量評價，從文獻基本信息、文獻質量、模型結構及要素、健康狀態(tài)及效用值、成本項目和來源、健康產出、經濟學評價、敏感性分析等對地舒單抗治療骨質疏松的藥物經濟學評價方法和結果進行描述性統計分析。結果 共納入6篇文獻，文獻總符合率均在80.00%以上。地舒單抗對比阿侖膦酸鹽治療骨質疏松的藥物經濟學評價研究主要采用馬爾可夫模型，模型結構較為成熟；成本確認的范圍應與所選的角度一致，包括直接成本、間接成本、隱形成本；效果值多源于已有文獻的隨機對照試驗系統評價或薈萃分析；敏感性分析采用確定性敏感性分析和概率敏感性分析，主要影響因素為成本。結論 地舒單抗在我國上市不久，本研究可為臨床骨質疏松的治療提供新的思路，更規(guī)范地開展相關藥物經濟學評價研究。
目的 對比評價地舒單抗與阿侖膦酸鹽用于骨質疏松癥治療的藥物經濟學研究結果，為骨質疏松的臨床用藥治療決策提供參考。方法 ：以“骨質疏松”“地舒單抗”“阿侖膦酸鹽”“成本效果”“成本效益”“成本效用”“經濟性分析”“藥物經濟學”為中文檢索詞，以“osteoporosis”“denosumab”“alendronate”“cost-effectiveness”“cost-utility”“cost-benefit”“economic-analysis”“pharmacoeconomics”為英文檢索詞，在中國知網、萬方數據、維普網、PubMed、Web of Science、EMBASE等數據庫中檢索2000年1月1日－2022年10月20日公開發(fā)表的地舒單抗的藥物經濟學評價文獻，按照納入與排除標準篩選文獻后，提取相關信息，使用衛(wèi)生經濟學評價報告標準共識量表對納入文獻進行質量評價，從文獻基本信息、文獻質量、模型結構及要素、健康狀態(tài)及效用值、成本項目和來源、健康產出、經濟學評價、敏感性分析等對地舒單抗治療骨質疏松的藥物經濟學評價方法和結果進行描述性統計分析。結果 共納入6篇文獻，文獻總符合率均在80.00%以上。地舒單抗對比阿侖膦酸鹽治療骨質疏松的藥物經濟學評價研究主要采用馬爾可夫模型，模型結構較為成熟；成本確認的范圍應與所選的角度一致，包括直接成本、間接成本、隱形成本；效果值多源于已有文獻的隨機對照試驗系統評價或薈萃分析；敏感性分析采用確定性敏感性分析和概率敏感性分析，主要影響因素為成本。結論 地舒單抗在我國上市不久，本研究可為臨床骨質疏松的治療提供新的思路，更規(guī)范地開展相關藥物經濟學評價研究。
2022, 37(11):2641-2646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.038
摘要:
炎癥反應通常是機體對病原微生物感染的自我保護和自我調節(jié)方式，而炎癥小體在該過程中起到關鍵的調控作用，其對病原體或受損細胞的清除至關重要。黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）炎癥小體作為其中的調控蛋白之一，能夠識別細胞損傷、病原微生物感染等引起DNA損傷的信號，在固有免疫應答中發(fā)揮著重要作用。AIM2炎癥小體促進炎癥因子IL-1β、IL-18的成熟、分泌，引起炎癥反應。就AIM2炎癥小體激活和調控機制的研究進展進行綜述，以期為深入研究AIM2以及開發(fā)其抑制劑提供參考。
炎癥反應通常是機體對病原微生物感染的自我保護和自我調節(jié)方式，而炎癥小體在該過程中起到關鍵的調控作用，其對病原體或受損細胞的清除至關重要。黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）炎癥小體作為其中的調控蛋白之一，能夠識別細胞損傷、病原微生物感染等引起DNA損傷的信號，在固有免疫應答中發(fā)揮著重要作用。AIM2炎癥小體促進炎癥因子IL-1β、IL-18的成熟、分泌，引起炎癥反應。就AIM2炎癥小體激活和調控機制的研究進展進行綜述，以期為深入研究AIM2以及開發(fā)其抑制劑提供參考。
2022, 37(11):2647-2652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.039
摘要:
他汀類藥物是目前臨床應用最廣泛的降脂藥物，為心血管疾病的一級、二級預防的基石。他汀類藥物為羥基-甲基戊二酰輔酶Ａ還原酶抑制劑，可以顯著降低血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油水平，同時可輕度升高高密度脂蛋白膽固醇水平。目前研究的參與他汀類藥物代謝的酶、轉運蛋白、受體等基因多態(tài)性對他汀類藥物安全性、不良反應有重要影響。闡述遺傳因素載脂蛋白E、SLCO1B1、ATP結合盒轉運蛋白B1、ABCG2、CYP、3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶基因等相關基因多態(tài)性對他汀類藥物療效和安全性的影響，為他汀類藥物的個體化用藥提供參考依據。
