2022年第37卷第4期文章目次
2022, 37(4):673-680.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.001
摘要:
目的 探究槲皮素通過調(diào)節(jié)沉默信息調(diào)控因子1(SIRT1)/NOD樣受體蛋白3(NLRP3)信號(hào)通路對(duì)實(shí)驗(yàn)性巨結(jié)腸大鼠腸損傷的影響。方法 采用苯扎溴銨滴注法誘導(dǎo)建立大鼠實(shí)驗(yàn)性巨結(jié)腸模型,并隨機(jī)分為模型組,槲皮素低(5 mg/kg)、高(50 mg/kg)劑量組, SIRT1抑制劑(EX527)組,槲皮素+EX527組,每組15只,另取15只作為假手術(shù)組。各組大鼠連續(xù)給藥2周, 1次/d,末次給藥12 h后,觀察大鼠排便和腹脹情況,開腹觀察結(jié)腸變化。免疫熒光法檢測(cè)肽能神經(jīng)遞質(zhì)蛋白基因產(chǎn)物9.5(PGP9.5)、M2型巨噬細(xì)胞標(biāo)記抗體-CD206表達(dá)水平。蘇木精-伊紅(HE)觀察結(jié)腸病理變化,免疫組化法檢測(cè)乙酰膽堿酯酶(AChE)、NLRP3陽性表達(dá)變化。Western blotting檢測(cè)結(jié)腸組織SIRT1、NLRP3、炎性因子[腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β]、促神經(jīng)恢復(fù)相關(guān)蛋白[骨形成蛋白-2(BMP-2)、骨形成蛋白受體(BMPR) ]、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞相關(guān)因子[乙酰膽堿(ACh)、神經(jīng)巢蛋白(Nestin) ]表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組相比,模型組大鼠處理段結(jié)腸組織神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少、結(jié)腸黏膜炎癥損傷加重, SIRT1以及M2型巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗炎和促神經(jīng)恢復(fù)蛋白表達(dá)降低, NLRP3炎性反應(yīng)升高(P<0.05)。與模型組相比,槲皮素5、50 mg/kg組大鼠結(jié)腸組織炎癥損傷緩解, SIRT1以及M2型巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗炎和促神經(jīng)恢復(fù)蛋白表達(dá)升高, NLRP3炎性反應(yīng)降低(P<0.05),且槲皮素高劑量組改善效果優(yōu)于低劑量組(P<0.05);EX527組可減弱槲皮素的上述作用(P<0.05)。結(jié)論 槲皮素可通過上調(diào)SIRT1表達(dá),抑制NLRP3促炎反應(yīng),提高M(jìn)2型巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗炎和促神經(jīng)恢復(fù)作用,改善實(shí)驗(yàn)性巨結(jié)腸大鼠結(jié)腸炎性損傷。
目的 探究槲皮素通過調(diào)節(jié)沉默信息調(diào)控因子1(SIRT1)/NOD樣受體蛋白3(NLRP3)信號(hào)通路對(duì)實(shí)驗(yàn)性巨結(jié)腸大鼠腸損傷的影響。方法 采用苯扎溴銨滴注法誘導(dǎo)建立大鼠實(shí)驗(yàn)性巨結(jié)腸模型,并隨機(jī)分為模型組,槲皮素低(5 mg/kg)、高(50 mg/kg)劑量組, SIRT1抑制劑(EX527)組,槲皮素+EX527組,每組15只,另取15只作為假手術(shù)組。各組大鼠連續(xù)給藥2周, 1次/d,末次給藥12 h后,觀察大鼠排便和腹脹情況,開腹觀察結(jié)腸變化。免疫熒光法檢測(cè)肽能神經(jīng)遞質(zhì)蛋白基因產(chǎn)物9.5(PGP9.5)、M2型巨噬細(xì)胞標(biāo)記抗體-CD206表達(dá)水平。蘇木精-伊紅(HE)觀察結(jié)腸病理變化,免疫組化法檢測(cè)乙酰膽堿酯酶(AChE)、NLRP3陽性表達(dá)變化。Western blotting檢測(cè)結(jié)腸組織SIRT1、NLRP3、炎性因子[腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β]、促神經(jīng)恢復(fù)相關(guān)蛋白[骨形成蛋白-2(BMP-2)、骨形成蛋白受體(BMPR) ]、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞相關(guān)因子[乙酰膽堿(ACh)、神經(jīng)巢蛋白(Nestin) ]表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組相比,模型組大鼠處理段結(jié)腸組織神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少、結(jié)腸黏膜炎癥損傷加重, SIRT1以及M2型巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗炎和促神經(jīng)恢復(fù)蛋白表達(dá)降低, NLRP3炎性反應(yīng)升高(P<0.05)。與模型組相比,槲皮素5、50 mg/kg組大鼠結(jié)腸組織炎癥損傷緩解, SIRT1以及M2型巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗炎和促神經(jīng)恢復(fù)蛋白表達(dá)升高, NLRP3炎性反應(yīng)降低(P<0.05),且槲皮素高劑量組改善效果優(yōu)于低劑量組(P<0.05);EX527組可減弱槲皮素的上述作用(P<0.05)。結(jié)論 槲皮素可通過上調(diào)SIRT1表達(dá),抑制NLRP3促炎反應(yīng),提高M(jìn)2型巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗炎和促神經(jīng)恢復(fù)作用,改善實(shí)驗(yàn)性巨結(jié)腸大鼠結(jié)腸炎性損傷。
2022, 37(4):681-686.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.002
摘要:
目的 探討刺五加注射液對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷(RIRI)的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 將48只健康SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、刺五加注射液(30 mg/kg)組和刺五加注射液(30 mg/kg) +Nrf2抑制劑(鴉膽子苦醇, 2 mg/kg)組,每組12只。除假手術(shù)組外,其他組采用夾閉雙側(cè)腎動(dòng)脈45 min的方法復(fù)制RIRI大鼠模型。造模前7 d開始,各組分別ip給藥(假手術(shù)組和模型組給予0.9%氯化鈉溶液), 1次/d。腎缺血再灌注6 h后,計(jì)算腎臟指數(shù),檢測(cè)血清腎功能指標(biāo),通過蘇木精-伊紅(HE)染色法進(jìn)行腎組織病理學(xué)檢查;分光光度法檢測(cè)腎組織抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)水平, ELISA法檢測(cè)炎癥因子水平, Western blotting法檢測(cè)核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、血紅素加氧酶1(HO-1)、胞漿核因子-κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,刺五加注射液組大鼠腎臟指數(shù)降低(P<0.05),血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低(P<0.05),腎組織病理學(xué)改變明顯改善,病理評(píng)分降低(P<0.05);腎組織超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性升高且MDA、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL-1β)水平降低(P<0.05);腎組織Nrf2、HO-1表達(dá)量升高(P<0.05),胞核NF-κB p65表達(dá)量和胞核NF-κB p65/胞漿NF-κB p65值降低(P<0.05)。Nrf2抑制劑鴉膽子苦醇能夠明顯逆轉(zhuǎn)刺五加注射液對(duì)Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表達(dá)的調(diào)控作用以及對(duì)大鼠RIRI的保護(hù)作用。結(jié)論 刺五加注射液對(duì)大鼠RIRI具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位,進(jìn)而抑制腎組織氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)有關(guān)。
目的 探討刺五加注射液對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷(RIRI)的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 將48只健康SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、刺五加注射液(30 mg/kg)組和刺五加注射液(30 mg/kg) +Nrf2抑制劑(鴉膽子苦醇, 2 mg/kg)組,每組12只。除假手術(shù)組外,其他組采用夾閉雙側(cè)腎動(dòng)脈45 min的方法復(fù)制RIRI大鼠模型。造模前7 d開始,各組分別ip給藥(假手術(shù)組和模型組給予0.9%氯化鈉溶液), 1次/d。腎缺血再灌注6 h后,計(jì)算腎臟指數(shù),檢測(cè)血清腎功能指標(biāo),通過蘇木精-伊紅(HE)染色法進(jìn)行腎組織病理學(xué)檢查;分光光度法檢測(cè)腎組織抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)水平, ELISA法檢測(cè)炎癥因子水平, Western blotting法檢測(cè)核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、血紅素加氧酶1(HO-1)、胞漿核因子-κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,刺五加注射液組大鼠腎臟指數(shù)降低(P<0.05),血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低(P<0.05),腎組織病理學(xué)改變明顯改善,病理評(píng)分降低(P<0.05);腎組織超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性升高且MDA、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL-1β)水平降低(P<0.05);腎組織Nrf2、HO-1表達(dá)量升高(P<0.05),胞核NF-κB p65表達(dá)量和胞核NF-κB p65/胞漿NF-κB p65值降低(P<0.05)。Nrf2抑制劑鴉膽子苦醇能夠明顯逆轉(zhuǎn)刺五加注射液對(duì)Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表達(dá)的調(diào)控作用以及對(duì)大鼠RIRI的保護(hù)作用。結(jié)論 刺五加注射液對(duì)大鼠RIRI具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位,進(jìn)而抑制腎組織氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)有關(guān)。
2022, 37(4):687-691.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.003
摘要:
目的 探討排錢草總生物堿通過抑制核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路對(duì)急性肝衰竭(ALF)大鼠的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 Wistar雄性大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組和排錢草總生物堿組, ip D-半乳糖胺(D-GalN)(400 mg/kg) /脂多糖(LPS)(10μg/kg)建立ALF大鼠模型。對(duì)照組和模型組大鼠均ig 3 g/kg生理鹽水;排錢草總生物堿組大鼠ig排錢草總生物堿3g/kg,給予藥物干預(yù)14 d后,觀察排錢草總生物堿對(duì)大鼠一般情況的影響,測(cè)定ALF大鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平并用HE染色觀察排錢草總生物堿對(duì)ALF大鼠肝組織病理學(xué)的影響,采用Western blotting法檢測(cè)各組大鼠肝組織NF-κB及Iκβ磷酸化的表達(dá)水平。結(jié)果 排錢草總生物堿可有效降低模型大鼠血清ALT、AST水平(P<0.001); HE染色顯示,排錢草總生物堿可以使模型大鼠肝組織壞死程度減輕,可見部分增生肝細(xì)胞,炎性浸潤(rùn)減輕。Western blotting結(jié)果顯示,排錢草總生物堿可以抑制模型大鼠肝組織p-NF-κB和p-Iκβ表達(dá)升高,從而抑制NF-κB通路的激活。結(jié)論 排錢草總生物堿可能通過抑制NF-κB通路發(fā)揮其對(duì)ALF大鼠的保肝作用。
目的 探討排錢草總生物堿通過抑制核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路對(duì)急性肝衰竭(ALF)大鼠的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 Wistar雄性大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組和排錢草總生物堿組, ip D-半乳糖胺(D-GalN)(400 mg/kg) /脂多糖(LPS)(10μg/kg)建立ALF大鼠模型。對(duì)照組和模型組大鼠均ig 3 g/kg生理鹽水;排錢草總生物堿組大鼠ig排錢草總生物堿3g/kg,給予藥物干預(yù)14 d后,觀察排錢草總生物堿對(duì)大鼠一般情況的影響,測(cè)定ALF大鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平并用HE染色觀察排錢草總生物堿對(duì)ALF大鼠肝組織病理學(xué)的影響,采用Western blotting法檢測(cè)各組大鼠肝組織NF-κB及Iκβ磷酸化的表達(dá)水平。結(jié)果 排錢草總生物堿可有效降低模型大鼠血清ALT、AST水平(P<0.001); HE染色顯示,排錢草總生物堿可以使模型大鼠肝組織壞死程度減輕,可見部分增生肝細(xì)胞,炎性浸潤(rùn)減輕。Western blotting結(jié)果顯示,排錢草總生物堿可以抑制模型大鼠肝組織p-NF-κB和p-Iκβ表達(dá)升高,從而抑制NF-κB通路的激活。結(jié)論 排錢草總生物堿可能通過抑制NF-κB通路發(fā)揮其對(duì)ALF大鼠的保肝作用。
2022, 37(4):692-699.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.004
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)對(duì)鐵皮石斛治療慢性萎縮性胃炎的潛在作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 基于CNKI和PubMed數(shù)據(jù)庫篩選出鐵皮石斛的有效成分,通過Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫對(duì)活性成分靶點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測(cè),運(yùn)用Cytoscape軟件構(gòu)建"有效成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò)。通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫收集疾病靶點(diǎn)并與藥物靶點(diǎn)相交集,得出鐵皮石斛治療慢性萎縮性胃炎的有效靶點(diǎn)。通過STRING數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白互相作用(PPI)分析、Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體(GO)分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路分析、AutoDockVina軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 通過篩選得出鐵皮石斛的有效成分有14種,靶點(diǎn)188個(gè),疾病靶點(diǎn)有768個(gè)。鐵皮石斛治療慢性萎縮性胃炎的有效靶點(diǎn)為38個(gè)。PPI分析得出鐵皮石斛作用于AKT1、EGFR、MAPK3、PTGS2、MMP-9、SRC、HSP90AA1等核心靶點(diǎn)對(duì)慢性萎縮性胃炎發(fā)揮作用。GO分析及KEGG通路分析篩選出細(xì)胞外基質(zhì)、蛋白激酶活性、對(duì)氧化應(yīng)激的反應(yīng)等生物學(xué)功能和IL-17、癌癥的途徑、細(xì)胞凋亡、鈣信號(hào)等10條通路與之密切相關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果驗(yàn)證了有效成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)的相互作用,其中柚皮素、槲皮素與核心靶點(diǎn)MMP-9的對(duì)接親和度較高。結(jié)論 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)證明了鐵皮石斛主要通過多靶點(diǎn)、多通路和多途徑對(duì)慢性萎縮性胃炎發(fā)揮其治療作用,為治療慢性萎縮性胃炎提供新的方向和依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)對(duì)鐵皮石斛治療慢性萎縮性胃炎的潛在作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 基于CNKI和PubMed數(shù)據(jù)庫篩選出鐵皮石斛的有效成分,通過Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫對(duì)活性成分靶點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測(cè),運(yùn)用Cytoscape軟件構(gòu)建"有效成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò)。通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫收集疾病靶點(diǎn)并與藥物靶點(diǎn)相交集,得出鐵皮石斛治療慢性萎縮性胃炎的有效靶點(diǎn)。通過STRING數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白互相作用(PPI)分析、Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體(GO)分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路分析、AutoDockVina軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 通過篩選得出鐵皮石斛的有效成分有14種,靶點(diǎn)188個(gè),疾病靶點(diǎn)有768個(gè)。鐵皮石斛治療慢性萎縮性胃炎的有效靶點(diǎn)為38個(gè)。PPI分析得出鐵皮石斛作用于AKT1、EGFR、MAPK3、PTGS2、MMP-9、SRC、HSP90AA1等核心靶點(diǎn)對(duì)慢性萎縮性胃炎發(fā)揮作用。GO分析及KEGG通路分析篩選出細(xì)胞外基質(zhì)、蛋白激酶活性、對(duì)氧化應(yīng)激的反應(yīng)等生物學(xué)功能和IL-17、癌癥的途徑、細(xì)胞凋亡、鈣信號(hào)等10條通路與之密切相關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果驗(yàn)證了有效成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)的相互作用,其中柚皮素、槲皮素與核心靶點(diǎn)MMP-9的對(duì)接親和度較高。結(jié)論 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)證明了鐵皮石斛主要通過多靶點(diǎn)、多通路和多途徑對(duì)慢性萎縮性胃炎發(fā)揮其治療作用,為治療慢性萎縮性胃炎提供新的方向和依據(jù)。
2022, 37(4):700-707.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.005
