2023年第3期文章目次
2023, 38(3):493-498.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.001
摘要:
目的 探討芩百清肺濃縮丸對肺炎支原體肺炎小鼠肺上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響。方法 將Balb/c小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、阿奇霉素（0.03 g/kg）組及芩百清肺濃縮丸高、中、低劑量（4.6、2.3、1.15 g/kg）組，每組10只。除對照組外，其余各組小鼠進(jìn)行支原體滴鼻，每只滴入20 μL 1×107 CCU肺炎支原體菌液，建立肺炎支原體感染模型。支原體肺炎模型建立成功后各組分別ig給予小鼠相應(yīng)藥物，連續(xù)ig 14 d。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取出小鼠肺組織，顯微鏡下觀察各組小鼠肺組織蘇木精–伊紅（HE）染色、Masson染色以及免疫組化的肺組織變化。RT-PCR法檢測各組小鼠肺組織E-鈣黏蛋白（E-cadherin）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和波形蛋白（Vimentin）mRNA表達(dá)量。結(jié)果 與模型組相比，芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)明顯得到改善，結(jié)構(gòu)清晰，組織形態(tài)規(guī)整。與模型組比較，芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織E-cadherin mRNA及蛋白表達(dá)增高；TGF-β1、Vimentin mRNA及蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 芩百清肺濃縮丸能夠降低肺組織中TGF-β1、Vimentin的表達(dá)，增加E-cadherin的表達(dá)，從而抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。
目的 探討芩百清肺濃縮丸對肺炎支原體肺炎小鼠肺上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響。方法 將Balb/c小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、阿奇霉素（0.03 g/kg）組及芩百清肺濃縮丸高、中、低劑量（4.6、2.3、1.15 g/kg）組，每組10只。除對照組外，其余各組小鼠進(jìn)行支原體滴鼻，每只滴入20 μL 1×107 CCU肺炎支原體菌液，建立肺炎支原體感染模型。支原體肺炎模型建立成功后各組分別ig給予小鼠相應(yīng)藥物，連續(xù)ig 14 d。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取出小鼠肺組織，顯微鏡下觀察各組小鼠肺組織蘇木精–伊紅（HE）染色、Masson染色以及免疫組化的肺組織變化。RT-PCR法檢測各組小鼠肺組織E-鈣黏蛋白（E-cadherin）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和波形蛋白（Vimentin）mRNA表達(dá)量。結(jié)果 與模型組相比，芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)明顯得到改善，結(jié)構(gòu)清晰，組織形態(tài)規(guī)整。與模型組比較，芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織E-cadherin mRNA及蛋白表達(dá)增高；TGF-β1、Vimentin mRNA及蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 芩百清肺濃縮丸能夠降低肺組織中TGF-β1、Vimentin的表達(dá)，增加E-cadherin的表達(dá)，從而抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。
2023, 38(3):499-504.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.002
摘要:
目的 研究金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的藥效及作用機(jī)制。方法 將ICR小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組，金振口服液高、中、低劑量（4.4、2.2、1.1 g/kg）組和磷酸奧司他韋膠囊（0.05 g/kg）組。除對照組外，其余各組小鼠滴鼻感染甲型H1N1流感病毒構(gòu)建小鼠病毒性肺炎模型，測定各組小鼠存活時(shí)間和肺指數(shù)；蘇木素–伊紅（HE）染色法觀察肺組織病理變化；流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞水平；ELISA法檢測血清及肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平；Western blotting法檢測肺組織Toll樣受體3（TLR3）、β干擾素TIR結(jié)構(gòu)域銜接蛋白（TRIF）和核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，金振口服液給藥組和磷酸奧司他韋膠囊組能顯著延長小鼠存活時(shí)間，降低肺指數(shù)（P＜0.05、0.01）；減輕肺組織病理損傷；顯著上調(diào)外周血CD3+、CD4+ T淋巴細(xì)胞水平及CD4+/CD8+值，下調(diào)CD8+ T淋巴細(xì)胞水平（P＜0.05、0.01）；明顯降低血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平，升高IL-10水平（P＜0.05、0.01）；顯著抑制肺組織TLR3、TRIF及NF-κB蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 金振口服液能夠延長病毒性肺炎小鼠存活時(shí)間、降低肺指數(shù)，減輕肺部炎性損傷，其抑制小鼠流感病毒性肺炎的機(jī)制可能與抑制TLR3/TRIF信號傳導(dǎo)、調(diào)節(jié)抗炎–促炎失衡和改善T細(xì)胞免疫有關(guān)。
目的 研究金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的藥效及作用機(jī)制。方法 將ICR小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組，金振口服液高、中、低劑量（4.4、2.2、1.1 g/kg）組和磷酸奧司他韋膠囊（0.05 g/kg）組。除對照組外，其余各組小鼠滴鼻感染甲型H1N1流感病毒構(gòu)建小鼠病毒性肺炎模型，測定各組小鼠存活時(shí)間和肺指數(shù)；蘇木素–伊紅（HE）染色法觀察肺組織病理變化；流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞水平；ELISA法檢測血清及肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平；Western blotting法檢測肺組織Toll樣受體3（TLR3）、β干擾素TIR結(jié)構(gòu)域銜接蛋白（TRIF）和核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，金振口服液給藥組和磷酸奧司他韋膠囊組能顯著延長小鼠存活時(shí)間，降低肺指數(shù)（P＜0.05、0.01）；減輕肺組織病理損傷；顯著上調(diào)外周血CD3+、CD4+ T淋巴細(xì)胞水平及CD4+/CD8+值，下調(diào)CD8+ T淋巴細(xì)胞水平（P＜0.05、0.01）；明顯降低血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平，升高IL-10水平（P＜0.05、0.01）；顯著抑制肺組織TLR3、TRIF及NF-κB蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 金振口服液能夠延長病毒性肺炎小鼠存活時(shí)間、降低肺指數(shù)，減輕肺部炎性損傷，其抑制小鼠流感病毒性肺炎的機(jī)制可能與抑制TLR3/TRIF信號傳導(dǎo)、調(diào)節(jié)抗炎–促炎失衡和改善T細(xì)胞免疫有關(guān)。
2023, 38(3):505-511.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.003
摘要:
目的 探討五味子提取物對小鼠銀屑病樣皮損的抑制作用及機(jī)制。方法 使用咪喹莫特乳劑建立小鼠銀屑病背部皮損模型，將小鼠分為對照組、模型組、他克莫司5 mg/kg組以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg組，并于造模后在小鼠背部皮膚涂抹相應(yīng)藥物。取小鼠背部皮膚組織，分析皮損癥狀，對其進(jìn)行蘇木精–伊紅（HE）染色，并觀察測定表皮厚度。免疫組織化學(xué)測定淋巴細(xì)胞表面分子（CD-8）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、磷酸化細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（p-ERK）的表達(dá)情況。建立3D皮膚模型，使用雙氧水造模后，噻唑藍(lán)（MTT）檢測五味子提取物抗氧化修復(fù)活性、酶聯(lián)免疫吸附法檢測皮膚模型組織中超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）的酶活力和炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）的含量。結(jié)果 五味子提取物可以緩解由咪喹莫特乳劑誘導(dǎo)的小鼠銀屑病皮膚損傷、紅斑、炎癥，改善其皮損處組織細(xì)胞情況，降低銀屑病模型小鼠表皮厚度（P＜0.05）；五味子提取物可以下調(diào)銀屑病模型小鼠皮膚組織中COX-2、ERK、p-ERK、CD-8的表達(dá)（P＜0.05、0.01）；3D皮膚模型檢測結(jié)果顯示，五味子提取物可以減緩雙氧水對3D皮膚細(xì)胞的氧化損傷作用，降低皮膚組織細(xì)胞中IL-6的表達(dá)，同時(shí)可以提高SOD和CAT酶的活性（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 五味子提取物對小鼠銀屑病樣皮損具有一定抑制作用，可能與通過免疫調(diào)節(jié)來抑制CD-8、COX-2、ERK、p-ERK的表達(dá)和緩解氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。
目的 探討五味子提取物對小鼠銀屑病樣皮損的抑制作用及機(jī)制。方法 使用咪喹莫特乳劑建立小鼠銀屑病背部皮損模型，將小鼠分為對照組、模型組、他克莫司5 mg/kg組以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg組，并于造模后在小鼠背部皮膚涂抹相應(yīng)藥物。取小鼠背部皮膚組織，分析皮損癥狀，對其進(jìn)行蘇木精–伊紅（HE）染色，并觀察測定表皮厚度。免疫組織化學(xué)測定淋巴細(xì)胞表面分子（CD-8）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、磷酸化細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（p-ERK）的表達(dá)情況。建立3D皮膚模型，使用雙氧水造模后，噻唑藍(lán)（MTT）檢測五味子提取物抗氧化修復(fù)活性、酶聯(lián)免疫吸附法檢測皮膚模型組織中超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）的酶活力和炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）的含量。結(jié)果 五味子提取物可以緩解由咪喹莫特乳劑誘導(dǎo)的小鼠銀屑病皮膚損傷、紅斑、炎癥，改善其皮損處組織細(xì)胞情況，降低銀屑病模型小鼠表皮厚度（P＜0.05）；五味子提取物可以下調(diào)銀屑病模型小鼠皮膚組織中COX-2、ERK、p-ERK、CD-8的表達(dá)（P＜0.05、0.01）；3D皮膚模型檢測結(jié)果顯示，五味子提取物可以減緩雙氧水對3D皮膚細(xì)胞的氧化損傷作用，降低皮膚組織細(xì)胞中IL-6的表達(dá)，同時(shí)可以提高SOD和CAT酶的活性（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 五味子提取物對小鼠銀屑病樣皮損具有一定抑制作用，可能與通過免疫調(diào)節(jié)來抑制CD-8、COX-2、ERK、p-ERK的表達(dá)和緩解氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。
2023, 38(3):512-518.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.004
摘要:
目的 結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討丹皮酚抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT）的關(guān)鍵靶點(diǎn)及作用機(jī)制。方法 通過PharmMapper、HERB、SymMap、ChEMBL、SwissTargetPredicition數(shù)據(jù)庫獲取丹皮酚的作用靶點(diǎn)；從GeneCards數(shù)據(jù)庫中檢索與EndMT相關(guān)的靶標(biāo)，將兩者進(jìn)行交集分析與可視化；將交集靶點(diǎn)基因上傳至STRING數(shù)據(jù)庫聯(lián)用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn)基因，并進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析。采用Autodock Vina軟件對丹皮酚與核心靶點(diǎn)基因進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。體外實(shí)驗(yàn)將HUVECs細(xì)胞分為空白組、模型[轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）]組、丹皮酚低、中、高劑量組（30、60、120 μmol/L），通過蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）篩選TGF-β1誘導(dǎo)EndMT最佳濃度并通過酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）檢測基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表達(dá)量。結(jié)果 共篩選出丹皮酚作用靶點(diǎn)414個(gè)，EndMT相關(guān)靶點(diǎn)基因241個(gè)，取交集后得到27個(gè)丹皮酚治療EndMT的潛在作用靶點(diǎn)。核心靶點(diǎn)與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析結(jié)果顯示，動(dòng)脈粥樣硬化信號通路是丹皮酚涉及EndMT的主要通路。分子對接結(jié)果顯示，丹皮酚與MMP-2與MMP-9的結(jié)合能力最強(qiáng)。ELISA實(shí)驗(yàn)證明，丹皮酚可以減少M(fèi)MP-2、MMP-9蛋白的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 丹皮酚抑制EndMT的關(guān)鍵靶點(diǎn)是MMP-2與MMP-9，為進(jìn)一步研究丹皮酚抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制提供依據(jù)。
目的 結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討丹皮酚抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT）的關(guān)鍵靶點(diǎn)及作用機(jī)制。方法 通過PharmMapper、HERB、SymMap、ChEMBL、SwissTargetPredicition數(shù)據(jù)庫獲取丹皮酚的作用靶點(diǎn)；從GeneCards數(shù)據(jù)庫中檢索與EndMT相關(guān)的靶標(biāo)，將兩者進(jìn)行交集分析與可視化；將交集靶點(diǎn)基因上傳至STRING數(shù)據(jù)庫聯(lián)用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn)基因，并進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析。采用Autodock Vina軟件對丹皮酚與核心靶點(diǎn)基因進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。體外實(shí)驗(yàn)將HUVECs細(xì)胞分為空白組、模型[轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）]組、丹皮酚低、中、高劑量組（30、60、120 μmol/L），通過蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）篩選TGF-β1誘導(dǎo)EndMT最佳濃度并通過酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）檢測基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表達(dá)量。結(jié)果 共篩選出丹皮酚作用靶點(diǎn)414個(gè)，EndMT相關(guān)靶點(diǎn)基因241個(gè)，取交集后得到27個(gè)丹皮酚治療EndMT的潛在作用靶點(diǎn)。核心靶點(diǎn)與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析結(jié)果顯示，動(dòng)脈粥樣硬化信號通路是丹皮酚涉及EndMT的主要通路。分子對接結(jié)果顯示，丹皮酚與MMP-2與MMP-9的結(jié)合能力最強(qiáng)。ELISA實(shí)驗(yàn)證明，丹皮酚可以減少M(fèi)MP-2、MMP-9蛋白的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 丹皮酚抑制EndMT的關(guān)鍵靶點(diǎn)是MMP-2與MMP-9，為進(jìn)一步研究丹皮酚抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制提供依據(jù)。
2023, 38(3):519-530.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.005
