2022年第37卷第3期文章目次
2022, 37(3):445-452.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.001
摘要:
目的 對(duì)黃槿中6種天然倍半萜類(lèi)成分進(jìn)行衍生化改造,并對(duì)所得衍生物進(jìn)行體外抗腫瘤活性評(píng)價(jià),分析其構(gòu)效關(guān)系。方法 選取各種芳胺對(duì)黃槿中發(fā)現(xiàn)的6種倍半萜成分進(jìn)行席夫堿修飾,采用噻唑藍(lán)(MTT)法考察合成的目標(biāo)化合物對(duì)HeLa、HepG2和MCG-803細(xì)胞的體外抗增殖活性。結(jié)果 衍生改造了19個(gè)不同的倍半萜類(lèi)衍生物,結(jié)合1H-NMR、13C-NMR、HR-MS確定其結(jié)構(gòu),其中17個(gè)衍生物首次得到。部分衍生物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,芐胺基團(tuán)對(duì)此類(lèi)骨架化合物的結(jié)構(gòu)修飾能夠較好地提高其抗腫瘤活性。結(jié)論 部分衍生物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,特別對(duì)HepG2細(xì)胞活性有較大的提高,化合物12、22、23具有進(jìn)一步研究?jī)r(jià)值。
目的 對(duì)黃槿中6種天然倍半萜類(lèi)成分進(jìn)行衍生化改造,并對(duì)所得衍生物進(jìn)行體外抗腫瘤活性評(píng)價(jià),分析其構(gòu)效關(guān)系。方法 選取各種芳胺對(duì)黃槿中發(fā)現(xiàn)的6種倍半萜成分進(jìn)行席夫堿修飾,采用噻唑藍(lán)(MTT)法考察合成的目標(biāo)化合物對(duì)HeLa、HepG2和MCG-803細(xì)胞的體外抗增殖活性。結(jié)果 衍生改造了19個(gè)不同的倍半萜類(lèi)衍生物,結(jié)合1H-NMR、13C-NMR、HR-MS確定其結(jié)構(gòu),其中17個(gè)衍生物首次得到。部分衍生物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,芐胺基團(tuán)對(duì)此類(lèi)骨架化合物的結(jié)構(gòu)修飾能夠較好地提高其抗腫瘤活性。結(jié)論 部分衍生物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,特別對(duì)HepG2細(xì)胞活性有較大的提高,化合物12、22、23具有進(jìn)一步研究?jī)r(jià)值。
2022, 37(3):453-457.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.002
摘要:
目的 探討環(huán)泊酚通過(guò)Wnt/β-catenin信號(hào)通路對(duì)帕金森病模型大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。方法 采用隨機(jī)抓取的方法將30只大鼠分為對(duì)照組、模型組和環(huán)泊酚組,每組各10只。模型組和環(huán)泊酚組復(fù)制帕金森病模型,對(duì)照組注射等量葵花油。環(huán)泊酚組大鼠ig環(huán)泊酚溶液2 mg/kg,對(duì)照組和模型組大鼠ig等量生理鹽水,1次/d,連續(xù)14 d。電鏡下觀察中腦神經(jīng)細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),免疫組化染色觀察黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)陽(yáng)性表達(dá),Western blotting法檢測(cè)Wnt和β-catenin蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,環(huán)泊酚組神經(jīng)細(xì)胞和線(xiàn)粒體數(shù)量增多,TH陽(yáng)性表達(dá)率升高,Wnt5a、磷酸化β-catenin和核內(nèi)β-catenin蛋白表達(dá)量下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 中腦神經(jīng)細(xì)胞減少、線(xiàn)粒體功能障礙、TH陽(yáng)性表達(dá)下降以及Wnt/β-catenin信號(hào)通路異常激活可能與帕金森病的發(fā)生有關(guān),而環(huán)泊酚可通過(guò)改善神經(jīng)細(xì)胞和線(xiàn)粒體功能、增加TH表達(dá)以及抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路激活對(duì)帕金森病發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
目的 探討環(huán)泊酚通過(guò)Wnt/β-catenin信號(hào)通路對(duì)帕金森病模型大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。方法 采用隨機(jī)抓取的方法將30只大鼠分為對(duì)照組、模型組和環(huán)泊酚組,每組各10只。模型組和環(huán)泊酚組復(fù)制帕金森病模型,對(duì)照組注射等量葵花油。環(huán)泊酚組大鼠ig環(huán)泊酚溶液2 mg/kg,對(duì)照組和模型組大鼠ig等量生理鹽水,1次/d,連續(xù)14 d。電鏡下觀察中腦神經(jīng)細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),免疫組化染色觀察黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)陽(yáng)性表達(dá),Western blotting法檢測(cè)Wnt和β-catenin蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,環(huán)泊酚組神經(jīng)細(xì)胞和線(xiàn)粒體數(shù)量增多,TH陽(yáng)性表達(dá)率升高,Wnt5a、磷酸化β-catenin和核內(nèi)β-catenin蛋白表達(dá)量下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 中腦神經(jīng)細(xì)胞減少、線(xiàn)粒體功能障礙、TH陽(yáng)性表達(dá)下降以及Wnt/β-catenin信號(hào)通路異常激活可能與帕金森病的發(fā)生有關(guān),而環(huán)泊酚可通過(guò)改善神經(jīng)細(xì)胞和線(xiàn)粒體功能、增加TH表達(dá)以及抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路激活對(duì)帕金森病發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
2022, 37(3):458-465.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.003
摘要:
目的 從絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)/c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)通路探究染料木黃酮對(duì)蕁麻疹大鼠的保護(hù)機(jī)制。方法SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、染料木黃酮低、高劑量(150、300 mg/kg)組,MAPK激活劑(茴香霉素)組、染料木黃酮+茴香霉素組,每組12只。通過(guò)卵蛋白血清致敏誘導(dǎo)建立大鼠慢性蕁麻疹模型。觀察大鼠搔抓癥狀;ELISA法檢測(cè)血清免疫球蛋白E抗體(IgE)及炎癥介質(zhì)如組胺、白三烯、前列腺素(PGD2)、5-羥色胺(5-HT)水平;伊文思藍(lán)染色觀察血管通透性改變;蘇木精-伊紅(HE)染色觀察藍(lán)斑皮膚組織病理變化;取腹腔肥大細(xì)胞計(jì)算脫顆粒比率;免疫組化法觀察藍(lán)斑組織皮膚中磷酸化MAPK(p-MAPK)陽(yáng)性表達(dá)水平;Western blotting法檢測(cè)藍(lán)斑組織皮膚中MAPK-ERK1/2-JNK1/2通路蛋白表達(dá)及上游酪氨酸激酶(Lyn)、脾酪氨酸激酶(Syk)磷酸化蛋白、下游激活蛋白-1(AP-1)、炎癥通路核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比,模型組大鼠搔抓次數(shù)增多、耳部血管通透性升高、血清IgE及炎癥介質(zhì)分泌增多、肥大細(xì)胞脫顆粒比率升高、大鼠背部皮膚水腫及炎性浸潤(rùn)等病理?yè)p傷均加重,背部藍(lán)斑組織MAPK/ERK/JNK通路活化,其下游炎癥及脫顆粒相關(guān)通路蛋白表達(dá)升高(P<0.05)。與模型組相比,染料木黃酮低、高劑量組大鼠搔抓次數(shù)減少,耳部血管通透性和肥大細(xì)胞脫顆粒比率降低,血清IgE及炎癥反應(yīng)降低,背部皮膚水腫及炎性浸潤(rùn)等病理?yè)p傷減輕,MAPK/ERK/JNK通路及其介導(dǎo)的炎癥、脫顆粒等信號(hào)途徑活化受到抑制(P<0.05),且染料木黃酮300 mg/kg組上述抑制作用更明顯(P<0.05)。茴香霉素可逆轉(zhuǎn)染料木黃酮的上述作用(P<0.05)。結(jié)論 染料木黃酮可抑制MAPK-ERK1/2-JNK1/2通路活化,阻斷肥大細(xì)胞脫顆粒,改善蕁麻疹病理癥狀。
目的 從絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)/c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)通路探究染料木黃酮對(duì)蕁麻疹大鼠的保護(hù)機(jī)制。方法SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、染料木黃酮低、高劑量(150、300 mg/kg)組,MAPK激活劑(茴香霉素)組、染料木黃酮+茴香霉素組,每組12只。通過(guò)卵蛋白血清致敏誘導(dǎo)建立大鼠慢性蕁麻疹模型。觀察大鼠搔抓癥狀;ELISA法檢測(cè)血清免疫球蛋白E抗體(IgE)及炎癥介質(zhì)如組胺、白三烯、前列腺素(PGD2)、5-羥色胺(5-HT)水平;伊文思藍(lán)染色觀察血管通透性改變;蘇木精-伊紅(HE)染色觀察藍(lán)斑皮膚組織病理變化;取腹腔肥大細(xì)胞計(jì)算脫顆粒比率;免疫組化法觀察藍(lán)斑組織皮膚中磷酸化MAPK(p-MAPK)陽(yáng)性表達(dá)水平;Western blotting法檢測(cè)藍(lán)斑組織皮膚中MAPK-ERK1/2-JNK1/2通路蛋白表達(dá)及上游酪氨酸激酶(Lyn)、脾酪氨酸激酶(Syk)磷酸化蛋白、下游激活蛋白-1(AP-1)、炎癥通路核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比,模型組大鼠搔抓次數(shù)增多、耳部血管通透性升高、血清IgE及炎癥介質(zhì)分泌增多、肥大細(xì)胞脫顆粒比率升高、大鼠背部皮膚水腫及炎性浸潤(rùn)等病理?yè)p傷均加重,背部藍(lán)斑組織MAPK/ERK/JNK通路活化,其下游炎癥及脫顆粒相關(guān)通路蛋白表達(dá)升高(P<0.05)。與模型組相比,染料木黃酮低、高劑量組大鼠搔抓次數(shù)減少,耳部血管通透性和肥大細(xì)胞脫顆粒比率降低,血清IgE及炎癥反應(yīng)降低,背部皮膚水腫及炎性浸潤(rùn)等病理?yè)p傷減輕,MAPK/ERK/JNK通路及其介導(dǎo)的炎癥、脫顆粒等信號(hào)途徑活化受到抑制(P<0.05),且染料木黃酮300 mg/kg組上述抑制作用更明顯(P<0.05)。茴香霉素可逆轉(zhuǎn)染料木黃酮的上述作用(P<0.05)。結(jié)論 染料木黃酮可抑制MAPK-ERK1/2-JNK1/2通路活化,阻斷肥大細(xì)胞脫顆粒,改善蕁麻疹病理癥狀。
2022, 37(3):466-473.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.004
摘要:
目的 通過(guò)數(shù)據(jù)挖掘和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法分析中藥治療肺結(jié)核的用藥規(guī)律和作用機(jī)制。方法 采用Excel 2010、SPSS Modeler 18.0和SPSS Statistics 24.0軟件對(duì)昆明市第三人民醫(yī)院2019年1月-2020年8月肺結(jié)核患者的中藥處方進(jìn)行頻數(shù)分析和關(guān)聯(lián)規(guī)則分析;運(yùn)用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)(TCMSP)篩選核心藥團(tuán)的活性成分,整合GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)中肺結(jié)核的作用靶點(diǎn),并獲得交集靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);通過(guò)DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫(kù)將共同靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)分析和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析。結(jié)果 共納入處方數(shù)2648份,中藥164種。從排名前10位的高頻中藥中進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則分析得出置信度最高的核心藥團(tuán)為"百部-黨參-茯苓"。核心藥團(tuán)共篩選出59個(gè)活性成分和153個(gè)潛在靶點(diǎn),并確定24個(gè)治療肺結(jié)核的核心靶點(diǎn)。GO富集得出141條結(jié)果,KEGG分析得出94條通路。結(jié)論 百部-黨參-茯苓可能是通過(guò)干預(yù)炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡從而起到治療肺結(jié)核的作用。
目的 通過(guò)數(shù)據(jù)挖掘和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法分析中藥治療肺結(jié)核的用藥規(guī)律和作用機(jī)制。方法 采用Excel 2010、SPSS Modeler 18.0和SPSS Statistics 24.0軟件對(duì)昆明市第三人民醫(yī)院2019年1月-2020年8月肺結(jié)核患者的中藥處方進(jìn)行頻數(shù)分析和關(guān)聯(lián)規(guī)則分析;運(yùn)用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)(TCMSP)篩選核心藥團(tuán)的活性成分,整合GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)中肺結(jié)核的作用靶點(diǎn),并獲得交集靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);通過(guò)DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫(kù)將共同靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)分析和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析。結(jié)果 共納入處方數(shù)2648份,中藥164種。從排名前10位的高頻中藥中進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則分析得出置信度最高的核心藥團(tuán)為"百部-黨參-茯苓"。核心藥團(tuán)共篩選出59個(gè)活性成分和153個(gè)潛在靶點(diǎn),并確定24個(gè)治療肺結(jié)核的核心靶點(diǎn)。GO富集得出141條結(jié)果,KEGG分析得出94條通路。結(jié)論 百部-黨參-茯苓可能是通過(guò)干預(yù)炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡從而起到治療肺結(jié)核的作用。
2022, 37(3):474-482.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)路藥理學(xué)和分子對(duì)接探討葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)檢索葛根有效成分及靶點(diǎn),通過(guò)OMIM、DisGeNET、DrugBank及GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索潰瘍性結(jié)腸炎的靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建"藥物-成分-靶點(diǎn)-疾病"關(guān)系網(wǎng)絡(luò),并將葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎的相關(guān)靶點(diǎn)基因?qū)隨tring數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白互作(PPI)網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論(GO)和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)基因富集分析,得到葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎的潛在作用通路,再通過(guò)分子對(duì)接驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力。結(jié)果 從葛根中篩選出5個(gè)潛在的活性成分,共有60個(gè)靶點(diǎn)作用于潰瘍性結(jié)腸炎,葛根成分靶點(diǎn)中拓?fù)浞治龊屯犯患治霭l(fā)現(xiàn)葛根可通過(guò)炎癥相關(guān)靶點(diǎn)及作用通路發(fā)揮治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用;分子對(duì)接結(jié)果顯示,葛根素和刺芒柄花素與關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白(PTGS2、JUN、TNF、STAT3、PTGS2、JUN)的結(jié)合能力較強(qiáng)。結(jié)論 葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎具有可行性,可與其他藥物配伍治療潰瘍性結(jié)腸炎。
