2022年第37卷第11期文章目次
2022, 37(11):2413-2422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.001
摘要:
目的 基于16S rRNA技術(shù)研究金烏健骨膠囊對(duì)膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型大鼠腸道菌群的影響，并探討其作用機(jī)制。方法 將24只Wistar大鼠隨機(jī)分為6組，分別為對(duì)照組，模型組，金烏健骨膠囊0.225、0.450、1.350g/kg組及甲氨蝶呤（0.001g/kg）組，每組4只。除對(duì)照組外，其余各組大鼠制備膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型后ig相應(yīng)藥物，給藥期間觀察大鼠一般狀態(tài)并收集大鼠糞便，連續(xù)ig 4周后處死大鼠。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察各組大鼠關(guān)節(jié)滑膜及結(jié)腸組織病理變化情況，提取糞便基因組DNA，利用Illumina Miseq測(cè)序平臺(tái)對(duì)樣本16S rRNA進(jìn)行測(cè)序，對(duì)測(cè)序結(jié)果進(jìn)行生物信息學(xué)分析。結(jié)果 與模型組大鼠相比，金烏健骨膠囊1.350g/kg組和甲氨蝶呤組關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分顯著降低（P<0.05、0.01）。6組樣本間Chao、observed species、Shannon、Simpson指數(shù)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。腸道菌群組成及結(jié)構(gòu)差異分析顯示，與對(duì)照組相比，模型組普雷沃菌屬Prevotella Shan and Collins和螺旋桿菌屬Helicobacter Gest and Favinger的相對(duì)豐度均增高（P<0.05），毛螺菌屬_NK4A136_group （Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group）的相對(duì)豐度降低（P<0.05）。與模型組相比，金烏健骨膠囊0.225g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對(duì)豐度顯著增高（P<0.01）；金烏健骨膠囊0.450g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對(duì)豐度增高（P<0.05），Prevotella Shan and Collins和Helicobacter Gest and Favinger的相對(duì)豐度降低（P<0.05）。結(jié)論 金烏健骨膠囊可能是通過調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)組成而發(fā)揮治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用。
目的 基于16S rRNA技術(shù)研究金烏健骨膠囊對(duì)膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型大鼠腸道菌群的影響，并探討其作用機(jī)制。方法 將24只Wistar大鼠隨機(jī)分為6組，分別為對(duì)照組，模型組，金烏健骨膠囊0.225、0.450、1.350g/kg組及甲氨蝶呤（0.001g/kg）組，每組4只。除對(duì)照組外，其余各組大鼠制備膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型后ig相應(yīng)藥物，給藥期間觀察大鼠一般狀態(tài)并收集大鼠糞便，連續(xù)ig 4周后處死大鼠。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察各組大鼠關(guān)節(jié)滑膜及結(jié)腸組織病理變化情況，提取糞便基因組DNA，利用Illumina Miseq測(cè)序平臺(tái)對(duì)樣本16S rRNA進(jìn)行測(cè)序，對(duì)測(cè)序結(jié)果進(jìn)行生物信息學(xué)分析。結(jié)果 與模型組大鼠相比，金烏健骨膠囊1.350g/kg組和甲氨蝶呤組關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分顯著降低（P<0.05、0.01）。6組樣本間Chao、observed species、Shannon、Simpson指數(shù)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。腸道菌群組成及結(jié)構(gòu)差異分析顯示，與對(duì)照組相比，模型組普雷沃菌屬Prevotella Shan and Collins和螺旋桿菌屬Helicobacter Gest and Favinger的相對(duì)豐度均增高（P<0.05），毛螺菌屬_NK4A136_group （Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group）的相對(duì)豐度降低（P<0.05）。與模型組相比，金烏健骨膠囊0.225g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對(duì)豐度顯著增高（P<0.01）；金烏健骨膠囊0.450g/kg組Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相對(duì)豐度增高（P<0.05），Prevotella Shan and Collins和Helicobacter Gest and Favinger的相對(duì)豐度降低（P<0.05）。結(jié)論 金烏健骨膠囊可能是通過調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)組成而發(fā)揮治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用。
2022, 37(11):2423-2429.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.002
摘要:
目的 探討川芎嗪對(duì)脂多糖（LPS）/D-氨基半乳糖（D-GalN）誘導(dǎo)的急性肝衰竭小鼠的作用及其機(jī)制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機(jī)分對(duì)照組、模型組、川芎嗪組、川芎嗪聯(lián)合SIRT1抑制劑（EX527）組，每組10只。通過ip LPS/D-GalN構(gòu)建急性肝衰竭小鼠模型，檢測(cè)血清中天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）的水平；蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)肝組織病理學(xué)變化；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-qPCR）檢測(cè)肝組織中腫瘤壞死因子‐α（TNF‐α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1β和環(huán)氧化酶-2（COX-2）mRNA水平；檢測(cè)肝組織中氧化應(yīng)激因子谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；Western blotting檢測(cè)肝組織中沉默調(diào)節(jié)蛋白1（SIRT1）、磷酸化單磷酸腺苷活化蛋白激酶α（p-AMPK）α/AMPKα蛋白和自噬相關(guān)蛋白人微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（LC3）-II/LC3-I、p62的水平。結(jié)果 與模型組比較，川芎嗪組小鼠血清ALT和AST水平均顯著降低，肝細(xì)胞壞死區(qū)域以及炎癥細(xì)胞浸潤明顯減少，肝組織中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA和p62蛋白水平均顯著降低，SOD、GSH、SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、LC3-II/LC3-I蛋白水平顯著升高（P<0.05）。EX527處理后顯著逆轉(zhuǎn)了川芎嗪對(duì)急性肝衰竭小鼠的作用。結(jié)論 川芎嗪通過抑制LPS/D-GalN誘導(dǎo)的急性肝衰竭小鼠炎癥反應(yīng)發(fā)揮肝臟保護(hù)作用，其機(jī)制可能與AMPK/SIRT1信號(hào)通路和自噬有關(guān)。
目的 探討川芎嗪對(duì)脂多糖（LPS）/D-氨基半乳糖（D-GalN）誘導(dǎo)的急性肝衰竭小鼠的作用及其機(jī)制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機(jī)分對(duì)照組、模型組、川芎嗪組、川芎嗪聯(lián)合SIRT1抑制劑（EX527）組，每組10只。通過ip LPS/D-GalN構(gòu)建急性肝衰竭小鼠模型，檢測(cè)血清中天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）的水平；蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)肝組織病理學(xué)變化；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-qPCR）檢測(cè)肝組織中腫瘤壞死因子‐α（TNF‐α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1β和環(huán)氧化酶-2（COX-2）mRNA水平；檢測(cè)肝組織中氧化應(yīng)激因子谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；Western blotting檢測(cè)肝組織中沉默調(diào)節(jié)蛋白1（SIRT1）、磷酸化單磷酸腺苷活化蛋白激酶α（p-AMPK）α/AMPKα蛋白和自噬相關(guān)蛋白人微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（LC3）-II/LC3-I、p62的水平。結(jié)果 與模型組比較，川芎嗪組小鼠血清ALT和AST水平均顯著降低，肝細(xì)胞壞死區(qū)域以及炎癥細(xì)胞浸潤明顯減少，肝組織中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA和p62蛋白水平均顯著降低，SOD、GSH、SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、LC3-II/LC3-I蛋白水平顯著升高（P<0.05）。EX527處理后顯著逆轉(zhuǎn)了川芎嗪對(duì)急性肝衰竭小鼠的作用。結(jié)論 川芎嗪通過抑制LPS/D-GalN誘導(dǎo)的急性肝衰竭小鼠炎癥反應(yīng)發(fā)揮肝臟保護(hù)作用，其機(jī)制可能與AMPK/SIRT1信號(hào)通路和自噬有關(guān)。
2022, 37(11):2430-2436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.003
摘要:
目的 探討比索洛爾預(yù)處理對(duì)缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和纖維化的影響，并分析分子機(jī)制。方法 構(gòu)建缺氧/復(fù)氧細(xì)胞模型，將H9c2細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、比索洛爾組、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）通路激活劑（LM22B-10）組。采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)細(xì)胞中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平，免疫印跡法（Western blotting）法檢測(cè)凋亡蛋白、纖維化蛋白和ERK1/2信號(hào)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，比索洛爾組H9c2細(xì)胞中LDH和CK-MB水平、細(xì)胞凋亡率，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）、B淋巴細(xì)胞瘤-2相關(guān)蛋白（Bax）、I型膠原（Col I）、III型膠原（Col III）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達(dá)以及磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值顯著降低；細(xì)胞活力，B淋巴細(xì)胞瘤2（Bcl2）、金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.05）。與比索洛爾組比較，LM22B-10組H9c2細(xì)胞中LDH和CK-MB水平、細(xì)胞凋亡率，Cleaved Caspase-3、Bax、Col I、Col III、α-SMA、MMP-9蛋白表達(dá)以及（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值均顯著升高，細(xì)胞活力，Bcl-2、TIMP-1蛋白表達(dá)均顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 比索洛爾預(yù)處理通過抑制ERK1/2信號(hào)通路活化減輕缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和纖維化。
目的 探討比索洛爾預(yù)處理對(duì)缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和纖維化的影響，并分析分子機(jī)制。方法 構(gòu)建缺氧/復(fù)氧細(xì)胞模型，將H9c2細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、比索洛爾組、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）通路激活劑（LM22B-10）組。采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)細(xì)胞中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平，免疫印跡法（Western blotting）法檢測(cè)凋亡蛋白、纖維化蛋白和ERK1/2信號(hào)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，比索洛爾組H9c2細(xì)胞中LDH和CK-MB水平、細(xì)胞凋亡率，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）、B淋巴細(xì)胞瘤-2相關(guān)蛋白（Bax）、I型膠原（Col I）、III型膠原（Col III）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）蛋白表達(dá)以及磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值顯著降低；細(xì)胞活力，B淋巴細(xì)胞瘤2（Bcl2）、金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.05）。與比索洛爾組比較，LM22B-10組H9c2細(xì)胞中LDH和CK-MB水平、細(xì)胞凋亡率，Cleaved Caspase-3、Bax、Col I、Col III、α-SMA、MMP-9蛋白表達(dá)以及（p-ERK1/2）/（ERK1/2）比值均顯著升高，細(xì)胞活力，Bcl-2、TIMP-1蛋白表達(dá)均顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 比索洛爾預(yù)處理通過抑制ERK1/2信號(hào)通路活化減輕缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和纖維化。
2022, 37(11):2437-2443.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.004
摘要:
目的 探究番茄紅素調(diào)控Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1（Keap1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）/抗氧化反應(yīng)元件（ARE）通路，影響精神分裂癥大鼠的氧化應(yīng)激反應(yīng)和認(rèn)知功能。方法 構(gòu)建精神分裂癥大鼠模型，將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、氯丙嗪組、模型組以及番茄紅素高、低劑量組和番茄紅素+Nrf2抑制劑組，每組各10例。Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠認(rèn)知功能；Tunel染色觀察并計(jì)算各組大鼠海馬組織中神經(jīng)元凋亡率；酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)大鼠血清中過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blotting法檢測(cè)各組大鼠海馬組織中Keap1、Nrf2和ARE下游抗氧化蛋白HO-1的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，番茄紅素組大鼠水迷宮實(shí)驗(yàn)中逃避潛伏期明顯縮短（2～5d），海馬組織細(xì)胞凋亡率顯著降低，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）；與番茄紅素高劑量組相比，番茄紅素低劑量組、番茄紅素+Nrf2抑制劑組大鼠水迷宮實(shí)驗(yàn)中逃避潛伏期明顯延長（2～5d），海馬組織細(xì)胞凋亡率顯著升高，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 番茄紅素可通過調(diào)控Keap1/Nrf2/ARE通路，促進(jìn)Keap1、Nrf2、HO-1的表達(dá)，緩解氧化應(yīng)激，改善認(rèn)知功能，從而緩解精神分裂，改善病情。
目的 探究番茄紅素調(diào)控Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1（Keap1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）/抗氧化反應(yīng)元件（ARE）通路，影響精神分裂癥大鼠的氧化應(yīng)激反應(yīng)和認(rèn)知功能。方法 構(gòu)建精神分裂癥大鼠模型，將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、氯丙嗪組、模型組以及番茄紅素高、低劑量組和番茄紅素+Nrf2抑制劑組，每組各10例。Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠認(rèn)知功能；Tunel染色觀察并計(jì)算各組大鼠海馬組織中神經(jīng)元凋亡率；酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)大鼠血清中過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blotting法檢測(cè)各組大鼠海馬組織中Keap1、Nrf2和ARE下游抗氧化蛋白HO-1的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，番茄紅素組大鼠水迷宮實(shí)驗(yàn)中逃避潛伏期明顯縮短（2～5d），海馬組織細(xì)胞凋亡率顯著降低，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）；與番茄紅素高劑量組相比，番茄紅素低劑量組、番茄紅素+Nrf2抑制劑組大鼠水迷宮實(shí)驗(yàn)中逃避潛伏期明顯延長（2～5d），海馬組織細(xì)胞凋亡率顯著升高，血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海馬組織Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 番茄紅素可通過調(diào)控Keap1/Nrf2/ARE通路，促進(jìn)Keap1、Nrf2、HO-1的表達(dá)，緩解氧化應(yīng)激，改善認(rèn)知功能，從而緩解精神分裂，改善病情。
2022, 37(11):2444-2456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.005
