2022年第9期文章目次
2022, 37(9):1909-1913.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.001
摘要:
目的 探討語音播報提醒功能對早期藥物臨床試驗中采血時間準(zhǔn)確性的影響。方法 自Sample Guide智能樣本管理系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫中調(diào)取2018年6月—2019年10月無語音播報提醒功能條件下6 558個血液樣本采集時間作為對照組；2019年12月—2021年2月啟用語音播報提醒功能后12 768個血液樣本采集時間作為試驗組。比較兩組實際采血時間與計劃采血時間的偏離程度、采血時間超窗發(fā)生率、采血時間記錄異常發(fā)生率。結(jié)果 啟用語音播報提醒功能后，實際采血時間與計劃采血時間的偏離程度較小，差值絕對值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；采血時間超窗發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；采血時間記錄異常的發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 語音播報提醒功能可以縮短實際采血時間與計劃時間的偏離程度，有效減少藥物臨床試驗中采血時間超窗次數(shù)的發(fā)生，提高了早期藥物臨床試驗中采血時間的準(zhǔn)確度。
目的 探討語音播報提醒功能對早期藥物臨床試驗中采血時間準(zhǔn)確性的影響。方法 自Sample Guide智能樣本管理系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫中調(diào)取2018年6月—2019年10月無語音播報提醒功能條件下6 558個血液樣本采集時間作為對照組；2019年12月—2021年2月啟用語音播報提醒功能后12 768個血液樣本采集時間作為試驗組。比較兩組實際采血時間與計劃采血時間的偏離程度、采血時間超窗發(fā)生率、采血時間記錄異常發(fā)生率。結(jié)果 啟用語音播報提醒功能后，實際采血時間與計劃采血時間的偏離程度較小，差值絕對值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；采血時間超窗發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；采血時間記錄異常的發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 語音播報提醒功能可以縮短實際采血時間與計劃時間的偏離程度，有效減少藥物臨床試驗中采血時間超窗次數(shù)的發(fā)生，提高了早期藥物臨床試驗中采血時間的準(zhǔn)確度。
2022, 37(9):1914-1918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.002
摘要:
試驗用藥品在規(guī)定的溫度條件下運輸和儲存是保證試驗用藥品質(zhì)量的前提，是藥物臨床試驗數(shù)據(jù)和結(jié)果真實、可靠的基礎(chǔ)。通過查閱《藥物臨床試驗質(zhì)量管理規(guī)范》《藥物臨床試驗數(shù)據(jù)現(xiàn)場核查要點》《中國藥典》《美國藥典》和相關(guān)國內(nèi)外文獻，結(jié)合本機構(gòu)試驗用藥物管理模式的特點，探索試驗用藥品冷鏈管理的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，實現(xiàn)試驗用藥品冷鏈的閉環(huán)管理，減少超溫事件的發(fā)生。介紹本機構(gòu)試驗用藥品的冷鏈管理經(jīng)驗，為藥物臨床試驗機構(gòu)進行試驗用藥品的冷鏈管理提供借鑒和參考。
試驗用藥品在規(guī)定的溫度條件下運輸和儲存是保證試驗用藥品質(zhì)量的前提，是藥物臨床試驗數(shù)據(jù)和結(jié)果真實、可靠的基礎(chǔ)。通過查閱《藥物臨床試驗質(zhì)量管理規(guī)范》《藥物臨床試驗數(shù)據(jù)現(xiàn)場核查要點》《中國藥典》《美國藥典》和相關(guān)國內(nèi)外文獻，結(jié)合本機構(gòu)試驗用藥物管理模式的特點，探索試驗用藥品冷鏈管理的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，實現(xiàn)試驗用藥品冷鏈的閉環(huán)管理，減少超溫事件的發(fā)生。介紹本機構(gòu)試驗用藥品的冷鏈管理經(jīng)驗，為藥物臨床試驗機構(gòu)進行試驗用藥品的冷鏈管理提供借鑒和參考。
2022, 37(9):1919-1922.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.003
摘要:
臨床試驗必備文件是確認臨床試驗實施的真實性和所收集數(shù)據(jù)完整性的依據(jù)。規(guī)范的檔案管理是保證藥物臨床試驗數(shù)據(jù)鏈條清晰完整和可溯源的前提?？偨Y(jié)了臨床試驗必備文件的特點和提高原始文件書寫質(zhì)量的方法，結(jié)合具體實例探討建立完善必備文件的管理制度與標(biāo)準(zhǔn)，加快推進藥物臨床試驗檔案管理現(xiàn)代化建設(shè)、智能化檔案管理，籍以提升藥物臨床試驗整體質(zhì)量，促進新藥臨床研發(fā)的順利推進。
臨床試驗必備文件是確認臨床試驗實施的真實性和所收集數(shù)據(jù)完整性的依據(jù)。規(guī)范的檔案管理是保證藥物臨床試驗數(shù)據(jù)鏈條清晰完整和可溯源的前提?？偨Y(jié)了臨床試驗必備文件的特點和提高原始文件書寫質(zhì)量的方法，結(jié)合具體實例探討建立完善必備文件的管理制度與標(biāo)準(zhǔn)，加快推進藥物臨床試驗檔案管理現(xiàn)代化建設(shè)、智能化檔案管理，籍以提升藥物臨床試驗整體質(zhì)量，促進新藥臨床研發(fā)的順利推進。
2022, 37(9):1923-1926.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.004
摘要:
目的 利用智能樣本管理系統(tǒng)對早期藥物臨床試驗中發(fā)生血樣采集時間超窗的原因進行統(tǒng)計分析，提出改進措施。方法 以首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院和中國人民解放軍總醫(yī)院I期臨床研究中心在2019年5月—2021年10月開展的23個早期藥物臨床試驗中藥動學(xué)血樣采集相關(guān)數(shù)據(jù)為研究對象，統(tǒng)計血樣采集時間超窗的發(fā)生情況，并進行原因分析。結(jié)果 共納入23項臨床試驗，共計911例健康志愿者，總采血次數(shù)34 096次，血樣采集時間超窗發(fā)生101次，發(fā)生率為0.30%。血樣采集時間超窗的原因分別為采血困難、采血管負壓不足、受試者未遵守方案、研究人員因素等，其中采血困難是主要原因（51.49%）。結(jié)論 提高研究人員操作技能，使用智能樣本管理系統(tǒng)等措施可以減少血樣采集時間超窗的發(fā)生，提高臨床試驗質(zhì)量。
目的 利用智能樣本管理系統(tǒng)對早期藥物臨床試驗中發(fā)生血樣采集時間超窗的原因進行統(tǒng)計分析，提出改進措施。方法 以首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院和中國人民解放軍總醫(yī)院I期臨床研究中心在2019年5月—2021年10月開展的23個早期藥物臨床試驗中藥動學(xué)血樣采集相關(guān)數(shù)據(jù)為研究對象，統(tǒng)計血樣采集時間超窗的發(fā)生情況，并進行原因分析。結(jié)果 共納入23項臨床試驗，共計911例健康志愿者，總采血次數(shù)34 096次，血樣采集時間超窗發(fā)生101次，發(fā)生率為0.30%。血樣采集時間超窗的原因分別為采血困難、采血管負壓不足、受試者未遵守方案、研究人員因素等，其中采血困難是主要原因（51.49%）。結(jié)論 提高研究人員操作技能，使用智能樣本管理系統(tǒng)等措施可以減少血樣采集時間超窗的發(fā)生，提高臨床試驗質(zhì)量。
2022, 37(9):1927-1931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.005
摘要:
目的 探討健康受試者參加華法林鈉片生物等效性試驗的安全性。方法 收集2017—2020在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院開展的4項隨機、開放、四周期、交叉對照設(shè)計的華法林鈉片生物等效性（BE）試驗中188例受試者，比較空腹與餐后給藥所發(fā)生不良事件（TEAEs）的差異及TEAEs與性別和年齡的相關(guān)性。結(jié)果 4個試驗中共報告了116例次TEAEs，與試驗藥物相關(guān)的TEAEs 29例次，均屬于輕度，主要為凝血功能指標(biāo)異常（14例次）和肝功能指標(biāo)異常（10例次）。餐后給藥試驗中肝功能指標(biāo)異常的發(fā)生例次多于空腹給藥試驗（8：2），與試驗藥物具有相關(guān)性的TEAEs發(fā)生率出現(xiàn)隨年齡增加而增高的趨勢。結(jié)論 健康受試者參加BE試驗單次口服華法林鈉片的安全性良好，與試驗藥物相關(guān)的不良事件多與華法林的藥理機制有關(guān)，年齡是不良事件發(fā)生類型和發(fā)生率的潛在影響因素。
目的 探討健康受試者參加華法林鈉片生物等效性試驗的安全性。方法 收集2017—2020在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院開展的4項隨機、開放、四周期、交叉對照設(shè)計的華法林鈉片生物等效性（BE）試驗中188例受試者，比較空腹與餐后給藥所發(fā)生不良事件（TEAEs）的差異及TEAEs與性別和年齡的相關(guān)性。結(jié)果 4個試驗中共報告了116例次TEAEs，與試驗藥物相關(guān)的TEAEs 29例次，均屬于輕度，主要為凝血功能指標(biāo)異常（14例次）和肝功能指標(biāo)異常（10例次）。餐后給藥試驗中肝功能指標(biāo)異常的發(fā)生例次多于空腹給藥試驗（8：2），與試驗藥物具有相關(guān)性的TEAEs發(fā)生率出現(xiàn)隨年齡增加而增高的趨勢。結(jié)論 健康受試者參加BE試驗單次口服華法林鈉片的安全性良好，與試驗藥物相關(guān)的不良事件多與華法林的藥理機制有關(guān)，年齡是不良事件發(fā)生類型和發(fā)生率的潛在影響因素。
2022, 37(9):1932-1937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.006
摘要:
目的 探究香菇多糖聯(lián)合順鉑通過調(diào)控I-κB激酶β（IKKβ）/核因子-κB（NF-κB）通路對乳腺癌的作用機制。方法 采用完全培養(yǎng)基將香菇多糖膠囊制備成10、20、40 μg/mL的溶液，將順鉑制備成10 μmol/L溶液。選用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液進行細胞培養(yǎng)，將其分為模型組、順鉑組（10 μmol/L），順鉑＋香菇多糖組在順鉑組處理的基礎(chǔ)上，分別加10、20、40 μg/mL香菇多糖，培養(yǎng)48 h用于體外細胞實驗，CCK-8法檢測乳腺癌MCF-7細胞增殖情況，計算細胞增殖抑制率；流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡情況。隨機將大鼠分為模型組、順鉑組（2 mg/kg）、香菇多糖組（15 mg/kg）、順鉑（2 mg/kg）＋香菇多糖（15 mg/kg）組、Prostratin（0.5 mg/kg）組，每組10只。將培養(yǎng)的乳腺癌細胞依次注射于各組大鼠乳腺墊內(nèi)進行造模。各組大鼠進行相應(yīng)的給藥處理，每日ip 1次，模型組大鼠ip等劑量的生理鹽水，連續(xù)干預(yù)28 d。計算各組大鼠瘤體體積、數(shù)量并稱重；Western blotting法檢測各組大鼠NF-κB p65、NF-κB p-p65、IKKβ表達水平。結(jié)果 與模型組相比，順鉑組、順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）組乳腺癌細胞增殖抑制率、細胞凋亡率顯著升高（P<0.05）；與順鉑組相比，順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）乳腺癌細胞增殖抑制率、細胞凋亡率顯著升高（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性增長。與模型組相比，順鉑組、香菇多糖組、順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達量顯著降低（P<0.05）；與順鉑組、香菇多糖組相比，順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達量顯著降低（P<0.05）；與順鉑＋香菇多糖組相比，Prostratin組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 順鉑聯(lián)合香菇多糖可通過調(diào)控IKKβ/NF-κB通路，抑制IKKβ表達和NF-κB磷酸化，從而減緩乳腺癌細胞增殖，加速細胞凋亡，限制瘤體發(fā)育，從而緩解疾病。
目的 探究香菇多糖聯(lián)合順鉑通過調(diào)控I-κB激酶β（IKKβ）/核因子-κB（NF-κB）通路對乳腺癌的作用機制。方法 采用完全培養(yǎng)基將香菇多糖膠囊制備成10、20、40 μg/mL的溶液，將順鉑制備成10 μmol/L溶液。選用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液進行細胞培養(yǎng)，將其分為模型組、順鉑組（10 μmol/L），順鉑＋香菇多糖組在順鉑組處理的基礎(chǔ)上，分別加10、20、40 μg/mL香菇多糖，培養(yǎng)48 h用于體外細胞實驗，CCK-8法檢測乳腺癌MCF-7細胞增殖情況，計算細胞增殖抑制率；流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡情況。隨機將大鼠分為模型組、順鉑組（2 mg/kg）、香菇多糖組（15 mg/kg）、順鉑（2 mg/kg）＋香菇多糖（15 mg/kg）組、Prostratin（0.5 mg/kg）組，每組10只。將培養(yǎng)的乳腺癌細胞依次注射于各組大鼠乳腺墊內(nèi)進行造模。各組大鼠進行相應(yīng)的給藥處理，每日ip 1次，模型組大鼠ip等劑量的生理鹽水，連續(xù)干預(yù)28 d。計算各組大鼠瘤體體積、數(shù)量并稱重；Western blotting法檢測各組大鼠NF-κB p65、NF-κB p-p65、IKKβ表達水平。結(jié)果 與模型組相比，順鉑組、順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）組乳腺癌細胞增殖抑制率、細胞凋亡率顯著升高（P<0.05）；與順鉑組相比，順鉑＋香菇多糖（10、20、40 μg/mL）乳腺癌細胞增殖抑制率、細胞凋亡率顯著升高（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性增長。與模型組相比，順鉑組、香菇多糖組、順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達量顯著降低（P<0.05）；與順鉑組、香菇多糖組相比，順鉑＋香菇多糖組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達量顯著降低（P<0.05）；與順鉑＋香菇多糖組相比，Prostratin組大鼠瘤體體積、瘤體質(zhì)量、瘤體數(shù)目、瘤體內(nèi)NF-κB p-p65/NF-κB p65、IKKβ蛋白表達量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 順鉑聯(lián)合香菇多糖可通過調(diào)控IKKβ/NF-κB通路，抑制IKKβ表達和NF-κB磷酸化，從而減緩乳腺癌細胞增殖，加速細胞凋亡，限制瘤體發(fā)育，從而緩解疾病。
2022, 37(9):1938-1944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.007
摘要:
目的 研究丹參酮ⅡA對人喉癌細胞順鉑耐藥的影響作用及機制。方法 以不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對數(shù)生長期人喉癌Hep-2細胞和人喉癌順鉑耐藥細胞（Hep-2/DDP）48 h，CCK-8法檢測細胞增殖抑制率，計算半數(shù)抑制濃度（IC50）和耐藥指數(shù)（RI）。以不同質(zhì)量濃度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹參酮ⅡA干預(yù)對數(shù)生長期Hep-2細胞48 h，CCK-8法檢測細胞增殖抑制率，計算IC50；采用丹參酮ⅡA（IC505.32 mg/L）＋不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對數(shù)生長期Hep-2/DDP細胞48 h，CCK-8法檢測細胞增殖抑制率，計算2種藥物聯(lián)用的IC50和逆轉(zhuǎn)倍數(shù)（RF）。取對數(shù)生長期Hep-2/DDP細胞，設(shè)置對照組、順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑＋胰島素樣生長因子-1（IGF-1）組。各組分別給藥干預(yù)48 h后，采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI雙染法檢測細胞增殖抑制率和凋亡率，Western blotting法檢測B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表達情況。結(jié)果 順鉑對Hep-2細胞的IC50為4.58 mg/L，對Hep-2/DDP細胞的IC50為14.09 mg/L，RI為3.08；丹參酮ⅡA對Hep-2細胞的IC50為5.32 mg/L；丹參酮ⅡA聯(lián)合順鉑對Hep-2/DDP細胞的IC50為3.34 mg/L，RF為4.22。與對照組比較，順鉑組Hep-2/DDP細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.01）；與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.05）；與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋IGF-1組Hep-2/DDP細胞增殖抑制率、凋亡率顯著降低（P<0.05）。與對照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細胞Bcl-2表達量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細胞Bcl-2表達量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋IGF-1組Hep-2/DDP細胞Bcl-2表達量顯著升高，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達量和Bax/Bcl-2值顯著降低（P<0.05）。與對照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細胞p-PI3K、p-Akt表達量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平顯著降低（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細胞p-PI3K、p-Akt表達量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著降低（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋IGF-1組Hep-2/DDP細胞p-PI3K、p-Akt表達量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA可逆轉(zhuǎn)人喉癌細胞順鉑耐藥，其作用機制可能與抑制PI3K/Akt通路活化而促進喉癌細胞凋亡有關(guān)。
