2022年第2期文章目次
2022, 37(2):221-229.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.001
摘要:
抗生素的發(fā)現(xiàn)和使用是20世紀(jì)最偉大的成就之一。隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，抗生素耐藥成為藥物使用時(shí)應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注的問(wèn)題?？股啬退幹饕c細(xì)菌的自然選擇、抗生素不合理使用有關(guān)，同時(shí)也使得抗生素新藥的開(kāi)發(fā)存在著諸多挑戰(zhàn)。世界衛(wèi)生組織（WHO）一直關(guān)注抗生素的危害和耐藥問(wèn)題，認(rèn)為這些問(wèn)題已經(jīng)成為公共衛(wèi)生和可持續(xù)醫(yī)療的最嚴(yán)重挑戰(zhàn)。對(duì)抗生素耐藥現(xiàn)狀、原因、機(jī)制和抗生素新藥開(kāi)發(fā)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為應(yīng)對(duì)抗生素耐藥，需要全球醫(yī)學(xué)家、企業(yè)家、各國(guó)政府和公眾共同努力，相信一定可以找到解決抗生素耐藥的適宜途徑。
抗生素的發(fā)現(xiàn)和使用是20世紀(jì)最偉大的成就之一。隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，抗生素耐藥成為藥物使用時(shí)應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注的問(wèn)題?？股啬退幹饕c細(xì)菌的自然選擇、抗生素不合理使用有關(guān)，同時(shí)也使得抗生素新藥的開(kāi)發(fā)存在著諸多挑戰(zhàn)。世界衛(wèi)生組織（WHO）一直關(guān)注抗生素的危害和耐藥問(wèn)題，認(rèn)為這些問(wèn)題已經(jīng)成為公共衛(wèi)生和可持續(xù)醫(yī)療的最嚴(yán)重挑戰(zhàn)。對(duì)抗生素耐藥現(xiàn)狀、原因、機(jī)制和抗生素新藥開(kāi)發(fā)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為應(yīng)對(duì)抗生素耐藥，需要全球醫(yī)學(xué)家、企業(yè)家、各國(guó)政府和公眾共同努力，相信一定可以找到解決抗生素耐藥的適宜途徑。
2022, 37(2):230-236.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.002
摘要:
目的 探討松果菊苷對(duì)皮膚鱗狀細(xì)胞癌A431細(xì)胞增殖及凋亡的影響及其作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)人皮膚鱗狀細(xì)胞癌A431細(xì)胞，采用不同質(zhì)量濃度（12.5、25.0、50.0 μg/L）的松果菊苷處理A431細(xì)胞。將circ_0046264對(duì)照空載體（pcDNA）、circ_0046264過(guò)表達(dá)載體（pcDNA-circ_0046264）、miR-510寡核苷酸陰性對(duì)照（anti-miR-NC）、miR-510寡核苷酸抑制物（miR-510 inhibitor）分別轉(zhuǎn)染至A431細(xì)胞。將circ_0046264小分子干擾RNA（si-circ_0046264）、miR-510寡核苷酸模擬物（miR-510 mimic）分別轉(zhuǎn)染至A431細(xì)胞后加入50.0 μg/mL松果菊苷進(jìn)行處理。采用MTT法、平板克隆形成實(shí)驗(yàn)與流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)細(xì)胞增殖、克隆形成及凋亡率；qRT-PCR法與Western blotting法分別檢測(cè)circ_0046264、miR-510、阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白（OPCML）的表達(dá)量；雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)檢測(cè)circ_0046264與miR-510的靶向關(guān)系，以及miR-510與OPCML的靶向關(guān)系。結(jié)果 松果菊苷可濃度相關(guān)性地升高A431細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率和circ_0046264、OPCML的表達(dá)量，并可降低miR-510的表達(dá)量，集落形成數(shù)減少（P<0.05）。轉(zhuǎn)染pcDNA-circ_0046264或miR-510 inhibitor后，OPCML蛋白表達(dá)顯著升高，細(xì)胞增殖抑制率和凋亡率顯著升高，集落形成數(shù)明顯減少（P<0.05）。circ_0046264可靶向調(diào)控miR-510的表達(dá)，OPCML是miR-510的靶基因；轉(zhuǎn)染si-circ_0046264或miR-510 mimic均可降低松果菊苷對(duì)A431細(xì)胞增殖及凋亡的作用。結(jié)論 松果菊苷可通過(guò)調(diào)節(jié)circ_0046264/miR-510/OPCML表達(dá)而抑制皮膚鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
目的 探討松果菊苷對(duì)皮膚鱗狀細(xì)胞癌A431細(xì)胞增殖及凋亡的影響及其作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)人皮膚鱗狀細(xì)胞癌A431細(xì)胞，采用不同質(zhì)量濃度（12.5、25.0、50.0 μg/L）的松果菊苷處理A431細(xì)胞。將circ_0046264對(duì)照空載體（pcDNA）、circ_0046264過(guò)表達(dá)載體（pcDNA-circ_0046264）、miR-510寡核苷酸陰性對(duì)照（anti-miR-NC）、miR-510寡核苷酸抑制物（miR-510 inhibitor）分別轉(zhuǎn)染至A431細(xì)胞。將circ_0046264小分子干擾RNA（si-circ_0046264）、miR-510寡核苷酸模擬物（miR-510 mimic）分別轉(zhuǎn)染至A431細(xì)胞后加入50.0 μg/mL松果菊苷進(jìn)行處理。采用MTT法、平板克隆形成實(shí)驗(yàn)與流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)細(xì)胞增殖、克隆形成及凋亡率；qRT-PCR法與Western blotting法分別檢測(cè)circ_0046264、miR-510、阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白（OPCML）的表達(dá)量；雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)檢測(cè)circ_0046264與miR-510的靶向關(guān)系，以及miR-510與OPCML的靶向關(guān)系。結(jié)果 松果菊苷可濃度相關(guān)性地升高A431細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率和circ_0046264、OPCML的表達(dá)量，并可降低miR-510的表達(dá)量，集落形成數(shù)減少（P<0.05）。轉(zhuǎn)染pcDNA-circ_0046264或miR-510 inhibitor后，OPCML蛋白表達(dá)顯著升高，細(xì)胞增殖抑制率和凋亡率顯著升高，集落形成數(shù)明顯減少（P<0.05）。circ_0046264可靶向調(diào)控miR-510的表達(dá)，OPCML是miR-510的靶基因；轉(zhuǎn)染si-circ_0046264或miR-510 mimic均可降低松果菊苷對(duì)A431細(xì)胞增殖及凋亡的作用。結(jié)論 松果菊苷可通過(guò)調(diào)節(jié)circ_0046264/miR-510/OPCML表達(dá)而抑制皮膚鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
2022, 37(2):237-243.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.003
摘要:
目的 通過(guò)采用腫瘤新抗原疫苗對(duì)產(chǎn)生表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-酪酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）耐藥性的肺癌大鼠模型進(jìn)行治療，并進(jìn)一步探究其機(jī)制。方法 采用胸部X射線照射，劑量為3 Gy，每周3次，構(gòu)建大鼠肺癌模型，對(duì)EGFR-TKI治療2周后，大鼠腫瘤大小不再減小，視為耐藥性大鼠肺癌模型建立成功。采用標(biāo)準(zhǔn)的固相合成肽化學(xué)和反相高效液相色譜法合成和純化多肽制備特異性新抗原，將大鼠肺癌EGFR-TKI耐藥模型隨機(jī)分為模型組、傳統(tǒng)化療組[采用傳統(tǒng)一線聯(lián)合化療方式，先ip培美曲塞10 mg/（kg·d），再ip順鉑0.6 mg/（kg∙d），連續(xù)用藥10 d]，新抗原組（采用sc特異性新抗原進(jìn)行化療，劑量3 mL/只，連續(xù)用藥2次）。PET-CT檢測(cè)各組大鼠的腫瘤大小，蘇木素-伊紅（HE）染色觀察組織病變情況，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組大鼠外周血淋巴細(xì)胞CD4+、CD8+、CD127+表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)外周血γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-5水平。結(jié)果 新抗原組腫瘤質(zhì)量顯著低于模型組和傳統(tǒng)化療組（P<0.05），同時(shí)PET-CT掃描新抗原組腫瘤病灶出現(xiàn)縮小趨勢(shì)；HE染色中，相比于模型組和傳統(tǒng)化療組，新抗原組肺組織中炎性浸潤(rùn)現(xiàn)象呈現(xiàn)顯著下降趨勢(shì)，同時(shí)新生毛細(xì)血管的增加量和肺泡腔的孔徑呈現(xiàn)上升趨勢(shì)；相比于模型組和傳統(tǒng)化療組，新抗原組大鼠外周血淋巴細(xì)胞中CD4+、CD4+/CD127+、CD8+/CD127+的表達(dá)情況呈現(xiàn)顯著升高，CD8+的表達(dá)則顯著降低（P<0.05）；相比于模型組和傳統(tǒng)化療組，新抗原組大鼠外周血中IL-2、IFN-γ、IL-5水平顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 采用腫瘤新抗原疫苗對(duì)EGFR-TKI耐藥后肺癌大鼠模型進(jìn)行干預(yù)，能夠有效地縮減腫瘤質(zhì)量，對(duì)肺部組織炎性病變程度起到一定的緩解作用，能夠減輕炎癥浸潤(rùn)情況，通過(guò)升高外周血淋巴細(xì)胞內(nèi)CD4+、CD4+/CD127+、CD8+/CD127+，減少CD8+因子的表達(dá)，起到免疫抑制作用。另外，新抗原疫苗能夠降低外周血IFN-γ、IL-2、IL-5炎性因子水平，減輕肺部炎性程度。
目的 通過(guò)采用腫瘤新抗原疫苗對(duì)產(chǎn)生表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-酪酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）耐藥性的肺癌大鼠模型進(jìn)行治療，并進(jìn)一步探究其機(jī)制。方法 采用胸部X射線照射，劑量為3 Gy，每周3次，構(gòu)建大鼠肺癌模型，對(duì)EGFR-TKI治療2周后，大鼠腫瘤大小不再減小，視為耐藥性大鼠肺癌模型建立成功。采用標(biāo)準(zhǔn)的固相合成肽化學(xué)和反相高效液相色譜法合成和純化多肽制備特異性新抗原，將大鼠肺癌EGFR-TKI耐藥模型隨機(jī)分為模型組、傳統(tǒng)化療組[采用傳統(tǒng)一線聯(lián)合化療方式，先ip培美曲塞10 mg/（kg·d），再ip順鉑0.6 mg/（kg∙d），連續(xù)用藥10 d]，新抗原組（采用sc特異性新抗原進(jìn)行化療，劑量3 mL/只，連續(xù)用藥2次）。PET-CT檢測(cè)各組大鼠的腫瘤大小，蘇木素-伊紅（HE）染色觀察組織病變情況，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組大鼠外周血淋巴細(xì)胞CD4+、CD8+、CD127+表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)外周血γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-5水平。結(jié)果 新抗原組腫瘤質(zhì)量顯著低于模型組和傳統(tǒng)化療組（P<0.05），同時(shí)PET-CT掃描新抗原組腫瘤病灶出現(xiàn)縮小趨勢(shì)；HE染色中，相比于模型組和傳統(tǒng)化療組，新抗原組肺組織中炎性浸潤(rùn)現(xiàn)象呈現(xiàn)顯著下降趨勢(shì)，同時(shí)新生毛細(xì)血管的增加量和肺泡腔的孔徑呈現(xiàn)上升趨勢(shì)；相比于模型組和傳統(tǒng)化療組，新抗原組大鼠外周血淋巴細(xì)胞中CD4+、CD4+/CD127+、CD8+/CD127+的表達(dá)情況呈現(xiàn)顯著升高，CD8+的表達(dá)則顯著降低（P<0.05）；相比于模型組和傳統(tǒng)化療組，新抗原組大鼠外周血中IL-2、IFN-γ、IL-5水平顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 采用腫瘤新抗原疫苗對(duì)EGFR-TKI耐藥后肺癌大鼠模型進(jìn)行干預(yù)，能夠有效地縮減腫瘤質(zhì)量，對(duì)肺部組織炎性病變程度起到一定的緩解作用，能夠減輕炎癥浸潤(rùn)情況，通過(guò)升高外周血淋巴細(xì)胞內(nèi)CD4+、CD4+/CD127+、CD8+/CD127+，減少CD8+因子的表達(dá)，起到免疫抑制作用。另外，新抗原疫苗能夠降低外周血IFN-γ、IL-2、IL-5炎性因子水平，減輕肺部炎性程度。
2022, 37(2):244-251.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.004
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討人參抗阿爾茨海默病的可能靶標(biāo)及作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)獲取人參活性成分及其所對(duì)應(yīng)的靶標(biāo)。通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取阿爾茨海默病的治療靶標(biāo)。利用Venn在線工具獲得人參活性成分和阿爾茨海默病的共同作用靶點(diǎn)。運(yùn)用Cytoscape軟件構(gòu)建人參、活性成分、靶標(biāo)間相互作用網(wǎng)絡(luò)關(guān)系圖，并使用CytoHubba插件獲得核心靶點(diǎn)以及核心子網(wǎng)絡(luò)。應(yīng)用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。檢索FerrDb數(shù)據(jù)庫(kù)，獲得調(diào)控鐵死亡的基因并進(jìn)行分析，最終綜合探析人參活性成分、阿爾茨海默病、鐵死亡3者關(guān)系并作出預(yù)測(cè)。結(jié)果 從人參中篩選出具有作用靶點(diǎn)的16個(gè)有效活性成分，預(yù)測(cè)得到以HMOX1、NOS2、PTGS2、IFNG、MAPK8、JUN和RELA 7個(gè)人參調(diào)控鐵死亡抗阿爾茨海默病的可能作用靶標(biāo)，介導(dǎo)HIF-1、TNF、T細(xì)胞受體、Toll樣受體、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、cAMP、MAPK、NOD樣受體等信號(hào)通路調(diào)控鐵死亡途徑，從而對(duì)抗阿爾茨海默病的發(fā)生及進(jìn)展。結(jié)論 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討了人參抗阿爾茨海默病的多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，并挖掘出人參活性成分調(diào)控鐵死亡抗阿爾茨海默病的可能靶點(diǎn)及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討人參抗阿爾茨海默病的可能靶標(biāo)及作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)獲取人參活性成分及其所對(duì)應(yīng)的靶標(biāo)。通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取阿爾茨海默病的治療靶標(biāo)。利用Venn在線工具獲得人參活性成分和阿爾茨海默病的共同作用靶點(diǎn)。運(yùn)用Cytoscape軟件構(gòu)建人參、活性成分、靶標(biāo)間相互作用網(wǎng)絡(luò)關(guān)系圖，并使用CytoHubba插件獲得核心靶點(diǎn)以及核心子網(wǎng)絡(luò)。應(yīng)用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。檢索FerrDb數(shù)據(jù)庫(kù)，獲得調(diào)控鐵死亡的基因并進(jìn)行分析，最終綜合探析人參活性成分、阿爾茨海默病、鐵死亡3者關(guān)系并作出預(yù)測(cè)。結(jié)果 從人參中篩選出具有作用靶點(diǎn)的16個(gè)有效活性成分，預(yù)測(cè)得到以HMOX1、NOS2、PTGS2、IFNG、MAPK8、JUN和RELA 7個(gè)人參調(diào)控鐵死亡抗阿爾茨海默病的可能作用靶標(biāo)，介導(dǎo)HIF-1、TNF、T細(xì)胞受體、Toll樣受體、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、cAMP、MAPK、NOD樣受體等信號(hào)通路調(diào)控鐵死亡途徑，從而對(duì)抗阿爾茨海默病的發(fā)生及進(jìn)展。結(jié)論 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討了人參抗阿爾茨海默病的多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，并挖掘出人參活性成分調(diào)控鐵死亡抗阿爾茨海默病的可能靶點(diǎn)及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。
2022, 37(2):252-263.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.005