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接技術(shù)探討黃芪干預(yù)腹膜纖維化的可能機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫及分析平臺(tái)(TCMSP)檢索黃芪的主要化學(xué)成分及靶點(diǎn),并補(bǔ)充文獻(xiàn)報(bào)道相關(guān)藥理作用的成分作為潛在活性成分。以"peritoneal fibrosis"為關(guān)鍵詞分別在OMIM、Genecards獲取目前已知的與腹膜纖維化相關(guān)的疾病靶點(diǎn),后取兩者的交集靶點(diǎn);對(duì)交集基因通過STRING數(shù)據(jù)庫與Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建"藥物-成分-靶點(diǎn)-疾病"網(wǎng)絡(luò)及蛋白互作(PPI)網(wǎng)絡(luò)并篩選核心網(wǎng)絡(luò)?；赗軟件使用Bioconductor生物信息軟件對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行GO及KEGG富集分析,最終采用AutoDock軟件將主要有效成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接,得出其結(jié)合能力。結(jié)果 篩選出20個(gè)黃芪活性成分及文獻(xiàn)報(bào)道有相關(guān)藥理作用4個(gè), 457藥物作用靶點(diǎn),與674個(gè)腹膜纖維化病靶點(diǎn)取交集,得到86個(gè)共同靶點(diǎn)。GO功能富集分析提示黃芪拮抗腹膜纖維化主要參與了蛋白激酶B信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)、細(xì)胞對(duì)化學(xué)的應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等通路; KEGG通路富集分析主要涉及調(diào)控腫瘤、磷脂酰肌醇-3-羥激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化終末產(chǎn)物/晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(AGE-RAGE)、人類巨細(xì)胞病毒感染、HIF-1信號(hào)通路等;分子對(duì)接結(jié)果顯示關(guān)鍵靶點(diǎn)與活性成分具有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 黃芪治療腹膜纖維化的分子機(jī)制,可能與抑制炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)多種信號(hào)通路等相關(guān)。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接技術(shù)探討黃芪干預(yù)腹膜纖維化的可能機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫及分析平臺(tái)(TCMSP)檢索黃芪的主要化學(xué)成分及靶點(diǎn),并補(bǔ)充文獻(xiàn)報(bào)道相關(guān)藥理作用的成分作為潛在活性成分。以"peritoneal fibrosis"為關(guān)鍵詞分別在OMIM、Genecards獲取目前已知的與腹膜纖維化相關(guān)的疾病靶點(diǎn),后取兩者的交集靶點(diǎn);對(duì)交集基因通過STRING數(shù)據(jù)庫與Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建"藥物-成分-靶點(diǎn)-疾病"網(wǎng)絡(luò)及蛋白互作(PPI)網(wǎng)絡(luò)并篩選核心網(wǎng)絡(luò)?；赗軟件使用Bioconductor生物信息軟件對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行GO及KEGG富集分析,最終采用AutoDock軟件將主要有效成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接,得出其結(jié)合能力。結(jié)果 篩選出20個(gè)黃芪活性成分及文獻(xiàn)報(bào)道有相關(guān)藥理作用4個(gè), 457藥物作用靶點(diǎn),與674個(gè)腹膜纖維化病靶點(diǎn)取交集,得到86個(gè)共同靶點(diǎn)。GO功能富集分析提示黃芪拮抗腹膜纖維化主要參與了蛋白激酶B信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)、細(xì)胞對(duì)化學(xué)的應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等通路; KEGG通路富集分析主要涉及調(diào)控腫瘤、磷脂酰肌醇-3-羥激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化終末產(chǎn)物/晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(AGE-RAGE)、人類巨細(xì)胞病毒感染、HIF-1信號(hào)通路等;分子對(duì)接結(jié)果顯示關(guān)鍵靶點(diǎn)與活性成分具有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 黃芪治療腹膜纖維化的分子機(jī)制,可能與抑制炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)多種信號(hào)通路等相關(guān)。
2022, 37(4):708-718.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討活絡(luò)效靈丹治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)分析平臺(tái)和文獻(xiàn)檢索獲取活絡(luò)效靈丹的活性成分,篩選出口服生物利用度(OB)≥30%且類藥性(DL)≥0.18的成分作為潛在活性成分。通過Uniprot數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)潛在活性成分對(duì)應(yīng)的基因。查詢GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank、Pharmgkb等數(shù)據(jù)庫獲得骨關(guān)節(jié)炎的相關(guān)靶點(diǎn)且進(jìn)行去重合并。應(yīng)用Cytoscape 3.8.2軟件建立可視化網(wǎng)絡(luò)圖,根據(jù)度值選定核心藥物潛在活性成分。借助String數(shù)據(jù)庫分析獲取藥物與疾病的蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),憑借Cytoscape3.8.2軟件對(duì)該網(wǎng)絡(luò)采取拓?fù)鋵W(xué)分析,對(duì)潛在靶點(diǎn)進(jìn)行GO富集分析和KEGG富集分析。使用SYBYL-X2.0軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 活絡(luò)效靈丹有效活性成分共120種、作用靶點(diǎn)201個(gè),骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)靶點(diǎn)1675個(gè);經(jīng)PPI網(wǎng)絡(luò)及拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)分析得到184個(gè)節(jié)點(diǎn)和282條邊;木犀草素、槲皮素等為活絡(luò)效靈丹的主要活性成分。在生物學(xué)進(jìn)程中,靶點(diǎn)主要通過細(xì)胞對(duì)化學(xué)應(yīng)激的反應(yīng)等路徑發(fā)揮作用;在分子功能上,靶點(diǎn)主要影響核受體活性等方面。分子對(duì)接結(jié)果顯示, MAPK1、MAPK14、RELA、JUN作為靶點(diǎn)可與木犀草素、槲皮素等穩(wěn)定對(duì)接。結(jié)論 活絡(luò)效靈丹可能通過調(diào)控多個(gè)靶點(diǎn)及相關(guān)信號(hào)通路,影響細(xì)胞凋亡、軟骨基質(zhì)降解、抑制關(guān)節(jié)炎及骨損傷,從而延緩骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展進(jìn)程。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討活絡(luò)效靈丹治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)分析平臺(tái)和文獻(xiàn)檢索獲取活絡(luò)效靈丹的活性成分,篩選出口服生物利用度(OB)≥30%且類藥性(DL)≥0.18的成分作為潛在活性成分。通過Uniprot數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)潛在活性成分對(duì)應(yīng)的基因。查詢GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank、Pharmgkb等數(shù)據(jù)庫獲得骨關(guān)節(jié)炎的相關(guān)靶點(diǎn)且進(jìn)行去重合并。應(yīng)用Cytoscape 3.8.2軟件建立可視化網(wǎng)絡(luò)圖,根據(jù)度值選定核心藥物潛在活性成分。借助String數(shù)據(jù)庫分析獲取藥物與疾病的蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),憑借Cytoscape3.8.2軟件對(duì)該網(wǎng)絡(luò)采取拓?fù)鋵W(xué)分析,對(duì)潛在靶點(diǎn)進(jìn)行GO富集分析和KEGG富集分析。使用SYBYL-X2.0軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 活絡(luò)效靈丹有效活性成分共120種、作用靶點(diǎn)201個(gè),骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)靶點(diǎn)1675個(gè);經(jīng)PPI網(wǎng)絡(luò)及拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)分析得到184個(gè)節(jié)點(diǎn)和282條邊;木犀草素、槲皮素等為活絡(luò)效靈丹的主要活性成分。在生物學(xué)進(jìn)程中,靶點(diǎn)主要通過細(xì)胞對(duì)化學(xué)應(yīng)激的反應(yīng)等路徑發(fā)揮作用;在分子功能上,靶點(diǎn)主要影響核受體活性等方面。分子對(duì)接結(jié)果顯示, MAPK1、MAPK14、RELA、JUN作為靶點(diǎn)可與木犀草素、槲皮素等穩(wěn)定對(duì)接。結(jié)論 活絡(luò)效靈丹可能通過調(diào)控多個(gè)靶點(diǎn)及相關(guān)信號(hào)通路,影響細(xì)胞凋亡、軟骨基質(zhì)降解、抑制關(guān)節(jié)炎及骨損傷,從而延緩骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展進(jìn)程。
2022, 37(4):719-728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討梔子豉湯治療抑郁、焦慮和失眠的作用機(jī)制。方法 篩選梔子豉湯活性成分;通過PharmMapper和CTD獲取成分對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn);將成分靶點(diǎn)與TTD、OMIM、DrugBank、CTD、Gene-Cards、DisGeNET數(shù)據(jù)庫中獲取的抑郁、焦慮和失眠疾病靶點(diǎn)分別取交集,將交集靶點(diǎn)分別導(dǎo)入String在線網(wǎng)站構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò),運(yùn)用Cytoscape軟件進(jìn)行可視化分析,根據(jù)度值篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn);通過Matescape數(shù)據(jù)庫對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)功能及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;利用Cytoscape軟件構(gòu)建"成分-靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò),根據(jù)度值等篩選出核心活性成分。結(jié)果 共篩選19個(gè)活性成分,核心活性成分有大豆苷元、染料木素、梔子苷、蘆丁、綠原酸等;活性成分和抑郁、焦慮和失眠疾病交集靶點(diǎn)分別為77、91、111個(gè);KEGG通路富集分析結(jié)果顯示,梔子豉湯治療抑郁、焦慮和失眠主要涉及雌激素、絲裂原活化蛋白激酶、磷酸肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子(FOXO)、神經(jīng)活性配體-受體相互作用、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、多巴胺突觸、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體(AGE-RAGE)等信號(hào)通路。結(jié)論 梔子豉湯可通過多成分、多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮治療抑郁、焦慮和失眠的作用,為深入研究梔子豉湯的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和藥理作用提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討梔子豉湯治療抑郁、焦慮和失眠的作用機(jī)制。方法 篩選梔子豉湯活性成分;通過PharmMapper和CTD獲取成分對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn);將成分靶點(diǎn)與TTD、OMIM、DrugBank、CTD、Gene-Cards、DisGeNET數(shù)據(jù)庫中獲取的抑郁、焦慮和失眠疾病靶點(diǎn)分別取交集,將交集靶點(diǎn)分別導(dǎo)入String在線網(wǎng)站構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò),運(yùn)用Cytoscape軟件進(jìn)行可視化分析,根據(jù)度值篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn);通過Matescape數(shù)據(jù)庫對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)功能及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;利用Cytoscape軟件構(gòu)建"成分-靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò),根據(jù)度值等篩選出核心活性成分。結(jié)果 共篩選19個(gè)活性成分,核心活性成分有大豆苷元、染料木素、梔子苷、蘆丁、綠原酸等;活性成分和抑郁、焦慮和失眠疾病交集靶點(diǎn)分別為77、91、111個(gè);KEGG通路富集分析結(jié)果顯示,梔子豉湯治療抑郁、焦慮和失眠主要涉及雌激素、絲裂原活化蛋白激酶、磷酸肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子(FOXO)、神經(jīng)活性配體-受體相互作用、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、多巴胺突觸、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體(AGE-RAGE)等信號(hào)通路。結(jié)論 梔子豉湯可通過多成分、多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮治療抑郁、焦慮和失眠的作用,為深入研究梔子豉湯的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和藥理作用提供理論依據(jù)。
2022, 37(4):729-736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.008
摘要:
目的 優(yōu)化咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的處方,并考察其體外抑制乳腺癌細(xì)胞作用。方法 以泊洛沙姆188、蜂膠作為載體,采用反溶劑沉淀法制備,通過星點(diǎn)設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法優(yōu)化最佳制備工藝參數(shù),并考察咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的穩(wěn)定性、載藥量、包封率以及凍干保護(hù)劑的篩選,同時(shí)考察對(duì)4T1乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用和細(xì)胞攝取情況。結(jié)果 咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的最優(yōu)處方為蜂膠0.88 mg/mL、咖啡酸苯乙酯1.86 mg/mL、泊洛沙姆1881 mg/mL,制備得到咖啡酸苯乙酯納米混懸劑平均粒徑為150 nm左右,包封率98%以上,在各種生理介質(zhì)中都能夠穩(wěn)定存在; 0.5%的BSA對(duì)于咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的凍干保護(hù)效果最好?？Х人岜揭阴ゼ{米混懸劑對(duì)4T1乳腺癌細(xì)胞的抑制作用與咖啡酸苯乙酯相比提高了2.95倍?？Х人岜揭阴ゼ{米混懸劑被細(xì)胞攝取后主要分布在細(xì)胞質(zhì)中,隨著給藥時(shí)間的增長(zhǎng),攝取也逐步提高。結(jié)論 所得咖啡酸苯乙酯納米混懸劑具有較高的包封率、載藥量,并顯著提高了咖啡酸苯乙酯對(duì)于4T1細(xì)胞的抑制作用。
目的 優(yōu)化咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的處方,并考察其體外抑制乳腺癌細(xì)胞作用。方法 以泊洛沙姆188、蜂膠作為載體,采用反溶劑沉淀法制備,通過星點(diǎn)設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法優(yōu)化最佳制備工藝參數(shù),并考察咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的穩(wěn)定性、載藥量、包封率以及凍干保護(hù)劑的篩選,同時(shí)考察對(duì)4T1乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用和細(xì)胞攝取情況。結(jié)果 咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的最優(yōu)處方為蜂膠0.88 mg/mL、咖啡酸苯乙酯1.86 mg/mL、泊洛沙姆1881 mg/mL,制備得到咖啡酸苯乙酯納米混懸劑平均粒徑為150 nm左右,包封率98%以上,在各種生理介質(zhì)中都能夠穩(wěn)定存在; 0.5%的BSA對(duì)于咖啡酸苯乙酯納米混懸劑的凍干保護(hù)效果最好?？Х人岜揭阴ゼ{米混懸劑對(duì)4T1乳腺癌細(xì)胞的抑制作用與咖啡酸苯乙酯相比提高了2.95倍?？Х人岜揭阴ゼ{米混懸劑被細(xì)胞攝取后主要分布在細(xì)胞質(zhì)中,隨著給藥時(shí)間的增長(zhǎng),攝取也逐步提高。結(jié)論 所得咖啡酸苯乙酯納米混懸劑具有較高的包封率、載藥量,并顯著提高了咖啡酸苯乙酯對(duì)于4T1細(xì)胞的抑制作用。
2022, 37(4):737-745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.009
摘要:
目的 建立熱痹痛合劑的HPLC指紋圖譜和熱痹痛合劑中芍藥苷、柚皮苷、黃芩苷、川續(xù)斷皂苷VI的HPLC測(cè)定方法。方法 指紋圖譜分析采用Agilent 1260 C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),以乙腈-0.2%磷酸溶液為流動(dòng)相,梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng)為212 nm;體積流量為1 mL/min;柱溫30℃;進(jìn)樣量10μL。對(duì)指紋圖譜進(jìn)行相似度評(píng)價(jià),并運(yùn)用聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析分析熱痹痛合劑樣品圖譜。采用HPLC法測(cè)定芍藥苷、柚皮苷、黃芩苷、川續(xù)斷皂苷VI,采用Agilent 1260 C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),流動(dòng)相為乙腈-0.2%磷酸溶液,梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng)230 nm(芍藥苷)、280 nm(柚皮苷、黃芩苷)、260 nm(川續(xù)斷皂苷VI);體積流量1 mL/min;柱溫30℃;進(jìn)樣量為10μL。結(jié)果 10批熱痹痛合劑樣品的指紋圖譜中有26個(gè)共有峰,相似度均大于0.99,化學(xué)模式識(shí)別將10批樣品分為2大類, OPLS-DA分析篩選出4個(gè)對(duì)制劑質(zhì)量差異影響較大的化合物。含量測(cè)定中芍藥苷、柚皮苷、黃芩苷、川續(xù)斷皂苷VI分別在27.238~272.384、38.207~382.066、77.864~778.642、51.015~510.015μg/mL線性良好,平均回收率分別為95.34%、103.51%、103.51%、102.68%, RSD值分別0.65%、1.12%、0.86%、2.41%。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確、合理,重復(fù)性好,可用于熱痹痛合劑的質(zhì)量控制和評(píng)價(jià)。
目的 建立熱痹痛合劑的HPLC指紋圖譜和熱痹痛合劑中芍藥苷、柚皮苷、黃芩苷、川續(xù)斷皂苷VI的HPLC測(cè)定方法。方法 指紋圖譜分析采用Agilent 1260 C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),以乙腈-0.2%磷酸溶液為流動(dòng)相,梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng)為212 nm;體積流量為1 mL/min;柱溫30℃;進(jìn)樣量10μL。對(duì)指紋圖譜進(jìn)行相似度評(píng)價(jià),并運(yùn)用聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析分析熱痹痛合劑樣品圖譜。采用HPLC法測(cè)定芍藥苷、柚皮苷、黃芩苷、川續(xù)斷皂苷VI,采用Agilent 1260 C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),流動(dòng)相為乙腈-0.2%磷酸溶液,梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng)230 nm(芍藥苷)、280 nm(柚皮苷、黃芩苷)、260 nm(川續(xù)斷皂苷VI);體積流量1 mL/min;柱溫30℃;進(jìn)樣量為10μL。結(jié)果 10批熱痹痛合劑樣品的指紋圖譜中有26個(gè)共有峰,相似度均大于0.99,化學(xué)模式識(shí)別將10批樣品分為2大類, OPLS-DA分析篩選出4個(gè)對(duì)制劑質(zhì)量差異影響較大的化合物。含量測(cè)定中芍藥苷、柚皮苷、黃芩苷、川續(xù)斷皂苷VI分別在27.238~272.384、38.207~382.066、77.864~778.642、51.015~510.015μg/mL線性良好,平均回收率分別為95.34%、103.51%、103.51%、102.68%, RSD值分別0.65%、1.12%、0.86%、2.41%。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確、合理,重復(fù)性好,可用于熱痹痛合劑的質(zhì)量控制和評(píng)價(jià)。
2022, 37(4):746-749.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.010
摘要:
目的 采用高效液相色譜-二極管陣列檢測(cè)器(HPLC-DAD)法測(cè)定腸胃舒膠囊中木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯、沒食子酸和血竭素。方法 采用Waters Sunfire C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5μm); DAD;流動(dòng)相:乙腈- 0.2%磷酸溶液,梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng):木香烴內(nèi)酯(225 nm)、去氫木香內(nèi)酯(225 nm)、沒食子酸(272 nm)、血竭素(440 nm);體積流量1.0 mL/min;柱溫25℃;進(jìn)樣體積10μL。結(jié)果 木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯、沒食子酸、血竭素分別在0.999~99.900、0.995~99.500、0.275~27.500、0.250~25.000μg/mL線性良好,平均回收率分別為99.2%、99.5%、99.1%、99.9%, RSD值分別為1.1%、1.6%、1.3%、1.7%。結(jié)論 本法具有簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確等特點(diǎn),可以用于腸胃舒膠囊的質(zhì)量控制。
目的 采用高效液相色譜-二極管陣列檢測(cè)器(HPLC-DAD)法測(cè)定腸胃舒膠囊中木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯、沒食子酸和血竭素。方法 采用Waters Sunfire C18色譜柱(250 mm×4.6 mm, 5μm); DAD;流動(dòng)相:乙腈- 0.2%磷酸溶液,梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng):木香烴內(nèi)酯(225 nm)、去氫木香內(nèi)酯(225 nm)、沒食子酸(272 nm)、血竭素(440 nm);體積流量1.0 mL/min;柱溫25℃;進(jìn)樣體積10μL。結(jié)果 木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯、沒食子酸、血竭素分別在0.999~99.900、0.995~99.500、0.275~27.500、0.250~25.000μg/mL線性良好,平均回收率分別為99.2%、99.5%、99.1%、99.9%, RSD值分別為1.1%、1.6%、1.3%、1.7%。結(jié)論 本法具有簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確等特點(diǎn),可以用于腸胃舒膠囊的質(zhì)量控制。
2022, 37(4):750-754.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.011
摘要:
目的 基于CYP2C19基因多態(tài)性探究氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能的影響。方法 通過真實(shí)世界研究,于2019年1月-2020年7月在東莞市人民醫(yī)院收集氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療的急性腦梗死患者。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)患者的CYP2C19基因型,根據(jù)基因型將患者分為快代謝型組、中間代謝型組和慢代謝型組。通過神經(jīng)功能損傷評(píng)分量表(NIHSS)評(píng)價(jià)患者急性腦梗死的神經(jīng)功能。結(jié)果 270例急性腦梗死患者中快代謝型(CYP2C19*1/*1)患者102例,占37.78%;中間代謝型(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3、CYP2C19*2/*17、CYP2C19*3/*17)患者140例,占51.85%;慢代謝型(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3)患者28例,占10.37%?？齑x型、中間代謝型患者治療后的NIHSS評(píng)分顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。慢代謝型沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),與慢代謝型患者相比,快代謝型、中間代謝型患者治療前后的NIHSS評(píng)分顯著下降,差值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 CYP2C19基因多態(tài)性在氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者的神經(jīng)功能影響具有差異?？齑x型和中間代謝型患者神經(jīng)功能顯著改善,慢代謝型患者沒有顯著性差異,建議結(jié)合臨床情況,及時(shí)調(diào)整治療方案。
目的 基于CYP2C19基因多態(tài)性探究氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能的影響。方法 通過真實(shí)世界研究,于2019年1月-2020年7月在東莞市人民醫(yī)院收集氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療的急性腦梗死患者。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)患者的CYP2C19基因型,根據(jù)基因型將患者分為快代謝型組、中間代謝型組和慢代謝型組。通過神經(jīng)功能損傷評(píng)分量表(NIHSS)評(píng)價(jià)患者急性腦梗死的神經(jīng)功能。結(jié)果 270例急性腦梗死患者中快代謝型(CYP2C19*1/*1)患者102例,占37.78%;中間代謝型(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3、CYP2C19*2/*17、CYP2C19*3/*17)患者140例,占51.85%;慢代謝型(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3)患者28例,占10.37%?？齑x型、中間代謝型患者治療后的NIHSS評(píng)分顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。慢代謝型沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),與慢代謝型患者相比,快代謝型、中間代謝型患者治療前后的NIHSS評(píng)分顯著下降,差值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 CYP2C19基因多態(tài)性在氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者的神經(jīng)功能影響具有差異?？齑x型和中間代謝型患者神經(jīng)功能顯著改善,慢代謝型患者沒有顯著性差異,建議結(jié)合臨床情況,及時(shí)調(diào)整治療方案。
2022, 37(4):755-759.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.012
摘要:
目的 探討腦脈利顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死臨床療效。方法 選取2019年7月-2021年7月在濮陽市油田總醫(yī)院腦治療的134例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各67例。對(duì)照組靜脈滴注曲克蘆丁注射液, 240 mg溶于5%葡萄糖注射液250 mL中, 1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦脈利顆粒, 1袋/次, 3次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分和生活自理能力(BI)評(píng)分,血清炎性因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組(98.51% vs 85.07%,P<0.05)。治療后,治療組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分明顯下降,而BI評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組NIHSS和BI評(píng)分明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組血清炎性因子水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(7.46% vs 14.93%, P<0.05)。結(jié)論 腦脈利顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療可發(fā)揮協(xié)同作用,有助于患者腦神經(jīng)功能的改善,并能降低局部炎癥反應(yīng)。
目的 探討腦脈利顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死臨床療效。方法 選取2019年7月-2021年7月在濮陽市油田總醫(yī)院腦治療的134例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各67例。對(duì)照組靜脈滴注曲克蘆丁注射液, 240 mg溶于5%葡萄糖注射液250 mL中, 1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦脈利顆粒, 1袋/次, 3次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分和生活自理能力(BI)評(píng)分,血清炎性因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組(98.51% vs 85.07%,P<0.05)。治療后,治療組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分明顯下降,而BI評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組NIHSS和BI評(píng)分明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組血清炎性因子水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(7.46% vs 14.93%, P<0.05)。結(jié)論 腦脈利顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療可發(fā)揮協(xié)同作用,有助于患者腦神經(jīng)功能的改善,并能降低局部炎癥反應(yīng)。
2022, 37(4):760-764.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.013
摘要:
目的 探討扎沖十三味丸聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年9月-2021年9月漯河市中醫(yī)院治療的80例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者口服丁苯酞軟膠囊, 0.2 g/次, 3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服扎沖十三味丸, 5~9粒/次, 1次/d。兩組患者用藥14 d觀察治療效果。對(duì)比兩組的療效及癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間;比較兩組治療前后全血高切黏度、血漿黏度、血小板黏附率、纖維蛋白原、神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)、日常生活能力評(píng)分(Barthel)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率是97.50%,顯著高于對(duì)照組的77.50%(P<0.05)。治療組患者失語、肢體麻木、頭暈、口角歪斜等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血漿黏度、血小板黏附率、纖維蛋白原、全血高切黏度均顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血液流變學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低, Barthel評(píng)分顯著增高(P<0.05);治療后,治療組NIHSS評(píng)分和Barthel評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組IL-6、IL-8、Hcy、CRP水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 扎沖十三味丸聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死具有較好的臨床療效,可顯著改善急性腦梗死患者的癥狀和日常生活能力,并能有效改善機(jī)體血液流變學(xué)指標(biāo),降低機(jī)體炎癥反應(yīng),值得臨床借鑒。
目的 探討扎沖十三味丸聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年9月-2021年9月漯河市中醫(yī)院治療的80例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者口服丁苯酞軟膠囊, 0.2 g/次, 3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服扎沖十三味丸, 5~9粒/次, 1次/d。兩組患者用藥14 d觀察治療效果。對(duì)比兩組的療效及癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間;比較兩組治療前后全血高切黏度、血漿黏度、血小板黏附率、纖維蛋白原、神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)、日常生活能力評(píng)分(Barthel)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率是97.50%,顯著高于對(duì)照組的77.50%(P<0.05)。治療組患者失語、肢體麻木、頭暈、口角歪斜等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血漿黏度、血小板黏附率、纖維蛋白原、全血高切黏度均顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血液流變學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低, Barthel評(píng)分顯著增高(P<0.05);治療后,治療組NIHSS評(píng)分和Barthel評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組IL-6、IL-8、Hcy、CRP水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 扎沖十三味丸聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死具有較好的臨床療效,可顯著改善急性腦梗死患者的癥狀和日常生活能力,并能有效改善機(jī)體血液流變學(xué)指標(biāo),降低機(jī)體炎癥反應(yīng),值得臨床借鑒。
2022, 37(4):765-769.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.014
摘要:
目的 探討消瘀康膠囊聯(lián)合三磷酸胞苷二鈉治療腦出血恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2019年11月-2021年12月滄州市人民醫(yī)院收治的118例腦出血恢復(fù)期患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各59例。對(duì)照組患者靜脈滴注三磷酸胞苷二鈉注射液, 20 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中緩慢滴注, 1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服消瘀康膠囊, 4粒/次, 3次/d。兩組連續(xù)用藥10 d。對(duì)比兩組臨床療效及癥狀緩解情況,比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、日常生活活動(dòng)功能指數(shù)(Barthel)評(píng)分、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、S100蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.31%,顯著高于對(duì)照組的83.05%(P<0.05)。治療后,治療組肢體功能障礙、頭痛、語言功能障礙、頭暈緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前顯著降低,而Barthel評(píng)分顯著升高(P<0.05);治療后,治療組NIHSS評(píng)分和Barthel評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組IL-6、S100B、Hcy水平均較治療前顯著降低,而BDNF水平顯著升高(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 消瘀康膠囊聯(lián)合三磷酸胞苷二鈉治療腦出血恢復(fù)期療效較佳,可顯著緩解患者臨床癥狀,促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù),并能有效降低炎性水平,值得臨床借鑒。