目的 研究丹參酮ⅡA對人喉癌細胞順鉑耐藥的影響作用及機制。方法 以不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對數(shù)生長期人喉癌Hep-2細胞和人喉癌順鉑耐藥細胞（Hep-2/DDP）48 h，CCK-8法檢測細胞增殖抑制率，計算半數(shù)抑制濃度（IC50）和耐藥指數(shù)（RI）。以不同質(zhì)量濃度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹參酮ⅡA干預(yù)對數(shù)生長期Hep-2細胞48 h，CCK-8法檢測細胞增殖抑制率，計算IC50；采用丹參酮ⅡA（IC505.32 mg/L）＋不同質(zhì)量濃度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）順鉑干預(yù)對數(shù)生長期Hep-2/DDP細胞48 h，CCK-8法檢測細胞增殖抑制率，計算2種藥物聯(lián)用的IC50和逆轉(zhuǎn)倍數(shù)（RF）。取對數(shù)生長期Hep-2/DDP細胞，設(shè)置對照組、順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑組、丹參酮ⅡA＋順鉑＋胰島素樣生長因子-1（IGF-1）組。各組分別給藥干預(yù)48 h后，采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI雙染法檢測細胞增殖抑制率和凋亡率，Western blotting法檢測B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表達情況。結(jié)果 順鉑對Hep-2細胞的IC50為4.58 mg/L，對Hep-2/DDP細胞的IC50為14.09 mg/L，RI為3.08；丹參酮ⅡA對Hep-2細胞的IC50為5.32 mg/L；丹參酮ⅡA聯(lián)合順鉑對Hep-2/DDP細胞的IC50為3.34 mg/L，RF為4.22。與對照組比較，順鉑組Hep-2/DDP細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.01）；與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高（P<0.05）；與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋IGF-1組Hep-2/DDP細胞增殖抑制率、凋亡率顯著降低（P<0.05）。與對照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細胞Bcl-2表達量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細胞Bcl-2表達量顯著降低，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達量和Bax/Bcl-2值顯著升高（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋IGF-1組Hep-2/DDP細胞Bcl-2表達量顯著升高，Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表達量和Bax/Bcl-2值顯著降低（P<0.05）。與對照組相比，順鉑組Hep-2/DDP細胞p-PI3K、p-Akt表達量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平顯著降低（P<0.05）。與順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑組Hep-2/DDP細胞p-PI3K、p-Akt表達量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著降低（P<0.05）。與丹參酮ⅡA＋順鉑組比較，丹參酮ⅡA＋順鉑＋IGF-1組Hep-2/DDP細胞p-PI3K、p-Akt表達量及PI3K、Akt磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA可逆轉(zhuǎn)人喉癌細胞順鉑耐藥，其作用機制可能與抑制PI3K/Akt通路活化而促進喉癌細胞凋亡有關(guān)。
2022, 37(9):1945-1952.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.008
摘要:
目的 考察香菇多糖–番荔素納米粒的性能，及其對小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌的體內(nèi)外抑制效果。方法 采用反溶劑沉淀法制備香菇多糖–番荔素納米粒，以動態(tài)光散射法測定粒徑、分散系數(shù)（PDI）及Zeta電位，及其在不同生理介質(zhì)（5%的葡萄糖、生理鹽水、PBS的混懸液）中的穩(wěn)定性；采用透射電子顯微鏡觀察納米粒的形態(tài)、大?。痪_稱量香菇多糖–番荔素納米粒質(zhì)量，并采用HPLC法測量番荔素中番荔辛，計算載藥量；用酶標(biāo)儀在540 nm處測量不同濃度（2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL）香菇多糖–番荔素納米粒與5%葡萄糖溶液等滲液的吸光度，并計算溶血率；采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素納米粒的體外釋放行為。用劃痕實驗與MTT實驗對香菇多糖–番荔素納米粒進行體外藥效學(xué)考察。構(gòu)建黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌小鼠模型，以紫杉醇注射液為陽性對照，對不同劑量香菇多糖–番荔素納米粒進行體內(nèi)藥效學(xué)研究。結(jié)果 香菇多糖–番荔素納米粒的粒徑為（160.6±1.0）nm，PDI為0.082±0.023，Zeta電位為（－28.10±1.14）mV，透射電鏡下呈球狀。香菇多糖–番荔素納米粒在5%的葡萄糖、血漿中穩(wěn)定，無溶血現(xiàn)象；在體外可持續(xù)緩慢釋放。體外研究結(jié)果顯示，與番荔素原料藥相比，香菇多糖–番荔素納米粒對黑色素瘤B16F10細胞的遷移抑制作用及細胞毒性顯著增加。體內(nèi)藥效學(xué)結(jié)果顯示，香菇多糖–番荔素納米粒iv給藥14 d后，香菇多糖–番荔素納米粒0.4 mg/mL組對黑色素瘤肺部轉(zhuǎn)移抑制率可達到91.6%，S-100蛋白的表達也較模型組明顯下調(diào)。結(jié)論 香菇多糖可作為穩(wěn)定劑制備香菇多糖–番荔素納米粒，香菇多糖–番荔素納米粒對黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌初期具有顯著的抑制作用。
目的 考察香菇多糖–番荔素納米粒的性能，及其對小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌的體內(nèi)外抑制效果。方法 采用反溶劑沉淀法制備香菇多糖–番荔素納米粒，以動態(tài)光散射法測定粒徑、分散系數(shù)（PDI）及Zeta電位，及其在不同生理介質(zhì)（5%的葡萄糖、生理鹽水、PBS的混懸液）中的穩(wěn)定性；采用透射電子顯微鏡觀察納米粒的形態(tài)、大?。痪_稱量香菇多糖–番荔素納米粒質(zhì)量，并采用HPLC法測量番荔素中番荔辛，計算載藥量；用酶標(biāo)儀在540 nm處測量不同濃度（2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL）香菇多糖–番荔素納米粒與5%葡萄糖溶液等滲液的吸光度，并計算溶血率；采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素納米粒的體外釋放行為。用劃痕實驗與MTT實驗對香菇多糖–番荔素納米粒進行體外藥效學(xué)考察。構(gòu)建黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌小鼠模型，以紫杉醇注射液為陽性對照，對不同劑量香菇多糖–番荔素納米粒進行體內(nèi)藥效學(xué)研究。結(jié)果 香菇多糖–番荔素納米粒的粒徑為（160.6±1.0）nm，PDI為0.082±0.023，Zeta電位為（－28.10±1.14）mV，透射電鏡下呈球狀。香菇多糖–番荔素納米粒在5%的葡萄糖、血漿中穩(wěn)定，無溶血現(xiàn)象；在體外可持續(xù)緩慢釋放。體外研究結(jié)果顯示，與番荔素原料藥相比，香菇多糖–番荔素納米粒對黑色素瘤B16F10細胞的遷移抑制作用及細胞毒性顯著增加。體內(nèi)藥效學(xué)結(jié)果顯示，香菇多糖–番荔素納米粒iv給藥14 d后，香菇多糖–番荔素納米粒0.4 mg/mL組對黑色素瘤肺部轉(zhuǎn)移抑制率可達到91.6%，S-100蛋白的表達也較模型組明顯下調(diào)。結(jié)論 香菇多糖可作為穩(wěn)定劑制備香菇多糖–番荔素納米粒，香菇多糖–番荔素納米粒對黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移癌初期具有顯著的抑制作用。
2022, 37(9):1953-1958.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.009
摘要:
目的 分析咖啡酸對UVB損傷人角質(zhì)形成細胞HaCaT的保護作用機制。方法 采用UVB燈照射建立HaCaT細胞UVB損傷模型。HaCaT細胞中分別加入濃度梯度為0（對照組）、5、10、20、40、80、160µ；mol/L的咖啡酸，計算細胞存活率，選擇最佳濃度進行后續(xù)試驗。將處于對數(shù)生長期HaCaT分為對照組、模型組、咖啡酸（10µ；mol/L）組，進行蘇木精–伊紅（HE）染色，顯微鏡觀察細胞形態(tài)。按照試劑盒說明書操作，采用樣本蛋白濃度計算方法，測定細胞中過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白免疫印記檢測促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果 咖啡酸10µ；mol/L組能夠減輕UVB對HaCaT細胞造成的損傷，修復(fù)HaCaT的細胞形態(tài)，增加抗凋亡蛋白Bcl-2在HaCaT細胞中的表達，減少細胞的凋亡?？Х人?0µ；mol/L組能夠顯著升高HaCaT中SOD、CAT含量，增強細胞中的抗氧化能力，降低MAPK亞族p38信號通路p-p38和p53蛋白在細胞中的表達。結(jié)論 咖啡酸可以抑制UVB對細胞的損傷，修復(fù)細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，減少細胞的凋亡和增強細胞的抗氧化性，且可能通過MAPK信號通路的調(diào)控來減弱UVB對HaCaT細胞的損傷，而對UVB損傷后的HaCaT細胞具有保護作用。
目的 分析咖啡酸對UVB損傷人角質(zhì)形成細胞HaCaT的保護作用機制。方法 采用UVB燈照射建立HaCaT細胞UVB損傷模型。HaCaT細胞中分別加入濃度梯度為0（對照組）、5、10、20、40、80、160µ；mol/L的咖啡酸，計算細胞存活率，選擇最佳濃度進行后續(xù)試驗。將處于對數(shù)生長期HaCaT分為對照組、模型組、咖啡酸（10µ；mol/L）組，進行蘇木精–伊紅（HE）染色，顯微鏡觀察細胞形態(tài)。按照試劑盒說明書操作，采用樣本蛋白濃度計算方法，測定細胞中過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白免疫印記檢測促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果 咖啡酸10µ；mol/L組能夠減輕UVB對HaCaT細胞造成的損傷，修復(fù)HaCaT的細胞形態(tài)，增加抗凋亡蛋白Bcl-2在HaCaT細胞中的表達，減少細胞的凋亡?？Х人?0µ；mol/L組能夠顯著升高HaCaT中SOD、CAT含量，增強細胞中的抗氧化能力，降低MAPK亞族p38信號通路p-p38和p53蛋白在細胞中的表達。結(jié)論 咖啡酸可以抑制UVB對細胞的損傷，修復(fù)細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，減少細胞的凋亡和增強細胞的抗氧化性，且可能通過MAPK信號通路的調(diào)控來減弱UVB對HaCaT細胞的損傷，而對UVB損傷后的HaCaT細胞具有保護作用。
2022, 37(9):1959-1964.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.010
摘要:
目的 探討馬鞭草苷對口腔扁平苔蘚（OLP）免疫反應(yīng)的抑制作用及機制。方法 用脂多糖（LPS）體外刺激角質(zhì)形成細胞系HaCaT細胞構(gòu)建OLP炎癥模型，CCK-8法檢測細胞活力；實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）法檢測細胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）和白細胞介素-6（IL-6）的基因表達變化；蛋白質(zhì)印跡法檢測細胞中核因子-κB p65（NF-κB p65）和p-NF-κB p65蛋白的表達變化。結(jié)果 在HaCaT細胞中，LPS刺激抑制細胞活力，并誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β和IL-6基因的表達上調(diào)，以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表達上調(diào)；20 mg/L馬鞭草苷作用24 h可減輕LPS誘導(dǎo)的HaCaT細胞損傷、抑制炎癥因子的表達和NF-κB p65信號通路的活化；同時，經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體18（GRP18）抑制劑O1918預(yù)處理后，馬鞭草苷的保護作用顯著減弱。結(jié)論 馬鞭草苷可以通過激活GPR18受體抑制NF-κB信號通路的活化，進而降低炎癥因子的表達和減輕OLP口腔黏膜炎癥反應(yīng)。
目的 探討馬鞭草苷對口腔扁平苔蘚（OLP）免疫反應(yīng)的抑制作用及機制。方法 用脂多糖（LPS）體外刺激角質(zhì)形成細胞系HaCaT細胞構(gòu)建OLP炎癥模型，CCK-8法檢測細胞活力；實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）法檢測細胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）和白細胞介素-6（IL-6）的基因表達變化；蛋白質(zhì)印跡法檢測細胞中核因子-κB p65（NF-κB p65）和p-NF-κB p65蛋白的表達變化。結(jié)果 在HaCaT細胞中，LPS刺激抑制細胞活力，并誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β和IL-6基因的表達上調(diào)，以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表達上調(diào)；20 mg/L馬鞭草苷作用24 h可減輕LPS誘導(dǎo)的HaCaT細胞損傷、抑制炎癥因子的表達和NF-κB p65信號通路的活化；同時，經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體18（GRP18）抑制劑O1918預(yù)處理后，馬鞭草苷的保護作用顯著減弱。結(jié)論 馬鞭草苷可以通過激活GPR18受體抑制NF-κB信號通路的活化，進而降低炎癥因子的表達和減輕OLP口腔黏膜炎癥反應(yīng)。
2022, 37(9):1965-1974.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.011
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對接技術(shù)來探討桂枝茯苓丸治療子宮肌瘤的分子靶點和機制。方法 通過TCMSP平臺篩選桂枝茯苓丸的有效成分及相關(guān)靶點，從GEO數(shù)據(jù)庫中獲得子宮肌瘤疾病差異基因，并通過Perl軟件獲取差異基因；交叉基因經(jīng)過構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析；將篩選出的關(guān)鍵活性成分和靶基因利用AutoDock軟件進行分子對接，選擇最佳結(jié)合靶標(biāo)進行分子對接。結(jié)果 共篩選出92個活性化合物，其中活性成分槲皮素、山柰酚、黃芩苷、豆甾醇、β谷甾醇被確定為關(guān)聯(lián)靶標(biāo)最高的活性成分，獲得交叉基因41個，其中PTGS2、PGR、NR3C2、GRIA2等為關(guān)聯(lián)活性成分?jǐn)?shù)量最多的靶標(biāo)基因。通過拓撲分析，發(fā)現(xiàn)30個強關(guān)聯(lián)蛋白，有11個靶點為中藥的核心預(yù)測靶點。細胞組分（CC）共富集17個條目，分子功能（MF）共富集32個條目，生物過程（BP）共富集501個條目；KEGG通路富集共富集52個條信號通路，主要為基因在流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化等通路。分子對接結(jié)果表明，桂枝茯苓丸的關(guān)鍵成分具有與目的基因E2F1、MMP9、BAX、FOS結(jié)合的良好潛力。結(jié)論 桂枝茯苓丸可能通過調(diào)控類固醇激素，流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活通路等途徑發(fā)揮作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對接技術(shù)來探討桂枝茯苓丸治療子宮肌瘤的分子靶點和機制。方法 通過TCMSP平臺篩選桂枝茯苓丸的有效成分及相關(guān)靶點，從GEO數(shù)據(jù)庫中獲得子宮肌瘤疾病差異基因，并通過Perl軟件獲取差異基因；交叉基因經(jīng)過構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析；將篩選出的關(guān)鍵活性成分和靶基因利用AutoDock軟件進行分子對接，選擇最佳結(jié)合靶標(biāo)進行分子對接。結(jié)果 共篩選出92個活性化合物，其中活性成分槲皮素、山柰酚、黃芩苷、豆甾醇、β谷甾醇被確定為關(guān)聯(lián)靶標(biāo)最高的活性成分，獲得交叉基因41個，其中PTGS2、PGR、NR3C2、GRIA2等為關(guān)聯(lián)活性成分?jǐn)?shù)量最多的靶標(biāo)基因。通過拓撲分析，發(fā)現(xiàn)30個強關(guān)聯(lián)蛋白，有11個靶點為中藥的核心預(yù)測靶點。細胞組分（CC）共富集17個條目，分子功能（MF）共富集32個條目，生物過程（BP）共富集501個條目；KEGG通路富集共富集52個條信號通路，主要為基因在流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化等通路。分子對接結(jié)果表明，桂枝茯苓丸的關(guān)鍵成分具有與目的基因E2F1、MMP9、BAX、FOS結(jié)合的良好潛力。結(jié)論 桂枝茯苓丸可能通過調(diào)控類固醇激素，流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、化學(xué)致癌–受體激活通路等途徑發(fā)揮作用。
2022, 37(9):1975-1986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.012
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫多芯片研究糖痹外洗方治療糖尿病足相關(guān)疾病的潛在治療靶點及可能作用機制。方法 采用TCMSP、TCMIP、TCMID、HERB數(shù)據(jù)庫篩選糖痹外洗方化學(xué)成分及作用靶點。在GEO數(shù)據(jù)庫中檢索糖尿病足及相關(guān)疾病差異表達基因，匯總得到糖尿病足靶點。使用微生信在線作圖平臺對疾病靶點和化學(xué)成分靶點取交集，并構(gòu)建交集靶點蛋白互相作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。采用Metascape平臺工具對交集靶點進行基因本體（GO）分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。根據(jù)分析結(jié)果，選取度值排名靠前的化合物和蛋白，使用AutoDock Vina進行分子對接。結(jié)果 共得到糖痹外洗方活性成分99個，成分靶點427個，糖尿病足靶點2 217個，交集靶點64個。關(guān)鍵靶點蛋白主要有表皮生長因子受體（EGFR）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）、Janus激酶2（JAK2）、基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP1）等，關(guān)鍵成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素等。GO功能富集分析得到665個生物過程、30個細胞組分、80個分子功能。KEGG通路富集分析共得到100條通路信息，主要有脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路、Janus激酶-信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子1（JAK-STAT）信號通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路、糖尿病并發(fā)癥晚期糖基化終末產(chǎn)物/AGEs受體（AGE-RAGE）信號通路、核因子-κB（NF-κB）通路等。分子對接結(jié)果顯示，地奧司明、鞣花酸、木犀草素、楊梅素和槲皮素與EGFR、JAK2、MMP1等關(guān)鍵靶點有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 糖痹外洗方具有多成分、多靶點等特點，其可能主要作用于糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路和JAK-STAT信號通路等的多個關(guān)鍵靶點，從而發(fā)揮治療糖尿病足相關(guān)疾病的效果。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫多芯片研究糖痹外洗方治療糖尿病足相關(guān)疾病的潛在治療靶點及可能作用機制。方法 采用TCMSP、TCMIP、TCMID、HERB數(shù)據(jù)庫篩選糖痹外洗方化學(xué)成分及作用靶點。在GEO數(shù)據(jù)庫中檢索糖尿病足及相關(guān)疾病差異表達基因，匯總得到糖尿病足靶點。使用微生信在線作圖平臺對疾病靶點和化學(xué)成分靶點取交集，并構(gòu)建交集靶點蛋白互相作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。采用Metascape平臺工具對交集靶點進行基因本體（GO）分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。根據(jù)分析結(jié)果，選取度值排名靠前的化合物和蛋白，使用AutoDock Vina進行分子對接。結(jié)果 共得到糖痹外洗方活性成分99個，成分靶點427個，糖尿病足靶點2 217個，交集靶點64個。關(guān)鍵靶點蛋白主要有表皮生長因子受體（EGFR）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）、Janus激酶2（JAK2）、基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP1）等，關(guān)鍵成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素等。GO功能富集分析得到665個生物過程、30個細胞組分、80個分子功能。KEGG通路富集分析共得到100條通路信息，主要有脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路、Janus激酶-信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子1（JAK-STAT）信號通路、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路、糖尿病并發(fā)癥晚期糖基化終末產(chǎn)物/AGEs受體（AGE-RAGE）信號通路、核因子-κB（NF-κB）通路等。分子對接結(jié)果顯示，地奧司明、鞣花酸、木犀草素、楊梅素和槲皮素與EGFR、JAK2、MMP1等關(guān)鍵靶點有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 糖痹外洗方具有多成分、多靶點等特點，其可能主要作用于糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路和JAK-STAT信號通路等的多個關(guān)鍵靶點，從而發(fā)揮治療糖尿病足相關(guān)疾病的效果。