他汀類藥物是目前臨床應用最廣泛的降脂藥物，為心血管疾病的一級、二級預防的基石。他汀類藥物為羥基-甲基戊二酰輔酶Ａ還原酶抑制劑，可以顯著降低血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油水平，同時可輕度升高高密度脂蛋白膽固醇水平。目前研究的參與他汀類藥物代謝的酶、轉運蛋白、受體等基因多態(tài)性對他汀類藥物安全性、不良反應有重要影響。闡述遺傳因素載脂蛋白E、SLCO1B1、ATP結合盒轉運蛋白B1、ABCG2、CYP、3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶基因等相關基因多態(tài)性對他汀類藥物療效和安全性的影響，為他汀類藥物的個體化用藥提供參考依據。
2022, 37(11):2653-2658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.040
摘要:
棕矢車菊素是主要存在于艾葉、野馬追中的具有藥理活性的黃酮類化合物，是一種多靶點的藥物，具有抗氧化、抗癌、抗菌、抗炎、抗過敏等多種生物活性。對棕矢車菊素的抗腫瘤、抗炎、抗菌、降血糖、免疫抑制等多種藥理活性及其作用機制進行綜述，以期為其開發(fā)應用提供理論依據。
棕矢車菊素是主要存在于艾葉、野馬追中的具有藥理活性的黃酮類化合物，是一種多靶點的藥物，具有抗氧化、抗癌、抗菌、抗炎、抗過敏等多種生物活性。對棕矢車菊素的抗腫瘤、抗炎、抗菌、降血糖、免疫抑制等多種藥理活性及其作用機制進行綜述，以期為其開發(fā)應用提供理論依據。
2022, 37(11):2659-2664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.041
摘要:
羅漢果中特有成分羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷是一類葫蘆烷型三萜糖苷。近年來，羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷的藥理作用引起了研究人員的廣泛關注。對羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷在保肝作用、神經保護作用、抗炎作用、抗腫瘤作用、治療糖尿病及其并發(fā)癥方面的研究進行綜述。
羅漢果中特有成分羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷是一類葫蘆烷型三萜糖苷。近年來，羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷的藥理作用引起了研究人員的廣泛關注。對羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷在保肝作用、神經保護作用、抗炎作用、抗腫瘤作用、治療糖尿病及其并發(fā)癥方面的研究進行綜述。
2022, 37(11):2665-2668.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.042
摘要:
腎功能衰竭是各種慢性腎臟病的終末階段，可發(fā)生腎組織進行性不可逆性損傷。丹酚酸B是丹參中主要水溶性化合物，能夠抗腎間質纖維化、抗脂質氧化反應、抗炎癥反應、改善腎臟血液循環(huán)、抗細胞凋亡、抗缺血再灌注損傷、保護血管內皮細胞功能。綜述了丹酚酸B防治腎功能衰竭的作用機制，以期為丹酚酸B的臨床使用價值提供參考。
腎功能衰竭是各種慢性腎臟病的終末階段，可發(fā)生腎組織進行性不可逆性損傷。丹酚酸B是丹參中主要水溶性化合物，能夠抗腎間質纖維化、抗脂質氧化反應、抗炎癥反應、改善腎臟血液循環(huán)、抗細胞凋亡、抗缺血再灌注損傷、保護血管內皮細胞功能。綜述了丹酚酸B防治腎功能衰竭的作用機制，以期為丹酚酸B的臨床使用價值提供參考。
2022, 37(11):2669-2672.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.043
摘要:
牙周炎是常見的口腔病變?？股刂委熓茄乐苎椎某Ｓ弥委熓侄?，但長期使用能引起不同程度的耐藥性。丁香酚是從丁香中提取的有效成分，可通過抑菌作用、抗氧化作用、抗炎作用、調節(jié)巨噬細胞功能、阻止破骨細胞活化、鎮(zhèn)痛作用、促骨再生作用等多種途徑發(fā)揮防治牙周炎的作用。綜述了丁香酚防治牙周炎的藥理作用，為丁香酚在牙周炎的使用提供循證支持。
牙周炎是常見的口腔病變?？股刂委熓茄乐苎椎某Ｓ弥委熓侄?，但長期使用能引起不同程度的耐藥性。丁香酚是從丁香中提取的有效成分，可通過抑菌作用、抗氧化作用、抗炎作用、調節(jié)巨噬細胞功能、阻止破骨細胞活化、鎮(zhèn)痛作用、促骨再生作用等多種途徑發(fā)揮防治牙周炎的作用。綜述了丁香酚防治牙周炎的藥理作用，為丁香酚在牙周炎的使用提供循證支持。