目的 探討消瘀康膠囊聯(lián)合三磷酸胞苷二鈉治療腦出血恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2019年11月-2021年12月滄州市人民醫(yī)院收治的118例腦出血恢復(fù)期患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各59例。對(duì)照組患者靜脈滴注三磷酸胞苷二鈉注射液, 20 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中緩慢滴注, 1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服消瘀康膠囊, 4粒/次, 3次/d。兩組連續(xù)用藥10 d。對(duì)比兩組臨床療效及癥狀緩解情況,比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、日常生活活動(dòng)功能指數(shù)(Barthel)評(píng)分、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、S100蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.31%,顯著高于對(duì)照組的83.05%(P<0.05)。治療后,治療組肢體功能障礙、頭痛、語言功能障礙、頭暈緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前顯著降低,而Barthel評(píng)分顯著升高(P<0.05);治療后,治療組NIHSS評(píng)分和Barthel評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組IL-6、S100B、Hcy水平均較治療前顯著降低,而BDNF水平顯著升高(P<0.05);治療后,治療組血清因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 消瘀康膠囊聯(lián)合三磷酸胞苷二鈉治療腦出血恢復(fù)期療效較佳,可顯著緩解患者臨床癥狀,促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù),并能有效降低炎性水平,值得臨床借鑒。
2022, 37(4):770-773.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.015
摘要:
目的 探討奧沙西泮聯(lián)合阿米替林治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2020年12月-2021年12月蕪湖市第四人民醫(yī)院精神科診療的100例伴軀體癥狀抑郁癥患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。對(duì)照組患者口服鹽酸阿米替林片, 25 mg/次, 3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服奧沙西泮片, 30 mg/次, 3次/d。兩組患者持續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善時(shí)間。比較兩組治療前后漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分、癥狀自評(píng)量表(SCL-90)評(píng)分及血清白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)水平的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.0%,顯著高于對(duì)照組的80.0%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)入睡困難、食欲下降、疲乏無力、情緒煩躁等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組HAMD評(píng)分、SCL-90評(píng)分均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組HAMD評(píng)分、SCL-90評(píng)分均低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、IL-2、TNF-α、IL-1β水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 奧沙西泮聯(lián)合阿米替林治療伴軀體癥狀抑郁癥效果確切,可明顯改善癥狀,降低炎性細(xì)胞因子,值得臨床推廣。
目的 探討奧沙西泮聯(lián)合阿米替林治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2020年12月-2021年12月蕪湖市第四人民醫(yī)院精神科診療的100例伴軀體癥狀抑郁癥患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。對(duì)照組患者口服鹽酸阿米替林片, 25 mg/次, 3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服奧沙西泮片, 30 mg/次, 3次/d。兩組患者持續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善時(shí)間。比較兩組治療前后漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分、癥狀自評(píng)量表(SCL-90)評(píng)分及血清白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)水平的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.0%,顯著高于對(duì)照組的80.0%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)入睡困難、食欲下降、疲乏無力、情緒煩躁等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組HAMD評(píng)分、SCL-90評(píng)分均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組HAMD評(píng)分、SCL-90評(píng)分均低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、IL-2、TNF-α、IL-1β水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 奧沙西泮聯(lián)合阿米替林治療伴軀體癥狀抑郁癥效果確切,可明顯改善癥狀,降低炎性細(xì)胞因子,值得臨床推廣。
2022, 37(4):774-777.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.016
摘要:
目的 探討福爾可定聯(lián)合頭孢唑林鈉治療急性支氣管炎的臨床療效。方法 選擇2019年7月-2021年7月河南省人民醫(yī)院收治的80例急性支氣管炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用頭孢唑林鈉, 1 g/次加入生理鹽水200 mL中, 2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服復(fù)方福爾可定口服溶液, 10 mL/次, 3次/d,兩組患者均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,血清因子白細(xì)胞介素-4(IL-4)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組療臨床有效率為97.55%,顯著高于對(duì)照組的80.11%(P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清因子IL-4、PCT、IL-6、hs-CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%,顯著低于對(duì)照組的17.50%(P<0.05)。結(jié)論 福爾可定聯(lián)合頭孢唑林鈉治療急性支氣管炎效果顯著,可有效降低支氣管炎癥反應(yīng),癥狀改善明顯,且安全有效。
目的 探討福爾可定聯(lián)合頭孢唑林鈉治療急性支氣管炎的臨床療效。方法 選擇2019年7月-2021年7月河南省人民醫(yī)院收治的80例急性支氣管炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用頭孢唑林鈉, 1 g/次加入生理鹽水200 mL中, 2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服復(fù)方福爾可定口服溶液, 10 mL/次, 3次/d,兩組患者均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,血清因子白細(xì)胞介素-4(IL-4)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組療臨床有效率為97.55%,顯著高于對(duì)照組的80.11%(P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清因子IL-4、PCT、IL-6、hs-CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%,顯著低于對(duì)照組的17.50%(P<0.05)。結(jié)論 福爾可定聯(lián)合頭孢唑林鈉治療急性支氣管炎效果顯著,可有效降低支氣管炎癥反應(yīng),癥狀改善明顯,且安全有效。
2022, 37(4):778-780.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.017
摘要:
目的 探討乙酰半胱氨酸聯(lián)合頭孢唑肟治療新生兒肺炎的臨床療效。方法 選擇2019年4月-2021年4月在南陽市中心醫(yī)院治療的96例新生兒肺炎患者,依據(jù)用藥不同分成對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢唑肟鈉, 50 mg/kg加入15 mL生理鹽水, 1次/8 h;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液, 3 mL/次, 2次/d。兩組均經(jīng)10 d治療。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善時(shí)間,及血清炎癥因子C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 經(jīng)治療,對(duì)照組和治療組有效率分別為83.33%、97.92%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組患兒臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患兒血清炎癥因子CRP、PCT和IL-6水平均明顯下降(P<0.05),且治療組患兒明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 乙酰半胱氨酸聯(lián)合頭孢唑肟治療新生兒肺炎可有效改善患兒臨床癥狀,促進(jìn)機(jī)體炎癥因子水平下降,有利于患兒肺通氣肺換氣功能改善。
目的 探討乙酰半胱氨酸聯(lián)合頭孢唑肟治療新生兒肺炎的臨床療效。方法 選擇2019年4月-2021年4月在南陽市中心醫(yī)院治療的96例新生兒肺炎患者,依據(jù)用藥不同分成對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢唑肟鈉, 50 mg/kg加入15 mL生理鹽水, 1次/8 h;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液, 3 mL/次, 2次/d。兩組均經(jīng)10 d治療。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善時(shí)間,及血清炎癥因子C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 經(jīng)治療,對(duì)照組和治療組有效率分別為83.33%、97.92%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組患兒臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患兒血清炎癥因子CRP、PCT和IL-6水平均明顯下降(P<0.05),且治療組患兒明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 乙酰半胱氨酸聯(lián)合頭孢唑肟治療新生兒肺炎可有效改善患兒臨床癥狀,促進(jìn)機(jī)體炎癥因子水平下降,有利于患兒肺通氣肺換氣功能改善。
2022, 37(4):781-785.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.018
摘要:
目的 探討芪貝膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療肺結(jié)核(氣陰兩虛型)的臨床療效。方法 納入2020年1月-2020年9月就診于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院的160例肺結(jié)核(氣陰兩虛型)患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各80例。對(duì)照組給予2HRZE/4HR治療方案,口服異煙肼片, 1次/d, 0.3 g/次;利福平膠囊1次/d, 0.45 g/次;鹽酸乙胺丁醇片3次/d,0.5 g/次;吡嗪酰胺片1次/d, 0.75 g/次,治療2個(gè)月, 2個(gè)月后患者停用鹽酸乙胺丁醇片和吡嗪酰胺片,繼續(xù)按照上述劑量口服異煙肼片和利福平膠囊4個(gè)月。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服芪貝膠囊, 3次/d, 10粒/次。兩組治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者痰菌轉(zhuǎn)陰率和肺部病灶吸收情況,肺功能和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,對(duì)照組和治療組總有效率分別為82.50%、93.75%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,對(duì)照組痰菌轉(zhuǎn)陰率和肺部病灶吸收率分別為83.75%、85.37%,治療組痰菌轉(zhuǎn)陰率和肺部病灶吸收率分別為95.00%、96.25%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患者第一秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)和γ干擾素(IFN-γ)顯著升高,而白細(xì)胞介素-4(IL-4)和IL-10顯著降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芪貝膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療肺結(jié)核(氣陰兩虛型)的臨床療效顯著且安全性較高,能促進(jìn)病灶吸收和痰菌轉(zhuǎn)陰,且顯著改善患者的肺功能。
目的 探討芪貝膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療肺結(jié)核(氣陰兩虛型)的臨床療效。方法 納入2020年1月-2020年9月就診于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院的160例肺結(jié)核(氣陰兩虛型)患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各80例。對(duì)照組給予2HRZE/4HR治療方案,口服異煙肼片, 1次/d, 0.3 g/次;利福平膠囊1次/d, 0.45 g/次;鹽酸乙胺丁醇片3次/d,0.5 g/次;吡嗪酰胺片1次/d, 0.75 g/次,治療2個(gè)月, 2個(gè)月后患者停用鹽酸乙胺丁醇片和吡嗪酰胺片,繼續(xù)按照上述劑量口服異煙肼片和利福平膠囊4個(gè)月。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服芪貝膠囊, 3次/d, 10粒/次。兩組治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者痰菌轉(zhuǎn)陰率和肺部病灶吸收情況,肺功能和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,對(duì)照組和治療組總有效率分別為82.50%、93.75%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,對(duì)照組痰菌轉(zhuǎn)陰率和肺部病灶吸收率分別為83.75%、85.37%,治療組痰菌轉(zhuǎn)陰率和肺部病灶吸收率分別為95.00%、96.25%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患者第一秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)和γ干擾素(IFN-γ)顯著升高,而白細(xì)胞介素-4(IL-4)和IL-10顯著降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芪貝膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療肺結(jié)核(氣陰兩虛型)的臨床療效顯著且安全性較高,能促進(jìn)病灶吸收和痰菌轉(zhuǎn)陰,且顯著改善患者的肺功能。
2022, 37(4):786-790.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.019
摘要:
目的 探究復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型肝炎肝硬化的臨床療效。方法 選擇2018年2月-2021年3月在河南省直第三人民醫(yī)院就診治療的122例慢性乙型肝炎肝硬化患者,將所有患者按照隨機(jī)雙盲法分為對(duì)照組和治療組,每組各61例。對(duì)照組口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片, 1片/次, 1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)方鱉甲軟肝片, 4片/次, 3次/d。兩組患者均治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者治療前后的肝功能指標(biāo)、肝纖維化指標(biāo)和炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組患者的總有效率(96.72%)高于對(duì)照組(86.88%),組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,兩組患者丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽紅素(TBIL)水平明顯降低,同組比較具有差異(P<0.05);并且治療組ALT、AST、TBIL水平較對(duì)照組更低,組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,兩組透明質(zhì)酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、層黏連蛋白(LN)水平較治療前均降低,同組比較有差異(P<0.05);并且治療組HA、PCⅢ、LN水平均較對(duì)照組更低,組間比較有差異(P<0.05)。治療后,兩組患者白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)水平均較治療前明顯降低,同組比較有差異(P<0.05),并且治療組IL-6、hs-CRP、MDA水平較對(duì)照組降低明顯,組間比較有差異(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型肝炎肝硬化具有較好的臨床療效,可改善肝功能,降低炎性因子水平,值得臨床上借鑒。