目的 通過(guò)網(wǎng)路藥理學(xué)和分子對(duì)接探討葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)檢索葛根有效成分及靶點(diǎn),通過(guò)OMIM、DisGeNET、DrugBank及GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索潰瘍性結(jié)腸炎的靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建"藥物-成分-靶點(diǎn)-疾病"關(guān)系網(wǎng)絡(luò),并將葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎的相關(guān)靶點(diǎn)基因?qū)隨tring數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白互作(PPI)網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論(GO)和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)基因富集分析,得到葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎的潛在作用通路,再通過(guò)分子對(duì)接驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力。結(jié)果 從葛根中篩選出5個(gè)潛在的活性成分,共有60個(gè)靶點(diǎn)作用于潰瘍性結(jié)腸炎,葛根成分靶點(diǎn)中拓?fù)浞治龊屯犯患治霭l(fā)現(xiàn)葛根可通過(guò)炎癥相關(guān)靶點(diǎn)及作用通路發(fā)揮治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用;分子對(duì)接結(jié)果顯示,葛根素和刺芒柄花素與關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白(PTGS2、JUN、TNF、STAT3、PTGS2、JUN)的結(jié)合能力較強(qiáng)。結(jié)論 葛根調(diào)控潰瘍性結(jié)腸炎具有可行性,可與其他藥物配伍治療潰瘍性結(jié)腸炎。
2022, 37(3):483-492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)探究冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、CNKI、PubMed、Drugbank、Stitch和Swiss target prediction等平臺(tái)檢索冬蟲(chóng)夏草的化學(xué)成分和作用靶點(diǎn);通過(guò)GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選腫瘤相關(guān)基因,運(yùn)用Cytoscape 3.7.2構(gòu)建冬蟲(chóng)夏草活性成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò),通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)互作(PPI)網(wǎng)絡(luò),并進(jìn)行基因本體(GO)基因和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina軟件和Pymol軟件對(duì)藥物有效活性成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共得到冬蟲(chóng)夏草22個(gè)化合物,86個(gè)抗腫瘤共同靶點(diǎn),主要包括環(huán)加氧酶(PTGS)2、絲裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、過(guò)氧化物酶體增生激活受體γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN基因等關(guān)鍵靶點(diǎn)。GO分析與KEGG通路結(jié)果顯示,冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤涉及到多種生物學(xué)過(guò)程以及PPAR、花生四烯代謝、5-羥色胺信號(hào)通路等多種信號(hào)通路。將關(guān)鍵化合物和靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接,提示冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤可能的前5個(gè)主要活性成分11,14-二十碳二烯酸、花生四烯酸、黃豆黃素、膽甾醇和豆甾醇與關(guān)鍵靶點(diǎn)PTGS2、PTGS1、PGR、HMGCR和CNR1均能自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 初步探討了冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤的主要活性成分、相關(guān)靶點(diǎn)及相關(guān)通路,發(fā)現(xiàn)冬蟲(chóng)夏草可以通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路抗腫瘤,為后期實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證提供了參考依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)探究冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、CNKI、PubMed、Drugbank、Stitch和Swiss target prediction等平臺(tái)檢索冬蟲(chóng)夏草的化學(xué)成分和作用靶點(diǎn);通過(guò)GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選腫瘤相關(guān)基因,運(yùn)用Cytoscape 3.7.2構(gòu)建冬蟲(chóng)夏草活性成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò),通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)互作(PPI)網(wǎng)絡(luò),并進(jìn)行基因本體(GO)基因和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina軟件和Pymol軟件對(duì)藥物有效活性成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共得到冬蟲(chóng)夏草22個(gè)化合物,86個(gè)抗腫瘤共同靶點(diǎn),主要包括環(huán)加氧酶(PTGS)2、絲裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、過(guò)氧化物酶體增生激活受體γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN基因等關(guān)鍵靶點(diǎn)。GO分析與KEGG通路結(jié)果顯示,冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤涉及到多種生物學(xué)過(guò)程以及PPAR、花生四烯代謝、5-羥色胺信號(hào)通路等多種信號(hào)通路。將關(guān)鍵化合物和靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接,提示冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤可能的前5個(gè)主要活性成分11,14-二十碳二烯酸、花生四烯酸、黃豆黃素、膽甾醇和豆甾醇與關(guān)鍵靶點(diǎn)PTGS2、PTGS1、PGR、HMGCR和CNR1均能自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 初步探討了冬蟲(chóng)夏草抗腫瘤的主要活性成分、相關(guān)靶點(diǎn)及相關(guān)通路,發(fā)現(xiàn)冬蟲(chóng)夏草可以通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路抗腫瘤,為后期實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證提供了參考依據(jù)。
2022, 37(3):493-502.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討百部發(fā)揮止咳作用的活性成分、作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路,探究百部止咳的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)和分析平臺(tái)(TCMSP)獲取并篩選百部主要活性成分及其對(duì)應(yīng)的作用靶點(diǎn),利用Uniprot蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)將作用靶點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)化,利用Cytoscape構(gòu)建百部"成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò);利用GeneCards獲取并篩選疾病"咳嗽"的作用靶點(diǎn),利用VENNY獲取交集靶點(diǎn),將結(jié)果提交至String平臺(tái),獲取蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);使用metascape進(jìn)行基因本體(GO)富集分析與京都基因與基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析,并通過(guò)微生信平臺(tái)將結(jié)果進(jìn)行可視化,根據(jù)與咳嗽相關(guān)程度對(duì)通路進(jìn)行篩選,利用Cytoscape構(gòu)建百部"成分-靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)。利用RT-PCR法檢測(cè)前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合成酶2(PTGS2)、胱天蛋白酶3(CASP3)、絲裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)mRNA水平上的表達(dá)變化。結(jié)果 獲取及篩選得到百部活性成分28個(gè),作用靶點(diǎn)96個(gè),咳嗽靶點(diǎn)1170個(gè),交集靶點(diǎn)39個(gè);GO功能富集分析顯示其與對(duì)雌二醇、類(lèi)固醇激素、脂多糖、藥物的反應(yīng)及血管形態(tài)發(fā)生及血管發(fā)育等相關(guān),KEGG通路富集分析顯示其與T細(xì)胞受體信號(hào)通路、Nod樣受體信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、VEGF信號(hào)通路、NF-κB信號(hào)通路等相關(guān)。RT-PCR結(jié)果表明百部對(duì)PTGS2、CASP3、MAPK14表達(dá)有明顯的抑制作用。結(jié)論 百部可能通過(guò)抑制PTGS2、CASP3、MAPK14因子的表達(dá)發(fā)揮止咳作用,為探究百部止咳的作用機(jī)制提供了理論參考。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討百部發(fā)揮止咳作用的活性成分、作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路,探究百部止咳的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)和分析平臺(tái)(TCMSP)獲取并篩選百部主要活性成分及其對(duì)應(yīng)的作用靶點(diǎn),利用Uniprot蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)將作用靶點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)化,利用Cytoscape構(gòu)建百部"成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò);利用GeneCards獲取并篩選疾病"咳嗽"的作用靶點(diǎn),利用VENNY獲取交集靶點(diǎn),將結(jié)果提交至String平臺(tái),獲取蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);使用metascape進(jìn)行基因本體(GO)富集分析與京都基因與基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析,并通過(guò)微生信平臺(tái)將結(jié)果進(jìn)行可視化,根據(jù)與咳嗽相關(guān)程度對(duì)通路進(jìn)行篩選,利用Cytoscape構(gòu)建百部"成分-靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)。利用RT-PCR法檢測(cè)前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合成酶2(PTGS2)、胱天蛋白酶3(CASP3)、絲裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)mRNA水平上的表達(dá)變化。結(jié)果 獲取及篩選得到百部活性成分28個(gè),作用靶點(diǎn)96個(gè),咳嗽靶點(diǎn)1170個(gè),交集靶點(diǎn)39個(gè);GO功能富集分析顯示其與對(duì)雌二醇、類(lèi)固醇激素、脂多糖、藥物的反應(yīng)及血管形態(tài)發(fā)生及血管發(fā)育等相關(guān),KEGG通路富集分析顯示其與T細(xì)胞受體信號(hào)通路、Nod樣受體信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、VEGF信號(hào)通路、NF-κB信號(hào)通路等相關(guān)。RT-PCR結(jié)果表明百部對(duì)PTGS2、CASP3、MAPK14表達(dá)有明顯的抑制作用。結(jié)論 百部可能通過(guò)抑制PTGS2、CASP3、MAPK14因子的表達(dá)發(fā)揮止咳作用,為探究百部止咳的作用機(jī)制提供了理論參考。
2022, 37(3):503-507.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.008
摘要:
目的 采用高效液相色譜-電噴霧檢測(cè)器(HPLC-CAD)法同時(shí)測(cè)定小建中片中氧化芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、甘草苷、異甘草苷、桂皮酸、桂皮醛、甘草酸。方法 采用Agilent Zorbax Eclipse XDB C18色譜柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流動(dòng)相:90%甲醇-10 mmol/L甲酸銨(甲酸調(diào)pH 3.5),梯度洗脫;體積流量:0.9 mL/min;柱溫:30℃;進(jìn)樣量:20μL;CAD霧化器溫度:35℃,采集頻率為10 Hz,過(guò)濾常數(shù)為5.0。結(jié)果 氧化芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、甘草苷、異甘草苷、桂皮酸、桂皮醛、甘草酸的線(xiàn)性范圍分別為1.02~20.40、12.08~241.60、13.99~279.80、3.05~61.00、1.10~22.00、0.24~4.80、1.20~24.00、1.12~22.40μg/mL;平均加樣回收率分別為99.4%、97.1%、98.2%、98.9%、99.3%、97.5%、99.1%、98.8%,RSD值分別為1.8%、0.9%、1.8%、2.0%、2.3%、1.6%、2.0%、1.6%。結(jié)論 該方法同時(shí)測(cè)定小建中片中8個(gè)活性成分,實(shí)現(xiàn)多指標(biāo)成分質(zhì)量控制,為小建中片的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范化研究提供參考。
目的 采用高效液相色譜-電噴霧檢測(cè)器(HPLC-CAD)法同時(shí)測(cè)定小建中片中氧化芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、甘草苷、異甘草苷、桂皮酸、桂皮醛、甘草酸。方法 采用Agilent Zorbax Eclipse XDB C18色譜柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流動(dòng)相:90%甲醇-10 mmol/L甲酸銨(甲酸調(diào)pH 3.5),梯度洗脫;體積流量:0.9 mL/min;柱溫:30℃;進(jìn)樣量:20μL;CAD霧化器溫度:35℃,采集頻率為10 Hz,過(guò)濾常數(shù)為5.0。結(jié)果 氧化芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、甘草苷、異甘草苷、桂皮酸、桂皮醛、甘草酸的線(xiàn)性范圍分別為1.02~20.40、12.08~241.60、13.99~279.80、3.05~61.00、1.10~22.00、0.24~4.80、1.20~24.00、1.12~22.40μg/mL;平均加樣回收率分別為99.4%、97.1%、98.2%、98.9%、99.3%、97.5%、99.1%、98.8%,RSD值分別為1.8%、0.9%、1.8%、2.0%、2.3%、1.6%、2.0%、1.6%。結(jié)論 該方法同時(shí)測(cè)定小建中片中8個(gè)活性成分,實(shí)現(xiàn)多指標(biāo)成分質(zhì)量控制,為小建中片的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范化研究提供參考。
2022, 37(3):508-512.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.009
摘要:
目的 觀察消瘀康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年7月-2021年3月鄭州人民醫(yī)院接收的90例急性腦梗死患者,根據(jù)信封抽簽法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液,30 mg溶于0.9%氯化鈉溶液100 mL中,0.5 h內(nèi)滴注結(jié)束,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服消瘀康膠囊,3~4粒/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察兩組臨床療效,對(duì)比兩組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評(píng)分以及血清炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(95.56%)比對(duì)照組的總有效率(75.56%)高(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前下降(P<0.05),且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平較治療前下降(P<0.05),治療后治療組的TNF-α、IL-1β水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清過(guò)氧化物歧化酶(SOD)水平升高,丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05);治療后治療組SOD水平高于對(duì)照組,MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 消瘀康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死具有較好的療效,可減輕神經(jīng)功能損傷,控制炎癥反應(yīng),減輕機(jī)體氧化應(yīng)激。
