2022年第37卷第9期文章目次
2022, 37(9):1909-1913.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.001
摘要:
目的 探討語音播報(bào)提醒功能對(duì)早期藥物臨床試驗(yàn)中采血時(shí)間準(zhǔn)確性的影響。方法 自Sample Guide智能樣本管理系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫中調(diào)取2018年6月—2019年10月無語音播報(bào)提醒功能條件下6 558個(gè)血液樣本采集時(shí)間作為對(duì)照組；2019年12月—2021年2月啟用語音播報(bào)提醒功能后12 768個(gè)血液樣本采集時(shí)間作為試驗(yàn)組。比較兩組實(shí)際采血時(shí)間與計(jì)劃采血時(shí)間的偏離程度、采血時(shí)間超窗發(fā)生率、采血時(shí)間記錄異常發(fā)生率。結(jié)果 啟用語音播報(bào)提醒功能后，實(shí)際采血時(shí)間與計(jì)劃采血時(shí)間的偏離程度較小，差值絕對(duì)值比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；采血時(shí)間超窗發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；采血時(shí)間記錄異常的發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 語音播報(bào)提醒功能可以縮短實(shí)際采血時(shí)間與計(jì)劃時(shí)間的偏離程度，有效減少藥物臨床試驗(yàn)中采血時(shí)間超窗次數(shù)的發(fā)生，提高了早期藥物臨床試驗(yàn)中采血時(shí)間的準(zhǔn)確度。
目的 探討語音播報(bào)提醒功能對(duì)早期藥物臨床試驗(yàn)中采血時(shí)間準(zhǔn)確性的影響。方法 自Sample Guide智能樣本管理系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫中調(diào)取2018年6月—2019年10月無語音播報(bào)提醒功能條件下6 558個(gè)血液樣本采集時(shí)間作為對(duì)照組；2019年12月—2021年2月啟用語音播報(bào)提醒功能后12 768個(gè)血液樣本采集時(shí)間作為試驗(yàn)組。比較兩組實(shí)際采血時(shí)間與計(jì)劃采血時(shí)間的偏離程度、采血時(shí)間超窗發(fā)生率、采血時(shí)間記錄異常發(fā)生率。結(jié)果 啟用語音播報(bào)提醒功能后，實(shí)際采血時(shí)間與計(jì)劃采血時(shí)間的偏離程度較小，差值絕對(duì)值比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；采血時(shí)間超窗發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；采血時(shí)間記錄異常的發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 語音播報(bào)提醒功能可以縮短實(shí)際采血時(shí)間與計(jì)劃時(shí)間的偏離程度，有效減少藥物臨床試驗(yàn)中采血時(shí)間超窗次數(shù)的發(fā)生，提高了早期藥物臨床試驗(yàn)中采血時(shí)間的準(zhǔn)確度。
2022, 37(9):1914-1918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.002
摘要:
試驗(yàn)用藥品在規(guī)定的溫度條件下運(yùn)輸和儲(chǔ)存是保證試驗(yàn)用藥品質(zhì)量的前提，是藥物臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)和結(jié)果真實(shí)、可靠的基礎(chǔ)。通過查閱《藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量管理規(guī)范》《藥物臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)現(xiàn)場(chǎng)核查要點(diǎn)》《中國藥典》《美國藥典》和相關(guān)國內(nèi)外文獻(xiàn)，結(jié)合本機(jī)構(gòu)試驗(yàn)用藥物管理模式的特點(diǎn)，探索試驗(yàn)用藥品冷鏈管理的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，實(shí)現(xiàn)試驗(yàn)用藥品冷鏈的閉環(huán)管理，減少超溫事件的發(fā)生。介紹本機(jī)構(gòu)試驗(yàn)用藥品的冷鏈管理經(jīng)驗(yàn)，為藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)進(jìn)行試驗(yàn)用藥品的冷鏈管理提供借鑒和參考。
試驗(yàn)用藥品在規(guī)定的溫度條件下運(yùn)輸和儲(chǔ)存是保證試驗(yàn)用藥品質(zhì)量的前提，是藥物臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)和結(jié)果真實(shí)、可靠的基礎(chǔ)。通過查閱《藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量管理規(guī)范》《藥物臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)現(xiàn)場(chǎng)核查要點(diǎn)》《中國藥典》《美國藥典》和相關(guān)國內(nèi)外文獻(xiàn)，結(jié)合本機(jī)構(gòu)試驗(yàn)用藥物管理模式的特點(diǎn)，探索試驗(yàn)用藥品冷鏈管理的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，實(shí)現(xiàn)試驗(yàn)用藥品冷鏈的閉環(huán)管理，減少超溫事件的發(fā)生。介紹本機(jī)構(gòu)試驗(yàn)用藥品的冷鏈管理經(jīng)驗(yàn)，為藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)進(jìn)行試驗(yàn)用藥品的冷鏈管理提供借鑒和參考。
2022, 37(9):1919-1922.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.003
摘要:
臨床試驗(yàn)必備文件是確認(rèn)臨床試驗(yàn)實(shí)施的真實(shí)性和所收集數(shù)據(jù)完整性的依據(jù)。規(guī)范的檔案管理是保證藥物臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)鏈條清晰完整和可溯源的前提?？偨Y(jié)了臨床試驗(yàn)必備文件的特點(diǎn)和提高原始文件書寫質(zhì)量的方法，結(jié)合具體實(shí)例探討建立完善必備文件的管理制度與標(biāo)準(zhǔn)，加快推進(jìn)藥物臨床試驗(yàn)檔案管理現(xiàn)代化建設(shè)、智能化檔案管理，籍以提升藥物臨床試驗(yàn)整體質(zhì)量，促進(jìn)新藥臨床研發(fā)的順利推進(jìn)。
臨床試驗(yàn)必備文件是確認(rèn)臨床試驗(yàn)實(shí)施的真實(shí)性和所收集數(shù)據(jù)完整性的依據(jù)。規(guī)范的檔案管理是保證藥物臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)鏈條清晰完整和可溯源的前提?？偨Y(jié)了臨床試驗(yàn)必備文件的特點(diǎn)和提高原始文件書寫質(zhì)量的方法，結(jié)合具體實(shí)例探討建立完善必備文件的管理制度與標(biāo)準(zhǔn)，加快推進(jìn)藥物臨床試驗(yàn)檔案管理現(xiàn)代化建設(shè)、智能化檔案管理，籍以提升藥物臨床試驗(yàn)整體質(zhì)量，促進(jìn)新藥臨床研發(fā)的順利推進(jìn)。
2022, 37(9):1923-1926.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.004
摘要:
目的 利用智能樣本管理系統(tǒng)對(duì)早期藥物臨床試驗(yàn)中發(fā)生血樣采集時(shí)間超窗的原因進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，提出改進(jìn)措施。方法 以首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院和中國人民解放軍總醫(yī)院I期臨床研究中心在2019年5月—2021年10月開展的23個(gè)早期藥物臨床試驗(yàn)中藥動(dòng)學(xué)血樣采集相關(guān)數(shù)據(jù)為研究對(duì)象，統(tǒng)計(jì)血樣采集時(shí)間超窗的發(fā)生情況，并進(jìn)行原因分析。結(jié)果 共納入23項(xiàng)臨床試驗(yàn)，共計(jì)911例健康志愿者，總采血次數(shù)34 096次，血樣采集時(shí)間超窗發(fā)生101次，發(fā)生率為0.30%。血樣采集時(shí)間超窗的原因分別為采血困難、采血管負(fù)壓不足、受試者未遵守方案、研究人員因素等，其中采血困難是主要原因（51.49%）。結(jié)論 提高研究人員操作技能，使用智能樣本管理系統(tǒng)等措施可以減少血樣采集時(shí)間超窗的發(fā)生，提高臨床試驗(yàn)質(zhì)量。
目的 利用智能樣本管理系統(tǒng)對(duì)早期藥物臨床試驗(yàn)中發(fā)生血樣采集時(shí)間超窗的原因進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，提出改進(jìn)措施。方法 以首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院和中國人民解放軍總醫(yī)院I期臨床研究中心在2019年5月—2021年10月開展的23個(gè)早期藥物臨床試驗(yàn)中藥動(dòng)學(xué)血樣采集相關(guān)數(shù)據(jù)為研究對(duì)象，統(tǒng)計(jì)血樣采集時(shí)間超窗的發(fā)生情況，并進(jìn)行原因分析。結(jié)果 共納入23項(xiàng)臨床試驗(yàn)，共計(jì)911例健康志愿者，總采血次數(shù)34 096次，血樣采集時(shí)間超窗發(fā)生101次，發(fā)生率為0.30%。血樣采集時(shí)間超窗的原因分別為采血困難、采血管負(fù)壓不足、受試者未遵守方案、研究人員因素等，其中采血困難是主要原因（51.49%）。結(jié)論 提高研究人員操作技能，使用智能樣本管理系統(tǒng)等措施可以減少血樣采集時(shí)間超窗的發(fā)生，提高臨床試驗(yàn)質(zhì)量。
2022, 37(9):1927-1931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.005
摘要:
目的 探討健康受試者參加華法林鈉片生物等效性試驗(yàn)的安全性。方法 收集2017—2020在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院開展的4項(xiàng)隨機(jī)、開放、四周期、交叉對(duì)照設(shè)計(jì)的華法林鈉片生物等效性（BE）試驗(yàn)中188例受試者，比較空腹與餐后給藥所發(fā)生不良事件（TEAEs）的差異及TEAEs與性別和年齡的相關(guān)性。結(jié)果 4個(gè)試驗(yàn)中共報(bào)告了116例次TEAEs，與試驗(yàn)藥物相關(guān)的TEAEs 29例次，均屬于輕度，主要為凝血功能指標(biāo)異常（14例次）和肝功能指標(biāo)異常（10例次）。餐后給藥試驗(yàn)中肝功能指標(biāo)異常的發(fā)生例次多于空腹給藥試驗(yàn)（8：2），與試驗(yàn)藥物具有相關(guān)性的TEAEs發(fā)生率出現(xiàn)隨年齡增加而增高的趨勢(shì)。結(jié)論 健康受試者參加BE試驗(yàn)單次口服華法林鈉片的安全性良好，與試驗(yàn)藥物相關(guān)的不良事件多與華法林的藥理機(jī)制有關(guān)，年齡是不良事件發(fā)生類型和發(fā)生率的潛在影響因素。
目的 探討健康受試者參加華法林鈉片生物等效性試驗(yàn)的安全性。方法 收集2017—2020在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院開展的4項(xiàng)隨機(jī)、開放、四周期、交叉對(duì)照設(shè)計(jì)的華法林鈉片生物等效性（BE）試驗(yàn)中188例受試者，比較空腹與餐后給藥所發(fā)生不良事件（TEAEs）的差異及TEAEs與性別和年齡的相關(guān)性。結(jié)果 4個(gè)試驗(yàn)中共報(bào)告了116例次TEAEs，與試驗(yàn)藥物相關(guān)的TEAEs 29例次，均屬于輕度，主要為凝血功能指標(biāo)異常（14例次）和肝功能指標(biāo)異常（10例次）。餐后給藥試驗(yàn)中肝功能指標(biāo)異常的發(fā)生例次多于空腹給藥試驗(yàn)（8：2），與試驗(yàn)藥物具有相關(guān)性的TEAEs發(fā)生率出現(xiàn)隨年齡增加而增高的趨勢(shì)。結(jié)論 健康受試者參加BE試驗(yàn)單次口服華法林鈉片的安全性良好，與試驗(yàn)藥物相關(guān)的不良事件多與華法林的藥理機(jī)制有關(guān)，年齡是不良事件發(fā)生類型和發(fā)生率的潛在影響因素。
2022, 37(9):1932-1937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.006
摘要:
目的 探究香菇多糖聯(lián)合順鉑通過調(diào)控I-κB激酶β（IKKβ）/核因子-κB（NF-κB）通路對(duì)乳腺癌的作用機(jī)制。方法 采用完全培養(yǎng)基將香菇多糖膠囊制備成10、20、40 μg/mL的溶液，將順鉑制備成10 μmol/L溶液。選用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，將其分為模型組、順鉑組（10 μmol/L），順鉑＋香菇多糖組在順鉑組處理的基礎(chǔ)上，分別加10、20、40 μg/mL香菇多糖，培養(yǎng)48 h用于體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，CCK-8法檢測(cè)乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖情況，計(jì)算細(xì)胞增殖抑制率；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。隨機(jī)將大鼠分為模型組、順鉑組（2 mg/kg）、香菇多糖組（15 mg/kg）、順鉑（2 mg/kg）＋香菇多糖（15 mg/kg）組、Prostratin（0.5 mg/kg）組，每組10只。將培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞依次注射于各組大鼠乳腺墊內(nèi)進(jìn)行造模。各組大鼠進(jìn)行相應(yīng)的給藥處理，每日ip 1次，模型組大鼠ip等劑量的生理鹽水，連續(xù)干預(yù)28 d。計(jì)算各組大鼠瘤體體積、數(shù)量并稱重；Western blotting法檢測(cè)各組大鼠NF-κB p65、NF-κB p-p65、IKKβ表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，順鉑組、順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）組乳腺癌細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率顯著升高（P<0.05）；與順鉑組相比，順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）乳腺癌細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率顯著升高（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性增長。與模型組相比，順鉑組、香菇多糖組、順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）；與順鉑組、香菇多糖組相比，順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）；與順鉑＋香菇多糖組相比，Prostratin組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 順鉑聯(lián)合香菇多糖可通過調(diào)控IKKβ/NF-κB通路，抑制IKKβ表達(dá)和NF-κB磷酸化，從而減緩乳腺癌細(xì)胞增殖，加速細(xì)胞凋亡，限制瘤體發(fā)育，從而緩解疾病。
目的 探究香菇多糖聯(lián)合順鉑通過調(diào)控I-κB激酶β（IKKβ）/核因子-κB（NF-κB）通路對(duì)乳腺癌的作用機(jī)制。方法 采用完全培養(yǎng)基將香菇多糖膠囊制備成10、20、40 μg/mL的溶液，將順鉑制備成10 μmol/L溶液。選用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，將其分為模型組、順鉑組（10 μmol/L），順鉑＋香菇多糖組在順鉑組處理的基礎(chǔ)上，分別加10、20、40 μg/mL香菇多糖，培養(yǎng)48 h用于體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，CCK-8法檢測(cè)乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖情況，計(jì)算細(xì)胞增殖抑制率；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。隨機(jī)將大鼠分為模型組、順鉑組（2 mg/kg）、香菇多糖組（15 mg/kg）、順鉑（2 mg/kg）＋香菇多糖（15 mg/kg）組、Prostratin（0.5 mg/kg）組，每組10只。將培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞依次注射于各組大鼠乳腺墊內(nèi)進(jìn)行造模。各組大鼠進(jìn)行相應(yīng)的給藥處理，每日ip 1次，模型組大鼠ip等劑量的生理鹽水，連續(xù)干預(yù)28 d。計(jì)算各組大鼠瘤體體積、數(shù)量并稱重；Western blotting法檢測(cè)各組大鼠NF-κB p65、NF-κB p-p65、IKKβ表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，順鉑組、順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）組乳腺癌細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率顯著升高（P<0.05）；與順鉑組相比，順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）乳腺癌細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率顯著升高（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性增長。與模型組相比，順鉑組、香菇多糖組、順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）；與順鉑組、香菇多糖組相比，順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）；與順鉑＋香菇多糖組相比，Prostratin組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 順鉑聯(lián)合香菇多糖可通過調(diào)控IKKβ/NF-κB通路，抑制IKKβ表達(dá)和NF-κB磷酸化，從而減緩乳腺癌細(xì)胞增殖，加速細(xì)胞凋亡，限制瘤體發(fā)育，從而緩解疾病。
2022, 37(9):1938-1944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.007
摘要:
目的 研究丹參酮ⅡA對(duì)人喉癌細(xì)胞順鉑耐藥的影響作用及機(jī)制。方法 以不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對(duì)數(shù)生長期人喉癌Hep-2細(xì)胞和人喉癌順鉑耐藥細(xì)胞（Hep-2/DDP）48 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率，計(jì)算半數(shù)抑制濃度（IC50）和耐藥指數(shù)（RI）。以不同質(zhì)量濃度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹參酮ⅡA干預(yù)對(duì)數(shù)生長期Hep-2細(xì)胞48 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率，計(jì)算IC50；采用丹參酮ⅡA（IC505.32 mg/L）＋不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對(duì)數(shù)生長期Hep-2/DDP細(xì)胞48 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率，計(jì)算2種藥物聯(lián)用的IC50和逆轉(zhuǎn)倍數(shù)（RF）。取對(duì)數(shù)生長期Hep-2/DDP細(xì)胞，設(shè)置對(duì)照組、順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑＋胰島素樣生長因子-1（IGF-1）組。各組分別給藥干預(yù)48 h后，采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率和凋亡率，Western blotting法檢測(cè)B細(xì)胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 順鉑對(duì)Hep-2細(xì)胞的IC50為4.58 mg/L，對(duì)Hep-2/DDP細(xì)胞的IC50為14.09 mg/L，RI為3.08；丹參酮ⅡA對(duì)Hep-2細(xì)胞的IC50為5.32 mg/L；丹參酮ⅡA聯(lián)合順鉑對(duì)Hep-2/DDP細(xì)胞的IC50為3.34 mg/L，RF為4.22。與對(duì)照組比較，順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.01）；與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.05）；與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋I(xiàn)GF-1組Hep-2/DDP細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著降低（P<0.05）。與對(duì)照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞Bcl-2表達(dá)量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達(dá)量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞Bcl-2表達(dá)量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達(dá)量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋I(xiàn)GF-1組Hep-2/DDP細(xì)胞Bcl-2表達(dá)量顯著升高，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達(dá)量和Bax/Bcl-2值顯著降低（P<0.05）。與對(duì)照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞p-PI3K、p-Akt表達(dá)量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平顯著降低（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞p-PI3K、p-Akt表達(dá)量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著降低（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋I(xiàn)GF-1組Hep-2/DDP細(xì)胞p-PI3K、p-Akt表達(dá)量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA可逆轉(zhuǎn)人喉癌細(xì)胞順鉑耐藥，其作用機(jī)制可能與抑制PI3K/Akt通路活化而促進(jìn)喉癌細(xì)胞凋亡有關(guān)。