目的 探究復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型肝炎肝硬化的臨床療效。方法 選擇2018年2月-2021年3月在河南省直第三人民醫(yī)院就診治療的122例慢性乙型肝炎肝硬化患者,將所有患者按照隨機(jī)雙盲法分為對(duì)照組和治療組,每組各61例。對(duì)照組口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片, 1片/次, 1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)方鱉甲軟肝片, 4片/次, 3次/d。兩組患者均治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者治療前后的肝功能指標(biāo)、肝纖維化指標(biāo)和炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組患者的總有效率(96.72%)高于對(duì)照組(86.88%),組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,兩組患者丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽紅素(TBIL)水平明顯降低,同組比較具有差異(P<0.05);并且治療組ALT、AST、TBIL水平較對(duì)照組更低,組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,兩組透明質(zhì)酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、層黏連蛋白(LN)水平較治療前均降低,同組比較有差異(P<0.05);并且治療組HA、PCⅢ、LN水平均較對(duì)照組更低,組間比較有差異(P<0.05)。治療后,兩組患者白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)水平均較治療前明顯降低,同組比較有差異(P<0.05),并且治療組IL-6、hs-CRP、MDA水平較對(duì)照組降低明顯,組間比較有差異(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療慢性乙型肝炎肝硬化具有較好的臨床療效,可改善肝功能,降低炎性因子水平,值得臨床上借鑒。
2022, 37(4):791-794.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.020
摘要:
目的 探討通竅鼻炎膠囊聯(lián)合氯雷他定治療變應(yīng)性鼻炎的臨床療效。方法 選擇2019年2月-2021年2月在鄭州市第九人民醫(yī)院治療的98例變應(yīng)性鼻炎患者作為研究對(duì)象,按照治療方式不同分為對(duì)照組和治療組,每組各49例。對(duì)照組患者口服氯雷他定片, 1片/次, 1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服通竅鼻炎膠囊, 2.0 g/次, 3次/d。兩組患者的治療周期均為4周。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組治療前后的臨床癥狀評(píng)分和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組患者的總有效率(95.92%)高于對(duì)照組(83.67%),組間比較有差異(P<0.05)。治療后,兩組患者的鼻塞評(píng)分、鼻癢評(píng)分、噴嚏評(píng)分、流涕評(píng)分均顯著降低,同組比較有顯著差異(P<0.05);并且治療組臨床癥狀評(píng)分較對(duì)照組降低明顯,組間比較有顯著差異(P<0.05)。治療后,兩組患者的γ干擾素(IFN-γ)水平明顯上升,白細(xì)胞介素-17(IL-17)、嗜酸性細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)、免疫球蛋白E(IgE)水平明顯降低,同組治療前后比較有顯著差異(P<0.05);并且治療組患者的IFN-γ水平較對(duì)照組上升明顯、IL-17、ECP、IgE水平較對(duì)照組降低明顯,組間比較有顯著差異(P<0.05)。結(jié)論 通竅鼻炎膠囊聯(lián)合氯雷他定片治療變應(yīng)性鼻炎具有較好的療效,可緩解患者臨床癥狀,改善血清指標(biāo)。
目的 探討通竅鼻炎膠囊聯(lián)合氯雷他定治療變應(yīng)性鼻炎的臨床療效。方法 選擇2019年2月-2021年2月在鄭州市第九人民醫(yī)院治療的98例變應(yīng)性鼻炎患者作為研究對(duì)象,按照治療方式不同分為對(duì)照組和治療組,每組各49例。對(duì)照組患者口服氯雷他定片, 1片/次, 1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服通竅鼻炎膠囊, 2.0 g/次, 3次/d。兩組患者的治療周期均為4周。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組治療前后的臨床癥狀評(píng)分和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組患者的總有效率(95.92%)高于對(duì)照組(83.67%),組間比較有差異(P<0.05)。治療后,兩組患者的鼻塞評(píng)分、鼻癢評(píng)分、噴嚏評(píng)分、流涕評(píng)分均顯著降低,同組比較有顯著差異(P<0.05);并且治療組臨床癥狀評(píng)分較對(duì)照組降低明顯,組間比較有顯著差異(P<0.05)。治療后,兩組患者的γ干擾素(IFN-γ)水平明顯上升,白細(xì)胞介素-17(IL-17)、嗜酸性細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)、免疫球蛋白E(IgE)水平明顯降低,同組治療前后比較有顯著差異(P<0.05);并且治療組患者的IFN-γ水平較對(duì)照組上升明顯、IL-17、ECP、IgE水平較對(duì)照組降低明顯,組間比較有顯著差異(P<0.05)。結(jié)論 通竅鼻炎膠囊聯(lián)合氯雷他定片治療變應(yīng)性鼻炎具有較好的療效,可緩解患者臨床癥狀,改善血清指標(biāo)。
2022, 37(4):795-799.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.021
摘要:
目的 觀察芪明顆粒聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片治療2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇2018年5月-2020年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院接收的2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者100例(158眼),根據(jù)信封抽簽法將患者分為對(duì)照組(50例, 76眼)和治療組(50例, 82眼)。對(duì)照組患者口服胰激肽原酶腸溶片, 1片/次, 3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上溫水沖服芪明顆粒, 1袋/次, 3次/d。兩組均連續(xù)用藥6個(gè)月。觀察兩組患者療效,比較兩組的視力情況、視網(wǎng)膜血流動(dòng)力學(xué)、血清炎性因子、新生血管指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,對(duì)照組、治療組的總有效率分別為50.00%、74.39%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患者視野灰度值、視野平均缺損指數(shù)較治療前下降,視力值較治療前升高(P<0.05);并且治療組的視野灰度值、視野平均缺損指數(shù)低于對(duì)照組,視力值高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組眼動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的阻力指數(shù)(RI)較治療前下降,峰值血流速度(PSV)較治療前升高(P<0.05);治療組的眼動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的RI低于對(duì)照組,眼動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈PSV高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平較治療前下降(P<0.05);且治療組的血清IL-6、hsCRP、TNF-α水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)水平較治療前下降(P<0.05),且治療組的血清VEGF、Ang-2水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芪明顆粒聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片治療2型糖尿病視網(wǎng)膜病變具有較好的臨床療效,可改善患者眼底微循環(huán)和視功能,降低機(jī)體炎癥反應(yīng),減少血管的過度增生,且不增加不良反應(yīng)發(fā)生。
目的 觀察芪明顆粒聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片治療2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇2018年5月-2020年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院接收的2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者100例(158眼),根據(jù)信封抽簽法將患者分為對(duì)照組(50例, 76眼)和治療組(50例, 82眼)。對(duì)照組患者口服胰激肽原酶腸溶片, 1片/次, 3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上溫水沖服芪明顆粒, 1袋/次, 3次/d。兩組均連續(xù)用藥6個(gè)月。觀察兩組患者療效,比較兩組的視力情況、視網(wǎng)膜血流動(dòng)力學(xué)、血清炎性因子、新生血管指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,對(duì)照組、治療組的總有效率分別為50.00%、74.39%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患者視野灰度值、視野平均缺損指數(shù)較治療前下降,視力值較治療前升高(P<0.05);并且治療組的視野灰度值、視野平均缺損指數(shù)低于對(duì)照組,視力值高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組眼動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的阻力指數(shù)(RI)較治療前下降,峰值血流速度(PSV)較治療前升高(P<0.05);治療組的眼動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的RI低于對(duì)照組,眼動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈PSV高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平較治療前下降(P<0.05);且治療組的血清IL-6、hsCRP、TNF-α水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)水平較治療前下降(P<0.05),且治療組的血清VEGF、Ang-2水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芪明顆粒聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片治療2型糖尿病視網(wǎng)膜病變具有較好的臨床療效,可改善患者眼底微循環(huán)和視功能,降低機(jī)體炎癥反應(yīng),減少血管的過度增生,且不增加不良反應(yīng)發(fā)生。
2022, 37(4):800-804.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.022
摘要:
目的 觀察和血明目片聯(lián)合前列地爾治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇天津市寧河區(qū)醫(yī)院2018年6月—2020年8月收治的97例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，采用信封抽簽法將患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用前列地爾，10 μg加入100 mL生理鹽水中，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服和血明目片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者炎癥因子白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-10水平，及眼動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)、血管瘤數(shù)量、視野灰度值和出血斑面積。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（91.84%vs 70.83%，P＜0.05）。治療后，兩組IL-2、TNF-α水平明顯降低，而IL-10明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組阻力指數(shù)（RI）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）明顯降低，而動(dòng)脈舒張末期容積（Edv）、收縮期峰值血流速度（Psv）明顯升高（P＜0.05），且治療組眼動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血管瘤數(shù)量、視野灰度值和出血斑面積明顯小于治療前（P＜0.05），且治療組患者明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 和血明目片聯(lián)合前列地爾治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，可維持視網(wǎng)膜血流穩(wěn)定，降低炎癥因子水平，改善視網(wǎng)膜微循環(huán)，減輕眼底病變，安全有效。
目的 觀察和血明目片聯(lián)合前列地爾治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選擇天津市寧河區(qū)醫(yī)院2018年6月—2020年8月收治的97例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，采用信封抽簽法將患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用前列地爾，10 μg加入100 mL生理鹽水中，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服和血明目片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者炎癥因子白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-10水平，及眼動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)、血管瘤數(shù)量、視野灰度值和出血斑面積。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（91.84%vs 70.83%，P＜0.05）。治療后，兩組IL-2、TNF-α水平明顯降低，而IL-10明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組阻力指數(shù)（RI）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）明顯降低，而動(dòng)脈舒張末期容積（Edv）、收縮期峰值血流速度（Psv）明顯升高（P＜0.05），且治療組眼動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血管瘤數(shù)量、視野灰度值和出血斑面積明顯小于治療前（P＜0.05），且治療組患者明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 和血明目片聯(lián)合前列地爾治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，可維持視網(wǎng)膜血流穩(wěn)定，降低炎癥因子水平，改善視網(wǎng)膜微循環(huán)，減輕眼底病變，安全有效。
2022, 37(4):805-808.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.023
摘要:
目的 探討杏香兔耳風(fēng)片聯(lián)合左氧氟沙星片治療慢性子宮內(nèi)膜炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年11月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的114例慢性子宮內(nèi)膜炎急性發(fā)作患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各57例。對(duì)照組患者口服左氧氟沙星片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杏香兔耳風(fēng)片，1.8 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者臨床癥狀的消失時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的治愈率為87.72%，高于對(duì)照組的治愈率71.93%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者持續(xù)低熱、下腹疼痛、白帶異常消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清淀粉樣蛋白A（SAA）、基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平明顯低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清SAA、MMP-7、IL-6水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 杏香兔耳風(fēng)片聯(lián)合左氧氟沙星片治療慢性子宮內(nèi)膜炎的療效確切，能減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，安全性良好。
目的 探討杏香兔耳風(fēng)片聯(lián)合左氧氟沙星片治療慢性子宮內(nèi)膜炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年11月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的114例慢性子宮內(nèi)膜炎急性發(fā)作患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各57例。對(duì)照組患者口服左氧氟沙星片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杏香兔耳風(fēng)片，1.8 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者臨床癥狀的消失時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的治愈率為87.72%，高于對(duì)照組的治愈率71.93%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者持續(xù)低熱、下腹疼痛、白帶異常消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清淀粉樣蛋白A（SAA）、基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平明顯低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清SAA、MMP-7、IL-6水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 杏香兔耳風(fēng)片聯(lián)合左氧氟沙星片治療慢性子宮內(nèi)膜炎的療效確切，能減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，安全性良好。
2022, 37(4):809-812.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.024
摘要:
目的 探討黃葵膠囊聯(lián)合硫唑嘌呤治療狼瘡性腎炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年12月百色市人民醫(yī)院腎內(nèi)科治療的72例狼瘡性腎炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各36例。對(duì)照組患者口服硫唑嘌呤片，100 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服黃葵膠囊，5粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間。比較兩組尿蛋白、腎功能指標(biāo)、血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.22%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)發(fā)燒、關(guān)節(jié)痛、血尿、肢體浮腫等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量（24 h-Upro）、尿微量白蛋白（mALB）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組尿蛋白、腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎癥因子低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃葵膠囊聯(lián)合硫唑嘌呤治療狼瘡性腎病具有較好的臨床療效，可明顯減輕患者臨床癥狀，降低腎功能指標(biāo)和尿蛋白水平，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得臨床借鑒。
目的 探討黃葵膠囊聯(lián)合硫唑嘌呤治療狼瘡性腎炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年12月百色市人民醫(yī)院腎內(nèi)科治療的72例狼瘡性腎炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各36例。對(duì)照組患者口服硫唑嘌呤片，100 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服黃葵膠囊，5粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間。比較兩組尿蛋白、腎功能指標(biāo)、血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.22%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)發(fā)燒、關(guān)節(jié)痛、血尿、肢體浮腫等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量（24 h-Upro）、尿微量白蛋白（mALB）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組尿蛋白、腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎癥因子低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃葵膠囊聯(lián)合硫唑嘌呤治療狼瘡性腎病具有較好的臨床療效，可明顯減輕患者臨床癥狀，降低腎功能指標(biāo)和尿蛋白水平，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得臨床借鑒。
2022, 37(4):813-817.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.025
摘要:
目的 探討至靈膠囊聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療老年慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年1月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科治療的66例老年慢性腎功能衰竭患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各33例。對(duì)照組患者口服復(fù)方α-酮酸片,4片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服至靈膠囊,3粒/次,3次/d。兩組均連續(xù)用藥30 d。觀察兩組臨床療效和癥狀改善時(shí)間,比較兩組腎功能指標(biāo)、血清總蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、血紅蛋白(Hb)、血清炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是96.97%,顯著高于對(duì)照組的72.73%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)乏力、氣短、體力下降、食欲不振等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平均較治療前顯著降低,而腎小球?yàn)V過率(GFR)顯著升高(P<0.05);治療后,治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清總蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、血紅蛋白(Hb)水平均高于同組治療前(P<0.05);治療后,治療組TP、Alb、Hb水平高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 至靈膠囊聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療慢性腎功能衰竭具有顯著效果,改善明顯患者癥狀,促進(jìn)腎功能恢復(fù),降低炎性反應(yīng),值得臨床借鑒。
目的 探討至靈膠囊聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療老年慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年1月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科治療的66例老年慢性腎功能衰竭患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各33例。對(duì)照組患者口服復(fù)方α-酮酸片,4片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服至靈膠囊,3粒/次,3次/d。兩組均連續(xù)用藥30 d。觀察兩組臨床療效和癥狀改善時(shí)間,比較兩組腎功能指標(biāo)、血清總蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、血紅蛋白(Hb)、血清炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是96.97%,顯著高于對(duì)照組的72.73%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)乏力、氣短、體力下降、食欲不振等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平均較治療前顯著降低,而腎小球?yàn)V過率(GFR)顯著升高(P<0.05);治療后,治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清總蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、血紅蛋白(Hb)水平均高于同組治療前(P<0.05);治療后,治療組TP、Alb、Hb水平高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 至靈膠囊聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療慢性腎功能衰竭具有顯著效果,改善明顯患者癥狀,促進(jìn)腎功能恢復(fù),降低炎性反應(yīng),值得臨床借鑒。
2022, 37(4):818-821.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.026
摘要:
目的 探討仙靈骨葆膠囊聯(lián)合骨肽片治療橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。方法 選取2018年10月-2020年12月在商丘市立醫(yī)院就診的106例橈骨遠(yuǎn)端骨折患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組患者口服骨肽片,1.2 g/次,3次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服仙靈骨葆膠囊,1.5 g/次,2次/d。15 d為1個(gè)療程,兩組連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的主要癥狀消失時(shí)間、疼痛程度和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為92.45%,明顯高于對(duì)照組總有效率77.36%(P<0.05)。治療后,治療組的止痛時(shí)間、消腫時(shí)間、骨折愈合時(shí)間明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組VAS評(píng)分顯著減小(P<0.05);且治療組VAS評(píng)分明顯小于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平均明顯升高(P<0.05);治療后,治療組的IGF-1、TGF-β1、VEGF水平比對(duì)照組高(P<0.05)。結(jié)論 仙靈骨葆膠囊聯(lián)合骨肽片治療橈骨遠(yuǎn)端骨折的療效確切,能促使骨折愈合減輕疼痛程度,調(diào)節(jié)IGF-1、TGF-β1、VEGF的分泌,安全性較好。
目的 探討仙靈骨葆膠囊聯(lián)合骨肽片治療橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。方法 選取2018年10月-2020年12月在商丘市立醫(yī)院就診的106例橈骨遠(yuǎn)端骨折患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組患者口服骨肽片,1.2 g/次,3次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服仙靈骨葆膠囊,1.5 g/次,2次/d。15 d為1個(gè)療程,兩組連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的主要癥狀消失時(shí)間、疼痛程度和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為92.45%,明顯高于對(duì)照組總有效率77.36%(P<0.05)。治療后,治療組的止痛時(shí)間、消腫時(shí)間、骨折愈合時(shí)間明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組VAS評(píng)分顯著減小(P<0.05);且治療組VAS評(píng)分明顯小于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平均明顯升高(P<0.05);治療后,治療組的IGF-1、TGF-β1、VEGF水平比對(duì)照組高(P<0.05)。結(jié)論 仙靈骨葆膠囊聯(lián)合骨肽片治療橈骨遠(yuǎn)端骨折的療效確切,能促使骨折愈合減輕疼痛程度,調(diào)節(jié)IGF-1、TGF-β1、VEGF的分泌,安全性較好。
2022, 37(4):822-825.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.027
摘要:
目的 探討復(fù)方黃柏液聯(lián)合巴柳氮鈉治療潰瘍性直腸炎的臨床療效。方法 選取2019年5月-2021年9月在鄭州市第一人民醫(yī)院肛腸外科治療的潰瘍性直腸炎患者70例,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各35例。對(duì)照組口服巴柳氮鈉膠囊,5粒/次,3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,外用復(fù)方黃柏液,100 mL藥液加溫開水100 mL,其藥液溫度38℃左右,將調(diào)好的藥液用器具灌入直腸內(nèi),2次/d。兩組均連續(xù)治療15 d。觀察兩組的臨床療效及癥狀緩解情況,比較兩組治療前后的改良梅奧(Mayo)評(píng)分及白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)血清水平和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組的臨床有效率明顯高于對(duì)照組(97.14% vs 77.14%,P<0.05)。治療后,治療組患者貧血、腹瀉、黏液膿血便、腹痛癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組治療后的IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組改良Mayo評(píng)分顯著下降(P<0.05),且治療組患者治療后的改良Mayo評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方黃柏液聯(lián)合巴柳氮鈉治療潰瘍性直腸炎效果確切,癥狀緩解明顯,能有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng),且安全有效,值得臨床推廣借鑒。
目的 探討復(fù)方黃柏液聯(lián)合巴柳氮鈉治療潰瘍性直腸炎的臨床療效。方法 選取2019年5月-2021年9月在鄭州市第一人民醫(yī)院肛腸外科治療的潰瘍性直腸炎患者70例,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各35例。對(duì)照組口服巴柳氮鈉膠囊,5粒/次,3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,外用復(fù)方黃柏液,100 mL藥液加溫開水100 mL,其藥液溫度38℃左右,將調(diào)好的藥液用器具灌入直腸內(nèi),2次/d。兩組均連續(xù)治療15 d。觀察兩組的臨床療效及癥狀緩解情況,比較兩組治療前后的改良梅奧(Mayo)評(píng)分及白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)血清水平和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組的臨床有效率明顯高于對(duì)照組(97.14% vs 77.14%,P<0.05)。治療后,治療組患者貧血、腹瀉、黏液膿血便、腹痛癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平明顯下降(P<0.05),且治療組治療后的IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組改良Mayo評(píng)分顯著下降(P<0.05),且治療組患者治療后的改良Mayo評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方黃柏液聯(lián)合巴柳氮鈉治療潰瘍性直腸炎效果確切,癥狀緩解明顯,能有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng),且安全有效,值得臨床推廣借鑒。
2022, 37(4):826-830.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.028
摘要:
目的 探討西甲硅油聯(lián)合奧美拉唑治療兒童功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2020年3月-2021年3月鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的100例功能性消化不良兒童。隨機(jī)分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組餐前30 min口服奧美拉唑腸溶膠囊,0.6~1.0 mg/(kg?d),1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服西甲硅油乳劑,1~2 mL/次,3~5次/d。兩組患兒連續(xù)用藥4周。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒臨床癥狀緩解時(shí)間和不同時(shí)間胃排空率。結(jié)果 用藥2周后,對(duì)照組臨床有效率為54.5%,顯著低于治療組的78.3%(P<0.05);用藥4周后,對(duì)照組臨床有效率為68.2%,顯著低于治療組的87.0%(P<0.05)。治療過程中,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療2、4周后,兩組胃排空率均高于治療前(P<0.05),治療組胃排空功能指標(biāo)較對(duì)照組改善更為顯著(P<0.05)。結(jié)論 西甲硅油聯(lián)合奧美拉唑能快速改善兒童功能性消化不良,并能持續(xù)緩解,安全性及耐受性好。
目的 探討西甲硅油聯(lián)合奧美拉唑治療兒童功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2020年3月-2021年3月鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的100例功能性消化不良兒童。隨機(jī)分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組餐前30 min口服奧美拉唑腸溶膠囊,0.6~1.0 mg/(kg?d),1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服西甲硅油乳劑,1~2 mL/次,3~5次/d。兩組患兒連續(xù)用藥4周。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒臨床癥狀緩解時(shí)間和不同時(shí)間胃排空率。結(jié)果 用藥2周后,對(duì)照組臨床有效率為54.5%,顯著低于治療組的78.3%(P<0.05);用藥4周后,對(duì)照組臨床有效率為68.2%,顯著低于治療組的87.0%(P<0.05)。治療過程中,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療2、4周后,兩組胃排空率均高于治療前(P<0.05),治療組胃排空功能指標(biāo)較對(duì)照組改善更為顯著(P<0.05)。結(jié)論 西甲硅油聯(lián)合奧美拉唑能快速改善兒童功能性消化不良,并能持續(xù)緩解,安全性及耐受性好。
2022, 37(4):831-835.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.029
摘要:
目的 探討芪龍膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死恢復(fù)期(氣虛血瘀型)的臨床療效。方法 納入2020年10月-2021年3月在南陽市中心醫(yī)院就診的120例急性腦梗死恢復(fù)期患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(60例)和治療組(60例)。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片,2片/次,1次/d;在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服芪龍膠囊治療,2粒/次,3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者神經(jīng)缺損和生活能力,全血黏度和血漿黏度,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,及氧化應(yīng)激骨橋蛋白(OPN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平。結(jié)果 治療后,對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為85.00%、96.67%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前顯著降低,而Barthel指數(shù)顯著升高(P<0.05),且治療組NIHSS和Barthel指數(shù)顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度、hs-CRP、IL-6和TNF-α、OPN和MDA水平均顯著降低,而SOD和GSH-Px水平顯著升高(P<0.05),且治療后治療組這些指標(biāo)水平顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芪龍膠囊輔助治療急性腦梗死恢復(fù)期(氣虛血瘀型)具有較好的療效,能顯著提高患者的神經(jīng)功能和生活自理能力,主要機(jī)制可能與改善血液流變學(xué)狀況、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)和降低炎癥狀況有關(guān)。