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)和實(shí)驗(yàn)研究方法探究黃芩活性成分調(diào)控鐵死亡逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)、潛在靶標(biāo)及作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP），以生物利用度（OB）≥30%且類藥性（DL）≥0.18的條件篩選黃芩活性成分，使用UniProt數(shù)據(jù)庫獲得黃芩活性成分的對應(yīng)靶點(diǎn)基因。在GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫中搜集腫瘤耐藥的相關(guān)靶點(diǎn)。利用Cytoscape 3.7.0軟件將獲得的黃芩活性成分與腫瘤耐藥的交集靶點(diǎn)，繪制“活性成分–作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，并借助CytoHubba插件獲得活性成分度（degree）值排名，并分析關(guān)鍵核心靶點(diǎn)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫在線分析功能進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用FerrDb數(shù)據(jù)庫獲取鐵死亡過程中的調(diào)控基因，將其與黃芩活性成分參與逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥性的靶點(diǎn)基因取交集，獲得黃芩通過調(diào)控鐵死亡過程逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥性的靶點(diǎn)基因。利用Discovery Studio軟件進(jìn)行化合物和核心靶點(diǎn)的分子對接。取處于指數(shù)生長期的ZR-75-30和HeLa細(xì)胞，加入不同終濃度（12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 μmol/L）的漢黃芩素培養(yǎng)48 h，分別計(jì)算漢黃芩素聯(lián)合鐵死亡抑制劑（Fer-1 1 μmol/L）、誘導(dǎo)劑（Erastin 20 μmol/L和RSL3 8 μmol/L）對腫瘤細(xì)胞生長的抑制率，檢測漢黃芩素對腫瘤細(xì)胞ROS活力的影響。采用Western blotting法驗(yàn)證腫瘤蛋白53（TP53）的表達(dá)變化情況。結(jié)果 共篩選出黃芩中包括漢黃芩素、β-谷甾醇、黃芩素、豆甾醇、金合歡素等在內(nèi)的32個(gè)活性成分，以及前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、TP53、花生四烯酸-12-脂加氧酶（ALOX12）等在內(nèi)15個(gè)作用靶標(biāo)。通過介導(dǎo)白細(xì)胞介素-17（IL-17）、低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）、腫瘤壞死因子（TNF）、C型凝集素受體、神經(jīng)營養(yǎng)因子等信號通路調(diào)控鐵死亡，從而發(fā)揮逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥的作用。細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明，漢黃芩素表現(xiàn)出抑制腫瘤細(xì)胞ZR-75-30和HeLa細(xì)胞增殖的作用。與漢黃芩素組比較，漢黃芩素與Fer-1聯(lián)用后細(xì)胞抑制率有所下降；與Erastin和RSL-3聯(lián)用后對細(xì)胞抑制作用明顯增強(qiáng)（P＜0.05、0.01）。與對照組相比，100 μmol/L漢黃芩素可以顯著促進(jìn)ZR-75-30和HeLa細(xì)胞ROS含量以及HeLa細(xì)胞TP53蛋白表達(dá)的升高（P＜0.05）。漢黃芩素與Fer-1聯(lián)用時(shí)ROS含量、TP53蛋白表達(dá)明顯下降；與Erastin和RSL-3聯(lián)用后ROS含量、TP53蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 黃芩調(diào)控鐵死亡逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，揭示了其藥效物質(zhì)和作用機(jī)制。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)和實(shí)驗(yàn)研究方法探究黃芩活性成分調(diào)控鐵死亡逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)、潛在靶標(biāo)及作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP），以生物利用度（OB）≥30%且類藥性（DL）≥0.18的條件篩選黃芩活性成分，使用UniProt數(shù)據(jù)庫獲得黃芩活性成分的對應(yīng)靶點(diǎn)基因。在GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫中搜集腫瘤耐藥的相關(guān)靶點(diǎn)。利用Cytoscape 3.7.0軟件將獲得的黃芩活性成分與腫瘤耐藥的交集靶點(diǎn)，繪制“活性成分–作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，并借助CytoHubba插件獲得活性成分度（degree）值排名，并分析關(guān)鍵核心靶點(diǎn)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫在線分析功能進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用FerrDb數(shù)據(jù)庫獲取鐵死亡過程中的調(diào)控基因，將其與黃芩活性成分參與逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥性的靶點(diǎn)基因取交集，獲得黃芩通過調(diào)控鐵死亡過程逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥性的靶點(diǎn)基因。利用Discovery Studio軟件進(jìn)行化合物和核心靶點(diǎn)的分子對接。取處于指數(shù)生長期的ZR-75-30和HeLa細(xì)胞，加入不同終濃度（12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 μmol/L）的漢黃芩素培養(yǎng)48 h，分別計(jì)算漢黃芩素聯(lián)合鐵死亡抑制劑（Fer-1 1 μmol/L）、誘導(dǎo)劑（Erastin 20 μmol/L和RSL3 8 μmol/L）對腫瘤細(xì)胞生長的抑制率，檢測漢黃芩素對腫瘤細(xì)胞ROS活力的影響。采用Western blotting法驗(yàn)證腫瘤蛋白53（TP53）的表達(dá)變化情況。結(jié)果 共篩選出黃芩中包括漢黃芩素、β-谷甾醇、黃芩素、豆甾醇、金合歡素等在內(nèi)的32個(gè)活性成分，以及前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、TP53、花生四烯酸-12-脂加氧酶（ALOX12）等在內(nèi)15個(gè)作用靶標(biāo)。通過介導(dǎo)白細(xì)胞介素-17（IL-17）、低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）、腫瘤壞死因子（TNF）、C型凝集素受體、神經(jīng)營養(yǎng)因子等信號通路調(diào)控鐵死亡，從而發(fā)揮逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥的作用。細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明，漢黃芩素表現(xiàn)出抑制腫瘤細(xì)胞ZR-75-30和HeLa細(xì)胞增殖的作用。與漢黃芩素組比較，漢黃芩素與Fer-1聯(lián)用后細(xì)胞抑制率有所下降；與Erastin和RSL-3聯(lián)用后對細(xì)胞抑制作用明顯增強(qiáng)（P＜0.05、0.01）。與對照組相比，100 μmol/L漢黃芩素可以顯著促進(jìn)ZR-75-30和HeLa細(xì)胞ROS含量以及HeLa細(xì)胞TP53蛋白表達(dá)的升高（P＜0.05）。漢黃芩素與Fer-1聯(lián)用時(shí)ROS含量、TP53蛋白表達(dá)明顯下降；與Erastin和RSL-3聯(lián)用后ROS含量、TP53蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 黃芩調(diào)控鐵死亡逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，揭示了其藥效物質(zhì)和作用機(jī)制。
2023, 38(3):531-539.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.006
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)探究瑞巴派特改善慢性萎縮性胃炎小鼠的作用靶點(diǎn)及通路。方法 通過PubChem中進(jìn)行檢索得到瑞巴派特的詳細(xì)信息，并分別導(dǎo)入Targetnet、SwissTarget Prediction、Super-PRED、PharmMapper數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索得到與瑞巴派特作用相關(guān)的靶點(diǎn)。通過在Pharmgkb、OMIM、GeneCards、Disgnet、CTD數(shù)據(jù)庫篩選出慢性萎縮性胃炎相關(guān)的疾病靶點(diǎn)。利用韋恩圖獲取藥物與疾病的交集靶點(diǎn)，將獲得的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫，建立蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，借助DAVID進(jìn)行基因本體論（GO）功能、京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后對可能的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。采用幽門螺桿菌和亞硝酸鹽建立慢性萎縮性胃炎小鼠模型，通過蘇木素–伊紅（HE）染色、免疫組化染色法、實(shí)時(shí)熒光定量（RT-qPCR）法驗(yàn)證瑞巴派特對慢性萎縮性胃炎的炎癥因子和部分關(guān)鍵靶點(diǎn)的調(diào)控作用。結(jié)果 通過數(shù)據(jù)庫篩選出相關(guān)藥物靶點(diǎn)506個(gè)，疾病靶點(diǎn)2 115個(gè)，“藥物–疾病”交集靶點(diǎn)169個(gè)，共獲得20個(gè)核心靶點(diǎn)、10類生物過程，凋亡及叉頭轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號通路等20條相關(guān)通路，分子對接顯示瑞巴派特與蛋白激酶B1（Akt1）蛋白、FoxO蛋白、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）蛋白親和力良好。實(shí)驗(yàn)證實(shí)了瑞巴派特降低了促炎因子[白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）]的mRNA表達(dá)，升高抑炎因子[白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）]、胃泌素和H+/K+-ATP酶的mRNA表達(dá)，并上調(diào)FoxO信號通路上的PI3K、AKT mRNA水平，下調(diào)FoxO水平。結(jié)論 瑞巴派特可能通過調(diào)控FoxO通路，調(diào)節(jié)凋亡過程、抑制炎性反應(yīng)，進(jìn)而有效緩解慢性萎縮性胃炎小鼠胃黏膜損傷。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)探究瑞巴派特改善慢性萎縮性胃炎小鼠的作用靶點(diǎn)及通路。方法 通過PubChem中進(jìn)行檢索得到瑞巴派特的詳細(xì)信息，并分別導(dǎo)入Targetnet、SwissTarget Prediction、Super-PRED、PharmMapper數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索得到與瑞巴派特作用相關(guān)的靶點(diǎn)。通過在Pharmgkb、OMIM、GeneCards、Disgnet、CTD數(shù)據(jù)庫篩選出慢性萎縮性胃炎相關(guān)的疾病靶點(diǎn)。利用韋恩圖獲取藥物與疾病的交集靶點(diǎn)，將獲得的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫，建立蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，借助DAVID進(jìn)行基因本體論（GO）功能、京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后對可能的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。采用幽門螺桿菌和亞硝酸鹽建立慢性萎縮性胃炎小鼠模型，通過蘇木素–伊紅（HE）染色、免疫組化染色法、實(shí)時(shí)熒光定量（RT-qPCR）法驗(yàn)證瑞巴派特對慢性萎縮性胃炎的炎癥因子和部分關(guān)鍵靶點(diǎn)的調(diào)控作用。結(jié)果 通過數(shù)據(jù)庫篩選出相關(guān)藥物靶點(diǎn)506個(gè)，疾病靶點(diǎn)2 115個(gè)，“藥物–疾病”交集靶點(diǎn)169個(gè)，共獲得20個(gè)核心靶點(diǎn)、10類生物過程，凋亡及叉頭轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號通路等20條相關(guān)通路，分子對接顯示瑞巴派特與蛋白激酶B1（Akt1）蛋白、FoxO蛋白、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）蛋白親和力良好。實(shí)驗(yàn)證實(shí)了瑞巴派特降低了促炎因子[白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）]的mRNA表達(dá)，升高抑炎因子[白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）]、胃泌素和H+/K+-ATP酶的mRNA表達(dá)，并上調(diào)FoxO信號通路上的PI3K、AKT mRNA水平，下調(diào)FoxO水平。結(jié)論 瑞巴派特可能通過調(diào)控FoxO通路，調(diào)節(jié)凋亡過程、抑制炎性反應(yīng)，進(jìn)而有效緩解慢性萎縮性胃炎小鼠胃黏膜損傷。
2023, 38(3):540-546.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討蛇床子治療濕疹的可能作用靶點(diǎn)及機(jī)制。方法 采用口服生物利用度（OB）≥30%，類藥性（DL）≥0.18為閾值，在TCMSP和SwissTargetPrediction平臺(tái)篩選蛇床子的主要化學(xué)成分及其作用靶點(diǎn)；以“eczema”為關(guān)鍵詞，借助GeneCards、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取與濕疹相關(guān)的疾病靶點(diǎn)；Venny 2.1.0獲取蛇床子組分靶點(diǎn)與濕疹的共有靶點(diǎn)；采用Cytoscape 3.9.0軟件構(gòu)建“蛇床子–化學(xué)成分–作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，并根據(jù)網(wǎng)絡(luò)圖中度（degree）值，篩選出蛇床子治療濕疹的核心活性成分；利用STRING數(shù)據(jù)庫及Cytoscape 3.9.0軟件構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并篩選核心靶點(diǎn)；基于Omicshare云平臺(tái)對交集靶點(diǎn)的基因本體論（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，預(yù)測蛇床子治療濕疹的潛在作用通路，最后通過分子對接技術(shù)驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力。結(jié)果 篩選出蛇床子化學(xué)成分20個(gè)，化學(xué)成分靶點(diǎn)與濕疹疾病共同靶點(diǎn)33個(gè)?！吧叽沧莹C化學(xué)成分–共有靶點(diǎn)-濕疹”網(wǎng)絡(luò)圖篩選核心化合物3個(gè)，分別為香葉木素、花椒油素N、6-香葉基-7-羥基香豆素。PPI網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊蚄EGG通路富集分析發(fā)現(xiàn)蛇床子可通過作用于腫瘤壞死因子（TNF）信號通路及蛋白激酶B1（AKT1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）、血管細(xì)胞黏附分子1（VCAM1）、胞間黏附分子-1（ICAM1）、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）等核心靶點(diǎn)發(fā)揮治療濕疹的作用。分子對接進(jìn)一步驗(yàn)證主要成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)的相互作用，其中香葉木素、花椒油素N、6-香葉基-7-羥基香豆素與核心靶點(diǎn)MMP9、AKT1的對接親和度較高。結(jié)論 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)聯(lián)用分子對接技術(shù)揭示蛇床子可以通過多成分、多靶點(diǎn)、多途徑改善濕疹，為其進(jìn)一步深入研究及臨床應(yīng)用提供新思路與理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討蛇床子治療濕疹的可能作用靶點(diǎn)及機(jī)制。方法 采用口服生物利用度（OB）≥30%，類藥性（DL）≥0.18為閾值，在TCMSP和SwissTargetPrediction平臺(tái)篩選蛇床子的主要化學(xué)成分及其作用靶點(diǎn)；以“eczema”為關(guān)鍵詞，借助GeneCards、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取與濕疹相關(guān)的疾病靶點(diǎn)；Venny 2.1.0獲取蛇床子組分靶點(diǎn)與濕疹的共有靶點(diǎn)；采用Cytoscape 3.9.0軟件構(gòu)建“蛇床子–化學(xué)成分–作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，并根據(jù)網(wǎng)絡(luò)圖中度（degree）值，篩選出蛇床子治療濕疹的核心活性成分；利用STRING數(shù)據(jù)庫及Cytoscape 3.9.0軟件構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并篩選核心靶點(diǎn)；基于Omicshare云平臺(tái)對交集靶點(diǎn)的基因本體論（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，預(yù)測蛇床子治療濕疹的潛在作用通路，最后通過分子對接技術(shù)驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力。結(jié)果 篩選出蛇床子化學(xué)成分20個(gè)，化學(xué)成分靶點(diǎn)與濕疹疾病共同靶點(diǎn)33個(gè)?！吧叽沧莹C化學(xué)成分–共有靶點(diǎn)-濕疹”網(wǎng)絡(luò)圖篩選核心化合物3個(gè)，分別為香葉木素、花椒油素N、6-香葉基-7-羥基香豆素。PPI網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊蚄EGG通路富集分析發(fā)現(xiàn)蛇床子可通過作用于腫瘤壞死因子（TNF）信號通路及蛋白激酶B1（AKT1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）、血管細(xì)胞黏附分子1（VCAM1）、胞間黏附分子-1（ICAM1）、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）等核心靶點(diǎn)發(fā)揮治療濕疹的作用。分子對接進(jìn)一步驗(yàn)證主要成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)的相互作用，其中香葉木素、花椒油素N、6-香葉基-7-羥基香豆素與核心靶點(diǎn)MMP9、AKT1的對接親和度較高。結(jié)論 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)聯(lián)用分子對接技術(shù)揭示蛇床子可以通過多成分、多靶點(diǎn)、多途徑改善濕疹，為其進(jìn)一步深入研究及臨床應(yīng)用提供新思路與理論依據(jù)。
2023, 38(3):547-552.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.008
摘要:
目的 培養(yǎng)鹽酸去甲金霉素的單晶，進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征。方法 用水培養(yǎng)單晶，使用熱重法（TGA）、粉末X射線衍射（PXRD）、單晶X射線衍射（SXRD）檢測分析。結(jié)果 制備的鹽酸去甲金霉素為無色粒狀晶體，晶胞屬于單斜晶系，空間群為P21，分子式為C21H21ClN2O8·HCl·3H2O，相對分子質(zhì)量為555.35，晶體密度為1.593 mg/mm3，絕對構(gòu)型為S,S,S,S,S構(gòu)型。結(jié)論 證明了鹽酸去甲金霉素的立體構(gòu)型，培養(yǎng)的晶體晶型為三水合物。
目的 培養(yǎng)鹽酸去甲金霉素的單晶，進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征。方法 用水培養(yǎng)單晶，使用熱重法（TGA）、粉末X射線衍射（PXRD）、單晶X射線衍射（SXRD）檢測分析。結(jié)果 制備的鹽酸去甲金霉素為無色粒狀晶體，晶胞屬于單斜晶系，空間群為P21，分子式為C21H21ClN2O8·HCl·3H2O，相對分子質(zhì)量為555.35，晶體密度為1.593 mg/mm3，絕對構(gòu)型為S,S,S,S,S構(gòu)型。結(jié)論 證明了鹽酸去甲金霉素的立體構(gòu)型，培養(yǎng)的晶體晶型為三水合物。
2023, 38(3):553-558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.009
摘要:
目的 建立龍生蛭膠囊的HPLC指紋圖譜，結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別方法進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)。方法 采用HPLC法建立龍生蛭膠囊的指紋圖譜，進(jìn)行相似度評價(jià)，確定共有峰；對測定結(jié)果進(jìn)行層次聚類分析和主成分分析，并結(jié)合正交偏最小二乘–判別分析對樣品進(jìn)行模式識(shí)別，以VIP值大于1為標(biāo)準(zhǔn)篩選影響龍生蛭膠囊質(zhì)量的差異性成分。結(jié)果 19批龍生蛭膠囊樣品的HPLC指紋圖譜共標(biāo)定了20個(gè)共有峰，相似度均大于0.95，指認(rèn)了9個(gè)共有峰，分別為槲皮素、沒食子酸、原兒茶酸、紫丁香苷、綠原酸、芍藥苷、刺五加苷E、異嗪皮啶、毛蕊異黃酮葡萄糖苷。19批樣品可分為2類；前4個(gè)主成分的累積方差貢獻(xiàn)率為85.504%；以VIP值大于1為標(biāo)準(zhǔn)，篩選出8個(gè)主要峰，13、8、2（沒食子酸）、3（原兒茶酸）、1（槲皮素）、14（芍藥苷）、10、11號峰。結(jié)論 建立了龍生蛭膠囊更全面、系統(tǒng)的質(zhì)量評價(jià)和分析方法，為龍生蛭膠囊的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提高提供理論依據(jù)。
目的 建立龍生蛭膠囊的HPLC指紋圖譜，結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別方法進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)。方法 采用HPLC法建立龍生蛭膠囊的指紋圖譜，進(jìn)行相似度評價(jià)，確定共有峰；對測定結(jié)果進(jìn)行層次聚類分析和主成分分析，并結(jié)合正交偏最小二乘–判別分析對樣品進(jìn)行模式識(shí)別，以VIP值大于1為標(biāo)準(zhǔn)篩選影響龍生蛭膠囊質(zhì)量的差異性成分。結(jié)果 19批龍生蛭膠囊樣品的HPLC指紋圖譜共標(biāo)定了20個(gè)共有峰，相似度均大于0.95，指認(rèn)了9個(gè)共有峰，分別為槲皮素、沒食子酸、原兒茶酸、紫丁香苷、綠原酸、芍藥苷、刺五加苷E、異嗪皮啶、毛蕊異黃酮葡萄糖苷。19批樣品可分為2類；前4個(gè)主成分的累積方差貢獻(xiàn)率為85.504%；以VIP值大于1為標(biāo)準(zhǔn)，篩選出8個(gè)主要峰，13、8、2（沒食子酸）、3（原兒茶酸）、1（槲皮素）、14（芍藥苷）、10、11號峰。結(jié)論 建立了龍生蛭膠囊更全面、系統(tǒng)的質(zhì)量評價(jià)和分析方法，為龍生蛭膠囊的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提高提供理論依據(jù)。