目的 觀察消瘀康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年7月-2021年3月鄭州人民醫(yī)院接收的90例急性腦梗死患者,根據(jù)信封抽簽法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液,30 mg溶于0.9%氯化鈉溶液100 mL中,0.5 h內(nèi)滴注結(jié)束,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服消瘀康膠囊,3~4粒/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察兩組臨床療效,對(duì)比兩組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評(píng)分以及血清炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(95.56%)比對(duì)照組的總有效率(75.56%)高(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前下降(P<0.05),且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平較治療前下降(P<0.05),治療后治療組的TNF-α、IL-1β水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清過(guò)氧化物歧化酶(SOD)水平升高,丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05);治療后治療組SOD水平高于對(duì)照組,MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 消瘀康膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死具有較好的療效,可減輕神經(jīng)功能損傷,控制炎癥反應(yīng),減輕機(jī)體氧化應(yīng)激。
2022, 37(3):513-516.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.010
摘要:
目的 探討鹽酸甲氯芬酯聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察。方法 選取2019年5月-2021年5月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的98例新生兒缺氧缺血性腦病患兒,隨機(jī)分為對(duì)照組(49例)和治療組(49例)。對(duì)照組靜脈滴注單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂注射液,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用鹽酸甲氯芬酯,60 mg/次,2次/d。兩組患兒連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善時(shí)間,血清白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,及神經(jīng)行為測(cè)定(NBNA)評(píng)分。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率明顯高于對(duì)照組(97.96% vs 81.63%,P<0.05)。治療后,治療組臨床癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒血清IL-6、IL-8、TNF-α、NSE水平均明顯低于同組治療前(P<0.05),且治療組患兒明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒NBNA評(píng)分顯著高于治療前(P<0.05),且治療組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合鹽酸甲氯芬酯治療新生兒缺氧缺血性腦病效果明顯,能有效降低腦部炎性反應(yīng),促進(jìn)腦神經(jīng)功能的恢復(fù)能力。
目的 探討鹽酸甲氯芬酯聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察。方法 選取2019年5月-2021年5月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的98例新生兒缺氧缺血性腦病患兒,隨機(jī)分為對(duì)照組(49例)和治療組(49例)。對(duì)照組靜脈滴注單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂注射液,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用鹽酸甲氯芬酯,60 mg/次,2次/d。兩組患兒連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善時(shí)間,血清白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,及神經(jīng)行為測(cè)定(NBNA)評(píng)分。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率明顯高于對(duì)照組(97.96% vs 81.63%,P<0.05)。治療后,治療組臨床癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒血清IL-6、IL-8、TNF-α、NSE水平均明顯低于同組治療前(P<0.05),且治療組患兒明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒NBNA評(píng)分顯著高于治療前(P<0.05),且治療組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合鹽酸甲氯芬酯治療新生兒缺氧缺血性腦病效果明顯,能有效降低腦部炎性反應(yīng),促進(jìn)腦神經(jīng)功能的恢復(fù)能力。
2022, 37(3):517-520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.011
摘要:
目的 探討復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合尼麥角林治療老年血管性認(rèn)知障礙的臨床療效。方法 回顧性分析2017年7月-2019年7月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院治療的84例血管性認(rèn)知障礙老年患者的臨床資料,根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組,每組各42例。對(duì)照組口服尼麥角林片,10 mg/次,3次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方活腦舒膠囊,1.25 g/次,2次/d。兩組患者均經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間,MoCA、MMSE和ADL評(píng)分,及血清胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、視椎蛋白樣蛋白1(VILIP-1)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率明顯高于對(duì)照組(97.62% vs 78.57%,P<0.05)。經(jīng)治療,治療組表情淡漠、計(jì)算能力、少語(yǔ)、焦慮改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組相關(guān)量表評(píng)分明顯升高(P<0.05),且以治療組升高最為明顯(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患者血清IGF-1水平明顯升高,而MMP-9、Lp-PLA2、VILIP-1和HCY水平明顯降低(P<0.05),且治療組血清細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合尼麥角林片治療血管性認(rèn)知障礙老年患者不僅可促進(jìn)其臨床癥狀改善,還有利于細(xì)胞因子及認(rèn)知功能改善。
目的 探討復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合尼麥角林治療老年血管性認(rèn)知障礙的臨床療效。方法 回顧性分析2017年7月-2019年7月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院治療的84例血管性認(rèn)知障礙老年患者的臨床資料,根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組,每組各42例。對(duì)照組口服尼麥角林片,10 mg/次,3次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方活腦舒膠囊,1.25 g/次,2次/d。兩組患者均經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間,MoCA、MMSE和ADL評(píng)分,及血清胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、視椎蛋白樣蛋白1(VILIP-1)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率明顯高于對(duì)照組(97.62% vs 78.57%,P<0.05)。經(jīng)治療,治療組表情淡漠、計(jì)算能力、少語(yǔ)、焦慮改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組相關(guān)量表評(píng)分明顯升高(P<0.05),且以治療組升高最為明顯(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患者血清IGF-1水平明顯升高,而MMP-9、Lp-PLA2、VILIP-1和HCY水平明顯降低(P<0.05),且治療組血清細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合尼麥角林片治療血管性認(rèn)知障礙老年患者不僅可促進(jìn)其臨床癥狀改善,還有利于細(xì)胞因子及認(rèn)知功能改善。
2022, 37(3):521-525.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.012
摘要:
目的 探討芍麻止痙顆粒聯(lián)合硫必利治療兒童抽動(dòng)癥的臨床療效。方法 選取2021年5月-2021年9月駐馬店市精神病醫(yī)院兒科接診的70例兒童抽動(dòng)癥患兒,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各35例。對(duì)照組患兒口服鹽酸硫必利片,從50 mg/次開(kāi)始,2次/d,根據(jù)抽動(dòng)發(fā)作情況可加量至150 mg/次,2次/d,癥狀控制后改維持劑量50~150 mg/d,分成2次服用。治療組患兒在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服芍麻止痙顆粒,5 g/次,3次/d。兩組患兒連續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、耶魯綜合抽動(dòng)嚴(yán)重程度量表(YGTSS)評(píng)分和血清炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.14%,顯著高于對(duì)照組74.29%(P<0.05)。治療后,治療組患兒出現(xiàn)聳肩、伸脖子、咧嘴、擠眼等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組運(yùn)動(dòng)性抽動(dòng)評(píng)分、發(fā)聲性抽動(dòng)評(píng)分均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組YGTSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組白細(xì)胞介素-6(IL-6)、5-羥色胺(5-HT)、神經(jīng)元特異性醇化酶(NSE)、谷氨酸(GLU)水平均較治療前顯著降低(P<0.05);且治療后治療組IL-6、5-HT、NSE、GLU水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芍麻止痙顆粒聯(lián)合硫必利治療兒童抽動(dòng)癥具有較好的臨床療效,可明顯改善患兒癥狀,并能有效降低炎癥反應(yīng)因子和神經(jīng)遞質(zhì)水平,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討芍麻止痙顆粒聯(lián)合硫必利治療兒童抽動(dòng)癥的臨床療效。方法 選取2021年5月-2021年9月駐馬店市精神病醫(yī)院兒科接診的70例兒童抽動(dòng)癥患兒,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各35例。對(duì)照組患兒口服鹽酸硫必利片,從50 mg/次開(kāi)始,2次/d,根據(jù)抽動(dòng)發(fā)作情況可加量至150 mg/次,2次/d,癥狀控制后改維持劑量50~150 mg/d,分成2次服用。治療組患兒在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服芍麻止痙顆粒,5 g/次,3次/d。兩組患兒連續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、耶魯綜合抽動(dòng)嚴(yán)重程度量表(YGTSS)評(píng)分和血清炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.14%,顯著高于對(duì)照組74.29%(P<0.05)。治療后,治療組患兒出現(xiàn)聳肩、伸脖子、咧嘴、擠眼等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組運(yùn)動(dòng)性抽動(dòng)評(píng)分、發(fā)聲性抽動(dòng)評(píng)分均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組YGTSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組白細(xì)胞介素-6(IL-6)、5-羥色胺(5-HT)、神經(jīng)元特異性醇化酶(NSE)、谷氨酸(GLU)水平均較治療前顯著降低(P<0.05);且治療后治療組IL-6、5-HT、NSE、GLU水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芍麻止痙顆粒聯(lián)合硫必利治療兒童抽動(dòng)癥具有較好的臨床療效,可明顯改善患兒癥狀,并能有效降低炎癥反應(yīng)因子和神經(jīng)遞質(zhì)水平,值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(3):526-530.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.013
摘要:
目的 探討羅替高汀貼片聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病的臨床療效。方法 選取2018年9月-2020年12月在鄭州市第九人民醫(yī)院就診的108例帕金森病患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各54例。對(duì)照組患者口服多巴絲肼片,3次/d,首次劑量0.125 g/次,每周增加劑量0.125 g,維持劑量3次/d,0.25 g/次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合羅替高汀貼片,1次/d,首次劑量4.5 mg/10 cm2,每周增加劑量4.5 mg/10 cm2,維持劑量每次13.5 mg/30 cm2。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組患者的生活質(zhì)量、新版世界運(yùn)動(dòng)障礙病學(xué)會(huì)帕金森病綜合評(píng)價(jià)量表(MDS-UPDRS)評(píng)分和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為94.44%,對(duì)照組的總有效率為81.48%,組間比較有明顯差異(P<0.05)。治療后,兩組的帕金森調(diào)查表(PDQ-39)評(píng)分顯著降低(P<0.05);且治療后治療組PDQ-39評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的非運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)功能檢查評(píng)分、運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥評(píng)分均顯著降低(P<0.05);治療組的非運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)功能檢查評(píng)分、運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清淀粉樣蛋白A(SAA)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)水平顯著降低,載脂蛋白A1水平顯著升高(P<0.05);治療組SAA、IL-12水平比對(duì)照組低,載脂蛋白A1比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 羅替高汀貼片聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病的療效確切,能有效改善患者生活質(zhì)量,減輕臨床癥狀,減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討羅替高汀貼片聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病的臨床療效。方法 選取2018年9月-2020年12月在鄭州市第九人民醫(yī)院就診的108例帕金森病患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各54例。對(duì)照組患者口服多巴絲肼片,3次/d,首次劑量0.125 g/次,每周增加劑量0.125 g,維持劑量3次/d,0.25 g/次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合羅替高汀貼片,1次/d,首次劑量4.5 mg/10 cm2,每周增加劑量4.5 mg/10 cm2,維持劑量每次13.5 mg/30 cm2。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組患者的生活質(zhì)量、新版世界運(yùn)動(dòng)障礙病學(xué)會(huì)帕金森病綜合評(píng)價(jià)量表(MDS-UPDRS)評(píng)分和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為94.44%,對(duì)照組的總有效率為81.48%,組間比較有明顯差異(P<0.05)。治療后,兩組的帕金森調(diào)查表(PDQ-39)評(píng)分顯著降低(P<0.05);且治療后治療組PDQ-39評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的非運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)功能檢查評(píng)分、運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥評(píng)分均顯著降低(P<0.05);治療組的非運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)分、運(yùn)動(dòng)功能檢查評(píng)分、運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清淀粉樣蛋白A(SAA)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)水平顯著降低,載脂蛋白A1水平顯著升高(P<0.05);治療組SAA、IL-12水平比對(duì)照組低,載脂蛋白A1比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 羅替高汀貼片聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病的療效確切,能有效改善患者生活質(zhì)量,減輕臨床癥狀,減輕炎癥反應(yīng)。