目的 探討芪龍膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死恢復(fù)期(氣虛血瘀型)的臨床療效。方法 納入2020年10月-2021年3月在南陽市中心醫(yī)院就診的120例急性腦梗死恢復(fù)期患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(60例)和治療組(60例)。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片,2片/次,1次/d;在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服芪龍膠囊治療,2粒/次,3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者神經(jīng)缺損和生活能力,全血黏度和血漿黏度,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,及氧化應(yīng)激骨橋蛋白(OPN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平。結(jié)果 治療后,對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為85.00%、96.67%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前顯著降低,而Barthel指數(shù)顯著升高(P<0.05),且治療組NIHSS和Barthel指數(shù)顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度、hs-CRP、IL-6和TNF-α、OPN和MDA水平均顯著降低,而SOD和GSH-Px水平顯著升高(P<0.05),且治療后治療組這些指標(biāo)水平顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 芪龍膠囊輔助治療急性腦梗死恢復(fù)期(氣虛血瘀型)具有較好的療效,能顯著提高患者的神經(jīng)功能和生活自理能力,主要機(jī)制可能與改善血液流變學(xué)狀況、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)和降低炎癥狀況有關(guān)。
2022, 37(4):836-841.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.030
摘要:
目的 探討清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 選取2020年1月-2020年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的80例急性胰腺炎患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者分成治療組與對(duì)照組各40例。對(duì)照組靜脈滴注注射用甲磺酸加貝酯,治療開始3 d內(nèi),0.1 g/次,3次/d,之后調(diào)整為0.1 g/次,1次/d;每次將0.1 g加入5%葡萄糖液500 mL中充分稀釋后給藥。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服清胰利膽丸,1袋/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組改良CT嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)評(píng)分、急性生理和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分及血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是92.5%,顯著高于對(duì)照組的75.0%(P<0.05)。與對(duì)照組相比,治療組典型癥狀(腹痛、上腹壓痛)的消失時(shí)間及血清淀粉酶復(fù)常時(shí)間均顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組MCTSI評(píng)分和APACHEⅡ評(píng)分均顯著低于治療前(P<0.05);且均以治療組的改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清TNF-α、ICAM-1、HMGB1和MDA水平較治療前均顯著下降,血清SOD水平較治療前均顯著上升(P<0.05);且治療后,治療組血清各因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯對(duì)急性胰腺炎患者具有確切的臨床療效,可安全有效且迅速地控制患者病情,抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng),減輕機(jī)體氧化應(yīng)激損傷。
目的 探討清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 選取2020年1月-2020年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的80例急性胰腺炎患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者分成治療組與對(duì)照組各40例。對(duì)照組靜脈滴注注射用甲磺酸加貝酯,治療開始3 d內(nèi),0.1 g/次,3次/d,之后調(diào)整為0.1 g/次,1次/d;每次將0.1 g加入5%葡萄糖液500 mL中充分稀釋后給藥。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服清胰利膽丸,1袋/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組改良CT嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)評(píng)分、急性生理和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分及血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是92.5%,顯著高于對(duì)照組的75.0%(P<0.05)。與對(duì)照組相比,治療組典型癥狀(腹痛、上腹壓痛)的消失時(shí)間及血清淀粉酶復(fù)常時(shí)間均顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組MCTSI評(píng)分和APACHEⅡ評(píng)分均顯著低于治療前(P<0.05);且均以治療組的改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清TNF-α、ICAM-1、HMGB1和MDA水平較治療前均顯著下降,血清SOD水平較治療前均顯著上升(P<0.05);且治療后,治療組血清各因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯對(duì)急性胰腺炎患者具有確切的臨床療效,可安全有效且迅速地控制患者病情,抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng),減輕機(jī)體氧化應(yīng)激損傷。
2022, 37(4):842-845.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.031
摘要:
目的 探討復(fù)方風(fēng)濕寧片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年10月-2020年8月在鄂州市中心醫(yī)院治療的78例早期膝骨關(guān)節(jié)炎患者,將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各39例。對(duì)照組口服塞來昔布膠囊,200 mg/次,1次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方風(fēng)濕寧片,5片/次,4次/d。兩組患者均連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較兩組膝關(guān)節(jié)液中炎癥因子水平、膝關(guān)節(jié)功能、疼痛程度和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為92.31%,高于對(duì)照組總有效率74.36%,組間比較有顯著差異(P<0.05)。治療后,兩組膝關(guān)節(jié)液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)水平均顯著降低(P<0.05),且治療組膝關(guān)節(jié)液TNF-α、IL-1β、MMP-3水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組Lysholm評(píng)分均升高,視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分均降低(P<0.05),且治療組Lysholm評(píng)分高于對(duì)照組,VAS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方風(fēng)濕寧片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效,能夠促進(jìn)膝關(guān)節(jié)修復(fù),減輕患者疼痛程度,可有效降低患者的膝關(guān)節(jié)液炎性因子水平,抑制炎癥反應(yīng),安全性較好。
目的 探討復(fù)方風(fēng)濕寧片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年10月-2020年8月在鄂州市中心醫(yī)院治療的78例早期膝骨關(guān)節(jié)炎患者,將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各39例。對(duì)照組口服塞來昔布膠囊,200 mg/次,1次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方風(fēng)濕寧片,5片/次,4次/d。兩組患者均連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較兩組膝關(guān)節(jié)液中炎癥因子水平、膝關(guān)節(jié)功能、疼痛程度和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為92.31%,高于對(duì)照組總有效率74.36%,組間比較有顯著差異(P<0.05)。治療后,兩組膝關(guān)節(jié)液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)水平均顯著降低(P<0.05),且治療組膝關(guān)節(jié)液TNF-α、IL-1β、MMP-3水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組Lysholm評(píng)分均升高,視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分均降低(P<0.05),且治療組Lysholm評(píng)分高于對(duì)照組,VAS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方風(fēng)濕寧片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效,能夠促進(jìn)膝關(guān)節(jié)修復(fù),減輕患者疼痛程度,可有效降低患者的膝關(guān)節(jié)液炎性因子水平,抑制炎癥反應(yīng),安全性較好。
2022, 37(4):846-850.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.032
摘要:
目的 探討基于疾病診斷相關(guān)分組(DRGs)的病例組合指數(shù)(CMI)在例均藥費(fèi)聯(lián)動(dòng)績(jī)效考核中的應(yīng)用價(jià)值。方法 提取2018年1月-2021年12月北京友誼醫(yī)院外科系統(tǒng)臨床科室每月的住院例均藥費(fèi)與CMI值。以CMI值為自變量、住院例均藥費(fèi)為因變量繪制散點(diǎn)圖,判斷并擬合二者間的相關(guān)關(guān)系。根據(jù)各科室CMI值年度變化情況對(duì)住院例均藥費(fèi)目標(biāo)值進(jìn)行聯(lián)動(dòng)調(diào)整,并比較各科室調(diào)整前后的績(jī)效綜合排名情況。結(jié)果 住院例均藥費(fèi)與CMI值呈正相關(guān),二者線性回歸的擬合度最好(R2為0.6891)。CMI值每增加0.1個(gè)單位,住院例均藥費(fèi)增加454元。采用經(jīng)CMI校正的聯(lián)動(dòng)考核方式較傳統(tǒng)目標(biāo)值考核方式得出的科室綜合排名出現(xiàn)了變化,新的考核方式能更為準(zhǔn)確地反映出各科室的合理用藥情況。結(jié)論 基于DRGs的CMI在臨床科室住院例均藥費(fèi)的考核中能夠與收治病例的復(fù)雜和嚴(yán)重程度相匹配,建議醫(yī)療機(jī)構(gòu)對(duì)住院例均藥費(fèi)與CMI實(shí)行聯(lián)動(dòng)績(jī)效考核。
目的 探討基于疾病診斷相關(guān)分組(DRGs)的病例組合指數(shù)(CMI)在例均藥費(fèi)聯(lián)動(dòng)績(jī)效考核中的應(yīng)用價(jià)值。方法 提取2018年1月-2021年12月北京友誼醫(yī)院外科系統(tǒng)臨床科室每月的住院例均藥費(fèi)與CMI值。以CMI值為自變量、住院例均藥費(fèi)為因變量繪制散點(diǎn)圖,判斷并擬合二者間的相關(guān)關(guān)系。根據(jù)各科室CMI值年度變化情況對(duì)住院例均藥費(fèi)目標(biāo)值進(jìn)行聯(lián)動(dòng)調(diào)整,并比較各科室調(diào)整前后的績(jī)效綜合排名情況。結(jié)果 住院例均藥費(fèi)與CMI值呈正相關(guān),二者線性回歸的擬合度最好(R2為0.6891)。CMI值每增加0.1個(gè)單位,住院例均藥費(fèi)增加454元。采用經(jīng)CMI校正的聯(lián)動(dòng)考核方式較傳統(tǒng)目標(biāo)值考核方式得出的科室綜合排名出現(xiàn)了變化,新的考核方式能更為準(zhǔn)確地反映出各科室的合理用藥情況。結(jié)論 基于DRGs的CMI在臨床科室住院例均藥費(fèi)的考核中能夠與收治病例的復(fù)雜和嚴(yán)重程度相匹配,建議醫(yī)療機(jī)構(gòu)對(duì)住院例均藥費(fèi)與CMI實(shí)行聯(lián)動(dòng)績(jī)效考核。
2022, 37(4):851-857.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.033
摘要:
目的 分析阜陽市人民醫(yī)院2019-2021年抑制胃酸分泌藥物使用情況,為促進(jìn)醫(yī)院抑制胃酸分泌藥物的合理使用及科學(xué)化管理提供參考。方法 對(duì)阜陽市人民醫(yī)院2019年1月-2021年12月抑制胃酸分泌藥物的銷售金額及構(gòu)成比、抑制胃酸分泌藥物的類別、藥品使用頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 阜陽市人民醫(yī)院抑制胃酸分泌藥物有3類,2019-2021年抑制胃酸分泌藥物的銷售總金額及構(gòu)成比均逐年下降;質(zhì)子泵抑制劑銷售金額及構(gòu)成比逐年下降,而H2受體阻斷劑的銷售金額及構(gòu)成比逐年升高,3類抑制胃酸分泌藥物中質(zhì)子泵抑制劑的銷售金額構(gòu)成比一直在90%左右。在藥品銷售金額排名中,埃索美拉唑腸溶膠囊、注射用艾司奧美拉唑排名相對(duì)比較穩(wěn)定一直處于前3名;艾普拉唑腸溶片、注射用法莫替丁銷售金額排名均呈上升趨勢(shì),2021年艾普拉唑腸溶片消耗排名上升至第1位。2019-2021年DDDs排名前25位的抑制胃酸分泌藥品中,雷貝拉唑鈉腸溶膠囊連續(xù)2年DDDs排名第1位,艾普拉唑腸溶片、注射用法莫替丁和"4+7"抑酸藥物品種奧美拉唑腸溶膠囊使用頻度排名增幅顯著。2019-2021年,DDC超過100元的有4種,其中艾司奧美拉唑鈉粉針DDC值2019年為101.4元,2021年下降為71.66元,其他藥品的DDC值均低于100元。醫(yī)院內(nèi)僅1/3抑制胃酸分泌藥物的B/A接近于1。結(jié)論 阜陽市人民醫(yī)院抑制胃酸分泌藥物種類齊全,使用基本合理,但個(gè)別品種在藥物的選擇及使用方面存在不適宜現(xiàn)象,提示臨床醫(yī)師應(yīng)嚴(yán)格明確藥物適應(yīng)癥指導(dǎo)抑酸藥物的合理用藥,同時(shí)藥學(xué)部門需制定并開展抑酸藥的點(diǎn)評(píng)相關(guān)工作并針對(duì)用藥不合理之處積極與臨床醫(yī)生溝通,促進(jìn)抑酸藥物的合理使用。
目的 分析阜陽市人民醫(yī)院2019-2021年抑制胃酸分泌藥物使用情況,為促進(jìn)醫(yī)院抑制胃酸分泌藥物的合理使用及科學(xué)化管理提供參考。方法 對(duì)阜陽市人民醫(yī)院2019年1月-2021年12月抑制胃酸分泌藥物的銷售金額及構(gòu)成比、抑制胃酸分泌藥物的類別、藥品使用頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 阜陽市人民醫(yī)院抑制胃酸分泌藥物有3類,2019-2021年抑制胃酸分泌藥物的銷售總金額及構(gòu)成比均逐年下降;質(zhì)子泵抑制劑銷售金額及構(gòu)成比逐年下降,而H2受體阻斷劑的銷售金額及構(gòu)成比逐年升高,3類抑制胃酸分泌藥物中質(zhì)子泵抑制劑的銷售金額構(gòu)成比一直在90%左右。在藥品銷售金額排名中,埃索美拉唑腸溶膠囊、注射用艾司奧美拉唑排名相對(duì)比較穩(wěn)定一直處于前3名;艾普拉唑腸溶片、注射用法莫替丁銷售金額排名均呈上升趨勢(shì),2021年艾普拉唑腸溶片消耗排名上升至第1位。2019-2021年DDDs排名前25位的抑制胃酸分泌藥品中,雷貝拉唑鈉腸溶膠囊連續(xù)2年DDDs排名第1位,艾普拉唑腸溶片、注射用法莫替丁和"4+7"抑酸藥物品種奧美拉唑腸溶膠囊使用頻度排名增幅顯著。2019-2021年,DDC超過100元的有4種,其中艾司奧美拉唑鈉粉針DDC值2019年為101.4元,2021年下降為71.66元,其他藥品的DDC值均低于100元。醫(yī)院內(nèi)僅1/3抑制胃酸分泌藥物的B/A接近于1。結(jié)論 阜陽市人民醫(yī)院抑制胃酸分泌藥物種類齊全,使用基本合理,但個(gè)別品種在藥物的選擇及使用方面存在不適宜現(xiàn)象,提示臨床醫(yī)師應(yīng)嚴(yán)格明確藥物適應(yīng)癥指導(dǎo)抑酸藥物的合理用藥,同時(shí)藥學(xué)部門需制定并開展抑酸藥的點(diǎn)評(píng)相關(guān)工作并針對(duì)用藥不合理之處積極與臨床醫(yī)生溝通,促進(jìn)抑酸藥物的合理使用。
2022, 37(4):858-863.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.034
摘要:
目的 分析張家口市第一醫(yī)院口服中成藥使用情況,為臨床合理用藥提供參考。方法 從HIS中調(diào)取2019-2021年醫(yī)院口服中成藥的使用數(shù)據(jù),采用Excel統(tǒng)計(jì)用藥品種、用量、銷售金額、計(jì)算其年增長(zhǎng)率、用藥頻度(DDDs)和日均費(fèi)用(DDC)。結(jié)果 2019-2021年,中成藥處方量逐年增加,年增長(zhǎng)率在10%左右;以不同類別口服中成藥銷售金額排序,祛瘀劑、扶正劑、清熱劑、祛濕劑連續(xù)3年排在前4位;以DDDs排序,復(fù)方丹參滴丸、腦心通膠囊和銀杏葉滴丸連續(xù)3年排序在前3位;以DDC排序,安宮牛黃丸連續(xù)3年排在首位。結(jié)論 醫(yī)院口服中成藥使用基本合理,但部分品種DDC較高,患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)較大,須進(jìn)一步加強(qiáng)管理。
目的 分析張家口市第一醫(yī)院口服中成藥使用情況,為臨床合理用藥提供參考。方法 從HIS中調(diào)取2019-2021年醫(yī)院口服中成藥的使用數(shù)據(jù),采用Excel統(tǒng)計(jì)用藥品種、用量、銷售金額、計(jì)算其年增長(zhǎng)率、用藥頻度(DDDs)和日均費(fèi)用(DDC)。結(jié)果 2019-2021年,中成藥處方量逐年增加,年增長(zhǎng)率在10%左右;以不同類別口服中成藥銷售金額排序,祛瘀劑、扶正劑、清熱劑、祛濕劑連續(xù)3年排在前4位;以DDDs排序,復(fù)方丹參滴丸、腦心通膠囊和銀杏葉滴丸連續(xù)3年排序在前3位;以DDC排序,安宮牛黃丸連續(xù)3年排在首位。結(jié)論 醫(yī)院口服中成藥使用基本合理,但部分品種DDC較高,患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)較大,須進(jìn)一步加強(qiáng)管理。
2022, 37(4):864-868.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.035
摘要:
目的 統(tǒng)計(jì)分析2019-2021年天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院保肝藥物的使用情況,分析其使用趨勢(shì),為醫(yī)院保肝藥物的科學(xué)管理和臨床合理用藥提供參考。方法 采用世界衛(wèi)生組織推薦的限定日劑量(DDD)分析方法,計(jì)算每種保肝藥物的用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC),并對(duì)藥物的銷售金額和DDDs分別進(jìn)行排序,計(jì)算其排序比(B/A)。結(jié)果 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院保肝藥物以口服劑型為主,銷售金額與用藥頻度排序比接近1、大于1的品種逐年增多,且使用頻度排名前3位的藥物DDC均小于10元。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院臨床對(duì)于保肝藥物的選擇在保證療效的基礎(chǔ)上更加傾向于價(jià)格偏低的品種,符合安全、有效、經(jīng)濟(jì)的用藥原則。