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法研究黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病的多成分、多靶點(diǎn)、多通路作用機(jī)制，旨在為其基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。方法 通過(guò)ETCM、HERB數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道，篩選黃蜀葵花活性成分，并通過(guò)PharmMapper數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)其潛在靶點(diǎn)，建立靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)。通過(guò)Genecards、OMIM、Drugbank、TTD等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選糖尿病腎病相關(guān)靶點(diǎn)，應(yīng)用R4.1.0軟件取兩者交集靶點(diǎn)。通過(guò)STRING平臺(tái)獲得蛋白互作（PPI）關(guān)系，并應(yīng)用Cytoscape 3.8.2構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)并分析其中關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過(guò)David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因和基因組百科全書(shū)（KEGG）基因富集分析，得到黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病的潛在作用通路，采用Cytoscape 3.8.2構(gòu)建“成分-作用靶點(diǎn)-通路”調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，使用AutoDock Vina 1.1.2軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 從黃蜀葵花中篩選出43個(gè)活性成分，其中涉及糖尿病腎病作用靶點(diǎn)44個(gè)，Cytoscape分析最終篩選出9個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)。GO富集分析結(jié)果顯示，根據(jù)P值<0.05，篩選出生物過(guò)程（BP）120個(gè)，細(xì)胞組分（CC）23個(gè)，分子功能（MF）37個(gè)。KEGG富集分析結(jié)果顯示，黃蜀葵花主要作用于腫瘤壞死因子（TNF）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，大部分靶點(diǎn)與成分的結(jié)合活性較好。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討了黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病多成分-多靶點(diǎn)-多通路的作用特點(diǎn)，預(yù)測(cè)黃蜀葵花主要活性成分槲皮素-3-O-刺槐糖苷、蘆丁、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷、銀椴苷等，可能通過(guò)白蛋白（ALB）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、雌激素受體（ESR1）、過(guò)氧化物酶體增值因子活化受體（PPARG）、凝血酶原（prothrombin，F(xiàn)2）等靶點(diǎn)，作用于腫瘤壞死因子TNF、MAPK等信號(hào)通路干預(yù)糖尿病腎臟病，為進(jìn)一步開(kāi)展黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病作用機(jī)制研究提供了新的思路和方法。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法研究黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病的多成分、多靶點(diǎn)、多通路作用機(jī)制，旨在為其基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。方法 通過(guò)ETCM、HERB數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道，篩選黃蜀葵花活性成分，并通過(guò)PharmMapper數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)其潛在靶點(diǎn)，建立靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)。通過(guò)Genecards、OMIM、Drugbank、TTD等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選糖尿病腎病相關(guān)靶點(diǎn)，應(yīng)用R4.1.0軟件取兩者交集靶點(diǎn)。通過(guò)STRING平臺(tái)獲得蛋白互作（PPI）關(guān)系，并應(yīng)用Cytoscape 3.8.2構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)并分析其中關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過(guò)David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因和基因組百科全書(shū)（KEGG）基因富集分析，得到黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病的潛在作用通路，采用Cytoscape 3.8.2構(gòu)建“成分-作用靶點(diǎn)-通路”調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，使用AutoDock Vina 1.1.2軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 從黃蜀葵花中篩選出43個(gè)活性成分，其中涉及糖尿病腎病作用靶點(diǎn)44個(gè)，Cytoscape分析最終篩選出9個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)。GO富集分析結(jié)果顯示，根據(jù)P值<0.05，篩選出生物過(guò)程（BP）120個(gè)，細(xì)胞組分（CC）23個(gè)，分子功能（MF）37個(gè)。KEGG富集分析結(jié)果顯示，黃蜀葵花主要作用于腫瘤壞死因子（TNF）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，大部分靶點(diǎn)與成分的結(jié)合活性較好。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討了黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病多成分-多靶點(diǎn)-多通路的作用特點(diǎn)，預(yù)測(cè)黃蜀葵花主要活性成分槲皮素-3-O-刺槐糖苷、蘆丁、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷、銀椴苷等，可能通過(guò)白蛋白（ALB）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、雌激素受體（ESR1）、過(guò)氧化物酶體增值因子活化受體（PPARG）、凝血酶原（prothrombin，F(xiàn)2）等靶點(diǎn)，作用于腫瘤壞死因子TNF、MAPK等信號(hào)通路干預(yù)糖尿病腎臟病，為進(jìn)一步開(kāi)展黃蜀葵花干預(yù)糖尿病腎病作用機(jī)制研究提供了新的思路和方法。
2022, 37(2):264-274.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.006
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究金銀花入血成分干預(yù)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的作用機(jī)制。方法 通過(guò)Swiss Target Prediction和Similarity Ensemble Approach數(shù)據(jù)庫(kù)檢索金銀花中入血成分的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和CTD數(shù)據(jù)庫(kù)檢索COVID-19靶點(diǎn)基因，利用Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建金銀花入血成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)，利用DAVID工具對(duì)金銀花抗COVID-19靶標(biāo)基因進(jìn)行GO生物學(xué)過(guò)程富集分析，應(yīng)用KOBAS 3.0工具對(duì)金銀花抗COVID-19靶標(biāo)基因進(jìn)行KEGG通路富集分析。結(jié)果 篩選出金銀花10個(gè)入血成分金絲桃苷、7-甲氧基香豆素、3-O-阿魏?？崴帷⒕G原酸、新綠原酸、隱綠原酸、對(duì)酞酸二甲酯、癸二酸二丁酯、十六碳烯酸、herboxidiene，可能通過(guò)作用于磷酸肌醇3激酶調(diào)控亞基1（PIK3R1）、B細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子核因子1（NFKB1）、鼠肉瘤病毒癌基因（HRAS）、白細(xì)胞介素6（IL6）、腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、胱天蛋白酶3（CASP3）、生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2（GRB2）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、禽肉瘤病毒17的假定轉(zhuǎn)化基因（JUN）、絲裂原活化蛋白激酶10（MAPK10）、絲裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）等關(guān)鍵靶點(diǎn)干預(yù)27條關(guān)鍵信號(hào)通路，主要涉及免疫、炎癥、病毒、神經(jīng)系統(tǒng)等相關(guān)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示金絲桃苷與新型冠狀病毒3CL（SARS-CoV-2 3CL）水解酶和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）結(jié)合最為穩(wěn)定。結(jié)論 金銀花中入血成分可通過(guò)干預(yù)與抗炎、抗病毒、免疫、解熱、止痛、鎮(zhèn)靜等相關(guān)的蛋白及通路發(fā)揮抗COVID-19的作用。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究金銀花入血成分干預(yù)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的作用機(jī)制。方法 通過(guò)Swiss Target Prediction和Similarity Ensemble Approach數(shù)據(jù)庫(kù)檢索金銀花中入血成分的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和CTD數(shù)據(jù)庫(kù)檢索COVID-19靶點(diǎn)基因，利用Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建金銀花入血成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)，利用DAVID工具對(duì)金銀花抗COVID-19靶標(biāo)基因進(jìn)行GO生物學(xué)過(guò)程富集分析，應(yīng)用KOBAS 3.0工具對(duì)金銀花抗COVID-19靶標(biāo)基因進(jìn)行KEGG通路富集分析。結(jié)果 篩選出金銀花10個(gè)入血成分金絲桃苷、7-甲氧基香豆素、3-O-阿魏?？崴帷⒕G原酸、新綠原酸、隱綠原酸、對(duì)酞酸二甲酯、癸二酸二丁酯、十六碳烯酸、herboxidiene，可能通過(guò)作用于磷酸肌醇3激酶調(diào)控亞基1（PIK3R1）、B細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子核因子1（NFKB1）、鼠肉瘤病毒癌基因（HRAS）、白細(xì)胞介素6（IL6）、腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、胱天蛋白酶3（CASP3）、生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2（GRB2）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、禽肉瘤病毒17的假定轉(zhuǎn)化基因（JUN）、絲裂原活化蛋白激酶10（MAPK10）、絲裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）等關(guān)鍵靶點(diǎn)干預(yù)27條關(guān)鍵信號(hào)通路，主要涉及免疫、炎癥、病毒、神經(jīng)系統(tǒng)等相關(guān)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示金絲桃苷與新型冠狀病毒3CL（SARS-CoV-2 3CL）水解酶和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）結(jié)合最為穩(wěn)定。結(jié)論 金銀花中入血成分可通過(guò)干預(yù)與抗炎、抗病毒、免疫、解熱、止痛、鎮(zhèn)靜等相關(guān)的蛋白及通路發(fā)揮抗COVID-19的作用。
2022, 37(2):275-280.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.007
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法篩選金銀花-連翹藥對(duì)中活性成分和IgA腎病靶點(diǎn)，探討金銀花-連翹藥對(duì)干預(yù)IgA腎病的作用機(jī)制。方法 采用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（TCMSP）檢索金銀花、連翹中活性成分及其作用靶點(diǎn)。通過(guò)OMIM、NCBI、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取IgA腎病相關(guān)基因靶點(diǎn)。利用Venny 2.1軟件得到中藥活性成分作用靶點(diǎn)與IgA腎病的交集靶點(diǎn)信息。利用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.8.0制作共有靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)圖。運(yùn)用R語(yǔ)言對(duì)核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行GO富集分析和KEGG通路分析。結(jié)果 金銀花-連翹藥對(duì)作用于IgA腎病的主要活性成分有槲皮素、毛地黃黃酮、山柰酚、β-胡蘿卜素、β-谷甾醇；作用的疾病靶點(diǎn)有AKT1、IL6、MAPK1、JUN、VEGFA、MAPK8、IL1B、MMP9；主要通過(guò)對(duì)化學(xué)應(yīng)激、氧化應(yīng)激、脂多糖、細(xì)菌來(lái)源分子的反應(yīng)等生物過(guò)程和AGE-RAG、IL-17、TNF信號(hào)通路發(fā)揮作用。結(jié)論 金銀花-連翹藥對(duì)干預(yù)IgA腎病通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路發(fā)揮作用，通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法為二藥的機(jī)制研究提供了數(shù)據(jù)支持。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法篩選金銀花-連翹藥對(duì)中活性成分和IgA腎病靶點(diǎn)，探討金銀花-連翹藥對(duì)干預(yù)IgA腎病的作用機(jī)制。方法 采用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（TCMSP）檢索金銀花、連翹中活性成分及其作用靶點(diǎn)。通過(guò)OMIM、NCBI、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取IgA腎病相關(guān)基因靶點(diǎn)。利用Venny 2.1軟件得到中藥活性成分作用靶點(diǎn)與IgA腎病的交集靶點(diǎn)信息。利用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.8.0制作共有靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)圖。運(yùn)用R語(yǔ)言對(duì)核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行GO富集分析和KEGG通路分析。結(jié)果 金銀花-連翹藥對(duì)作用于IgA腎病的主要活性成分有槲皮素、毛地黃黃酮、山柰酚、β-胡蘿卜素、β-谷甾醇；作用的疾病靶點(diǎn)有AKT1、IL6、MAPK1、JUN、VEGFA、MAPK8、IL1B、MMP9；主要通過(guò)對(duì)化學(xué)應(yīng)激、氧化應(yīng)激、脂多糖、細(xì)菌來(lái)源分子的反應(yīng)等生物過(guò)程和AGE-RAG、IL-17、TNF信號(hào)通路發(fā)揮作用。結(jié)論 金銀花-連翹藥對(duì)干預(yù)IgA腎病通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路發(fā)揮作用，通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法為二藥的機(jī)制研究提供了數(shù)據(jù)支持。
2022, 37(2):281-284.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.008
摘要:
目的 采用超高效液相色譜-四級(jí)桿-靜電場(chǎng)軌道阱聯(lián)用技術(shù)（UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS）辨別分析白花蛇舌草注射液中化學(xué)成分。方法 采用Waters Acquity UPLC HSS T3 C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8 μm），以0.1%甲酸水溶液-乙腈為流動(dòng)相，梯度洗脫，柱溫30℃，體積流量0.30 mL/min，樣品室溫度10℃，進(jìn)樣體積10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），正、負(fù)離子模式下采集數(shù)據(jù)。通過(guò)NIST質(zhì)譜數(shù)據(jù)庫(kù)檢索，結(jié)合保留時(shí)間、分子離子、主要碎片，并根據(jù)文獻(xiàn)資料，推測(cè)其化學(xué)成分。結(jié)果 白花蛇舌草注射液中共鑒定出22個(gè)化合物，其中包括黃酮類(lèi)7個(gè)、有機(jī)酸類(lèi)7個(gè)，糖類(lèi)3個(gè)、萜類(lèi)2個(gè)、嘌呤2個(gè)、丁香脂素和酚苷各1個(gè)。結(jié)論 建立的方法能快速、準(zhǔn)確、高效鑒定白花蛇舌草注射液中多種化學(xué)成分，為闡明白花蛇舌草的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)提供參考。
目的 采用超高效液相色譜-四級(jí)桿-靜電場(chǎng)軌道阱聯(lián)用技術(shù)（UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS）辨別分析白花蛇舌草注射液中化學(xué)成分。方法 采用Waters Acquity UPLC HSS T3 C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8 μm），以0.1%甲酸水溶液-乙腈為流動(dòng)相，梯度洗脫，柱溫30℃，體積流量0.30 mL/min，樣品室溫度10℃，進(jìn)樣體積10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），正、負(fù)離子模式下采集數(shù)據(jù)。通過(guò)NIST質(zhì)譜數(shù)據(jù)庫(kù)檢索，結(jié)合保留時(shí)間、分子離子、主要碎片，并根據(jù)文獻(xiàn)資料，推測(cè)其化學(xué)成分。結(jié)果 白花蛇舌草注射液中共鑒定出22個(gè)化合物，其中包括黃酮類(lèi)7個(gè)、有機(jī)酸類(lèi)7個(gè)，糖類(lèi)3個(gè)、萜類(lèi)2個(gè)、嘌呤2個(gè)、丁香脂素和酚苷各1個(gè)。結(jié)論 建立的方法能快速、準(zhǔn)確、高效鑒定白花蛇舌草注射液中多種化學(xué)成分，為闡明白花蛇舌草的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)提供參考。