2023, 38(3):559-565.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.010
摘要:
目的 建立HPLC法同時(shí)測定益宮顆粒中多種活性成分，結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析對益宮顆粒產(chǎn)品質(zhì)量進(jìn)行全面評價(jià)。方法 采用HPLC法同時(shí)測定毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、黃芪紫檀烷苷、黃芪異黃烷苷、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、續(xù)斷苷A、續(xù)斷苷B和常春藤皂苷元。結(jié)合聚類分析、主成分分析和因子分析對不同批次益宮顆粒產(chǎn)品質(zhì)量進(jìn)行綜合評價(jià)。結(jié)果 毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、黃芪紫檀烷苷、黃芪異黃烷苷、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、續(xù)斷苷A、續(xù)斷苷B和常春藤皂苷元平均加樣回收率分別為99.75%、98.41%、98.22%、96.90%、100.08%、97.81%、97.20%、96.97%，RSD值分別為0.87%、1.09%、1.36%、1.45%、0.77%、1.20%、1.33%、1.15%（n＝9）；通過聚類分析10批益宮顆粒樣品分為3類，樣品S5、S6、S7聚為第1類，樣品S1、S2、S3、S4聚為第2類，樣品S8、S9、S10聚為第3類。經(jīng)主成分分析，前3個(gè)主成分特征值依次為4.265、1.611、1.052，累積方差貢獻(xiàn)率達(dá)到86.602%，主成分因子綜合得分與聚類分析分類結(jié)果一致。結(jié)論 建立的HPLC法測定益宮顆粒中活性成分結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析的操作便捷，重復(fù)性好，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，可用于益宮顆粒的綜合質(zhì)量評價(jià)。
目的 建立HPLC法同時(shí)測定益宮顆粒中多種活性成分，結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析對益宮顆粒產(chǎn)品質(zhì)量進(jìn)行全面評價(jià)。方法 采用HPLC法同時(shí)測定毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、黃芪紫檀烷苷、黃芪異黃烷苷、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、續(xù)斷苷A、續(xù)斷苷B和常春藤皂苷元。結(jié)合聚類分析、主成分分析和因子分析對不同批次益宮顆粒產(chǎn)品質(zhì)量進(jìn)行綜合評價(jià)。結(jié)果 毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、黃芪紫檀烷苷、黃芪異黃烷苷、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、續(xù)斷苷A、續(xù)斷苷B和常春藤皂苷元平均加樣回收率分別為99.75%、98.41%、98.22%、96.90%、100.08%、97.81%、97.20%、96.97%，RSD值分別為0.87%、1.09%、1.36%、1.45%、0.77%、1.20%、1.33%、1.15%（n＝9）；通過聚類分析10批益宮顆粒樣品分為3類，樣品S5、S6、S7聚為第1類，樣品S1、S2、S3、S4聚為第2類，樣品S8、S9、S10聚為第3類。經(jīng)主成分分析，前3個(gè)主成分特征值依次為4.265、1.611、1.052，累積方差貢獻(xiàn)率達(dá)到86.602%，主成分因子綜合得分與聚類分析分類結(jié)果一致。結(jié)論 建立的HPLC法測定益宮顆粒中活性成分結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析的操作便捷，重復(fù)性好，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，可用于益宮顆粒的綜合質(zhì)量評價(jià)。
2023, 38(3):566-570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.011
摘要:
目的 建立超高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）法同時(shí)測定茯苓、茯苓皮和茯神中茯苓新酸B、去氫土莫酸、豬苓酸C、去氫茯苓酸和茯苓酸。方法 采用Shim-pack GIST C18 AQ色譜柱（100 mm×2.1 mm，3 μm），以乙腈–0.1%甲酸為流動(dòng)相，梯度洗脫，體積流量0.4 mL/min，柱溫40 ℃，進(jìn)樣量5 μL。質(zhì)譜采用離子源：ESI，負(fù)離子模式采集，采集模式：多反應(yīng)監(jiān)測（MRM），離子源溫度150 ℃，毛細(xì)管電壓2.5 kV，錐孔電壓40 V，去溶劑氣流量900 L/h，去溶劑氣溫度500 ℃。結(jié)果 茯苓新酸B、去氫土莫酸、豬苓酸C、去氫茯苓酸和茯苓酸在各自的線性范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，平均回收率分別為97.80%、99.65%、97.32%、102.82%、99.57%，RSD值分別為3.46%、1.29%、3.01%、3.11%、1.89%。茯苓皮中5種三萜類成分含量均高于茯苓和茯神。結(jié)論 本法具有分析速度快、準(zhǔn)確度高的優(yōu)點(diǎn)，可為茯苓、茯苓皮和茯神的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提高和開發(fā)利用提供依據(jù)。
目的 建立超高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）法同時(shí)測定茯苓、茯苓皮和茯神中茯苓新酸B、去氫土莫酸、豬苓酸C、去氫茯苓酸和茯苓酸。方法 采用Shim-pack GIST C18 AQ色譜柱（100 mm×2.1 mm，3 μm），以乙腈–0.1%甲酸為流動(dòng)相，梯度洗脫，體積流量0.4 mL/min，柱溫40 ℃，進(jìn)樣量5 μL。質(zhì)譜采用離子源：ESI，負(fù)離子模式采集，采集模式：多反應(yīng)監(jiān)測（MRM），離子源溫度150 ℃，毛細(xì)管電壓2.5 kV，錐孔電壓40 V，去溶劑氣流量900 L/h，去溶劑氣溫度500 ℃。結(jié)果 茯苓新酸B、去氫土莫酸、豬苓酸C、去氫茯苓酸和茯苓酸在各自的線性范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，平均回收率分別為97.80%、99.65%、97.32%、102.82%、99.57%，RSD值分別為3.46%、1.29%、3.01%、3.11%、1.89%。茯苓皮中5種三萜類成分含量均高于茯苓和茯神。結(jié)論 本法具有分析速度快、準(zhǔn)確度高的優(yōu)點(diǎn)，可為茯苓、茯苓皮和茯神的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提高和開發(fā)利用提供依據(jù)。
2023, 38(3):571-574.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.012
摘要:
目的 建立測定芪桂痛風(fēng)片中新綠原酸、秦皮甲素、綠原酸、秦皮乙素、秦皮苷、秦皮素、4,5-O-二咖啡酰奎寧酸、蒙花苷的HPLC方法。方法 采用ACE Excel C18-AR色譜柱（150 mm×4.6 mm，3 μm）；流動(dòng)相為0.1%甲酸水–乙腈，梯度洗脫；檢測波長325 nm（新綠原酸、綠原酸、4,5-O-二咖啡?？鼘幩幔?34 nm（秦皮甲素、秦皮乙素、秦皮苷、秦皮素、蒙花苷）；體積流量1 mL/min；柱溫30 ℃；進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 新綠原酸、秦皮甲素、綠原酸、秦皮乙素、秦皮苷、秦皮素、4,5-O-二咖啡?？鼘幩?、蒙花苷的線性范圍分別為1.86～59.45、26.21～838.80、8.01～256.47、3.60～115.45、17.79～569.18、1.93～61.76、3.67～117.51、2.27～72.76 μg/mL，線性關(guān)系良好（r＝1.000 0），平均回收率分別為95.56%、92.88%、95.49%、92.15%、93.03%、96.03%、99.90%、95.42%，RSD值分別為3.40%、3.11%、3.25%、3.17%、3.10%、3.52%、3.40%、3.34%。結(jié)論 建立的芪桂痛風(fēng)片中8種成分HPLC定量方法簡便、快速、準(zhǔn)確，可以用于評價(jià)芪桂痛風(fēng)片的質(zhì)量。
目的 建立測定芪桂痛風(fēng)片中新綠原酸、秦皮甲素、綠原酸、秦皮乙素、秦皮苷、秦皮素、4,5-O-二咖啡酰奎寧酸、蒙花苷的HPLC方法。方法 采用ACE Excel C18-AR色譜柱（150 mm×4.6 mm，3 μm）；流動(dòng)相為0.1%甲酸水–乙腈，梯度洗脫；檢測波長325 nm（新綠原酸、綠原酸、4,5-O-二咖啡?？鼘幩幔?34 nm（秦皮甲素、秦皮乙素、秦皮苷、秦皮素、蒙花苷）；體積流量1 mL/min；柱溫30 ℃；進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 新綠原酸、秦皮甲素、綠原酸、秦皮乙素、秦皮苷、秦皮素、4,5-O-二咖啡?？鼘幩?、蒙花苷的線性范圍分別為1.86～59.45、26.21～838.80、8.01～256.47、3.60～115.45、17.79～569.18、1.93～61.76、3.67～117.51、2.27～72.76 μg/mL，線性關(guān)系良好（r＝1.000 0），平均回收率分別為95.56%、92.88%、95.49%、92.15%、93.03%、96.03%、99.90%、95.42%，RSD值分別為3.40%、3.11%、3.25%、3.17%、3.10%、3.52%、3.40%、3.34%。結(jié)論 建立的芪桂痛風(fēng)片中8種成分HPLC定量方法簡便、快速、準(zhǔn)確，可以用于評價(jià)芪桂痛風(fēng)片的質(zhì)量。
2023, 38(3):575-579.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.013
摘要:
目的 探討復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合胞二磷膽堿鈉片治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2022年4月在天津市北辰醫(yī)院診治的82例急性腦梗死恢復(fù)期患者，根據(jù)用藥的差別分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組口服胞二磷膽堿鈉片，0.2 g/次，3次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)方地龍膠囊，0.56 g/次，3次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS評分、FMMS評分、HPLPⅡ評分、AROM評分、SS-QOL評分和BBS評分，血清基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）、神經(jīng)營養(yǎng)因子-3（NT-3）、同型半胱氨酸（Hcy）、氧化應(yīng)激骨橋蛋白（OPN）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平，腦血流灌注指標(biāo)收縮期最大流速（PSV）、平均流速（TMV）和阻力指數(shù)（RI），血清纖維蛋白原、D-二聚體和血漿比黏度水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.56%，顯著高于對照組（80.49%，P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯降低，而FMMS評分、HPLPⅡ評分、AROM評分、SS-QOL評分和BBS評分明顯升高（P＜0.05），且治療組評分改善最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清SDF-1、Hcy和OPN水平明顯降低，而BDNF、NT-3水平明顯升高（P＜0.05），并以治療組改善最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組腦血流灌注指標(biāo)PSV和TMV明顯升高，而RI明顯降低（P＜0.05），并以治療組改善最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清纖維蛋白原、D-二聚體及血漿比黏度水平均明顯降低（P＜0.05），并以治療組下降的最為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合胞二磷膽堿鈉片治療急性腦梗死恢復(fù)期可有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者運(yùn)動(dòng)、平衡功能及健康行為改善。
目的 探討復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合胞二磷膽堿鈉片治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2022年4月在天津市北辰醫(yī)院診治的82例急性腦梗死恢復(fù)期患者，根據(jù)用藥的差別分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組口服胞二磷膽堿鈉片，0.2 g/次，3次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)方地龍膠囊，0.56 g/次，3次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS評分、FMMS評分、HPLPⅡ評分、AROM評分、SS-QOL評分和BBS評分，血清基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）、神經(jīng)營養(yǎng)因子-3（NT-3）、同型半胱氨酸（Hcy）、氧化應(yīng)激骨橋蛋白（OPN）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平，腦血流灌注指標(biāo)收縮期最大流速（PSV）、平均流速（TMV）和阻力指數(shù)（RI），血清纖維蛋白原、D-二聚體和血漿比黏度水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.56%，顯著高于對照組（80.49%，P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯降低，而FMMS評分、HPLPⅡ評分、AROM評分、SS-QOL評分和BBS評分明顯升高（P＜0.05），且治療組評分改善最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清SDF-1、Hcy和OPN水平明顯降低，而BDNF、NT-3水平明顯升高（P＜0.05），并以治療組改善最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組腦血流灌注指標(biāo)PSV和TMV明顯升高，而RI明顯降低（P＜0.05），并以治療組改善最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清纖維蛋白原、D-二聚體及血漿比黏度水平均明顯降低（P＜0.05），并以治療組下降的最為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方地龍膠囊聯(lián)合胞二磷膽堿鈉片治療急性腦梗死恢復(fù)期可有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者運(yùn)動(dòng)、平衡功能及健康行為改善。
2023, 38(3):580-584.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.014
摘要:
目的 探討苦碟子注射液聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年7月鄭州市第三人民醫(yī)院收治的112例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各56例。對照組患者靜脈注射注射用阿替普酶，0.9 mg/kg，最大劑量不超過90 mg，在1 min內(nèi)靜脈推注總藥量的10%，剩下的90%在1 h內(nèi)靜脈泵入。在對照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL/次加入生理鹽水300 mL，1次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能受損程度（NIHSS）評分、氧化應(yīng)激水平，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胱抑素C（CysC）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為91.07%，明顯高于對照組（71.43%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分指標(biāo)均明顯下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評分指標(biāo)明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（CSH-Px）指標(biāo)明顯升高，而丙二醛（MDA）指標(biāo)明顯降低（P＜0.05），且治療組氧化應(yīng)激水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、Cys-C、TNF-α、Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯均低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.36%，明顯低于對照組（10.71%，P＜0.05）。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合苦碟子注射液治療急性腦梗死療效確切，對腦神經(jīng)功能損傷程度及氧化應(yīng)激反應(yīng)改善明顯，并能降低機(jī)體炎性因子水平，且安全性良好。
目的 探討苦碟子注射液聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年7月鄭州市第三人民醫(yī)院收治的112例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各56例。對照組患者靜脈注射注射用阿替普酶，0.9 mg/kg，最大劑量不超過90 mg，在1 min內(nèi)靜脈推注總藥量的10%，剩下的90%在1 h內(nèi)靜脈泵入。在對照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL/次加入生理鹽水300 mL，1次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能受損程度（NIHSS）評分、氧化應(yīng)激水平，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胱抑素C（CysC）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為91.07%，明顯高于對照組（71.43%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分指標(biāo)均明顯下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評分指標(biāo)明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（CSH-Px）指標(biāo)明顯升高，而丙二醛（MDA）指標(biāo)明顯降低（P＜0.05），且治療組氧化應(yīng)激水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、Cys-C、TNF-α、Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯均低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.36%，明顯低于對照組（10.71%，P＜0.05）。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合苦碟子注射液治療急性腦梗死療效確切，對腦神經(jīng)功能損傷程度及氧化應(yīng)激反應(yīng)改善明顯，并能降低機(jī)體炎性因子水平，且安全性良好。
2023, 38(3):585-590.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.015
摘要:
目的 探討脈絡(luò)寧口服液聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年3月太和縣人民醫(yī)院收治的82例腦梗死恢復(fù)期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服脈絡(luò)寧口服液，20 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、改良Barthel指數(shù)（MBI）]評分，血栓前狀態(tài)指標(biāo)[纖維蛋白原（FIB）、血小板最大聚集率（MAR）、血小板激活復(fù)合物-1（PAC-1）]，以及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.7%，顯著高于對照組的75.6%（P＜0.05）。與治療前相比，兩組治療后SS-QOL、MBI評分均顯著增加，NIHSS評分則均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組相關(guān)量表評分的改善效果均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿FIB、PAC-1、MAR均顯著低于治療前（P＜0.05），且均以治療組血栓前狀態(tài)指標(biāo)（FIB、PAC-1、MAR）的降低更顯著（P＜0.05）。相比治療前，兩組治療后血清TNF-α、sICAM-1、NSE水平均顯著下降，血清VEGF水平則均顯著上升（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 脈絡(luò)寧口服液聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死恢復(fù)期的整體療效確切，能有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能和生活能力的恢復(fù)，提高生存質(zhì)量，并可進(jìn)一步糾正血栓前狀態(tài)以及良性調(diào)控血中TNF-α、sICAM-1、VEGF水平，且安全性好。
目的 探討脈絡(luò)寧口服液聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年3月太和縣人民醫(yī)院收治的82例腦梗死恢復(fù)期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服脈絡(luò)寧口服液，20 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、改良Barthel指數(shù)（MBI）]評分，血栓前狀態(tài)指標(biāo)[纖維蛋白原（FIB）、血小板最大聚集率（MAR）、血小板激活復(fù)合物-1（PAC-1）]，以及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.7%，顯著高于對照組的75.6%（P＜0.05）。與治療前相比，兩組治療后SS-QOL、MBI評分均顯著增加，NIHSS評分則均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組相關(guān)量表評分的改善效果均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿FIB、PAC-1、MAR均顯著低于治療前（P＜0.05），且均以治療組血栓前狀態(tài)指標(biāo)（FIB、PAC-1、MAR）的降低更顯著（P＜0.05）。相比治療前，兩組治療后血清TNF-α、sICAM-1、NSE水平均顯著下降，血清VEGF水平則均顯著上升（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 脈絡(luò)寧口服液聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死恢復(fù)期的整體療效確切，能有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能和生活能力的恢復(fù)，提高生存質(zhì)量，并可進(jìn)一步糾正血栓前狀態(tài)以及良性調(diào)控血中TNF-α、sICAM-1、VEGF水平，且安全性好。
2023, 38(3):591-595.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.016
摘要:
目的 探討依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 2021年4月1日—2022年4月30日在溧陽人民醫(yī)院接受治療的150例急性腦梗死患者，按照使用藥物的差別分為對照組和治療組，每組各75例。對照組靜脈泵入己酮可可堿注射液，將0.2 g己酮可可堿注射液同0.9%氯化鈉注射液250 mL配伍，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，15 mL同0.9%氯化鈉注射液100 mL配伍，2次/d。兩組患者均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評分、改良Rankin量表（MRS）評分、大腦中動(dòng)脈（MCA）供血區(qū)缺血改變量表（DWI-ASPECTS）評分、功能獨(dú)立性評測量表（FIM）評分、日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）評分、血清細(xì)胞因子、血液流變學(xué)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.00%，顯著高于對照組的81.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分、MRS評分均較治療前顯著降低，而DWI-ASPECTS評分、FIM評分、ADL評分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；并以治療組改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hc-CRP）、尿酸（UA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸（Hcy）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低，且治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）、紅細(xì)胞壓積（HCT）均較治療前顯著降低，而活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）顯著延長（P＜0.05），且治療后，治療組血液流變學(xué)指標(biāo)改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者日常生活活動(dòng)能力，改善血清細(xì)胞因子和血液流變學(xué)指標(biāo)，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 2021年4月1日—2022年4月30日在溧陽人民醫(yī)院接受治療的150例急性腦梗死患者，按照使用藥物的差別分為對照組和治療組，每組各75例。對照組靜脈泵入己酮可可堿注射液，將0.2 g己酮可可堿注射液同0.9%氯化鈉注射液250 mL配伍，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，15 mL同0.9%氯化鈉注射液100 mL配伍，2次/d。兩組患者均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評分、改良Rankin量表（MRS）評分、大腦中動(dòng)脈（MCA）供血區(qū)缺血改變量表（DWI-ASPECTS）評分、功能獨(dú)立性評測量表（FIM）評分、日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）評分、血清細(xì)胞因子、血液流變學(xué)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.00%，顯著高于對照組的81.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分、MRS評分均較治療前顯著降低，而DWI-ASPECTS評分、FIM評分、ADL評分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；并以治療組改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hc-CRP）、尿酸（UA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸（Hcy）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低，且治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）、紅細(xì)胞壓積（HCT）均較治療前顯著降低，而活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）顯著延長（P＜0.05），且治療后，治療組血液流變學(xué)指標(biāo)改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者日常生活活動(dòng)能力，改善血清細(xì)胞因子和血液流變學(xué)指標(biāo)，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2023, 38(3):596-601.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.017
摘要:
目的 探討銀杏葉提取物注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月定州市人民醫(yī)院收治的126例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各63例。對照組給予阿加曲班注射液，開始以2.5 mg/h的速率持續(xù)靜脈泵入，連用2 d；隨后調(diào)整為10 mg/次，每日早晚各1次，每次靜脈滴注3 h，連續(xù)5 d。治療組在對照組基礎(chǔ)靜脈滴注銀杏葉提取物注射液，每次將20 mL加生理鹽水入250 mL中充分稀釋，1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[簡式Fugl-Meyer評定量表（FMA）、腦卒中自我效能問卷（SSEQ）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）]評分，凝血功能指標(biāo)[活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）]，血液流變學(xué)參數(shù)[血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）、紅細(xì)胞比容（HCT）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）]及血清同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、可溶性CD40配體（sCD40L）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，兩組FMA、SSEQ評分均顯著增加，NIHSS評分均顯著減少（P＜0.05）；治療后，各評分改善以治療組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組APTT、PT均顯著延長，血漿FIB、D-D水平均顯著降低（P＜0.05），均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PV、EAI、HCT、ESR均較治療前顯著降低（P＜0.05），以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、sCD40L水平均顯著下降，血清VEGF水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組血清Hcy、VEGF、sCD40L水平改善均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏葉提取物注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死有確切的臨床療效，在改善患者運(yùn)動(dòng)功能、自我效能及神經(jīng)功能缺損方面均可獲得較為滿意的效果，且能安全有效地促進(jìn)凝血功能與血液流變性的恢復(fù)、減輕機(jī)體炎性損傷和內(nèi)皮損傷，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討銀杏葉提取物注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月定州市人民醫(yī)院收治的126例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各63例。對照組給予阿加曲班注射液，開始以2.5 mg/h的速率持續(xù)靜脈泵入，連用2 d；隨后調(diào)整為10 mg/次，每日早晚各1次，每次靜脈滴注3 h，連續(xù)5 d。治療組在對照組基礎(chǔ)靜脈滴注銀杏葉提取物注射液，每次將20 mL加生理鹽水入250 mL中充分稀釋，1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[簡式Fugl-Meyer評定量表（FMA）、腦卒中自我效能問卷（SSEQ）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）]評分，凝血功能指標(biāo)[活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）]，血液流變學(xué)參數(shù)[血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）、紅細(xì)胞比容（HCT）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）]及血清同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、可溶性CD40配體（sCD40L）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，兩組FMA、SSEQ評分均顯著增加，NIHSS評分均顯著減少（P＜0.05）；治療后，各評分改善以治療組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組APTT、PT均顯著延長，血漿FIB、D-D水平均顯著降低（P＜0.05），均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PV、EAI、HCT、ESR均較治療前顯著降低（P＜0.05），以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、sCD40L水平均顯著下降，血清VEGF水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組血清Hcy、VEGF、sCD40L水平改善均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏葉提取物注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死有確切的臨床療效，在改善患者運(yùn)動(dòng)功能、自我效能及神經(jīng)功能缺損方面均可獲得較為滿意的效果，且能安全有效地促進(jìn)凝血功能與血液流變性的恢復(fù)、減輕機(jī)體炎性損傷和內(nèi)皮損傷，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(3):602-606.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.018
摘要:
目的 探究丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年4月六安市中醫(yī)院收治的72例急性腦梗死患者作為研究對象，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各36例。對照組靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，15 mL加入到100 mL生理鹽水中，2次/d。治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、Barthel指數(shù)、腦血管儲(chǔ)備能力（CVR）、血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.67%，對照組的總有效率為72.22%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分降低，Barthel指數(shù)升高（P＜0.05），治療組NIHSS評分低于對照組，Barthel指數(shù)高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CVR升高，搏動(dòng)指數(shù)值降低（P＜0.05），治療組CVR高于對照組，搏動(dòng)指數(shù)值低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MCP-1、MMP-9水平均降低（P＜0.05），治療組血清MCP-1、MMP-9水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液能改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，增加腦血管儲(chǔ)備能力，減輕炎癥反應(yīng)，安全性較高，值得推廣應(yīng)用。
目的 探究丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年4月六安市中醫(yī)院收治的72例急性腦梗死患者作為研究對象，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各36例。對照組靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，15 mL加入到100 mL生理鹽水中，2次/d。治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、Barthel指數(shù)、腦血管儲(chǔ)備能力（CVR）、血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.67%，對照組的總有效率為72.22%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分降低，Barthel指數(shù)升高（P＜0.05），治療組NIHSS評分低于對照組，Barthel指數(shù)高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CVR升高，搏動(dòng)指數(shù)值降低（P＜0.05），治療組CVR高于對照組，搏動(dòng)指數(shù)值低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MCP-1、MMP-9水平均降低（P＜0.05），治療組血清MCP-1、MMP-9水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液能改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，增加腦血管儲(chǔ)備能力，減輕炎癥反應(yīng)，安全性較高，值得推廣應(yīng)用。
2023, 38(3):607-611.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.019
摘要:
目的 探討益腦復(fù)健膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年12月在南陽市第一人民醫(yī)院接受治療的96例急性腦梗死患者，采用信封抽簽法將患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30 mg溶于150 mL生理鹽水中，半小時(shí)內(nèi)滴注結(jié)束，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服益腦復(fù)健膠囊，3～4粒/次，3次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組的神經(jīng)功能缺損情況、腦血流動(dòng)力指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)和神經(jīng)遞質(zhì)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.67%，高于對照組的總有效率75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腦動(dòng)脈血流最大峰值（Vs）、平均流速（Vm）均顯著升高，血管阻力指數(shù)（RI）顯著下降（P＜0.05），治療組Vs、Vm均顯著高于對照組，RI均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血小板聚集率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、纖維原蛋白均顯著下降（P＜0.05），且治療組血小板聚集率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、纖維原蛋白均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平顯著下降（P＜0.05），且治療組血清NSE、S100β蛋白水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 益腦復(fù)健膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可減輕神經(jīng)功能缺損，改善機(jī)體血液流變學(xué)，減輕機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，改善神經(jīng)遞質(zhì)水平分泌，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討益腦復(fù)健膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年12月在南陽市第一人民醫(yī)院接受治療的96例急性腦梗死患者，采用信封抽簽法將患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30 mg溶于150 mL生理鹽水中，半小時(shí)內(nèi)滴注結(jié)束，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服益腦復(fù)健膠囊，3～4粒/次，3次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組的神經(jīng)功能缺損情況、腦血流動(dòng)力指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)和神經(jīng)遞質(zhì)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.67%，高于對照組的總有效率75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腦動(dòng)脈血流最大峰值（Vs）、平均流速（Vm）均顯著升高，血管阻力指數(shù)（RI）顯著下降（P＜0.05），治療組Vs、Vm均顯著高于對照組，RI均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血小板聚集率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、纖維原蛋白均顯著下降（P＜0.05），且治療組血小板聚集率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、纖維原蛋白均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平顯著下降（P＜0.05），且治療組血清NSE、S100β蛋白水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 益腦復(fù)健膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可減輕神經(jīng)功能缺損，改善機(jī)體血液流變學(xué)，減輕機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，改善神經(jīng)遞質(zhì)水平分泌，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2023, 38(3):612-615.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.020