目的 研究丹參酮ⅡA對(duì)人喉癌細(xì)胞順鉑耐藥的影響作用及機(jī)制。方法 以不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對(duì)數(shù)生長期人喉癌Hep-2細(xì)胞和人喉癌順鉑耐藥細(xì)胞（Hep-2/DDP）48 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率，計(jì)算半數(shù)抑制濃度（IC50）和耐藥指數(shù)（RI）。以不同質(zhì)量濃度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹參酮ⅡA干預(yù)對(duì)數(shù)生長期Hep-2細(xì)胞48 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率，計(jì)算IC50；采用丹參酮ⅡA（IC505.32 mg/L）＋不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對(duì)數(shù)生長期Hep-2/DDP細(xì)胞48 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率，計(jì)算2種藥物聯(lián)用的IC50和逆轉(zhuǎn)倍數(shù)（RF）。取對(duì)數(shù)生長期Hep-2/DDP細(xì)胞，設(shè)置對(duì)照組、順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑＋胰島素樣生長因子-1（IGF-1）組。各組分別給藥干預(yù)48 h后，采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率和凋亡率，Western blotting法檢測(cè)B細(xì)胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 順鉑對(duì)Hep-2細(xì)胞的IC50為4.58 mg/L，對(duì)Hep-2/DDP細(xì)胞的IC50為14.09 mg/L，RI為3.08；丹參酮ⅡA對(duì)Hep-2細(xì)胞的IC50為5.32 mg/L；丹參酮ⅡA聯(lián)合順鉑對(duì)Hep-2/DDP細(xì)胞的IC50為3.34 mg/L，RF為4.22。與對(duì)照組比較，順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.01）；與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.05）；與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋I(xiàn)GF-1組Hep-2/DDP細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著降低（P<0.05）。與對(duì)照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞Bcl-2表達(dá)量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達(dá)量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞Bcl-2表達(dá)量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達(dá)量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋I(xiàn)GF-1組Hep-2/DDP細(xì)胞Bcl-2表達(dá)量顯著升高，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達(dá)量和Bax/Bcl-2值顯著降低（P<0.05）。與對(duì)照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞p-PI3K、p-Akt表達(dá)量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平顯著降低（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細(xì)胞p-PI3K、p-Akt表達(dá)量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著降低（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋I(xiàn)GF-1組Hep-2/DDP細(xì)胞p-PI3K、p-Akt表達(dá)量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA可逆轉(zhuǎn)人喉癌細(xì)胞順鉑耐藥，其作用機(jī)制可能與抑制PI3K/Akt通路活化而促進(jìn)喉癌細(xì)胞凋亡有關(guān)。
2022, 37(9):1945-1952.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.008
摘要:
目的 考察香菇多糖–番荔素納米粒的性能，及其對(duì)小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌的體內(nèi)外抑制效果。方法 采用反溶劑沉淀法制備香菇多糖–番荔素納米粒，以動(dòng)態(tài)光散射法測(cè)定粒徑、分散系數(shù)（PDI）及Zeta電位，及其在不同生理介質(zhì)（5%的葡萄糖、生理鹽水、PBS的混懸液）中的穩(wěn)定性；采用透射電子顯微鏡觀察納米粒的形態(tài)、大小；精確稱量香菇多糖–番荔素納米粒質(zhì)量，并采用HPLC法測(cè)量番荔素中番荔辛，計(jì)算載藥量；用酶標(biāo)儀在540 nm處測(cè)量不同濃度（2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL）香菇多糖–番荔素納米粒與5%葡萄糖溶液等滲液的吸光度，并計(jì)算溶血率；采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素納米粒的體外釋放行為。用劃痕實(shí)驗(yàn)與MTT實(shí)驗(yàn)對(duì)香菇多糖–番荔素納米粒進(jìn)行體外藥效學(xué)考察。構(gòu)建黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌小鼠模型，以紫杉醇注射液為陽性對(duì)照，對(duì)不同劑量香菇多糖–番荔素納米粒進(jìn)行體內(nèi)藥效學(xué)研究。結(jié)果 香菇多糖–番荔素納米粒的粒徑為（160.6±1.0）nm，PDI為0.082±0.023，Zeta電位為（－28.10±1.14）mV，透射電鏡下呈球狀。香菇多糖–番荔素納米粒在5%的葡萄糖、血漿中穩(wěn)定，無溶血現(xiàn)象；在體外可持續(xù)緩慢釋放。體外研究結(jié)果顯示，與番荔素原料藥相比，香菇多糖–番荔素納米粒對(duì)黑色素瘤B16F10細(xì)胞的遷移抑制作用及細(xì)胞毒性顯著增加。體內(nèi)藥效學(xué)結(jié)果顯示，香菇多糖–番荔素納米粒iv給藥14 d后，香菇多糖–番荔素納米粒0.4 mg/mL組對(duì)黑色素瘤肺部轉(zhuǎn)移抑制率可達(dá)到91.6%，S-100蛋白的表達(dá)也較模型組明顯下調(diào)。結(jié)論 香菇多糖可作為穩(wěn)定劑制備香菇多糖–番荔素納米粒，香菇多糖–番荔素納米粒對(duì)黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌初期具有顯著的抑制作用。
目的 考察香菇多糖–番荔素納米粒的性能，及其對(duì)小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌的體內(nèi)外抑制效果。方法 采用反溶劑沉淀法制備香菇多糖–番荔素納米粒，以動(dòng)態(tài)光散射法測(cè)定粒徑、分散系數(shù)（PDI）及Zeta電位，及其在不同生理介質(zhì)（5%的葡萄糖、生理鹽水、PBS的混懸液）中的穩(wěn)定性；采用透射電子顯微鏡觀察納米粒的形態(tài)、大小；精確稱量香菇多糖–番荔素納米粒質(zhì)量，并采用HPLC法測(cè)量番荔素中番荔辛，計(jì)算載藥量；用酶標(biāo)儀在540 nm處測(cè)量不同濃度（2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL）香菇多糖–番荔素納米粒與5%葡萄糖溶液等滲液的吸光度，并計(jì)算溶血率；采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素納米粒的體外釋放行為。用劃痕實(shí)驗(yàn)與MTT實(shí)驗(yàn)對(duì)香菇多糖–番荔素納米粒進(jìn)行體外藥效學(xué)考察。構(gòu)建黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌小鼠模型，以紫杉醇注射液為陽性對(duì)照，對(duì)不同劑量香菇多糖–番荔素納米粒進(jìn)行體內(nèi)藥效學(xué)研究。結(jié)果 香菇多糖–番荔素納米粒的粒徑為（160.6±1.0）nm，PDI為0.082±0.023，Zeta電位為（－28.10±1.14）mV，透射電鏡下呈球狀。香菇多糖–番荔素納米粒在5%的葡萄糖、血漿中穩(wěn)定，無溶血現(xiàn)象；在體外可持續(xù)緩慢釋放。體外研究結(jié)果顯示，與番荔素原料藥相比，香菇多糖–番荔素納米粒對(duì)黑色素瘤B16F10細(xì)胞的遷移抑制作用及細(xì)胞毒性顯著增加。體內(nèi)藥效學(xué)結(jié)果顯示，香菇多糖–番荔素納米粒iv給藥14 d后，香菇多糖–番荔素納米粒0.4 mg/mL組對(duì)黑色素瘤肺部轉(zhuǎn)移抑制率可達(dá)到91.6%，S-100蛋白的表達(dá)也較模型組明顯下調(diào)。結(jié)論 香菇多糖可作為穩(wěn)定劑制備香菇多糖–番荔素納米粒，香菇多糖–番荔素納米粒對(duì)黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌初期具有顯著的抑制作用。
2022, 37(9):1953-1958.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.009
摘要:
目的 分析咖啡酸對(duì)UVB損傷人角質(zhì)形成細(xì)胞HaCaT的保護(hù)作用機(jī)制。方法 采用UVB燈照射建立HaCaT細(xì)胞UVB損傷模型。HaCaT細(xì)胞中分別加入濃度梯度為0（對(duì)照組）、5、10、20、40、80、160µ；mol/L的咖啡酸，計(jì)算細(xì)胞存活率，選擇最佳濃度進(jìn)行后續(xù)試驗(yàn)。將處于對(duì)數(shù)生長期HaCaT分為對(duì)照組、模型組、咖啡酸（10µ；mol/L）組，進(jìn)行蘇木精–伊紅（HE）染色，顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)。按照試劑盒說明書操作，采用樣本蛋白濃度計(jì)算方法，測(cè)定細(xì)胞中過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白免疫印記檢測(cè)促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 咖啡酸10µ；mol/L組能夠減輕UVB對(duì)HaCaT細(xì)胞造成的損傷，修復(fù)HaCaT的細(xì)胞形態(tài)，增加抗凋亡蛋白Bcl-2在HaCaT細(xì)胞中的表達(dá)，減少細(xì)胞的凋亡?？Х人?0µ；mol/L組能夠顯著升高HaCaT中SOD、CAT含量，增強(qiáng)細(xì)胞中的抗氧化能力，降低MAPK亞族p38信號(hào)通路p-p38和p53蛋白在細(xì)胞中的表達(dá)。結(jié)論 咖啡酸可以抑制UVB對(duì)細(xì)胞的損傷，修復(fù)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，減少細(xì)胞的凋亡和增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化性，且可能通過MAPK信號(hào)通路的調(diào)控來減弱UVB對(duì)HaCaT細(xì)胞的損傷，而對(duì)UVB損傷后的HaCaT細(xì)胞具有保護(hù)作用。
目的 分析咖啡酸對(duì)UVB損傷人角質(zhì)形成細(xì)胞HaCaT的保護(hù)作用機(jī)制。方法 采用UVB燈照射建立HaCaT細(xì)胞UVB損傷模型。HaCaT細(xì)胞中分別加入濃度梯度為0（對(duì)照組）、5、10、20、40、80、160µ；mol/L的咖啡酸，計(jì)算細(xì)胞存活率，選擇最佳濃度進(jìn)行后續(xù)試驗(yàn)。將處于對(duì)數(shù)生長期HaCaT分為對(duì)照組、模型組、咖啡酸（10µ；mol/L）組，進(jìn)行蘇木精–伊紅（HE）染色，顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)。按照試劑盒說明書操作，采用樣本蛋白濃度計(jì)算方法，測(cè)定細(xì)胞中過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白免疫印記檢測(cè)促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 咖啡酸10µ；mol/L組能夠減輕UVB對(duì)HaCaT細(xì)胞造成的損傷，修復(fù)HaCaT的細(xì)胞形態(tài)，增加抗凋亡蛋白Bcl-2在HaCaT細(xì)胞中的表達(dá)，減少細(xì)胞的凋亡?？Х人?0µ；mol/L組能夠顯著升高HaCaT中SOD、CAT含量，增強(qiáng)細(xì)胞中的抗氧化能力，降低MAPK亞族p38信號(hào)通路p-p38和p53蛋白在細(xì)胞中的表達(dá)。結(jié)論 咖啡酸可以抑制UVB對(duì)細(xì)胞的損傷，修復(fù)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，減少細(xì)胞的凋亡和增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化性，且可能通過MAPK信號(hào)通路的調(diào)控來減弱UVB對(duì)HaCaT細(xì)胞的損傷，而對(duì)UVB損傷后的HaCaT細(xì)胞具有保護(hù)作用。
2022, 37(9):1959-1964.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.010
摘要:
目的 探討馬鞭草苷對(duì)口腔扁平苔蘚（OLP）免疫反應(yīng)的抑制作用及機(jī)制。方法 用脂多糖（LPS）體外刺激角質(zhì)形成細(xì)胞系HaCaT細(xì)胞構(gòu)建OLP炎癥模型，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）法檢測(cè)細(xì)胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）的基因表達(dá)變化；蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)細(xì)胞中核因子-κB p65（NF-κB p65）和p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 在HaCaT細(xì)胞中，LPS刺激抑制細(xì)胞活力，并誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β和IL-6基因的表達(dá)上調(diào)，以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)上調(diào)；20 mg/L馬鞭草苷作用24 h可減輕LPS誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞損傷、抑制炎癥因子的表達(dá)和NF-κB p65信號(hào)通路的活化；同時(shí)，經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體18（GRP18）抑制劑O1918預(yù)處理后，馬鞭草苷的保護(hù)作用顯著減弱。結(jié)論 馬鞭草苷可以通過激活GPR18受體抑制NF-κB信號(hào)通路的活化，進(jìn)而降低炎癥因子的表達(dá)和減輕OLP口腔黏膜炎癥反應(yīng)。
目的 探討馬鞭草苷對(duì)口腔扁平苔蘚（OLP）免疫反應(yīng)的抑制作用及機(jī)制。方法 用脂多糖（LPS）體外刺激角質(zhì)形成細(xì)胞系HaCaT細(xì)胞構(gòu)建OLP炎癥模型，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）法檢測(cè)細(xì)胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）的基因表達(dá)變化；蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)細(xì)胞中核因子-κB p65（NF-κB p65）和p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 在HaCaT細(xì)胞中，LPS刺激抑制細(xì)胞活力，并誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β和IL-6基因的表達(dá)上調(diào)，以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)上調(diào)；20 mg/L馬鞭草苷作用24 h可減輕LPS誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞損傷、抑制炎癥因子的表達(dá)和NF-κB p65信號(hào)通路的活化；同時(shí)，經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體18（GRP18）抑制劑O1918預(yù)處理后，馬鞭草苷的保護(hù)作用顯著減弱。結(jié)論 馬鞭草苷可以通過激活GPR18受體抑制NF-κB信號(hào)通路的活化，進(jìn)而降低炎癥因子的表達(dá)和減輕OLP口腔黏膜炎癥反應(yīng)。
2022, 37(9):1965-1974.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.011
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對(duì)接技術(shù)來探討桂枝茯苓丸治療子宮肌瘤的分子靶點(diǎn)和機(jī)制。方法 通過TCMSP平臺(tái)篩選桂枝茯苓丸的有效成分及相關(guān)靶點(diǎn)，從GEO數(shù)據(jù)庫中獲得子宮肌瘤疾病差異基因，并通過Perl軟件獲取差異基因；交叉基因經(jīng)過構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析；將篩選出的關(guān)鍵活性成分和靶基因利用AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接，選擇最佳結(jié)合靶標(biāo)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出92個(gè)活性化合物，其中活性成分槲皮素、山柰酚、黃芩苷、豆甾醇、β谷甾醇被確定為關(guān)聯(lián)靶標(biāo)最高的活性成分，獲得交叉基因41個(gè)，其中PTGS2、PGR、NR3C2、GRIA2等為關(guān)聯(lián)活性成分?jǐn)?shù)量最多的靶標(biāo)基因。通過拓?fù)浞治觯l(fā)現(xiàn)30個(gè)強(qiáng)關(guān)聯(lián)蛋白，有11個(gè)靶點(diǎn)為中藥的核心預(yù)測(cè)靶點(diǎn)。細(xì)胞組分（CC）共富集17個(gè)條目，分子功能（MF）共富集32個(gè)條目，生物過程（BP）共富集501個(gè)條目；KEGG通路富集共富集52個(gè)條信號(hào)通路，主要為基因在流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化等通路。分子對(duì)接結(jié)果表明，桂枝茯苓丸的關(guān)鍵成分具有與目的基因E2F1、MMP9、BAX、FOS結(jié)合的良好潛力。結(jié)論 桂枝茯苓丸可能通過調(diào)控類固醇激素，流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活通路等途徑發(fā)揮作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對(duì)接技術(shù)來探討桂枝茯苓丸治療子宮肌瘤的分子靶點(diǎn)和機(jī)制。方法 通過TCMSP平臺(tái)篩選桂枝茯苓丸的有效成分及相關(guān)靶點(diǎn)，從GEO數(shù)據(jù)庫中獲得子宮肌瘤疾病差異基因，并通過Perl軟件獲取差異基因；交叉基因經(jīng)過構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析；將篩選出的關(guān)鍵活性成分和靶基因利用AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接，選擇最佳結(jié)合靶標(biāo)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出92個(gè)活性化合物，其中活性成分槲皮素、山柰酚、黃芩苷、豆甾醇、β谷甾醇被確定為關(guān)聯(lián)靶標(biāo)最高的活性成分，獲得交叉基因41個(gè)，其中PTGS2、PGR、NR3C2、GRIA2等為關(guān)聯(lián)活性成分?jǐn)?shù)量最多的靶標(biāo)基因。通過拓?fù)浞治觯l(fā)現(xiàn)30個(gè)強(qiáng)關(guān)聯(lián)蛋白，有11個(gè)靶點(diǎn)為中藥的核心預(yù)測(cè)靶點(diǎn)。細(xì)胞組分（CC）共富集17個(gè)條目，分子功能（MF）共富集32個(gè)條目，生物過程（BP）共富集501個(gè)條目；KEGG通路富集共富集52個(gè)條信號(hào)通路，主要為基因在流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化等通路。分子對(duì)接結(jié)果表明，桂枝茯苓丸的關(guān)鍵成分具有與目的基因E2F1、MMP9、BAX、FOS結(jié)合的良好潛力。結(jié)論 桂枝茯苓丸可能通過調(diào)控類固醇激素，流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活通路等途徑發(fā)揮作用。