2022, 37(9):1987-1991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.013
摘要:
目的 建立HPLC法同時測定艽龍膠囊中馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素的方法。方法 采用Intersil C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：乙腈–0.2%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測波長：254 nm；體積流量：0.8 mL/min；柱溫：25℃；進樣量：10 μL。結(jié)果 馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素分別在21.20～2 120.00、3.20～320.00、15.00～1 500.00、5.10～51.00、39.00～3 900.00、4.20～420.00、2.20～220.00、1.10～110.00 μg/mL與峰面積呈良好的線性關(guān)系；平均回收率分別為99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%，RSD值分別為1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%。結(jié)論 方法簡便、重復(fù)性好，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，可為進一步完善艽龍膠囊的質(zhì)量評價方法提供參考依據(jù)。
目的 建立HPLC法同時測定艽龍膠囊中馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素的方法。方法 采用Intersil C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：乙腈–0.2%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測波長：254 nm；體積流量：0.8 mL/min；柱溫：25℃；進樣量：10 μL。結(jié)果 馬錢苷酸、山梔苷甲酯、6'-O-β-D-葡萄糖基龍膽苦苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、獐牙菜苷、異葒草苷、異牡荊黃素分別在21.20～2 120.00、3.20～320.00、15.00～1 500.00、5.10～51.00、39.00～3 900.00、4.20～420.00、2.20～220.00、1.10～110.00 μg/mL與峰面積呈良好的線性關(guān)系；平均回收率分別為99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%、96.49%、99.37%、97.28%，RSD值分別為1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%、1.85%、1.64%、1.16%。結(jié)論 方法簡便、重復(fù)性好，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，可為進一步完善艽龍膠囊的質(zhì)量評價方法提供參考依據(jù)。
2022, 37(9):1992-1996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.014
摘要:
目的 建立HPLC法測定氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Waters Symmetry C18柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；流動相A：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（94：6：1），流動相B：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（50：50：5）；梯度洗脫；檢測波長為224 nm；體積流量為1.0 mL/min；進樣量：20 μL；柱溫：35℃；樣品倉溫度：10℃。結(jié)果 氫氯噻嗪、4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪線性范圍分別為0.030 06～6.011 00、0.030 01～6.002 00、0.030 08～6.015 00 μg/mL；4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪的平均回收率分別為98.66%、99.17%，RSD值分別為1.53%、1.02%。結(jié)論 本法準(zhǔn)確、可靠、專屬性強，可以控制氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)，為質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供參考。
目的 建立HPLC法測定氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Waters Symmetry C18柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；流動相A：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（94：6：1），流動相B：0.02 mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調(diào)pH值至3.2）–甲醇–四氫呋喃（50：50：5）；梯度洗脫；檢測波長為224 nm；體積流量為1.0 mL/min；進樣量：20 μL；柱溫：35℃；樣品倉溫度：10℃。結(jié)果 氫氯噻嗪、4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪線性范圍分別為0.030 06～6.011 00、0.030 01～6.002 00、0.030 08～6.015 00 μg/mL；4-氨基-6-氯-1，3-苯二磺酰胺、氯噻嗪的平均回收率分別為98.66%、99.17%，RSD值分別為1.53%、1.02%。結(jié)論 本法準(zhǔn)確、可靠、專屬性強，可以控制氫氯噻嗪原料藥中有關(guān)物質(zhì)，為質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供參考。
2022, 37(9):1997-2000.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.015
摘要:
目的 建立HPLC-DAD法同時測定益腦膠囊中3，6'-二芥子酰基蔗糖、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的方法。方法 采用Agilent Eclipe Zorbax XDB C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：0.1%磷酸溶液–乙腈，梯度洗脫；檢測器：DAD檢測器；檢測波長：203 nm（人參皂苷Rb1）、249 nm（五味子醇甲）、321 nm（3，6'-二芥子酰基蔗糖）；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：室溫；進樣量：10 μL。結(jié)果 3，6'-二芥子酰基蔗糖、五味子醇甲和人參皂苷Rb1分別在0.193～19.300、0.299～29.910、0.189～188.600 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為99.5%、99.7%、98.3%，RSD值分別為1.2%、1.1%、0.7%。結(jié)論 本法簡便、準(zhǔn)確、快速，適用于益腦膠囊中3，6'-二芥子?；崽?、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的測定，為完善該產(chǎn)品的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)完善提供參考。
目的 建立HPLC-DAD法同時測定益腦膠囊中3，6'-二芥子酰基蔗糖、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的方法。方法 采用Agilent Eclipe Zorbax XDB C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：0.1%磷酸溶液–乙腈，梯度洗脫；檢測器：DAD檢測器；檢測波長：203 nm（人參皂苷Rb1）、249 nm（五味子醇甲）、321 nm（3，6'-二芥子酰基蔗糖）；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：室溫；進樣量：10 μL。結(jié)果 3，6'-二芥子酰基蔗糖、五味子醇甲和人參皂苷Rb1分別在0.193～19.300、0.299～29.910、0.189～188.600 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為99.5%、99.7%、98.3%，RSD值分別為1.2%、1.1%、0.7%。結(jié)論 本法簡便、準(zhǔn)確、快速，適用于益腦膠囊中3，6'-二芥子?；崽?、五味子醇甲和人參皂苷Rb1的測定，為完善該產(chǎn)品的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)完善提供參考。
2022, 37(9):2001-2006.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.016
摘要:
目的 探討注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年3月—2021年12月太和縣人民醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，前30 min滴注速率是0.4 μg/（kg·min），維持滴速是0.1 μg/（kg·min）。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用七葉皂苷鈉治療，10 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中充分溶解、稀釋，2次/d。連續(xù)治療14 d后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組相關(guān)量表評分、洼田飲水試驗評級、血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平，血小板最大聚集率（MAR）、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平及外周血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.6%，較對照組78.7%顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療后治療組各時點NIHSS評分均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組洼田飲水試驗評級和mRS評分均顯著降低，MBI評分均顯著增加（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿FIB、D-D水平、MAR均顯著降低（P<0.05），且治療組血漿FIB、D-D水平和MAR均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均較治療前顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的整體療效確切，能有效抑制血栓形成、減輕機體炎性損傷，促進患者神經(jīng)功能、吞咽功能和日常生活能力的恢復(fù)，且安全性較好。
目的 探討注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年3月—2021年12月太和縣人民醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，前30 min滴注速率是0.4 μg/（kg·min），維持滴速是0.1 μg/（kg·min）。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用七葉皂苷鈉治療，10 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中充分溶解、稀釋，2次/d。連續(xù)治療14 d后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組相關(guān)量表評分、洼田飲水試驗評級、血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平，血小板最大聚集率（MAR）、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平及外周血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.6%，較對照組78.7%顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療后治療組各時點NIHSS評分均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組洼田飲水試驗評級和mRS評分均顯著降低，MBI評分均顯著增加（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿FIB、D-D水平、MAR均顯著降低（P<0.05），且治療組血漿FIB、D-D水平和MAR均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均較治療前顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP水平和外周血NLR、PLR均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用七葉皂苷鈉聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的整體療效確切，能有效抑制血栓形成、減輕機體炎性損傷，促進患者神經(jīng)功能、吞咽功能和日常生活能力的恢復(fù)，且安全性較好。
2022, 37(9):2007-2011.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.017
摘要:
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2020年4月—2021年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)附屬北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院（天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院）收治的86例急性腦梗死患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患者口服氯吡格雷片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、斑塊面積、血流動力學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，明顯高于對照組的總有效率81.40%，組間比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評分、斑塊面積均顯著降低（P<0.05）；治療組的NIHSS評分、斑塊面積均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的搏動指數(shù)、阻力指數(shù)低于治療前，平均血流速度高于治療前（P<0.05），且治療組搏動指數(shù)、阻力指數(shù)低于對照組，平均血流速度高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（ANG Ⅱ）水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組的血清IL-6、ET-1、Ang Ⅱ水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的療效確切，可降低斑塊面積，減輕神經(jīng)功能缺損，改善血流動力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，且安全性良好。
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2020年4月—2021年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)附屬北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院（天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院）收治的86例急性腦梗死患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患者口服氯吡格雷片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、斑塊面積、血流動力學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，明顯高于對照組的總有效率81.40%，組間比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評分、斑塊面積均顯著降低（P<0.05）；治療組的NIHSS評分、斑塊面積均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的搏動指數(shù)、阻力指數(shù)低于治療前，平均血流速度高于治療前（P<0.05），且治療組搏動指數(shù)、阻力指數(shù)低于對照組，平均血流速度高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（ANG Ⅱ）水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組的血清IL-6、ET-1、Ang Ⅱ水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的療效確切，可降低斑塊面積，減輕神經(jīng)功能缺損，改善血流動力學(xué)和血管內(nèi)皮功能，且安全性良好。