2022, 37(2):285-290.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.009
摘要:
目的 建立高效液相色譜-一測(cè)多評(píng)法（HPLC-QAMS）測(cè)定肝爽顆粒中虎杖苷、白藜蘆醇、氧化芍藥苷、芍藥苷和柴胡皂苷a、b1、d的方法。方法 采用Agilent SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；流動(dòng)相為乙腈-0.1%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)分別為306 nm（0~17 min，測(cè)定虎杖苷和白藜蘆醇）、230 nm（17~28 min，測(cè)定氧化芍藥苷和芍藥苷）、210 nm（28~55 min，測(cè)定柴胡皂苷a、b1、d）；體積流量1.0 mL/min；柱溫30℃；進(jìn)樣量10 μL。以芍藥苷為內(nèi)參物，建立其他6個(gè)成分的相對(duì)校正因子（RCF）計(jì)算。結(jié)果 虎杖苷、白藜蘆醇、氧化芍藥苷、芍藥苷和柴胡皂苷a、b1、d分別在6.37~159.25、4.91~122.75，1.88~47.00、7.99~199.75、0.56~14.00、2.19~54.75、2.87~71.75μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為100.08%、98.95%、97.87%、99.52%、96.97%、98.88%、99.07%，RSD值分別為0.72%、1.1%、1.4%、0.99%、1.2%、1.2%、0.84%。肝爽顆粒中各成分的一測(cè)多評(píng)法所得結(jié)果與外標(biāo)法結(jié)果無(wú)明顯差異。結(jié)論 所建立的HPLC-QAMS法可用于肝爽顆粒中虎杖苷、白藜蘆醇、氧化芍藥苷、芍藥苷和柴胡皂苷a、b1、d的同時(shí)測(cè)定。
目的 建立高效液相色譜-一測(cè)多評(píng)法（HPLC-QAMS）測(cè)定肝爽顆粒中虎杖苷、白藜蘆醇、氧化芍藥苷、芍藥苷和柴胡皂苷a、b1、d的方法。方法 采用Agilent SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；流動(dòng)相為乙腈-0.1%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)分別為306 nm（0~17 min，測(cè)定虎杖苷和白藜蘆醇）、230 nm（17~28 min，測(cè)定氧化芍藥苷和芍藥苷）、210 nm（28~55 min，測(cè)定柴胡皂苷a、b1、d）；體積流量1.0 mL/min；柱溫30℃；進(jìn)樣量10 μL。以芍藥苷為內(nèi)參物，建立其他6個(gè)成分的相對(duì)校正因子（RCF）計(jì)算。結(jié)果 虎杖苷、白藜蘆醇、氧化芍藥苷、芍藥苷和柴胡皂苷a、b1、d分別在6.37~159.25、4.91~122.75，1.88~47.00、7.99~199.75、0.56~14.00、2.19~54.75、2.87~71.75μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為100.08%、98.95%、97.87%、99.52%、96.97%、98.88%、99.07%，RSD值分別為0.72%、1.1%、1.4%、0.99%、1.2%、1.2%、0.84%。肝爽顆粒中各成分的一測(cè)多評(píng)法所得結(jié)果與外標(biāo)法結(jié)果無(wú)明顯差異。結(jié)論 所建立的HPLC-QAMS法可用于肝爽顆粒中虎杖苷、白藜蘆醇、氧化芍藥苷、芍藥苷和柴胡皂苷a、b1、d的同時(shí)測(cè)定。
2022, 37(2):291-295.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.010
摘要:
目的 探討二維三七桂利嗪膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死的臨床效果。方法 選擇2019年1月—2019年12月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的80例腦梗死患者，根據(jù)信封法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30 mg依達(dá)拉奉注射液加入100 mL生理鹽水，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服二維三七桂利嗪膠囊，1粒/次，1次/d。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者日常生活能力（ADL）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所卒中量表（NIHSS）評(píng)分，腦動(dòng)脈血流速度及血管內(nèi)皮功能和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者ADL評(píng)分升高，而NIHSS評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈的血流速度明顯加快，且治療組明顯快于對(duì)照組（P<0.05）；治療后，兩組一氧化氮（NO）明顯升高，而超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素1（ET-1）明顯降低（P<0.05），且治療組血管內(nèi)皮功能和炎癥因子水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 二維三七桂利嗪膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死具有較好的臨床療效，在改善神經(jīng)功能、腦動(dòng)脈血流速度、生活自理能力方面效果顯著，其主要作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)炎癥、血管內(nèi)皮功能有關(guān)。
目的 探討二維三七桂利嗪膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死的臨床效果。方法 選擇2019年1月—2019年12月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的80例腦梗死患者，根據(jù)信封法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30 mg依達(dá)拉奉注射液加入100 mL生理鹽水，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服二維三七桂利嗪膠囊，1粒/次，1次/d。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者日常生活能力（ADL）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所卒中量表（NIHSS）評(píng)分，腦動(dòng)脈血流速度及血管內(nèi)皮功能和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者ADL評(píng)分升高，而NIHSS評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈的血流速度明顯加快，且治療組明顯快于對(duì)照組（P<0.05）；治療后，兩組一氧化氮（NO）明顯升高，而超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素1（ET-1）明顯降低（P<0.05），且治療組血管內(nèi)皮功能和炎癥因子水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 二維三七桂利嗪膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死具有較好的臨床療效，在改善神經(jīng)功能、腦動(dòng)脈血流速度、生活自理能力方面效果顯著，其主要作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)炎癥、血管內(nèi)皮功能有關(guān)。
2022, 37(2):296-300.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.011
摘要:
目的 觀察參七腦康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月—2021年3月鄭州人民醫(yī)院收治的100例急性腦梗死住院患者，根據(jù)入院奇偶順序?qū)⒒颊叻譃閷?duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30 mg依達(dá)拉奉注射液用0.9%氯化鈉溶液100 mL稀釋?zhuān)胄r(shí)內(nèi)滴注結(jié)束，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服參七腦康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療2周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的Barthel指數(shù)評(píng)分量表（ADL）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清因子。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組的總有效率78.00%相比，治療組的總有效率94.00%明顯更高（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分下降，ADL評(píng)分升高（P<0.05），且治療組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者全血高切黏度（HBV）、纖維蛋白原（FIB）、全血低切黏度（LBV）水平均下降（P<0.05），且治療組的HBV、FIB、LBV水平下降程度相對(duì)對(duì)照組更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、S-100β水平均下降（P<0.05），且治療組的NSE、VEGF、S-100β水平下降程度相對(duì)對(duì)照組更明顯（P<0.05）。結(jié)論 參七腦康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死患者可有效減輕神經(jīng)功能損傷，改善患者生活自理能力，同時(shí)調(diào)節(jié)機(jī)體血液流變學(xué)和血清NSE、VEGF、S-100β水平，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 觀察參七腦康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月—2021年3月鄭州人民醫(yī)院收治的100例急性腦梗死住院患者，根據(jù)入院奇偶順序?qū)⒒颊叻譃閷?duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30 mg依達(dá)拉奉注射液用0.9%氯化鈉溶液100 mL稀釋?zhuān)胄r(shí)內(nèi)滴注結(jié)束，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服參七腦康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療2周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的Barthel指數(shù)評(píng)分量表（ADL）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清因子。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組的總有效率78.00%相比，治療組的總有效率94.00%明顯更高（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分下降，ADL評(píng)分升高（P<0.05），且治療組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者全血高切黏度（HBV）、纖維蛋白原（FIB）、全血低切黏度（LBV）水平均下降（P<0.05），且治療組的HBV、FIB、LBV水平下降程度相對(duì)對(duì)照組更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、S-100β水平均下降（P<0.05），且治療組的NSE、VEGF、S-100β水平下降程度相對(duì)對(duì)照組更明顯（P<0.05）。結(jié)論 參七腦康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死患者可有效減輕神經(jīng)功能損傷，改善患者生活自理能力，同時(shí)調(diào)節(jié)機(jī)體血液流變學(xué)和血清NSE、VEGF、S-100β水平，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(2):301-304.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.012
摘要:
目的 探討葛蘭心寧軟膠囊聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選擇2019年6月—2021年6月在南陽(yáng)南石醫(yī)院治療的84例冠心病心絞痛患者，根據(jù)用藥的差別分成對(duì)照組（42例）和治療組（42例）。對(duì)照組口服雙嘧達(dá)莫片，50 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服葛蘭心寧軟膠囊，1.16 g/次，2次/d。兩組均經(jīng)4周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，GQOLI-74、SF-36、SAQ和臨床癥狀積分，及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、可溶性CD40配體（sCD40L）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、髓過(guò)氧化酶（MPO）、人可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM-1）和妊娠相關(guān)血漿蛋白-A（PAPP-A）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為80.95%，顯著低于治療組的97.62%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間均顯著減少（P<0.05），但以治療組減少最明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組GQOLI-74、SF-36和SAQ積分明顯升高，臨床癥狀積分明顯降低（P<0.05），但治療組積分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、sCD40L、IL-18、MPO、sICAM-1和PAPP-A水平明顯降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 雙嘧達(dá)莫片聯(lián)合葛蘭心寧軟膠囊治療冠心病心絞痛不僅促進(jìn)癥狀改善，還能夠促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子及生活質(zhì)量的改善，具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討葛蘭心寧軟膠囊聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選擇2019年6月—2021年6月在南陽(yáng)南石醫(yī)院治療的84例冠心病心絞痛患者，根據(jù)用藥的差別分成對(duì)照組（42例）和治療組（42例）。對(duì)照組口服雙嘧達(dá)莫片，50 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服葛蘭心寧軟膠囊，1.16 g/次，2次/d。兩組均經(jīng)4周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，GQOLI-74、SF-36、SAQ和臨床癥狀積分，及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、可溶性CD40配體（sCD40L）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、髓過(guò)氧化酶（MPO）、人可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM-1）和妊娠相關(guān)血漿蛋白-A（PAPP-A）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為80.95%，顯著低于治療組的97.62%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間均顯著減少（P<0.05），但以治療組減少最明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組GQOLI-74、SF-36和SAQ積分明顯升高，臨床癥狀積分明顯降低（P<0.05），但治療組積分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、sCD40L、IL-18、MPO、sICAM-1和PAPP-A水平明顯降低（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 雙嘧達(dá)莫片聯(lián)合葛蘭心寧軟膠囊治療冠心病心絞痛不僅促進(jìn)癥狀改善，還能夠促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子及生活質(zhì)量的改善，具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(2):305-309.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.013
摘要:
目的 探討益心舒膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2020年4月—2021年8月安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院收治的88例急性心肌梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各包括44例。對(duì)照組患者口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益心舒膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組在治療1個(gè)月后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后心功能指標(biāo)、血小板聚集率、血栓指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（88.64%）比對(duì)照組（70.45%）高（P<0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）明顯升高，二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逅俣扰c二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)峰速度之比（E/Em）顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組的LVEF、SV高于對(duì)照組，E/Em低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血小板聚集率顯著降低（P<0.05），且治療組血小板聚集率較對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）、纖溶酶-α2纖溶酶抑制物復(fù)合物（PIC）均顯著降低（P<0.05），且治療組的TAT、TM、PIC降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 益心舒膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的療效確切，能提高心功能，降低血小板聚集率，調(diào)節(jié)血小板分泌，安全性良好。