2022, 37(9):1975-1986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.012
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫多芯片研究糖痹外洗方治療糖尿病足相關(guān)疾病的潛在治療靶點(diǎn)及可能作用機(jī)制。方法 采用TCMSP、TCMIP、TCMID、HERB數(shù)據(jù)庫篩選糖痹外洗方化學(xué)成分及作用靶點(diǎn)。在GEO數(shù)據(jù)庫中檢索糖尿病足及相關(guān)疾病差異表達(dá)基因，匯總得到糖尿病足靶點(diǎn)。使用微生信在線作圖平臺(tái)對(duì)疾病靶點(diǎn)和化學(xué)成分靶點(diǎn)取交集，并構(gòu)建交集靶點(diǎn)蛋白互相作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。采用Metascape平臺(tái)工具對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。根據(jù)分析結(jié)果，選取度值排名靠前的化合物和蛋白，使用AutoDock Vina進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共得到糖痹外洗方活性成分99個(gè)，成分靶點(diǎn)427個(gè)，糖尿病足靶點(diǎn)2 217個(gè)，交集靶點(diǎn)64個(gè)。關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白主要有表皮生長因子受體（EGFR）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）、Janus激酶2（JAK2）、基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP1）等，關(guān)鍵成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素等。GO功能富集分析得到665個(gè)生物過程、30個(gè)細(xì)胞組分、80個(gè)分子功能。KEGG通路富集分析共得到100條通路信息，主要有脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路、Janus激酶-信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子1（JAK-STAT）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、糖尿病并發(fā)癥晚期糖基化終末產(chǎn)物/AGEs受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、核因子-κB（NF-κB）通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，地奧司明、鞣花酸、木犀草素、楊梅素和槲皮素與EGFR、JAK2、MMP1等關(guān)鍵靶點(diǎn)有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 糖痹外洗方具有多成分、多靶點(diǎn)等特點(diǎn)，其可能主要作用于糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路和JAK-STAT信號(hào)通路等的多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，從而發(fā)揮治療糖尿病足相關(guān)疾病的效果。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫多芯片研究糖痹外洗方治療糖尿病足相關(guān)疾病的潛在治療靶點(diǎn)及可能作用機(jī)制。方法 采用TCMSP、TCMIP、TCMID、HERB數(shù)據(jù)庫篩選糖痹外洗方化學(xué)成分及作用靶點(diǎn)。在GEO數(shù)據(jù)庫中檢索糖尿病足及相關(guān)疾病差異表達(dá)基因，匯總得到糖尿病足靶點(diǎn)。使用微生信在線作圖平臺(tái)對(duì)疾病靶點(diǎn)和化學(xué)成分靶點(diǎn)取交集，并構(gòu)建交集靶點(diǎn)蛋白互相作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。采用Metascape平臺(tái)工具對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。根據(jù)分析結(jié)果，選取度值排名靠前的化合物和蛋白，使用AutoDock Vina進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共得到糖痹外洗方活性成分99個(gè)，成分靶點(diǎn)427個(gè)，糖尿病足靶點(diǎn)2 217個(gè)，交集靶點(diǎn)64個(gè)。關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白主要有表皮生長因子受體（EGFR）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）、Janus激酶2（JAK2）、基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP1）等，關(guān)鍵成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素等。GO功能富集分析得到665個(gè)生物過程、30個(gè)細(xì)胞組分、80個(gè)分子功能。KEGG通路富集分析共得到100條通路信息，主要有脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路、Janus激酶-信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子1（JAK-STAT）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、糖尿病并發(fā)癥晚期糖基化終末產(chǎn)物/AGEs受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、核因子-κB（NF-κB）通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，地奧司明、鞣花酸、木犀草素、楊梅素和槲皮素與EGFR、JAK2、MMP1等關(guān)鍵靶點(diǎn)有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 糖痹外洗方具有多成分、多靶點(diǎn)等特點(diǎn)，其可能主要作用于糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路和JAK-STAT信號(hào)通路等的多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，從而發(fā)揮治療糖尿病足相關(guān)疾病的效果。
2022, 37(9):1987-1991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.013
摘要:
目的 建立HPLC法同時(shí)測(cè)定艽龍膠囊中馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素的方法。方法 采用Intersil C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相：乙腈–0.2%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長：254 nm；體積流量：0.8 mL/min；柱溫：25℃；進(jìn)樣量：10 μL。結(jié)果 馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素分別在21.20～2 120.00、3.20～320.00、15.00～1 500.00、5.10～51.00、39.00～3 900.00、4.20～420.00、2.20～220.00、1.10～110.00 μg/mL與峰面積呈良好的線性關(guān)系；平均回收率分別為99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%，RSD值分別為1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%。結(jié)論 方法簡便、重復(fù)性好，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，可為進(jìn)一步完善艽龍膠囊的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法提供參考依據(jù)。
目的 建立HPLC法同時(shí)測(cè)定艽龍膠囊中馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素的方法。方法 采用Intersil C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相：乙腈–0.2%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長：254 nm；體積流量：0.8 mL/min；柱溫：25℃；進(jìn)樣量：10 μL。結(jié)果 馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素分別在21.20～2 120.00、3.20～320.00、15.00～1 500.00、5.10～51.00、39.00～3 900.00、4.20～420.00、2.20～220.00、1.10～110.00 μg/mL與峰面積呈良好的線性關(guān)系；平均回收率分別為99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%，RSD值分別為1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%。結(jié)論 方法簡便、重復(fù)性好，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，可為進(jìn)一步完善艽龍膠囊的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法提供參考依據(jù)。
2022, 37(9):1992-1996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.014
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Waters Symmetry C18柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；流動(dòng)相A：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（94：6：1），流動(dòng)相B：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（50：50：5）；梯度洗脫；檢測(cè)波長為224 nm；體積流量為1.0 mL/min；進(jìn)樣量：20 μL；柱溫：35℃；樣品倉溫度：10℃。結(jié)果 氫氯噻嗪、4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪線性范圍分別為0.030 06～6.011 00、0.030 01～6.002 00、0.030 08～6.015 00 μg/mL；4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪的平均回收率分別為98.66%、99.17%，RSD值分別為1.53%、1.02%。結(jié)論 本法準(zhǔn)確、可靠、專屬性強(qiáng)，可以控制氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)，為質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供參考。
目的 建立HPLC法測(cè)定氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Waters Symmetry C18柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；流動(dòng)相A：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（94：6：1），流動(dòng)相B：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（50：50：5）；梯度洗脫；檢測(cè)波長為224 nm；體積流量為1.0 mL/min；進(jìn)樣量：20 μL；柱溫：35℃；樣品倉溫度：10℃。結(jié)果 氫氯噻嗪、4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪線性范圍分別為0.030 06～6.011 00、0.030 01～6.002 00、0.030 08～6.015 00 μg/mL；4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪的平均回收率分別為98.66%、99.17%，RSD值分別為1.53%、1.02%。結(jié)論 本法準(zhǔn)確、可靠、專屬性強(qiáng)，可以控制氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)，為質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供參考。
2022, 37(9):1997-2000.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.015
摘要:
目的 建立HPLC-DAD法同時(shí)測(cè)定益腦膠囊中3，6'-二芥子?；崽?、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的方法。方法 采用Agilent Eclipe Zorbax XDB C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相：0.1%磷酸溶液–乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)器：DAD檢測(cè)器；檢測(cè)波長：203 nm（人參皂苷Rb1）、249 nm（五味子醇甲）、321 nm（3，6'-二芥子?；崽牵惑w積流量：1.0 mL/min；柱溫：室溫；進(jìn)樣量：10 μL。結(jié)果 3，6'-二芥子?；崽?、五味子醇甲和人參皂苷Rb1分別在0.193～19.300、0.299～29.910、0.189～188.600 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為99.5%、99.7%、98.3%，RSD值分別為1.2%、1.1%、0.7%。結(jié)論 本法簡便、準(zhǔn)確、快速，適用于益腦膠囊中3，6'-二芥子酰基蔗糖、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的測(cè)定，為完善該產(chǎn)品的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)完善提供參考。
目的 建立HPLC-DAD法同時(shí)測(cè)定益腦膠囊中3，6'-二芥子?；崽?、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的方法。方法 采用Agilent Eclipe Zorbax XDB C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相：0.1%磷酸溶液–乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)器：DAD檢測(cè)器；檢測(cè)波長：203 nm（人參皂苷Rb1）、249 nm（五味子醇甲）、321 nm（3，6'-二芥子?；崽牵惑w積流量：1.0 mL/min；柱溫：室溫；進(jìn)樣量：10 μL。結(jié)果 3，6'-二芥子?；崽?、五味子醇甲和人參皂苷Rb1分別在0.193～19.300、0.299～29.910、0.189～188.600 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為99.5%、99.7%、98.3%，RSD值分別為1.2%、1.1%、0.7%。結(jié)論 本法簡便、準(zhǔn)確、快速，適用于益腦膠囊中3，6'-二芥子酰基蔗糖、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的測(cè)定，為完善該產(chǎn)品的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)完善提供參考。
2022, 37(9):2001-2006.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.016
摘要:
目的 探討注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年3月—2021年12月太和縣人民醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，前30 min滴注速率是0.4 μg/（kg·min），維持滴速是0.1 μg/（kg·min）。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用七葉皂苷鈉治療，10 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中充分溶解、稀釋，2次/d。連續(xù)治療14 d后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組相關(guān)量表評(píng)分、洼田飲水試驗(yàn)評(píng)級(jí)、血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平，血小板最大聚集率（MAR）、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平及外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.6%，較對(duì)照組78.7%顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療后治療組各時(shí)點(diǎn)NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組洼田飲水試驗(yàn)評(píng)級(jí)和mRS評(píng)分均顯著降低，MBI評(píng)分均顯著增加（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿FIB、D-D水平、MAR均顯著降低（P<0.05），且治療組血漿FIB、D-D水平和MAR均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均較治療前顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的整體療效確切，能有效抑制血栓形成、減輕機(jī)體炎性損傷，促進(jìn)患者神經(jīng)功能、吞咽功能和日常生活能力的恢復(fù)，且安全性較好。
目的 探討注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年3月—2021年12月太和縣人民醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，前30 min滴注速率是0.4 μg/（kg·min），維持滴速是0.1 μg/（kg·min）。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用七葉皂苷鈉治療，10 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中充分溶解、稀釋，2次/d。連續(xù)治療14 d后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組相關(guān)量表評(píng)分、洼田飲水試驗(yàn)評(píng)級(jí)、血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平，血小板最大聚集率（MAR）、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平及外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.6%，較對(duì)照組78.7%顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療后治療組各時(shí)點(diǎn)NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組洼田飲水試驗(yàn)評(píng)級(jí)和mRS評(píng)分均顯著降低，MBI評(píng)分均顯著增加（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿FIB、D-D水平、MAR均顯著降低（P<0.05），且治療組血漿FIB、D-D水平和MAR均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均較治療前顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的整體療效確切，能有效抑制血栓形成、減輕機(jī)體炎性損傷，促進(jìn)患者神經(jīng)功能、吞咽功能和日常生活能力的恢復(fù)，且安全性較好。
2022, 37(9):2007-2011.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.017
摘要:
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2020年4月—2021年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)附屬北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院（天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院）收治的86例急性腦梗死患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者口服氯吡格雷片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、斑塊面積、血流動(dòng)力學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，明顯高于對(duì)照組的總有效率81.40%，組間比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分、斑塊面積均顯著降低（P<0.05）；治療組的NIHSS評(píng)分、斑塊面積均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的搏動(dòng)指數(shù)、阻力指數(shù)低于治療前，平均血流速度高于治療前（P<0.05），且治療組搏動(dòng)指數(shù)、阻力指數(shù)低于對(duì)照組，平均血流速度高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（ANG Ⅱ）水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組的血清IL-6、ET-1、Ang Ⅱ水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的療效確切，可降低斑塊面積，減輕神經(jīng)功能缺損，改善血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，且安全性良好。
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2020年4月—2021年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)附屬北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院（天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院）收治的86例急性腦梗死患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者口服氯吡格雷片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、斑塊面積、血流動(dòng)力學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，明顯高于對(duì)照組的總有效率81.40%，組間比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分、斑塊面積均顯著降低（P<0.05）；治療組的NIHSS評(píng)分、斑塊面積均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的搏動(dòng)指數(shù)、阻力指數(shù)低于治療前，平均血流速度高于治療前（P<0.05），且治療組搏動(dòng)指數(shù)、阻力指數(shù)低于對(duì)照組，平均血流速度高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（ANG Ⅱ）水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組的血清IL-6、ET-1、Ang Ⅱ水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的療效確切，可降低斑塊面積，減輕神經(jīng)功能缺損，改善血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，且安全性良好。
2022, 37(9):2012-2016.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.018
摘要:
目的 探討棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年原發(fā)性失眠的臨床療效。方法 選取2020年4月—2021年4月在武漢市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科睡眠與心理門診就診的96例老年原發(fā)性失眠癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組48例。對(duì)照組睡前口服右佐匹克隆片，2 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上睡前口服棗仁安神顆粒，1袋/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的睡眠質(zhì)量、睡眠指標(biāo)以及血清中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)肽Y（NPY）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.58%，對(duì)照組的總有效率為72.92%，兩組比較有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）量表評(píng)分均低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的PSQI評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的慢波睡眠（SWS）、睡眠效率（SE）高于治療前，覺醒時(shí)間（AT）低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組患者的SWS、SE高于對(duì)照組，AT低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清BDNF、NPY水平高于治療前，血清TNF-α水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的BDNF、NPY水平高于對(duì)照組，TNF-α低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年失眠癥療效確切，能改善睡眠質(zhì)量，調(diào)節(jié)SWS、SE、AT，升高BDNF、NPY水平，降低TNF-α水平，安全性較好。
目的 探討棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年原發(fā)性失眠的臨床療效。方法 選取2020年4月—2021年4月在武漢市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科睡眠與心理門診就診的96例老年原發(fā)性失眠癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組48例。對(duì)照組睡前口服右佐匹克隆片，2 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上睡前口服棗仁安神顆粒，1袋/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的睡眠質(zhì)量、睡眠指標(biāo)以及血清中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)肽Y（NPY）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.58%，對(duì)照組的總有效率為72.92%，兩組比較有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）量表評(píng)分均低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的PSQI評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的慢波睡眠（SWS）、睡眠效率（SE）高于治療前，覺醒時(shí)間（AT）低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組患者的SWS、SE高于對(duì)照組，AT低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清BDNF、NPY水平高于治療前，血清TNF-α水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的BDNF、NPY水平高于對(duì)照組，TNF-α低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年失眠癥療效確切，能改善睡眠質(zhì)量，調(diào)節(jié)SWS、SE、AT，升高BDNF、NPY水平，降低TNF-α水平，安全性較好。
2022, 37(9):2017-2020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.019
摘要:
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年2月鄭州頤和醫(yī)院收治的78例急性心肌梗死患者，將所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，首次劑量300 mg/d，1次/d，連續(xù)治療3 d后，劑量改為75 mg/次。治療組患者在對(duì)照組患者基礎(chǔ)上口服地奧心血康膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)和血清生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率89.74%明顯高于對(duì)照組的總有效率71.79%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、舒張?jiān)缙谂c晚期最大血流比（E/A）值顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、CO、E/A值比對(duì)照組高（P<0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平較治療前顯著降低（P<0.05）；治療組的CK-MB、NT-proBNP、IL-1β水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，改善心功能，減輕心肌炎性損傷。
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年2月鄭州頤和醫(yī)院收治的78例急性心肌梗死患者，將所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，首次劑量300 mg/d，1次/d，連續(xù)治療3 d后，劑量改為75 mg/次。治療組患者在對(duì)照組患者基礎(chǔ)上口服地奧心血康膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)和血清生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率89.74%明顯高于對(duì)照組的總有效率71.79%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、舒張?jiān)缙谂c晚期最大血流比（E/A）值顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、CO、E/A值比對(duì)照組高（P<0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平較治療前顯著降低（P<0.05）；治療組的CK-MB、NT-proBNP、IL-1β水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，改善心功能，減輕心肌炎性損傷。
2022, 37(9):2021-2025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.020
摘要:
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年4月在鄭州頤和醫(yī)院診治的144例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（72例）和治療組（72例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1 g加入100 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射瓜蔞皮注射液，4 mL/次，1次/d。兩組患者均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，24 h動(dòng)態(tài)心電圖變化，氧化應(yīng)激指標(biāo)總抗氧化能力（T-Aoc）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）水平及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)一氧化氮（NO）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白（sTM）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率80.56%，治療組總有效率93.06%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛每次持續(xù)時(shí)間較治療前下降（P<0.05），且治療組下降幅度更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時(shí)間、缺血總時(shí)間顯著降低（P<0.05），且治療組缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時(shí)間、缺血總時(shí)間顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者T-Aoc、GSH-Px水平均顯著升高，AGEs水平顯著降低（P<0.05），且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者NO、VEGF水平顯著升高，ET-1、sTM水平顯著降低，且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸可有效改善冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者臨床癥狀，改善冠脈循環(huán)，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕血管內(nèi)皮損傷，具有良好的臨床療效，安全性較高。
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年4月在鄭州頤和醫(yī)院診治的144例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（72例）和治療組（72例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1 g加入100 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射瓜蔞皮注射液，4 mL/次，1次/d。兩組患者均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，24 h動(dòng)態(tài)心電圖變化，氧化應(yīng)激指標(biāo)總抗氧化能力（T-Aoc）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）水平及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)一氧化氮（NO）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白（sTM）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率80.56%，治療組總有效率93.06%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛每次持續(xù)時(shí)間較治療前下降（P<0.05），且治療組下降幅度更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時(shí)間、缺血總時(shí)間顯著降低（P<0.05），且治療組缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時(shí)間、缺血總時(shí)間顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者T-Aoc、GSH-Px水平均顯著升高，AGEs水平顯著降低（P<0.05），且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者NO、VEGF水平顯著升高，ET-1、sTM水平顯著降低，且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸可有效改善冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者臨床癥狀，改善冠脈循環(huán)，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕血管內(nèi)皮損傷，具有良好的臨床療效，安全性較高。
2022, 37(9):2026-2030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.021
摘要:
目的 探討舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)患者的臨床研究療效。方法 選取2018年7月—2021年7月在蕪湖市第二人民醫(yī)院治療的60例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥差別分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，急診PCI術(shù)中給予10μg/kg，術(shù)后0.15 μg/（kg·min），持續(xù)靜脈泵入24 h；在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組術(shù)后靜脈滴注舒血寧注射液，20 mg/次加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。兩組患者至少治療3 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Sgarblssa評(píng)分、Selvester QRS評(píng)分、GQOLI-74評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分，心功能指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、每搏輸出量（SV）和二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逅俣扰c二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)峰速度之比（E/Em），血清可溶性P選擇素（sP-sel）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、補(bǔ)體C1q/腫瘤壞死抑制相關(guān)蛋白3（CTRP3）、去整合素-金屬蛋酶9（ADAM9）、炎癥細(xì)胞因子粒巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α（CSF2RA）、和肽素水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.00%，明顯低于治療組的100.00%（P<0.05）。治療后，兩組改良Sgarblssa評(píng)分和Selvester QRS評(píng)分明顯下降，而GQOLI-74評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分均明顯升高（P<0.05），并以治療組積分改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組LVEF和SV明顯升高，而LVEDD、LVESD和E/Em明顯下降（P<0.05），并以治療組心功能改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sP-sel、MCP-1、ADAM9、CSF2RA、和肽素水平明顯降低，而CTRP3水平明顯升高（P<0.05），并以治療組改善最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行PCI術(shù)患者可有改善機(jī)體細(xì)胞因子水平，提高患者生活質(zhì)量及日常生活能力，有效降低心肌梗死面積。
目的 探討舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)患者的臨床研究療效。方法 選取2018年7月—2021年7月在蕪湖市第二人民醫(yī)院治療的60例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥差別分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，急診PCI術(shù)中給予10μg/kg，術(shù)后0.15 μg/（kg·min），持續(xù)靜脈泵入24 h；在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組術(shù)后靜脈滴注舒血寧注射液，20 mg/次加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。兩組患者至少治療3 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Sgarblssa評(píng)分、Selvester QRS評(píng)分、GQOLI-74評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分，心功能指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、每搏輸出量（SV）和二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逅俣扰c二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)峰速度之比（E/Em），血清可溶性P選擇素（sP-sel）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、補(bǔ)體C1q/腫瘤壞死抑制相關(guān)蛋白3（CTRP3）、去整合素-金屬蛋酶9（ADAM9）、炎癥細(xì)胞因子粒巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α（CSF2RA）、和肽素水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.00%，明顯低于治療組的100.00%（P<0.05）。治療后，兩組改良Sgarblssa評(píng)分和Selvester QRS評(píng)分明顯下降，而GQOLI-74評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分均明顯升高（P<0.05），并以治療組積分改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組LVEF和SV明顯升高，而LVEDD、LVESD和E/Em明顯下降（P<0.05），并以治療組心功能改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sP-sel、MCP-1、ADAM9、CSF2RA、和肽素水平明顯降低，而CTRP3水平明顯升高（P<0.05），并以治療組改善最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行PCI術(shù)患者可有改善機(jī)體細(xì)胞因子水平，提高患者生活質(zhì)量及日常生活能力，有效降低心肌梗死面積。