2022, 37(9):2012-2016.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.018
摘要:
目的 探討棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年原發(fā)性失眠的臨床療效。方法 選取2020年4月—2021年4月在武漢市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科睡眠與心理門診就診的96例老年原發(fā)性失眠癥患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組48例。對照組睡前口服右佐匹克隆片，2 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上睡前口服棗仁安神顆粒，1袋/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的睡眠質(zhì)量、睡眠指標(biāo)以及血清中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)肽Y（NPY）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.58%，對照組的總有效率為72.92%，兩組比較有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）量表評分均低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的PSQI評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的慢波睡眠（SWS）、睡眠效率（SE）高于治療前，覺醒時間（AT）低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組患者的SWS、SE高于對照組，AT低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清BDNF、NPY水平高于治療前，血清TNF-α水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的BDNF、NPY水平高于對照組，TNF-α低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年失眠癥療效確切，能改善睡眠質(zhì)量，調(diào)節(jié)SWS、SE、AT，升高BDNF、NPY水平，降低TNF-α水平，安全性較好。
目的 探討棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年原發(fā)性失眠的臨床療效。方法 選取2020年4月—2021年4月在武漢市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科睡眠與心理門診就診的96例老年原發(fā)性失眠癥患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組48例。對照組睡前口服右佐匹克隆片，2 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上睡前口服棗仁安神顆粒，1袋/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的睡眠質(zhì)量、睡眠指標(biāo)以及血清中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)肽Y（NPY）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為89.58%，對照組的總有效率為72.92%，兩組比較有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）量表評分均低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的PSQI評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的慢波睡眠（SWS）、睡眠效率（SE）高于治療前，覺醒時間（AT）低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組患者的SWS、SE高于對照組，AT低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清BDNF、NPY水平高于治療前，血清TNF-α水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的BDNF、NPY水平高于對照組，TNF-α低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 棗仁安神顆粒聯(lián)合右佐匹克隆片治療老年失眠癥療效確切，能改善睡眠質(zhì)量，調(diào)節(jié)SWS、SE、AT，升高BDNF、NPY水平，降低TNF-α水平，安全性較好。
2022, 37(9):2017-2020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.019
摘要:
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年2月鄭州頤和醫(yī)院收治的78例急性心肌梗死患者，將所有患者根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各39例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，首次劑量300 mg/d，1次/d，連續(xù)治療3 d后，劑量改為75 mg/次。治療組患者在對照組患者基礎(chǔ)上口服地奧心血康膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)和血清生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率89.74%明顯高于對照組的總有效率71.79%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、舒張早期與晚期最大血流比（E/A）值顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、CO、E/A值比對照組高（P<0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平較治療前顯著降低（P<0.05）；治療組的CK-MB、NT-proBNP、IL-1β水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，改善心功能，減輕心肌炎性損傷。
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年2月鄭州頤和醫(yī)院收治的78例急性心肌梗死患者，將所有患者根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各39例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，首次劑量300 mg/d，1次/d，連續(xù)治療3 d后，劑量改為75 mg/次。治療組患者在對照組患者基礎(chǔ)上口服地奧心血康膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)和血清生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率89.74%明顯高于對照組的總有效率71.79%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、舒張早期與晚期最大血流比（E/A）值顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF、CO、E/A值比對照組高（P<0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平較治療前顯著降低（P<0.05）；治療組的CK-MB、NT-proBNP、IL-1β水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，改善心功能，減輕心肌炎性損傷。
2022, 37(9):2021-2025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.020
摘要:
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年4月在鄭州頤和醫(yī)院診治的144例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，隨機分為對照組（72例）和治療組（72例）。對照組患者靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1 g加入100 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射瓜蔞皮注射液，4 mL/次，1次/d。兩組患者均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間，24 h動態(tài)心電圖變化，氧化應(yīng)激指標(biāo)總抗氧化能力（T-Aoc）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）水平及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)一氧化氮（NO）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白（sTM）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率80.56%，治療組總有效率93.06%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛每次持續(xù)時間較治療前下降（P<0.05），且治療組下降幅度更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時間、缺血總時間顯著降低（P<0.05），且治療組缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時間、缺血總時間顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者T-Aoc、GSH-Px水平均顯著升高，AGEs水平顯著降低（P<0.05），且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者NO、VEGF水平顯著升高，ET-1、sTM水平顯著降低，且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸可有效改善冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者臨床癥狀，改善冠脈循環(huán)，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕血管內(nèi)皮損傷，具有良好的臨床療效，安全性較高。
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年4月在鄭州頤和醫(yī)院診治的144例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，隨機分為對照組（72例）和治療組（72例）。對照組患者靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1 g加入100 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射瓜蔞皮注射液，4 mL/次，1次/d。兩組患者均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間，24 h動態(tài)心電圖變化，氧化應(yīng)激指標(biāo)總抗氧化能力（T-Aoc）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）水平及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)一氧化氮（NO）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白（sTM）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率80.56%，治療組總有效率93.06%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛每次持續(xù)時間較治療前下降（P<0.05），且治療組下降幅度更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時間、缺血總時間顯著降低（P<0.05），且治療組缺血發(fā)作次數(shù)、缺血最長持續(xù)時間、缺血總時間顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者T-Aoc、GSH-Px水平均顯著升高，AGEs水平顯著降低（P<0.05），且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者NO、VEGF水平顯著升高，ET-1、sTM水平顯著降低，且治療組上述指標(biāo)改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合磷酸肌酸可有效改善冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者臨床癥狀，改善冠脈循環(huán)，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕血管內(nèi)皮損傷，具有良好的臨床療效，安全性較高。
2022, 37(9):2026-2030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.021
摘要:
目的 探討舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）術(shù)患者的臨床研究療效。方法 選取2018年7月—2021年7月在蕪湖市第二人民醫(yī)院治療的60例急性心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)用藥差別分為對照組和治療組，每組各30例。對照組冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，急診PCI術(shù)中給予10μg/kg，術(shù)后0.15 μg/（kg·min），持續(xù)靜脈泵入24 h；在對照組基礎(chǔ)上，治療組術(shù)后靜脈滴注舒血寧注射液，20 mg/次加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。兩組患者至少治療3 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Sgarblssa評分、Selvester QRS評分、GQOLI-74評分和Barthel指數(shù)評分，心功能指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、每搏輸出量（SV）和二尖瓣舒張早期血流峰速度與二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰速度之比（E/Em），血清可溶性P選擇素（sP-sel）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、補體C1q/腫瘤壞死抑制相關(guān)蛋白3（CTRP3）、去整合素-金屬蛋酶9（ADAM9）、炎癥細胞因子粒巨噬細胞集落刺激因子受體α（CSF2RA）、和肽素水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為80.00%，明顯低于治療組的100.00%（P<0.05）。治療后，兩組改良Sgarblssa評分和Selvester QRS評分明顯下降，而GQOLI-74評分和Barthel指數(shù)評分均明顯升高（P<0.05），并以治療組積分改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組LVEF和SV明顯升高，而LVEDD、LVESD和E/Em明顯下降（P<0.05），并以治療組心功能改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sP-sel、MCP-1、ADAM9、CSF2RA、和肽素水平明顯降低，而CTRP3水平明顯升高（P<0.05），并以治療組改善最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行PCI術(shù)患者可有改善機體細胞因子水平，提高患者生活質(zhì)量及日常生活能力，有效降低心肌梗死面積。
目的 探討舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）術(shù)患者的臨床研究療效。方法 選取2018年7月—2021年7月在蕪湖市第二人民醫(yī)院治療的60例急性心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)用藥差別分為對照組和治療組，每組各30例。對照組冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，急診PCI術(shù)中給予10μg/kg，術(shù)后0.15 μg/（kg·min），持續(xù)靜脈泵入24 h；在對照組基礎(chǔ)上，治療組術(shù)后靜脈滴注舒血寧注射液，20 mg/次加入5%葡萄糖注射液250 mL中，1次/d。兩組患者至少治療3 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Sgarblssa評分、Selvester QRS評分、GQOLI-74評分和Barthel指數(shù)評分，心功能指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、每搏輸出量（SV）和二尖瓣舒張早期血流峰速度與二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰速度之比（E/Em），血清可溶性P選擇素（sP-sel）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、補體C1q/腫瘤壞死抑制相關(guān)蛋白3（CTRP3）、去整合素-金屬蛋酶9（ADAM9）、炎癥細胞因子粒巨噬細胞集落刺激因子受體α（CSF2RA）、和肽素水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為80.00%，明顯低于治療組的100.00%（P<0.05）。治療后，兩組改良Sgarblssa評分和Selvester QRS評分明顯下降，而GQOLI-74評分和Barthel指數(shù)評分均明顯升高（P<0.05），并以治療組積分改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組LVEF和SV明顯升高，而LVEDD、LVESD和E/Em明顯下降（P<0.05），并以治療組心功能改善最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者血清sP-sel、MCP-1、ADAM9、CSF2RA、和肽素水平明顯降低，而CTRP3水平明顯升高（P<0.05），并以治療組改善最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死行PCI術(shù)患者可有改善機體細胞因子水平，提高患者生活質(zhì)量及日常生活能力，有效降低心肌梗死面積。
2022, 37(9):2031-2034.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.022
摘要:
目的 探討咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療血小板減少癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年1月在鄭州頤和醫(yī)院治療的63例血小板減少癥患者為研究對象，根據(jù)用藥的差別分為對照組（31例）和治療組（32例）。對照組空腹口服艾曲泊帕乙醇胺片，50 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組患者口服咖啡酸片，0.3 g/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者急性生理學(xué)和慢性健康評估系統(tǒng)（APACHEII）評分和生活質(zhì)量綜合評定問卷（GQOLI-74）評分，血清血小板第4因子（PF4）、血小板生成素（TPO）、血管性血友病因子（vWF）和人類血小板抗原（HPA）水平，凝血功能指標(biāo)血小板（PLT），凝血酶原時間（PT）和活化部分凝血活酶時間（APTT），血栓彈力圖反應(yīng)時間（R值）、凝固時間（K值）、凝固角（Angle角）和血栓最大幅度（MA值）。結(jié)果 治療后，對照組有效率為80.65%，明顯低于治療組96.88%（P<0.05）。治療后，兩組APACHEII評分、GQOLI-74評分，血清PF4、TPO、vWF、HPA水平，凝血功能，以及R值、K值、Angle角和MA值均明顯改善，并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺治療血小板減少癥能夠有效改善患者凝血功能，促進患者生活質(zhì)量改善。