目的 探討益心舒膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2020年4月—2021年8月安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院收治的88例急性心肌梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各包括44例。對(duì)照組患者口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益心舒膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組在治療1個(gè)月后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后心功能指標(biāo)、血小板聚集率、血栓指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（88.64%）比對(duì)照組（70.45%）高（P<0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）明顯升高，二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逅俣扰c二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)峰速度之比（E/Em）顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組的LVEF、SV高于對(duì)照組，E/Em低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血小板聚集率顯著降低（P<0.05），且治療組血小板聚集率較對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）、纖溶酶-α2纖溶酶抑制物復(fù)合物（PIC）均顯著降低（P<0.05），且治療組的TAT、TM、PIC降低更明顯（P<0.05）。結(jié)論 益心舒膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的療效確切，能提高心功能，降低血小板聚集率，調(diào)節(jié)血小板分泌，安全性良好。
2022, 37(2):310-313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.014
摘要:
目的 探討脈君安片聯(lián)合纈沙坦膠囊治療中老年原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2021年6月在天津市紅橋醫(yī)院治療的102例原發(fā)性高血壓老年患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服纈沙坦膠囊，80 mg/次，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服脈君安片，1.5 g/次。3次/d。兩組患者均經(jīng)4周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組血壓水平，證候改善時(shí)間，及血清單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、人可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM-1）和血管性假血友病因子（vWF）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組總有效率分別為84.31%和98.04%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組SBP（收縮壓）、DBP（舒張壓）較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組改善更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組患者頭暈、頭痛、心煩、耳鳴等癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清MCP-1、Hcy、MMP-9、CGRP、sICAM-1、vWF水平均明顯降低（P<0.05），且治療組下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 脈君安片聯(lián)合纈沙坦膠囊治療中老年原發(fā)性高血壓不僅促進(jìn)血壓下降，還能夠促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子和臨床癥狀的改善。
目的 探討脈君安片聯(lián)合纈沙坦膠囊治療中老年原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2021年6月在天津市紅橋醫(yī)院治療的102例原發(fā)性高血壓老年患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服纈沙坦膠囊，80 mg/次，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服脈君安片，1.5 g/次。3次/d。兩組患者均經(jīng)4周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組血壓水平，證候改善時(shí)間，及血清單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、人可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM-1）和血管性假血友病因子（vWF）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組總有效率分別為84.31%和98.04%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組SBP（收縮壓）、DBP（舒張壓）較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組改善更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組患者頭暈、頭痛、心煩、耳鳴等癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清MCP-1、Hcy、MMP-9、CGRP、sICAM-1、vWF水平均明顯降低（P<0.05），且治療組下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 脈君安片聯(lián)合纈沙坦膠囊治療中老年原發(fā)性高血壓不僅促進(jìn)血壓下降，還能夠促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子和臨床癥狀的改善。
2022, 37(2):314-317.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.015
摘要:
目的 探討強(qiáng)力枇杷膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2019年9月—2021年9月南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院收治的80例慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組霧化吸入吸入用硫酸沙丁胺醇溶液，用生理鹽水將0.5 mL本品稀釋至2 mL，將2 mL藥液置于噴霧器中，讓患者吸入霧化的溶液，直至氣霧停止產(chǎn)生，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服強(qiáng)力枇杷膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P<0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸悶臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素8（IL-8）、內(nèi)皮素（ET-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低（P<0.05），治療后，治療組血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 強(qiáng)力枇杷膠囊聯(lián)合沙丁胺醇溶液治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作具有較好的臨床療效，可使患者癥狀顯著好轉(zhuǎn)，并能有效降低支氣管炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒與推廣。
目的 探討強(qiáng)力枇杷膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2019年9月—2021年9月南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院收治的80例慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組霧化吸入吸入用硫酸沙丁胺醇溶液，用生理鹽水將0.5 mL本品稀釋至2 mL，將2 mL藥液置于噴霧器中，讓患者吸入霧化的溶液，直至氣霧停止產(chǎn)生，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服強(qiáng)力枇杷膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P<0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸悶臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素8（IL-8）、內(nèi)皮素（ET-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低（P<0.05），治療后，治療組血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 強(qiáng)力枇杷膠囊聯(lián)合沙丁胺醇溶液治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作具有較好的臨床療效，可使患者癥狀顯著好轉(zhuǎn)，并能有效降低支氣管炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒與推廣。
2022, 37(2):318-321.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.016
摘要:
目的 探討小建中膠囊聯(lián)合拉呋替丁治療胃潰瘍的臨床研究。方法 選取2019年6月—2021年6月在天津市北辰醫(yī)院中醫(yī)科診治的126例胃潰瘍患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組餐后口服拉呋替丁片，10 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小建中膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀緩解時(shí)間，胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素（GAS）和膽囊收縮素（CCK）水平，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率明顯高于對(duì)照組（98.41%vs 84.13%，P<0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)TL水平明顯升高，而GAS和CCK水平明顯下降（P<0.05），且治療組MTL、GAS和CCK水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平明顯降低，而IL-1β水平明顯升高（P<0.05），且治療組患者血清水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（4.76%vs 11.21%，P<0.05）。結(jié)論 小建中膠囊聯(lián)合拉呋替丁治療胃潰瘍療效顯著，可有效緩解臨床癥狀，并能降低炎癥反應(yīng)，加快潰瘍面愈合，具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討小建中膠囊聯(lián)合拉呋替丁治療胃潰瘍的臨床研究。方法 選取2019年6月—2021年6月在天津市北辰醫(yī)院中醫(yī)科診治的126例胃潰瘍患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組餐后口服拉呋替丁片，10 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小建中膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀緩解時(shí)間，胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素（GAS）和膽囊收縮素（CCK）水平，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率明顯高于對(duì)照組（98.41%vs 84.13%，P<0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)TL水平明顯升高，而GAS和CCK水平明顯下降（P<0.05），且治療組MTL、GAS和CCK水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平明顯降低，而IL-1β水平明顯升高（P<0.05），且治療組患者血清水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（4.76%vs 11.21%，P<0.05）。結(jié)論 小建中膠囊聯(lián)合拉呋替丁治療胃潰瘍療效顯著，可有效緩解臨床癥狀，并能降低炎癥反應(yīng)，加快潰瘍面愈合，具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(2):322-326.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.017
摘要:
目的 探討奧美拉唑三聯(lián)療法治療小兒消化性潰瘍的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年1月在新鄭市中醫(yī)院就診治療的90例消化性潰瘍患兒，按照入院先后順序?qū)⑺谢純悍譃閷?duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組采用雷尼替丁三聯(lián)療法進(jìn)行治療：口服鹽酸雷尼替丁膠囊，3~5 mg/（kg·d），2次/d；口服克拉霉素緩釋片，15~20 mg/（kg·d），2次/d；口服阿莫西林膠囊，30~50 mg/（kg·d），2次/d。治療組采用奧美拉唑三聯(lián)療法進(jìn)行治療：口服奧美拉唑腸溶膠囊，0.6~0.8 mg/（kg·d），1次/d；克拉霉素緩釋片、阿莫西林膠囊用法用量均與對(duì)照組相同。兩組患兒治療6周。觀察兩組患兒的臨床療效，比較兩組患兒治療前后的炎性因子水平、胃腸道激素水平。結(jié)果 治療后，治療組患兒的總有效率（93.33%）高于對(duì)照組（77.78%），組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清白細(xì)胞介素-25（IL-25）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均明顯降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；治療后治療組患兒血清IL-25、CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組，組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素（GAS）水平均明顯降低，生長(zhǎng)抑素（SS）水平明顯升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；治療后治療組患兒血清MTL、GAS水平低于對(duì)照組，SS水平高于對(duì)照組，組間比較差異有顯著差異（P<0.05）。治療后，治療組患兒的幽門(mén)螺桿菌根除率為91.11%，高于對(duì)照組的幽門(mén)螺桿菌根除率77.77%；治療組患兒潰瘍愈合率為80.00%，高于對(duì)照組的潰瘍愈合率62.22%，組間比有顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 奧美拉唑腸溶膠囊三聯(lián)療法治療患兒消化性潰瘍具有較好的臨床效果，可減輕患兒的炎性反應(yīng)、調(diào)節(jié)胃腸道激素，安全性較高，值得臨床上借鑒。
目的 探討奧美拉唑三聯(lián)療法治療小兒消化性潰瘍的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年1月在新鄭市中醫(yī)院就診治療的90例消化性潰瘍患兒，按照入院先后順序?qū)⑺谢純悍譃閷?duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組采用雷尼替丁三聯(lián)療法進(jìn)行治療：口服鹽酸雷尼替丁膠囊，3~5 mg/（kg·d），2次/d；口服克拉霉素緩釋片，15~20 mg/（kg·d），2次/d；口服阿莫西林膠囊，30~50 mg/（kg·d），2次/d。治療組采用奧美拉唑三聯(lián)療法進(jìn)行治療：口服奧美拉唑腸溶膠囊，0.6~0.8 mg/（kg·d），1次/d；克拉霉素緩釋片、阿莫西林膠囊用法用量均與對(duì)照組相同。兩組患兒治療6周。觀察兩組患兒的臨床療效，比較兩組患兒治療前后的炎性因子水平、胃腸道激素水平。結(jié)果 治療后，治療組患兒的總有效率（93.33%）高于對(duì)照組（77.78%），組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清白細(xì)胞介素-25（IL-25）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均明顯降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；治療后治療組患兒血清IL-25、CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組，組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素（GAS）水平均明顯降低，生長(zhǎng)抑素（SS）水平明顯升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；治療后治療組患兒血清MTL、GAS水平低于對(duì)照組，SS水平高于對(duì)照組，組間比較差異有顯著差異（P<0.05）。治療后，治療組患兒的幽門(mén)螺桿菌根除率為91.11%，高于對(duì)照組的幽門(mén)螺桿菌根除率77.77%；治療組患兒潰瘍愈合率為80.00%，高于對(duì)照組的潰瘍愈合率62.22%，組間比有顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 奧美拉唑腸溶膠囊三聯(lián)療法治療患兒消化性潰瘍具有較好的臨床效果，可減輕患兒的炎性反應(yīng)、調(diào)節(jié)胃腸道激素，安全性較高，值得臨床上借鑒。
2022, 37(2):327-331.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.018
摘要:
目的 探討多動(dòng)寧膠囊聯(lián)合托莫西汀治療兒童注意力缺陷多動(dòng)癥的臨床研究。方法 選取2019年4月—2021年4月在駐馬店市中心醫(yī)院婦女兒童醫(yī)院診治的134例注意力缺陷多動(dòng)癥患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各67例。對(duì)照組患兒口服鹽酸托莫西汀膠囊，0.5 mg/（kg·d），1次/d。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服多動(dòng)寧膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)用藥20 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清皮質(zhì)醇（COR）和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）水平，Conner簡(jiǎn)明癥狀量表（ASQ）評(píng)分和斯若佩評(píng)估量表（SNAP-IV）評(píng)分及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清COR、ACTH水平明顯升高（P<0.05），且治療組患兒COR、ACTH水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒ASQ和SNAP-IV評(píng)分明顯下降（P<0.05），且治療組患兒ASQ和SNAP-IV評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 多動(dòng)寧膠囊與托莫西汀聯(lián)合治療兒童注意力缺陷多動(dòng)癥可有效改善臨床癥狀，改善注意力和控制力，不良反應(yīng)較小。
目的 探討多動(dòng)寧膠囊聯(lián)合托莫西汀治療兒童注意力缺陷多動(dòng)癥的臨床研究。方法 選取2019年4月—2021年4月在駐馬店市中心醫(yī)院婦女兒童醫(yī)院診治的134例注意力缺陷多動(dòng)癥患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各67例。對(duì)照組患兒口服鹽酸托莫西汀膠囊，0.5 mg/（kg·d），1次/d。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服多動(dòng)寧膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)用藥20 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清皮質(zhì)醇（COR）和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）水平，Conner簡(jiǎn)明癥狀量表（ASQ）評(píng)分和斯若佩評(píng)估量表（SNAP-IV）評(píng)分及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清COR、ACTH水平明顯升高（P<0.05），且治療組患兒COR、ACTH水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒ASQ和SNAP-IV評(píng)分明顯下降（P<0.05），且治療組患兒ASQ和SNAP-IV評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 多動(dòng)寧膠囊與托莫西汀聯(lián)合治療兒童注意力缺陷多動(dòng)癥可有效改善臨床癥狀，改善注意力和控制力，不良反應(yīng)較小。
2022, 37(2):332-336.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.019
摘要:
目的 探討復(fù)方腎炎片聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療兒童過(guò)敏紫癜性腎炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年2月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的98例過(guò)敏紫癜性腎炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服環(huán)磷酰胺片，2~6 mg/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方腎炎片，3片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀緩解時(shí)間、腎功能指標(biāo)和血清因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P<0.05）。治療后，治療組皮膚紫癜、關(guān)節(jié)疼痛、腹痛、血尿緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組尿紅細(xì)胞、24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、尿微量白蛋白（mALB）均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-4（IL-4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方腎炎片聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療兒童過(guò)敏紫癜性腎炎具有較好的臨床療效，可有效改善患兒癥狀，改善炎癥反應(yīng)，降低蛋白尿與血尿水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討復(fù)方腎炎片聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療兒童過(guò)敏紫癜性腎炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年2月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的98例過(guò)敏紫癜性腎炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服環(huán)磷酰胺片，2~6 mg/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方腎炎片，3片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀緩解時(shí)間、腎功能指標(biāo)和血清因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P<0.05）。治療后，治療組皮膚紫癜、關(guān)節(jié)疼痛、腹痛、血尿緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組尿紅細(xì)胞、24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、尿微量白蛋白（mALB）均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-4（IL-4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方腎炎片聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療兒童過(guò)敏紫癜性腎炎具有較好的臨床療效，可有效改善患兒癥狀，改善炎癥反應(yīng)，降低蛋白尿與血尿水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(2):337-341.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.020
摘要:
目的 探討鹽酸洛美沙星滴耳液聯(lián)合頭孢丙烯干混懸劑治療急性化膿性中耳炎患兒的臨床療效。方法 回顧性分析2020年3月—2021年3月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的90例急性化膿性中耳炎患兒的臨床資料，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組口服頭孢丙烯干混懸劑，每次15 mg/kg，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予鹽酸洛美沙星滴耳液，3滴/次，2次/d，滴耳后進(jìn)行約10 min耳浴。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀改善時(shí)間，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、水通道蛋白-1（AQP-1）和水通道蛋白-4（AQP-4）水平，及骨導(dǎo)閾值。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為82.22%和97.78%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平均明顯下降（P<0.05），且治療組降低更顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清AQP-1、AQP-4均明顯增高，且治療組升高更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組各頻率骨導(dǎo)閾值均明顯降低（P<0.05），且治療組降低更顯著（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸洛美沙星滴耳液聯(lián)合頭孢丙烯干混懸劑治療急性化膿性中耳炎患兒可有效改善患兒臨床癥狀，降低骨導(dǎo)閾和機(jī)體炎癥介質(zhì)水平，提高水通道蛋白表達(dá)水平。
目的 探討鹽酸洛美沙星滴耳液聯(lián)合頭孢丙烯干混懸劑治療急性化膿性中耳炎患兒的臨床療效。方法 回顧性分析2020年3月—2021年3月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的90例急性化膿性中耳炎患兒的臨床資料，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組口服頭孢丙烯干混懸劑，每次15 mg/kg，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予鹽酸洛美沙星滴耳液，3滴/次，2次/d，滴耳后進(jìn)行約10 min耳浴。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀改善時(shí)間，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、水通道蛋白-1（AQP-1）和水通道蛋白-4（AQP-4）水平，及骨導(dǎo)閾值。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為82.22%和97.78%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平均明顯下降（P<0.05），且治療組降低更顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清AQP-1、AQP-4均明顯增高，且治療組升高更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組各頻率骨導(dǎo)閾值均明顯降低（P<0.05），且治療組降低更顯著（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸洛美沙星滴耳液聯(lián)合頭孢丙烯干混懸劑治療急性化膿性中耳炎患兒可有效改善患兒臨床癥狀，降低骨導(dǎo)閾和機(jī)體炎癥介質(zhì)水平，提高水通道蛋白表達(dá)水平。
2022, 37(2):342-345.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.021
摘要:
目的 探討膽木浸膏糖漿聯(lián)合氧氟沙星滴耳液治療兒童急性中耳炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2021年6月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院五官科收治的116例兒童急性中耳炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組患兒給予氧氟沙星滴耳液滴耳，5滴/次，2次/d。治療組患兒在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服膽木浸膏糖漿，10 mL/次，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患兒的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.27%，顯著高于對(duì)照組的82.75%（P<0.05）。治療組患兒耳痛、鼓膜充血、耳鳴、聽(tīng)力下降等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白E（IgE）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組患兒血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 膽木浸膏糖漿聯(lián)合氧氟沙星滴耳液治療兒童急性中耳炎具有較好的臨床療效，有效改善患兒癥狀，能降低患兒炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討膽木浸膏糖漿聯(lián)合氧氟沙星滴耳液治療兒童急性中耳炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2021年6月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院五官科收治的116例兒童急性中耳炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組患兒給予氧氟沙星滴耳液滴耳，5滴/次，2次/d。治療組患兒在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服膽木浸膏糖漿，10 mL/次，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患兒的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.27%，顯著高于對(duì)照組的82.75%（P<0.05）。治療組患兒耳痛、鼓膜充血、耳鳴、聽(tīng)力下降等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白E（IgE）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組患兒血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 膽木浸膏糖漿聯(lián)合氧氟沙星滴耳液治療兒童急性中耳炎具有較好的臨床療效，有效改善患兒癥狀，能降低患兒炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(2):346-349.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.022
摘要:
目的 探討金梔潔齦含漱液聯(lián)合米諾環(huán)素治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年8月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院收治的122例慢性牙周炎患者，共有患牙183顆，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各有61例。對(duì)照組將鹽酸米諾環(huán)素軟膏注入牙周袋內(nèi)，略有溢出，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予金梔潔齦含漱液，每次使用10 mL含漱15 min，6次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的牙周指標(biāo)、生活質(zhì)量和齦溝液中前列腺素E2（PGE2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（86.69%）明顯比對(duì)照組（70.49%）高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的探診深度、牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)顯著降低（P<0.05），且治療后治療組的探診深度、牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)比對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度量表（OHIP-49）評(píng)分顯著降低（P<0.05），且治療組患者OHIP-49評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組齦溝液PGE2、IL-8水平顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后治療組齦溝液PGE2、IL-8低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 金梔潔齦含漱液聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙周炎的療效確切，有助于減輕牙周癥狀，改善患者生活質(zhì)量，降低炎癥反應(yīng)，藥物安全性良好。
目的 探討金梔潔齦含漱液聯(lián)合米諾環(huán)素治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年8月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院收治的122例慢性牙周炎患者，共有患牙183顆，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各有61例。對(duì)照組將鹽酸米諾環(huán)素軟膏注入牙周袋內(nèi)，略有溢出，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予金梔潔齦含漱液，每次使用10 mL含漱15 min，6次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的牙周指標(biāo)、生活質(zhì)量和齦溝液中前列腺素E2（PGE2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（86.69%）明顯比對(duì)照組（70.49%）高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的探診深度、牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)顯著降低（P<0.05），且治療后治療組的探診深度、牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)比對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度量表（OHIP-49）評(píng)分顯著降低（P<0.05），且治療組患者OHIP-49評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組齦溝液PGE2、IL-8水平顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后治療組齦溝液PGE2、IL-8低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 金梔潔齦含漱液聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙周炎的療效確切，有助于減輕牙周癥狀，改善患者生活質(zhì)量，降低炎癥反應(yīng)，藥物安全性良好。
2022, 37(2):350-353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.023
摘要:
目的 探討勝紅清熱片聯(lián)合青霉素鈉治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選擇2020年5月—2021年5月在河南大學(xué)淮河醫(yī)院治療96例慢性盆腔炎患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組靜脈滴注注射用青霉素鈉，800萬(wàn)U/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服勝紅清熱片，4片/次，3次/d。兩組患者經(jīng)2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組證候改善時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-26（IL-26）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和降鈣素原（PCT）水平，及子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力參數(shù)血管搏動(dòng)指數(shù)（PI）和血管阻力指數(shù)（RI）和收縮期峰流速度（Vs）。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組患者總有效率分別為83.33%和97.92%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組證候改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清IL-1β、IL-26、MCP-1、GM-CSF和PCT水平均明顯下降（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力參數(shù)PI、RI、Vs明顯升高（P<0.05），且治療組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 勝紅清熱片聯(lián)合青霉素鈉治療慢性盆腔炎在改善臨床癥狀的同時(shí)還具有降低機(jī)體促炎因子水平和促進(jìn)子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改善的作用。
目的 探討勝紅清熱片聯(lián)合青霉素鈉治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選擇2020年5月—2021年5月在河南大學(xué)淮河醫(yī)院治療96例慢性盆腔炎患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組靜脈滴注注射用青霉素鈉，800萬(wàn)U/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服勝紅清熱片，4片/次，3次/d。兩組患者經(jīng)2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組證候改善時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-26（IL-26）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和降鈣素原（PCT）水平，及子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力參數(shù)血管搏動(dòng)指數(shù)（PI）和血管阻力指數(shù)（RI）和收縮期峰流速度（Vs）。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組患者總有效率分別為83.33%和97.92%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組證候改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清IL-1β、IL-26、MCP-1、GM-CSF和PCT水平均明顯下降（P<0.05），且治療組降低更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力參數(shù)PI、RI、Vs明顯升高（P<0.05），且治療組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 勝紅清熱片聯(lián)合青霉素鈉治療慢性盆腔炎在改善臨床癥狀的同時(shí)還具有降低機(jī)體促炎因子水平和促進(jìn)子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改善的作用。
2022, 37(2):354-358.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.024
摘要:
目的 探討金天格膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎間盤(pán)突出癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年7月鄭州市骨科醫(yī)院收治的104例腰椎間盤(pán)突出癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服地奧司明片，0.45 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上溫水送服金天格膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組患者共連續(xù)治療3個(gè)月后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組疼痛程度、腰椎功能和血清中前列腺素E2（PGE2）、神經(jīng)肽（NPY）、5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.23%，明顯高于對(duì)照組的80.77%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療1、3個(gè)月后，兩組VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且治療組比對(duì)照組同期VAS評(píng)分減輕更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的日本骨科協(xié)會(huì)腰椎功能量表（JOA）評(píng)分均顯著提高（P<0.05）；且治療組的JOA評(píng)分改善程度比對(duì)照組高（P<0.05）。治療后，兩組的PGE2、NPY、5-HT水平均顯著下降（P<0.05）；且治療組的PGE2、NPY、5-HT水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 金天格膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎間盤(pán)突出癥具有較好的臨床療效，可改善腰椎功能，降低患者疼痛程度，調(diào)節(jié)PGE2、NPY、5-HT水平，安全性較好。
目的 探討金天格膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎間盤(pán)突出癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年7月鄭州市骨科醫(yī)院收治的104例腰椎間盤(pán)突出癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服地奧司明片，0.45 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上溫水送服金天格膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組患者共連續(xù)治療3個(gè)月后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組疼痛程度、腰椎功能和血清中前列腺素E2（PGE2）、神經(jīng)肽（NPY）、5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.23%，明顯高于對(duì)照組的80.77%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療1、3個(gè)月后，兩組VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且治療組比對(duì)照組同期VAS評(píng)分減輕更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的日本骨科協(xié)會(huì)腰椎功能量表（JOA）評(píng)分均顯著提高（P<0.05）；且治療組的JOA評(píng)分改善程度比對(duì)照組高（P<0.05）。治療后，兩組的PGE2、NPY、5-HT水平均顯著下降（P<0.05）；且治療組的PGE2、NPY、5-HT水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 金天格膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎間盤(pán)突出癥具有較好的臨床療效，可改善腰椎功能，降低患者疼痛程度，調(diào)節(jié)PGE2、NPY、5-HT水平，安全性較好。
2022, 37(2):359-363.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.025
摘要:
目的 探討丹青膠囊聯(lián)合他扎羅汀倍他米松治療銀屑病的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年6月在天津市職業(yè)病防治院門(mén)診皮膚科就診治療的114例銀屑病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各57例。對(duì)照組患者給予他扎羅汀倍他米松乳膏，洗凈患處，待皮膚干爽后，將適量本品均勻涂抹于患處，1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服丹青膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組治療前與治療1、4、8周的皮損面積和嚴(yán)重程度指數(shù)（PASI）評(píng)分和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.25%，顯著高于對(duì)照組的82.46%（P<0.05）。治療后，治療組患者皮損暗紅、皮損肥厚、皮膚瘙癢、皮膚疼痛等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組PASI評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療1、4、8周治療組PASI評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、干擾素-γ（IFN-γ）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹青膠囊聯(lián)合他扎羅汀倍他米松治療銀屑病效果明顯，能顯著降低炎性因子水平，并有助于改善皮損情況，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討丹青膠囊聯(lián)合他扎羅汀倍他米松治療銀屑病的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年6月在天津市職業(yè)病防治院門(mén)診皮膚科就診治療的114例銀屑病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各57例。對(duì)照組患者給予他扎羅汀倍他米松乳膏，洗凈患處，待皮膚干爽后，將適量本品均勻涂抹于患處，1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服丹青膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組治療前與治療1、4、8周的皮損面積和嚴(yán)重程度指數(shù)（PASI）評(píng)分和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.25%，顯著高于對(duì)照組的82.46%（P<0.05）。治療后，治療組患者皮損暗紅、皮損肥厚、皮膚瘙癢、皮膚疼痛等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組PASI評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療1、4、8周治療組PASI評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、干擾素-γ（IFN-γ）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹青膠囊聯(lián)合他扎羅汀倍他米松治療銀屑病效果明顯，能顯著降低炎性因子水平，并有助于改善皮損情況，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(2):364-368.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.026
摘要:
目的 探討雷公藤多苷片聯(lián)合西替利嗪治療泛發(fā)性濕疹的臨床療效。方法 選取2018年5月—2021年6月昆山市第一人民醫(yī)院收治的118例泛發(fā)性濕疹患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將118例患者隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組口服鹽酸西替利嗪片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服雷公藤多苷片，1.0 mg/kg，分3次于早、中、晚餐后服用。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組濕疹面積及嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分、濕疹生活質(zhì)量量表（EQOLS）評(píng)分、外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）計(jì)數(shù)及血清一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素（IL）-10、IL-17水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是91.5%，顯著高于對(duì)照組的78.0%（P<0.05）。治療后，兩組EASI中皮損癥狀、皮損面積評(píng)分及總分和瘙癢VAS評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組EQOLS中各維度（疾病、生理、心理、社會(huì)）評(píng)分及總分較治療前均顯著下降（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。與治療前對(duì)比，兩組治療后外周血EOS計(jì)數(shù)及血清NO、IL-10、IL-17水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組外周血EOS計(jì)數(shù)和血清學(xué)因子低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合西替利嗪治療泛發(fā)性濕疹具有較好的臨床療效，能有效緩解患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫狀態(tài)，抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng)，提高生活質(zhì)量，且安全性較好，值得臨床推廣。
目的 探討雷公藤多苷片聯(lián)合西替利嗪治療泛發(fā)性濕疹的臨床療效。方法 選取2018年5月—2021年6月昆山市第一人民醫(yī)院收治的118例泛發(fā)性濕疹患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將118例患者隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組口服鹽酸西替利嗪片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服雷公藤多苷片，1.0 mg/kg，分3次于早、中、晚餐后服用。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組濕疹面積及嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分、濕疹生活質(zhì)量量表（EQOLS）評(píng)分、外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）計(jì)數(shù)及血清一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素（IL）-10、IL-17水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是91.5%，顯著高于對(duì)照組的78.0%（P<0.05）。治療后，兩組EASI中皮損癥狀、皮損面積評(píng)分及總分和瘙癢VAS評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組EQOLS中各維度（疾病、生理、心理、社會(huì)）評(píng)分及總分較治療前均顯著下降（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。與治療前對(duì)比，兩組治療后外周血EOS計(jì)數(shù)及血清NO、IL-10、IL-17水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組外周血EOS計(jì)數(shù)和血清學(xué)因子低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合西替利嗪治療泛發(fā)性濕疹具有較好的臨床療效，能有效緩解患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫狀態(tài)，抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng)，提高生活質(zhì)量，且安全性較好，值得臨床推廣。
2022, 37(2):369-374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.027
摘要:
目的 探討丹紅注射液聯(lián)合乙酰谷酰胺注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年8月在濮陽(yáng)市人民醫(yī)院確診并治療的136例腦梗死恢復(fù)期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法，將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組患者靜脈滴注乙酰谷酰胺注射液，0.6 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹紅注射液，40 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后相關(guān)評(píng)分、頸總動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和血管新生促進(jìn)因子指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.59%，顯著高于對(duì)照組的86.76%（P<0.05）。治療后，兩組患者的NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分均較治療前有顯著下降，而FMA評(píng)分均明顯上升（P<0.05），且治療后，治療組患者NIHSS、FMA、mRS評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者頸總動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張期末血流速度（EDV）水平均較治療前顯著提高，但搏動(dòng)指數(shù)（PI）均顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組患者血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平均較治療前顯著提高，8-OHdG8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷（8-OHdG）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平均顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組患者氧化應(yīng)激水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）水平較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療后治療組患者血管新生促進(jìn)因子指標(biāo)改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 丹紅注射液聯(lián)合乙酰谷酰胺注射液可治療急性腦梗死具有良好的臨床療效，可改善患者的神經(jīng)功能缺損程度，提高運(yùn)動(dòng)功能，調(diào)控氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)血管新生，值得臨床廣泛應(yīng)用。