2022, 37(9):2031-2034.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.022
摘要:
目的 探討咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療血小板減少癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年1月在鄭州頤和醫(yī)院治療的63例血小板減少癥患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組（31例）和治療組（32例）。對(duì)照組空腹口服艾曲泊帕乙醇胺片，50 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組患者口服咖啡酸片，0.3 g/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者急性生理學(xué)和慢性健康評(píng)估系統(tǒng)（APACHEII）評(píng)分和生活質(zhì)量綜合評(píng)定問卷（GQOLI-74）評(píng)分，血清血小板第4因子（PF4）、血小板生成素（TPO）、血管性血友病因子（vWF）和人類血小板抗原（HPA）水平，凝血功能指標(biāo)血小板（PLT），凝血酶原時(shí)間（PT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），血栓彈力圖反應(yīng)時(shí)間（R值）、凝固時(shí)間（K值）、凝固角（Angle角）和血栓最大幅度（MA值）。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為80.65%，明顯低于治療組96.88%（P<0.05）。治療后，兩組APACHEII評(píng)分、GQOLI-74評(píng)分，血清PF4、TPO、vWF、HPA水平，凝血功能，以及R值、K值、Angle角和MA值均明顯改善，并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺治療血小板減少癥能夠有效改善患者凝血功能，促進(jìn)患者生活質(zhì)量改善。
目的 探討咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療血小板減少癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年1月在鄭州頤和醫(yī)院治療的63例血小板減少癥患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組（31例）和治療組（32例）。對(duì)照組空腹口服艾曲泊帕乙醇胺片，50 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組患者口服咖啡酸片，0.3 g/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者急性生理學(xué)和慢性健康評(píng)估系統(tǒng)（APACHEII）評(píng)分和生活質(zhì)量綜合評(píng)定問卷（GQOLI-74）評(píng)分，血清血小板第4因子（PF4）、血小板生成素（TPO）、血管性血友病因子（vWF）和人類血小板抗原（HPA）水平，凝血功能指標(biāo)血小板（PLT），凝血酶原時(shí)間（PT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），血栓彈力圖反應(yīng)時(shí)間（R值）、凝固時(shí)間（K值）、凝固角（Angle角）和血栓最大幅度（MA值）。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為80.65%，明顯低于治療組96.88%（P<0.05）。治療后，兩組APACHEII評(píng)分、GQOLI-74評(píng)分，血清PF4、TPO、vWF、HPA水平，凝血功能，以及R值、K值、Angle角和MA值均明顯改善，并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺治療血小板減少癥能夠有效改善患者凝血功能，促進(jìn)患者生活質(zhì)量改善。
2022, 37(9):2035-2039.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.023
摘要:
目的 探討羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年1月在山東省泰山醫(yī)院進(jìn)行治療的112例慢性支氣管炎急性發(fā)作患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d；治療組在此基礎(chǔ)上口服羧甲司坦口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀改善時(shí)間、相關(guān)評(píng)分、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.21%%，顯著高于對(duì)照組82.14%（P<0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、喘息改善時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評(píng)分、咳嗽視覺模擬評(píng)分均較治療前顯著降低，而萊賽斯特生活質(zhì)量問卷（LCQ）評(píng)分、EORTC生命質(zhì)量測(cè)定量表（QLQ-C30）評(píng)分均顯著升高（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組血氧分壓（pO2）顯著升高，而二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作具有較好的臨床療效，可促進(jìn)患者癥狀改善及生活質(zhì)量的提高，調(diào)節(jié)患者血?dú)庵笜?biāo)，降低CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年1月在山東省泰山醫(yī)院進(jìn)行治療的112例慢性支氣管炎急性發(fā)作患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d；治療組在此基礎(chǔ)上口服羧甲司坦口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀改善時(shí)間、相關(guān)評(píng)分、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.21%%，顯著高于對(duì)照組82.14%（P<0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、喘息改善時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評(píng)分、咳嗽視覺模擬評(píng)分均較治療前顯著降低，而萊賽斯特生活質(zhì)量問卷（LCQ）評(píng)分、EORTC生命質(zhì)量測(cè)定量表（QLQ-C30）評(píng)分均顯著升高（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組血氧分壓（pO2）顯著升高，而二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作具有較好的臨床療效，可促進(jìn)患者癥狀改善及生活質(zhì)量的提高，調(diào)節(jié)患者血?dú)庵笜?biāo)，降低CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(9):2040-2043.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.024
摘要:
目的 探討丙卡特羅聯(lián)合地塞米松磷酸鈉治療兒童支氣管哮喘急性發(fā)作的臨床研究。方法 選擇2021年1月—2022年1月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院診療的80例支氣管哮喘急性發(fā)作患兒，隨機(jī)分對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組患兒靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，每次0.5 mg/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸丙卡特羅口服溶液，5 mL/次，2次/d。兩組患兒連續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組77.50%（P<0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒IL-1β、IL-17、TNF-α、CRP水平均明顯降低，且治療組明顯均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松磷酸鈉聯(lián)合鹽酸丙卡特羅治療支氣管哮喘急性發(fā)作患兒效果明顯，可有效改善支氣管炎癥反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體免疫力增加。
目的 探討丙卡特羅聯(lián)合地塞米松磷酸鈉治療兒童支氣管哮喘急性發(fā)作的臨床研究。方法 選擇2021年1月—2022年1月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院診療的80例支氣管哮喘急性發(fā)作患兒，隨機(jī)分對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組患兒靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，每次0.5 mg/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸丙卡特羅口服溶液，5 mL/次，2次/d。兩組患兒連續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組77.50%（P<0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒IL-1β、IL-17、TNF-α、CRP水平均明顯降低，且治療組明顯均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松磷酸鈉聯(lián)合鹽酸丙卡特羅治療支氣管哮喘急性發(fā)作患兒效果明顯，可有效改善支氣管炎癥反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體免疫力增加。
2022, 37(9):2044-2048.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.025
摘要:
目的 探討香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法 納入駐馬店市中醫(yī)院于2020年1月—2021年6月收治的98例潰瘍性結(jié)腸炎患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者口服美沙拉嗪腸溶片，1 g/次，4次/d，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)口服香連化滯丸，12 g/次，2次/d。兩組均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間，二胺氧化酶、D-乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）和IL-17水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為81.63%、95.92%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組相比，治療組血便消失平均時(shí)間及腹瀉次數(shù)至少降低50%所需時(shí)間顯著縮短（P<0.05）。治療后，兩組二胺氧化酶、D-乳酸、丙二醛和IL-17水平均顯著降低，超氧化物歧化酶、TGF-β和IL-10水平顯著升高（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)顯著好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎臨床療效顯著，能顯著改善潰瘍性結(jié)腸炎患者的腸道黏膜屏障功能、氧化應(yīng)激水平及Th17/Treg細(xì)胞失衡。
目的 探討香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法 納入駐馬店市中醫(yī)院于2020年1月—2021年6月收治的98例潰瘍性結(jié)腸炎患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者口服美沙拉嗪腸溶片，1 g/次，4次/d，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)口服香連化滯丸，12 g/次，2次/d。兩組均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間，二胺氧化酶、D-乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）和IL-17水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為81.63%、95.92%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組相比，治療組血便消失平均時(shí)間及腹瀉次數(shù)至少降低50%所需時(shí)間顯著縮短（P<0.05）。治療后，兩組二胺氧化酶、D-乳酸、丙二醛和IL-17水平均顯著降低，超氧化物歧化酶、TGF-β和IL-10水平顯著升高（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)顯著好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎臨床療效顯著，能顯著改善潰瘍性結(jié)腸炎患者的腸道黏膜屏障功能、氧化應(yīng)激水平及Th17/Treg細(xì)胞失衡。
2022, 37(9):2049-2053.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.026
摘要:
目的 探討鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏治療過敏性鼻炎的臨床療效。方法 回顧性分析2020年10月—2021年10月在武漢市紅十字醫(yī)院治療的110例過敏性鼻炎患者的臨床資料，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組給予色甘萘甲那敏鼻噴霧劑，每次兩側(cè)鼻孔各噴1下，3～5次/d，每次間隔>3 h；在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服鼻康片，5片/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者過敏性鼻炎生活質(zhì)量測(cè)評(píng)量表（RQLQ）、鼻癥狀總分表（TNSS）、伴隨癥狀總分（TNNSS）和鼻內(nèi)鏡（MLK）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-13（IL-13）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）、白細(xì)胞介素-27（IL-27）、可溶性血管細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性程序性死亡配體-1（sPD-L1）和可溶性E-選擇素（sE-selectin）水平，鼻通氣功能指標(biāo)總鼻氣道阻力（NAR）、0～5 cm鼻腔容積（NCV）和鼻腔最小橫截面積（NMCA）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為81.82%，明顯低于治療組96.36%（P<0.05）。治療后，兩組RQLQ、TNSS、TNNSS和MLK評(píng)分均明顯改善（P<0.05）；兩組患者血清IL-13、IL-23、sICAM-1和sE-selectin水平均明顯降低，而sPD-L1和IL-27水平明顯升高（P<0.05）；兩組0～5 cm NCV、NMCA均明顯升高，而NAR均明顯降低（P<0.05）；且治療組這些指標(biāo)較對(duì)照組改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏鼻噴霧劑治療過敏性鼻炎可有效改善患者鼻部癥狀，提高鼻通氣，改善血清細(xì)胞因子表達(dá)，有利于提高患者生活質(zhì)量。
目的 探討鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏治療過敏性鼻炎的臨床療效。方法 回顧性分析2020年10月—2021年10月在武漢市紅十字醫(yī)院治療的110例過敏性鼻炎患者的臨床資料，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組給予色甘萘甲那敏鼻噴霧劑，每次兩側(cè)鼻孔各噴1下，3～5次/d，每次間隔>3 h；在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服鼻康片，5片/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者過敏性鼻炎生活質(zhì)量測(cè)評(píng)量表（RQLQ）、鼻癥狀總分表（TNSS）、伴隨癥狀總分（TNNSS）和鼻內(nèi)鏡（MLK）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-13（IL-13）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）、白細(xì)胞介素-27（IL-27）、可溶性血管細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性程序性死亡配體-1（sPD-L1）和可溶性E-選擇素（sE-selectin）水平，鼻通氣功能指標(biāo)總鼻氣道阻力（NAR）、0～5 cm鼻腔容積（NCV）和鼻腔最小橫截面積（NMCA）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為81.82%，明顯低于治療組96.36%（P<0.05）。治療后，兩組RQLQ、TNSS、TNNSS和MLK評(píng)分均明顯改善（P<0.05）；兩組患者血清IL-13、IL-23、sICAM-1和sE-selectin水平均明顯降低，而sPD-L1和IL-27水平明顯升高（P<0.05）；兩組0～5 cm NCV、NMCA均明顯升高，而NAR均明顯降低（P<0.05）；且治療組這些指標(biāo)較對(duì)照組改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏鼻噴霧劑治療過敏性鼻炎可有效改善患者鼻部癥狀，提高鼻通氣，改善血清細(xì)胞因子表達(dá)，有利于提高患者生活質(zhì)量。
2022, 37(9):2054-2058.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.027
摘要:
目的 探討阿法骨化醇聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的臨床研究。方法 選擇2019年7月—2021年12月在宣城市中心醫(yī)院治療的90例患者，隨機(jī)分對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者隨餐口服復(fù)方α酮酸片，6片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服阿法骨化醇軟膠囊，0.5 μg/次，1次/d。兩組治療5周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血鈣和血磷水平，甲狀腺激素游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）和促甲狀腺素（TSH）水平，血清因子甲狀旁腺激素（PTH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組的80.00%（P<0.05）。治療后，治療組骨骼疼痛、四肢肌力減弱、皮膚瘙癢等癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血鈣明顯升高，而血磷、鈣磷乘積指標(biāo)明顯降低（P<0.05）；且治療組的血鈣指標(biāo)高于對(duì)照組，血磷、鈣磷乘積指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FT3、FT4水平明顯降低，而TSH水平明顯升高（P<0.05），且治療組甲狀腺激素水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PTH、TNF-α、CRP水平明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)率（6.67%）明顯低于對(duì)照組15.56%（P<0.05）。結(jié)論 阿法骨化醇軟膠囊聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥效果確切，能有效改善臨床癥狀，可調(diào)節(jié)腎功能，糾正患者甲狀旁腺激素，安全有效。