摘要:
目的 探討頸復(fù)康顆粒聯(lián)合神經(jīng)妥樂平治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2022年6月河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的60例神經(jīng)根型頸椎病患者，隨機(jī)分為對照組（30例）和治療組（30例）。對照組口服神經(jīng)妥樂平片，4片/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服頸復(fù)康顆粒，1袋/次，2次/d。兩組服用藥物14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，頸椎功能障礙指數(shù)評分（NDI）和視覺模擬疼痛評分（VAS），及血清炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和皮質(zhì)醇（Cor）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.67%，顯著高于對照組（73.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NDI評分和VAS評分均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-1β、MDA和TNF-α水平明顯降低，而Cor水平明顯升高（P＜0.05），且治療組IL-1β、MDA、TNF-α和Cor水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 神經(jīng)妥樂平聯(lián)合頸復(fù)康顆粒治療神經(jīng)根型頸椎病效果確切，可減輕患者疼痛，有效改善患者炎性因子水平，頸椎功能恢復(fù)良好。
目的 探討頸復(fù)康顆粒聯(lián)合神經(jīng)妥樂平治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2022年6月河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的60例神經(jīng)根型頸椎病患者，隨機(jī)分為對照組（30例）和治療組（30例）。對照組口服神經(jīng)妥樂平片，4片/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服頸復(fù)康顆粒，1袋/次，2次/d。兩組服用藥物14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，頸椎功能障礙指數(shù)評分（NDI）和視覺模擬疼痛評分（VAS），及血清炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和皮質(zhì)醇（Cor）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.67%，顯著高于對照組（73.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NDI評分和VAS評分均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-1β、MDA和TNF-α水平明顯降低，而Cor水平明顯升高（P＜0.05），且治療組IL-1β、MDA、TNF-α和Cor水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 神經(jīng)妥樂平聯(lián)合頸復(fù)康顆粒治療神經(jīng)根型頸椎病效果確切，可減輕患者疼痛，有效改善患者炎性因子水平，頸椎功能恢復(fù)良好。
2023, 38(3):616-619.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.021
摘要:
目的 探討芍麻止痙顆粒聯(lián)合氟哌啶醇片治療兒童抽動(dòng)癥的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2022年7月在北京航天總醫(yī)院治療的108例抽動(dòng)癥患兒，依據(jù)用藥差別分為對照組和治療組，每組各54例。對照組口服氟哌啶醇片，1 mg/次，3次/d；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服芍麻止痙顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，YGTSS、Yale-Brown、CBCL、Piers-Harris和WISC-Ⅳ量表評分，及血清5-羥色胺（5-HT）、神經(jīng)元特異性醇化酶（NSE）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（GLU）和多巴胺（DA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.15%，顯著高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患兒咧嘴、聳肩、擠眼和伸脖子改善時(shí)間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組YGTSS、Yale-Brown和CBCL量表評分明顯降低，而Piers-Harris和WISC-Ⅳ量表評分均明顯升高（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清5-HT、NSE、GLU、DA水平明顯降低，而GABA水平明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 芍麻止痙顆粒聯(lián)合氟哌啶醇片治療兒童抽動(dòng)癥可有效改善患兒癥狀，促進(jìn)患兒智力發(fā)育，提高自我意識(shí)，改善機(jī)體神經(jīng)遞質(zhì)水平。
目的 探討芍麻止痙顆粒聯(lián)合氟哌啶醇片治療兒童抽動(dòng)癥的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2022年7月在北京航天總醫(yī)院治療的108例抽動(dòng)癥患兒，依據(jù)用藥差別分為對照組和治療組，每組各54例。對照組口服氟哌啶醇片，1 mg/次，3次/d；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服芍麻止痙顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，YGTSS、Yale-Brown、CBCL、Piers-Harris和WISC-Ⅳ量表評分，及血清5-羥色胺（5-HT）、神經(jīng)元特異性醇化酶（NSE）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（GLU）和多巴胺（DA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.15%，顯著高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患兒咧嘴、聳肩、擠眼和伸脖子改善時(shí)間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組YGTSS、Yale-Brown和CBCL量表評分明顯降低，而Piers-Harris和WISC-Ⅳ量表評分均明顯升高（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清5-HT、NSE、GLU、DA水平明顯降低，而GABA水平明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 芍麻止痙顆粒聯(lián)合氟哌啶醇片治療兒童抽動(dòng)癥可有效改善患兒癥狀，促進(jìn)患兒智力發(fā)育，提高自我意識(shí)，改善機(jī)體神經(jīng)遞質(zhì)水平。
2023, 38(3):620-624.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.022
摘要:
目的 探討阿加曲班聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年6月揭陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的急性進(jìn)展性腦梗死患者80例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組和治療組，每組各40例。對照組口服阿司匹林腸溶片100 mg/次，1次/d，口服硫硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注阿加曲班注射液，阿加曲班注射液60 mg加入生理鹽水380 mL，輸液泵維持24 h，用藥2 d；第3～7天，阿加曲班注射液10 mg加入生理鹽水250 mL輸液泵維持3 h靜脈滴注，每12小時(shí)1次。兩組患者均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、巴氏指數(shù)（BI）、血清炎癥因子和凝血三項(xiàng)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率92.5%，顯著高于對照組的72.5%（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分均較治療前明顯降低，BI指數(shù)均較治療前明顯升高（P＜0.05）；且治療后，治療組NIHSS評分低于對照組，BI指數(shù)顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平顯著低于對照組（P＜0.05）。治療前后同組患者凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者凝血三項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 阿加曲班聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷雙抗治療急性進(jìn)展性腦梗死具有較好的臨床療效，能減輕血管炎癥反應(yīng)，降低炎癥反應(yīng)，有較高的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討阿加曲班聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年6月揭陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的急性進(jìn)展性腦梗死患者80例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組和治療組，每組各40例。對照組口服阿司匹林腸溶片100 mg/次，1次/d，口服硫硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注阿加曲班注射液，阿加曲班注射液60 mg加入生理鹽水380 mL，輸液泵維持24 h，用藥2 d；第3～7天，阿加曲班注射液10 mg加入生理鹽水250 mL輸液泵維持3 h靜脈滴注，每12小時(shí)1次。兩組患者均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、巴氏指數(shù)（BI）、血清炎癥因子和凝血三項(xiàng)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率92.5%，顯著高于對照組的72.5%（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分均較治療前明顯降低，BI指數(shù)均較治療前明顯升高（P＜0.05）；且治療后，治療組NIHSS評分低于對照組，BI指數(shù)顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平顯著低于對照組（P＜0.05）。治療前后同組患者凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者凝血三項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 阿加曲班聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷雙抗治療急性進(jìn)展性腦梗死具有較好的臨床療效，能減輕血管炎癥反應(yīng)，降低炎癥反應(yīng)，有較高的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2023, 38(3):625-629.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.023
摘要:
目的 探討舒心口服液聯(lián)合鹽酸貝尼地平治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年5月在鄭州市第七人民醫(yī)院治療的122例冠心病心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（61例）和治療組（61例）。對照組患者口服鹽酸貝尼地平片，2～4 mg/次，1次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服舒心口服液，20 mL/次，2次/d。兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，心絞痛發(fā)作頻率，發(fā)作持續(xù)時(shí)間，視覺模擬評分法（VAS），血清因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子-1（VCAM-1）和高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.36%）明顯高于對照組（83.61%，P＜0.05）。治療后，治療組胸痛、胸悶、氣短、乏力緩解時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、VAS評分，及血清因子IL-6、Hcy、VCAM-1、hs-CRP水平較治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.56%，明顯低于對照組（16.39%，P＜0.05）。結(jié)論 舒心口服液聯(lián)合貝尼地平治療冠心病心絞痛療效顯著，改善心絞痛癥狀明顯，有效減低炎性反應(yīng)。
目的 探討舒心口服液聯(lián)合鹽酸貝尼地平治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年5月在鄭州市第七人民醫(yī)院治療的122例冠心病心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（61例）和治療組（61例）。對照組患者口服鹽酸貝尼地平片，2～4 mg/次，1次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服舒心口服液，20 mL/次，2次/d。兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，心絞痛發(fā)作頻率，發(fā)作持續(xù)時(shí)間，視覺模擬評分法（VAS），血清因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子-1（VCAM-1）和高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.36%）明顯高于對照組（83.61%，P＜0.05）。治療后，治療組胸痛、胸悶、氣短、乏力緩解時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、VAS評分，及血清因子IL-6、Hcy、VCAM-1、hs-CRP水平較治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.56%，明顯低于對照組（16.39%，P＜0.05）。結(jié)論 舒心口服液聯(lián)合貝尼地平治療冠心病心絞痛療效顯著，改善心絞痛癥狀明顯，有效減低炎性反應(yīng)。
2023, 38(3):630-634.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.024
摘要:
目的 探討銀盞心脈滴丸聯(lián)合富馬酸比索洛爾治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年4月在平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院診治的108例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字方法分為對照組（54例）和治療組（54例）。對照組口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服銀盞心脈滴丸，10粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作情況、6 min步行總距離，西雅圖心絞痛量表評分及心肌缺血總負(fù)荷（TIB）、R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、每5 min R-R間期均值的標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值（RMSSD）、Q-T離散度（QTd）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為85.19%、96.29%，兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前有顯著下降，6 min步行總距離明顯提高（P＜0.05），且治療組患者改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者治療滿意程度（TS）、軀體活動(dòng)受限程度（PL）、心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)（AS）、心絞痛發(fā)作頻率（AF）、疾病的認(rèn)識(shí)（DP）評分均較治療前顯著提高（P＜0.05），且治療組患者提高的更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者TIB、QTd、MCP-1、IL-6、MMP-9和Lp-PLA2水平均較治療前顯著下降，而SDANN、SDNN和RMSSD水平均較治療前顯著提高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平改善的更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 銀盞心脈滴丸聯(lián)合富馬酸比索洛爾治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者具有良好的臨床療效，可有效改善患者癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力。