目的 探討咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療血小板減少癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年1月在鄭州頤和醫(yī)院治療的63例血小板減少癥患者為研究對象，根據(jù)用藥的差別分為對照組（31例）和治療組（32例）。對照組空腹口服艾曲泊帕乙醇胺片，50 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組患者口服咖啡酸片，0.3 g/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者急性生理學(xué)和慢性健康評估系統(tǒng)（APACHEII）評分和生活質(zhì)量綜合評定問卷（GQOLI-74）評分，血清血小板第4因子（PF4）、血小板生成素（TPO）、血管性血友病因子（vWF）和人類血小板抗原（HPA）水平，凝血功能指標(biāo)血小板（PLT），凝血酶原時間（PT）和活化部分凝血活酶時間（APTT），血栓彈力圖反應(yīng)時間（R值）、凝固時間（K值）、凝固角（Angle角）和血栓最大幅度（MA值）。結(jié)果 治療后，對照組有效率為80.65%，明顯低于治療組96.88%（P<0.05）。治療后，兩組APACHEII評分、GQOLI-74評分，血清PF4、TPO、vWF、HPA水平，凝血功能，以及R值、K值、Angle角和MA值均明顯改善，并以治療組改善的最為明顯（P<0.05）。結(jié)論 咖啡酸片聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺治療血小板減少癥能夠有效改善患者凝血功能，促進患者生活質(zhì)量改善。
2022, 37(9):2035-2039.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.023
摘要:
目的 探討羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年1月在山東省泰山醫(yī)院進行治療的112例慢性支氣管炎急性發(fā)作患者為研究對象，根據(jù)用藥差別將所有患者分為對照組和治療組，每組各56例。對照組患者口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d；治療組在此基礎(chǔ)上口服羧甲司坦口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀改善時間、相關(guān)評分、血氣分析指標(biāo)、細胞因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.21%%，顯著高于對照組82.14%（P<0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、喘息改善時間顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評分、咳嗽視覺模擬評分均較治療前顯著降低，而萊賽斯特生活質(zhì)量問卷（LCQ）評分、EORTC生命質(zhì)量測定量表（QLQ-C30）評分均顯著升高（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組血氧分壓（pO2）顯著升高，而二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作具有較好的臨床療效，可促進患者癥狀改善及生活質(zhì)量的提高，調(diào)節(jié)患者血氣指標(biāo)，降低CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年1月在山東省泰山醫(yī)院進行治療的112例慢性支氣管炎急性發(fā)作患者為研究對象，根據(jù)用藥差別將所有患者分為對照組和治療組，每組各56例。對照組患者口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d；治療組在此基礎(chǔ)上口服羧甲司坦口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀改善時間、相關(guān)評分、血氣分析指標(biāo)、細胞因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.21%%，顯著高于對照組82.14%（P<0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、喘息改善時間顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評分、咳嗽視覺模擬評分均較治療前顯著降低，而萊賽斯特生活質(zhì)量問卷（LCQ）評分、EORTC生命質(zhì)量測定量表（QLQ-C30）評分均顯著升高（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組血氧分壓（pO2）顯著升高，而二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低（P<0.05），并以治療組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且治療后，治療組CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 羧甲司坦口服溶液聯(lián)合鹽酸莫西沙星片治療慢性支氣管炎急性發(fā)作具有較好的臨床療效，可促進患者癥狀改善及生活質(zhì)量的提高，調(diào)節(jié)患者血氣指標(biāo)，降低CRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(9):2040-2043.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.024
摘要:
目的 探討丙卡特羅聯(lián)合地塞米松磷酸鈉治療兒童支氣管哮喘急性發(fā)作的臨床研究。方法 選擇2021年1月—2022年1月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院診療的80例支氣管哮喘急性發(fā)作患兒，隨機分對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患兒靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，每次0.5 mg/kg，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸丙卡特羅口服溶液，5 mL/次，2次/d。兩組患兒連續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時間，及血清白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.50%，明顯高于對照組77.50%（P<0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒IL-1β、IL-17、TNF-α、CRP水平均明顯降低，且治療組明顯均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松磷酸鈉聯(lián)合鹽酸丙卡特羅治療支氣管哮喘急性發(fā)作患兒效果明顯，可有效改善支氣管炎癥反應(yīng)，促進機體免疫力增加。
目的 探討丙卡特羅聯(lián)合地塞米松磷酸鈉治療兒童支氣管哮喘急性發(fā)作的臨床研究。方法 選擇2021年1月—2022年1月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院診療的80例支氣管哮喘急性發(fā)作患兒，隨機分對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患兒靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，每次0.5 mg/kg，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸丙卡特羅口服溶液，5 mL/次，2次/d。兩組患兒連續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時間，及血清白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.50%，明顯高于對照組77.50%（P<0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒IL-1β、IL-17、TNF-α、CRP水平均明顯降低，且治療組明顯均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松磷酸鈉聯(lián)合鹽酸丙卡特羅治療支氣管哮喘急性發(fā)作患兒效果明顯，可有效改善支氣管炎癥反應(yīng)，促進機體免疫力增加。
2022, 37(9):2044-2048.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.025
摘要:
目的 探討香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法 納入駐馬店市中醫(yī)院于2020年1月—2021年6月收治的98例潰瘍性結(jié)腸炎患者為研究對象，隨機分為對照組和治療組，每組各49例。對照組患者口服美沙拉嗪腸溶片，1 g/次，4次/d，治療組在對照組的基礎(chǔ)口服香連化滯丸，12 g/次，2次/d。兩組均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀緩解時間，二胺氧化酶、D-乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、白細胞介素-10（IL-10）和IL-17水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為81.63%、95.92%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對照組相比，治療組血便消失平均時間及腹瀉次數(shù)至少降低50%所需時間顯著縮短（P<0.05）。治療后，兩組二胺氧化酶、D-乳酸、丙二醛和IL-17水平均顯著降低，超氧化物歧化酶、TGF-β和IL-10水平顯著升高（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)顯著好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎臨床療效顯著，能顯著改善潰瘍性結(jié)腸炎患者的腸道黏膜屏障功能、氧化應(yīng)激水平及Th17/Treg細胞失衡。
目的 探討香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法 納入駐馬店市中醫(yī)院于2020年1月—2021年6月收治的98例潰瘍性結(jié)腸炎患者為研究對象，隨機分為對照組和治療組，每組各49例。對照組患者口服美沙拉嗪腸溶片，1 g/次，4次/d，治療組在對照組的基礎(chǔ)口服香連化滯丸，12 g/次，2次/d。兩組均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀緩解時間，二胺氧化酶、D-乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、白細胞介素-10（IL-10）和IL-17水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為81.63%、95.92%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，與對照組相比，治療組血便消失平均時間及腹瀉次數(shù)至少降低50%所需時間顯著縮短（P<0.05）。治療后，兩組二胺氧化酶、D-乳酸、丙二醛和IL-17水平均顯著降低，超氧化物歧化酶、TGF-β和IL-10水平顯著升高（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)顯著好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 香連化滯丸聯(lián)合美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎臨床療效顯著，能顯著改善潰瘍性結(jié)腸炎患者的腸道黏膜屏障功能、氧化應(yīng)激水平及Th17/Treg細胞失衡。
2022, 37(9):2049-2053.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.026
摘要:
目的 探討鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏治療過敏性鼻炎的臨床療效。方法 回顧性分析2020年10月—2021年10月在武漢市紅十字醫(yī)院治療的110例過敏性鼻炎患者的臨床資料，隨機分為對照組和治療組，每組各55例。對照組給予色甘萘甲那敏鼻噴霧劑，每次兩側(cè)鼻孔各噴1下，3～5次/d，每次間隔>3 h；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服鼻康片，5片/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者過敏性鼻炎生活質(zhì)量測評量表（RQLQ）、鼻癥狀總分表（TNSS）、伴隨癥狀總分（TNNSS）和鼻內(nèi)鏡（MLK）評分，血清白細胞介素-13（IL-13）、白細胞介素-23（IL-23）、白細胞介素-27（IL-27）、可溶性血管細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性程序性死亡配體-1（sPD-L1）和可溶性E-選擇素（sE-selectin）水平，鼻通氣功能指標(biāo)總鼻氣道阻力（NAR）、0～5 cm鼻腔容積（NCV）和鼻腔最小橫截面積（NMCA）水平。結(jié)果 治療后，對照組有效率為81.82%，明顯低于治療組96.36%（P<0.05）。治療后，兩組RQLQ、TNSS、TNNSS和MLK評分均明顯改善（P<0.05）；兩組患者血清IL-13、IL-23、sICAM-1和sE-selectin水平均明顯降低，而sPD-L1和IL-27水平明顯升高（P<0.05）；兩組0～5 cm NCV、NMCA均明顯升高，而NAR均明顯降低（P<0.05）；且治療組這些指標(biāo)較對照組改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏鼻噴霧劑治療過敏性鼻炎可有效改善患者鼻部癥狀，提高鼻通氣，改善血清細胞因子表達，有利于提高患者生活質(zhì)量。
目的 探討鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏治療過敏性鼻炎的臨床療效。方法 回顧性分析2020年10月—2021年10月在武漢市紅十字醫(yī)院治療的110例過敏性鼻炎患者的臨床資料，隨機分為對照組和治療組，每組各55例。對照組給予色甘萘甲那敏鼻噴霧劑，每次兩側(cè)鼻孔各噴1下，3～5次/d，每次間隔>3 h；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服鼻康片，5片/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者過敏性鼻炎生活質(zhì)量測評量表（RQLQ）、鼻癥狀總分表（TNSS）、伴隨癥狀總分（TNNSS）和鼻內(nèi)鏡（MLK）評分，血清白細胞介素-13（IL-13）、白細胞介素-23（IL-23）、白細胞介素-27（IL-27）、可溶性血管細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性程序性死亡配體-1（sPD-L1）和可溶性E-選擇素（sE-selectin）水平，鼻通氣功能指標(biāo)總鼻氣道阻力（NAR）、0～5 cm鼻腔容積（NCV）和鼻腔最小橫截面積（NMCA）水平。結(jié)果 治療后，對照組有效率為81.82%，明顯低于治療組96.36%（P<0.05）。治療后，兩組RQLQ、TNSS、TNNSS和MLK評分均明顯改善（P<0.05）；兩組患者血清IL-13、IL-23、sICAM-1和sE-selectin水平均明顯降低，而sPD-L1和IL-27水平明顯升高（P<0.05）；兩組0～5 cm NCV、NMCA均明顯升高，而NAR均明顯降低（P<0.05）；且治療組這些指標(biāo)較對照組改善更明顯（P<0.05）。結(jié)論 鼻康片聯(lián)合色甘萘甲那敏鼻噴霧劑治療過敏性鼻炎可有效改善患者鼻部癥狀，提高鼻通氣，改善血清細胞因子表達，有利于提高患者生活質(zhì)量。
2022, 37(9):2054-2058.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.027
摘要:
目的 探討阿法骨化醇聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥的臨床研究。方法 選擇2019年7月—2021年12月在宣城市中心醫(yī)院治療的90例患者，隨機分對照組（45例）和治療組（45例）。對照組患者隨餐口服復(fù)方α酮酸片，6片/次，3次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服阿法骨化醇軟膠囊，0.5 μg/次，1次/d。兩組治療5周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，血鈣和血磷水平，甲狀腺激素游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）和促甲狀腺素（TSH）水平，血清因子甲狀旁腺激素（PTH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.78%，明顯高于對照組的80.00%（P<0.05）。治療后，治療組骨骼疼痛、四肢肌力減弱、皮膚瘙癢等癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血鈣明顯升高，而血磷、鈣磷乘積指標(biāo)明顯降低（P<0.05）；且治療組的血鈣指標(biāo)高于對照組，血磷、鈣磷乘積指標(biāo)均明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FT3、FT4水平明顯降低，而TSH水平明顯升高（P<0.05），且治療組甲狀腺激素水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PTH、TNF-α、CRP水平明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)率（6.67%）明顯低于對照組15.56%（P<0.05）。結(jié)論 阿法骨化醇軟膠囊聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥效果確切，能有效改善臨床癥狀，可調(diào)節(jié)腎功能，糾正患者甲狀旁腺激素，安全有效。
目的 探討阿法骨化醇聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥的臨床研究。方法 選擇2019年7月—2021年12月在宣城市中心醫(yī)院治療的90例患者，隨機分對照組（45例）和治療組（45例）。對照組患者隨餐口服復(fù)方α酮酸片，6片/次，3次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服阿法骨化醇軟膠囊，0.5 μg/次，1次/d。兩組治療5周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，血鈣和血磷水平，甲狀腺激素游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）和促甲狀腺素（TSH）水平，血清因子甲狀旁腺激素（PTH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.78%，明顯高于對照組的80.00%（P<0.05）。治療后，治療組骨骼疼痛、四肢肌力減弱、皮膚瘙癢等癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血鈣明顯升高，而血磷、鈣磷乘積指標(biāo)明顯降低（P<0.05）；且治療組的血鈣指標(biāo)高于對照組，血磷、鈣磷乘積指標(biāo)均明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FT3、FT4水平明顯降低，而TSH水平明顯升高（P<0.05），且治療組甲狀腺激素水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PTH、TNF-α、CRP水平明顯下降（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)率（6.67%）明顯低于對照組15.56%（P<0.05）。結(jié)論 阿法骨化醇軟膠囊聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥效果確切，能有效改善臨床癥狀，可調(diào)節(jié)腎功能，糾正患者甲狀旁腺激素，安全有效。