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)法及分子對(duì)接技術(shù)探析異槲皮苷改善胰島素抵抗的分子機(jī)制，并通過體外實(shí)驗(yàn)研究異槲皮苷對(duì)胰島素抵抗的干預(yù)作用及機(jī)制。方法 利用PubChem、PharmMapper、GEO、CTD、GeneCards、OMIM等多個(gè)數(shù)據(jù)庫篩選異槲皮苷活性成分及胰島素抵抗相關(guān)靶點(diǎn)；采用Cytoscape軟件將異槲皮苷治療胰島素抵抗的潛在靶點(diǎn)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并根據(jù)度值篩選核心靶點(diǎn)。利用基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析尋找與靶點(diǎn)蛋白相關(guān)的生物學(xué)通路，采用AutoDock Tools軟件模擬分子對(duì)接，預(yù)測(cè)異槲皮苷與關(guān)鍵靶點(diǎn)的結(jié)合度。體外實(shí)驗(yàn)采用異槲皮苷干預(yù)蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HepG2細(xì)胞，檢測(cè)不同濃度異槲皮苷干預(yù)后PTP1B的活性；構(gòu)建PTP1B質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HepG2胰島素抵抗細(xì)胞模型，給予異槲皮苷（40μmol/L）干預(yù)，葡萄糖氧化酶法、qRT-PCR、Western Blotting法檢測(cè)PTP1B等相關(guān)因子的表達(dá)。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選得到異槲皮苷改善胰島素抵抗的交集靶點(diǎn)21個(gè)，富集到GO條目2 761個(gè)，主要涉及胰島素受體信號(hào)通路、糖原生物合成過程的調(diào)控等，富集到KEGG通路89條，涉及包括胰島素信號(hào)通路、胰島素抵抗、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，異槲皮苷與靶點(diǎn)PTP1B、磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（PDPK1）、胰島素受體（INSR）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、AKT2均有一定的結(jié)合活性。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，異槲皮苷能有效抑制PTP1B活性，降低PTP1B過表達(dá)HepG2胰島素抵抗細(xì)胞中PTP1B、GSK3β的表達(dá)，升高胰島素受體底物1（IRS-1）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（GLUT-1）等因子的表達(dá)，改善細(xì)胞胰島素抵抗。結(jié)論 異槲皮苷可能通過抑制PTP1B調(diào)控PI3K/Akt信號(hào)通路因子活性改善胰島素抵抗。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)法及分子對(duì)接技術(shù)探析異槲皮苷改善胰島素抵抗的分子機(jī)制，并通過體外實(shí)驗(yàn)研究異槲皮苷對(duì)胰島素抵抗的干預(yù)作用及機(jī)制。方法 利用PubChem、PharmMapper、GEO、CTD、GeneCards、OMIM等多個(gè)數(shù)據(jù)庫篩選異槲皮苷活性成分及胰島素抵抗相關(guān)靶點(diǎn)；采用Cytoscape軟件將異槲皮苷治療胰島素抵抗的潛在靶點(diǎn)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并根據(jù)度值篩選核心靶點(diǎn)。利用基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析尋找與靶點(diǎn)蛋白相關(guān)的生物學(xué)通路，采用AutoDock Tools軟件模擬分子對(duì)接，預(yù)測(cè)異槲皮苷與關(guān)鍵靶點(diǎn)的結(jié)合度。體外實(shí)驗(yàn)采用異槲皮苷干預(yù)蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HepG2細(xì)胞，檢測(cè)不同濃度異槲皮苷干預(yù)后PTP1B的活性；構(gòu)建PTP1B質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HepG2胰島素抵抗細(xì)胞模型，給予異槲皮苷（40μmol/L）干預(yù)，葡萄糖氧化酶法、qRT-PCR、Western Blotting法檢測(cè)PTP1B等相關(guān)因子的表達(dá)。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選得到異槲皮苷改善胰島素抵抗的交集靶點(diǎn)21個(gè)，富集到GO條目2 761個(gè)，主要涉及胰島素受體信號(hào)通路、糖原生物合成過程的調(diào)控等，富集到KEGG通路89條，涉及包括胰島素信號(hào)通路、胰島素抵抗、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，異槲皮苷與靶點(diǎn)PTP1B、磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（PDPK1）、胰島素受體（INSR）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、AKT2均有一定的結(jié)合活性。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，異槲皮苷能有效抑制PTP1B活性，降低PTP1B過表達(dá)HepG2胰島素抵抗細(xì)胞中PTP1B、GSK3β的表達(dá)，升高胰島素受體底物1（IRS-1）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（GLUT-1）等因子的表達(dá)，改善細(xì)胞胰島素抵抗。結(jié)論 異槲皮苷可能通過抑制PTP1B調(diào)控PI3K/Akt信號(hào)通路因子活性改善胰島素抵抗。
2022, 37(11):2457-2464.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法研究丹參酮IIA治療糖尿病腎病的分子的機(jī)制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平臺(tái)預(yù)測(cè)丹參酮IIA的作用靶點(diǎn)，從OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards數(shù)據(jù)庫中篩選獲得糖尿病腎病的相關(guān)靶點(diǎn)。將得到的丹參酮IIA的作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集得到潛在靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并通過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選核心靶點(diǎn)。采用Metascape平臺(tái)分析對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運(yùn)用AutoDock Vina 1.1.2對(duì)丹參酮IIA和核心靶點(diǎn)之間進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出96個(gè)丹參酮IIA調(diào)控糖尿病腎病的潛在靶點(diǎn)，通過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治鲋械亩龋╠egree）值篩選出白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（AKT1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGFA）、腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、絲裂原激活蛋白激酶8（MAPK8）、胱天蛋白酶3（CASP3）8個(gè)核心靶點(diǎn)；GO富集分析篩選出活性氧代謝過程、細(xì)胞遷移的正向調(diào)節(jié)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞死亡的正向調(diào)節(jié)等20個(gè)生物學(xué)過程，KEGG富集篩選出流體剪切應(yīng)力和動(dòng)脈粥樣硬化通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路、叉頭轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路、VEGF等20條通路。分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與丹參酮IIA之間均有良好的結(jié)合活性。結(jié)論 本研究表明丹參酮IIA可能通過多靶點(diǎn)、多通路調(diào)控糖尿病腎病。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法研究丹參酮IIA治療糖尿病腎病的分子的機(jī)制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平臺(tái)預(yù)測(cè)丹參酮IIA的作用靶點(diǎn)，從OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards數(shù)據(jù)庫中篩選獲得糖尿病腎病的相關(guān)靶點(diǎn)。將得到的丹參酮IIA的作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集得到潛在靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并通過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選核心靶點(diǎn)。采用Metascape平臺(tái)分析對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運(yùn)用AutoDock Vina 1.1.2對(duì)丹參酮IIA和核心靶點(diǎn)之間進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出96個(gè)丹參酮IIA調(diào)控糖尿病腎病的潛在靶點(diǎn)，通過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治鲋械亩龋╠egree）值篩選出白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（AKT1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGFA）、腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、絲裂原激活蛋白激酶8（MAPK8）、胱天蛋白酶3（CASP3）8個(gè)核心靶點(diǎn)；GO富集分析篩選出活性氧代謝過程、細(xì)胞遷移的正向調(diào)節(jié)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞死亡的正向調(diào)節(jié)等20個(gè)生物學(xué)過程，KEGG富集篩選出流體剪切應(yīng)力和動(dòng)脈粥樣硬化通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路、叉頭轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路、VEGF等20條通路。分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與丹參酮IIA之間均有良好的結(jié)合活性。結(jié)論 本研究表明丹參酮IIA可能通過多靶點(diǎn)、多通路調(diào)控糖尿病腎病。
2022, 37(11):2465-2474.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.007
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究黃芪甲苷抗抑郁的潛在作用機(jī)制。方法 通過GEO、DrugBank、TTD、DisGeNet、GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得抑郁癥疾病靶點(diǎn)，檢索PharmMapper和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫獲得黃芪甲苷的預(yù)測(cè)靶點(diǎn)。使用R軟件Venn包獲取黃芪甲苷與抑郁癥的交集靶點(diǎn)基因，利用STRING網(wǎng)站與Cytoscape軟件獲得蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并通過R軟件clusterprofile包對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；使用Autodock Vina 1.1.2軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 黃芪甲苷治療抑郁癥的相關(guān)靶點(diǎn)共107個(gè)，主要為絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生長因子受體（EGFR）和胱天蛋白酶3（CASP3）。這些核心靶點(diǎn)作用于鈣離子信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路以及神經(jīng)活性配體–受體相互作用信號(hào)通路等發(fā)揮抗抑郁作用，分子對(duì)接顯示黃芪甲苷能與核心靶點(diǎn)均能較好的結(jié)合。結(jié)論 黃芪甲苷治療抑郁癥具有多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同的特點(diǎn)，可通過改善細(xì)胞凋亡、促進(jìn)神經(jīng)再生、調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥以及調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)傳遞發(fā)揮協(xié)調(diào)抗抑郁作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究黃芪甲苷抗抑郁的潛在作用機(jī)制。方法 通過GEO、DrugBank、TTD、DisGeNet、GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得抑郁癥疾病靶點(diǎn)，檢索PharmMapper和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫獲得黃芪甲苷的預(yù)測(cè)靶點(diǎn)。使用R軟件Venn包獲取黃芪甲苷與抑郁癥的交集靶點(diǎn)基因，利用STRING網(wǎng)站與Cytoscape軟件獲得蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并通過R軟件clusterprofile包對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；使用Autodock Vina 1.1.2軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 黃芪甲苷治療抑郁癥的相關(guān)靶點(diǎn)共107個(gè)，主要為絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生長因子受體（EGFR）和胱天蛋白酶3（CASP3）。這些核心靶點(diǎn)作用于鈣離子信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路以及神經(jīng)活性配體–受體相互作用信號(hào)通路等發(fā)揮抗抑郁作用，分子對(duì)接顯示黃芪甲苷能與核心靶點(diǎn)均能較好的結(jié)合。結(jié)論 黃芪甲苷治療抑郁癥具有多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同的特點(diǎn)，可通過改善細(xì)胞凋亡、促進(jìn)神經(jīng)再生、調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥以及調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)傳遞發(fā)揮協(xié)調(diào)抗抑郁作用。
2022, 37(11):2475-2481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.008
摘要:
目的 制備基于藻酸雙酯鈉的阿霉素/塞來昔布納米藥物晶體（PPDC），并考察其體外抗腫瘤作用。方法 采用納米沉淀法制得PPDC混懸液，分別表征PPDC的形態(tài)、粒徑、電位、藥物晶型、藥物包載情況、釋藥性能，通過細(xì)胞攝取、細(xì)胞毒性、細(xì)胞侵襲、細(xì)胞黏附評(píng)價(jià)PPDC對(duì)4T1細(xì)胞的抑制作用。結(jié)果 PPDC混懸液呈規(guī)則球形，分散性良好，分布較窄，載藥量高。塞來昔布、阿霉素以無定型穩(wěn)定狀態(tài)存在于PPDC中。PPDC在體外釋放72 h時(shí)攜載的藥物能夠有效釋放。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，PPDC能被4T1細(xì)胞攝取，細(xì)胞毒作用具有濃度相關(guān)性，并顯著抑制細(xì)胞侵襲和細(xì)胞黏附。結(jié)論 PPDC有效解決塞來昔布的難溶性、穩(wěn)定劑毒性大等問題，與阿霉素共載實(shí)現(xiàn)兩藥協(xié)同抑制腫瘤細(xì)胞生長和轉(zhuǎn)移的作用。
目的 制備基于藻酸雙酯鈉的阿霉素/塞來昔布納米藥物晶體（PPDC），并考察其體外抗腫瘤作用。方法 采用納米沉淀法制得PPDC混懸液，分別表征PPDC的形態(tài)、粒徑、電位、藥物晶型、藥物包載情況、釋藥性能，通過細(xì)胞攝取、細(xì)胞毒性、細(xì)胞侵襲、細(xì)胞黏附評(píng)價(jià)PPDC對(duì)4T1細(xì)胞的抑制作用。結(jié)果 PPDC混懸液呈規(guī)則球形，分散性良好，分布較窄，載藥量高。塞來昔布、阿霉素以無定型穩(wěn)定狀態(tài)存在于PPDC中。PPDC在體外釋放72 h時(shí)攜載的藥物能夠有效釋放。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，PPDC能被4T1細(xì)胞攝取，細(xì)胞毒作用具有濃度相關(guān)性，并顯著抑制細(xì)胞侵襲和細(xì)胞黏附。結(jié)論 PPDC有效解決塞來昔布的難溶性、穩(wěn)定劑毒性大等問題，與阿霉素共載實(shí)現(xiàn)兩藥協(xié)同抑制腫瘤細(xì)胞生長和轉(zhuǎn)移的作用。
2022, 37(11):2482-2489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.009
摘要:
目的 建立血速升顆粒的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法。方法 采用高效液相色譜法同時(shí)測(cè)定血速升顆粒中牡荊素葡萄糖苷、牡荊素鼠李糖苷、牡荊素、毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、美迪紫檀素、淫羊藿苷、寶藿苷I、阿魏酸松柏酯、藁本內(nèi)酯10種成分，并采用化學(xué)計(jì)量學(xué)綜合分析數(shù)據(jù)。結(jié)果 10種成分分別在各自范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 1），平均回收率在96.86%～100.20%（n＝9）。16批血速升顆粒樣品聚為3類；牡荊素鼠李糖苷、藁本內(nèi)酯、阿魏酸松柏酯、毛蕊異黃酮葡萄糖苷和淫羊藿苷是影響血速升顆粒產(chǎn)品質(zhì)量的主要成分。結(jié)論 熵權(quán)優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法結(jié)果為生產(chǎn)企業(yè)評(píng)價(jià)產(chǎn)品質(zhì)量優(yōu)劣提供了數(shù)據(jù)支持，所建立的方法可用于血速升顆粒的綜合質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 建立血速升顆粒的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法。方法 采用高效液相色譜法同時(shí)測(cè)定血速升顆粒中牡荊素葡萄糖苷、牡荊素鼠李糖苷、牡荊素、毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、美迪紫檀素、淫羊藿苷、寶藿苷I、阿魏酸松柏酯、藁本內(nèi)酯10種成分，并采用化學(xué)計(jì)量學(xué)綜合分析數(shù)據(jù)。結(jié)果 10種成分分別在各自范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 1），平均回收率在96.86%～100.20%（n＝9）。16批血速升顆粒樣品聚為3類；牡荊素鼠李糖苷、藁本內(nèi)酯、阿魏酸松柏酯、毛蕊異黃酮葡萄糖苷和淫羊藿苷是影響血速升顆粒產(chǎn)品質(zhì)量的主要成分。結(jié)論 熵權(quán)優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法結(jié)果為生產(chǎn)企業(yè)評(píng)價(jià)產(chǎn)品質(zhì)量優(yōu)劣提供了數(shù)據(jù)支持，所建立的方法可用于血速升顆粒的綜合質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2022, 37(11):2490-2494.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.010
摘要:
目的 建立高效液相色譜法（HPLC）-二極管陣列檢測(cè)器（DAD）法測(cè)定2-氨基吡啶原料藥中的有關(guān)物質(zhì)。方法 使用Waters XBridge C18色譜柱（250mm×4.6mm，5μm），流動(dòng)相為10mmol/L磷酸氫二鉀（磷酸調(diào)pH值至7.5）–甲醇，梯度洗脫；檢測(cè)波長為225 nm（2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶）、260 nm（4-氨基吡啶）；體積流量1.0mL/min；柱溫為35℃；進(jìn)樣量：10μL。結(jié)果 4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶在0.01～2.00、0.01～2.00、0.06～2.00μg/mL線性關(guān)系良好。4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶的平均回收率分別為99.6%、97.5%、102.7%，RSD值分別為4.6%、2.6%、3.5%。結(jié)論 建立的方法操作簡便、準(zhǔn)確、靈敏度高、專屬性強(qiáng)，可用于2-氨基吡啶原料藥的質(zhì)量控制。