2022, 37(3):531-534.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.014
摘要:
目的 探討復(fù)方川芎膠囊聯(lián)合鹽酸阿羅洛爾片治療心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年6月-2021年6月在濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院治療的118例心絞痛患者,根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組,每組各59例。對(duì)照組口服鹽酸阿羅洛爾片,10 mg/次,1次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方川芎膠囊,4粒/次,3次/d。兩組均經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間,SAQ、GQOLI-74和Duke評(píng)分,及血清血管性血友病因子(vWF)、人正五聚蛋白3(PTX3)、血管細(xì)胞黏附分子1(VCAM1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β結(jié)合蛋白2(LTBP2)水平。結(jié)果 經(jīng)治療,治療組總有效率明顯高于對(duì)照組(98.31% vs 86.44%,P<0.05)。治療后,兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間均減少(P<0.05),且治療組比對(duì)照組減少更明顯(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患者SAQ評(píng)分、GQOLI-74評(píng)分、Duke評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組vWF、PTX-3、VCAM-1、LTBP-2水平明顯降低,而VEGF水平升高(P<0.05),且治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方川芎膠囊聯(lián)合鹽酸阿羅洛爾片治療心絞痛,不僅促進(jìn)癥狀改善,還能夠促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子和生活質(zhì)量的改善,具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討復(fù)方川芎膠囊聯(lián)合鹽酸阿羅洛爾片治療心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年6月-2021年6月在濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院治療的118例心絞痛患者,根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組,每組各59例。對(duì)照組口服鹽酸阿羅洛爾片,10 mg/次,1次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方川芎膠囊,4粒/次,3次/d。兩組均經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間,SAQ、GQOLI-74和Duke評(píng)分,及血清血管性血友病因子(vWF)、人正五聚蛋白3(PTX3)、血管細(xì)胞黏附分子1(VCAM1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β結(jié)合蛋白2(LTBP2)水平。結(jié)果 經(jīng)治療,治療組總有效率明顯高于對(duì)照組(98.31% vs 86.44%,P<0.05)。治療后,兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間均減少(P<0.05),且治療組比對(duì)照組減少更明顯(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患者SAQ評(píng)分、GQOLI-74評(píng)分、Duke評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組vWF、PTX-3、VCAM-1、LTBP-2水平明顯降低,而VEGF水平升高(P<0.05),且治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方川芎膠囊聯(lián)合鹽酸阿羅洛爾片治療心絞痛,不僅促進(jìn)癥狀改善,還能夠促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子和生活質(zhì)量的改善,具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(3):535-538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.015
摘要:
目的 探討兒童清咽解熱口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒治療小兒急性咽炎的臨床療效。方法 選取2020年2月-2021年10月開(kāi)封市兒童醫(yī)院收治的80例急性咽炎患兒,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組口服頭孢克肟顆粒,2.0 mg/kg,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服兒童清咽解熱口服液,3歲:0.5支/次,4~7歲:1支/次,7歲以上:1.5支/次;3次/d。兩組在治療5 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的療效,比較兩組患兒主要癥狀體征消退時(shí)間、血液炎癥指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,治療組患兒的總有效率(95.00%)明顯高于對(duì)照組(77.50%)(P<0.05)。治療后,治療組的發(fā)熱、咽痛、咽部紅腫、咯痰消退時(shí)間比對(duì)照組更短(P<0.05)。治療后,兩組的CD64、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)較治療前明顯減少(P<0.05),且治療組CD64、CRP、WBC較對(duì)照組降低更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 兒童清咽解熱口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒治療小兒急性咽炎的療效確切,能減輕臨床癥狀,降低炎癥反應(yīng),藥物安全性較好。
目的 探討兒童清咽解熱口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒治療小兒急性咽炎的臨床療效。方法 選取2020年2月-2021年10月開(kāi)封市兒童醫(yī)院收治的80例急性咽炎患兒,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組口服頭孢克肟顆粒,2.0 mg/kg,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服兒童清咽解熱口服液,3歲:0.5支/次,4~7歲:1支/次,7歲以上:1.5支/次;3次/d。兩組在治療5 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的療效,比較兩組患兒主要癥狀體征消退時(shí)間、血液炎癥指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,治療組患兒的總有效率(95.00%)明顯高于對(duì)照組(77.50%)(P<0.05)。治療后,治療組的發(fā)熱、咽痛、咽部紅腫、咯痰消退時(shí)間比對(duì)照組更短(P<0.05)。治療后,兩組的CD64、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)較治療前明顯減少(P<0.05),且治療組CD64、CRP、WBC較對(duì)照組降低更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 兒童清咽解熱口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒治療小兒急性咽炎的療效確切,能減輕臨床癥狀,降低炎癥反應(yīng),藥物安全性較好。
2022, 37(3):539-542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.016
摘要:
目的 探討胃力膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑鎂治療膽汁反流性胃炎的臨床療效。方法 收集2020年4月-2020年12月洛陽(yáng)市中醫(yī)院門(mén)診收治的92例膽汁反流性胃炎患者,所有患者按照隨機(jī)分組法分為對(duì)照組和治療組,每組各46例。對(duì)照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上飯前口服胃力膠囊,4粒/次,1次/d。兩組觀察連續(xù)用藥7d。觀察兩組的臨床療效及癥狀緩解情況,比較兩組內(nèi)鏡分級(jí)積分、胃動(dòng)素(MTL)、胃蛋白酶原I(PGI)、胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGII)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.82%,顯著高于對(duì)照組的80.43%(P<0.05)。治療組出現(xiàn)上腹燒灼感、胸骨后痛、腹部飽脹、膽汁性嘔吐緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組內(nèi)鏡分級(jí)積分較治療前均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組內(nèi)鏡分級(jí)積分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清MTL顯著升高,而PGI、GAS、PGII水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 艾司奧美拉唑鎂腸溶片與胃力膠囊聯(lián)合治療效果顯著,能改善患者內(nèi)鏡下的積分情況,有效促進(jìn)胃部動(dòng)力的恢復(fù),值得臨床借鑒。
目的 探討胃力膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑鎂治療膽汁反流性胃炎的臨床療效。方法 收集2020年4月-2020年12月洛陽(yáng)市中醫(yī)院門(mén)診收治的92例膽汁反流性胃炎患者,所有患者按照隨機(jī)分組法分為對(duì)照組和治療組,每組各46例。對(duì)照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上飯前口服胃力膠囊,4粒/次,1次/d。兩組觀察連續(xù)用藥7d。觀察兩組的臨床療效及癥狀緩解情況,比較兩組內(nèi)鏡分級(jí)積分、胃動(dòng)素(MTL)、胃蛋白酶原I(PGI)、胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGII)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.82%,顯著高于對(duì)照組的80.43%(P<0.05)。治療組出現(xiàn)上腹燒灼感、胸骨后痛、腹部飽脹、膽汁性嘔吐緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組內(nèi)鏡分級(jí)積分較治療前均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組內(nèi)鏡分級(jí)積分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清MTL顯著升高,而PGI、GAS、PGII水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 艾司奧美拉唑鎂腸溶片與胃力膠囊聯(lián)合治療效果顯著,能改善患者內(nèi)鏡下的積分情況,有效促進(jìn)胃部動(dòng)力的恢復(fù),值得臨床借鑒。
2022, 37(3):543-547.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.017
摘要:
目的 探討蒲元和胃膠囊聯(lián)合西咪替丁治療重癥患者應(yīng)激性潰瘍的臨床療效。方法 選擇2019年8月-2021年8月在濮陽(yáng)市中醫(yī)醫(yī)院診療的80例重癥患者應(yīng)激性潰瘍患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注西咪替丁注射液,0.2g加入生理鹽水250mL,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服蒲元和胃膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者治療7周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、缺血修飾白蛋白(IMA)水平,及血清胃泌素(MTL)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率為97.50%,明顯高于對(duì)照組的82.50%(P<0.05)。治療后,治療組嘔血、柏油樣便、腹痛、肌緊張緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組MDA、IMA水平明顯降低,SOD水平明顯升高(P<0.05),且治療組MDA、IMA和SOD水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組MTL、IL-6、TNF-α、CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(7.49% vs 17.50%,P<0.05)。結(jié)論 蒲元和胃膠囊聯(lián)合西咪替丁治療療效明顯,能更好地改善癥狀,降低炎性反應(yīng),加快應(yīng)激性潰瘍面愈合。
目的 探討蒲元和胃膠囊聯(lián)合西咪替丁治療重癥患者應(yīng)激性潰瘍的臨床療效。方法 選擇2019年8月-2021年8月在濮陽(yáng)市中醫(yī)醫(yī)院診療的80例重癥患者應(yīng)激性潰瘍患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注西咪替丁注射液,0.2g加入生理鹽水250mL,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服蒲元和胃膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者治療7周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、缺血修飾白蛋白(IMA)水平,及血清胃泌素(MTL)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率為97.50%,明顯高于對(duì)照組的82.50%(P<0.05)。治療后,治療組嘔血、柏油樣便、腹痛、肌緊張緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組MDA、IMA水平明顯降低,SOD水平明顯升高(P<0.05),且治療組MDA、IMA和SOD水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組MTL、IL-6、TNF-α、CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(7.49% vs 17.50%,P<0.05)。結(jié)論 蒲元和胃膠囊聯(lián)合西咪替丁治療療效明顯,能更好地改善癥狀,降低炎性反應(yīng),加快應(yīng)激性潰瘍面愈合。
2022, 37(3):548-551.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.018
摘要:
目的 探討復(fù)方猴頭膠囊聯(lián)合奧美拉唑腸溶膠囊治療十二指腸潰瘍的臨床療效。方法 選取2019年3月-2021年2月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的98例十二指腸潰瘍患者,采用信封抽簽法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各49例。對(duì)照組患者口服奧美拉唑腸溶膠囊,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)方猴頭膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組療效,比較兩組癥狀消失時(shí)間和血清胃腸激素、炎性因子水平。結(jié)果 治療后,與對(duì)照組的總有效率71.43%相比,治療組的總有效率93.88%更高(P<0.05)。治療后,治療組燒心、潰瘍痛、反酸消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)水平較治療前降低(P<0.05)。治療后治療組血清GAS、MTL水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)水平較治療前降低(P<0.05);治療后治療組血清IL-6、CRP、IL-1、IL-8、IL-17水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方猴頭膠囊聯(lián)合奧美拉唑腸溶膠囊治療十二指腸潰瘍療效較好,可促進(jìn)癥狀改善,調(diào)節(jié)血清胃腸激素水平,降低炎性因子水平。
目的 探討復(fù)方猴頭膠囊聯(lián)合奧美拉唑腸溶膠囊治療十二指腸潰瘍的臨床療效。方法 選取2019年3月-2021年2月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的98例十二指腸潰瘍患者,采用信封抽簽法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各49例。對(duì)照組患者口服奧美拉唑腸溶膠囊,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)方猴頭膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組療效,比較兩組癥狀消失時(shí)間和血清胃腸激素、炎性因子水平。結(jié)果 治療后,與對(duì)照組的總有效率71.43%相比,治療組的總有效率93.88%更高(P<0.05)。治療后,治療組燒心、潰瘍痛、反酸消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)水平較治療前降低(P<0.05)。治療后治療組血清GAS、MTL水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)水平較治療前降低(P<0.05);治療后治療組血清IL-6、CRP、IL-1、IL-8、IL-17水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方猴頭膠囊聯(lián)合奧美拉唑腸溶膠囊治療十二指腸潰瘍療效較好,可促進(jìn)癥狀改善,調(diào)節(jié)血清胃腸激素水平,降低炎性因子水平。
2022, 37(3):552-556.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.019
摘要:
目的 探討參芪扶正注射液聯(lián)合氫化可的松注射液治療膿毒癥的臨床療效。方法 選取2019年8月-2021年9月在漯河市中心醫(yī)院就診的90例膿毒癥患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將90例患者分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組持續(xù)泵入氫化可的松注射液,100 mg/次,1次/8 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注參芪扶正注射液,250 mL/次,1次/d。兩組在治療7 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHE Ⅱ)評(píng)分、復(fù)蘇情況以及血清中C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(ESM-1水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(88.89%)明顯高于對(duì)照組(71.11%)(P<0.05)。治療后,兩組的APACHE Ⅱ評(píng)分較治療前顯著降低(P<0.05),且治療組APACHE Ⅱ評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組的液體復(fù)蘇劑量、退熱時(shí)間、血壓恢復(fù)時(shí)間、完成復(fù)蘇時(shí)間均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清CRP、IL-18、ESM-1水平顯著減低(P<0.05);治療組的血清CRP、IL-18、ESM-1水平比對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論 參芪扶正注射液聯(lián)合氫化可的松注射液能提高膿毒癥的療效,控制病情發(fā)展,促使患者復(fù)蘇,降低炎癥反應(yīng),治療安全性良好。
目的 探討參芪扶正注射液聯(lián)合氫化可的松注射液治療膿毒癥的臨床療效。方法 選取2019年8月-2021年9月在漯河市中心醫(yī)院就診的90例膿毒癥患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將90例患者分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組持續(xù)泵入氫化可的松注射液,100 mg/次,1次/8 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注參芪扶正注射液,250 mL/次,1次/d。兩組在治療7 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHE Ⅱ)評(píng)分、復(fù)蘇情況以及血清中C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(ESM-1水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(88.89%)明顯高于對(duì)照組(71.11%)(P<0.05)。治療后,兩組的APACHE Ⅱ評(píng)分較治療前顯著降低(P<0.05),且治療組APACHE Ⅱ評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組的液體復(fù)蘇劑量、退熱時(shí)間、血壓恢復(fù)時(shí)間、完成復(fù)蘇時(shí)間均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清CRP、IL-18、ESM-1水平顯著減低(P<0.05);治療組的血清CRP、IL-18、ESM-1水平比對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論 參芪扶正注射液聯(lián)合氫化可的松注射液能提高膿毒癥的療效,控制病情發(fā)展,促使患者復(fù)蘇,降低炎癥反應(yīng),治療安全性良好。
2022, 37(3):557-561.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.020
摘要:
目的 探討前列康舒膠囊聯(lián)合諾氟沙星膠囊治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2019年7月-2021年6月在鶴壁市人民醫(yī)院就診的130例慢性前列腺炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各65例。對(duì)照組患者口服諾氟沙星膠囊,0.4g/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服前列康舒膠囊,1.5 g/次,3次/d。兩組治療28 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的慢性前列腺炎癥狀指數(shù)(NIH-CPSI)評(píng)分、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和前列腺液中炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.38%,對(duì)照組的總有效率為84.62%,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的NIH-CPSI評(píng)分均顯著降低(P<0.05);且治療組NIH-CPSI評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的最大尿流速、參與尿量明顯增多,有效排尿時(shí)間明顯縮短(P<0.05);治療后治療組的最大尿流速、參與尿量比對(duì)照組高,有效排尿時(shí)間比對(duì)照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的前列腺液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平顯著降低(P<0.05);治療組的前列腺液TNF-α、IL-2、IL-8水平比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 前列康舒膠囊聯(lián)合諾氟沙星膠囊治療慢性前列腺炎的療效確切,能控制病情程度,改善尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討前列康舒膠囊聯(lián)合諾氟沙星膠囊治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2019年7月-2021年6月在鶴壁市人民醫(yī)院就診的130例慢性前列腺炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各65例。對(duì)照組患者口服諾氟沙星膠囊,0.4g/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服前列康舒膠囊,1.5 g/次,3次/d。兩組治療28 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的慢性前列腺炎癥狀指數(shù)(NIH-CPSI)評(píng)分、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和前列腺液中炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.38%,對(duì)照組的總有效率為84.62%,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的NIH-CPSI評(píng)分均顯著降低(P<0.05);且治療組NIH-CPSI評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的最大尿流速、參與尿量明顯增多,有效排尿時(shí)間明顯縮短(P<0.05);治療后治療組的最大尿流速、參與尿量比對(duì)照組高,有效排尿時(shí)間比對(duì)照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的前列腺液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平顯著降低(P<0.05);治療組的前列腺液TNF-α、IL-2、IL-8水平比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 前列康舒膠囊聯(lián)合諾氟沙星膠囊治療慢性前列腺炎的療效確切,能控制病情程度,改善尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),減輕炎癥反應(yīng)。
2022, 37(3):562-566.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.021
摘要:
目的 探討散結(jié)靈膠囊聯(lián)合亮丙瑞林治療子宮肌瘤的臨床療效。方法 選擇2018年1月-2020年12月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的102例子宮肌瘤患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各51例。對(duì)照組患者皮下注射注射用醋酸亮丙瑞林微球,月經(jīng)周期第1天給藥,1支/次,每28天1次,共治療3次;在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,治療組餐前2 h口服散結(jié)靈膠囊,3粒/次,3次/d。所有患者治療12周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者月經(jīng)量、子宮體積、瘤體體積、性激素水平,及血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和環(huán)氧合酶-2(COX-2)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組月經(jīng)量、子宮體積及瘤體體積均明顯減小(P<0.05),且治療組明顯比對(duì)照組小(P<0.05)。治療后,兩組性激素黃體生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,及血清VEGF和COX-2水平均明顯降低(P<0.05),且治療組明顯比對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論 散結(jié)靈膠囊聯(lián)合亮丙瑞林治療子宮肌瘤的臨床療效較好,能夠明顯縮小子宮體積和肌瘤體積,改善性激素水平,且安全性較好。
目的 探討散結(jié)靈膠囊聯(lián)合亮丙瑞林治療子宮肌瘤的臨床療效。方法 選擇2018年1月-2020年12月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的102例子宮肌瘤患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各51例。對(duì)照組患者皮下注射注射用醋酸亮丙瑞林微球,月經(jīng)周期第1天給藥,1支/次,每28天1次,共治療3次;在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,治療組餐前2 h口服散結(jié)靈膠囊,3粒/次,3次/d。所有患者治療12周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者月經(jīng)量、子宮體積、瘤體體積、性激素水平,及血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和環(huán)氧合酶-2(COX-2)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組月經(jīng)量、子宮體積及瘤體體積均明顯減小(P<0.05),且治療組明顯比對(duì)照組小(P<0.05)。治療后,兩組性激素黃體生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,及血清VEGF和COX-2水平均明顯降低(P<0.05),且治療組明顯比對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論 散結(jié)靈膠囊聯(lián)合亮丙瑞林治療子宮肌瘤的臨床療效較好,能夠明顯縮小子宮體積和肌瘤體積,改善性激素水平,且安全性較好。
2022, 37(3):567-571.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.022
摘要:
目的 探討小金丸聯(lián)合乳安片治療乳腺增生癥的臨床效果。方法 選取2019年5月-2021年5月天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的96例乳腺增生癥患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分成對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組口服乳安片,5片/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小金丸,1.2 g/次,2次/d。所有患者均于月經(jīng)來(lái)潮第7天開(kāi)始用藥,連用21 d后停藥7 d,此為1個(gè)療程,連續(xù)治療2個(gè)療程后評(píng)價(jià)兩組療效。比較治療前后兩組乳腺疼痛視覺(jué)模擬量表(VAS)評(píng)分、腫塊最大徑、腫塊評(píng)分、乳腺增生區(qū)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及血清雌二醇(E2)、催乳激素(PRL)、孕酮(P)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是93.75%,較對(duì)照組79.17%顯著增高(P<0.05)。治療后,兩組乳腺疼痛VAS評(píng)分、腫塊最大徑及腫塊大小、硬度、范圍評(píng)分均較本組治療前顯著降低(P<0.05);且均以治療組的改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組乳腺增生區(qū)血流信號(hào)分級(jí)均顯著優(yōu)于同組治療前,RI均顯著降低(P<0.05);但乳腺增生區(qū)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后兩組血清E2、PRL和VEGF水平均顯著下降,而血清P水平均顯著增高(P<0.05);且治療后,治療組血清E2、PRL、VEGF、P水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 小金丸聯(lián)合乳安片對(duì)乳腺增生癥患者具有確切的臨床療效,可安全有效地緩解患者乳腺疼痛,軟化并縮小乳腺腫塊,減少增生區(qū)內(nèi)部血供,糾正內(nèi)分泌功能紊亂,抑制體內(nèi)促血管生成因子的異常表達(dá)。
目的 探討小金丸聯(lián)合乳安片治療乳腺增生癥的臨床效果。方法 選取2019年5月-2021年5月天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的96例乳腺增生癥患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分成對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組口服乳安片,5片/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小金丸,1.2 g/次,2次/d。所有患者均于月經(jīng)來(lái)潮第7天開(kāi)始用藥,連用21 d后停藥7 d,此為1個(gè)療程,連續(xù)治療2個(gè)療程后評(píng)價(jià)兩組療效。比較治療前后兩組乳腺疼痛視覺(jué)模擬量表(VAS)評(píng)分、腫塊最大徑、腫塊評(píng)分、乳腺增生區(qū)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及血清雌二醇(E2)、催乳激素(PRL)、孕酮(P)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是93.75%,較對(duì)照組79.17%顯著增高(P<0.05)。治療后,兩組乳腺疼痛VAS評(píng)分、腫塊最大徑及腫塊大小、硬度、范圍評(píng)分均較本組治療前顯著降低(P<0.05);且均以治療組的改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組乳腺增生區(qū)血流信號(hào)分級(jí)均顯著優(yōu)于同組治療前,RI均顯著降低(P<0.05);但乳腺增生區(qū)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后兩組血清E2、PRL和VEGF水平均顯著下降,而血清P水平均顯著增高(P<0.05);且治療后,治療組血清E2、PRL、VEGF、P水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 小金丸聯(lián)合乳安片對(duì)乳腺增生癥患者具有確切的臨床療效,可安全有效地緩解患者乳腺疼痛,軟化并縮小乳腺腫塊,減少增生區(qū)內(nèi)部血供,糾正內(nèi)分泌功能紊亂,抑制體內(nèi)促血管生成因子的異常表達(dá)。