2022, 37(9):2059-2063.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.028
摘要:
目的 探討己酮可可堿聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病足的臨床療效。方法 選擇2018年5月—2022年2月在漯河市中心醫(yī)院治療的86例糖尿病足患者為研究對象，根據(jù)住院號的奇偶性分為治療組和對照組，每組各43例。對照組患者肌肉注射注射用胰激肽原酶，40 U/次，1.5 mL滅菌注射用水溶解，1次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組患者靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.4 g加入250 mL生理鹽水，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者糖尿病自護行為量表（SDSCA）、自我感受負擔(dān)量表（SPBS）評分和食物多樣化評分（DDS），血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和白細胞介素-13（IL-13）水平，足部潰瘍面積和深度，足背動脈血管內(nèi)徑、血流流速、搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）。結(jié)果 治療后，對照組有效率為81.40%，明顯低于治療組（97.67%，P<0.05）。治療后，兩組SDSCA評分明顯升高，而SPBS評分和DDS評分明顯下降（P<0.05）；兩組患者血清IGF-1和TGF-β水平明顯升高，而Hcy、瘦素和IL-13水平均明顯降低（P<0.05）；兩組足部潰瘍面積、潰瘍深度均明顯減?。?i>P<0.05）；兩組患者足背動脈血管內(nèi)徑、血流流速、PI、RI均明顯增加（P<0.05）；上述指標(biāo)以治療組改善更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合注射用胰激肽原酶治療糖尿病足可有效促進潰瘍愈合，減輕患者疼痛，提高自我管理能力。
目的 探討己酮可可堿聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病足的臨床療效。方法 選擇2018年5月—2022年2月在漯河市中心醫(yī)院治療的86例糖尿病足患者為研究對象，根據(jù)住院號的奇偶性分為治療組和對照組，每組各43例。對照組患者肌肉注射注射用胰激肽原酶，40 U/次，1.5 mL滅菌注射用水溶解，1次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組患者靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.4 g加入250 mL生理鹽水，1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者糖尿病自護行為量表（SDSCA）、自我感受負擔(dān)量表（SPBS）評分和食物多樣化評分（DDS），血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和白細胞介素-13（IL-13）水平，足部潰瘍面積和深度，足背動脈血管內(nèi)徑、血流流速、搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）。結(jié)果 治療后，對照組有效率為81.40%，明顯低于治療組（97.67%，P<0.05）。治療后，兩組SDSCA評分明顯升高，而SPBS評分和DDS評分明顯下降（P<0.05）；兩組患者血清IGF-1和TGF-β水平明顯升高，而Hcy、瘦素和IL-13水平均明顯降低（P<0.05）；兩組足部潰瘍面積、潰瘍深度均明顯減?。?i>P<0.05）；兩組患者足背動脈血管內(nèi)徑、血流流速、PI、RI均明顯增加（P<0.05）；上述指標(biāo)以治療組改善更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合注射用胰激肽原酶治療糖尿病足可有效促進潰瘍愈合，減輕患者疼痛，提高自我管理能力。
2022, 37(9):2064-2068.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.029
摘要:
目的 探討消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診的104例2型糖尿病患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組52例。對照組皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服消渴康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組在治療30 d后統(tǒng)計療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組血糖指標(biāo)、血糖波動指標(biāo)以及脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）、趨化素（chemerin）、白細胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.15%，高于對照組的總有效率82.69%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 h BG）顯著降低（P<0.05），治療組FPG、HbA1c、2 h BG比對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動幅度（MAGE）、日間血糖平均絕對差（MODD）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）水平均明顯降低（P<0.05），治療組MAGE、MODD、SDBG水平明顯低于對照組，組間差異有顯著意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組患者的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的療效確切，可提高降糖療效，降低血糖波動，調(diào)節(jié)A-FABP、chemerin、IL-17水平，值得臨床推廣運用。
目的 探討消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診的104例2型糖尿病患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組52例。對照組皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服消渴康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組在治療30 d后統(tǒng)計療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組血糖指標(biāo)、血糖波動指標(biāo)以及脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）、趨化素（chemerin）、白細胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.15%，高于對照組的總有效率82.69%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 h BG）顯著降低（P<0.05），治療組FPG、HbA1c、2 h BG比對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動幅度（MAGE）、日間血糖平均絕對差（MODD）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）水平均明顯降低（P<0.05），治療組MAGE、MODD、SDBG水平明顯低于對照組，組間差異有顯著意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組患者的血清A-FABP、chemerin、IL-17水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 消渴康顆粒聯(lián)合聚乙二醇洛塞那肽注射液治療2型糖尿病的療效確切，可提高降糖療效，降低血糖波動，調(diào)節(jié)A-FABP、chemerin、IL-17水平，值得臨床推廣運用。
2022, 37(9):2069-2074.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.030
摘要:
目的 探討消渴丸聯(lián)合達格列凈治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2019年1月—2021年8月淮南東方醫(yī)院集團總醫(yī)院收治的106例2型糖尿病患者，使用隨機數(shù)字表法將這106例患者分成對照組和治療組，每組各53例。對照組晨服達格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服消渴丸，10丸/次，3次/d，飯前溫開水送服。觀察兩組連續(xù)治療12周后的降糖療效。比較治療前后兩組糖代謝及胰島功能指標(biāo)[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島β細胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）]、血液流變學(xué)指標(biāo)[血漿黏度（PV）、紅細胞聚集指數(shù)（EAI）、紅細胞變形指數(shù)（EDI）、紅細胞比容（HCT）]及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是94.3%，較對照組的81.1%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組FPG、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR均顯著降低，HOMA-β則均顯著增高（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血液流變學(xué)參數(shù)PV、EAI、EDI、HCT值均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、MDA水平均顯著下降，血清NO、SOD水平均顯著升高（P<0.05）；且治療后，治療組血清TNF-α、NO、SOD和MDA水平的改善較對照組更顯著（P<0.05）。結(jié)論 消渴丸聯(lián)合達格列凈治療2型糖尿病能獲得安全、良好的降糖效果，并能進一步改善患者胰島功能及血液流變學(xué)狀態(tài)，減輕炎癥及氧化應(yīng)激損傷，保護血管內(nèi)皮功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討消渴丸聯(lián)合達格列凈治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2019年1月—2021年8月淮南東方醫(yī)院集團總醫(yī)院收治的106例2型糖尿病患者，使用隨機數(shù)字表法將這106例患者分成對照組和治療組，每組各53例。對照組晨服達格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服消渴丸，10丸/次，3次/d，飯前溫開水送服。觀察兩組連續(xù)治療12周后的降糖療效。比較治療前后兩組糖代謝及胰島功能指標(biāo)[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島β細胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）]、血液流變學(xué)指標(biāo)[血漿黏度（PV）、紅細胞聚集指數(shù)（EAI）、紅細胞變形指數(shù)（EDI）、紅細胞比容（HCT）]及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是94.3%，較對照組的81.1%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組FPG、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR均顯著降低，HOMA-β則均顯著增高（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血液流變學(xué)參數(shù)PV、EAI、EDI、HCT值均顯著低于治療前（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、MDA水平均顯著下降，血清NO、SOD水平均顯著升高（P<0.05）；且治療后，治療組血清TNF-α、NO、SOD和MDA水平的改善較對照組更顯著（P<0.05）。結(jié)論 消渴丸聯(lián)合達格列凈治療2型糖尿病能獲得安全、良好的降糖效果，并能進一步改善患者胰島功能及血液流變學(xué)狀態(tài)，減輕炎癥及氧化應(yīng)激損傷，保護血管內(nèi)皮功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(9):2075-2080.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.031
摘要:
目的 探究納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的60例晚期非小細胞肺癌患者為研究對象，根據(jù)患者治療方法不同分為對照組（29例）和治療組（31例）。對照組患者早餐前口服鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，連續(xù)服藥2周，停藥1周。治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注納武利尤單抗注射液，3 mg/kg，1次/2周，評估患者耐受性和療效。兩組患者均持續(xù)治療9周。觀察兩組近期臨床療效，比較治療前后兩組生活質(zhì)量、T淋巴細胞亞群、血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）水平變化和生存情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均較高于對照組，組間比較差異具有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯升高，CD8+、VEGF均明顯降低（P<0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對照組，CD8+、VEGF均明顯低于對照組（P<0.05）。治療后2、4、6個月，兩組EORTC QLQ-C30總評分均明顯降低（P<0.05），且治療組EORTC QLQ-C30總評分明顯低于同期對照組（P<0.05）。治療后，治療組中位無進展生存期（PFS）、總生存期（OS）較對照組明顯增長（P<0.05）。結(jié)論 納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細胞肺癌具有較好的臨床療效，可改善患者的生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)患者免疫功能，降低VEGF水平，且不增加不良反應(yīng)。
目的 探究納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的60例晚期非小細胞肺癌患者為研究對象，根據(jù)患者治療方法不同分為對照組（29例）和治療組（31例）。對照組患者早餐前口服鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，連續(xù)服藥2周，停藥1周。治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注納武利尤單抗注射液，3 mg/kg，1次/2周，評估患者耐受性和療效。兩組患者均持續(xù)治療9周。觀察兩組近期臨床療效，比較治療前后兩組生活質(zhì)量、T淋巴細胞亞群、血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）水平變化和生存情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均較高于對照組，組間比較差異具有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯升高，CD8+、VEGF均明顯降低（P<0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對照組，CD8+、VEGF均明顯低于對照組（P<0.05）。治療后2、4、6個月，兩組EORTC QLQ-C30總評分均明顯降低（P<0.05），且治療組EORTC QLQ-C30總評分明顯低于同期對照組（P<0.05）。治療后，治療組中位無進展生存期（PFS）、總生存期（OS）較對照組明顯增長（P<0.05）。結(jié)論 納武利尤單抗注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細胞肺癌具有較好的臨床療效，可改善患者的生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)患者免疫功能，降低VEGF水平，且不增加不良反應(yīng)。
2022, 37(9):2081-2086.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.032
摘要:
目的 探討接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月北京市和平里醫(yī)院收治的108例骨質(zhì)疏松性骨折患者，按隨機數(shù)字表法平均分為對照組和治療組，每組各54例。對照組靜脈滴注注射用復(fù)方骨肽，150 mg加入生理鹽水250 mL中均勻混合后給藥，1次/d，連用2周后停用1周，即以3周為1個療程，連續(xù)治療4個療程。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服接骨七厘片，5片/次，2次/d，溫開水送服，連用12周。評價兩組療效，觀察兩組主要癥狀消失時間和骨折臨床愈合時間，并比較治療后兩組骨痂骨密度（BMD）值。同時比較治療前后兩組血清骨代謝標(biāo)志物[I型原膠原N-端前肽（P1NP）、堿性磷酸酶（ALP）、I型膠原交聯(lián)C末端肽（S-CTX）]以及白細胞介素（IL）-6、核因子κB受體活化因子配基（RANKL）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）和骨硬化蛋白（SOST）水平。結(jié)果 治療組總有效率為94.4%，顯著高于對照組81.5%（P<0.05）。治療后，治療組骨折部位疼痛、壓痛、腫脹的消失時間和骨折臨床愈合時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療8、12周后，兩組骨痂BMD值均高于治療4周，治療組治療4、8、12周時骨痂BMD值均顯著高于對照組同期（P<0.05）。治療后，兩組P1NP、ALP、S-CTX水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組血清IL-6、RANKL和SOST水平均顯著下降，血清TGF-β1水平均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折具有確切的臨床療效，能較為安全地加速患者癥狀恢復(fù)，增加BMD，調(diào)控骨代謝平衡，促進骨折臨床愈合。
目的 探討接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月北京市和平里醫(yī)院收治的108例骨質(zhì)疏松性骨折患者，按隨機數(shù)字表法平均分為對照組和治療組，每組各54例。對照組靜脈滴注注射用復(fù)方骨肽，150 mg加入生理鹽水250 mL中均勻混合后給藥，1次/d，連用2周后停用1周，即以3周為1個療程，連續(xù)治療4個療程。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服接骨七厘片，5片/次，2次/d，溫開水送服，連用12周。評價兩組療效，觀察兩組主要癥狀消失時間和骨折臨床愈合時間，并比較治療后兩組骨痂骨密度（BMD）值。同時比較治療前后兩組血清骨代謝標(biāo)志物[I型原膠原N-端前肽（P1NP）、堿性磷酸酶（ALP）、I型膠原交聯(lián)C末端肽（S-CTX）]以及白細胞介素（IL）-6、核因子κB受體活化因子配基（RANKL）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）和骨硬化蛋白（SOST）水平。結(jié)果 治療組總有效率為94.4%，顯著高于對照組81.5%（P<0.05）。治療后，治療組骨折部位疼痛、壓痛、腫脹的消失時間和骨折臨床愈合時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療8、12周后，兩組骨痂BMD值均高于治療4周，治療組治療4、8、12周時骨痂BMD值均顯著高于對照組同期（P<0.05）。治療后，兩組P1NP、ALP、S-CTX水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且均以治療組的下降更顯著（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組血清IL-6、RANKL和SOST水平均顯著下降，血清TGF-β1水平均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 接骨七厘片聯(lián)合注射用復(fù)方骨肽治療骨質(zhì)疏松性骨折具有確切的臨床療效，能較為安全地加速患者癥狀恢復(fù)，增加BMD，調(diào)控骨代謝平衡，促進骨折臨床愈合。