目的 建立高效液相色譜法（HPLC）-二極管陣列檢測(cè)器（DAD）法測(cè)定2-氨基吡啶原料藥中的有關(guān)物質(zhì)。方法 使用Waters XBridge C18色譜柱（250mm×4.6mm，5μm），流動(dòng)相為10mmol/L磷酸氫二鉀（磷酸調(diào)pH值至7.5）–甲醇，梯度洗脫；檢測(cè)波長為225 nm（2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶）、260 nm（4-氨基吡啶）；體積流量1.0mL/min；柱溫為35℃；進(jìn)樣量：10μL。結(jié)果 4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶在0.01～2.00、0.01～2.00、0.06～2.00μg/mL線性關(guān)系良好。4-氨基吡啶、2,4-二氨基吡啶、2,6-二氨基吡啶的平均回收率分別為99.6%、97.5%、102.7%，RSD值分別為4.6%、2.6%、3.5%。結(jié)論 建立的方法操作簡便、準(zhǔn)確、靈敏度高、專屬性強(qiáng)，可用于2-氨基吡啶原料藥的質(zhì)量控制。
2022, 37(11):2495-2500.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.011
摘要:
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2020年1月—2021年10月江陰市中醫(yī)院收治的82例急性腦梗死患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將患者平均分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組靜脈滴注阿加曲班注射液，第1～2天劑量為60mg/d，溶入500mL生理鹽水，輸注24h；第3～7天劑量為20mg/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，3h/次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者靜脈滴注銀杏內(nèi)酯注射液，10mL/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，滴注速度控制在40～60滴/min。兩組均連續(xù)治療14d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS評(píng)分，高凝指標(biāo)血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、血小板最大聚集率（MAR）、血栓彈力圖參數(shù)凝血反應(yīng)時(shí)間（R值）、凝固時(shí)間（K值）、α角、最大振幅（MA值）、凝血綜合指數(shù)（CI值），血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白、內(nèi)皮素-1（ET-1）、可溶性細(xì)胞間黏附分子1（sICAM-1）和高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（92.68%）較對(duì)照組（75.61%）顯著提高（P<0.05）。與治療前對(duì)比，治療后兩組NIHSS評(píng)分和血漿FIB、D-D水平及MAR均顯著降低（P<0.05），但均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。相較治療前，治療后兩組血栓彈力圖參數(shù)R值、K值均顯著增加，而α角、MA值和CI值則均顯著減?。?i>P<0.05），但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清NSE、S100β蛋白、ET-1、sICAM-1及HMGB1水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后治療組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死能明顯減輕患者神經(jīng)功能損傷，糾正血液高凝狀態(tài)和血管內(nèi)皮功能紊亂，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，且安全性較好。
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2020年1月—2021年10月江陰市中醫(yī)院收治的82例急性腦梗死患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將患者平均分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組靜脈滴注阿加曲班注射液，第1～2天劑量為60mg/d，溶入500mL生理鹽水，輸注24h；第3～7天劑量為20mg/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，3h/次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者靜脈滴注銀杏內(nèi)酯注射液，10mL/次，溶入250mL生理鹽水，1次/d，滴注速度控制在40～60滴/min。兩組均連續(xù)治療14d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS評(píng)分，高凝指標(biāo)血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、血小板最大聚集率（MAR）、血栓彈力圖參數(shù)凝血反應(yīng)時(shí)間（R值）、凝固時(shí)間（K值）、α角、最大振幅（MA值）、凝血綜合指數(shù)（CI值），血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白、內(nèi)皮素-1（ET-1）、可溶性細(xì)胞間黏附分子1（sICAM-1）和高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（92.68%）較對(duì)照組（75.61%）顯著提高（P<0.05）。與治療前對(duì)比，治療后兩組NIHSS評(píng)分和血漿FIB、D-D水平及MAR均顯著降低（P<0.05），但均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。相較治療前，治療后兩組血栓彈力圖參數(shù)R值、K值均顯著增加，而α角、MA值和CI值則均顯著減?。?i>P<0.05），但均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清NSE、S100β蛋白、ET-1、sICAM-1及HMGB1水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后治療組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死能明顯減輕患者神經(jīng)功能損傷，糾正血液高凝狀態(tài)和血管內(nèi)皮功能紊亂，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，且安全性較好。
2022, 37(11):2501-2505.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.012
摘要:
目的 觀察中風(fēng)回春片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年8月南陽市第二人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死恢復(fù)期患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，75mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服中風(fēng)回春片，5片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組的Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血清炎性因子、神經(jīng)營養(yǎng)指標(biāo)、神經(jīng)損傷指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（91.67%）明顯高于對(duì)照組的總有效率（75.00%），組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分下降，BI評(píng)分升高（P<0.05），且治療組BI評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均下降，轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平均升高（P<0.05），且治療組血清IL-17、IL-1β、hs-CRP水平低于對(duì)照組，TGF-β水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）水平均升高（P<0.05），且治療組血清BDNF、IGF-1、bFGF水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清血清淀粉樣蛋白A（SAA）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、神經(jīng)損傷指標(biāo)神經(jīng)肽Y（NPY）水平均下降（P<0.05），且治療組血清SAA、H-FABP、NPY水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 中風(fēng)回春片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期的療效顯著，可提高患者的生活自理能力，促進(jìn)其神經(jīng)功能恢復(fù)，調(diào)節(jié)血清炎性因子、神經(jīng)營養(yǎng)指標(biāo)、神經(jīng)損傷指標(biāo)水平。
目的 觀察中風(fēng)回春片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年8月南陽市第二人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死恢復(fù)期患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，75mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服中風(fēng)回春片，5片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組的Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血清炎性因子、神經(jīng)營養(yǎng)指標(biāo)、神經(jīng)損傷指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（91.67%）明顯高于對(duì)照組的總有效率（75.00%），組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分下降，BI評(píng)分升高（P<0.05），且治療組BI評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均下降，轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平均升高（P<0.05），且治療組血清IL-17、IL-1β、hs-CRP水平低于對(duì)照組，TGF-β水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）水平均升高（P<0.05），且治療組血清BDNF、IGF-1、bFGF水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清血清淀粉樣蛋白A（SAA）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、神經(jīng)損傷指標(biāo)神經(jīng)肽Y（NPY）水平均下降（P<0.05），且治療組血清SAA、H-FABP、NPY水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 中風(fēng)回春片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期的療效顯著，可提高患者的生活自理能力，促進(jìn)其神經(jīng)功能恢復(fù)，調(diào)節(jié)血清炎性因子、神經(jīng)營養(yǎng)指標(biāo)、神經(jīng)損傷指標(biāo)水平。
2022, 37(11):2506-2512.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.013
摘要:
目的 評(píng)價(jià)七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥的有效性和安全性。方法 采用區(qū)組隨機(jī)、雙盲單模擬、安慰劑平行對(duì)照、多中心、優(yōu)效性試驗(yàn)設(shè)計(jì)方法。將288例失眠患者以3∶1的比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組（216例）和對(duì)照組（72例）。試驗(yàn)組口服七葉神安滴丸，對(duì)照組口服安慰劑，6丸/次，3次/d。完成4周治療后，通過失眠嚴(yán)重指數(shù)量表（ISI）治療前后變化評(píng)價(jià)其有效性，通過生命體征、不良事件、實(shí)驗(yàn)室檢查及體格檢查評(píng)價(jià)藥物安全性。結(jié)果 治療4周后，治療后全分析集（FAS）中試驗(yàn)組的ISI評(píng)分顯著低于對(duì)照組分（P<0.0001）。符合方案集（PPS）中試驗(yàn)組的ISI評(píng)分同樣顯著低于對(duì)照組（P<0.0001），PPS與FAS結(jié)果分析一致。治療后試驗(yàn)組FAS集總有效率是85.64%，對(duì)照組是38.24%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組PPS集總有效率為88.11%，對(duì)照組是38.71%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），PPS與FAS結(jié)果分析一致。試驗(yàn)組共發(fā)生17例次不良事件，對(duì)照組共發(fā)生3例次不良事件，經(jīng)評(píng)定與藥物無關(guān)。結(jié)論 七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥療效確切，能夠改善失眠患者的失眠嚴(yán)重程度，且安全性良好。
目的 評(píng)價(jià)七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥的有效性和安全性。方法 采用區(qū)組隨機(jī)、雙盲單模擬、安慰劑平行對(duì)照、多中心、優(yōu)效性試驗(yàn)設(shè)計(jì)方法。將288例失眠患者以3∶1的比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組（216例）和對(duì)照組（72例）。試驗(yàn)組口服七葉神安滴丸，對(duì)照組口服安慰劑，6丸/次，3次/d。完成4周治療后，通過失眠嚴(yán)重指數(shù)量表（ISI）治療前后變化評(píng)價(jià)其有效性，通過生命體征、不良事件、實(shí)驗(yàn)室檢查及體格檢查評(píng)價(jià)藥物安全性。結(jié)果 治療4周后，治療后全分析集（FAS）中試驗(yàn)組的ISI評(píng)分顯著低于對(duì)照組分（P<0.0001）。符合方案集（PPS）中試驗(yàn)組的ISI評(píng)分同樣顯著低于對(duì)照組（P<0.0001），PPS與FAS結(jié)果分析一致。治療后試驗(yàn)組FAS集總有效率是85.64%，對(duì)照組是38.24%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組PPS集總有效率為88.11%，對(duì)照組是38.71%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），PPS與FAS結(jié)果分析一致。試驗(yàn)組共發(fā)生17例次不良事件，對(duì)照組共發(fā)生3例次不良事件，經(jīng)評(píng)定與藥物無關(guān)。結(jié)論 七葉神安滴丸治療氣虛型失眠癥療效確切，能夠改善失眠患者的失眠嚴(yán)重程度，且安全性良好。
2022, 37(11):2513-2517.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.014
摘要:
目的 探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2022年2月在阜外華中心血管病醫(yī)院接受治療的94例老年慢性心力衰竭患者，根據(jù)入院順序分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組靜脈泵入硝酸甘油注射液，每次10 mg加入生理鹽水50mL，5～8mL/h速度持續(xù)靜脈泵入，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，100mg/次，2次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，MLHFQ評(píng)分、Lee氏心衰積分和SCHFI評(píng)分，血清正五聚體蛋白-3（PTX-3）、可溶性腫瘤發(fā)生抑制蛋白2（sST2）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、可溶性尿激酶型纖溶酶原激活物受體（suPAR）和中心臟型肌球蛋白結(jié)合蛋白-C（cMyBP-C）水平及心功能指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、心排血量（CO）和室間隔厚度（IVSd）。結(jié)果 治療后，對(duì)照組患者總有效率為80.85%，明顯低于治療組（97.87%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組MLHFQ評(píng)分和Lee氏心衰積分明顯降低，而SCHFI評(píng)分明顯升高（P<0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PTX-3、sST2、NT-proBNP、suPAR、cMyBP-C水平明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、CI和CO水平明顯升高，而LVMI、IVSd水平明顯降低（P<0.05），且治療組心功能明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭臨床效果顯著，可有效改善患者癥狀，提高患者心功能，抑制心室重構(gòu)，不僅可改善生活質(zhì)量，還促進(jìn)改善自我護(hù)理能力。
目的 探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2022年2月在阜外華中心血管病醫(yī)院接受治療的94例老年慢性心力衰竭患者，根據(jù)入院順序分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組靜脈泵入硝酸甘油注射液，每次10 mg加入生理鹽水50mL，5～8mL/h速度持續(xù)靜脈泵入，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，100mg/次，2次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，MLHFQ評(píng)分、Lee氏心衰積分和SCHFI評(píng)分，血清正五聚體蛋白-3（PTX-3）、可溶性腫瘤發(fā)生抑制蛋白2（sST2）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、可溶性尿激酶型纖溶酶原激活物受體（suPAR）和中心臟型肌球蛋白結(jié)合蛋白-C（cMyBP-C）水平及心功能指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、心排血量（CO）和室間隔厚度（IVSd）。結(jié)果 治療后，對(duì)照組患者總有效率為80.85%，明顯低于治療組（97.87%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組MLHFQ評(píng)分和Lee氏心衰積分明顯降低，而SCHFI評(píng)分明顯升高（P<0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PTX-3、sST2、NT-proBNP、suPAR、cMyBP-C水平明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、CI和CO水平明顯升高，而LVMI、IVSd水平明顯降低（P<0.05），且治療組心功能明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合硝酸甘油治療老年慢性心力衰竭臨床效果顯著，可有效改善患者癥狀，提高患者心功能，抑制心室重構(gòu)，不僅可改善生活質(zhì)量，還促進(jìn)改善自我護(hù)理能力。
2022, 37(11):2518-2523.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.015