目的 探討阿法骨化醇聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的臨床研究。方法 選擇2019年7月—2021年12月在宣城市中心醫(yī)院治療的90例患者，隨機(jī)分對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者隨餐口服復(fù)方α酮酸片，6片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服阿法骨化醇軟膠囊，0.5 μg/次，1次/d。兩組治療5周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血鈣和血磷水平，甲狀腺激素游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）和促甲狀腺素（TSH）水平，血清因子甲狀旁腺激素（PTH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組的80.00%（P<0.05）。治療后，治療組骨骼疼痛、四肢肌力減弱、皮膚瘙癢等癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血鈣明顯升高，而血磷、鈣磷乘積指標(biāo)明顯降低（P<0.05）；且治療組的血鈣指標(biāo)高于對(duì)照組，血磷、鈣磷乘積指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FT3、FT4水平明顯降低，而TSH水平明顯升高（P<0.05），且治療組甲狀腺激素水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PTH、TNF-α、CRP水平明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)率（6.67%）明顯低于對(duì)照組15.56%（P<0.05）。結(jié)論 阿法骨化醇軟膠囊聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥效果確切，能有效改善臨床癥狀，可調(diào)節(jié)腎功能，糾正患者甲狀旁腺激素，安全有效。
2022, 37(9):2059-2063.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.028
摘要:
目的 探討己酮可可堿聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病足的臨床療效。方法 選擇2018年5月—2022年2月在漯河市中心醫(yī)院治療的86例糖尿病足患者為研究對(duì)象，根據(jù)住院號(hào)的奇偶性分為治療組和對(duì)照組，每組各43例。對(duì)照組患者肌肉注射注射用胰激肽原酶，40 U/次，1.5 mL滅菌注射用水溶解，1次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組患者靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.4 g加入250 mL生理鹽水，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者糖尿病自護(hù)行為量表（SDSCA）、自我感受負(fù)擔(dān)量表（SPBS）評(píng)分和食物多樣化評(píng)分（DDS），血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平，足部潰瘍面積和深度，足背動(dòng)脈血管內(nèi)徑、血流流速、搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為81.40%，明顯低于治療組（97.67%，P<0.05）。治療后，兩組SDSCA評(píng)分明顯升高，而SPBS評(píng)分和DDS評(píng)分明顯下降（P<0.05）；兩組患者血清IGF-1和TGF-β水平明顯升高，而Hcy、瘦素和IL-13水平均明顯降低（P<0.05）；兩組足部潰瘍面積、潰瘍深度均明顯減小（P<0.05）；兩組患者足背動(dòng)脈血管內(nèi)徑、血流流速、PI、RI均明顯增加（P<0.05）；上述指標(biāo)以治療組改善更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合注射用胰激肽原酶治療糖尿病足可有效促進(jìn)潰瘍愈合，減輕患者疼痛，提高自我管理能力。
目的 探討己酮可可堿聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病足的臨床療效。方法 選擇2018年5月—2022年2月在漯河市中心醫(yī)院治療的86例糖尿病足患者為研究對(duì)象，根據(jù)住院號(hào)的奇偶性分為治療組和對(duì)照組，每組各43例。對(duì)照組患者肌肉注射注射用胰激肽原酶，40 U/次，1.5 mL滅菌注射用水溶解，1次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組患者靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.4 g加入250 mL生理鹽水，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者糖尿病自護(hù)行為量表（SDSCA）、自我感受負(fù)擔(dān)量表（SPBS）評(píng)分和食物多樣化評(píng)分（DDS），血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平，足部潰瘍面積和深度，足背動(dòng)脈血管內(nèi)徑、血流流速、搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為81.40%，明顯低于治療組（97.67%，P<0.05）。治療后，兩組SDSCA評(píng)分明顯升高，而SPBS評(píng)分和DDS評(píng)分明顯下降（P<0.05）；兩組患者血清IGF-1和TGF-β水平明顯升高，而Hcy、瘦素和IL-13水平均明顯降低（P<0.05）；兩組足部潰瘍面積、潰瘍深度均明顯減小（P<0.05）；兩組患者足背動(dòng)脈血管內(nèi)徑、血流流速、PI、RI均明顯增加（P<0.05）；上述指標(biāo)以治療組改善更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合注射用胰激肽原酶治療糖尿病足可有效促進(jìn)潰瘍愈合，減輕患者疼痛，提高自我管理能力。
2022, 37(9):2064-2068.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.029
摘要:
目的 探討消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診的104例2型糖尿病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組52例。對(duì)照組皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服消渴康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組在治療30 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)指標(biāo)以及脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）、趨化素（chemerin）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.15%，高于對(duì)照組的總有效率82.69%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 h BG）顯著降低（P<0.05），治療組FPG、HbA1c、2 h BG比對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、日間血糖平均絕對(duì)差（MODD）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）水平均明顯降低（P<0.05），治療組MAGE、MODD、SDBG水平明顯低于對(duì)照組，組間差異有顯著意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組患者的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的療效確切，可提高降糖療效，降低血糖波動(dòng)，調(diào)節(jié)A-FABP、chemerin、IL-17水平，值得臨床推廣運(yùn)用。
目的 探討消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診的104例2型糖尿病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組52例。對(duì)照組皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服消渴康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組在治療30 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)指標(biāo)以及脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）、趨化素（chemerin）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.15%，高于對(duì)照組的總有效率82.69%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 h BG）顯著降低（P<0.05），治療組FPG、HbA1c、2 h BG比對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、日間血糖平均絕對(duì)差（MODD）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）水平均明顯降低（P<0.05），治療組MAGE、MODD、SDBG水平明顯低于對(duì)照組，組間差異有顯著意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組患者的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的療效確切，可提高降糖療效，降低血糖波動(dòng)，調(diào)節(jié)A-FABP、chemerin、IL-17水平，值得臨床推廣運(yùn)用。
2022, 37(9):2069-2074.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.030
摘要:
目的 探討消渴丸聯(lián)合達(dá)格列凈治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2019年1月—2021年8月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的106例2型糖尿病患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將這106例患者分成對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組晨服達(dá)格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服消渴丸，10丸/次，3次/d，飯前溫開水送服。觀察兩組連續(xù)治療12周后的降糖療效。比較治療前后兩組糖代謝及胰島功能指標(biāo)[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）]、血液流變學(xué)指標(biāo)[血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）、紅細(xì)胞變形指數(shù)（EDI）、紅細(xì)胞比容（HCT）]及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是94.3%，較對(duì)照組的81.1%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組FPG、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR均顯著降低，HOMA-β則均顯著增高（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血液流變學(xué)參數(shù)PV、EAI、EDI、HCT值均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、MDA水平均顯著下降，血清NO、SOD水平均顯著升高（P<0.05）；且治療后，治療組血清TNF-α、NO、SOD和MDA水平的改善較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。結(jié)論 消渴丸聯(lián)合達(dá)格列凈治療2型糖尿病能獲得安全、良好的降糖效果，并能進(jìn)一步改善患者胰島功能及血液流變學(xué)狀態(tài)，減輕炎癥及氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討消渴丸聯(lián)合達(dá)格列凈治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2019年1月—2021年8月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的106例2型糖尿病患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將這106例患者分成對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組晨服達(dá)格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服消渴丸，10丸/次，3次/d，飯前溫開水送服。觀察兩組連續(xù)治療12周后的降糖療效。比較治療前后兩組糖代謝及胰島功能指標(biāo)[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）]、血液流變學(xué)指標(biāo)[血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）、紅細(xì)胞變形指數(shù)（EDI）、紅細(xì)胞比容（HCT）]及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是94.3%，較對(duì)照組的81.1%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組FPG、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR均顯著降低，HOMA-β則均顯著增高（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血液流變學(xué)參數(shù)PV、EAI、EDI、HCT值均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、MDA水平均顯著下降，血清NO、SOD水平均顯著升高（P<0.05）；且治療后，治療組血清TNF-α、NO、SOD和MDA水平的改善較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。結(jié)論 消渴丸聯(lián)合達(dá)格列凈治療2型糖尿病能獲得安全、良好的降糖效果，并能進(jìn)一步改善患者胰島功能及血液流變學(xué)狀態(tài)，減輕炎癥及氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(9):2075-2080.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.031
摘要:
目的 探究納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的60例晚期非小細(xì)胞肺癌患者為研究對(duì)象，根據(jù)患者治療方法不同分為對(duì)照組（29例）和治療組（31例）。對(duì)照組患者早餐前口服鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，連續(xù)服藥2周，停藥1周。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注納武利尤單抗注射液，3 mg/kg，1次/2周，評(píng)估患者耐受性和療效。兩組患者均持續(xù)治療9周。觀察兩組近期臨床療效，比較治療前后兩組生活質(zhì)量、T淋巴細(xì)胞亞群、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）水平變化和生存情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均較高于對(duì)照組，組間比較差異具有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯升高，CD8+、VEGF均明顯降低（P<0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對(duì)照組，CD8+、VEGF均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后2、4、6個(gè)月，兩組EORTC QLQ-C30總評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且治療組EORTC QLQ-C30總評(píng)分明顯低于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組中位無進(jìn)展生存期（PFS）、總生存期（OS）較對(duì)照組明顯增長（P<0.05）。結(jié)論 納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細(xì)胞肺癌具有較好的臨床療效，可改善患者的生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)患者免疫功能，降低VEGF水平，且不增加不良反應(yīng)。
目的 探究納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的60例晚期非小細(xì)胞肺癌患者為研究對(duì)象，根據(jù)患者治療方法不同分為對(duì)照組（29例）和治療組（31例）。對(duì)照組患者早餐前口服鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，連續(xù)服藥2周，停藥1周。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注納武利尤單抗注射液，3 mg/kg，1次/2周，評(píng)估患者耐受性和療效。兩組患者均持續(xù)治療9周。觀察兩組近期臨床療效，比較治療前后兩組生活質(zhì)量、T淋巴細(xì)胞亞群、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）水平變化和生存情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均較高于對(duì)照組，組間比較差異具有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯升高，CD8+、VEGF均明顯降低（P<0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對(duì)照組，CD8+、VEGF均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后2、4、6個(gè)月，兩組EORTC QLQ-C30總評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且治療組EORTC QLQ-C30總評(píng)分明顯低于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組中位無進(jìn)展生存期（PFS）、總生存期（OS）較對(duì)照組明顯增長（P<0.05）。結(jié)論 納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細(xì)胞肺癌具有較好的臨床療效，可改善患者的生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)患者免疫功能，降低VEGF水平，且不增加不良反應(yīng)。
2022, 37(9):2081-2086.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.032
摘要:
目的 探討接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月北京市和平里醫(yī)院收治的108例骨質(zhì)疏松性骨折患者，按隨機(jī)數(shù)字表法平均分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組靜脈滴注注射用復(fù)方骨肽，150 mg加入生理鹽水250 mL中均勻混合后給藥，1次/d，連用2周后停用1周，即以3周為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服接骨七厘片，5片/次，2次/d，溫開水送服，連用12周。評(píng)價(jià)兩組療效，觀察兩組主要癥狀消失時(shí)間和骨折臨床愈合時(shí)間，并比較治療后兩組骨痂骨密度（BMD）值。同時(shí)比較治療前后兩組血清骨代謝標(biāo)志物[I型原膠原N-端前肽（P1NP）、堿性磷酸酶（ALP）、I型膠原交聯(lián)C末端肽（S-CTX）]以及白細(xì)胞介素（IL）-6、核因子κB受體活化因子配基（RANKL）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）和骨硬化蛋白（SOST）水平。結(jié)果 治療組總有效率為94.4%，顯著高于對(duì)照組81.5%（P<0.05）。治療后，治療組骨折部位疼痛、壓痛、腫脹的消失時(shí)間和骨折臨床愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療8、12周后，兩組骨痂BMD值均高于治療4周，治療組治療4、8、12周時(shí)骨痂BMD值均顯著高于對(duì)照組同期（P<0.05）。治療后，兩組P1NP、ALP、S-CTX水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組血清IL-6、RANKL和SOST水平均顯著下降，血清TGF-β1水平均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折具有確切的臨床療效，能較為安全地加速患者癥狀恢復(fù)，增加BMD，調(diào)控骨代謝平衡，促進(jìn)骨折臨床愈合。
目的 探討接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月北京市和平里醫(yī)院收治的108例骨質(zhì)疏松性骨折患者，按隨機(jī)數(shù)字表法平均分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組靜脈滴注注射用復(fù)方骨肽，150 mg加入生理鹽水250 mL中均勻混合后給藥，1次/d，連用2周后停用1周，即以3周為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服接骨七厘片，5片/次，2次/d，溫開水送服，連用12周。評(píng)價(jià)兩組療效，觀察兩組主要癥狀消失時(shí)間和骨折臨床愈合時(shí)間，并比較治療后兩組骨痂骨密度（BMD）值。同時(shí)比較治療前后兩組血清骨代謝標(biāo)志物[I型原膠原N-端前肽（P1NP）、堿性磷酸酶（ALP）、I型膠原交聯(lián)C末端肽（S-CTX）]以及白細(xì)胞介素（IL）-6、核因子κB受體活化因子配基（RANKL）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）和骨硬化蛋白（SOST）水平。結(jié)果 治療組總有效率為94.4%，顯著高于對(duì)照組81.5%（P<0.05）。治療后，治療組骨折部位疼痛、壓痛、腫脹的消失時(shí)間和骨折臨床愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療8、12周后，兩組骨痂BMD值均高于治療4周，治療組治療4、8、12周時(shí)骨痂BMD值均顯著高于對(duì)照組同期（P<0.05）。治療后，兩組P1NP、ALP、S-CTX水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組血清IL-6、RANKL和SOST水平均顯著下降，血清TGF-β1水平均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折具有確切的臨床療效，能較為安全地加速患者癥狀恢復(fù)，增加BMD，調(diào)控骨代謝平衡，促進(jìn)骨折臨床愈合。