目的 統(tǒng)計(jì)分析2019-2021年天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院保肝藥物的使用情況,分析其使用趨勢(shì),為醫(yī)院保肝藥物的科學(xué)管理和臨床合理用藥提供參考。方法 采用世界衛(wèi)生組織推薦的限定日劑量(DDD)分析方法,計(jì)算每種保肝藥物的用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC),并對(duì)藥物的銷售金額和DDDs分別進(jìn)行排序,計(jì)算其排序比(B/A)。結(jié)果 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院保肝藥物以口服劑型為主,銷售金額與用藥頻度排序比接近1、大于1的品種逐年增多,且使用頻度排名前3位的藥物DDC均小于10元。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院臨床對(duì)于保肝藥物的選擇在保證療效的基礎(chǔ)上更加傾向于價(jià)格偏低的品種,符合安全、有效、經(jīng)濟(jì)的用藥原則。
2022, 37(4):869-875.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.036
摘要:
目的 分析醫(yī)改新政策下遼寧省腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況,為規(guī)范其管理及合理應(yīng)用提供參考。方法 運(yùn)用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)的金額分析法和用藥頻度(DDDs)分析法對(duì)2018-2021年遼寧省腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 醫(yī)改新政策下,新型抗腫瘤藥物品種逐年增加,2019年銷售金額和構(gòu)成比激增,之后呈平穩(wěn)趨勢(shì)。大多數(shù)藥物DDDs逐年上升,限定日費(fèi)用(DDC)下降的藥物近50%,兩者前10位排序均變化不大,藥品銷售金額排序(B)/DDDs排序(A)大于0.90的藥物比例基本恒定(70%~80%)。結(jié)論 醫(yī)院新型抗腫瘤藥的使用基本合理。伴隨醫(yī)改新政策的實(shí)施,新型抗腫瘤藥物品種增多、價(jià)格降低,患者受益的同時(shí)也應(yīng)對(duì)其使用加強(qiáng)監(jiān)管。
目的 分析醫(yī)改新政策下遼寧省腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況,為規(guī)范其管理及合理應(yīng)用提供參考。方法 運(yùn)用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)的金額分析法和用藥頻度(DDDs)分析法對(duì)2018-2021年遼寧省腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 醫(yī)改新政策下,新型抗腫瘤藥物品種逐年增加,2019年銷售金額和構(gòu)成比激增,之后呈平穩(wěn)趨勢(shì)。大多數(shù)藥物DDDs逐年上升,限定日費(fèi)用(DDC)下降的藥物近50%,兩者前10位排序均變化不大,藥品銷售金額排序(B)/DDDs排序(A)大于0.90的藥物比例基本恒定(70%~80%)。結(jié)論 醫(yī)院新型抗腫瘤藥的使用基本合理。伴隨醫(yī)改新政策的實(shí)施,新型抗腫瘤藥物品種增多、價(jià)格降低,患者受益的同時(shí)也應(yīng)對(duì)其使用加強(qiáng)監(jiān)管。
2022, 37(4):876-881.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.037
摘要:
目的 評(píng)估多黏菌素B對(duì)兒童耐碳青霉烯革蘭陰性菌(CR-GNB)所致醫(yī)院獲得性肺炎的情況分析。方法 回顧性分析鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院2018年5月-2021年12月收治的52例使用多黏菌素B治療CR-GNB所致醫(yī)院獲得性肺炎患兒的信息,記錄每位患兒的臨床資料、用藥信息、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果及用藥過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。結(jié)果 52例患兒中男性28例,女性24例;年齡中位數(shù)為12個(gè)月。共檢出55株病原菌,鮑曼不動(dòng)桿菌34株,肺炎克雷伯菌20株,陰溝腸桿菌1株;其中3例為肺炎克雷伯菌合并鮑曼不動(dòng)桿菌?；純褐委熎骄鶗r(shí)間為(13.9±5.9) d,總體有效率為53.8%,細(xì)菌清除率為30.8%,總死亡率為32.7%。有效組和無效組之間細(xì)菌清除率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但有效組多黏菌素B治療時(shí)間明顯長(zhǎng)于無效組(P<0.05)。不良反應(yīng)發(fā)生率13.5%,臨床表現(xiàn)為急性腎損傷、皮膚色素沉著和嗜酸性粒細(xì)胞增多。結(jié)論 多黏菌素B可作為兒童CR-GNB所致醫(yī)院獲得性肺炎的一種選擇,但仍需大樣本、多中心、設(shè)計(jì)良好的隨機(jī)對(duì)照研究來進(jìn)一步驗(yàn)證。
目的 評(píng)估多黏菌素B對(duì)兒童耐碳青霉烯革蘭陰性菌(CR-GNB)所致醫(yī)院獲得性肺炎的情況分析。方法 回顧性分析鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院2018年5月-2021年12月收治的52例使用多黏菌素B治療CR-GNB所致醫(yī)院獲得性肺炎患兒的信息,記錄每位患兒的臨床資料、用藥信息、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果及用藥過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。結(jié)果 52例患兒中男性28例,女性24例;年齡中位數(shù)為12個(gè)月。共檢出55株病原菌,鮑曼不動(dòng)桿菌34株,肺炎克雷伯菌20株,陰溝腸桿菌1株;其中3例為肺炎克雷伯菌合并鮑曼不動(dòng)桿菌?；純褐委熎骄鶗r(shí)間為(13.9±5.9) d,總體有效率為53.8%,細(xì)菌清除率為30.8%,總死亡率為32.7%。有效組和無效組之間細(xì)菌清除率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但有效組多黏菌素B治療時(shí)間明顯長(zhǎng)于無效組(P<0.05)。不良反應(yīng)發(fā)生率13.5%,臨床表現(xiàn)為急性腎損傷、皮膚色素沉著和嗜酸性粒細(xì)胞增多。結(jié)論 多黏菌素B可作為兒童CR-GNB所致醫(yī)院獲得性肺炎的一種選擇,但仍需大樣本、多中心、設(shè)計(jì)良好的隨機(jī)對(duì)照研究來進(jìn)一步驗(yàn)證。
2022, 37(4):882-887.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.038
摘要:
目的 探討硫辛酸致胰島素自身免疫綜合征(IAS)的臨床特點(diǎn),為臨床安全用藥提供依據(jù)。方法 檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫收集硫辛酸致IAS的病例報(bào)告類文獻(xiàn),提取相關(guān)數(shù)據(jù)(性別、國(guó)籍、年齡、原發(fā)疾病、聯(lián)用藥物、IAS發(fā)生時(shí)間及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查、主要癥狀、臨床干預(yù)措施及轉(zhuǎn)歸)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析,同時(shí)對(duì)相關(guān)廠家藥品說明書進(jìn)行查閱分析。結(jié)果 納入分析的21例患者,男性4例,女性17例;年齡32~77歲,平均57.71歲;11例患者合并其他藥品,其中5例患者合并使用胰島素或胰島素促泌劑格列齊特,患者使用二甲雙胍或阿卡波糖為5例;4例患者在用藥過程中發(fā)生IAS,12例患者為停用硫辛酸后發(fā)生IAS;患者低血糖發(fā)作時(shí)血糖平均為2.46 mmol/L;21例患者血清胰島素均高于正常水平且胰島素自身抗體(IAA)均為陽性。對(duì)14例患者進(jìn)行基因型檢測(cè),中國(guó)、日本和韓國(guó)患者基因型均為HLA-DRB1*0406,非東亞患者基因型分別為HLA-DRB1*0403或HLA-DRB1*0415。21例患者均停用硫辛酸,其中6例患者停藥后未干預(yù)患者好轉(zhuǎn),9例患者同時(shí)給予糖皮質(zhì)激素治療,1例患者給予二氮嗪,1例患者給予糖皮質(zhì)激素后仍未改善最終給予血漿置換治療,21例患者均好轉(zhuǎn)。結(jié)論 糖尿病患者使用硫辛酸時(shí)發(fā)生低血糖癥狀應(yīng)警惕硫辛酸所致IAS,臨床用藥過程中應(yīng)加強(qiáng)用藥監(jiān)護(hù),同時(shí)相關(guān)企業(yè)應(yīng)完善藥品說明書,確保患者安全用藥。
目的 探討硫辛酸致胰島素自身免疫綜合征(IAS)的臨床特點(diǎn),為臨床安全用藥提供依據(jù)。方法 檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫收集硫辛酸致IAS的病例報(bào)告類文獻(xiàn),提取相關(guān)數(shù)據(jù)(性別、國(guó)籍、年齡、原發(fā)疾病、聯(lián)用藥物、IAS發(fā)生時(shí)間及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查、主要癥狀、臨床干預(yù)措施及轉(zhuǎn)歸)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析,同時(shí)對(duì)相關(guān)廠家藥品說明書進(jìn)行查閱分析。結(jié)果 納入分析的21例患者,男性4例,女性17例;年齡32~77歲,平均57.71歲;11例患者合并其他藥品,其中5例患者合并使用胰島素或胰島素促泌劑格列齊特,患者使用二甲雙胍或阿卡波糖為5例;4例患者在用藥過程中發(fā)生IAS,12例患者為停用硫辛酸后發(fā)生IAS;患者低血糖發(fā)作時(shí)血糖平均為2.46 mmol/L;21例患者血清胰島素均高于正常水平且胰島素自身抗體(IAA)均為陽性。對(duì)14例患者進(jìn)行基因型檢測(cè),中國(guó)、日本和韓國(guó)患者基因型均為HLA-DRB1*0406,非東亞患者基因型分別為HLA-DRB1*0403或HLA-DRB1*0415。21例患者均停用硫辛酸,其中6例患者停藥后未干預(yù)患者好轉(zhuǎn),9例患者同時(shí)給予糖皮質(zhì)激素治療,1例患者給予二氮嗪,1例患者給予糖皮質(zhì)激素后仍未改善最終給予血漿置換治療,21例患者均好轉(zhuǎn)。結(jié)論 糖尿病患者使用硫辛酸時(shí)發(fā)生低血糖癥狀應(yīng)警惕硫辛酸所致IAS,臨床用藥過程中應(yīng)加強(qiáng)用藥監(jiān)護(hù),同時(shí)相關(guān)企業(yè)應(yīng)完善藥品說明書,確保患者安全用藥。
2022, 37(4):888-895.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.039
摘要:
濕疹是兒科臨床常見的皮膚病,特應(yīng)性皮炎是其中最常見的一種?！秲和瘽裾?特應(yīng)性皮炎中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》已正式發(fā)布,其中提到濕疹/特應(yīng)性皮炎臨床試驗(yàn)的核心指標(biāo)集,包括客觀體征、主觀癥狀、生活質(zhì)量和長(zhǎng)期控制4個(gè)核心領(lǐng)域,并參考核心指標(biāo)集所述,制定了療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。綜述國(guó)內(nèi)外濕疹/特應(yīng)性皮炎臨床試驗(yàn)中關(guān)于上述4個(gè)核心領(lǐng)域以及中醫(yī)證候療效評(píng)價(jià)指標(biāo)進(jìn)展,并探討了療效評(píng)價(jià)指標(biāo)相關(guān)問題,以期為臨床和科研工作者開展兒童濕疹/特應(yīng)性皮炎中藥臨床研究時(shí)選擇合適的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)提供指導(dǎo)。
濕疹是兒科臨床常見的皮膚病,特應(yīng)性皮炎是其中最常見的一種?！秲和瘽裾?特應(yīng)性皮炎中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》已正式發(fā)布,其中提到濕疹/特應(yīng)性皮炎臨床試驗(yàn)的核心指標(biāo)集,包括客觀體征、主觀癥狀、生活質(zhì)量和長(zhǎng)期控制4個(gè)核心領(lǐng)域,并參考核心指標(biāo)集所述,制定了療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。綜述國(guó)內(nèi)外濕疹/特應(yīng)性皮炎臨床試驗(yàn)中關(guān)于上述4個(gè)核心領(lǐng)域以及中醫(yī)證候療效評(píng)價(jià)指標(biāo)進(jìn)展,并探討了療效評(píng)價(jià)指標(biāo)相關(guān)問題,以期為臨床和科研工作者開展兒童濕疹/特應(yīng)性皮炎中藥臨床研究時(shí)選擇合適的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)提供指導(dǎo)。
2022, 37(4):896-900.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.040
摘要:
五味子乙素是五味子中主要活性成分之一,具有多種藥理作用。長(zhǎng)期研究表明五味子乙素具有保護(hù)肝臟、腎臟、肺和心腦血管等作用。五味子乙素的多器官保護(hù)作用通過不同的途徑起效,作用機(jī)制包括抗氧化、抗炎、抗纖維化、促進(jìn)熱休克反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抑制細(xì)胞凋亡。就五味子乙素對(duì)各器官的保護(hù)作用的分子機(jī)制進(jìn)行了總結(jié),為推進(jìn)其藥理研究和分子機(jī)制的闡明以及臨床應(yīng)用提供參考。
五味子乙素是五味子中主要活性成分之一,具有多種藥理作用。長(zhǎng)期研究表明五味子乙素具有保護(hù)肝臟、腎臟、肺和心腦血管等作用。五味子乙素的多器官保護(hù)作用通過不同的途徑起效,作用機(jī)制包括抗氧化、抗炎、抗纖維化、促進(jìn)熱休克反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抑制細(xì)胞凋亡。就五味子乙素對(duì)各器官的保護(hù)作用的分子機(jī)制進(jìn)行了總結(jié),為推進(jìn)其藥理研究和分子機(jī)制的闡明以及臨床應(yīng)用提供參考。
2022, 37(4):901-906.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.041
摘要:
早泄是在男性群體中普遍存在的疾病,其治療藥物主要分為局部外用藥物和口服藥物。表面麻醉劑具有良好的療效、最小的全身副作用并且可以"按需"使用,是治療早泄的首選藥物之一。局部共晶混合物利丙雙卡因噴霧劑是用于早泄治療的審批通過藥物。表面麻醉劑治療早泄的標(biāo)簽外使用藥物包括利丙雙卡因乳膏、Stud-100噴霧劑、Promescent噴霧劑和SS霜。通過表面麻醉劑聯(lián)合5型磷酸二酯酶抑制劑、5-羥色胺再攝取抑制劑、中藥制劑還可以提高臨床療效。總結(jié)了治療早泄的表面麻醉劑的研究進(jìn)展,為臨床用藥和新藥研發(fā)提供思路。
早泄是在男性群體中普遍存在的疾病,其治療藥物主要分為局部外用藥物和口服藥物。表面麻醉劑具有良好的療效、最小的全身副作用并且可以"按需"使用,是治療早泄的首選藥物之一。局部共晶混合物利丙雙卡因噴霧劑是用于早泄治療的審批通過藥物。表面麻醉劑治療早泄的標(biāo)簽外使用藥物包括利丙雙卡因乳膏、Stud-100噴霧劑、Promescent噴霧劑和SS霜。通過表面麻醉劑聯(lián)合5型磷酸二酯酶抑制劑、5-羥色胺再攝取抑制劑、中藥制劑還可以提高臨床療效。總結(jié)了治療早泄的表面麻醉劑的研究進(jìn)展,為臨床用藥和新藥研發(fā)提供思路。
2022, 37(4):907-911.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.042
摘要:
希佩爾-林道(VHL)綜合征以VHL基因突變?yōu)榧膊〉幕A(chǔ)起源。VHL突變可以使同一患者一生中誘發(fā)多種不同部位的良惡性腫瘤。腎細(xì)胞癌是VHL患者重要的臨床類型,也是患者死亡的重要原因。包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、缺氧誘導(dǎo)因子-2α(HIF-2α)通路、促紅細(xì)胞生成素(EPO)通路被證實(shí)與其發(fā)病息息相關(guān)。VHL突變導(dǎo)致的腎癌高度血管化特征是多種靶向藥物治療VHL腎癌的基礎(chǔ),如貝伐單抗、舒尼替尼等藥物已經(jīng)取得不錯(cuò)的療效。而基于HIF-2α的新藥belzutifan以及第3代mTOR受體抑制劑Rapalink-1也為VHL腎癌治療提供了新的手段。綜述了VHL突變與上述通路的致癌機(jī)制,并結(jié)合相關(guān)靶向藥物的應(yīng)用和新藥研發(fā)進(jìn)行了闡述,有望為將來的新藥研發(fā)提供了有益的思考。
希佩爾-林道(VHL)綜合征以VHL基因突變?yōu)榧膊〉幕A(chǔ)起源。VHL突變可以使同一患者一生中誘發(fā)多種不同部位的良惡性腫瘤。腎細(xì)胞癌是VHL患者重要的臨床類型,也是患者死亡的重要原因。包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、缺氧誘導(dǎo)因子-2α(HIF-2α)通路、促紅細(xì)胞生成素(EPO)通路被證實(shí)與其發(fā)病息息相關(guān)。VHL突變導(dǎo)致的腎癌高度血管化特征是多種靶向藥物治療VHL腎癌的基礎(chǔ),如貝伐單抗、舒尼替尼等藥物已經(jīng)取得不錯(cuò)的療效。而基于HIF-2α的新藥belzutifan以及第3代mTOR受體抑制劑Rapalink-1也為VHL腎癌治療提供了新的手段。綜述了VHL突變與上述通路的致癌機(jī)制,并結(jié)合相關(guān)靶向藥物的應(yīng)用和新藥研發(fā)進(jìn)行了闡述,有望為將來的新藥研發(fā)提供了有益的思考。
2022, 37(4):912-916.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.04.043
摘要:
銀屑病是一種遺傳和環(huán)境共同作用誘發(fā)的、免疫介導(dǎo)的慢性炎癥性皮膚病。環(huán)磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)通路與銀屑病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān),而磷酸二酯酶4是可以專一水解cAMP的酶,因此磷酸二酯酶4成為銀屑病治療的期望小分子靶點(diǎn)。磷酸二酯酶4抑制劑類藥物通過競(jìng)爭(zhēng)性阻斷磷酸二酯酶4對(duì)cAMP的降解作用,使T輔助細(xì)胞1(Th1)、Th2和Th17的免疫反應(yīng)減弱來發(fā)揮治療作用。磷酸二酯酶4抑制劑如阿普司特、羅氟司特、克立硼羅、Hemay005、奧利司特、MK-0873、tanimilast、DRM02在治療銀屑病及其共病方面有巨大的潛力。就磷酸二酯酶4抑制劑治療銀屑病的作用機(jī)制、療效、安全性進(jìn)行了總結(jié)。
銀屑病是一種遺傳和環(huán)境共同作用誘發(fā)的、免疫介導(dǎo)的慢性炎癥性皮膚病。環(huán)磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)通路與銀屑病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān),而磷酸二酯酶4是可以專一水解cAMP的酶,因此磷酸二酯酶4成為銀屑病治療的期望小分子靶點(diǎn)。磷酸二酯酶4抑制劑類藥物通過競(jìng)爭(zhēng)性阻斷磷酸二酯酶4對(duì)cAMP的降解作用,使T輔助細(xì)胞1(Th1)、Th2和Th17的免疫反應(yīng)減弱來發(fā)揮治療作用。磷酸二酯酶4抑制劑如阿普司特、羅氟司特、克立硼羅、Hemay005、奧利司特、MK-0873、tanimilast、DRM02在治療銀屑病及其共病方面有巨大的潛力。就磷酸二酯酶4抑制劑治療銀屑病的作用機(jī)制、療效、安全性進(jìn)行了總結(jié)。