目的 探討銀盞心脈滴丸聯(lián)合富馬酸比索洛爾治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年4月在平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院診治的108例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字方法分為對照組（54例）和治療組（54例）。對照組口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服銀盞心脈滴丸，10粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作情況、6 min步行總距離，西雅圖心絞痛量表評分及心肌缺血總負(fù)荷（TIB）、R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、每5 min R-R間期均值的標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值（RMSSD）、Q-T離散度（QTd）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為85.19%、96.29%，兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前有顯著下降，6 min步行總距離明顯提高（P＜0.05），且治療組患者改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者治療滿意程度（TS）、軀體活動(dòng)受限程度（PL）、心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)（AS）、心絞痛發(fā)作頻率（AF）、疾病的認(rèn)識(shí)（DP）評分均較治療前顯著提高（P＜0.05），且治療組患者提高的更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者TIB、QTd、MCP-1、IL-6、MMP-9和Lp-PLA2水平均較治療前顯著下降，而SDANN、SDNN和RMSSD水平均較治療前顯著提高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平改善的更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 銀盞心脈滴丸聯(lián)合富馬酸比索洛爾治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者具有良好的臨床療效，可有效改善患者癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力。
2023, 38(3):635-639.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.025
摘要:
目的 觀察理氣活血滴丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年12月中國人民解放軍海軍青島特勤療養(yǎng)中心收治的65例不穩(wěn)定型心絞痛患者，將患者采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，其中對照組32例，治療組33例。對照組患者口服阿托伐他汀鈣片，2片/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服理氣活血滴丸，10丸/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的心電圖療效和臨床療效，比較臨床癥狀、內(nèi)皮功能[一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）]、氧化應(yīng)激[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]和炎癥因子指標(biāo)[白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ干擾素（IFN-γ）]。結(jié)果 治療后，治療組的心電圖總有效率、臨床總有效率均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率減少，心絞痛持續(xù)時(shí)間縮短（P＜0.05），且治療組心絞痛發(fā)作頻率低于對照組，心絞痛持續(xù)時(shí)間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清ET、MDA水平顯著降低，NO、SOD水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清ET、MDA水平低于對照組，NO、SOD水平顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-2、IL-6、IFN-γ水平明顯下降（P＜0.05），且治療組血清IL-2、IL-6、IFN-γ水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 理氣活血滴丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療不穩(wěn)定型心絞痛療效較好，可促進(jìn)癥狀改善，改善機(jī)體內(nèi)皮功能、氧化應(yīng)激和炎癥因子水平。
目的 觀察理氣活血滴丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年12月中國人民解放軍海軍青島特勤療養(yǎng)中心收治的65例不穩(wěn)定型心絞痛患者，將患者采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，其中對照組32例，治療組33例。對照組患者口服阿托伐他汀鈣片，2片/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服理氣活血滴丸，10丸/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的心電圖療效和臨床療效，比較臨床癥狀、內(nèi)皮功能[一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）]、氧化應(yīng)激[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]和炎癥因子指標(biāo)[白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ干擾素（IFN-γ）]。結(jié)果 治療后，治療組的心電圖總有效率、臨床總有效率均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率減少，心絞痛持續(xù)時(shí)間縮短（P＜0.05），且治療組心絞痛發(fā)作頻率低于對照組，心絞痛持續(xù)時(shí)間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清ET、MDA水平顯著降低，NO、SOD水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清ET、MDA水平低于對照組，NO、SOD水平顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-2、IL-6、IFN-γ水平明顯下降（P＜0.05），且治療組血清IL-2、IL-6、IFN-γ水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 理氣活血滴丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療不穩(wěn)定型心絞痛療效較好，可促進(jìn)癥狀改善，改善機(jī)體內(nèi)皮功能、氧化應(yīng)激和炎癥因子水平。
2023, 38(3):640-643.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.026
摘要:
目的 探討安立生坦聯(lián)合伊洛前列素治療肺動(dòng)脈高壓的臨床療效。方法 選擇2020年5月—2022年5月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的98例肺動(dòng)脈高壓患者，隨機(jī)分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組患者給予吸入用伊洛前列素溶液，2.5 μg/次，6次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服安立生坦片，5 mg/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，6 min步行距離試驗(yàn)（6MWD）、Borg指數(shù)和肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）指標(biāo)，血清因子N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.96%，明顯高于對照組（81.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組6MWD明顯升高，而Borg指數(shù)評分、PASP指標(biāo)明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子NT-proBNP、ET-1、TNF-α、VEGF水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為10.21%，對照組為12.24%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 安立生坦聯(lián)合伊洛前列素可顯著降低肺動(dòng)脈高壓，改善肺血流動(dòng)力狀態(tài)，使機(jī)體炎性反應(yīng)降低，且安全性高。
目的 探討安立生坦聯(lián)合伊洛前列素治療肺動(dòng)脈高壓的臨床療效。方法 選擇2020年5月—2022年5月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的98例肺動(dòng)脈高壓患者，隨機(jī)分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組患者給予吸入用伊洛前列素溶液，2.5 μg/次，6次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服安立生坦片，5 mg/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，6 min步行距離試驗(yàn)（6MWD）、Borg指數(shù)和肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）指標(biāo)，血清因子N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.96%，明顯高于對照組（81.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組6MWD明顯升高，而Borg指數(shù)評分、PASP指標(biāo)明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子NT-proBNP、ET-1、TNF-α、VEGF水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為10.21%，對照組為12.24%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 安立生坦聯(lián)合伊洛前列素可顯著降低肺動(dòng)脈高壓，改善肺血流動(dòng)力狀態(tài)，使機(jī)體炎性反應(yīng)降低，且安全性高。
2023, 38(3):644-648.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.027
摘要:
目的 研究復(fù)方芩蘭口服液與銀黃口服液治療新型冠狀病毒感染的臨床療效。方法 選取2022年11月—2023年1月天津市第三中心醫(yī)院收治的輕中度新型冠狀病毒感染患者280例為研究對象，根據(jù)用藥差別將患者分為銀黃組（145例）和復(fù)方芩蘭組（135例）。兩組患者在38.5 ℃以下單用復(fù)方芩蘭口服液或銀黃口服液進(jìn)行清熱治療。復(fù)方芩蘭組患者口服復(fù)方芩蘭口服液，10～20 mL/次，3次/d；銀黃組口服銀黃口服液組，10～20 mL/次，3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組咽痛、聲音嘶啞、咽部干、發(fā)熱的緩解情況，同時(shí)比較兩組治療前后白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，復(fù)方芩蘭組總有效率是98.52%，顯著高于銀黃組的90.34%（P＜0.05）。治療后，復(fù)方芩蘭組咽痛和發(fā)熱的總有效率分別是98.51%、97.78%，顯著高于銀黃組的89.66%、88.97%（P＜0.05），兩組聲音嘶啞和咽部干燥的總有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者血清IL-6、TNF-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后，復(fù)方芩蘭組TNF-α、IL-6水平低于銀黃組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方芩蘭口服液治療輕型和中型新型冠狀病毒感染患者具有較好的臨床療效，可明顯改善患者咽痛和發(fā)熱癥狀，降低TNF-α和IL-6水平。
目的 研究復(fù)方芩蘭口服液與銀黃口服液治療新型冠狀病毒感染的臨床療效。方法 選取2022年11月—2023年1月天津市第三中心醫(yī)院收治的輕中度新型冠狀病毒感染患者280例為研究對象，根據(jù)用藥差別將患者分為銀黃組（145例）和復(fù)方芩蘭組（135例）。兩組患者在38.5 ℃以下單用復(fù)方芩蘭口服液或銀黃口服液進(jìn)行清熱治療。復(fù)方芩蘭組患者口服復(fù)方芩蘭口服液，10～20 mL/次，3次/d；銀黃組口服銀黃口服液組，10～20 mL/次，3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組咽痛、聲音嘶啞、咽部干、發(fā)熱的緩解情況，同時(shí)比較兩組治療前后白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，復(fù)方芩蘭組總有效率是98.52%，顯著高于銀黃組的90.34%（P＜0.05）。治療后，復(fù)方芩蘭組咽痛和發(fā)熱的總有效率分別是98.51%、97.78%，顯著高于銀黃組的89.66%、88.97%（P＜0.05），兩組聲音嘶啞和咽部干燥的總有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者血清IL-6、TNF-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后，復(fù)方芩蘭組TNF-α、IL-6水平低于銀黃組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方芩蘭口服液治療輕型和中型新型冠狀病毒感染患者具有較好的臨床療效，可明顯改善患者咽痛和發(fā)熱癥狀，降低TNF-α和IL-6水平。
2023, 38(3):649-654.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.028
摘要:
目的 探討膽舒膠囊聯(lián)合頭孢曲松治療慢性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2019年1月—2021年12月東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京同仁醫(yī)院收治的148例慢性膽囊炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各74例。對照組給予注射用頭孢曲松鈉，每次將2 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中均勻混合后靜脈滴注，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服膽舒膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主癥積分、中醫(yī)癥狀總積分、胃腸道生活質(zhì)量指數(shù)（GIQLI）總分、膽囊壁厚度、膽囊收縮功能指標(biāo)[膽囊空腹體積（GFV）、膽囊最小殘余體積（MGRV）、膽囊最大排空率（MGER）]及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6、膽囊收縮素（CKK）、總膽汁酸（TBA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.59%，顯著高于對照組的83.78%（P＜0.05）。治療后，兩組主癥積分、中醫(yī)癥狀總積分均顯著降低，GIQLI總分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組主癥積分、中醫(yī)癥狀總積分、GIQLI總分改善均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組膽囊壁厚度、GFV、MGRV均較治療前顯著降低，MGER均顯著升高（P＜0.05），治療后，治療組膽囊壁厚度和膽囊收縮功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-6、CCK、TBA水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清TNF-α、IL-6、CCK、TBA水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 膽舒膠囊聯(lián)合頭孢曲松治療慢性膽囊炎療效肯定，可緩解反復(fù)右上腹脹痛或不適等癥狀、改善膽囊功能及生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步降低血清TNF-α、IL-6、CCK、TBA水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討膽舒膠囊聯(lián)合頭孢曲松治療慢性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2019年1月—2021年12月東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京同仁醫(yī)院收治的148例慢性膽囊炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各74例。對照組給予注射用頭孢曲松鈉，每次將2 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中均勻混合后靜脈滴注，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服膽舒膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主癥積分、中醫(yī)癥狀總積分、胃腸道生活質(zhì)量指數(shù)（GIQLI）總分、膽囊壁厚度、膽囊收縮功能指標(biāo)[膽囊空腹體積（GFV）、膽囊最小殘余體積（MGRV）、膽囊最大排空率（MGER）]及血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6、膽囊收縮素（CKK）、總膽汁酸（TBA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.59%，顯著高于對照組的83.78%（P＜0.05）。治療后，兩組主癥積分、中醫(yī)癥狀總積分均顯著降低，GIQLI總分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組主癥積分、中醫(yī)癥狀總積分、GIQLI總分改善均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組膽囊壁厚度、GFV、MGRV均較治療前顯著降低，MGER均顯著升高（P＜0.05），治療后，治療組膽囊壁厚度和膽囊收縮功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-6、CCK、TBA水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清TNF-α、IL-6、CCK、TBA水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 膽舒膠囊聯(lián)合頭孢曲松治療慢性膽囊炎療效肯定，可緩解反復(fù)右上腹脹痛或不適等癥狀、改善膽囊功能及生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步降低血清TNF-α、IL-6、CCK、TBA水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(3):655-659.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.029
摘要:
目的 分析清胰利膽丸聯(lián)合丙氨酰谷氨酰胺注射液治療老年重癥急性胰腺炎患者的臨床效果。方法 選取2019年5月—2022年5月寧國市人民醫(yī)院收治的82例老年重癥急性胰腺炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組靜脈滴注丙氨酰谷氨酰胺注射液，20 g/次加入以500 mL葡萄糖溶液，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服清胰利膽丸，1袋/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腹痛消失和血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間，中醫(yī)證候積分，及血清熱休克蛋白70（HSP70）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）、內(nèi)毒素、二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（92.68%）顯著高于對照組（75.61%，P＜0.05）。治療后，治療組腹痛消失時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間明顯較對照組短（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清HSP70、HMGB1、內(nèi)毒素、DAO和D-乳酸水平均明顯低于治療前，且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胰利膽丸聯(lián)合丙氨酰谷氨酰胺注射液治療老年重癥急性胰腺炎患者效果確切，可抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)，促進(jìn)腸道屏障功能恢復(fù)，加快臨床癥狀緩解。