2022, 37(9):2087-2092.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.033
摘要:
目的 探討壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年10月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院收治的126例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組皮下注射特立帕肽注射液，20 μg/次，1次/d，注射部位選擇下腹部或大腿。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服壯骨止痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組臨床療效；并比較治療前后兩組主要部位骨密度（BMD）值，相關(guān)癥狀評(píng)分，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者生活質(zhì)量量表（OQOLS）總分及血清骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物[Ⅰ型前膠原N-端前肽（PINP）、Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽β-降解產(chǎn)物（β-CTX）]和白細(xì)胞介素（IL）-33、IL-17、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.1%，顯著高于對(duì)照組的79.4%（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L1～4、髖部股骨頸、全髖BMD值均顯著增加（P<0.05），且治療后治療組主要部位BMD值增加更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰背疼痛、下肢抽筋、腰膝酸軟、步履艱難、持重困難評(píng)分均顯著降低，OQOLS總分則均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清PINP、β-CTX水平比治療前均顯著上升（P<0.05）；且治療后，治療組對(duì)血清PINP、β-CTX水平的升高作用較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-33和IGF-1水平均顯著上升，血清IL-17水均顯著下降（P<0.05）；且治療組改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥應(yīng)用壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療的總體療效確切，能安全有效地增加患者骨強(qiáng)度，減輕腰背疼痛等癥狀，提高生活質(zhì)量，改善體內(nèi)骨代謝活動(dòng)，并可進(jìn)一步上調(diào)血中IL-33、IGF-1及下調(diào)血中IL-17水平。
目的 探討壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年10月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院收治的126例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組皮下注射特立帕肽注射液，20 μg/次，1次/d，注射部位選擇下腹部或大腿。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服壯骨止痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組臨床療效；并比較治療前后兩組主要部位骨密度（BMD）值，相關(guān)癥狀評(píng)分，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者生活質(zhì)量量表（OQOLS）總分及血清骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物[Ⅰ型前膠原N-端前肽（PINP）、Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽β-降解產(chǎn)物（β-CTX）]和白細(xì)胞介素（IL）-33、IL-17、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.1%，顯著高于對(duì)照組的79.4%（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L1～4、髖部股骨頸、全髖BMD值均顯著增加（P<0.05），且治療后治療組主要部位BMD值增加更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰背疼痛、下肢抽筋、腰膝酸軟、步履艱難、持重困難評(píng)分均顯著降低，OQOLS總分則均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清PINP、β-CTX水平比治療前均顯著上升（P<0.05）；且治療后，治療組對(duì)血清PINP、β-CTX水平的升高作用較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-33和IGF-1水平均顯著上升，血清IL-17水均顯著下降（P<0.05）；且治療組改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥應(yīng)用壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療的總體療效確切，能安全有效地增加患者骨強(qiáng)度，減輕腰背疼痛等癥狀，提高生活質(zhì)量，改善體內(nèi)骨代謝活動(dòng)，并可進(jìn)一步上調(diào)血中IL-33、IGF-1及下調(diào)血中IL-17水平。
2022, 37(9):2093-2097.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.034
摘要:
目的 探討止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院收治的92例子宮腺肌病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患者于月經(jīng)第5～7天將左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)放置于宮腔內(nèi)，一次放置，隨訪觀察6個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于飯后口服止痛化癥膠囊，4粒/次，3次/d，持續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動(dòng)力學(xué)、子宮體積、疼痛程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均血流速度（Vm）、臍動(dòng)脈收縮期與舒張期的血流速度比值（S/D）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的Vm、S/D、PI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的子宮體積、視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分顯著降低（P<0.05），且治療組子宮體積、VAS評(píng)分較對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的血清趨化因子配體-12（CXCL-12）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平低于治療前（P<0.05），且治療組血清CXCL-12、IGF-1、TGF-β1水平較對(duì)照組更低（P<0.05）。結(jié)論 止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的療效確切，能夠降低疼痛程度，改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，有助于抑制病灶生長。
目的 探討止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院收治的92例子宮腺肌病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患者于月經(jīng)第5～7天將左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)放置于宮腔內(nèi)，一次放置，隨訪觀察6個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于飯后口服止痛化癥膠囊，4粒/次，3次/d，持續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動(dòng)力學(xué)、子宮體積、疼痛程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均血流速度（Vm）、臍動(dòng)脈收縮期與舒張期的血流速度比值（S/D）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的Vm、S/D、PI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的子宮體積、視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分顯著降低（P<0.05），且治療組子宮體積、VAS評(píng)分較對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的血清趨化因子配體-12（CXCL-12）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平低于治療前（P<0.05），且治療組血清CXCL-12、IGF-1、TGF-β1水平較對(duì)照組更低（P<0.05）。結(jié)論 止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的療效確切，能夠降低疼痛程度，改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，有助于抑制病灶生長。
2022, 37(9):2098-2102.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.035
摘要:
目的 探討婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2022年1月在聊城市第二人民醫(yī)院診療的200例子宮出血者，隨機(jī)分對(duì)照組（100例）和治療組（100例）。對(duì)照組患者口服屈螺酮炔雌醇片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服婦科養(yǎng)血顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，性激素垂體分泌卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、促黃體生成素（LH）和睪酮激素（T）水平，血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（98.00%vs 89.00%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FSH水平明顯升高，而E2、LH、T、IL-2、VEGFA、TNF-α、CRP水平明顯降低（P<0.05），且治療組性激素水平和血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良發(fā)生率（7.00%）明顯低于對(duì)照組（13.00%，P<0.05）。結(jié)論 婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血，可明顯縮短止血時(shí)間，明顯改善性激素水平，降低炎性因子，且安全有效。
目的 探討婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2022年1月在聊城市第二人民醫(yī)院診療的200例子宮出血者，隨機(jī)分對(duì)照組（100例）和治療組（100例）。對(duì)照組患者口服屈螺酮炔雌醇片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服婦科養(yǎng)血顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，性激素垂體分泌卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、促黃體生成素（LH）和睪酮激素（T）水平，血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（98.00%vs 89.00%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FSH水平明顯升高，而E2、LH、T、IL-2、VEGFA、TNF-α、CRP水平明顯降低（P<0.05），且治療組性激素水平和血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良發(fā)生率（7.00%）明顯低于對(duì)照組（13.00%，P<0.05）。結(jié)論 婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血，可明顯縮短止血時(shí)間，明顯改善性激素水平，降低炎性因子，且安全有效。
2022, 37(9):2103-2108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.036
摘要:
目的 探討七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗注射液治療滲出型老年性黃斑變性的臨床效果。方法 選取2020年8月—2021年7月湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的86例（86只眼）滲出型老年性黃斑變性患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將86例（86只眼）患者分成對(duì)照組和治療組，每組各43例（各43只眼）。對(duì)照組給予玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗注射液，常規(guī)消毒鋪巾并行表面麻醉后，向患者玻璃體內(nèi)垂直進(jìn)針，注射部位在角鞏膜緣后3.5 mm處，劑量為0.5 mg/次，1次/月。治療組在此基礎(chǔ)上于眼結(jié)膜囊內(nèi)滴入七葉洋地黃雙苷滴眼液，1滴/次，3次/d。連續(xù)治療3個(gè)月后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組最佳矯正視力、眼底情況[黃斑中心凹厚度（CMT）、眼底滲出面積及出血面積、熒光素眼底血管造影（FFA）熒光滲漏面積]、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[平均血流速度（Vmean）、阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值流速與舒張末期流速比值（S/D）]及血清血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、內(nèi)皮素1（ET-1）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.7%，較對(duì)照組的72.1%顯著提高（P<0.05）。兩組治療后最佳矯正視力均顯著提高，CMT、眼底滲出面積及出血面積、FFA熒光滲漏面積均顯著縮?。?i>P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈Vmean均顯著增加，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈RI、S/D均顯著降低（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗治療滲出型老年性黃斑變性的總體療效滿意，可安全有效地提高患者視力、促進(jìn)眼底病理改變的改善及改善眼部血供，并能進(jìn)一步抑制血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP的水平。
目的 探討七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗注射液治療滲出型老年性黃斑變性的臨床效果。方法 選取2020年8月—2021年7月湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的86例（86只眼）滲出型老年性黃斑變性患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將86例（86只眼）患者分成對(duì)照組和治療組，每組各43例（各43只眼）。對(duì)照組給予玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗注射液，常規(guī)消毒鋪巾并行表面麻醉后，向患者玻璃體內(nèi)垂直進(jìn)針，注射部位在角鞏膜緣后3.5 mm處，劑量為0.5 mg/次，1次/月。治療組在此基礎(chǔ)上于眼結(jié)膜囊內(nèi)滴入七葉洋地黃雙苷滴眼液，1滴/次，3次/d。連續(xù)治療3個(gè)月后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組最佳矯正視力、眼底情況[黃斑中心凹厚度（CMT）、眼底滲出面積及出血面積、熒光素眼底血管造影（FFA）熒光滲漏面積]、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[平均血流速度（Vmean）、阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值流速與舒張末期流速比值（S/D）]及血清血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、內(nèi)皮素1（ET-1）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.7%，較對(duì)照組的72.1%顯著提高（P<0.05）。兩組治療后最佳矯正視力均顯著提高，CMT、眼底滲出面積及出血面積、FFA熒光滲漏面積均顯著縮?。?i>P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈Vmean均顯著增加，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈RI、S/D均顯著降低（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗治療滲出型老年性黃斑變性的總體療效滿意，可安全有效地提高患者視力、促進(jìn)眼底病理改變的改善及改善眼部血供，并能進(jìn)一步抑制血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP的水平。
2022, 37(9):2109-2113.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.037
摘要:
目的 調(diào)查住院患者接受達(dá)格列凈治療的情況，了解該藥的應(yīng)用現(xiàn)狀和不良反應(yīng)并分析其危險(xiǎn)因素，為規(guī)范其臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 檢索PubMed、中國知網(wǎng)、萬方和維普數(shù)據(jù)庫，匯總國內(nèi)外達(dá)格列凈相關(guān)指南、文獻(xiàn)和專家共識(shí)，形成達(dá)格列凈臨床應(yīng)用的合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。回顧性調(diào)查廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2021年3月1日—2022年2月28日住院患者使用達(dá)格列凈的情況，按照已制定的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行合理性和安全性分析，并提出合理化用藥建議。結(jié)果 共有201例患者應(yīng)用了達(dá)格列凈，其中有效病例198例，不合理用藥病例共27例，不合理使用率為13.64%，以用藥時(shí)機(jī)不適宜、禁忌證用藥和特殊人群用藥不合理為主要原因。不良反應(yīng)共6例，發(fā)生率為3.03%，以泌尿系感染、糖尿病酮癥和糖尿病酮癥酸中毒等不良反應(yīng)為主。結(jié)論 達(dá)格列凈降低血糖和改善心力衰竭預(yù)后的作用越來越受到臨床醫(yī)生重視，臨床用藥期間應(yīng)多關(guān)注患者的血β-羥基丁酸和肝腎功能指標(biāo)，關(guān)注達(dá)格列凈的用藥時(shí)機(jī)、特殊人群用藥和不良反應(yīng)等方面。針對(duì)其不合理應(yīng)用情況和不良反應(yīng)，臨床藥師應(yīng)結(jié)合達(dá)格列凈新修訂的說明書、臨床指南和專家共識(shí)等最新信息，制定合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)和用藥建議，做到實(shí)時(shí)點(diǎn)評(píng)，進(jìn)一步促進(jìn)鈉–葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）的合理使用。