2022, 37(9):2087-2092.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.033
摘要:
目的 探討壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年10月平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院收治的126例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各63例。對照組皮下注射特立帕肽注射液，20 μg/次，1次/d，注射部位選擇下腹部或大腿。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服壯骨止痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為6個月。觀察兩組臨床療效；并比較治療前后兩組主要部位骨密度（BMD）值，相關(guān)癥狀評分，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者生活質(zhì)量量表（OQOLS）總分及血清骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物[Ⅰ型前膠原N-端前肽（PINP）、Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽β-降解產(chǎn)物（β-CTX）]和白細胞介素（IL）-33、IL-17、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.1%，顯著高于對照組的79.4%（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L1～4、髖部股骨頸、全髖BMD值均顯著增加（P<0.05），且治療后治療組主要部位BMD值增加更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰背疼痛、下肢抽筋、腰膝酸軟、步履艱難、持重困難評分均顯著降低，OQOLS總分則均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清PINP、β-CTX水平比治療前均顯著上升（P<0.05）；且治療后，治療組對血清PINP、β-CTX水平的升高作用較對照組更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-33和IGF-1水平均顯著上升，血清IL-17水均顯著下降（P<0.05）；且治療組改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥應(yīng)用壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療的總體療效確切，能安全有效地增加患者骨強度，減輕腰背疼痛等癥狀，提高生活質(zhì)量，改善體內(nèi)骨代謝活動，并可進一步上調(diào)血中IL-33、IGF-1及下調(diào)血中IL-17水平。
目的 探討壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年10月平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院收治的126例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各63例。對照組皮下注射特立帕肽注射液，20 μg/次，1次/d，注射部位選擇下腹部或大腿。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服壯骨止痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為6個月。觀察兩組臨床療效；并比較治療前后兩組主要部位骨密度（BMD）值，相關(guān)癥狀評分，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者生活質(zhì)量量表（OQOLS）總分及血清骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物[Ⅰ型前膠原N-端前肽（PINP）、Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽β-降解產(chǎn)物（β-CTX）]和白細胞介素（IL）-33、IL-17、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.1%，顯著高于對照組的79.4%（P<0.05）。治療后，兩組腰椎L1～4、髖部股骨頸、全髖BMD值均顯著增加（P<0.05），且治療后治療組主要部位BMD值增加更顯著（P<0.05）。治療后，兩組腰背疼痛、下肢抽筋、腰膝酸軟、步履艱難、持重困難評分均顯著降低，OQOLS總分則均顯著升高（P<0.05）；且均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清PINP、β-CTX水平比治療前均顯著上升（P<0.05）；且治療后，治療組對血清PINP、β-CTX水平的升高作用較對照組更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-33和IGF-1水平均顯著上升，血清IL-17水均顯著下降（P<0.05）；且治療組改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥應(yīng)用壯骨止痛膠囊聯(lián)合特立帕肽治療的總體療效確切，能安全有效地增加患者骨強度，減輕腰背疼痛等癥狀，提高生活質(zhì)量，改善體內(nèi)骨代謝活動，并可進一步上調(diào)血中IL-33、IGF-1及下調(diào)血中IL-17水平。
2022, 37(9):2093-2097.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.034
摘要:
目的 探討止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院收治的92例子宮腺肌病患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組患者于月經(jīng)第5～7天將左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)放置于宮腔內(nèi)，一次放置，隨訪觀察6個月。治療組在對照組基礎(chǔ)上于飯后口服止痛化癥膠囊，4粒/次，3次/d，持續(xù)治療6個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動力學(xué)、子宮體積、疼痛程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，明顯高于對照組的總有效率80.43%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均血流速度（Vm）、臍動脈收縮期與舒張期的血流速度比值（S/D）、搏動指數(shù)（PI）明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的Vm、S/D、PI低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的子宮體積、視覺模擬評分法（VAS）評分顯著降低（P<0.05），且治療組子宮體積、VAS評分較對照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的血清趨化因子配體-12（CXCL-12）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平低于治療前（P<0.05），且治療組血清CXCL-12、IGF-1、TGF-β1水平較對照組更低（P<0.05）。結(jié)論 止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的療效確切，能夠降低疼痛程度，改善血流動力學(xué)指標(biāo)，有助于抑制病灶生長。
目的 探討止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院收治的92例子宮腺肌病患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組患者于月經(jīng)第5～7天將左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)放置于宮腔內(nèi)，一次放置，隨訪觀察6個月。治療組在對照組基礎(chǔ)上于飯后口服止痛化癥膠囊，4粒/次，3次/d，持續(xù)治療6個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血流動力學(xué)、子宮體積、疼痛程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.65%，明顯高于對照組的總有效率80.43%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的平均血流速度（Vm）、臍動脈收縮期與舒張期的血流速度比值（S/D）、搏動指數(shù)（PI）明顯低于治療前（P<0.05）；治療組的Vm、S/D、PI低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的子宮體積、視覺模擬評分法（VAS）評分顯著降低（P<0.05），且治療組子宮體積、VAS評分較對照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的血清趨化因子配體-12（CXCL-12）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平低于治療前（P<0.05），且治療組血清CXCL-12、IGF-1、TGF-β1水平較對照組更低（P<0.05）。結(jié)論 止痛化癥膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮腺肌病的療效確切，能夠降低疼痛程度，改善血流動力學(xué)指標(biāo)，有助于抑制病灶生長。
2022, 37(9):2098-2102.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.035
摘要:
目的 探討婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2022年1月在聊城市第二人民醫(yī)院診療的200例子宮出血者，隨機分對照組（100例）和治療組（100例）。對照組患者口服屈螺酮炔雌醇片，1片/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服婦科養(yǎng)血顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，性激素垂體分泌卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、促黃體生成素（LH）和睪酮激素（T）水平，血清白細胞介素-2（IL-2）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對照組（98.00%vs 89.00%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀改善時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FSH水平明顯升高，而E2、LH、T、IL-2、VEGFA、TNF-α、CRP水平明顯降低（P<0.05），且治療組性激素水平和血清炎性因子水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療組不良發(fā)生率（7.00%）明顯低于對照組（13.00%，P<0.05）。結(jié)論 婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血，可明顯縮短止血時間，明顯改善性激素水平，降低炎性因子，且安全有效。
目的 探討婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2022年1月在聊城市第二人民醫(yī)院診療的200例子宮出血者，隨機分對照組（100例）和治療組（100例）。對照組患者口服屈螺酮炔雌醇片，1片/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服婦科養(yǎng)血顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，性激素垂體分泌卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、促黃體生成素（LH）和睪酮激素（T）水平，血清白細胞介素-2（IL-2）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對照組（98.00%vs 89.00%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀改善時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FSH水平明顯升高，而E2、LH、T、IL-2、VEGFA、TNF-α、CRP水平明顯降低（P<0.05），且治療組性激素水平和血清炎性因子水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療組不良發(fā)生率（7.00%）明顯低于對照組（13.00%，P<0.05）。結(jié)論 婦科養(yǎng)血顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇治療功能性子宮出血，可明顯縮短止血時間，明顯改善性激素水平，降低炎性因子，且安全有效。
2022, 37(9):2103-2108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.036
摘要:
目的 探討七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗注射液治療滲出型老年性黃斑變性的臨床效果。方法 選取2020年8月—2021年7月湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的86例（86只眼）滲出型老年性黃斑變性患者，按隨機數(shù)字表法將86例（86只眼）患者分成對照組和治療組，每組各43例（各43只眼）。對照組給予玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗注射液，常規(guī)消毒鋪巾并行表面麻醉后，向患者玻璃體內(nèi)垂直進針，注射部位在角鞏膜緣后3.5 mm處，劑量為0.5 mg/次，1次/月。治療組在此基礎(chǔ)上于眼結(jié)膜囊內(nèi)滴入七葉洋地黃雙苷滴眼液，1滴/次，3次/d。連續(xù)治療3個月后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組最佳矯正視力、眼底情況[黃斑中心凹厚度（CMT）、眼底滲出面積及出血面積、熒光素眼底血管造影（FFA）熒光滲漏面積]、視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學(xué)指標(biāo)[平均血流速度（Vmean）、阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值流速與舒張末期流速比值（S/D）]及血清血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、內(nèi)皮素1（ET-1）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.7%，較對照組的72.1%顯著提高（P<0.05）。兩組治療后最佳矯正視力均顯著提高，CMT、眼底滲出面積及出血面積、FFA熒光滲漏面積均顯著縮?。?i>P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組視網(wǎng)膜中央動脈Vmean均顯著增加，視網(wǎng)膜中央動脈RI、S/D均顯著降低（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗治療滲出型老年性黃斑變性的總體療效滿意，可安全有效地提高患者視力、促進眼底病理改變的改善及改善眼部血供，并能進一步抑制血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP的水平。
目的 探討七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗注射液治療滲出型老年性黃斑變性的臨床效果。方法 選取2020年8月—2021年7月湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的86例（86只眼）滲出型老年性黃斑變性患者，按隨機數(shù)字表法將86例（86只眼）患者分成對照組和治療組，每組各43例（各43只眼）。對照組給予玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗注射液，常規(guī)消毒鋪巾并行表面麻醉后，向患者玻璃體內(nèi)垂直進針，注射部位在角鞏膜緣后3.5 mm處，劑量為0.5 mg/次，1次/月。治療組在此基礎(chǔ)上于眼結(jié)膜囊內(nèi)滴入七葉洋地黃雙苷滴眼液，1滴/次，3次/d。連續(xù)治療3個月后觀察兩組臨床療效。比較治療前后兩組最佳矯正視力、眼底情況[黃斑中心凹厚度（CMT）、眼底滲出面積及出血面積、熒光素眼底血管造影（FFA）熒光滲漏面積]、視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學(xué)指標(biāo)[平均血流速度（Vmean）、阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值流速與舒張末期流速比值（S/D）]及血清血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、內(nèi)皮素1（ET-1）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.7%，較對照組的72.1%顯著提高（P<0.05）。兩組治療后最佳矯正視力均顯著提高，CMT、眼底滲出面積及出血面積、FFA熒光滲漏面積均顯著縮?。?i>P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組視網(wǎng)膜中央動脈Vmean均顯著增加，視網(wǎng)膜中央動脈RI、S/D均顯著降低（P<0.05）；但均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05）；且治療后，治療組血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 七葉洋地黃雙苷滴眼液聯(lián)合雷珠單抗治療滲出型老年性黃斑變性的總體療效滿意，可安全有效地提高患者視力、促進眼底病理改變的改善及改善眼部血供，并能進一步抑制血清VEGF、PDGF、ET-1和CRP的水平。
2022, 37(9):2109-2113.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.037
摘要:
目的 調(diào)查住院患者接受達格列凈治療的情況，了解該藥的應(yīng)用現(xiàn)狀和不良反應(yīng)并分析其危險因素，為規(guī)范其臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 檢索PubMed、中國知網(wǎng)、萬方和維普數(shù)據(jù)庫，匯總國內(nèi)外達格列凈相關(guān)指南、文獻和專家共識，形成達格列凈臨床應(yīng)用的合理性評價標(biāo)準(zhǔn)?；仡櫺哉{(diào)查廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2021年3月1日—2022年2月28日住院患者使用達格列凈的情況，按照已制定的評價標(biāo)準(zhǔn)進行合理性和安全性分析，并提出合理化用藥建議。結(jié)果 共有201例患者應(yīng)用了達格列凈，其中有效病例198例，不合理用藥病例共27例，不合理使用率為13.64%，以用藥時機不適宜、禁忌證用藥和特殊人群用藥不合理為主要原因。不良反應(yīng)共6例，發(fā)生率為3.03%，以泌尿系感染、糖尿病酮癥和糖尿病酮癥酸中毒等不良反應(yīng)為主。結(jié)論 達格列凈降低血糖和改善心力衰竭預(yù)后的作用越來越受到臨床醫(yī)生重視，臨床用藥期間應(yīng)多關(guān)注患者的血β-羥基丁酸和肝腎功能指標(biāo)，關(guān)注達格列凈的用藥時機、特殊人群用藥和不良反應(yīng)等方面。針對其不合理應(yīng)用情況和不良反應(yīng)，臨床藥師應(yīng)結(jié)合達格列凈新修訂的說明書、臨床指南和專家共識等最新信息，制定合理性評價標(biāo)準(zhǔn)和用藥建議，做到實時點評，進一步促進鈉–葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i）的合理使用。