目的 探討丹紅注射液聯(lián)合乙酰谷酰胺注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年8月在濮陽(yáng)市人民醫(yī)院確診并治療的136例腦梗死恢復(fù)期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法，將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組患者靜脈滴注乙酰谷酰胺注射液，0.6 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹紅注射液，40 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后相關(guān)評(píng)分、頸總動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和血管新生促進(jìn)因子指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.59%，顯著高于對(duì)照組的86.76%（P<0.05）。治療后，兩組患者的NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分均較治療前有顯著下降，而FMA評(píng)分均明顯上升（P<0.05），且治療后，治療組患者NIHSS、FMA、mRS評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者頸總動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張期末血流速度（EDV）水平均較治療前顯著提高，但搏動(dòng)指數(shù)（PI）均顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組患者血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平均較治療前顯著提高，8-OHdG8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷（8-OHdG）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平均顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組患者氧化應(yīng)激水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）水平較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療后治療組患者血管新生促進(jìn)因子指標(biāo)改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 丹紅注射液聯(lián)合乙酰谷酰胺注射液可治療急性腦梗死具有良好的臨床療效，可改善患者的神經(jīng)功能缺損程度，提高運(yùn)動(dòng)功能，調(diào)控氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)血管新生，值得臨床廣泛應(yīng)用。
2022, 37(2):375-379.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.028
摘要:
目的 探討康樂(lè)鼻炎片聯(lián)合鹽酸西替利嗪治療過(guò)敏性鼻炎的臨床效果。方法 選取2019年5月—2020年5月天津醫(yī)科大學(xué)中新生態(tài)城醫(yī)院收治的86例過(guò)敏性鼻炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組晚餐時(shí)口服鹽酸西替利嗪片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服康樂(lè)鼻炎片，4片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者典型表現(xiàn)評(píng)分，鼻結(jié)膜炎生活質(zhì)量調(diào)查問(wèn)卷（RQLQ）總分，鼻功能指標(biāo)總鼻氣道阻力（NAR）、0~5 cm鼻腔容積（NCV）和鼻腔最小橫截面積（NMCA），及血清白細(xì)胞介素-5（IL-5）、IL-16、可溶性E-選擇素（sE-selectin）和嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.35%，顯著高于對(duì)照組的79.07%（P<0.05）。治療后，兩組噴嚏、流涕、鼻塞、鼻癢評(píng)分及總分均顯著低于治療前（P<0.05），且以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組RQLQ總分和NAR總分較同組治療前均顯著下降，而0~5 cm NCV和NMCA均顯著增大（P<0.05），且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-5、IL-16、sE-selectin和Eotaxin水平均顯著低于本組治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 康樂(lè)鼻炎片聯(lián)合鹽酸西替利嗪治療過(guò)敏性鼻炎的總體療效確切，是減輕患者鼻部癥狀、改善鼻腔通氣功能及提高生活質(zhì)量的安全有效途徑。
目的 探討康樂(lè)鼻炎片聯(lián)合鹽酸西替利嗪治療過(guò)敏性鼻炎的臨床效果。方法 選取2019年5月—2020年5月天津醫(yī)科大學(xué)中新生態(tài)城醫(yī)院收治的86例過(guò)敏性鼻炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組晚餐時(shí)口服鹽酸西替利嗪片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服康樂(lè)鼻炎片，4片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者典型表現(xiàn)評(píng)分，鼻結(jié)膜炎生活質(zhì)量調(diào)查問(wèn)卷（RQLQ）總分，鼻功能指標(biāo)總鼻氣道阻力（NAR）、0~5 cm鼻腔容積（NCV）和鼻腔最小橫截面積（NMCA），及血清白細(xì)胞介素-5（IL-5）、IL-16、可溶性E-選擇素（sE-selectin）和嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.35%，顯著高于對(duì)照組的79.07%（P<0.05）。治療后，兩組噴嚏、流涕、鼻塞、鼻癢評(píng)分及總分均顯著低于治療前（P<0.05），且以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組RQLQ總分和NAR總分較同組治療前均顯著下降，而0~5 cm NCV和NMCA均顯著增大（P<0.05），且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-5、IL-16、sE-selectin和Eotaxin水平均顯著低于本組治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 康樂(lè)鼻炎片聯(lián)合鹽酸西替利嗪治療過(guò)敏性鼻炎的總體療效確切，是減輕患者鼻部癥狀、改善鼻腔通氣功能及提高生活質(zhì)量的安全有效途徑。
2022, 37(2):380-386.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.029
摘要:
目的 探討2017—2020年西安市中醫(yī)醫(yī)院常見(jiàn)革蘭陰性桿菌耐藥率與抗菌藥物使用強(qiáng)度（AUD）間的相關(guān)性，為抗菌藥物臨床應(yīng)用管理和合理用藥提供參考。方法 回顧性統(tǒng)計(jì)2017—2020年西安市中醫(yī)醫(yī)院大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌分離率、耐藥率以及住院患者AUD，應(yīng)用Spearman相關(guān)法對(duì)AUD與革蘭陰性桿菌耐藥率進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌占總分離菌株的58.62%。第3代頭孢菌素、喹諾酮類(lèi)藥物AUD持續(xù)排名前2位。大腸埃希菌對(duì)阿米卡星耐藥率與對(duì)應(yīng)AUD呈極強(qiáng)負(fù)相關(guān)，對(duì)頭孢呋辛、頭孢噻肟耐藥率與對(duì)應(yīng)AUD呈極強(qiáng)正相關(guān)。結(jié)論 細(xì)菌耐藥率與AUD存在相關(guān)性，醫(yī)院應(yīng)注重細(xì)菌耐藥與抗菌藥物用量監(jiān)測(cè)，持續(xù)加強(qiáng)抗菌藥物管理，多方協(xié)作遏制細(xì)菌耐藥。
目的 探討2017—2020年西安市中醫(yī)醫(yī)院常見(jiàn)革蘭陰性桿菌耐藥率與抗菌藥物使用強(qiáng)度（AUD）間的相關(guān)性，為抗菌藥物臨床應(yīng)用管理和合理用藥提供參考。方法 回顧性統(tǒng)計(jì)2017—2020年西安市中醫(yī)醫(yī)院大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌分離率、耐藥率以及住院患者AUD，應(yīng)用Spearman相關(guān)法對(duì)AUD與革蘭陰性桿菌耐藥率進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌占總分離菌株的58.62%。第3代頭孢菌素、喹諾酮類(lèi)藥物AUD持續(xù)排名前2位。大腸埃希菌對(duì)阿米卡星耐藥率與對(duì)應(yīng)AUD呈極強(qiáng)負(fù)相關(guān)，對(duì)頭孢呋辛、頭孢噻肟耐藥率與對(duì)應(yīng)AUD呈極強(qiáng)正相關(guān)。結(jié)論 細(xì)菌耐藥率與AUD存在相關(guān)性，醫(yī)院應(yīng)注重細(xì)菌耐藥與抗菌藥物用量監(jiān)測(cè)，持續(xù)加強(qiáng)抗菌藥物管理，多方協(xié)作遏制細(xì)菌耐藥。
2022, 37(2):387-390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.030
摘要:
目的 通過(guò)定性訪談的方法探索影響生物等效性試驗(yàn)受試者招募的可能因素，以期提高招募速度并為保證入組質(zhì)量提供參考和思路。方法 在天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床試驗(yàn)中心2020年9月—2021年6月開(kāi)展的生物等效性試驗(yàn)受試者中，隨機(jī)選擇12名受試者作為研究對(duì)象，設(shè)計(jì)半結(jié)構(gòu)式定性訪談提綱，采用個(gè)人深度訪談形式，對(duì)受試者臨床試驗(yàn)整體認(rèn)知、積極性影響因素兩方面進(jìn)行訪談。結(jié)果 無(wú)醫(yī)學(xué)背景的受訪者對(duì)臨床試驗(yàn)認(rèn)知相對(duì)不足，角色認(rèn)同感較消極；受訪者總體對(duì)臨床試驗(yàn)的參與持積極態(tài)度，影響參與度的因素包含“補(bǔ)償費(fèi)用”“藥物安全性”“周期”“采血量”“個(gè)人時(shí)間”“行程/研究地點(diǎn)”“機(jī)構(gòu)硬件設(shè)施”和“護(hù)理質(zhì)量”等關(guān)鍵詞，其中以“補(bǔ)償費(fèi)用”和“試驗(yàn)藥物安全性”為主要影響因素。結(jié)論 科學(xué)普及臨床試驗(yàn)知識(shí)，增加受試者對(duì)臨床試驗(yàn)的認(rèn)知；豐富重視知情同意內(nèi)容，注重溝通，做好安全性風(fēng)險(xiǎn)控制；合理設(shè)定受試者補(bǔ)償費(fèi)用額度，是可能提高受試者對(duì)招募回應(yīng)度的可行方法。
目的 通過(guò)定性訪談的方法探索影響生物等效性試驗(yàn)受試者招募的可能因素，以期提高招募速度并為保證入組質(zhì)量提供參考和思路。方法 在天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床試驗(yàn)中心2020年9月—2021年6月開(kāi)展的生物等效性試驗(yàn)受試者中，隨機(jī)選擇12名受試者作為研究對(duì)象，設(shè)計(jì)半結(jié)構(gòu)式定性訪談提綱，采用個(gè)人深度訪談形式，對(duì)受試者臨床試驗(yàn)整體認(rèn)知、積極性影響因素兩方面進(jìn)行訪談。結(jié)果 無(wú)醫(yī)學(xué)背景的受訪者對(duì)臨床試驗(yàn)認(rèn)知相對(duì)不足，角色認(rèn)同感較消極；受訪者總體對(duì)臨床試驗(yàn)的參與持積極態(tài)度，影響參與度的因素包含“補(bǔ)償費(fèi)用”“藥物安全性”“周期”“采血量”“個(gè)人時(shí)間”“行程/研究地點(diǎn)”“機(jī)構(gòu)硬件設(shè)施”和“護(hù)理質(zhì)量”等關(guān)鍵詞，其中以“補(bǔ)償費(fèi)用”和“試驗(yàn)藥物安全性”為主要影響因素。結(jié)論 科學(xué)普及臨床試驗(yàn)知識(shí)，增加受試者對(duì)臨床試驗(yàn)的認(rèn)知；豐富重視知情同意內(nèi)容，注重溝通，做好安全性風(fēng)險(xiǎn)控制；合理設(shè)定受試者補(bǔ)償費(fèi)用額度，是可能提高受試者對(duì)招募回應(yīng)度的可行方法。
2022, 37(2):391-398.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.031
摘要:
目的 考察金黃色葡萄球菌耐藥率與抗菌藥物使用強(qiáng)度（AUD）的相關(guān)性，建立可用于預(yù)測(cè)金黃色葡萄球菌耐藥率的回歸模型。方法 回顧性分析2014年第1季度至2020年第4季度信陽(yáng)市中心醫(yī)院金黃色葡萄球菌耐藥率監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)以及同期抗菌藥物AUD數(shù)據(jù)。采用2014年第1季度至2019年第4季度數(shù)據(jù)作為試驗(yàn)樣本數(shù)據(jù)，采用線性相關(guān)性分析法分析兩者的相關(guān)性。以耐藥率為因變量，抗菌藥物AUD為自變量，對(duì)相關(guān)性顯著的變量建立線性回歸模型。以2020年第1季度至2020年第4季度數(shù)據(jù)為考核樣本，應(yīng)用所建立的回歸模型預(yù)測(cè)金黃色葡萄球菌耐藥率，并與同期耐藥率實(shí)際值對(duì)比以驗(yàn)證模型預(yù)測(cè)的有效性。結(jié)果 金黃色葡萄球菌對(duì)大部分抗菌藥物耐藥率隨時(shí)間呈下降趨勢(shì)（P<0.05），對(duì)紅霉素和阿奇霉素耐藥率隨時(shí)間無(wú)顯著變化趨勢(shì)。金黃色葡萄球菌對(duì)慶大霉素耐藥率與頭孢唑林AUD呈正相關(guān)（r=0.431，P=0.036），與阿奇霉素AUD呈正相關(guān)（r=0.523，P=0.009），與左氧氟沙星AUD呈正相關(guān)（r=0.606，P=0.002）。對(duì)左氧氟沙星耐藥率與頭孢唑林AUD呈正相關(guān)（r=0.447，P=0.029），與左氧氟沙星AUD呈正相關(guān)（r=0.482，P=0.017）。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）檢出率與左氧氟沙星AUD呈正相關(guān)（r=0.639，P=0.001）。分別對(duì)慶大霉素耐藥率、左氧氟沙星耐藥率、MRSA檢出率建立一元或多元線性回歸模型，結(jié)果顯示模型均通過(guò)顯著性檢驗(yàn)（F1=7.416，P1=0.004；F2=6.317，P2=0.007；F3=11.65，P3=0.002）。將2020年第1季度至2020年第4季度抗菌藥物AUD數(shù)據(jù)代入相應(yīng)的回歸模型，得到的耐藥率預(yù)測(cè)值在實(shí)際值上下浮動(dòng)，耐藥率實(shí)際值均處于95%預(yù)測(cè)區(qū)間以?xún)?nèi)。結(jié)論 信陽(yáng)市中心醫(yī)院金黃色葡萄球菌耐藥率與抗菌藥物AUD存在相關(guān)性，所建立的線性回歸模型可初步反映兩者的量化關(guān)系，可對(duì)耐藥率進(jìn)行有效預(yù)測(cè)。
目的 考察金黃色葡萄球菌耐藥率與抗菌藥物使用強(qiáng)度（AUD）的相關(guān)性，建立可用于預(yù)測(cè)金黃色葡萄球菌耐藥率的回歸模型。方法 回顧性分析2014年第1季度至2020年第4季度信陽(yáng)市中心醫(yī)院金黃色葡萄球菌耐藥率監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)以及同期抗菌藥物AUD數(shù)據(jù)。采用2014年第1季度至2019年第4季度數(shù)據(jù)作為試驗(yàn)樣本數(shù)據(jù)，采用線性相關(guān)性分析法分析兩者的相關(guān)性。以耐藥率為因變量，抗菌藥物AUD為自變量，對(duì)相關(guān)性顯著的變量建立線性回歸模型。以2020年第1季度至2020年第4季度數(shù)據(jù)為考核樣本，應(yīng)用所建立的回歸模型預(yù)測(cè)金黃色葡萄球菌耐藥率，并與同期耐藥率實(shí)際值對(duì)比以驗(yàn)證模型預(yù)測(cè)的有效性。結(jié)果 金黃色葡萄球菌對(duì)大部分抗菌藥物耐藥率隨時(shí)間呈下降趨勢(shì)（P<0.05），對(duì)紅霉素和阿奇霉素耐藥率隨時(shí)間無(wú)顯著變化趨勢(shì)。金黃色葡萄球菌對(duì)慶大霉素耐藥率與頭孢唑林AUD呈正相關(guān)（r=0.431，P=0.036），與阿奇霉素AUD呈正相關(guān)（r=0.523，P=0.009），與左氧氟沙星AUD呈正相關(guān)（r=0.606，P=0.002）。對(duì)左氧氟沙星耐藥率與頭孢唑林AUD呈正相關(guān)（r=0.447，P=0.029），與左氧氟沙星AUD呈正相關(guān)（r=0.482，P=0.017）。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）檢出率與左氧氟沙星AUD呈正相關(guān)（r=0.639，P=0.001）。分別對(duì)慶大霉素耐藥率、左氧氟沙星耐藥率、MRSA檢出率建立一元或多元線性回歸模型，結(jié)果顯示模型均通過(guò)顯著性檢驗(yàn)（F1=7.416，P1=0.004；F2=6.317，P2=0.007；F3=11.65，P3=0.002）。將2020年第1季度至2020年第4季度抗菌藥物AUD數(shù)據(jù)代入相應(yīng)的回歸模型，得到的耐藥率預(yù)測(cè)值在實(shí)際值上下浮動(dòng)，耐藥率實(shí)際值均處于95%預(yù)測(cè)區(qū)間以?xún)?nèi)。結(jié)論 信陽(yáng)市中心醫(yī)院金黃色葡萄球菌耐藥率與抗菌藥物AUD存在相關(guān)性，所建立的線性回歸模型可初步反映兩者的量化關(guān)系，可對(duì)耐藥率進(jìn)行有效預(yù)測(cè)。
2022, 37(2):399-402.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.032
摘要:
目的 分析2019—2020年天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物現(xiàn)狀，為提高圍手術(shù)期抗菌藥物合理使用提供參考依據(jù)。方法 從天津市寶坻區(qū)醫(yī)院信息系統(tǒng)中調(diào)取2019年1月1日—2020年12月31日Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)出院患者病歷10 507例，對(duì)圍手術(shù)期預(yù)防用藥情況進(jìn)行分析，每月隨機(jī)抽樣50份病歷進(jìn)行專(zhuān)項(xiàng)點(diǎn)評(píng)，總結(jié)點(diǎn)評(píng)情況。結(jié)果 10 507例Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)患者中，2 375例預(yù)防性使用抗菌藥物，抗菌藥物預(yù)防性使用率為22.60%；使用率最高的科室為骨科（42.04%），使用率最低的科室為泌尿外科（1.24%）；抗菌藥物品種選擇排名第一的為頭孢唑林鈉，構(gòu)成比為86.32%；用藥療程≤24 h的有1 821例（占76.67%），>48 h的有106例（占4.47%）；抽樣點(diǎn)評(píng)1 200例Ⅰ類(lèi)切口患者病歷，合理用藥1 185例（占98.75%），不合理用藥15例（占1.25%），主要涉及療程不適宜（超過(guò)24 h且無(wú)理由，占比46.67%）、品種不適宜（占比40.00%）。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的使用基本合理。
目的 分析2019—2020年天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物現(xiàn)狀，為提高圍手術(shù)期抗菌藥物合理使用提供參考依據(jù)。方法 從天津市寶坻區(qū)醫(yī)院信息系統(tǒng)中調(diào)取2019年1月1日—2020年12月31日Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)出院患者病歷10 507例，對(duì)圍手術(shù)期預(yù)防用藥情況進(jìn)行分析，每月隨機(jī)抽樣50份病歷進(jìn)行專(zhuān)項(xiàng)點(diǎn)評(píng)，總結(jié)點(diǎn)評(píng)情況。結(jié)果 10 507例Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)患者中，2 375例預(yù)防性使用抗菌藥物，抗菌藥物預(yù)防性使用率為22.60%；使用率最高的科室為骨科（42.04%），使用率最低的科室為泌尿外科（1.24%）；抗菌藥物品種選擇排名第一的為頭孢唑林鈉，構(gòu)成比為86.32%；用藥療程≤24 h的有1 821例（占76.67%），>48 h的有106例（占4.47%）；抽樣點(diǎn)評(píng)1 200例Ⅰ類(lèi)切口患者病歷，合理用藥1 185例（占98.75%），不合理用藥15例（占1.25%），主要涉及療程不適宜（超過(guò)24 h且無(wú)理由，占比46.67%）、品種不適宜（占比40.00%）。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院Ⅰ類(lèi)切口手術(shù)圍手術(shù)期預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的使用基本合理。
2022, 37(2):403-407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.033
摘要:
目的 基于科研點(diǎn)評(píng)與信息化管控分析美羅培南合理用藥情況。方法 回顧性分析2018—2019年天津市北辰醫(yī)院應(yīng)用美羅培南的患者住院病歷，并分析其藥物使用情況、診斷及療程情況、微生物培養(yǎng)后細(xì)菌分布情況及腎功能不全患者美羅培南用藥劑量，并進(jìn)一步按照特殊抗菌藥物相關(guān)指南進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 與2018年相比，2019年美羅培南用藥總量增長(zhǎng)60.17%、用藥療程增長(zhǎng)3.28%、消耗數(shù)量增長(zhǎng)60.17%、住院天數(shù)增長(zhǎng)173.78%、用藥天數(shù)增長(zhǎng)101.76%。所有應(yīng)用美羅培南的患者病例中，診斷包含肺部感染、感染性休克、腹腔感染、膿毒血癥、血流感染、尿路感染、胰腺炎、皮膚感染等。2018年美羅培南平均療程為（6.31±5.01）d，2019年美羅培南平均療程為（5.97±3.02）d，2019年減少了5.39%。2018年132例應(yīng)用美羅培南的患者中，115例行微生物送檢，送檢率87.12%，共培養(yǎng)出33株細(xì)菌。2019年237例應(yīng)用美羅培南的患者中，236例行微生物送檢，送檢率99.58%，共培養(yǎng)出45例菌株。在2018年，132例應(yīng)用美羅培南患者均進(jìn)行腎功能檢查，結(jié)果顯示，58例患者血肌酐（Scr）<62 μmol/L，54例患者Scr 62~115 μmol/L，20例患者Scr>115 μmol/L。其中6例患者內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）<50 mL/min，3例未實(shí)施給藥劑量及給藥頻次調(diào)整。按照藥物說(shuō)明書(shū)相關(guān)適應(yīng)證及患者臨床病理資料，在2018年132例應(yīng)用美羅培南患者病歷中，不合理應(yīng)用藥物的患者占12.88%（17/132），2019年237例應(yīng)用美羅培南患者病歷中，不合理應(yīng)用藥物的患者占3.80%（9/237）。結(jié)論 通過(guò)科研點(diǎn)評(píng)與信息化管控可發(fā)現(xiàn)醫(yī)院美羅培南使用存在不合理現(xiàn)象，對(duì)患者美羅培南使用情況進(jìn)行分析及點(diǎn)評(píng)，有利于規(guī)范美羅培南使用，提高臨床用藥的安全性及合理性。
目的 基于科研點(diǎn)評(píng)與信息化管控分析美羅培南合理用藥情況。方法 回顧性分析2018—2019年天津市北辰醫(yī)院應(yīng)用美羅培南的患者住院病歷，并分析其藥物使用情況、診斷及療程情況、微生物培養(yǎng)后細(xì)菌分布情況及腎功能不全患者美羅培南用藥劑量，并進(jìn)一步按照特殊抗菌藥物相關(guān)指南進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 與2018年相比，2019年美羅培南用藥總量增長(zhǎng)60.17%、用藥療程增長(zhǎng)3.28%、消耗數(shù)量增長(zhǎng)60.17%、住院天數(shù)增長(zhǎng)173.78%、用藥天數(shù)增長(zhǎng)101.76%。所有應(yīng)用美羅培南的患者病例中，診斷包含肺部感染、感染性休克、腹腔感染、膿毒血癥、血流感染、尿路感染、胰腺炎、皮膚感染等。2018年美羅培南平均療程為（6.31±5.01）d，2019年美羅培南平均療程為（5.97±3.02）d，2019年減少了5.39%。2018年132例應(yīng)用美羅培南的患者中，115例行微生物送檢，送檢率87.12%，共培養(yǎng)出33株細(xì)菌。2019年237例應(yīng)用美羅培南的患者中，236例行微生物送檢，送檢率99.58%，共培養(yǎng)出45例菌株。在2018年，132例應(yīng)用美羅培南患者均進(jìn)行腎功能檢查，結(jié)果顯示，58例患者血肌酐（Scr）<62 μmol/L，54例患者Scr 62~115 μmol/L，20例患者Scr>115 μmol/L。其中6例患者內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）<50 mL/min，3例未實(shí)施給藥劑量及給藥頻次調(diào)整。按照藥物說(shuō)明書(shū)相關(guān)適應(yīng)證及患者臨床病理資料，在2018年132例應(yīng)用美羅培南患者病歷中，不合理應(yīng)用藥物的患者占12.88%（17/132），2019年237例應(yīng)用美羅培南患者病歷中，不合理應(yīng)用藥物的患者占3.80%（9/237）。結(jié)論 通過(guò)科研點(diǎn)評(píng)與信息化管控可發(fā)現(xiàn)醫(yī)院美羅培南使用存在不合理現(xiàn)象，對(duì)患者美羅培南使用情況進(jìn)行分析及點(diǎn)評(píng)，有利于規(guī)范美羅培南使用，提高臨床用藥的安全性及合理性。
2022, 37(2):408-414.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.034
摘要:
目的 分析南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京醫(yī)院自2019年底開(kāi)始執(zhí)行“4＋7”帶量采購(gòu)后對(duì)核苷類(lèi)抗病毒性肝炎藥物使用情況的影響，為臨床藥學(xué)服務(wù)和醫(yī)院藥事管理提供參考。方法 采用回顧性分析方法，匯總南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京醫(yī)院自2018年7月—2021年6月6種核苷類(lèi)抗肝炎藥物的門(mén)診使用數(shù)據(jù)，對(duì)用藥種類(lèi)、消耗量、用藥頻度（DDDs）和日治療費(fèi)用（DDC）等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 “4＋7”集采前后，6種藥物總的消耗量提高了27.91%，銷(xiāo)售總金額降低了80.66%；進(jìn)入集采的3種藥物阿德福韋酯片（阿甘定）、恩替卡韋片（木澤）、富馬酸替諾福韋二吡呋酯片（倍信）的DDDs排名進(jìn)入了前3位，DDC值也排進(jìn)了前3，降價(jià)明顯；新上市的富馬酸丙酚替諾福韋片消耗量和銷(xiāo)售金額卻穩(wěn)步提高。結(jié)論 “4＋7”集中采購(gòu)可以有效降低醫(yī)院藥占比，切實(shí)減輕了部分患者的用藥負(fù)擔(dān)，促進(jìn)醫(yī)院合理用藥，提升了醫(yī)保基金的使用效率，創(chuàng)新藥物也有長(zhǎng)足發(fā)展空間。
目的 分析南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京醫(yī)院自2019年底開(kāi)始執(zhí)行“4＋7”帶量采購(gòu)后對(duì)核苷類(lèi)抗病毒性肝炎藥物使用情況的影響，為臨床藥學(xué)服務(wù)和醫(yī)院藥事管理提供參考。方法 采用回顧性分析方法，匯總南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京醫(yī)院自2018年7月—2021年6月6種核苷類(lèi)抗肝炎藥物的門(mén)診使用數(shù)據(jù)，對(duì)用藥種類(lèi)、消耗量、用藥頻度（DDDs）和日治療費(fèi)用（DDC）等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 “4＋7”集采前后，6種藥物總的消耗量提高了27.91%，銷(xiāo)售總金額降低了80.66%；進(jìn)入集采的3種藥物阿德福韋酯片（阿甘定）、恩替卡韋片（木澤）、富馬酸替諾福韋二吡呋酯片（倍信）的DDDs排名進(jìn)入了前3位，DDC值也排進(jìn)了前3，降價(jià)明顯；新上市的富馬酸丙酚替諾福韋片消耗量和銷(xiāo)售金額卻穩(wěn)步提高。結(jié)論 “4＋7”集中采購(gòu)可以有效降低醫(yī)院藥占比，切實(shí)減輕了部分患者的用藥負(fù)擔(dān)，促進(jìn)醫(yī)院合理用藥，提升了醫(yī)保基金的使用效率，創(chuàng)新藥物也有長(zhǎng)足發(fā)展空間。
2022, 37(2):415-419.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.035
摘要:
目的 分析貝伐珠單抗不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生率、發(fā)生類(lèi)型和嚴(yán)重程度，為臨床安全合理使用提供參考。方法 采用文獻(xiàn)計(jì)量分析的方法，以“貝伐珠單抗”“安維汀”“阿瓦斯汀”“avastin”“bevacizumab”“不良反應(yīng)”“副作用”“adverse reaction”為關(guān)鍵詞，檢索萬(wàn)方、中國(guó)知網(wǎng)、維普、PubMed、SpringerLink數(shù)據(jù)庫(kù)，采用Excel軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)，對(duì)ADR的類(lèi)型、發(fā)生率及占比進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)171篇，1 024例患者共出現(xiàn)1 634例貝伐珠單抗ADR。最常見(jiàn)的ADR類(lèi)型為骨髓抑制、高血壓、蛋白尿、出血；嚴(yán)重程度較高的ADR為動(dòng)靜脈栓塞、消化道穿孔、癲癇等。結(jié)論 臨床醫(yī)師或藥師在應(yīng)用貝伐珠單抗治療相關(guān)疾病時(shí)，應(yīng)重視其常見(jiàn)及嚴(yán)重的ADR。
目的 分析貝伐珠單抗不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生率、發(fā)生類(lèi)型和嚴(yán)重程度，為臨床安全合理使用提供參考。方法 采用文獻(xiàn)計(jì)量分析的方法，以“貝伐珠單抗”“安維汀”“阿瓦斯汀”“avastin”“bevacizumab”“不良反應(yīng)”“副作用”“adverse reaction”為關(guān)鍵詞，檢索萬(wàn)方、中國(guó)知網(wǎng)、維普、PubMed、SpringerLink數(shù)據(jù)庫(kù)，采用Excel軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)，對(duì)ADR的類(lèi)型、發(fā)生率及占比進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)171篇，1 024例患者共出現(xiàn)1 634例貝伐珠單抗ADR。最常見(jiàn)的ADR類(lèi)型為骨髓抑制、高血壓、蛋白尿、出血；嚴(yán)重程度較高的ADR為動(dòng)靜脈栓塞、消化道穿孔、癲癇等。結(jié)論 臨床醫(yī)師或藥師在應(yīng)用貝伐珠單抗治療相關(guān)疾病時(shí)，應(yīng)重視其常見(jiàn)及嚴(yán)重的ADR。
2022, 37(2):420-424.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.036
摘要:
隨著我國(guó)加入國(guó)際人用藥品注冊(cè)技術(shù)協(xié)調(diào)會(huì)（ICH），提高機(jī)構(gòu)管理質(zhì)量顯得尤為重要，手工記錄方式已不能滿足當(dāng)前大數(shù)據(jù)時(shí)代信息化管理需求。鑒于此，軟件公司已基于信息化技術(shù)相繼開(kāi)發(fā)出醫(yī)院機(jī)構(gòu)管理系統(tǒng)并將其運(yùn)用于機(jī)構(gòu)管理。介紹當(dāng)前醫(yī)院機(jī)構(gòu)管理系統(tǒng)在臨床試驗(yàn)中的運(yùn)用，討論機(jī)構(gòu)管理系統(tǒng)普及后可能出現(xiàn)的問(wèn)題，并提出應(yīng)對(duì)措施，以供其他臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)參考。
隨著我國(guó)加入國(guó)際人用藥品注冊(cè)技術(shù)協(xié)調(diào)會(huì)（ICH），提高機(jī)構(gòu)管理質(zhì)量顯得尤為重要，手工記錄方式已不能滿足當(dāng)前大數(shù)據(jù)時(shí)代信息化管理需求。鑒于此，軟件公司已基于信息化技術(shù)相繼開(kāi)發(fā)出醫(yī)院機(jī)構(gòu)管理系統(tǒng)并將其運(yùn)用于機(jī)構(gòu)管理。介紹當(dāng)前醫(yī)院機(jī)構(gòu)管理系統(tǒng)在臨床試驗(yàn)中的運(yùn)用，討論機(jī)構(gòu)管理系統(tǒng)普及后可能出現(xiàn)的問(wèn)題，并提出應(yīng)對(duì)措施，以供其他臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)參考。
2022, 37(2):425-432.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.037
摘要:
芒柄花素屬于異黃酮類(lèi)化合物，是黃芪中異黃酮類(lèi)化合物的代表成分，具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤、雌激素樣作用。對(duì)芒柄花素保護(hù)腦血管系統(tǒng)、保護(hù)心血管系統(tǒng)、抗腫瘤作用、對(duì)糖尿病心肌病的保護(hù)作用等進(jìn)行了總結(jié)，以期為芒柄花素的基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
芒柄花素屬于異黃酮類(lèi)化合物，是黃芪中異黃酮類(lèi)化合物的代表成分，具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤、雌激素樣作用。對(duì)芒柄花素保護(hù)腦血管系統(tǒng)、保護(hù)心血管系統(tǒng)、抗腫瘤作用、對(duì)糖尿病心肌病的保護(hù)作用等進(jìn)行了總結(jié)，以期為芒柄花素的基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2022, 37(2):433-438.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.038
摘要:
骨髓增生異常綜合征是一組影響骨髓造血干細(xì)胞、祖細(xì)胞的克隆性疾病。近年來(lái)，隨著對(duì)骨髓增生異常綜合征發(fā)病機(jī)制的深入研究產(chǎn)生了許多新型藥物。目前對(duì)骨髓增生異常綜合征治療的藥物包括缺氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑、端粒酶抑制劑、剪切體抑制劑、異檸檬酸脫氫酶抑制劑、新型去甲基化劑、免疫檢測(cè)點(diǎn)抑制劑、針對(duì)TP53突變藥物、酪氨酸激酶抑制劑、抗CD47的單克隆抗體。對(duì)這些藥物的作用機(jī)制、臨床使用情況進(jìn)行了總結(jié)，為患者治療藥物的選擇提供參考。
骨髓增生異常綜合征是一組影響骨髓造血干細(xì)胞、祖細(xì)胞的克隆性疾病。近年來(lái)，隨著對(duì)骨髓增生異常綜合征發(fā)病機(jī)制的深入研究產(chǎn)生了許多新型藥物。目前對(duì)骨髓增生異常綜合征治療的藥物包括缺氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑、端粒酶抑制劑、剪切體抑制劑、異檸檬酸脫氫酶抑制劑、新型去甲基化劑、免疫檢測(cè)點(diǎn)抑制劑、針對(duì)TP53突變藥物、酪氨酸激酶抑制劑、抗CD47的單克隆抗體。對(duì)這些藥物的作用機(jī)制、臨床使用情況進(jìn)行了總結(jié)，為患者治療藥物的選擇提供參考。
2022, 37(2):439-444.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.02.039
摘要:
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是參與高血壓發(fā)病和維持不可或缺的環(huán)節(jié)；RAAS抑制劑治療高血壓被臨床廣泛應(yīng)用，其中主要包括直接腎素抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑。它們作用于RAAS不同靶點(diǎn)，對(duì)RAAS抑制劑有效性的影響及其臨床應(yīng)用地位和意義一直被人們所關(guān)注，因此對(duì)三者各靶點(diǎn)作用特點(diǎn)的進(jìn)行總結(jié)，以揭示RAAS抑制劑多靶點(diǎn)干預(yù)的重要性和意義。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是參與高血壓發(fā)病和維持不可或缺的環(huán)節(jié)；RAAS抑制劑治療高血壓被臨床廣泛應(yīng)用，其中主要包括直接腎素抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑。它們作用于RAAS不同靶點(diǎn)，對(duì)RAAS抑制劑有效性的影響及其臨床應(yīng)用地位和意義一直被人們所關(guān)注，因此對(duì)三者各靶點(diǎn)作用特點(diǎn)的進(jìn)行總結(jié)，以揭示RAAS抑制劑多靶點(diǎn)干預(yù)的重要性和意義。