目的 調(diào)查住院患者接受達(dá)格列凈治療的情況，了解該藥的應(yīng)用現(xiàn)狀和不良反應(yīng)并分析其危險(xiǎn)因素，為規(guī)范其臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 檢索PubMed、中國知網(wǎng)、萬方和維普數(shù)據(jù)庫，匯總國內(nèi)外達(dá)格列凈相關(guān)指南、文獻(xiàn)和專家共識(shí)，形成達(dá)格列凈臨床應(yīng)用的合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。回顧性調(diào)查廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2021年3月1日—2022年2月28日住院患者使用達(dá)格列凈的情況，按照已制定的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行合理性和安全性分析，并提出合理化用藥建議。結(jié)果 共有201例患者應(yīng)用了達(dá)格列凈，其中有效病例198例，不合理用藥病例共27例，不合理使用率為13.64%，以用藥時(shí)機(jī)不適宜、禁忌證用藥和特殊人群用藥不合理為主要原因。不良反應(yīng)共6例，發(fā)生率為3.03%，以泌尿系感染、糖尿病酮癥和糖尿病酮癥酸中毒等不良反應(yīng)為主。結(jié)論 達(dá)格列凈降低血糖和改善心力衰竭預(yù)后的作用越來越受到臨床醫(yī)生重視，臨床用藥期間應(yīng)多關(guān)注患者的血β-羥基丁酸和肝腎功能指標(biāo)，關(guān)注達(dá)格列凈的用藥時(shí)機(jī)、特殊人群用藥和不良反應(yīng)等方面。針對(duì)其不合理應(yīng)用情況和不良反應(yīng)，臨床藥師應(yīng)結(jié)合達(dá)格列凈新修訂的說明書、臨床指南和專家共識(shí)等最新信息，制定合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)和用藥建議，做到實(shí)時(shí)點(diǎn)評(píng)，進(jìn)一步促進(jìn)鈉–葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）的合理使用。
2022, 37(9):2114-2121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.038
摘要:
目的 探討程序性死亡受體1（PD-1）/程序性死亡配體1（PD-L1）抑制劑在非黑色素瘤治療中所致白癜風(fēng)的臨床特點(diǎn)。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方醫(yī)學(xué)、PubMed、Embase、Web of Science建庫至2022年7月31日收錄的PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤中所致白癜風(fēng)的病例報(bào)告類文獻(xiàn)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入分析的患者共25例，其中男性18例，女性7例；年齡32～79歲；25例患者首次使用PD-1/PD-L1抑制劑至發(fā)生白癜風(fēng)最短時(shí)間為6 d，最長時(shí)間為5年，中位發(fā)生時(shí)間為用藥后5個(gè)月。白癜風(fēng)主要分布在頭皮、面部、手部、四肢和軀干，可伴有其他免疫相關(guān)性不良事件，以甲狀腺居多；皮膚活檢表現(xiàn)為病變及病灶周圍皮膚黑色素細(xì)胞及黑色素的缺失。20名患者進(jìn)行了療效評(píng)估，完全緩解6例，部分緩解3例，疾病穩(wěn)定8例，疾病進(jìn)展3例。結(jié)論 白癜風(fēng)是PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤治療中的一種罕見不良反應(yīng)，白癜風(fēng)的發(fā)生可能與良好的臨床結(jié)果相關(guān)。
目的 探討程序性死亡受體1（PD-1）/程序性死亡配體1（PD-L1）抑制劑在非黑色素瘤治療中所致白癜風(fēng)的臨床特點(diǎn)。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方醫(yī)學(xué)、PubMed、Embase、Web of Science建庫至2022年7月31日收錄的PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤中所致白癜風(fēng)的病例報(bào)告類文獻(xiàn)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入分析的患者共25例，其中男性18例，女性7例；年齡32～79歲；25例患者首次使用PD-1/PD-L1抑制劑至發(fā)生白癜風(fēng)最短時(shí)間為6 d，最長時(shí)間為5年，中位發(fā)生時(shí)間為用藥后5個(gè)月。白癜風(fēng)主要分布在頭皮、面部、手部、四肢和軀干，可伴有其他免疫相關(guān)性不良事件，以甲狀腺居多；皮膚活檢表現(xiàn)為病變及病灶周圍皮膚黑色素細(xì)胞及黑色素的缺失。20名患者進(jìn)行了療效評(píng)估，完全緩解6例，部分緩解3例，疾病穩(wěn)定8例，疾病進(jìn)展3例。結(jié)論 白癜風(fēng)是PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤治療中的一種罕見不良反應(yīng)，白癜風(fēng)的發(fā)生可能與良好的臨床結(jié)果相關(guān)。
2022, 37(9):2122-2127.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.039
摘要:
目的 分析替雷利珠單抗不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)，為臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase、Web of Science等數(shù)據(jù)庫有關(guān)替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)報(bào)道，并進(jìn)行整理分析。結(jié)果 共收集到替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)報(bào)道17篇，18例患者，其中男性13例（72.2%）、女性5例（27.8%），年齡分布在60歲以上居多（72.2%），發(fā)生時(shí)間大多在用藥后3個(gè)月內(nèi)（72.2%），替雷利珠單抗致不良反應(yīng)以皮膚及其附件損害最多見（6例，33.3%），17例經(jīng)停藥和對(duì)癥治療好轉(zhuǎn)，1例因繼發(fā)肺部感染死亡。結(jié)論 替雷利珠單抗致不良反應(yīng)累及多個(gè)器官/系統(tǒng)，應(yīng)增強(qiáng)監(jiān)測(cè)，防范嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生，確保用藥安全。
目的 分析替雷利珠單抗不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)，為臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase、Web of Science等數(shù)據(jù)庫有關(guān)替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)報(bào)道，并進(jìn)行整理分析。結(jié)果 共收集到替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)報(bào)道17篇，18例患者，其中男性13例（72.2%）、女性5例（27.8%），年齡分布在60歲以上居多（72.2%），發(fā)生時(shí)間大多在用藥后3個(gè)月內(nèi)（72.2%），替雷利珠單抗致不良反應(yīng)以皮膚及其附件損害最多見（6例，33.3%），17例經(jīng)停藥和對(duì)癥治療好轉(zhuǎn)，1例因繼發(fā)肺部感染死亡。結(jié)論 替雷利珠單抗致不良反應(yīng)累及多個(gè)器官/系統(tǒng)，應(yīng)增強(qiáng)監(jiān)測(cè)，防范嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生，確保用藥安全。
2022, 37(9):2128-2134.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.040
摘要:
目的 分析美羅培南致血小板計(jì)數(shù)異常（增多或減少）的發(fā)生特點(diǎn)，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索PubMed、Embase、MedLine、Research Gate、中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫和維普數(shù)據(jù)庫，時(shí)間截止至2022年5月，納入美羅培南致血小板計(jì)數(shù)異常的中英文病例報(bào)道，對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行篩選、數(shù)據(jù)歸納及統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 最終納入22例患者，其中男性13例，女性9例；年齡0.5～96歲，平均（59.98±25.34）歲；14例患者患有基礎(chǔ)疾病，15例患者為聯(lián)合用藥。引起血小板計(jì)數(shù)增多癥患者9例（40.91%），血小板計(jì)數(shù)減少癥患者13例（59.09%），所有患者血小板計(jì)數(shù)異常均發(fā)生在用藥期間。停用美羅培南并給予對(duì)癥處理后，21例（95.45%）患者血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)正常或好轉(zhuǎn)。結(jié)論 美羅培南致血小板計(jì)數(shù)異常以血小板減少癥相對(duì)多見。臨床在使用美羅培南期間應(yīng)加強(qiáng)對(duì)血小板計(jì)數(shù)的監(jiān)測(cè)，一旦發(fā)現(xiàn)異常變化應(yīng)及時(shí)停藥和對(duì)癥處理，減少血栓或出血事件的發(fā)生。
目的 分析美羅培南致血小板計(jì)數(shù)異常（增多或減少）的發(fā)生特點(diǎn)，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索PubMed、Embase、MedLine、Research Gate、中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫和維普數(shù)據(jù)庫，時(shí)間截止至2022年5月，納入美羅培南致血小板計(jì)數(shù)異常的中英文病例報(bào)道，對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行篩選、數(shù)據(jù)歸納及統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 最終納入22例患者，其中男性13例，女性9例；年齡0.5～96歲，平均（59.98±25.34）歲；14例患者患有基礎(chǔ)疾病，15例患者為聯(lián)合用藥。引起血小板計(jì)數(shù)增多癥患者9例（40.91%），血小板計(jì)數(shù)減少癥患者13例（59.09%），所有患者血小板計(jì)數(shù)異常均發(fā)生在用藥期間。停用美羅培南并給予對(duì)癥處理后，21例（95.45%）患者血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)正常或好轉(zhuǎn)。結(jié)論 美羅培南致血小板計(jì)數(shù)異常以血小板減少癥相對(duì)多見。臨床在使用美羅培南期間應(yīng)加強(qiáng)對(duì)血小板計(jì)數(shù)的監(jiān)測(cè)，一旦發(fā)現(xiàn)異常變化應(yīng)及時(shí)停藥和對(duì)癥處理，減少血栓或出血事件的發(fā)生。
2022, 37(9):2135-2141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.041
摘要:
無菌工藝模擬試驗(yàn)的評(píng)估內(nèi)容涵蓋了無菌操作全過程，是對(duì)藥品生產(chǎn)活動(dòng)無菌保證能力評(píng)估的有效方法，對(duì)其檢查的常見問題包括工藝模擬、報(bào)告與記錄、干預(yù)、模擬范圍、污染調(diào)查與處理、模擬的次數(shù)與頻次、模擬介質(zhì)（培養(yǎng)基）等方面。在對(duì)無菌工藝模擬試驗(yàn)設(shè)計(jì)與方案制定、實(shí)施與執(zhí)行、持續(xù)評(píng)估與再驗(yàn)證3個(gè)不同階段進(jìn)行重點(diǎn)分析基礎(chǔ)上，就如何從程序文件規(guī)定、無菌工藝模擬試驗(yàn)方案、無菌工藝模擬試驗(yàn)報(bào)告與記錄、無菌工藝模擬試驗(yàn)實(shí)施過程的視頻和相關(guān)記錄、生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)情況、人員和關(guān)聯(lián)內(nèi)容等7個(gè)方面對(duì)無菌工藝模擬試驗(yàn)的檢查重點(diǎn)進(jìn)行了闡述。從藥品檢查角度對(duì)無菌工藝模擬試驗(yàn)進(jìn)行分析，就如何在無菌藥品檢查及各類自檢和外部審計(jì)中做好無菌工藝模擬試驗(yàn)相關(guān)內(nèi)容的檢查進(jìn)行研究，以期促進(jìn)無菌工藝模擬試驗(yàn)在藥品生產(chǎn)企業(yè)中更科學(xué)合理的開展，更好地保證藥品質(zhì)量。
無菌工藝模擬試驗(yàn)的評(píng)估內(nèi)容涵蓋了無菌操作全過程，是對(duì)藥品生產(chǎn)活動(dòng)無菌保證能力評(píng)估的有效方法，對(duì)其檢查的常見問題包括工藝模擬、報(bào)告與記錄、干預(yù)、模擬范圍、污染調(diào)查與處理、模擬的次數(shù)與頻次、模擬介質(zhì)（培養(yǎng)基）等方面。在對(duì)無菌工藝模擬試驗(yàn)設(shè)計(jì)與方案制定、實(shí)施與執(zhí)行、持續(xù)評(píng)估與再驗(yàn)證3個(gè)不同階段進(jìn)行重點(diǎn)分析基礎(chǔ)上，就如何從程序文件規(guī)定、無菌工藝模擬試驗(yàn)方案、無菌工藝模擬試驗(yàn)報(bào)告與記錄、無菌工藝模擬試驗(yàn)實(shí)施過程的視頻和相關(guān)記錄、生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)情況、人員和關(guān)聯(lián)內(nèi)容等7個(gè)方面對(duì)無菌工藝模擬試驗(yàn)的檢查重點(diǎn)進(jìn)行了闡述。從藥品檢查角度對(duì)無菌工藝模擬試驗(yàn)進(jìn)行分析，就如何在無菌藥品檢查及各類自檢和外部審計(jì)中做好無菌工藝模擬試驗(yàn)相關(guān)內(nèi)容的檢查進(jìn)行研究，以期促進(jìn)無菌工藝模擬試驗(yàn)在藥品生產(chǎn)企業(yè)中更科學(xué)合理的開展，更好地保證藥品質(zhì)量。
2022, 37(9):2142-2147.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.042
摘要:
腫瘤微環(huán)境在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移等環(huán)節(jié)起到至關(guān)重要的作用。多種中藥多糖通過調(diào)控腫瘤微環(huán)境而展現(xiàn)出抗腫瘤作用。從腫瘤微環(huán)境的各個(gè)組成部分如腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞、腫瘤免疫細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)出發(fā)，闡述黃芪多糖、豬苓多糖、香菇多糖、車前子多糖、人參多糖、羊棲菜多糖和枸杞多糖對(duì)腫瘤微環(huán)境的調(diào)控作用，為抗腫瘤中藥多糖藥物的研發(fā)提供參考。
腫瘤微環(huán)境在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移等環(huán)節(jié)起到至關(guān)重要的作用。多種中藥多糖通過調(diào)控腫瘤微環(huán)境而展現(xiàn)出抗腫瘤作用。從腫瘤微環(huán)境的各個(gè)組成部分如腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞、腫瘤免疫細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)出發(fā)，闡述黃芪多糖、豬苓多糖、香菇多糖、車前子多糖、人參多糖、羊棲菜多糖和枸杞多糖對(duì)腫瘤微環(huán)境的調(diào)控作用，為抗腫瘤中藥多糖藥物的研發(fā)提供參考。
2022, 37(9):2148-2154.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.043
摘要:
慢性腎臟病一直以來是世界范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題，一旦錯(cuò)過早期干預(yù)期，進(jìn)入終末期腎臟病只能行腎臟替代治療來維持生存。槲皮素是一種植物類黃酮，槲皮素及其衍生物具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗凋亡、抗纖維化等作用。槲皮素及其衍生物槲皮素3-O-葡萄糖苷酸、二氫槲皮素能夠抑制氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、抑制纖維化、抑制細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群、預(yù)防造影劑腎病，在保護(hù)腎臟方面發(fā)揮重要作用。對(duì)槲皮素及其衍生物治療慢性腎臟病的作用機(jī)制進(jìn)行綜述，希望為臨床用藥提供參考。
慢性腎臟病一直以來是世界范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題，一旦錯(cuò)過早期干預(yù)期，進(jìn)入終末期腎臟病只能行腎臟替代治療來維持生存。槲皮素是一種植物類黃酮，槲皮素及其衍生物具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗凋亡、抗纖維化等作用。槲皮素及其衍生物槲皮素3-O-葡萄糖苷酸、二氫槲皮素能夠抑制氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、抑制纖維化、抑制細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群、預(yù)防造影劑腎病，在保護(hù)腎臟方面發(fā)揮重要作用。對(duì)槲皮素及其衍生物治療慢性腎臟病的作用機(jī)制進(jìn)行綜述，希望為臨床用藥提供參考。
2022, 37(9):2155-2159.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.044
摘要:
骨關(guān)節(jié)炎是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，也是導(dǎo)致老年人慢性功能障礙的主要因素。二甲雙胍是目前公認(rèn)用于治療糖尿病的一線藥物，可能也對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨具有保護(hù)作用。二甲雙胍抑制軟骨細(xì)胞炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞代謝異常、影響軟骨細(xì)胞分化。對(duì)二甲雙胍治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制做一綜述，為二甲雙胍臨床應(yīng)用提供參考。
骨關(guān)節(jié)炎是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，也是導(dǎo)致老年人慢性功能障礙的主要因素。二甲雙胍是目前公認(rèn)用于治療糖尿病的一線藥物，可能也對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨具有保護(hù)作用。二甲雙胍抑制軟骨細(xì)胞炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞代謝異常、影響軟骨細(xì)胞分化。對(duì)二甲雙胍治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制做一綜述，為二甲雙胍臨床應(yīng)用提供參考。
2022, 37(9):2160-2166.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.045
摘要:
分化簇155（CD155）是一種單次跨膜的細(xì)胞表面蛋白，在正常組織中表達(dá)量很少或不表達(dá)，但在包括胰腺癌、膽管癌、結(jié)直腸癌、非小細(xì)胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌的多種惡性腫瘤中高表達(dá)，使其能夠成為抗腫瘤藥物的理想靶點(diǎn)。CD155作為細(xì)胞黏附分子參與腫瘤細(xì)胞的黏附、遷移和極化，還作為免疫調(diào)節(jié)分子與T細(xì)胞或NK細(xì)胞上的包括TIGIT、DNAM-1、CD96的共刺激或共抑制受體相互作用，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，影響免疫微環(huán)境。目前靶向CD155及其受體的藥物研發(fā)火熱，其高親和力受體TITIG有多種藥物進(jìn)入III期臨床，直接靶向CD155及其受體DNAM-1和CD96的腫瘤治療也逐漸增加。通過對(duì)靶向CD155及其受體的藥物研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為后續(xù)的藥物研發(fā)提供依據(jù)。
分化簇155（CD155）是一種單次跨膜的細(xì)胞表面蛋白，在正常組織中表達(dá)量很少或不表達(dá)，但在包括胰腺癌、膽管癌、結(jié)直腸癌、非小細(xì)胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌的多種惡性腫瘤中高表達(dá)，使其能夠成為抗腫瘤藥物的理想靶點(diǎn)。CD155作為細(xì)胞黏附分子參與腫瘤細(xì)胞的黏附、遷移和極化，還作為免疫調(diào)節(jié)分子與T細(xì)胞或NK細(xì)胞上的包括TIGIT、DNAM-1、CD96的共刺激或共抑制受體相互作用，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，影響免疫微環(huán)境。目前靶向CD155及其受體的藥物研發(fā)火熱，其高親和力受體TITIG有多種藥物進(jìn)入III期臨床，直接靶向CD155及其受體DNAM-1和CD96的腫瘤治療也逐漸增加。通過對(duì)靶向CD155及其受體的藥物研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為后續(xù)的藥物研發(fā)提供依據(jù)。
2022, 37(9):2167-2172.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.046
摘要:
γ-氨基丁酸是一種非蛋白質(zhì)氨基酸，廣泛分布于微生物和動(dòng)植物中，具有多種生物活性。γ-氨基丁酸具有抗糖尿病、抗高血壓、保護(hù)肝腎、促進(jìn)睡眠等活性。對(duì)γ-氨基丁酸的生物活性進(jìn)行了總結(jié)，以期為后續(xù)γ-氨基丁酸的深入研究提供科學(xué)的依據(jù)。
γ-氨基丁酸是一種非蛋白質(zhì)氨基酸，廣泛分布于微生物和動(dòng)植物中，具有多種生物活性。γ-氨基丁酸具有抗糖尿病、抗高血壓、保護(hù)肝腎、促進(jìn)睡眠等活性。對(duì)γ-氨基丁酸的生物活性進(jìn)行了總結(jié)，以期為后續(xù)γ-氨基丁酸的深入研究提供科學(xué)的依據(jù)。