2022, 37(3):572-575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.023
摘要:
目的 探討京萬(wàn)紅軟膏聯(lián)合如意金黃散治療老年皮膚潰瘍的臨床療效。方法 選取2019年6月-2021年6月在鄭州市第九人民醫(yī)院進(jìn)行治療的134例老年皮膚潰瘍患者為研究對(duì)象,根據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各67例。對(duì)照組給予如意金黃散,用植物油調(diào)和成糊狀后敷于患處,1袋/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予京萬(wàn)紅軟膏,取適量京萬(wàn)紅軟膏同如意金黃散混合調(diào)成糊狀,并敷于患處,1次/d,兩組均經(jīng)4周治療。觀察兩組臨床療效,比較兩組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、視覺(jué)模擬(VAS)評(píng)分、皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)(DLQI)評(píng)分、血清細(xì)胞因子水平。結(jié)果經(jīng)治療,治療組總有效率是97.01%,顯著高于對(duì)照組的83.58%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組潰瘍痛消失時(shí)間、潰瘍面滲出減少時(shí)間、潰瘍面愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組VAS評(píng)分較治療前顯著降低,而DLQI評(píng)分顯著升高(P<0.05);治療后,治療組相關(guān)量表評(píng)分改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PTC)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平均較治療前顯著降低,而血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)水平顯著升高(P<0.05);治療后,治療組血清細(xì)胞因子水平顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 京萬(wàn)紅軟膏聯(lián)合如意金黃散治療老年皮膚潰瘍具有較好的臨床療效,可有效改善疼痛,降低機(jī)體炎癥因子水平,促進(jìn)潰瘍面愈合,有著良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討京萬(wàn)紅軟膏聯(lián)合如意金黃散治療老年皮膚潰瘍的臨床療效。方法 選取2019年6月-2021年6月在鄭州市第九人民醫(yī)院進(jìn)行治療的134例老年皮膚潰瘍患者為研究對(duì)象,根據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各67例。對(duì)照組給予如意金黃散,用植物油調(diào)和成糊狀后敷于患處,1袋/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予京萬(wàn)紅軟膏,取適量京萬(wàn)紅軟膏同如意金黃散混合調(diào)成糊狀,并敷于患處,1次/d,兩組均經(jīng)4周治療。觀察兩組臨床療效,比較兩組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、視覺(jué)模擬(VAS)評(píng)分、皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)(DLQI)評(píng)分、血清細(xì)胞因子水平。結(jié)果經(jīng)治療,治療組總有效率是97.01%,顯著高于對(duì)照組的83.58%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組潰瘍痛消失時(shí)間、潰瘍面滲出減少時(shí)間、潰瘍面愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組VAS評(píng)分較治療前顯著降低,而DLQI評(píng)分顯著升高(P<0.05);治療后,治療組相關(guān)量表評(píng)分改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PTC)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平均較治療前顯著降低,而血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)水平顯著升高(P<0.05);治療后,治療組血清細(xì)胞因子水平顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 京萬(wàn)紅軟膏聯(lián)合如意金黃散治療老年皮膚潰瘍具有較好的臨床療效,可有效改善疼痛,降低機(jī)體炎癥因子水平,促進(jìn)潰瘍面愈合,有著良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(3):576-581.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.024
摘要:
目的 觀察阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療穿支動(dòng)脈病變型進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月-2020年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院針灸病房收治的120例穿支動(dòng)脈病變型進(jìn)展性腦梗死患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各60例,剔除脫落病例(n=9)后剩余對(duì)照組56例,治療組55例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注阿加曲班注射液,60 mg/d適當(dāng)輸液稀釋,持續(xù)靜脈滴注48h;后減量至20mg/d,2次/d,靜脈滴注12 d。兩組均治療14 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、Barthel指數(shù)、血漿脂蛋白磷脂酶A2(LP-PLA2)、D-二聚體(D-dimer)和活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是81.82%,顯著高于對(duì)照組的62.50%(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分顯著下降,Barthel指數(shù)較顯著升高(P<0.05),其中治療組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組,Barthel指數(shù)顯著高于對(duì)照組,兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組LP-PLA2、D-dimer顯著降低,APTT顯著延長(zhǎng)(P<0.05),其中治療組治療后LP-PLA2、D-dimer顯著低于對(duì)照組,APTT顯著長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療穿支動(dòng)脈病變型進(jìn)展性腦梗死具有良好的療效,可改善患者的神經(jīng)功能和血液高凝狀態(tài),提高患者的生活能力,且安全性高。
目的 觀察阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療穿支動(dòng)脈病變型進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月-2020年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院針灸病房收治的120例穿支動(dòng)脈病變型進(jìn)展性腦梗死患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各60例,剔除脫落病例(n=9)后剩余對(duì)照組56例,治療組55例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注阿加曲班注射液,60 mg/d適當(dāng)輸液稀釋,持續(xù)靜脈滴注48h;后減量至20mg/d,2次/d,靜脈滴注12 d。兩組均治療14 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、Barthel指數(shù)、血漿脂蛋白磷脂酶A2(LP-PLA2)、D-二聚體(D-dimer)和活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是81.82%,顯著高于對(duì)照組的62.50%(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分顯著下降,Barthel指數(shù)較顯著升高(P<0.05),其中治療組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組,Barthel指數(shù)顯著高于對(duì)照組,兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組LP-PLA2、D-dimer顯著降低,APTT顯著延長(zhǎng)(P<0.05),其中治療組治療后LP-PLA2、D-dimer顯著低于對(duì)照組,APTT顯著長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療穿支動(dòng)脈病變型進(jìn)展性腦梗死具有良好的療效,可改善患者的神經(jīng)功能和血液高凝狀態(tài),提高患者的生活能力,且安全性高。
2022, 37(3):582-586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.025
摘要:
目的 探討小兒柴桂退熱顆粒聯(lián)合頭孢呋辛酯治療小兒急性上呼吸道感染的臨床效果。方法 選取2020年5月-2021年4月駐馬店市中心醫(yī)院婦女兒童醫(yī)院收治的207例急性上呼吸道感染患兒,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組(103例)和治療組(104例)。對(duì)照組口服頭孢呋辛酯膠囊,0.125 g/次,2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服小兒柴桂退熱顆粒,1~3歲患兒5 g/次、4~6歲7.5 g/次、7~12歲10 g/次,4次/d。兩組患兒均連續(xù)治療5 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者退熱效果,主要癥狀消失時(shí)間,外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC),及血清降鈣素原(PCT)、淀粉樣蛋白A(SAA)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為94.2%,較對(duì)照組的81.6%顯著升高(P<0.05)。治療后,治療組即刻退熱率為49.0%,顯著高于對(duì)照組的32.0%(P<0.05),治療組退熱起效時(shí)間和體溫復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組鼻塞、流涕和咽部紅腫消失時(shí)間較對(duì)照組均顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組外周血WBC及血清PCT、SAA、IL-8和TNF-α水平均顯著下降(P<0.05),且治療組降低作用較對(duì)照組更顯著(P<0.05)。結(jié)論 小兒柴桂退熱顆粒聯(lián)合頭孢呋辛酯對(duì)急性上呼吸道感染患兒具有確切的臨床療效,可安全有效且迅速地緩解患兒癥狀,退熱效果顯著,并能抑制炎癥反應(yīng)。
目的 探討小兒柴桂退熱顆粒聯(lián)合頭孢呋辛酯治療小兒急性上呼吸道感染的臨床效果。方法 選取2020年5月-2021年4月駐馬店市中心醫(yī)院婦女兒童醫(yī)院收治的207例急性上呼吸道感染患兒,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組(103例)和治療組(104例)。對(duì)照組口服頭孢呋辛酯膠囊,0.125 g/次,2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服小兒柴桂退熱顆粒,1~3歲患兒5 g/次、4~6歲7.5 g/次、7~12歲10 g/次,4次/d。兩組患兒均連續(xù)治療5 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者退熱效果,主要癥狀消失時(shí)間,外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC),及血清降鈣素原(PCT)、淀粉樣蛋白A(SAA)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為94.2%,較對(duì)照組的81.6%顯著升高(P<0.05)。治療后,治療組即刻退熱率為49.0%,顯著高于對(duì)照組的32.0%(P<0.05),治療組退熱起效時(shí)間和體溫復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組鼻塞、流涕和咽部紅腫消失時(shí)間較對(duì)照組均顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組外周血WBC及血清PCT、SAA、IL-8和TNF-α水平均顯著下降(P<0.05),且治療組降低作用較對(duì)照組更顯著(P<0.05)。結(jié)論 小兒柴桂退熱顆粒聯(lián)合頭孢呋辛酯對(duì)急性上呼吸道感染患兒具有確切的臨床療效,可安全有效且迅速地緩解患兒癥狀,退熱效果顯著,并能抑制炎癥反應(yīng)。
2022, 37(3):587-591.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.026
摘要:
目的 探討氨基己酸聯(lián)合雷尼替丁治療上消化道出血的臨床療效。方法 選取2019年9月-2021年9月商丘市立醫(yī)院收治的106例上消化道出血患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸雷尼替丁注射液,50 mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL中稀釋后緩慢靜滴,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注氨基己酸注射液,4 g加入5%葡萄糖注射液100 mL中稀釋靜滴,1次/d。兩組患者連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、凝血指標(biāo)和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.11%,顯著高于對(duì)照組的81.13%(P<0.05)。治療后,治療組患者出現(xiàn)嘔血、黑便、貧血、發(fā)熱等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血小板(PLT)、纖維蛋白原(FIB)指標(biāo)均較治療前顯著升高,而凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)顯著縮短(P<0.05);治療后,治療組凝血指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎癥因子白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、皮質(zhì)醇(Cor)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 氨基己酸聯(lián)合雷尼替丁治療上消化道出血具有較好的臨床療效,止血效果顯著,可改善凝血及炎癥反應(yīng),值得臨床推廣與使用。
目的 探討氨基己酸聯(lián)合雷尼替丁治療上消化道出血的臨床療效。方法 選取2019年9月-2021年9月商丘市立醫(yī)院收治的106例上消化道出血患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸雷尼替丁注射液,50 mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL中稀釋后緩慢靜滴,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注氨基己酸注射液,4 g加入5%葡萄糖注射液100 mL中稀釋靜滴,1次/d。兩組患者連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、凝血指標(biāo)和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.11%,顯著高于對(duì)照組的81.13%(P<0.05)。治療后,治療組患者出現(xiàn)嘔血、黑便、貧血、發(fā)熱等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血小板(PLT)、纖維蛋白原(FIB)指標(biāo)均較治療前顯著升高,而凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)顯著縮短(P<0.05);治療后,治療組凝血指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎癥因子白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、皮質(zhì)醇(Cor)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 氨基己酸聯(lián)合雷尼替丁治療上消化道出血具有較好的臨床療效,止血效果顯著,可改善凝血及炎癥反應(yīng),值得臨床推廣與使用。
2022, 37(3):592-596.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.027
摘要:
目的 探討金水寶膠囊聯(lián)合潑尼松治療狼瘡性腎炎的臨床效果。方法 選取2018年6月-2020年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的80例狼瘡性腎炎患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者口服醋酸潑尼松片,1 mg/(kg∙d),4~6周后逐步減量至最小維持量(<7.5mg/d)。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服金水寶膠囊,1.98 g/次,3次/d。兩組連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者腎功能指標(biāo)24h尿蛋白定量(24h-Upro)、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)指數(shù)(SLEDAI)評(píng)分和36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)總分,中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR),及血清高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為92.5%,較對(duì)照組的75.0%顯著提高(P<0.05)。治療后,兩組24 h-Upro和血清BUN、Cr水平均顯著低于治療前(P<0.05),且治療組腎功能改善作用較對(duì)照組更明顯(P<0.05)。治療后,兩組SLEDAI評(píng)分均顯著降低,而SF-36總分則均顯著升高(P<0.05),且治療組SLEDAI和SF-36評(píng)分顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NLR和血清HMGB1、IL-18、ICAM-1水平顯著低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(12.5% vs 32.5%,P<0.05)。結(jié)論 金水寶膠囊聯(lián)合潑尼松治療狼瘡性腎炎的整體療效確切,是保護(hù)患者腎功能、降低疾病活動(dòng)度及改善生活質(zhì)量的安全有效途徑。
目的 探討金水寶膠囊聯(lián)合潑尼松治療狼瘡性腎炎的臨床效果。方法 選取2018年6月-2020年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的80例狼瘡性腎炎患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者口服醋酸潑尼松片,1 mg/(kg∙d),4~6周后逐步減量至最小維持量(<7.5mg/d)。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服金水寶膠囊,1.98 g/次,3次/d。兩組連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者腎功能指標(biāo)24h尿蛋白定量(24h-Upro)、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)指數(shù)(SLEDAI)評(píng)分和36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)總分,中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR),及血清高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為92.5%,較對(duì)照組的75.0%顯著提高(P<0.05)。治療后,兩組24 h-Upro和血清BUN、Cr水平均顯著低于治療前(P<0.05),且治療組腎功能改善作用較對(duì)照組更明顯(P<0.05)。治療后,兩組SLEDAI評(píng)分均顯著降低,而SF-36總分則均顯著升高(P<0.05),且治療組SLEDAI和SF-36評(píng)分顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NLR和血清HMGB1、IL-18、ICAM-1水平顯著低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(12.5% vs 32.5%,P<0.05)。結(jié)論 金水寶膠囊聯(lián)合潑尼松治療狼瘡性腎炎的整體療效確切,是保護(hù)患者腎功能、降低疾病活動(dòng)度及改善生活質(zhì)量的安全有效途徑。
2022, 37(3):597-600.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.028
摘要:
目的 探討銀花泌炎靈片聯(lián)合氨曲南治療急性尿路感染的臨床效果。方法 選取2018年1月-2021年1月天津市北辰醫(yī)院收治的106例急性尿路感染患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組靜脈滴注注射用氨曲南,1.5g加入100mL生理鹽水,2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服銀花泌炎靈片,4片/次,4次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者尿頻、尿痛、尿急、小腹不適和腰酸痛評(píng)分,及尿檢白細(xì)胞復(fù)常時(shí)間和血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為96.2%,較對(duì)照組的81.1%顯著升高(P<0.05)。治療后,兩組尿頻、尿痛、尿急、小腹不適和腰酸痛評(píng)分均顯著低于本組治療前(P<0.05),且治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清CRP水平顯著低于同組治療前(P<0.05),治療組尿檢白細(xì)胞復(fù)常時(shí)間顯著縮短(P<0.05),血清CRP水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 銀花泌炎靈片聯(lián)合氨曲南治療急性尿路感染的療效確切,可安全有效地緩解患者尿頻、尿急等癥狀,并能進(jìn)一步縮短尿檢白細(xì)胞復(fù)常時(shí)間、減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
目的 探討銀花泌炎靈片聯(lián)合氨曲南治療急性尿路感染的臨床效果。方法 選取2018年1月-2021年1月天津市北辰醫(yī)院收治的106例急性尿路感染患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組靜脈滴注注射用氨曲南,1.5g加入100mL生理鹽水,2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服銀花泌炎靈片,4片/次,4次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者尿頻、尿痛、尿急、小腹不適和腰酸痛評(píng)分,及尿檢白細(xì)胞復(fù)常時(shí)間和血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為96.2%,較對(duì)照組的81.1%顯著升高(P<0.05)。治療后,兩組尿頻、尿痛、尿急、小腹不適和腰酸痛評(píng)分均顯著低于本組治療前(P<0.05),且治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清CRP水平顯著低于同組治療前(P<0.05),治療組尿檢白細(xì)胞復(fù)常時(shí)間顯著縮短(P<0.05),血清CRP水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 銀花泌炎靈片聯(lián)合氨曲南治療急性尿路感染的療效確切,可安全有效地緩解患者尿頻、尿急等癥狀,并能進(jìn)一步縮短尿檢白細(xì)胞復(fù)常時(shí)間、減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
2022, 37(3):601-606.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.029
摘要:
目的 通過(guò)建立信迪利單抗注射液合理應(yīng)用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),分析臨床用藥情況,為合理用藥提供參考。方法 參考藥品說(shuō)明書(shū)與循證依據(jù)制定信迪利單抗注射液臨床合理應(yīng)用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)用該標(biāo)準(zhǔn)對(duì)蕪湖市第二人民醫(yī)院2021年1月至10月使用信迪利單抗注射液患者的病例資料與用藥醫(yī)囑進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 信迪利單抗注射液臨床不合理類(lèi)型主要包括適應(yīng)證不合理35例(33.98%),特殊要求不符合8例(7.77%)以及用法用量不合理6例(5.83%)。103份病例中,符合說(shuō)明書(shū)適應(yīng)證1例,超說(shuō)明書(shū)適應(yīng)證102例(99.03%)。結(jié)論 蕪湖市第二人民醫(yī)院建立的信迪利單抗注射液合理使用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)有實(shí)際應(yīng)用價(jià)值,可為同類(lèi)藥物合理使用提供參考。
目的 通過(guò)建立信迪利單抗注射液合理應(yīng)用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),分析臨床用藥情況,為合理用藥提供參考。方法 參考藥品說(shuō)明書(shū)與循證依據(jù)制定信迪利單抗注射液臨床合理應(yīng)用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)用該標(biāo)準(zhǔn)對(duì)蕪湖市第二人民醫(yī)院2021年1月至10月使用信迪利單抗注射液患者的病例資料與用藥醫(yī)囑進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 信迪利單抗注射液臨床不合理類(lèi)型主要包括適應(yīng)證不合理35例(33.98%),特殊要求不符合8例(7.77%)以及用法用量不合理6例(5.83%)。103份病例中,符合說(shuō)明書(shū)適應(yīng)證1例,超說(shuō)明書(shū)適應(yīng)證102例(99.03%)。結(jié)論 蕪湖市第二人民醫(yī)院建立的信迪利單抗注射液合理使用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)有實(shí)際應(yīng)用價(jià)值,可為同類(lèi)藥物合理使用提供參考。
2022, 37(3):607-611.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.030
摘要:
目的 探討蚌埠市第三人民醫(yī)院胃內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)圍術(shù)期用藥情況,為臨床合理用藥提供參考。方法 選取蚌埠市第三人民醫(yī)院2019年1月-2021年3月開(kāi)展胃內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)的所有出院病例,依據(jù)最新的共識(shí)、指南建立評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)圍術(shù)期用藥進(jìn)行評(píng)價(jià)分析。結(jié)果 共抽取63份病例,圍術(shù)期存在抑酸劑、抗菌藥物及止血?jiǎng)┎缓侠碛盟幀F(xiàn)象,主要不合理用藥問(wèn)題為抑酸劑用藥時(shí)機(jī)不適宜(30例,47.6%)、止血?jiǎng)┦褂脽o(wú)指征(44例,69.8%)和預(yù)防使用抗菌藥物的時(shí)機(jī)不適宜(47例,74.6%)。結(jié)論 針對(duì)蚌埠市第三人民醫(yī)院胃內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)圍術(shù)期用藥存在的問(wèn)題,建議嚴(yán)格按照指南合理使用質(zhì)子泵抑制劑,避免止血?jiǎng)┑臑E用,抗菌藥物的預(yù)防使用遵循《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則(2015版)》,嚴(yán)格術(shù)中無(wú)菌操作,把握預(yù)防使用抗菌藥物的指征及預(yù)防使用的療程,同時(shí)加大對(duì)臨床內(nèi)鏡下胃黏膜剝離術(shù)圍術(shù)期合理用藥的宣教,以促進(jìn)臨床合理用藥。
目的 探討蚌埠市第三人民醫(yī)院胃內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)圍術(shù)期用藥情況,為臨床合理用藥提供參考。方法 選取蚌埠市第三人民醫(yī)院2019年1月-2021年3月開(kāi)展胃內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)的所有出院病例,依據(jù)最新的共識(shí)、指南建立評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)圍術(shù)期用藥進(jìn)行評(píng)價(jià)分析。結(jié)果 共抽取63份病例,圍術(shù)期存在抑酸劑、抗菌藥物及止血?jiǎng)┎缓侠碛盟幀F(xiàn)象,主要不合理用藥問(wèn)題為抑酸劑用藥時(shí)機(jī)不適宜(30例,47.6%)、止血?jiǎng)┦褂脽o(wú)指征(44例,69.8%)和預(yù)防使用抗菌藥物的時(shí)機(jī)不適宜(47例,74.6%)。結(jié)論 針對(duì)蚌埠市第三人民醫(yī)院胃內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)圍術(shù)期用藥存在的問(wèn)題,建議嚴(yán)格按照指南合理使用質(zhì)子泵抑制劑,避免止血?jiǎng)┑臑E用,抗菌藥物的預(yù)防使用遵循《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則(2015版)》,嚴(yán)格術(shù)中無(wú)菌操作,把握預(yù)防使用抗菌藥物的指征及預(yù)防使用的療程,同時(shí)加大對(duì)臨床內(nèi)鏡下胃黏膜剝離術(shù)圍術(shù)期合理用藥的宣教,以促進(jìn)臨床合理用藥。
2022, 37(3):612-621.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.031
摘要:
目的 分析天津市濱海新區(qū)漢沽中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診降糖藥的使用情況及變化趨勢(shì),為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法,對(duì)2018-2021年天津市濱海新區(qū)漢沽中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診降糖藥的銷(xiāo)售金額、用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)和排序比(B/A)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2018-2021年,門(mén)診降糖藥的銷(xiāo)售金額和DDDs均呈逐年上升趨勢(shì)。其中胰島素類(lèi)降糖藥的銷(xiāo)售金額連續(xù)4年穩(wěn)居第1位?？诜?lèi)降糖藥中,α-糖苷酶抑制劑銷(xiāo)售金額2018、2019年居首位,2020、2021年二肽基肽酶4(DPP-4)抑制劑躍升至第1位。具體口服藥物中二甲雙胍的銷(xiāo)售金額和DDDs排序2018-2020年居首位,2021年利格列汀銷(xiāo)售金額迅速上升至第1位,達(dá)格列凈DDDs升至首位。除阿卡波糖、格列美脲、達(dá)格列凈、恩格列凈、二甲雙胍、維格列汀、瑞格列奈外,其余口服降糖藥各品種的DDC值均無(wú)明顯浮動(dòng)。注射類(lèi)降糖藥中,預(yù)混胰島素類(lèi)似物的DDDs排名連續(xù)4年始終位居第1位,其銷(xiāo)售金額2018-2020年也居首位,2021年降至第2位,長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物2018-2020年銷(xiāo)售金額居第2位,2021年升至第1位,且銷(xiāo)售金額逐年上升。除雙胰島素類(lèi)似物、度拉糖肽、利拉魯肽外,其余注射類(lèi)降糖藥的DDC值均基本穩(wěn)定。注射類(lèi)和口服類(lèi)降糖藥的B/A值均接近或等于1.00,說(shuō)明同步性良好。結(jié)論 天津市濱海新區(qū)漢沽中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診降糖藥使用基本合理,新型口服降糖藥DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑使用量逐漸超過(guò)雙胍類(lèi)、α-糖苷酶抑制劑等傳統(tǒng)口服降糖藥。
目的 分析天津市濱海新區(qū)漢沽中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診降糖藥的使用情況及變化趨勢(shì),為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法,對(duì)2018-2021年天津市濱海新區(qū)漢沽中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診降糖藥的銷(xiāo)售金額、用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)和排序比(B/A)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2018-2021年,門(mén)診降糖藥的銷(xiāo)售金額和DDDs均呈逐年上升趨勢(shì)。其中胰島素類(lèi)降糖藥的銷(xiāo)售金額連續(xù)4年穩(wěn)居第1位?？诜?lèi)降糖藥中,α-糖苷酶抑制劑銷(xiāo)售金額2018、2019年居首位,2020、2021年二肽基肽酶4(DPP-4)抑制劑躍升至第1位。具體口服藥物中二甲雙胍的銷(xiāo)售金額和DDDs排序2018-2020年居首位,2021年利格列汀銷(xiāo)售金額迅速上升至第1位,達(dá)格列凈DDDs升至首位。除阿卡波糖、格列美脲、達(dá)格列凈、恩格列凈、二甲雙胍、維格列汀、瑞格列奈外,其余口服降糖藥各品種的DDC值均無(wú)明顯浮動(dòng)。注射類(lèi)降糖藥中,預(yù)混胰島素類(lèi)似物的DDDs排名連續(xù)4年始終位居第1位,其銷(xiāo)售金額2018-2020年也居首位,2021年降至第2位,長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物2018-2020年銷(xiāo)售金額居第2位,2021年升至第1位,且銷(xiāo)售金額逐年上升。除雙胰島素類(lèi)似物、度拉糖肽、利拉魯肽外,其余注射類(lèi)降糖藥的DDC值均基本穩(wěn)定。注射類(lèi)和口服類(lèi)降糖藥的B/A值均接近或等于1.00,說(shuō)明同步性良好。結(jié)論 天津市濱海新區(qū)漢沽中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診降糖藥使用基本合理,新型口服降糖藥DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑使用量逐漸超過(guò)雙胍類(lèi)、α-糖苷酶抑制劑等傳統(tǒng)口服降糖藥。