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合硝酸甘油治療急性左心衰竭的臨床效果。方法 選取2018年2月—2021年8月國藥葛洲壩中心醫(yī)院收治的136例急性左心衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將136例患者分成對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組給予微量泵持續(xù)泵入硝酸甘油注射液，泵入速率為5μg/min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效河典型表現(xiàn)的緩解時(shí)間。比較治療前后兩組血漿心肌損傷標(biāo)志物[心肌肌鈣蛋白（cTn）I、cTnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）]水平、超聲心動(dòng)圖參數(shù)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心博量（SV）、左房容量指數(shù)（LAVI）、二尖瓣舒張期血流E峰與A峰比值（E/A）]及血清白細(xì)胞介素（IL）-1β、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.6%，顯著高于對(duì)照組的82.4%（P<0.05）。治療后，治療組呼吸困難、肺部啰音、下肢水腫的緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿cTnI、cTnT、CK-MB和NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、SV、E/A均顯著增加，LAVI均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清IL-1β、sST2、MMP-9及ET-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合硝酸甘油對(duì)急性左心衰竭患者具有確切的臨床療效，可安全有效且迅速地緩解患者臨床表現(xiàn)、減輕心肌損傷、改善左心室收縮和舒張功能，并能進(jìn)一步抑制患者血中IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合硝酸甘油治療急性左心衰竭的臨床效果。方法 選取2018年2月—2021年8月國藥葛洲壩中心醫(yī)院收治的136例急性左心衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將136例患者分成對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組給予微量泵持續(xù)泵入硝酸甘油注射液，泵入速率為5μg/min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效河典型表現(xiàn)的緩解時(shí)間。比較治療前后兩組血漿心肌損傷標(biāo)志物[心肌肌鈣蛋白（cTn）I、cTnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）]水平、超聲心動(dòng)圖參數(shù)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心博量（SV）、左房容量指數(shù)（LAVI）、二尖瓣舒張期血流E峰與A峰比值（E/A）]及血清白細(xì)胞介素（IL）-1β、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.6%，顯著高于對(duì)照組的82.4%（P<0.05）。治療后，治療組呼吸困難、肺部啰音、下肢水腫的緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿cTnI、cTnT、CK-MB和NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組LVEF、SV、E/A均顯著增加，LAVI均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清IL-1β、sST2、MMP-9及ET-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合硝酸甘油對(duì)急性左心衰竭患者具有確切的臨床療效，可安全有效且迅速地緩解患者臨床表現(xiàn)、減輕心肌損傷、改善左心室收縮和舒張功能，并能進(jìn)一步抑制患者血中IL-1β、sST2、MMP-9和ET-1水平。
2022, 37(11):2524-2528.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.016
摘要:
目的 觀察小兒肺咳顆粒聯(lián)合吸入用丙酸倍氯米松混懸液治療兒童喘息性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月在眉山市人民醫(yī)院接受治療的100例喘息性支氣管炎患兒，利用抽簽法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組霧化吸入吸入用丙酸倍氯米松混懸液，0.4mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上開水沖服小兒肺咳顆粒，3g/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組臨床療效，比較兩組臨床癥狀消退時(shí)間、肺功能指標(biāo)[吸氣/呼氣時(shí)間比（Ti/Te）、每千克體質(zhì)量潮氣量（TV/kg）、達(dá)峰時(shí)間比（TPTEF/TE）]、炎癥指標(biāo)[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）]。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為98.00%，高于對(duì)照組的總有效率84.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組喘息、肺部濕啰音、咳嗽消退時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均明顯升高（P<0.05）；且與對(duì)照組相比，治療后治療組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合吸入用丙酸倍氯米松混懸液霧化治療兒童喘息性支氣管炎安全有效，能縮短患兒癥狀改善時(shí)間，改善患兒肺功能，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，值得臨床推廣。
目的 觀察小兒肺咳顆粒聯(lián)合吸入用丙酸倍氯米松混懸液治療兒童喘息性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月在眉山市人民醫(yī)院接受治療的100例喘息性支氣管炎患兒，利用抽簽法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組霧化吸入吸入用丙酸倍氯米松混懸液，0.4mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上開水沖服小兒肺咳顆粒，3g/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組臨床療效，比較兩組臨床癥狀消退時(shí)間、肺功能指標(biāo)[吸氣/呼氣時(shí)間比（Ti/Te）、每千克體質(zhì)量潮氣量（TV/kg）、達(dá)峰時(shí)間比（TPTEF/TE）]、炎癥指標(biāo)[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）]。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為98.00%，高于對(duì)照組的總有效率84.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組喘息、肺部濕啰音、咳嗽消退時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均明顯升高（P<0.05）；且與對(duì)照組相比，治療后治療組的Ti/Te、TV/kg、TPTEF/TE值均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組的血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合吸入用丙酸倍氯米松混懸液霧化治療兒童喘息性支氣管炎安全有效，能縮短患兒癥狀改善時(shí)間，改善患兒肺功能，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，值得臨床推廣。
2022, 37(11):2529-2533.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.017
摘要:
目的 研究安兒寧顆粒聯(lián)合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2022年4月在南京醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院門診兒科治療的86例急性支氣管炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組口服頭孢丙烯顆粒，0.5g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服安兒寧顆粒，6g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（NEUT）、淋巴細(xì)胞（LYM）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對(duì)照組的79.07%（P<0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、頭痛、肺部啰音等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血常規(guī)中WBC、LYM、NEUT指標(biāo)均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WBC、LYM、NEUT指標(biāo)均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、TNF-α、PCT水平均較治療前顯著降低，而SOD顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是9.30%，顯著低于對(duì)照組的16.28%（P<0.05）。結(jié)論 安兒寧顆粒聯(lián)合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，可明顯改善臨床癥狀，并降低炎性反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究安兒寧顆粒聯(lián)合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2022年4月在南京醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院門診兒科治療的86例急性支氣管炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組口服頭孢丙烯顆粒，0.5g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服安兒寧顆粒，6g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（NEUT）、淋巴細(xì)胞（LYM）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對(duì)照組的79.07%（P<0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、頭痛、肺部啰音等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血常規(guī)中WBC、LYM、NEUT指標(biāo)均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組WBC、LYM、NEUT指標(biāo)均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、TNF-α、PCT水平均較治療前顯著降低，而SOD顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是9.30%，顯著低于對(duì)照組的16.28%（P<0.05）。結(jié)論 安兒寧顆粒聯(lián)合頭孢丙烯顆粒治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，可明顯改善臨床癥狀，并降低炎性反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(11):2534-2538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.018
摘要:
目的 探討防風(fēng)通圣顆粒聯(lián)合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年4月中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院收治的92例普通型病毒性肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服磷酸奧司他韋膠囊，75mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服防風(fēng)通圣顆粒，3g/次，2次/d，當(dāng)腋下體溫＞37.3℃時(shí)用藥劑量調(diào)整為6g/次，2次/d。兩組療程7d。觀察兩組療效，比較治療前后兩組典型癥狀評(píng)分、臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分以及血清程序性細(xì)胞死亡因子5（PDCD5）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素（IL）-1β水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.65%，顯著高于對(duì)照組的82.61%（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)熱評(píng)分、日間咳嗽評(píng)分、夜間咳嗽評(píng)分、咯痰評(píng)分、胸悶痛評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05），治療后，治療組典型癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CPIS評(píng)分、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組CPIS評(píng)分、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 防風(fēng)通圣顆粒聯(lián)合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎有確切療效，能明顯改善患者肺炎典型癥狀，減輕肺部感染程度，并能有效抑制機(jī)體細(xì)胞凋亡以及炎癥反應(yīng)，利于病情緩解，且安全性較好，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討防風(fēng)通圣顆粒聯(lián)合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年4月中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院收治的92例普通型病毒性肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服磷酸奧司他韋膠囊，75mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服防風(fēng)通圣顆粒，3g/次，2次/d，當(dāng)腋下體溫＞37.3℃時(shí)用藥劑量調(diào)整為6g/次，2次/d。兩組療程7d。觀察兩組療效，比較治療前后兩組典型癥狀評(píng)分、臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分以及血清程序性細(xì)胞死亡因子5（PDCD5）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素（IL）-1β水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.65%，顯著高于對(duì)照組的82.61%（P<0.05）。治療后，兩組患者發(fā)熱評(píng)分、日間咳嗽評(píng)分、夜間咳嗽評(píng)分、咯痰評(píng)分、胸悶痛評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05），治療后，治療組典型癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CPIS評(píng)分、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組CPIS評(píng)分、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清PDCD5、CRP、HMGB1、IL-1β水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 防風(fēng)通圣顆粒聯(lián)合奧司他韋治療普通型病毒性肺炎有確切療效，能明顯改善患者肺炎典型癥狀，減輕肺部感染程度，并能有效抑制機(jī)體細(xì)胞凋亡以及炎癥反應(yīng)，利于病情緩解，且安全性較好，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(11):2539-2544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.019
摘要:
目的 探究苦參膠囊聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床效果。方法 選取2019年6月—2021年2月渭南市中心醫(yī)院收治的122例潰瘍性結(jié)腸炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，1g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服苦參膠囊，4～6粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者內(nèi)鏡評(píng)分和Sutherland疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血沉（ESR）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平，及血清低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和Toll樣受體4（TLR4）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（93.44%）明顯高于對(duì)照組（80.33%，P<0.05）。治療后，兩組內(nèi)鏡評(píng)分和DAI評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且治療后明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α、CRP及ESR水平均明顯下降，而IL-10水平明顯升高（P<0.05），且治療組血清水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清HIF-1α、TLR4水平均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 苦參膠囊聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎患者效果顯著，可調(diào)節(jié)血清HIF-1α、TLR4水平，改善癥狀，緩解機(jī)體炎癥，且安全性高。
目的 探究苦參膠囊聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床效果。方法 選取2019年6月—2021年2月渭南市中心醫(yī)院收治的122例潰瘍性結(jié)腸炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，1g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服苦參膠囊，4～6粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者內(nèi)鏡評(píng)分和Sutherland疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血沉（ESR）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平，及血清低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和Toll樣受體4（TLR4）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（93.44%）明顯高于對(duì)照組（80.33%，P<0.05）。治療后，兩組內(nèi)鏡評(píng)分和DAI評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且治療后明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α、CRP及ESR水平均明顯下降，而IL-10水平明顯升高（P<0.05），且治療組血清水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清HIF-1α、TLR4水平均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 苦參膠囊聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎患者效果顯著，可調(diào)節(jié)血清HIF-1α、TLR4水平，改善癥狀，緩解機(jī)體炎癥，且安全性高。
2022, 37(11):2545-2550.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.020
摘要:
目的 探討尿毒清顆粒聯(lián)合貝那普利治療早期糖尿病腎病的臨床效果。方法 選取2017年6月—2021年6月天津市第五中心醫(yī)院收治的300例早期糖尿病腎病患者，運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法將300例患者隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸貝那普利片，10mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服尿毒清顆粒（無糖型），每日6∶00、12∶00、18∶00時(shí)各服1袋，22∶00時(shí)服2袋，溫開水沖服。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組腎功能指標(biāo)[肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24h尿蛋白定量（24h UP）]、歐洲五維健康量表（EQ-5D）評(píng)分、腎葉間動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[收縮期峰值血流速度（Vmax）、舒張末期血流速度（Vmin）、阻力指數(shù)（RI）]及血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、丙二醛（MDA）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.7%，顯著高于對(duì)照組的80.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清Cr、BUN水平及24h UP均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組EQ-5D指數(shù)、EQ-VAS評(píng)分均較治療前顯著增加（P<0.05）；且均以治療組升高更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腎葉間動(dòng)脈Vmax、Vmin均顯著增高，腎葉間動(dòng)脈RI則均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清MMP-9水均顯著升高，血清MDA、TGF-β1和VEGF水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組血清MMP-9水平高于對(duì)照組，MDA、TGF-β1和VEGF水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合貝那普利治療早期糖尿病腎病的整體療效滿意，是改善患者腎功能和提高生活質(zhì)量的安全有效途徑，并能進(jìn)一步升高血中MMP-9水平及下調(diào)血中MDA、TGF-β1、VEGF的水平，值得臨床推廣。
目的 探討尿毒清顆粒聯(lián)合貝那普利治療早期糖尿病腎病的臨床效果。方法 選取2017年6月—2021年6月天津市第五中心醫(yī)院收治的300例早期糖尿病腎病患者，運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法將300例患者隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸貝那普利片，10mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服尿毒清顆粒（無糖型），每日6∶00、12∶00、18∶00時(shí)各服1袋，22∶00時(shí)服2袋，溫開水沖服。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組腎功能指標(biāo)[肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24h尿蛋白定量（24h UP）]、歐洲五維健康量表（EQ-5D）評(píng)分、腎葉間動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[收縮期峰值血流速度（Vmax）、舒張末期血流速度（Vmin）、阻力指數(shù)（RI）]及血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、丙二醛（MDA）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.7%，顯著高于對(duì)照組的80.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清Cr、BUN水平及24h UP均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組EQ-5D指數(shù)、EQ-VAS評(píng)分均較治療前顯著增加（P<0.05）；且均以治療組升高更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腎葉間動(dòng)脈Vmax、Vmin均顯著增高，腎葉間動(dòng)脈RI則均顯著降低（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清MMP-9水均顯著升高，血清MDA、TGF-β1和VEGF水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組血清MMP-9水平高于對(duì)照組，MDA、TGF-β1和VEGF水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合貝那普利治療早期糖尿病腎病的整體療效滿意，是改善患者腎功能和提高生活質(zhì)量的安全有效途徑，并能進(jìn)一步升高血中MMP-9水平及下調(diào)血中MDA、TGF-β1、VEGF的水平，值得臨床推廣。
2022, 37(11):2551-2555.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.021
摘要:
目的 探討鴉膽子油乳注射液聯(lián)合AP方案治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年12月—2022年1月在太倉市中醫(yī)醫(yī)院就診的80例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療，每組各40例。對(duì)照組患者給予AP方案治療，第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2，第1～3天靜脈滴注順鉑注射液，25mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注鴉膽子油乳注射液，20mL加入250mL生理鹽水中，1次/d，連續(xù)治療14d后停止7d。21d為1個(gè)療程，兩組患者連續(xù)治療3個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的肺功能指標(biāo)、生活質(zhì)量、血清中基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）、細(xì)胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）水平以及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組的有效率82.50%明顯高于對(duì)照組的有效率62.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣的容積占預(yù)計(jì)值的百分比（FEV1% pred）、一秒用力呼氣容積（FEV1）均顯著升高（P<0.05），且治療組的FVC、FEV1% pred、FEV1均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的生命質(zhì)量測(cè)定量表（QLQ-LC43）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），并且治療組QLQ-LC43評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平較治療前降低（P<0.05）；治療組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組消化道反應(yīng)、腎毒性、骨髓抑制、肝功能異常發(fā)生例數(shù)少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 鴉膽子油乳注射液聯(lián)合AP方案可提高晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效，改善患者的肺功能和生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平，安全性較好。
目的 探討鴉膽子油乳注射液聯(lián)合AP方案治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年12月—2022年1月在太倉市中醫(yī)醫(yī)院就診的80例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療，每組各40例。對(duì)照組患者給予AP方案治療，第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2，第1～3天靜脈滴注順鉑注射液，25mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注鴉膽子油乳注射液，20mL加入250mL生理鹽水中，1次/d，連續(xù)治療14d后停止7d。21d為1個(gè)療程，兩組患者連續(xù)治療3個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的肺功能指標(biāo)、生活質(zhì)量、血清中基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）、細(xì)胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）水平以及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組的有效率82.50%明顯高于對(duì)照組的有效率62.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣的容積占預(yù)計(jì)值的百分比（FEV1% pred）、一秒用力呼氣容積（FEV1）均顯著升高（P<0.05），且治療組的FVC、FEV1% pred、FEV1均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的生命質(zhì)量測(cè)定量表（QLQ-LC43）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），并且治療組QLQ-LC43評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平較治療前降低（P<0.05）；治療組的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組消化道反應(yīng)、腎毒性、骨髓抑制、肝功能異常發(fā)生例數(shù)少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 鴉膽子油乳注射液聯(lián)合AP方案可提高晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效，改善患者的肺功能和生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平，安全性較好。
2022, 37(11):2556-2561.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.022
摘要:
目的 探討安羅替尼與DP方案（多西他賽+順鉑）聯(lián)合治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床效果。方法 選擇2018年1月—2021年12月亳州市人民醫(yī)院收治的100例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組給予DP方案化療，每個(gè)周期的第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75mg/m2，同時(shí)靜脈滴注順鉑注射液75mg/m2。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸安羅替尼膠囊，12mg/次，1次/d。以21d為1個(gè)周期，兩組均連續(xù)治療4個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癌癥治療功能評(píng)價(jià)系統(tǒng)-肺癌模塊（FACT-L）評(píng)分和卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）評(píng)分，血清鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）和細(xì)胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）水平，及血管生成調(diào)節(jié)因子血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮抑素（ES）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對(duì)照組（84.0%vs70.0%）、客觀緩解率（ORR）比對(duì)照組（68.0%vs52.0%）均顯著升高（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組FACT-L評(píng)分和KPS評(píng)分均顯著升高（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。相比治療前，治療后兩組血清SCC、CEA、CYFRA21-1、VEGF、MMP-9水平均顯著降低，而ES水平則均顯著升高（P<0.05），且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 安羅替尼與DP方案聯(lián)用治療晚期非小細(xì)胞肺癌能取得較為滿意的療效，可明顯提高患者生存質(zhì)量，降低體內(nèi)腫瘤標(biāo)志物水平，且患者耐受性較好。
目的 探討安羅替尼與DP方案（多西他賽+順鉑）聯(lián)合治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床效果。方法 選擇2018年1月—2021年12月亳州市人民醫(yī)院收治的100例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組給予DP方案化療，每個(gè)周期的第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75mg/m2，同時(shí)靜脈滴注順鉑注射液75mg/m2。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸安羅替尼膠囊，12mg/次，1次/d。以21d為1個(gè)周期，兩組均連續(xù)治療4個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癌癥治療功能評(píng)價(jià)系統(tǒng)-肺癌模塊（FACT-L）評(píng)分和卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）評(píng)分，血清鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）和細(xì)胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）水平，及血管生成調(diào)節(jié)因子血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮抑素（ES）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對(duì)照組（84.0%vs70.0%）、客觀緩解率（ORR）比對(duì)照組（68.0%vs52.0%）均顯著升高（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組FACT-L評(píng)分和KPS評(píng)分均顯著升高（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。相比治療前，治療后兩組血清SCC、CEA、CYFRA21-1、VEGF、MMP-9水平均顯著降低，而ES水平則均顯著升高（P<0.05），且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 安羅替尼與DP方案聯(lián)用治療晚期非小細(xì)胞肺癌能取得較為滿意的療效，可明顯提高患者生存質(zhì)量，降低體內(nèi)腫瘤標(biāo)志物水平，且患者耐受性較好。
2022, 37(11):2562-2567.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.023
摘要:
目的 探討注射用黃芪多糖聯(lián)合AP方案治療晚期非小細(xì)胞肺癌的有效性與安全性。方法 選擇2020年1月—2021年12月天津市第五中心醫(yī)院收治的124例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將分為對(duì)照組和治療組，每組各62例。對(duì)照組采取AP方案治療，即第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2溶于100mL生理鹽水；滴注完30min后再靜脈滴注注射用順鉑注射用順鉑，75mg/m2溶于500mL生理鹽水。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組第1～14天靜滴滴注注射用黃芪多糖，250mg加入500mL生理鹽水，1次/d。所有患者均以21d為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血清細(xì)胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）和轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平，F(xiàn)ACT-L評(píng)分，及外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對(duì)照組（88.71%vs70.97%）、客觀緩解率（ORR）比對(duì)照組（51.61%vs33.87%）均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組血清肺癌標(biāo)志物CYFRA21-1、SCC-Ag、CEA、IL-8和TGF-β1水平均顯著低于治療前（P<0.05），且以治療組的下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組FACT-L中評(píng)分及其總分比治療前均顯著增加（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。治療后，對(duì)照組外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值治療前均顯著下降，而治療組治療后CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值顯著升高（P<0.05）；且治療后治療組患者外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值高于對(duì)照組（P<0.05）。治療組白細(xì)胞減少發(fā)生率（12.90%vs32.26%）、胃腸道反應(yīng)發(fā)生率（12.90%vs29.03%）、血小板減少發(fā)生率（11.29%vs25.81%）均較對(duì)照組顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 注射用黃芪多糖對(duì)AP方案具有增效減毒的功效，有望成為晚期非小細(xì)胞肺癌治療方案的重要組成部分。
目的 探討注射用黃芪多糖聯(lián)合AP方案治療晚期非小細(xì)胞肺癌的有效性與安全性。方法 選擇2020年1月—2021年12月天津市第五中心醫(yī)院收治的124例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將分為對(duì)照組和治療組，每組各62例。對(duì)照組采取AP方案治療，即第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500mg/m2溶于100mL生理鹽水；滴注完30min后再靜脈滴注注射用順鉑注射用順鉑，75mg/m2溶于500mL生理鹽水。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組第1～14天靜滴滴注注射用黃芪多糖，250mg加入500mL生理鹽水，1次/d。所有患者均以21d為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血清細(xì)胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）和轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平，F(xiàn)ACT-L評(píng)分，及外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（DCR）比對(duì)照組（88.71%vs70.97%）、客觀緩解率（ORR）比對(duì)照組（51.61%vs33.87%）均顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組血清肺癌標(biāo)志物CYFRA21-1、SCC-Ag、CEA、IL-8和TGF-β1水平均顯著低于治療前（P<0.05），且以治療組的下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組FACT-L中評(píng)分及其總分比治療前均顯著增加（P<0.05），且以治療組的升高更顯著（P<0.05）。治療后，對(duì)照組外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值治療前均顯著下降，而治療組治療后CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值顯著升高（P<0.05）；且治療后治療組患者外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值高于對(duì)照組（P<0.05）。治療組白細(xì)胞減少發(fā)生率（12.90%vs32.26%）、胃腸道反應(yīng)發(fā)生率（12.90%vs29.03%）、血小板減少發(fā)生率（11.29%vs25.81%）均較對(duì)照組顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 注射用黃芪多糖對(duì)AP方案具有增效減毒的功效，有望成為晚期非小細(xì)胞肺癌治療方案的重要組成部分。
2022, 37(11):2568-2573.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.024
摘要:
目的 觀察艾迪注射液聯(lián)合帕博利珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年5月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院腫瘤內(nèi)科住院治療的120例肺癌患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注帕博利珠單抗，2mg/kg，藥物給藥時(shí)間為30min以上，每3周給藥1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注艾迪注射液，50mL/次，1次/d。兩組均治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質(zhì)量評(píng)分（FACT-L）、卡氏功能狀態(tài)量表評(píng)分（KPS）、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者疾病控制率是83.33%，顯著高于對(duì)照組的60.00%（P<0.05）。治療后，治療組咳痰、胸悶、胸痛、痰中有血緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高，CD8+顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者IL-6、VEGF、TGF-β1水平均較治療前顯著降低，而IFN-γ顯著升高（P<0.05）；治療后治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.67%，顯著低于對(duì)照組的18.33%（P<0.05）。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合帕博利珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌有一定療效，可提高患者免疫功能，有效降低炎性因子水平，明顯提高患者生活質(zhì)量，值得推廣。
目的 觀察艾迪注射液聯(lián)合帕博利珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年5月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院腫瘤內(nèi)科住院治療的120例肺癌患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注帕博利珠單抗，2mg/kg，藥物給藥時(shí)間為30min以上，每3周給藥1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注艾迪注射液，50mL/次，1次/d。兩組均治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質(zhì)量評(píng)分（FACT-L）、卡氏功能狀態(tài)量表評(píng)分（KPS）、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者疾病控制率是83.33%，顯著高于對(duì)照組的60.00%（P<0.05）。治療后，治療組咳痰、胸悶、胸痛、痰中有血緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高，CD8+顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者IL-6、VEGF、TGF-β1水平均較治療前顯著降低，而IFN-γ顯著升高（P<0.05）；治療后治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.67%，顯著低于對(duì)照組的18.33%（P<0.05）。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合帕博利珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌有一定療效，可提高患者免疫功能，有效降低炎性因子水平，明顯提高患者生活質(zhì)量，值得推廣。
2022, 37(11):2574-2577.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.025
摘要:
目的 探討托法替布聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2022年6月中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的118例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組患者口服柳氮磺吡啶腸溶片，4片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服枸櫞酸托法替布片，5mg/次，2次/d。兩組患者連續(xù)服用藥物7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分（VAS），實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)紅細(xì)胞沉降率（ESR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清類風(fēng)濕因子（RF）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)的關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)晨僵、食欲減退等癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)ESR、RF、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.47%，明顯低于對(duì)照組（18.64%，P<0.05）。結(jié)論 托法替布聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效確切，可有效緩解關(guān)節(jié)炎癥狀，關(guān)節(jié)止痛效果較佳，且安全有效。
目的 探討托法替布聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2022年6月中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的118例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組患者口服柳氮磺吡啶腸溶片，4片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服枸櫞酸托法替布片，5mg/次，2次/d。兩組患者連續(xù)服用藥物7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分（VAS），實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)紅細(xì)胞沉降率（ESR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清類風(fēng)濕因子（RF）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)的關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)晨僵、食欲減退等癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)ESR、RF、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.47%，明顯低于對(duì)照組（18.64%，P<0.05）。結(jié)論 托法替布聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效確切，可有效緩解關(guān)節(jié)炎癥狀，關(guān)節(jié)止痛效果較佳，且安全有效。
2022, 37(11):2578-2582.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.026
摘要:
目的 觀察芪骨膠囊聯(lián)合注射用重組特立帕肽治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年3月南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院收治的111例骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)治療方案的不同將所有患者分為對(duì)照組（54例）和治療組（57例）。對(duì)照組患者大腿或腹部皮下注射注射用重組特立帕肽，20μg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服芪骨膠囊，3粒/次，3次/d。28d為1個(gè)療程，共治療6個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的不同部位骨密度、骨吸收和骨形成指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.74%，高于對(duì)照組患者的總有效率77.78%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠(yuǎn)端1/3處的骨密度均較治療前升高（P<0.05），且治療后治療組的腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠(yuǎn)端1/3處的骨密度高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Ⅰ型原膠原C-端前肽（PICP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（BGP）水平均較治療前升高（P<0.05），且治療后，治療組的血清PICP、BALP、BGP水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型膠原C-末端肽交聯(lián)（S-CTX）水平均較治療前下降（P<0.05），且治療后治療組的血清TRACP、S-CTX水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 芪骨膠囊聯(lián)合注射用重組特立帕肽治療骨質(zhì)疏松癥具有較好的臨床療效，可有效改善機(jī)體骨密度，調(diào)節(jié)血清PICP、BALP、BGP、TRACP、S-CTX水平。
目的 觀察芪骨膠囊聯(lián)合注射用重組特立帕肽治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年3月南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院收治的111例骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)治療方案的不同將所有患者分為對(duì)照組（54例）和治療組（57例）。對(duì)照組患者大腿或腹部皮下注射注射用重組特立帕肽，20μg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服芪骨膠囊，3粒/次，3次/d。28d為1個(gè)療程，共治療6個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的不同部位骨密度、骨吸收和骨形成指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.74%，高于對(duì)照組患者的總有效率77.78%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠(yuǎn)端1/3處的骨密度均較治療前升高（P<0.05），且治療后治療組的腰椎L2～4、股骨頸、橈骨遠(yuǎn)端1/3處的骨密度高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Ⅰ型原膠原C-端前肽（PICP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（BGP）水平均較治療前升高（P<0.05），且治療后，治療組的血清PICP、BALP、BGP水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型膠原C-末端肽交聯(lián)（S-CTX）水平均較治療前下降（P<0.05），且治療后治療組的血清TRACP、S-CTX水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 芪骨膠囊聯(lián)合注射用重組特立帕肽治療骨質(zhì)疏松癥具有較好的臨床療效，可有效改善機(jī)體骨密度，調(diào)節(jié)血清PICP、BALP、BGP、TRACP、S-CTX水平。
2022, 37(11):2583-2587.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.027
摘要:
目的 探究雷公藤多苷片聯(lián)合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取2017年12月—2019年12月在保定市第二中心醫(yī)院接受治療的80例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組口服氯沙坦鉀片，50mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服雷公藤多苷片，20mg/次，3次/d。兩組患者均治療12個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者外周血Th17/Treg、miR-155水平及24h尿蛋白和血清白蛋白水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率（52.50%）比較，治療組明顯升高（77.50%，P<0.05）。與治療前比較，治療后兩組Th17/Treg、miR-155水平均明顯降低（P<0.05），且與對(duì)照組比較，治療組明顯降低（P<0.05）。治療后，兩組24h尿蛋白水平均明顯降低，而血清白蛋白水平均升高（P<0.05），且與對(duì)照組比較，治療組24h尿蛋白、血清白蛋白水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病可能通過降低患者外周血Th17/Treg、miR-155水平發(fā)揮控制病情的作用，療效顯著。
目的 探究雷公藤多苷片聯(lián)合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取2017年12月—2019年12月在保定市第二中心醫(yī)院接受治療的80例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組口服氯沙坦鉀片，50mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服雷公藤多苷片，20mg/次，3次/d。兩組患者均治療12個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者外周血Th17/Treg、miR-155水平及24h尿蛋白和血清白蛋白水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率（52.50%）比較，治療組明顯升高（77.50%，P<0.05）。與治療前比較，治療后兩組Th17/Treg、miR-155水平均明顯降低（P<0.05），且與對(duì)照組比較，治療組明顯降低（P<0.05）。治療后，兩組24h尿蛋白水平均明顯降低，而血清白蛋白水平均升高（P<0.05），且與對(duì)照組比較，治療組24h尿蛋白、血清白蛋白水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合氯沙坦鉀治療特發(fā)性膜性腎病可能通過降低患者外周血Th17/Treg、miR-155水平發(fā)揮控制病情的作用，療效顯著。
2022, 37(11):2588-2592.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.028
摘要:
目的 探討桂枝茯苓丸聯(lián)合地諾孕素片治療子宮內(nèi)膜異位癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年2月在周口市中醫(yī)院就診的90例子宮內(nèi)膜異位癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將90例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組口服地諾孕素片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓丸，9粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的病灶最長直徑、疼痛程度以及血清中雌二醇、促黃體生成素、血管細(xì)胞黏附因子-1（VCAM-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血清糖類抗原125（CA125）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率88.89%高于對(duì)照組的總有效率66.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組病灶最長直徑、數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分均明顯減?。?i>P<0.05），治療組的病灶最長直徑、NRS評(píng)分小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組雌二醇、促黃體生成素水平較治療前降低（P<0.05），治療組的雌二醇、促黃體生成素低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著降低（P<0.05）；且治療組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓丸聯(lián)合地諾孕素片可提高子宮內(nèi)膜異位癥的療效，有助于減輕疼痛程度，縮小病灶大小，降低激素水平，調(diào)節(jié)血清VCAM-1、VEGF、CA125水平。
目的 探討桂枝茯苓丸聯(lián)合地諾孕素片治療子宮內(nèi)膜異位癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年2月在周口市中醫(yī)院就診的90例子宮內(nèi)膜異位癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將90例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組口服地諾孕素片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓丸，9粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的病灶最長直徑、疼痛程度以及血清中雌二醇、促黃體生成素、血管細(xì)胞黏附因子-1（VCAM-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血清糖類抗原125（CA125）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率88.89%高于對(duì)照組的總有效率66.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組病灶最長直徑、數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分均明顯減?。?i>P<0.05），治療組的病灶最長直徑、NRS評(píng)分小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組雌二醇、促黃體生成素水平較治療前降低（P<0.05），治療組的雌二醇、促黃體生成素低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著降低（P<0.05）；且治療組的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓丸聯(lián)合地諾孕素片可提高子宮內(nèi)膜異位癥的療效，有助于減輕疼痛程度，縮小病灶大小，降低激素水平，調(diào)節(jié)血清VCAM-1、VEGF、CA125水平。
2022, 37(11):2593-2597.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.029
摘要:
目的 探討花紅膠囊聯(lián)合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年9月在鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院就診的69例慢性盆腔炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（34例）和治療組（35例）。對(duì)照組患者口服阿奇霉素片，1g/次，1次/d，共1d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服花紅膠囊，3粒/次，3次/d。以7d為1個(gè)療程，兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)療程，每個(gè)療程之間停藥3d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解時(shí)間、疼痛程度評(píng)分、生活質(zhì)量、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為91.43%，較對(duì)照組的總有效率64.71%更高（P<0.05）。治療后，治療組的白帶消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、乏力緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分較治療前均下降（P<0.05），且治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組生理職能、精神功能、生理功能、社會(huì)功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評(píng)分較治療前均升高（P<0.05），且治療組生理職能、精神功能、生理功能、社會(huì)功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平較治療前均明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-2、IL-8、IL-6、CRP水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 花紅膠囊聯(lián)合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效，可改善臨床癥狀，提高其生活質(zhì)量，降低炎癥因子水平。