目的 調(diào)查住院患者接受達格列凈治療的情況，了解該藥的應(yīng)用現(xiàn)狀和不良反應(yīng)并分析其危險因素，為規(guī)范其臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 檢索PubMed、中國知網(wǎng)、萬方和維普數(shù)據(jù)庫，匯總國內(nèi)外達格列凈相關(guān)指南、文獻和專家共識，形成達格列凈臨床應(yīng)用的合理性評價標(biāo)準(zhǔn)?；仡櫺哉{(diào)查廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2021年3月1日—2022年2月28日住院患者使用達格列凈的情況，按照已制定的評價標(biāo)準(zhǔn)進行合理性和安全性分析，并提出合理化用藥建議。結(jié)果 共有201例患者應(yīng)用了達格列凈，其中有效病例198例，不合理用藥病例共27例，不合理使用率為13.64%，以用藥時機不適宜、禁忌證用藥和特殊人群用藥不合理為主要原因。不良反應(yīng)共6例，發(fā)生率為3.03%，以泌尿系感染、糖尿病酮癥和糖尿病酮癥酸中毒等不良反應(yīng)為主。結(jié)論 達格列凈降低血糖和改善心力衰竭預(yù)后的作用越來越受到臨床醫(yī)生重視，臨床用藥期間應(yīng)多關(guān)注患者的血β-羥基丁酸和肝腎功能指標(biāo)，關(guān)注達格列凈的用藥時機、特殊人群用藥和不良反應(yīng)等方面。針對其不合理應(yīng)用情況和不良反應(yīng)，臨床藥師應(yīng)結(jié)合達格列凈新修訂的說明書、臨床指南和專家共識等最新信息，制定合理性評價標(biāo)準(zhǔn)和用藥建議，做到實時點評，進一步促進鈉–葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i）的合理使用。
2022, 37(9):2114-2121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.038
摘要:
目的 探討程序性死亡受體1（PD-1）/程序性死亡配體1（PD-L1）抑制劑在非黑色素瘤治療中所致白癜風(fēng)的臨床特點。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方醫(yī)學(xué)、PubMed、Embase、Web of Science建庫至2022年7月31日收錄的PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤中所致白癜風(fēng)的病例報告類文獻進行描述性統(tǒng)計分析。結(jié)果 納入分析的患者共25例，其中男性18例，女性7例；年齡32～79歲；25例患者首次使用PD-1/PD-L1抑制劑至發(fā)生白癜風(fēng)最短時間為6 d，最長時間為5年，中位發(fā)生時間為用藥后5個月。白癜風(fēng)主要分布在頭皮、面部、手部、四肢和軀干，可伴有其他免疫相關(guān)性不良事件，以甲狀腺居多；皮膚活檢表現(xiàn)為病變及病灶周圍皮膚黑色素細胞及黑色素的缺失。20名患者進行了療效評估，完全緩解6例，部分緩解3例，疾病穩(wěn)定8例，疾病進展3例。結(jié)論 白癜風(fēng)是PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤治療中的一種罕見不良反應(yīng)，白癜風(fēng)的發(fā)生可能與良好的臨床結(jié)果相關(guān)。
目的 探討程序性死亡受體1（PD-1）/程序性死亡配體1（PD-L1）抑制劑在非黑色素瘤治療中所致白癜風(fēng)的臨床特點。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方醫(yī)學(xué)、PubMed、Embase、Web of Science建庫至2022年7月31日收錄的PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤中所致白癜風(fēng)的病例報告類文獻進行描述性統(tǒng)計分析。結(jié)果 納入分析的患者共25例，其中男性18例，女性7例；年齡32～79歲；25例患者首次使用PD-1/PD-L1抑制劑至發(fā)生白癜風(fēng)最短時間為6 d，最長時間為5年，中位發(fā)生時間為用藥后5個月。白癜風(fēng)主要分布在頭皮、面部、手部、四肢和軀干，可伴有其他免疫相關(guān)性不良事件，以甲狀腺居多；皮膚活檢表現(xiàn)為病變及病灶周圍皮膚黑色素細胞及黑色素的缺失。20名患者進行了療效評估，完全緩解6例，部分緩解3例，疾病穩(wěn)定8例，疾病進展3例。結(jié)論 白癜風(fēng)是PD-1/PD-L1抑制劑在非黑色素瘤治療中的一種罕見不良反應(yīng)，白癜風(fēng)的發(fā)生可能與良好的臨床結(jié)果相關(guān)。
2022, 37(9):2122-2127.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.039
摘要:
目的 分析替雷利珠單抗不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)和特點，為臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase、Web of Science等數(shù)據(jù)庫有關(guān)替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻報道，并進行整理分析。結(jié)果 共收集到替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻報道17篇，18例患者，其中男性13例（72.2%）、女性5例（27.8%），年齡分布在60歲以上居多（72.2%），發(fā)生時間大多在用藥后3個月內(nèi)（72.2%），替雷利珠單抗致不良反應(yīng)以皮膚及其附件損害最多見（6例，33.3%），17例經(jīng)停藥和對癥治療好轉(zhuǎn)，1例因繼發(fā)肺部感染死亡。結(jié)論 替雷利珠單抗致不良反應(yīng)累及多個器官/系統(tǒng)，應(yīng)增強監(jiān)測，防范嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生，確保用藥安全。
目的 分析替雷利珠單抗不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)和特點，為臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase、Web of Science等數(shù)據(jù)庫有關(guān)替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻報道，并進行整理分析。結(jié)果 共收集到替雷利珠單抗導(dǎo)致不良反應(yīng)的文獻報道17篇，18例患者，其中男性13例（72.2%）、女性5例（27.8%），年齡分布在60歲以上居多（72.2%），發(fā)生時間大多在用藥后3個月內(nèi)（72.2%），替雷利珠單抗致不良反應(yīng)以皮膚及其附件損害最多見（6例，33.3%），17例經(jīng)停藥和對癥治療好轉(zhuǎn)，1例因繼發(fā)肺部感染死亡。結(jié)論 替雷利珠單抗致不良反應(yīng)累及多個器官/系統(tǒng)，應(yīng)增強監(jiān)測，防范嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生，確保用藥安全。
2022, 37(9):2128-2134.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.040
摘要:
目的 分析美羅培南致血小板計數(shù)異常（增多或減少）的發(fā)生特點，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索PubMed、Embase、MedLine、Research Gate、中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫和維普數(shù)據(jù)庫，時間截止至2022年5月，納入美羅培南致血小板計數(shù)異常的中英文病例報道，對文獻進行篩選、數(shù)據(jù)歸納及統(tǒng)計。結(jié)果 最終納入22例患者，其中男性13例，女性9例；年齡0.5～96歲，平均（59.98±25.34）歲；14例患者患有基礎(chǔ)疾病，15例患者為聯(lián)合用藥。引起血小板計數(shù)增多癥患者9例（40.91%），血小板計數(shù)減少癥患者13例（59.09%），所有患者血小板計數(shù)異常均發(fā)生在用藥期間。停用美羅培南并給予對癥處理后，21例（95.45%）患者血小板計數(shù)恢復(fù)正?；蚝棉D(zhuǎn)。結(jié)論 美羅培南致血小板計數(shù)異常以血小板減少癥相對多見。臨床在使用美羅培南期間應(yīng)加強對血小板計數(shù)的監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)異常變化應(yīng)及時停藥和對癥處理，減少血栓或出血事件的發(fā)生。
目的 分析美羅培南致血小板計數(shù)異常（增多或減少）的發(fā)生特點，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索PubMed、Embase、MedLine、Research Gate、中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫和維普數(shù)據(jù)庫，時間截止至2022年5月，納入美羅培南致血小板計數(shù)異常的中英文病例報道，對文獻進行篩選、數(shù)據(jù)歸納及統(tǒng)計。結(jié)果 最終納入22例患者，其中男性13例，女性9例；年齡0.5～96歲，平均（59.98±25.34）歲；14例患者患有基礎(chǔ)疾病，15例患者為聯(lián)合用藥。引起血小板計數(shù)增多癥患者9例（40.91%），血小板計數(shù)減少癥患者13例（59.09%），所有患者血小板計數(shù)異常均發(fā)生在用藥期間。停用美羅培南并給予對癥處理后，21例（95.45%）患者血小板計數(shù)恢復(fù)正?；蚝棉D(zhuǎn)。結(jié)論 美羅培南致血小板計數(shù)異常以血小板減少癥相對多見。臨床在使用美羅培南期間應(yīng)加強對血小板計數(shù)的監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)異常變化應(yīng)及時停藥和對癥處理，減少血栓或出血事件的發(fā)生。
2022, 37(9):2135-2141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.041
摘要:
無菌工藝模擬試驗的評估內(nèi)容涵蓋了無菌操作全過程，是對藥品生產(chǎn)活動無菌保證能力評估的有效方法，對其檢查的常見問題包括工藝模擬、報告與記錄、干預(yù)、模擬范圍、污染調(diào)查與處理、模擬的次數(shù)與頻次、模擬介質(zhì)（培養(yǎng)基）等方面。在對無菌工藝模擬試驗設(shè)計與方案制定、實施與執(zhí)行、持續(xù)評估與再驗證3個不同階段進行重點分析基礎(chǔ)上，就如何從程序文件規(guī)定、無菌工藝模擬試驗方案、無菌工藝模擬試驗報告與記錄、無菌工藝模擬試驗實施過程的視頻和相關(guān)記錄、生產(chǎn)現(xiàn)場情況、人員和關(guān)聯(lián)內(nèi)容等7個方面對無菌工藝模擬試驗的檢查重點進行了闡述。從藥品檢查角度對無菌工藝模擬試驗進行分析，就如何在無菌藥品檢查及各類自檢和外部審計中做好無菌工藝模擬試驗相關(guān)內(nèi)容的檢查進行研究，以期促進無菌工藝模擬試驗在藥品生產(chǎn)企業(yè)中更科學(xué)合理的開展，更好地保證藥品質(zhì)量。
無菌工藝模擬試驗的評估內(nèi)容涵蓋了無菌操作全過程，是對藥品生產(chǎn)活動無菌保證能力評估的有效方法，對其檢查的常見問題包括工藝模擬、報告與記錄、干預(yù)、模擬范圍、污染調(diào)查與處理、模擬的次數(shù)與頻次、模擬介質(zhì)（培養(yǎng)基）等方面。在對無菌工藝模擬試驗設(shè)計與方案制定、實施與執(zhí)行、持續(xù)評估與再驗證3個不同階段進行重點分析基礎(chǔ)上，就如何從程序文件規(guī)定、無菌工藝模擬試驗方案、無菌工藝模擬試驗報告與記錄、無菌工藝模擬試驗實施過程的視頻和相關(guān)記錄、生產(chǎn)現(xiàn)場情況、人員和關(guān)聯(lián)內(nèi)容等7個方面對無菌工藝模擬試驗的檢查重點進行了闡述。從藥品檢查角度對無菌工藝模擬試驗進行分析，就如何在無菌藥品檢查及各類自檢和外部審計中做好無菌工藝模擬試驗相關(guān)內(nèi)容的檢查進行研究，以期促進無菌工藝模擬試驗在藥品生產(chǎn)企業(yè)中更科學(xué)合理的開展，更好地保證藥品質(zhì)量。
2022, 37(9):2142-2147.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.042
摘要:
腫瘤微環(huán)境在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移等環(huán)節(jié)起到至關(guān)重要的作用。多種中藥多糖通過調(diào)控腫瘤微環(huán)境而展現(xiàn)出抗腫瘤作用。從腫瘤微環(huán)境的各個組成部分如腫瘤相關(guān)成纖維細胞、腫瘤免疫細胞、血管內(nèi)皮細胞、細胞外基質(zhì)出發(fā)，闡述黃芪多糖、豬苓多糖、香菇多糖、車前子多糖、人參多糖、羊棲菜多糖和枸杞多糖對腫瘤微環(huán)境的調(diào)控作用，為抗腫瘤中藥多糖藥物的研發(fā)提供參考。
腫瘤微環(huán)境在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移等環(huán)節(jié)起到至關(guān)重要的作用。多種中藥多糖通過調(diào)控腫瘤微環(huán)境而展現(xiàn)出抗腫瘤作用。從腫瘤微環(huán)境的各個組成部分如腫瘤相關(guān)成纖維細胞、腫瘤免疫細胞、血管內(nèi)皮細胞、細胞外基質(zhì)出發(fā)，闡述黃芪多糖、豬苓多糖、香菇多糖、車前子多糖、人參多糖、羊棲菜多糖和枸杞多糖對腫瘤微環(huán)境的調(diào)控作用，為抗腫瘤中藥多糖藥物的研發(fā)提供參考。
2022, 37(9):2148-2154.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.043
摘要:
慢性腎臟病一直以來是世界范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題，一旦錯過早期干預(yù)期，進入終末期腎臟病只能行腎臟替代治療來維持生存。槲皮素是一種植物類黃酮，槲皮素及其衍生物具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗凋亡、抗纖維化等作用。槲皮素及其衍生物槲皮素3-O-葡萄糖苷酸、二氫槲皮素能夠抑制氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、抑制纖維化、抑制細胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群、預(yù)防造影劑腎病，在保護腎臟方面發(fā)揮重要作用。對槲皮素及其衍生物治療慢性腎臟病的作用機制進行綜述，希望為臨床用藥提供參考。
慢性腎臟病一直以來是世界范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題，一旦錯過早期干預(yù)期，進入終末期腎臟病只能行腎臟替代治療來維持生存。槲皮素是一種植物類黃酮，槲皮素及其衍生物具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗凋亡、抗纖維化等作用。槲皮素及其衍生物槲皮素3-O-葡萄糖苷酸、二氫槲皮素能夠抑制氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、抑制纖維化、抑制細胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群、預(yù)防造影劑腎病，在保護腎臟方面發(fā)揮重要作用。對槲皮素及其衍生物治療慢性腎臟病的作用機制進行綜述，希望為臨床用藥提供參考。
2022, 37(9):2155-2159.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.044
摘要:
骨關(guān)節(jié)炎是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，也是導(dǎo)致老年人慢性功能障礙的主要因素。二甲雙胍是目前公認用于治療糖尿病的一線藥物，可能也對骨關(guān)節(jié)炎軟骨具有保護作用。二甲雙胍抑制軟骨細胞炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)軟骨細胞代謝異常、影響軟骨細胞分化。對二甲雙胍治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機制做一綜述，為二甲雙胍臨床應(yīng)用提供參考。
骨關(guān)節(jié)炎是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，也是導(dǎo)致老年人慢性功能障礙的主要因素。二甲雙胍是目前公認用于治療糖尿病的一線藥物，可能也對骨關(guān)節(jié)炎軟骨具有保護作用。二甲雙胍抑制軟骨細胞炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)軟骨細胞代謝異常、影響軟骨細胞分化。對二甲雙胍治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機制做一綜述，為二甲雙胍臨床應(yīng)用提供參考。
2022, 37(9):2160-2166.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.045
摘要:
分化簇155（CD155）是一種單次跨膜的細胞表面蛋白，在正常組織中表達量很少或不表達，但在包括胰腺癌、膽管癌、結(jié)直腸癌、非小細胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌的多種惡性腫瘤中高表達，使其能夠成為抗腫瘤藥物的理想靶點。CD155作為細胞黏附分子參與腫瘤細胞的黏附、遷移和極化，還作為免疫調(diào)節(jié)分子與T細胞或NK細胞上的包括TIGIT、DNAM-1、CD96的共刺激或共抑制受體相互作用，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，影響免疫微環(huán)境。目前靶向CD155及其受體的藥物研發(fā)火熱，其高親和力受體TITIG有多種藥物進入III期臨床，直接靶向CD155及其受體DNAM-1和CD96的腫瘤治療也逐漸增加。通過對靶向CD155及其受體的藥物研究進展進行綜述，以期為后續(xù)的藥物研發(fā)提供依據(jù)。
分化簇155（CD155）是一種單次跨膜的細胞表面蛋白，在正常組織中表達量很少或不表達，但在包括胰腺癌、膽管癌、結(jié)直腸癌、非小細胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌的多種惡性腫瘤中高表達，使其能夠成為抗腫瘤藥物的理想靶點。CD155作為細胞黏附分子參與腫瘤細胞的黏附、遷移和極化，還作為免疫調(diào)節(jié)分子與T細胞或NK細胞上的包括TIGIT、DNAM-1、CD96的共刺激或共抑制受體相互作用，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，影響免疫微環(huán)境。目前靶向CD155及其受體的藥物研發(fā)火熱，其高親和力受體TITIG有多種藥物進入III期臨床，直接靶向CD155及其受體DNAM-1和CD96的腫瘤治療也逐漸增加。通過對靶向CD155及其受體的藥物研究進展進行綜述，以期為后續(xù)的藥物研發(fā)提供依據(jù)。
2022, 37(9):2167-2172.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.09.046
摘要:
γ-氨基丁酸是一種非蛋白質(zhì)氨基酸，廣泛分布于微生物和動植物中，具有多種生物活性。γ-氨基丁酸具有抗糖尿病、抗高血壓、保護肝腎、促進睡眠等活性。對γ-氨基丁酸的生物活性進行了總結(jié)，以期為后續(xù)γ-氨基丁酸的深入研究提供科學(xué)的依據(jù)。
γ-氨基丁酸是一種非蛋白質(zhì)氨基酸，廣泛分布于微生物和動植物中，具有多種生物活性。γ-氨基丁酸具有抗糖尿病、抗高血壓、保護肝腎、促進睡眠等活性。對γ-氨基丁酸的生物活性進行了總結(jié)，以期為后續(xù)γ-氨基丁酸的深入研究提供科學(xué)的依據(jù)。