2022, 37(3):622-626.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.032
摘要:
目的 對(duì)天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院2019-2020年活血類(lèi)中藥注射劑使用合理性進(jìn)行分析總結(jié),為臨床合理用藥提供參考。方法 通過(guò)醫(yī)院信息系統(tǒng)和Excel軟件統(tǒng)計(jì)分析2019年1月-2020年12月活血類(lèi)中藥注射劑的使用情況。結(jié)果 2020年天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院活血類(lèi)中藥注射劑應(yīng)用較2019年整體下降20.68%,但占中成藥總體金額的比例基本持平;活血類(lèi)中藥注射劑2019年和2020年銷(xiāo)售金額與使用頻度最高的品種固定,均為注射用血栓通(凍干);2020年活血類(lèi)中藥注射劑的平均日費(fèi)用整體下降,并且同步性更加合理;活血類(lèi)中藥注射劑使用受到了新冠疫情的一定沖擊,但醫(yī)療政策對(duì)活血類(lèi)中藥注射劑應(yīng)用的影響更大。結(jié)論 活血類(lèi)中藥注射劑是醫(yī)院用藥的重要組成部分,應(yīng)用相對(duì)合理,繼續(xù)提高合理用藥水平,能夠保證其在臨床中發(fā)揮更大的作用。
目的 對(duì)天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院2019-2020年活血類(lèi)中藥注射劑使用合理性進(jìn)行分析總結(jié),為臨床合理用藥提供參考。方法 通過(guò)醫(yī)院信息系統(tǒng)和Excel軟件統(tǒng)計(jì)分析2019年1月-2020年12月活血類(lèi)中藥注射劑的使用情況。結(jié)果 2020年天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院活血類(lèi)中藥注射劑應(yīng)用較2019年整體下降20.68%,但占中成藥總體金額的比例基本持平;活血類(lèi)中藥注射劑2019年和2020年銷(xiāo)售金額與使用頻度最高的品種固定,均為注射用血栓通(凍干);2020年活血類(lèi)中藥注射劑的平均日費(fèi)用整體下降,并且同步性更加合理;活血類(lèi)中藥注射劑使用受到了新冠疫情的一定沖擊,但醫(yī)療政策對(duì)活血類(lèi)中藥注射劑應(yīng)用的影響更大。結(jié)論 活血類(lèi)中藥注射劑是醫(yī)院用藥的重要組成部分,應(yīng)用相對(duì)合理,繼續(xù)提高合理用藥水平,能夠保證其在臨床中發(fā)揮更大的作用。
2022, 37(3):627-631.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.033
摘要:
目的 對(duì)"4+7"帶量采購(gòu)5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)抗抑郁藥的使用情況進(jìn)行分析,為醫(yī)院藥事管理提供參考。方法 調(diào)取烏魯木齊市第四人民醫(yī)院信息系統(tǒng)(HIS)中帶量采購(gòu)實(shí)施后1年(2019年11月20日-2020年11月20日)和實(shí)施前1年(2018年11月19日-2019年11月19日)醫(yī)院SSRI類(lèi)抗抑郁藥的使用數(shù)量、銷(xiāo)售金額、用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)等進(jìn)行分析。結(jié)果 "4+7"帶量采購(gòu)政策實(shí)施后,帕羅西汀的銷(xiāo)售金額顯著下降,艾司西酞普蘭使用片數(shù)有所增長(zhǎng)。帕羅西汀的DDDs值與去年持平,艾司西酞普蘭的DDDs值有小幅的增長(zhǎng)。帕羅西汀與艾司西酞普蘭的DDC值與去年同期相比均有明顯下降。結(jié)論 "4+7"采購(gòu)政策實(shí)施后,烏魯木齊市第四人民抑郁癥患者的用藥負(fù)擔(dān)顯著下降。
目的 對(duì)"4+7"帶量采購(gòu)5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)抗抑郁藥的使用情況進(jìn)行分析,為醫(yī)院藥事管理提供參考。方法 調(diào)取烏魯木齊市第四人民醫(yī)院信息系統(tǒng)(HIS)中帶量采購(gòu)實(shí)施后1年(2019年11月20日-2020年11月20日)和實(shí)施前1年(2018年11月19日-2019年11月19日)醫(yī)院SSRI類(lèi)抗抑郁藥的使用數(shù)量、銷(xiāo)售金額、用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)等進(jìn)行分析。結(jié)果 "4+7"帶量采購(gòu)政策實(shí)施后,帕羅西汀的銷(xiāo)售金額顯著下降,艾司西酞普蘭使用片數(shù)有所增長(zhǎng)。帕羅西汀的DDDs值與去年持平,艾司西酞普蘭的DDDs值有小幅的增長(zhǎng)。帕羅西汀與艾司西酞普蘭的DDC值與去年同期相比均有明顯下降。結(jié)論 "4+7"采購(gòu)政策實(shí)施后,烏魯木齊市第四人民抑郁癥患者的用藥負(fù)擔(dān)顯著下降。
2022, 37(3):632-637.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.034
摘要:
目的 分析肇慶市第一人民醫(yī)院2017年1月-2021年12月腫瘤科和血液腫瘤科血培養(yǎng)的病原菌分布和藥敏情況,以了解臨床血流感染狀況,為臨床合理使用抗菌藥物提供依據(jù)。方法 收集2017年1月1日-2021年12月31日肇慶市第一人民醫(yī)院腫瘤科和血液腫瘤科臨床送檢血培養(yǎng)陽(yáng)性標(biāo)本分離出的210株病原菌資料并對(duì)患者臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果 210株血培養(yǎng)陽(yáng)性菌株中,血液腫瘤92株,實(shí)體腫瘤118株。革蘭陰性桿菌136株(占64.76%),革蘭陽(yáng)性球菌66株(占31.43%),真菌8株(占3.81%)。前5位的致病細(xì)菌分別為大腸埃希菌(24.29%)、凝固酶陰性葡萄球菌(15.24%)、肺炎克雷伯菌(12.86%)、銅綠假單胞菌(12.38%)、金黃色葡萄球菌(9.05%)。革蘭陰性桿菌中大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶(ESBL)菌株的檢出率分別為37.2%、19%。其中銅綠假單胞菌對(duì)亞胺培南的耐藥率為15%,對(duì)美羅培南的耐藥率為15.8%。結(jié)論 肇慶市第一人民醫(yī)院惡性腫瘤患者化療后合并血流感染病原菌種類(lèi)分布較廣,以革蘭陰性桿菌為主,耐藥情況較嚴(yán)峻。臨床上對(duì)懷疑有革蘭陽(yáng)性球菌血液感染患者可經(jīng)驗(yàn)性選擇萬(wàn)古霉素、利奈唑胺或替加環(huán)素抗感染治療。
目的 分析肇慶市第一人民醫(yī)院2017年1月-2021年12月腫瘤科和血液腫瘤科血培養(yǎng)的病原菌分布和藥敏情況,以了解臨床血流感染狀況,為臨床合理使用抗菌藥物提供依據(jù)。方法 收集2017年1月1日-2021年12月31日肇慶市第一人民醫(yī)院腫瘤科和血液腫瘤科臨床送檢血培養(yǎng)陽(yáng)性標(biāo)本分離出的210株病原菌資料并對(duì)患者臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果 210株血培養(yǎng)陽(yáng)性菌株中,血液腫瘤92株,實(shí)體腫瘤118株。革蘭陰性桿菌136株(占64.76%),革蘭陽(yáng)性球菌66株(占31.43%),真菌8株(占3.81%)。前5位的致病細(xì)菌分別為大腸埃希菌(24.29%)、凝固酶陰性葡萄球菌(15.24%)、肺炎克雷伯菌(12.86%)、銅綠假單胞菌(12.38%)、金黃色葡萄球菌(9.05%)。革蘭陰性桿菌中大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶(ESBL)菌株的檢出率分別為37.2%、19%。其中銅綠假單胞菌對(duì)亞胺培南的耐藥率為15%,對(duì)美羅培南的耐藥率為15.8%。結(jié)論 肇慶市第一人民醫(yī)院惡性腫瘤患者化療后合并血流感染病原菌種類(lèi)分布較廣,以革蘭陰性桿菌為主,耐藥情況較嚴(yán)峻。臨床上對(duì)懷疑有革蘭陽(yáng)性球菌血液感染患者可經(jīng)驗(yàn)性選擇萬(wàn)古霉素、利奈唑胺或替加環(huán)素抗感染治療。
2022, 37(3):638-643.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.035
摘要:
目的 探討厄洛替尼致睫毛異常生長(zhǎng)的發(fā)生情況和臨床特點(diǎn),為其臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)(CNKI)、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Medline數(shù)據(jù)庫(kù)2004年1月-2022年2月收錄的厄洛替尼致睫毛異常生長(zhǎng)相關(guān)文獻(xiàn),進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入統(tǒng)計(jì)文獻(xiàn)共21篇,涉及26例患者,其中,60歲以上老年患者17例,占比65.38%;患者睫毛異常生長(zhǎng)多發(fā)生于用藥后6個(gè)月內(nèi)(20例),占比76.92%;臨床表現(xiàn)方面,睫毛異常增長(zhǎng)伴卷曲、倒睫引發(fā)角膜刺激征5例,出現(xiàn)瞼板腺堵塞、眼瞼炎和不自主流淚2例,導(dǎo)致嚴(yán)重的眼部損害癥狀,如角膜潰瘍、糜爛及視覺(jué)障礙4例;經(jīng)積極對(duì)癥處理或停藥后得到解決的患者21例;未予處理5例。結(jié)論 厄洛替尼引發(fā)睫毛異常生長(zhǎng)并非厄洛替尼的限制性副作用,但任其發(fā)展,可引發(fā)倒睫、眼角膜上皮損傷,進(jìn)而出現(xiàn)角膜潰瘍、穿孔等,最終可致盲。故臨床醫(yī)師應(yīng)嚴(yán)格按照適應(yīng)證及推薦劑量給藥,重視厄洛替尼引發(fā)的睫毛異常生長(zhǎng)導(dǎo)致的嚴(yán)重后果。
目的 探討厄洛替尼致睫毛異常生長(zhǎng)的發(fā)生情況和臨床特點(diǎn),為其臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)(CNKI)、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Medline數(shù)據(jù)庫(kù)2004年1月-2022年2月收錄的厄洛替尼致睫毛異常生長(zhǎng)相關(guān)文獻(xiàn),進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入統(tǒng)計(jì)文獻(xiàn)共21篇,涉及26例患者,其中,60歲以上老年患者17例,占比65.38%;患者睫毛異常生長(zhǎng)多發(fā)生于用藥后6個(gè)月內(nèi)(20例),占比76.92%;臨床表現(xiàn)方面,睫毛異常增長(zhǎng)伴卷曲、倒睫引發(fā)角膜刺激征5例,出現(xiàn)瞼板腺堵塞、眼瞼炎和不自主流淚2例,導(dǎo)致嚴(yán)重的眼部損害癥狀,如角膜潰瘍、糜爛及視覺(jué)障礙4例;經(jīng)積極對(duì)癥處理或停藥后得到解決的患者21例;未予處理5例。結(jié)論 厄洛替尼引發(fā)睫毛異常生長(zhǎng)并非厄洛替尼的限制性副作用,但任其發(fā)展,可引發(fā)倒睫、眼角膜上皮損傷,進(jìn)而出現(xiàn)角膜潰瘍、穿孔等,最終可致盲。故臨床醫(yī)師應(yīng)嚴(yán)格按照適應(yīng)證及推薦劑量給藥,重視厄洛替尼引發(fā)的睫毛異常生長(zhǎng)導(dǎo)致的嚴(yán)重后果。
2022, 37(3):644-652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.036
摘要:
吉馬酮是莪術(shù)中重要活性成分,現(xiàn)多從莪術(shù)油中提取分離。吉馬酮具有廣泛的藥理活性,近年來(lái)成為研究的熱點(diǎn),國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行了深層次研究。綜述吉馬酮的抗腫瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、神經(jīng)保護(hù)作用、調(diào)節(jié)糖脂代謝、抗菌、抗纖維化作用及其機(jī)制的研究進(jìn)展,以期為其更深入的開(kāi)發(fā)研究和更好的應(yīng)用于臨床提供借鑒意義。
吉馬酮是莪術(shù)中重要活性成分,現(xiàn)多從莪術(shù)油中提取分離。吉馬酮具有廣泛的藥理活性,近年來(lái)成為研究的熱點(diǎn),國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行了深層次研究。綜述吉馬酮的抗腫瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、神經(jīng)保護(hù)作用、調(diào)節(jié)糖脂代謝、抗菌、抗纖維化作用及其機(jī)制的研究進(jìn)展,以期為其更深入的開(kāi)發(fā)研究和更好的應(yīng)用于臨床提供借鑒意義。
2022, 37(3):653-658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.037
摘要:
青蒿素提取于傳統(tǒng)中藥黃花蒿,具有強(qiáng)大的抗瘧作用。隨著研究的深入,青蒿素及其衍生物還被發(fā)現(xiàn)對(duì)皰疹病毒科、黃病毒科和冠狀病毒科等不同病毒科的多種病毒具有抗病毒作用,并可以抑制病毒誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。青蒿素及其衍生物抗病毒的可能機(jī)制是烷基化宿主核因子κB(NF-κB)p65亞基的DNA結(jié)合域、抑制NF-κB p65的質(zhì)核轉(zhuǎn)運(yùn)或產(chǎn)生活性氧或激活碳中心自由基調(diào)控宿主Keap1/Nrf2/ARE通路以抑制病毒復(fù)制,并通過(guò)抑制病毒誘導(dǎo)的NF-κB通路、ERK通路激活以減輕炎癥反應(yīng)。通過(guò)對(duì)青蒿素及其衍生物抗病毒可能的作用機(jī)制進(jìn)行綜述,以期為青蒿素抗新發(fā)病毒提供參考,促進(jìn)老藥新用。
青蒿素提取于傳統(tǒng)中藥黃花蒿,具有強(qiáng)大的抗瘧作用。隨著研究的深入,青蒿素及其衍生物還被發(fā)現(xiàn)對(duì)皰疹病毒科、黃病毒科和冠狀病毒科等不同病毒科的多種病毒具有抗病毒作用,并可以抑制病毒誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。青蒿素及其衍生物抗病毒的可能機(jī)制是烷基化宿主核因子κB(NF-κB)p65亞基的DNA結(jié)合域、抑制NF-κB p65的質(zhì)核轉(zhuǎn)運(yùn)或產(chǎn)生活性氧或激活碳中心自由基調(diào)控宿主Keap1/Nrf2/ARE通路以抑制病毒復(fù)制,并通過(guò)抑制病毒誘導(dǎo)的NF-κB通路、ERK通路激活以減輕炎癥反應(yīng)。通過(guò)對(duì)青蒿素及其衍生物抗病毒可能的作用機(jī)制進(jìn)行綜述,以期為青蒿素抗新發(fā)病毒提供參考,促進(jìn)老藥新用。
2022, 37(3):659-665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.038
摘要:
黃精是我國(guó)傳統(tǒng)的藥食兩用中藥,有著數(shù)千年的藥用歷史,具有補(bǔ)氣養(yǎng)陰、健脾、潤(rùn)肺、益腎的功效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,黃精多糖在抗氧化、改善學(xué)習(xí)記憶能力、免疫調(diào)節(jié)作用、防治糖尿病、保護(hù)腎臟、保護(hù)肝臟、抗骨質(zhì)疏松、抗腫瘤、抗炎抑菌、改善心肌細(xì)胞損傷、抗疲勞作用方面具有重要作用。對(duì)黃精多糖的藥理作用進(jìn)行了總結(jié),為進(jìn)一步發(fā)掘黃精多糖的藥用價(jià)值和養(yǎng)生保健價(jià)值提供參考。
黃精是我國(guó)傳統(tǒng)的藥食兩用中藥,有著數(shù)千年的藥用歷史,具有補(bǔ)氣養(yǎng)陰、健脾、潤(rùn)肺、益腎的功效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,黃精多糖在抗氧化、改善學(xué)習(xí)記憶能力、免疫調(diào)節(jié)作用、防治糖尿病、保護(hù)腎臟、保護(hù)肝臟、抗骨質(zhì)疏松、抗腫瘤、抗炎抑菌、改善心肌細(xì)胞損傷、抗疲勞作用方面具有重要作用。對(duì)黃精多糖的藥理作用進(jìn)行了總結(jié),為進(jìn)一步發(fā)掘黃精多糖的藥用價(jià)值和養(yǎng)生保健價(jià)值提供參考。
2022, 37(3):666-672.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.03.039
摘要:
乙醛脫氫酶2(ALDH2)是人類(lèi)肝臟中氧化乙醛的關(guān)鍵酶,能將乙醛轉(zhuǎn)化為乙酸,在酒精的代謝過(guò)程中,ALDH2發(fā)揮著重要的解毒作用。當(dāng)ALDH2的酶活性受其編碼基因ALDH2多態(tài)性的影響而致酶活性下降時(shí)會(huì)導(dǎo)致乙醛在體內(nèi)蓄積,增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)。越來(lái)越多的研究表明ALDH2的基因多態(tài)性與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。就ALDH2的基因多態(tài)性在胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、其他癌癥的發(fā)生、發(fā)展及藥物治療進(jìn)行總結(jié)。
乙醛脫氫酶2(ALDH2)是人類(lèi)肝臟中氧化乙醛的關(guān)鍵酶,能將乙醛轉(zhuǎn)化為乙酸,在酒精的代謝過(guò)程中,ALDH2發(fā)揮著重要的解毒作用。當(dāng)ALDH2的酶活性受其編碼基因ALDH2多態(tài)性的影響而致酶活性下降時(shí)會(huì)導(dǎo)致乙醛在體內(nèi)蓄積,增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)。越來(lái)越多的研究表明ALDH2的基因多態(tài)性與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。就ALDH2的基因多態(tài)性在胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、其他癌癥的發(fā)生、發(fā)展及藥物治療進(jìn)行總結(jié)。