目的 探討花紅膠囊聯(lián)合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年9月在鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院就診的69例慢性盆腔炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（34例）和治療組（35例）。對(duì)照組患者口服阿奇霉素片，1g/次，1次/d，共1d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服花紅膠囊，3粒/次，3次/d。以7d為1個(gè)療程，兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)療程，每個(gè)療程之間停藥3d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解時(shí)間、疼痛程度評(píng)分、生活質(zhì)量、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為91.43%，較對(duì)照組的總有效率64.71%更高（P<0.05）。治療后，治療組的白帶消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、乏力緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分較治療前均下降（P<0.05），且治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組生理職能、精神功能、生理功能、社會(huì)功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評(píng)分較治療前均升高（P<0.05），且治療組生理職能、精神功能、生理功能、社會(huì)功能、精力、一般情況、軀體疾病、情感功能評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平較治療前均明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-2、IL-8、IL-6、CRP水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 花紅膠囊聯(lián)合阿奇霉素片治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效，可改善臨床癥狀，提高其生活質(zhì)量，降低炎癥因子水平。
2022, 37(11):2598-2602.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.030
摘要:
目的 探討鹽酸氨酮戊酸聯(lián)合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2022年4月在南陽市中心醫(yī)院治療的98例尖銳濕疣女性患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組給予聚甲酚磺醛栓，置入陰道內(nèi)，1枚/次，隔日1次。在此基礎(chǔ)上，治療組給予鹽酸氨酮戊酸外用散，配成20%的溶液，每隔30分鐘敷用1次，持續(xù)敷藥3h，用氦氖激光照射，每周1次。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，CECA10評(píng)分、GSES評(píng)分、FS-36評(píng)分和NRS評(píng)分，血清可溶性白細(xì)胞介素-2受體（sIL-2R）、γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）和低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.96%，顯著高于對(duì)照組（83.67%，P<0.05）。治療后，疣狀物消失、外陰瘙癢、外陰疼痛、惡臭味等癥狀消失時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CECA10評(píng)分、GSES評(píng)分、FS-36評(píng)分均明顯升高，而NRS評(píng)分明顯下降（P<0.05），并且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sIL-2R、IL-18、GM-CSF、HIF-1α水平明顯降低，而IIFN-γ和IL-23水平明顯升高（P<0.05），且治療組細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸氨酮戊酸聯(lián)合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣可有效改善患者癥狀，降低炎癥反應(yīng)，提高性生活質(zhì)量及自我效能水平。
目的 探討鹽酸氨酮戊酸聯(lián)合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2022年4月在南陽市中心醫(yī)院治療的98例尖銳濕疣女性患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組給予聚甲酚磺醛栓，置入陰道內(nèi)，1枚/次，隔日1次。在此基礎(chǔ)上，治療組給予鹽酸氨酮戊酸外用散，配成20%的溶液，每隔30分鐘敷用1次，持續(xù)敷藥3h，用氦氖激光照射，每周1次。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，CECA10評(píng)分、GSES評(píng)分、FS-36評(píng)分和NRS評(píng)分，血清可溶性白細(xì)胞介素-2受體（sIL-2R）、γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）和低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.96%，顯著高于對(duì)照組（83.67%，P<0.05）。治療后，疣狀物消失、外陰瘙癢、外陰疼痛、惡臭味等癥狀消失時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CECA10評(píng)分、GSES評(píng)分、FS-36評(píng)分均明顯升高，而NRS評(píng)分明顯下降（P<0.05），并且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sIL-2R、IL-18、GM-CSF、HIF-1α水平明顯降低，而IIFN-γ和IL-23水平明顯升高（P<0.05），且治療組細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸氨酮戊酸聯(lián)合聚甲酚磺醛治療尖銳濕疣可有效改善患者癥狀，降低炎癥反應(yīng)，提高性生活質(zhì)量及自我效能水平。
2022, 37(11):2603-2607.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.031
摘要:
目的 探討加味逍遙丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院診治的80例多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，月經(jīng)周期第1天開始，1片/次，1次/d，21d為1個(gè)周期，1個(gè)療程為3個(gè)周期。在此基礎(chǔ)上，治療組口服加味逍遙丸，6g/次，2次/d。兩組治療3個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HPS評(píng)分、PBAC評(píng)分、CMSS評(píng)分和月經(jīng)癥狀評(píng)分，臨床癥狀改善時(shí)間，子宮內(nèi)膜厚度、子宮動(dòng)脈收縮期峰值流速（PSV）、阻力指數(shù)（RI）和搏動(dòng)指數(shù)（PI），及血清睪酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（PROG）、催乳素（PRL）和黃體生成素（LH）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為82.5%，明顯低于治療組（100.0%，P<0.05）。治療后，兩組HPS評(píng)分和PBAC評(píng)分明顯升高，CMSS評(píng)分和月經(jīng)癥狀評(píng)分明顯降低（P<0.05），并以治療組患者改善的最明顯（P<0.05）。治療后，治療組癥狀消失時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度和PSV明顯升高，而RI和PI均明顯降低（P<0.05），并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清T、FSH、PRL、LH水平均明顯降低，而PROG水平明顯升高（P<0.05），且治療組性激素水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 加味逍遙丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)能夠促進(jìn)臨床癥狀改善，促進(jìn)子宮內(nèi)膜容受功能恢復(fù)，調(diào)整機(jī)體性激素水平。
目的 探討加味逍遙丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院診治的80例多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，月經(jīng)周期第1天開始，1片/次，1次/d，21d為1個(gè)周期，1個(gè)療程為3個(gè)周期。在此基礎(chǔ)上，治療組口服加味逍遙丸，6g/次，2次/d。兩組治療3個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者HPS評(píng)分、PBAC評(píng)分、CMSS評(píng)分和月經(jīng)癥狀評(píng)分，臨床癥狀改善時(shí)間，子宮內(nèi)膜厚度、子宮動(dòng)脈收縮期峰值流速（PSV）、阻力指數(shù)（RI）和搏動(dòng)指數(shù)（PI），及血清睪酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（PROG）、催乳素（PRL）和黃體生成素（LH）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為82.5%，明顯低于治療組（100.0%，P<0.05）。治療后，兩組HPS評(píng)分和PBAC評(píng)分明顯升高，CMSS評(píng)分和月經(jīng)癥狀評(píng)分明顯降低（P<0.05），并以治療組患者改善的最明顯（P<0.05）。治療后，治療組癥狀消失時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度和PSV明顯升高，而RI和PI均明顯降低（P<0.05），并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清T、FSH、PRL、LH水平均明顯降低，而PROG水平明顯升高（P<0.05），且治療組性激素水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 加味逍遙丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療多囊卵巢綜合征所致月經(jīng)不調(diào)能夠促進(jìn)臨床癥狀改善，促進(jìn)子宮內(nèi)膜容受功能恢復(fù)，調(diào)整機(jī)體性激素水平。
2022, 37(11):2608-2611.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.032
摘要:
目的 觀察清熱散結(jié)膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年3月在天津市第五中心醫(yī)院診治的90例急性咽炎患者，將入選的患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組患者霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，2mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服清熱散結(jié)膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療5d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解情況、血清炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.11%，對(duì)照組患者的總有效率為71.11%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者的咽痛/咽干癥狀、聲音嘶啞、咳嗽消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α水平明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 清熱散結(jié)膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎具有較好的療效，可迅速緩解癥狀，降低炎癥因子水平，安全有效。
目的 觀察清熱散結(jié)膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年3月在天津市第五中心醫(yī)院診治的90例急性咽炎患者，將入選的患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組患者霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，2mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服清熱散結(jié)膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療5d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解情況、血清炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.11%，對(duì)照組患者的總有效率為71.11%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者的咽痛/咽干癥狀、聲音嘶啞、咳嗽消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、TNF-α水平明顯下降（P<0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 清熱散結(jié)膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療急性咽炎具有較好的療效，可迅速緩解癥狀，降低炎癥因子水平，安全有效。
2022, 37(11):2612-2615.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.033
摘要:
目的 探討補(bǔ)腎固齒丸聯(lián)合聚維酮碘治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 2019年10月—2021年10月在中國人民武裝警察部隊(duì)特色醫(yī)學(xué)中心診治的106例患者，隨機(jī)分對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組患者含漱聚維酮碘含漱液，10mL/次，含漱10 s后棄去，4次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服補(bǔ)腎固齒丸，4g/次，2次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，牙周菌斑指數(shù)評(píng)分（PLI）、出血指數(shù)評(píng)分（BI）、牙齦指數(shù)評(píng)分（GI）評(píng)分，血清因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的臨床有效率（98.11%）明顯高于對(duì)照組（81.13%，P<0.05）。治療后，治療組患者牙齦水腫、牙齒松動(dòng)、咀嚼疼痛、口腔異味等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者牙周PLI、BI、GI評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療后治療組評(píng)分明顯均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 補(bǔ)腎固齒丸聯(lián)合聚維酮碘治療慢性牙周炎，可有效改善患者癥狀及牙周狀態(tài)，并能促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)降低，且安全有效。
目的 探討補(bǔ)腎固齒丸聯(lián)合聚維酮碘治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 2019年10月—2021年10月在中國人民武裝警察部隊(duì)特色醫(yī)學(xué)中心診治的106例患者，隨機(jī)分對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組患者含漱聚維酮碘含漱液，10mL/次，含漱10 s后棄去，4次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服補(bǔ)腎固齒丸，4g/次，2次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，牙周菌斑指數(shù)評(píng)分（PLI）、出血指數(shù)評(píng)分（BI）、牙齦指數(shù)評(píng)分（GI）評(píng)分，血清因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的臨床有效率（98.11%）明顯高于對(duì)照組（81.13%，P<0.05）。治療后，治療組患者牙齦水腫、牙齒松動(dòng)、咀嚼疼痛、口腔異味等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者牙周PLI、BI、GI評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療后治療組評(píng)分明顯均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平均明顯下降（P<0.05），且治療組水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 補(bǔ)腎固齒丸聯(lián)合聚維酮碘治療慢性牙周炎，可有效改善患者癥狀及牙周狀態(tài)，并能促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)降低，且安全有效。
2022, 37(11):2616-2620.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.034
摘要:
目的 分析信迪利單抗引起的皮膚藥物不良反應(yīng)（CADR）的發(fā)生特點(diǎn)與治療轉(zhuǎn)歸，為臨床合理使用信迪利單抗提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方、維普（VIP）、PubMed等數(shù)據(jù)庫收載的信迪利單抗致CADR的文獻(xiàn)報(bào)道并進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 收集信迪利單抗導(dǎo)致CADR的個(gè)案報(bào)道15篇，涉及患者15例，其中男性9例（60.00%），女性6例（40.00%），年齡分布以50歲以上居多（11例，73.33%），發(fā)生時(shí)間主要集中在用藥84 d以內(nèi)（14例，93.33%），CADR類型以中毒性表皮壞死松解癥和大皰性類天皰瘡最常見，分別有6例（40.00%）和2例（13.33%）。13例患者經(jīng)停藥和/或?qū)ΠY處理后均好轉(zhuǎn)，1例患者因Stevens-Johnson綜合征死亡，1例患者因中毒性表皮壞死松解癥死亡。結(jié)論 信迪利單抗可誘發(fā)CADR，應(yīng)注意紅斑、黏膜損傷、皮疹、水皰等可能為CADR發(fā)生的信號(hào)，除了全身性糖皮質(zhì)激素治療以外，靜脈注射用人免疫球蛋白和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）抑制劑也可作為CADR的補(bǔ)充治療。
目的 分析信迪利單抗引起的皮膚藥物不良反應(yīng)（CADR）的發(fā)生特點(diǎn)與治療轉(zhuǎn)歸，為臨床合理使用信迪利單抗提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方、維普（VIP）、PubMed等數(shù)據(jù)庫收載的信迪利單抗致CADR的文獻(xiàn)報(bào)道并進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 收集信迪利單抗導(dǎo)致CADR的個(gè)案報(bào)道15篇，涉及患者15例，其中男性9例（60.00%），女性6例（40.00%），年齡分布以50歲以上居多（11例，73.33%），發(fā)生時(shí)間主要集中在用藥84 d以內(nèi)（14例，93.33%），CADR類型以中毒性表皮壞死松解癥和大皰性類天皰瘡最常見，分別有6例（40.00%）和2例（13.33%）。13例患者經(jīng)停藥和/或?qū)ΠY處理后均好轉(zhuǎn)，1例患者因Stevens-Johnson綜合征死亡，1例患者因中毒性表皮壞死松解癥死亡。結(jié)論 信迪利單抗可誘發(fā)CADR，應(yīng)注意紅斑、黏膜損傷、皮疹、水皰等可能為CADR發(fā)生的信號(hào)，除了全身性糖皮質(zhì)激素治療以外，靜脈注射用人免疫球蛋白和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）抑制劑也可作為CADR的補(bǔ)充治療。
2022, 37(11):2621-2627.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.035
摘要:
目的 探討唑來膦酸致低鈣血癥的發(fā)生特點(diǎn)和規(guī)律，為臨床防治和安全用藥提供參考。方法 檢索PubMed、中國知網(wǎng)、萬方和維普等數(shù)據(jù)庫從建庫至2022年10月中涉及唑來膦酸致低鈣血癥的個(gè)案報(bào)告，對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)28篇，患者35例，其中男16例，女19例，平均年齡（57.75±19.02）歲；低鈣血癥發(fā)生時(shí)間從1～30d不等，30例（90.91%）在2周內(nèi)發(fā)生；16例（59.26%）患者25-羥基維生素D3水平降低，提示維生素D缺乏；27例經(jīng)治療2d～5個(gè)月鈣水平恢復(fù)正常。結(jié)論 唑來膦酸可導(dǎo)致嚴(yán)重持久的癥狀性低鈣血癥，要重點(diǎn)關(guān)注高風(fēng)險(xiǎn)人群，用藥后監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化，警惕低鈣血癥發(fā)生。
目的 探討唑來膦酸致低鈣血癥的發(fā)生特點(diǎn)和規(guī)律，為臨床防治和安全用藥提供參考。方法 檢索PubMed、中國知網(wǎng)、萬方和維普等數(shù)據(jù)庫從建庫至2022年10月中涉及唑來膦酸致低鈣血癥的個(gè)案報(bào)告，對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)28篇，患者35例，其中男16例，女19例，平均年齡（57.75±19.02）歲；低鈣血癥發(fā)生時(shí)間從1～30d不等，30例（90.91%）在2周內(nèi)發(fā)生；16例（59.26%）患者25-羥基維生素D3水平降低，提示維生素D缺乏；27例經(jīng)治療2d～5個(gè)月鈣水平恢復(fù)正常。結(jié)論 唑來膦酸可導(dǎo)致嚴(yán)重持久的癥狀性低鈣血癥，要重點(diǎn)關(guān)注高風(fēng)險(xiǎn)人群，用藥后監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化，警惕低鈣血癥發(fā)生。
2022, 37(11):2628-2634.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.036
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FDA adverse event reporting system，F(xiàn)AERS）數(shù)據(jù)庫對(duì)托法替尼的不良事件信息進(jìn)行對(duì)比分析，挖掘其潛在的藥品不良反應(yīng)信號(hào)，以期為臨床安全合理用藥提供參考依據(jù)。方法 從FAERS數(shù)據(jù)庫中提取2011—2022年托法替尼的不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，利用報(bào)告比值比法（report the odds ratio，ROR）和比例報(bào)告比值法（proportional report ratio，PRR）對(duì)托法替尼的報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。利用國際醫(yī)學(xué)用語詞典術(shù)語集進(jìn)行漢化及系統(tǒng)/器官（system organ class，SOC）歸類得到有效信號(hào)。結(jié)果 納入的65 535份報(bào)告中，女性患者多于男性，年齡主要集中在50～75歲，上報(bào)國家主要為美國；利用ROR和PRR法篩選后共得到545個(gè)信號(hào)，經(jīng)系統(tǒng)器官分類后主要集中在各類肌肉骨骼及結(jié)締組織病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位反應(yīng)、感染及侵染類疾病、呼吸系統(tǒng)、胸及縱膈疾病等，其中報(bào)告數(shù)較多的依次為疼痛、關(guān)節(jié)痛、狀態(tài)惡化、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，信號(hào)強(qiáng)度依次為硫嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶下降、沮喪、免疫恢復(fù)性葡萄膜炎、紅細(xì)胞沉降率異常等。同時(shí)本研究檢測(cè)到良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤、心臟等方面安全信號(hào)。結(jié)論 有效利用ROR法和PRR法挖掘托法替尼的不良反應(yīng)信號(hào)可為臨床用藥提供一定的參考，有利于促進(jìn)臨床合理用藥。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FDA adverse event reporting system，F(xiàn)AERS）數(shù)據(jù)庫對(duì)托法替尼的不良事件信息進(jìn)行對(duì)比分析，挖掘其潛在的藥品不良反應(yīng)信號(hào)，以期為臨床安全合理用藥提供參考依據(jù)。方法 從FAERS數(shù)據(jù)庫中提取2011—2022年托法替尼的不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，利用報(bào)告比值比法（report the odds ratio，ROR）和比例報(bào)告比值法（proportional report ratio，PRR）對(duì)托法替尼的報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。利用國際醫(yī)學(xué)用語詞典術(shù)語集進(jìn)行漢化及系統(tǒng)/器官（system organ class，SOC）歸類得到有效信號(hào)。結(jié)果 納入的65 535份報(bào)告中，女性患者多于男性，年齡主要集中在50～75歲，上報(bào)國家主要為美國；利用ROR和PRR法篩選后共得到545個(gè)信號(hào)，經(jīng)系統(tǒng)器官分類后主要集中在各類肌肉骨骼及結(jié)締組織病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位反應(yīng)、感染及侵染類疾病、呼吸系統(tǒng)、胸及縱膈疾病等，其中報(bào)告數(shù)較多的依次為疼痛、關(guān)節(jié)痛、狀態(tài)惡化、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，信號(hào)強(qiáng)度依次為硫嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶下降、沮喪、免疫恢復(fù)性葡萄膜炎、紅細(xì)胞沉降率異常等。同時(shí)本研究檢測(cè)到良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤、心臟等方面安全信號(hào)。結(jié)論 有效利用ROR法和PRR法挖掘托法替尼的不良反應(yīng)信號(hào)可為臨床用藥提供一定的參考，有利于促進(jìn)臨床合理用藥。
2022, 37(11):2635-2640.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.037
摘要:
目的 對(duì)比評(píng)價(jià)地舒單抗與阿侖膦酸鹽用于骨質(zhì)疏松癥治療的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)研究結(jié)果，為骨質(zhì)疏松的臨床用藥治療決策提供參考。方法 ：以“骨質(zhì)疏松”“地舒單抗”“阿侖膦酸鹽”“成本效果”“成本效益”“成本效用”“經(jīng)濟(jì)性分析”“藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)”為中文檢索詞，以“osteoporosis”“denosumab”“alendronate”“cost-effectiveness”“cost-utility”“cost-benefit”“economic-analysis”“pharmacoeconomics”為英文檢索詞，在中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science、EMBASE等數(shù)據(jù)庫中檢索2000年1月1日－2022年10月20日公開發(fā)表的地舒單抗的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)文獻(xiàn)，按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)后，提取相關(guān)信息，使用衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)報(bào)告標(biāo)準(zhǔn)共識(shí)量表對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，從文獻(xiàn)基本信息、文獻(xiàn)質(zhì)量、模型結(jié)構(gòu)及要素、健康狀態(tài)及效用值、成本項(xiàng)目和來源、健康產(chǎn)出、經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)、敏感性分析等對(duì)地舒單抗治療骨質(zhì)疏松的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)方法和結(jié)果進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入6篇文獻(xiàn)，文獻(xiàn)總符合率均在80.00%以上。地舒單抗對(duì)比阿侖膦酸鹽治療骨質(zhì)疏松的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)研究主要采用馬爾可夫模型，模型結(jié)構(gòu)較為成熟；成本確認(rèn)的范圍應(yīng)與所選的角度一致，包括直接成本、間接成本、隱形成本；效果值多源于已有文獻(xiàn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)系統(tǒng)評(píng)價(jià)或薈萃分析；敏感性分析采用確定性敏感性分析和概率敏感性分析，主要影響因素為成本。結(jié)論 地舒單抗在我國上市不久，本研究可為臨床骨質(zhì)疏松的治療提供新的思路，更規(guī)范地開展相關(guān)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)研究。
目的 對(duì)比評(píng)價(jià)地舒單抗與阿侖膦酸鹽用于骨質(zhì)疏松癥治療的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)研究結(jié)果，為骨質(zhì)疏松的臨床用藥治療決策提供參考。方法 ：以“骨質(zhì)疏松”“地舒單抗”“阿侖膦酸鹽”“成本效果”“成本效益”“成本效用”“經(jīng)濟(jì)性分析”“藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)”為中文檢索詞，以“osteoporosis”“denosumab”“alendronate”“cost-effectiveness”“cost-utility”“cost-benefit”“economic-analysis”“pharmacoeconomics”為英文檢索詞，在中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science、EMBASE等數(shù)據(jù)庫中檢索2000年1月1日－2022年10月20日公開發(fā)表的地舒單抗的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)文獻(xiàn)，按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)后，提取相關(guān)信息，使用衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)報(bào)告標(biāo)準(zhǔn)共識(shí)量表對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，從文獻(xiàn)基本信息、文獻(xiàn)質(zhì)量、模型結(jié)構(gòu)及要素、健康狀態(tài)及效用值、成本項(xiàng)目和來源、健康產(chǎn)出、經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)、敏感性分析等對(duì)地舒單抗治療骨質(zhì)疏松的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)方法和結(jié)果進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入6篇文獻(xiàn)，文獻(xiàn)總符合率均在80.00%以上。地舒單抗對(duì)比阿侖膦酸鹽治療骨質(zhì)疏松的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)研究主要采用馬爾可夫模型，模型結(jié)構(gòu)較為成熟；成本確認(rèn)的范圍應(yīng)與所選的角度一致，包括直接成本、間接成本、隱形成本；效果值多源于已有文獻(xiàn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)系統(tǒng)評(píng)價(jià)或薈萃分析；敏感性分析采用確定性敏感性分析和概率敏感性分析，主要影響因素為成本。結(jié)論 地舒單抗在我國上市不久，本研究可為臨床骨質(zhì)疏松的治療提供新的思路，更規(guī)范地開展相關(guān)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)研究。
2022, 37(11):2641-2646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.038
摘要:
炎癥反應(yīng)通常是機(jī)體對(duì)病原微生物感染的自我保護(hù)和自我調(diào)節(jié)方式，而炎癥小體在該過程中起到關(guān)鍵的調(diào)控作用，其對(duì)病原體或受損細(xì)胞的清除至關(guān)重要。黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）炎癥小體作為其中的調(diào)控蛋白之一，能夠識(shí)別細(xì)胞損傷、病原微生物感染等引起DNA損傷的信號(hào)，在固有免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用。AIM2炎癥小體促進(jìn)炎癥因子IL-1β、IL-18的成熟、分泌，引起炎癥反應(yīng)。就AIM2炎癥小體激活和調(diào)控機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為深入研究AIM2以及開發(fā)其抑制劑提供參考。
炎癥反應(yīng)通常是機(jī)體對(duì)病原微生物感染的自我保護(hù)和自我調(diào)節(jié)方式，而炎癥小體在該過程中起到關(guān)鍵的調(diào)控作用，其對(duì)病原體或受損細(xì)胞的清除至關(guān)重要。黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）炎癥小體作為其中的調(diào)控蛋白之一，能夠識(shí)別細(xì)胞損傷、病原微生物感染等引起DNA損傷的信號(hào)，在固有免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用。AIM2炎癥小體促進(jìn)炎癥因子IL-1β、IL-18的成熟、分泌，引起炎癥反應(yīng)。就AIM2炎癥小體激活和調(diào)控機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為深入研究AIM2以及開發(fā)其抑制劑提供參考。
2022, 37(11):2647-2652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.039
摘要:
他汀類藥物是目前臨床應(yīng)用最廣泛的降脂藥物，為心血管疾病的一級(jí)、二級(jí)預(yù)防的基石。他汀類藥物為羥基-甲基戊二酰輔酶Ａ還原酶抑制劑，可以顯著降低血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油水平，同時(shí)可輕度升高高密度脂蛋白膽固醇水平。目前研究的參與他汀類藥物代謝的酶、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、受體等基因多態(tài)性對(duì)他汀類藥物安全性、不良反應(yīng)有重要影響。闡述遺傳因素載脂蛋白E、SLCO1B1、ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B1、ABCG2、CYP、3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶基因等相關(guān)基因多態(tài)性對(duì)他汀類藥物療效和安全性的影響，為他汀類藥物的個(gè)體化用藥提供參考依據(jù)。
他汀類藥物是目前臨床應(yīng)用最廣泛的降脂藥物，為心血管疾病的一級(jí)、二級(jí)預(yù)防的基石。他汀類藥物為羥基-甲基戊二酰輔酶Ａ還原酶抑制劑，可以顯著降低血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油水平，同時(shí)可輕度升高高密度脂蛋白膽固醇水平。目前研究的參與他汀類藥物代謝的酶、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、受體等基因多態(tài)性對(duì)他汀類藥物安全性、不良反應(yīng)有重要影響。闡述遺傳因素載脂蛋白E、SLCO1B1、ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B1、ABCG2、CYP、3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶基因等相關(guān)基因多態(tài)性對(duì)他汀類藥物療效和安全性的影響，為他汀類藥物的個(gè)體化用藥提供參考依據(jù)。
2022, 37(11):2653-2658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.040
摘要:
棕矢車菊素是主要存在于艾葉、野馬追中的具有藥理活性的黃酮類化合物，是一種多靶點(diǎn)的藥物，具有抗氧化、抗癌、抗菌、抗炎、抗過敏等多種生物活性。對(duì)棕矢車菊素的抗腫瘤、抗炎、抗菌、降血糖、免疫抑制等多種藥理活性及其作用機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為其開發(fā)應(yīng)用提供理論依據(jù)。
棕矢車菊素是主要存在于艾葉、野馬追中的具有藥理活性的黃酮類化合物，是一種多靶點(diǎn)的藥物，具有抗氧化、抗癌、抗菌、抗炎、抗過敏等多種生物活性。對(duì)棕矢車菊素的抗腫瘤、抗炎、抗菌、降血糖、免疫抑制等多種藥理活性及其作用機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為其開發(fā)應(yīng)用提供理論依據(jù)。
2022, 37(11):2659-2664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.041
摘要:
羅漢果中特有成分羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷是一類葫蘆烷型三萜糖苷。近年來，羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷的藥理作用引起了研究人員的廣泛關(guān)注。對(duì)羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷在保肝作用、神經(jīng)保護(hù)作用、抗炎作用、抗腫瘤作用、治療糖尿病及其并發(fā)癥方面的研究進(jìn)行綜述。
羅漢果中特有成分羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷是一類葫蘆烷型三萜糖苷。近年來，羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷的藥理作用引起了研究人員的廣泛關(guān)注。對(duì)羅漢果醇及其衍生物羅漢果皂苷在保肝作用、神經(jīng)保護(hù)作用、抗炎作用、抗腫瘤作用、治療糖尿病及其并發(fā)癥方面的研究進(jìn)行綜述。
2022, 37(11):2665-2668.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.042
摘要:
腎功能衰竭是各種慢性腎臟病的終末階段，可發(fā)生腎組織進(jìn)行性不可逆性損傷。丹酚酸B是丹參中主要水溶性化合物，能夠抗腎間質(zhì)纖維化、抗脂質(zhì)氧化反應(yīng)、抗炎癥反應(yīng)、改善腎臟血液循環(huán)、抗細(xì)胞凋亡、抗缺血再灌注損傷、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。綜述了丹酚酸B防治腎功能衰竭的作用機(jī)制，以期為丹酚酸B的臨床使用價(jià)值提供參考。
腎功能衰竭是各種慢性腎臟病的終末階段，可發(fā)生腎組織進(jìn)行性不可逆性損傷。丹酚酸B是丹參中主要水溶性化合物，能夠抗腎間質(zhì)纖維化、抗脂質(zhì)氧化反應(yīng)、抗炎癥反應(yīng)、改善腎臟血液循環(huán)、抗細(xì)胞凋亡、抗缺血再灌注損傷、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。綜述了丹酚酸B防治腎功能衰竭的作用機(jī)制，以期為丹酚酸B的臨床使用價(jià)值提供參考。
2022, 37(11):2669-2672.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.11.043
摘要:
牙周炎是常見的口腔病變。抗生素治療是牙周炎的常用治療手段，但長期使用能引起不同程度的耐藥性。丁香酚是從丁香中提取的有效成分，可通過抑菌作用、抗氧化作用、抗炎作用、調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞功能、阻止破骨細(xì)胞活化、鎮(zhèn)痛作用、促骨再生作用等多種途徑發(fā)揮防治牙周炎的作用。綜述了丁香酚防治牙周炎的藥理作用，為丁香酚在牙周炎的使用提供循證支持。
牙周炎是常見的口腔病變。抗生素治療是牙周炎的常用治療手段，但長期使用能引起不同程度的耐藥性。丁香酚是從丁香中提取的有效成分，可通過抑菌作用、抗氧化作用、抗炎作用、調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞功能、阻止破骨細(xì)胞活化、鎮(zhèn)痛作用、促骨再生作用等多種途徑發(fā)揮防治牙周炎的作用。綜述了丁香酚防治牙周炎的藥理作用，為丁香酚在牙周炎的使用提供循證支持。