目的 分析清胰利膽丸聯(lián)合丙氨酰谷氨酰胺注射液治療老年重癥急性胰腺炎患者的臨床效果。方法 選取2019年5月—2022年5月寧國市人民醫(yī)院收治的82例老年重癥急性胰腺炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組靜脈滴注丙氨酰谷氨酰胺注射液，20 g/次加入以500 mL葡萄糖溶液，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服清胰利膽丸，1袋/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腹痛消失和血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間，中醫(yī)證候積分，及血清熱休克蛋白70（HSP70）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）、內(nèi)毒素、二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（92.68%）顯著高于對照組（75.61%，P＜0.05）。治療后，治療組腹痛消失時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間明顯較對照組短（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清HSP70、HMGB1、內(nèi)毒素、DAO和D-乳酸水平均明顯低于治療前，且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胰利膽丸聯(lián)合丙氨酰谷氨酰胺注射液治療老年重癥急性胰腺炎患者效果確切，可抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)，促進(jìn)腸道屏障功能恢復(fù)，加快臨床癥狀緩解。
2023, 38(3):660-664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.030
摘要:
目的 探討康復(fù)新液聯(lián)合注射用矛頭蝮蛇血凝酶治療胃潰瘍出血的臨床療效。方法 選取2020年12月—2021年12月在中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院治療的86例胃潰瘍出血患者，按照治療方法不同將所有患者分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患者靜脈注射注射用矛頭蝮蛇血凝酶，將1單位注射用矛頭蝮蛇血凝酶溶于10 mL 0.9%氯化鈉溶液中，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服康復(fù)新液，10 mL/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的止血時(shí)間、再出血發(fā)生率、凝血功能、血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.35%，顯著高于對照組的總有效率81.39%（P＜0.05）。治療后，治療組止血時(shí)間明顯短于對照組，再出血發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血漿活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）均明顯短于治療前，纖維蛋白原（FIB）水平明顯高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組APTT、PT明顯短于對照組，F(xiàn)IB水平明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血管內(nèi)皮生長因子、表皮生長因子受體水平均明顯高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血管內(nèi)皮生長因子、表皮生長因子受體水平明顯高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 康復(fù)新液聯(lián)合注射用矛頭蝮蛇血凝酶治療胃潰瘍出血療效確切，可縮短胃潰瘍出血患者止血時(shí)間，改善凝血功能。
目的 探討康復(fù)新液聯(lián)合注射用矛頭蝮蛇血凝酶治療胃潰瘍出血的臨床療效。方法 選取2020年12月—2021年12月在中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院治療的86例胃潰瘍出血患者，按照治療方法不同將所有患者分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患者靜脈注射注射用矛頭蝮蛇血凝酶，將1單位注射用矛頭蝮蛇血凝酶溶于10 mL 0.9%氯化鈉溶液中，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服康復(fù)新液，10 mL/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的止血時(shí)間、再出血發(fā)生率、凝血功能、血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.35%，顯著高于對照組的總有效率81.39%（P＜0.05）。治療后，治療組止血時(shí)間明顯短于對照組，再出血發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血漿活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）均明顯短于治療前，纖維蛋白原（FIB）水平明顯高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組APTT、PT明顯短于對照組，F(xiàn)IB水平明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血管內(nèi)皮生長因子、表皮生長因子受體水平均明顯高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血管內(nèi)皮生長因子、表皮生長因子受體水平明顯高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 康復(fù)新液聯(lián)合注射用矛頭蝮蛇血凝酶治療胃潰瘍出血療效確切，可縮短胃潰瘍出血患者止血時(shí)間，改善凝血功能。
2023, 38(3):665-670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.031
摘要:
目的 探討欖香烯注射液聯(lián)合培美曲塞和順鉑（AP方案）治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年1月南通市腫瘤醫(yī)院收治的79例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組（39例）和治療組（40例）。對照組患者第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500 mg/m2與100 mL生理鹽水混合，30 min內(nèi)滴注完成。間隔30 min再靜滴順鉑注射液，75 mg/m2與500 mL生理鹽水混合，200 min滴注內(nèi)完成。在對照組治療的基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注欖香烯注射液，600 mg與500 mL生理鹽水混合，1次/d，連續(xù)滴注7 d。以7 d為1個(gè)療程，2個(gè)療程之間間隔21 d，兩組患者共治療4個(gè)療程。觀察兩組的近期臨床療效，比較兩組卡氏功能量表（KPS）評分、肺癌生存質(zhì)量評價(jià)量表（FACT-L）評分、T淋巴細(xì)胞亞群水平、腫瘤標(biāo)志物水平、不良反應(yīng)和總生存期（OS）。結(jié)果 治療后，治療組患者客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者KPS評分、FACT-L評分均顯著升高（P＜0.05），且治療組KPS評分、FACT-L評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，對照組CD4＋/CD8＋、CD3＋、CD4＋、CD8＋均顯著降低，治療組患者CD4＋/CD8＋、CD3＋、CD4＋顯著升高，CD8＋顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，治療組患者CD4＋/CD8＋、CD3＋、CD4＋顯著高于對照組，CD8＋顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）、糖類抗原199（CA199）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清CEA、CA125、CA199水平低于對照組（P＜0.05）。治療組Ⅲ、Ⅳ度不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。隨訪1年，對照組中位生存期為4個(gè)月，治療組患者中位生存期為6個(gè)月，治療組OS較對照組明顯延長（P＝0.030）。結(jié)論 欖香烯注射液聯(lián)合AP方案治療晚期非小細(xì)胞肺癌可改善患者生活質(zhì)量、功能狀態(tài)，調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)，降低腫瘤標(biāo)志物水平，降低不良反應(yīng)程度，延長生存時(shí)間。
目的 探討欖香烯注射液聯(lián)合培美曲塞和順鉑（AP方案）治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年1月南通市腫瘤醫(yī)院收治的79例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組（39例）和治療組（40例）。對照組患者第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉，500 mg/m2與100 mL生理鹽水混合，30 min內(nèi)滴注完成。間隔30 min再靜滴順鉑注射液，75 mg/m2與500 mL生理鹽水混合，200 min滴注內(nèi)完成。在對照組治療的基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注欖香烯注射液，600 mg與500 mL生理鹽水混合，1次/d，連續(xù)滴注7 d。以7 d為1個(gè)療程，2個(gè)療程之間間隔21 d，兩組患者共治療4個(gè)療程。觀察兩組的近期臨床療效，比較兩組卡氏功能量表（KPS）評分、肺癌生存質(zhì)量評價(jià)量表（FACT-L）評分、T淋巴細(xì)胞亞群水平、腫瘤標(biāo)志物水平、不良反應(yīng)和總生存期（OS）。結(jié)果 治療后，治療組患者客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者KPS評分、FACT-L評分均顯著升高（P＜0.05），且治療組KPS評分、FACT-L評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，對照組CD4＋/CD8＋、CD3＋、CD4＋、CD8＋均顯著降低，治療組患者CD4＋/CD8＋、CD3＋、CD4＋顯著升高，CD8＋顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，治療組患者CD4＋/CD8＋、CD3＋、CD4＋顯著高于對照組，CD8＋顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）、糖類抗原199（CA199）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清CEA、CA125、CA199水平低于對照組（P＜0.05）。治療組Ⅲ、Ⅳ度不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。隨訪1年，對照組中位生存期為4個(gè)月，治療組患者中位生存期為6個(gè)月，治療組OS較對照組明顯延長（P＝0.030）。結(jié)論 欖香烯注射液聯(lián)合AP方案治療晚期非小細(xì)胞肺癌可改善患者生活質(zhì)量、功能狀態(tài)，調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)，降低腫瘤標(biāo)志物水平，降低不良反應(yīng)程度，延長生存時(shí)間。
2023, 38(3):671-675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.032
摘要:
目的 探討婦科斷紅飲膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2018年4月—2021年5月華北醫(yī)療健康集團(tuán)邢臺(tái)總醫(yī)院收治的110例功能失調(diào)性子宮出血患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，各為55例。對照組口服左炔諾孕酮片，1.5 mg/次，2次/d，待陰道停止流血3 d后，調(diào)整為0.75 mg/次，1 次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服婦科斷紅飲膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床癥狀恢復(fù)情況、子宮內(nèi)膜厚度、凝血功能指標(biāo)和性激素指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為90.91%，高于對照組總有效率74.55%，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。治療后，治療組的有效控制出血時(shí)間短于對照組，月經(jīng)周期天數(shù)長于對照組，子宮內(nèi)膜厚度小于對照組，月經(jīng)失血圖（PBAC）評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組凝血活酶活性時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組APTT、TT均明顯小于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、催乳素（PRL）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組血清FSH、P、PRL水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦科斷紅飲膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮片治療功能失調(diào)性子宮出血具有較好的臨床療效，可有效減少出血，調(diào)節(jié)機(jī)體相關(guān)細(xì)胞因子分泌，安全可靠。
目的 探討婦科斷紅飲膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2018年4月—2021年5月華北醫(yī)療健康集團(tuán)邢臺(tái)總醫(yī)院收治的110例功能失調(diào)性子宮出血患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，各為55例。對照組口服左炔諾孕酮片，1.5 mg/次，2次/d，待陰道停止流血3 d后，調(diào)整為0.75 mg/次，1 次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服婦科斷紅飲膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床癥狀恢復(fù)情況、子宮內(nèi)膜厚度、凝血功能指標(biāo)和性激素指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為90.91%，高于對照組總有效率74.55%，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。治療后，治療組的有效控制出血時(shí)間短于對照組，月經(jīng)周期天數(shù)長于對照組，子宮內(nèi)膜厚度小于對照組，月經(jīng)失血圖（PBAC）評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組凝血活酶活性時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組APTT、TT均明顯小于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、催乳素（PRL）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組血清FSH、P、PRL水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦科斷紅飲膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮片治療功能失調(diào)性子宮出血具有較好的臨床療效，可有效減少出血，調(diào)節(jié)機(jī)體相關(guān)細(xì)胞因子分泌，安全可靠。
2023, 38(3):676-679.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.033
摘要:
目的 探討雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊聯(lián)合堿式水楊酸鉍治療小兒反復(fù)腹瀉的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年1月在河北中石油中心醫(yī)院兒科住院治療的150例腹瀉患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各75例。對照組患兒口服堿式水楊酸鉍干混懸劑，1包/次，3次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊，3粒/次，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后腸道菌群數(shù)量、血清細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率98.67%，顯著高于對照組的86.67%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、食欲不振、大便次數(shù)增多緩解時(shí)間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組乳桿菌屬、腸球菌屬數(shù)量均較治療前顯著提高，酵母樣真菌數(shù)量顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患兒腸道菌群數(shù)量改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素-10（IL-10）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊聯(lián)合堿式水楊酸鉍治療小兒反復(fù)腹瀉療效確切，可有效改善患兒腹瀉癥狀，改善腸道菌群數(shù)量，減弱腸道內(nèi)炎癥反應(yīng)，且安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊聯(lián)合堿式水楊酸鉍治療小兒反復(fù)腹瀉的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年1月在河北中石油中心醫(yī)院兒科住院治療的150例腹瀉患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各75例。對照組患兒口服堿式水楊酸鉍干混懸劑，1包/次，3次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊，3粒/次，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后腸道菌群數(shù)量、血清細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率98.67%，顯著高于對照組的86.67%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、食欲不振、大便次數(shù)增多緩解時(shí)間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組乳桿菌屬、腸球菌屬數(shù)量均較治療前顯著提高，酵母樣真菌數(shù)量顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患兒腸道菌群數(shù)量改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素-10（IL-10）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊聯(lián)合堿式水楊酸鉍治療小兒反復(fù)腹瀉療效確切，可有效改善患兒腹瀉癥狀，改善腸道菌群數(shù)量，減弱腸道內(nèi)炎癥反應(yīng)，且安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(3):680-685.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.034
摘要:
目的 探討鼻淵舒口服液聯(lián)合頭孢克肟治療慢性鼻竇炎的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年4月長江航運(yùn)總醫(yī)院收治的168例慢性鼻竇炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各84例。對照組口服頭孢克肟膠囊，100 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服鼻淵舒口服液，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者相關(guān)量表[鼻腔鼻竇結(jié)局測試-20（SNOT-20）評分、主觀病情視覺模擬量表（VAS）評分、Lund-Mackay評分、Lund-Kennedy評分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡表（SF-36）]及血清腫瘤壞死因子-α（TNF）-α、白細(xì)胞介素-12（IL-12）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的85.71%（P＜0.05）。治療后，兩組SNOT-20中鼻部癥狀評分、睡眠障礙評分、相關(guān)癥狀評分、情感結(jié)局評分和總分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組主觀病情VAS評分、Lund-Mackay評分、Lund-Kennedy評分均顯著下降，SF-36總分均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-12、hs-CRP、TGF-β1水平較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 鼻淵舒口服液聯(lián)合頭孢克肟治療慢性鼻竇炎的整體療效確切，能明顯緩解患者癥狀，減輕病情嚴(yán)重程度，提高生活質(zhì)量，并能有效下調(diào)血清TNF-α、IL-12、hs-CRP、TGF-β1水平，且安全性好。
目的 探討鼻淵舒口服液聯(lián)合頭孢克肟治療慢性鼻竇炎的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年4月長江航運(yùn)總醫(yī)院收治的168例慢性鼻竇炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各84例。對照組口服頭孢克肟膠囊，100 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服鼻淵舒口服液，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者相關(guān)量表[鼻腔鼻竇結(jié)局測試-20（SNOT-20）評分、主觀病情視覺模擬量表（VAS）評分、Lund-Mackay評分、Lund-Kennedy評分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡表（SF-36）]及血清腫瘤壞死因子-α（TNF）-α、白細(xì)胞介素-12（IL-12）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的85.71%（P＜0.05）。治療后，兩組SNOT-20中鼻部癥狀評分、睡眠障礙評分、相關(guān)癥狀評分、情感結(jié)局評分和總分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組主觀病情VAS評分、Lund-Mackay評分、Lund-Kennedy評分均顯著下降，SF-36總分均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-12、hs-CRP、TGF-β1水平較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 鼻淵舒口服液聯(lián)合頭孢克肟治療慢性鼻竇炎的整體療效確切，能明顯緩解患者癥狀，減輕病情嚴(yán)重程度，提高生活質(zhì)量，并能有效下調(diào)血清TNF-α、IL-12、hs-CRP、TGF-β1水平，且安全性好。
2023, 38(3):686-691.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.035
摘要:
目的 探討口炎清顆粒聯(lián)合奧硝唑和頭孢丙烯治療急性智齒冠周炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年5月北京航天總醫(yī)院收治的180例急性智齒冠周炎患者，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各90例。在冠周沖洗基礎(chǔ)上，對照組給予奧硝唑片聯(lián)合頭孢丙烯片治療，其中奧硝唑片2片/次，2次/d，頭孢丙烯片2片/次，2次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服口炎清顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者療程均為7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主要癥狀消失時(shí)間，冠周袋內(nèi)菌群變化，外周血中性粒細(xì)胞CD64及血清降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，齦溝液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（96.67%）顯著高于對照組（88.89%，P＜0.05）。治療組牙齦紅腫、疼痛及張口受限的消失時(shí)間均較對照組顯著縮短（P＜0.05）。與治療前相比，治療后兩組冠周袋內(nèi)細(xì)菌值及革蘭陰性菌（G－菌）、螺旋體比例均顯著下降（P＜0.05），革蘭陽性菌（G＋菌）比例均顯著上升（P＜0.05），且治療組冠周袋內(nèi)細(xì)菌值及G－菌、螺旋體比例均顯著低于對照組（P＜0.05），G＋菌比例顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血中性粒細(xì)胞CD64及血清PCT、SAA、CRP水平均顯著降低（P＜0.05），且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組齦溝液中IL-1β、PGE2和sICAM-1水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 口炎清顆粒聯(lián)合奧硝唑及頭孢丙烯對急性智齒冠周炎患者具有確切的臨床療效，是迅速緩解患者癥狀的安全有效途徑，其作用可能與該治療方案能顯著維持冠周袋內(nèi)菌群穩(wěn)態(tài)、控制機(jī)體細(xì)菌感染以及下調(diào)齦溝液中IL-1β、PGE2和sICAM-1表達(dá)有關(guān)。
目的 探討口炎清顆粒聯(lián)合奧硝唑和頭孢丙烯治療急性智齒冠周炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年5月北京航天總醫(yī)院收治的180例急性智齒冠周炎患者，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各90例。在冠周沖洗基礎(chǔ)上，對照組給予奧硝唑片聯(lián)合頭孢丙烯片治療，其中奧硝唑片2片/次，2次/d，頭孢丙烯片2片/次，2次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服口炎清顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者療程均為7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主要癥狀消失時(shí)間，冠周袋內(nèi)菌群變化，外周血中性粒細(xì)胞CD64及血清降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，齦溝液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（96.67%）顯著高于對照組（88.89%，P＜0.05）。治療組牙齦紅腫、疼痛及張口受限的消失時(shí)間均較對照組顯著縮短（P＜0.05）。與治療前相比，治療后兩組冠周袋內(nèi)細(xì)菌值及革蘭陰性菌（G－菌）、螺旋體比例均顯著下降（P＜0.05），革蘭陽性菌（G＋菌）比例均顯著上升（P＜0.05），且治療組冠周袋內(nèi)細(xì)菌值及G－菌、螺旋體比例均顯著低于對照組（P＜0.05），G＋菌比例顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血中性粒細(xì)胞CD64及血清PCT、SAA、CRP水平均顯著降低（P＜0.05），且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組齦溝液中IL-1β、PGE2和sICAM-1水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 口炎清顆粒聯(lián)合奧硝唑及頭孢丙烯對急性智齒冠周炎患者具有確切的臨床療效，是迅速緩解患者癥狀的安全有效途徑，其作用可能與該治療方案能顯著維持冠周袋內(nèi)菌群穩(wěn)態(tài)、控制機(jī)體細(xì)菌感染以及下調(diào)齦溝液中IL-1β、PGE2和sICAM-1表達(dá)有關(guān)。
2023, 38(3):692-696.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.036
摘要:
目的 分析2020—2022年臨滄市人民醫(yī)院佤族患者下呼吸道標(biāo)本病原菌檢出情況及其耐藥率，為臨床合理治療佤族患者下呼吸道感染提供參考依據(jù)。方法 收集臨滄市人民醫(yī)院2020年1月—2022年12月送檢的佤族患者合格下呼吸道標(biāo)本進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 共檢出278株細(xì)菌，其中革蘭陰性細(xì)菌231株（占83.1%），革蘭陽性細(xì)菌47株（占16.9%）。肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌和嗜麥芽窄食單胞菌是佤族患者下呼吸道標(biāo)本最為常見的細(xì)菌。銅綠假單胞菌對常用抗假單胞菌藥物耐藥率均較低（＜10%），對亞胺培南的耐藥率為3.8%；嗜麥芽窄食單胞菌對米諾環(huán)素耐藥率達(dá)57.1%，對左氧氟沙星、復(fù)方磺胺甲唑無耐藥菌株。金黃色葡萄球菌對青霉素耐藥率為87.5%，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）檢出率為12.5%，未檢出對萬古霉素和利奈唑胺耐藥的菌株；肺炎鏈球菌對青霉素耐藥率為0，對紅霉素、克林霉素和四環(huán)素耐藥率較高，均達(dá)81.8%。結(jié)論 臨滄市人民醫(yī)院佤族患者下呼吸道感染細(xì)菌以革蘭陰性桿菌為主。檢出的主要病原菌對臨床常用抗菌藥物的耐藥率低于其他研究，臨床治療時(shí)應(yīng)選擇適宜抗菌譜的藥物，同時(shí)及時(shí)進(jìn)行微生物學(xué)培養(yǎng)，根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果制定合理的藥物治療方案。
目的 分析2020—2022年臨滄市人民醫(yī)院佤族患者下呼吸道標(biāo)本病原菌檢出情況及其耐藥率，為臨床合理治療佤族患者下呼吸道感染提供參考依據(jù)。方法 收集臨滄市人民醫(yī)院2020年1月—2022年12月送檢的佤族患者合格下呼吸道標(biāo)本進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 共檢出278株細(xì)菌，其中革蘭陰性細(xì)菌231株（占83.1%），革蘭陽性細(xì)菌47株（占16.9%）。肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌和嗜麥芽窄食單胞菌是佤族患者下呼吸道標(biāo)本最為常見的細(xì)菌。銅綠假單胞菌對常用抗假單胞菌藥物耐藥率均較低（＜10%），對亞胺培南的耐藥率為3.8%；嗜麥芽窄食單胞菌對米諾環(huán)素耐藥率達(dá)57.1%，對左氧氟沙星、復(fù)方磺胺甲唑無耐藥菌株。金黃色葡萄球菌對青霉素耐藥率為87.5%，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）檢出率為12.5%，未檢出對萬古霉素和利奈唑胺耐藥的菌株；肺炎鏈球菌對青霉素耐藥率為0，對紅霉素、克林霉素和四環(huán)素耐藥率較高，均達(dá)81.8%。結(jié)論 臨滄市人民醫(yī)院佤族患者下呼吸道感染細(xì)菌以革蘭陰性桿菌為主。檢出的主要病原菌對臨床常用抗菌藥物的耐藥率低于其他研究，臨床治療時(shí)應(yīng)選擇適宜抗菌譜的藥物，同時(shí)及時(shí)進(jìn)行微生物學(xué)培養(yǎng)，根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果制定合理的藥物治療方案。
2023, 38(3):697-701.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.037
摘要:
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020—2022年免疫檢查點(diǎn)抑制劑的使用情況以及變化趨勢，為規(guī)范其管理及臨床合理使用提供參考。方法 收集2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院免疫檢查點(diǎn)抑制劑使用數(shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年免疫檢查點(diǎn)抑制劑銷售金額大幅增長。帕博利珠單抗和替雷利珠單抗使用金額較大，排名靠前。2022年新增的品種（阿替利珠單抗、卡度尼利單抗、賽帕利單抗、斯魯利單抗、舒格利單抗、恩沃利單抗）銷售金額排名靠后。替雷利珠單抗的DDDs近3年大幅增加。卡度尼利單抗、度伐利尤單抗、帕博利珠單抗、納武利尤單抗DDC值偏高，且B/A＜1。信迪利單抗、替雷利珠單抗、卡瑞利珠單抗、特瑞普利單抗DDC在2022年有大幅度的下降，DDC值較低，且B/A＞1。結(jié)論 2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院免疫檢查點(diǎn)抑制劑的使用總體上比較合理，但仍需進(jìn)一步加強(qiáng)監(jiān)管力度，保障患者用藥的安全、有效和經(jīng)濟(jì)。
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020—2022年免疫檢查點(diǎn)抑制劑的使用情況以及變化趨勢，為規(guī)范其管理及臨床合理使用提供參考。方法 收集2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院免疫檢查點(diǎn)抑制劑使用數(shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年免疫檢查點(diǎn)抑制劑銷售金額大幅增長。帕博利珠單抗和替雷利珠單抗使用金額較大，排名靠前。2022年新增的品種（阿替利珠單抗、卡度尼利單抗、賽帕利單抗、斯魯利單抗、舒格利單抗、恩沃利單抗）銷售金額排名靠后。替雷利珠單抗的DDDs近3年大幅增加。卡度尼利單抗、度伐利尤單抗、帕博利珠單抗、納武利尤單抗DDC值偏高，且B/A＜1。信迪利單抗、替雷利珠單抗、卡瑞利珠單抗、特瑞普利單抗DDC在2022年有大幅度的下降，DDC值較低，且B/A＞1。結(jié)論 2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院免疫檢查點(diǎn)抑制劑的使用總體上比較合理，但仍需進(jìn)一步加強(qiáng)監(jiān)管力度，保障患者用藥的安全、有效和經(jīng)濟(jì)。
2023, 38(3):702-708.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.038
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）公共數(shù)據(jù)開放項(xiàng)目（openFDA）中丁苯那嗪和氘丁苯那嗪不良事件的數(shù)據(jù)，分析2個(gè)藥物的安全性，為臨床用藥提供參考。方法 收集2017年1月1日—2022年12月31日FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中丁苯那嗪與氘丁苯那嗪相關(guān)的不良事件報(bào)告，提取報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）挖掘不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號。結(jié)果 共得到丁苯那嗪相關(guān)的不良事件報(bào)告1 468例，氘丁苯那嗪相關(guān)的不良事件報(bào)告3 097例，對報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件進(jìn)行藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號分析，分別檢測出丁苯那嗪39個(gè)不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號，氘丁苯那嗪35個(gè)不良反應(yīng)信號。按照不良事件報(bào)告數(shù)進(jìn)行排名，丁苯那嗪前5位的不良事件依次為超說明書使用、死亡、藥物無效、抑郁、治療不服從；氘丁苯那嗪前5位的不良事件依次為藥物無效、運(yùn)動(dòng)障礙、抑郁、嗜睡、失眠。結(jié)論 氘丁苯那嗪通過結(jié)構(gòu)改造，優(yōu)化了藥動(dòng)學(xué)參數(shù)，減少了給藥劑量和頻次，從而明顯提高了患者的用藥依從性，檢測到的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號與原型藥物相比有所減少，但需注意其自殺風(fēng)險(xiǎn)，提示臨床予以進(jìn)一步的安全性評價(jià)。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）公共數(shù)據(jù)開放項(xiàng)目（openFDA）中丁苯那嗪和氘丁苯那嗪不良事件的數(shù)據(jù)，分析2個(gè)藥物的安全性，為臨床用藥提供參考。方法 收集2017年1月1日—2022年12月31日FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中丁苯那嗪與氘丁苯那嗪相關(guān)的不良事件報(bào)告，提取報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）挖掘不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號。結(jié)果 共得到丁苯那嗪相關(guān)的不良事件報(bào)告1 468例，氘丁苯那嗪相關(guān)的不良事件報(bào)告3 097例，對報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件進(jìn)行藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號分析，分別檢測出丁苯那嗪39個(gè)不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號，氘丁苯那嗪35個(gè)不良反應(yīng)信號。按照不良事件報(bào)告數(shù)進(jìn)行排名，丁苯那嗪前5位的不良事件依次為超說明書使用、死亡、藥物無效、抑郁、治療不服從；氘丁苯那嗪前5位的不良事件依次為藥物無效、運(yùn)動(dòng)障礙、抑郁、嗜睡、失眠。結(jié)論 氘丁苯那嗪通過結(jié)構(gòu)改造，優(yōu)化了藥動(dòng)學(xué)參數(shù)，減少了給藥劑量和頻次，從而明顯提高了患者的用藥依從性，檢測到的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號與原型藥物相比有所減少，但需注意其自殺風(fēng)險(xiǎn)，提示臨床予以進(jìn)一步的安全性評價(jià)。
2023, 38(3):709-713.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.039
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良反應(yīng)事件報(bào)告系統(tǒng)（FDA adverse event reporting system, FAERS）對厄達(dá)替尼得相關(guān)不良反應(yīng)事件進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，為厄達(dá)替尼的臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。方法 挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫2019年第2季度—2022年第2季度的厄達(dá)替尼的藥品不良事件數(shù)據(jù)，并采用報(bào)告比值法（ROR）和比例報(bào)告比值法（PRR）對挖掘的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。結(jié)果 共收集到以厄達(dá)替尼為首要懷疑藥物的不良時(shí)間報(bào)告593例。其中男性所占比例（50.08%）高于女性所占比例（35.08%）。年齡多集中在46～80歲。上報(bào)國家以美國為主（77.07%）。將無效信號排除后，共得到藥品不良事件信號71個(gè)，依據(jù)MedDRA對該71個(gè)信號的首選術(shù)語（PT）進(jìn)行分類，共涉及到16個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），排名前5位的依次是全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、皮膚及皮下組織類疾病、胃腸紊亂疾病、社會(huì)環(huán)境及感染及侵染類疾病。結(jié)論 厄達(dá)替尼常見的藥品不良事件與說明書記載的無較大差異，具有一致性，但涉及到的SOC分類與說明書具有一定的差異性，可為臨床安全用藥提供參考。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良反應(yīng)事件報(bào)告系統(tǒng)（FDA adverse event reporting system, FAERS）對厄達(dá)替尼得相關(guān)不良反應(yīng)事件進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，為厄達(dá)替尼的臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。方法 挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫2019年第2季度—2022年第2季度的厄達(dá)替尼的藥品不良事件數(shù)據(jù)，并采用報(bào)告比值法（ROR）和比例報(bào)告比值法（PRR）對挖掘的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。結(jié)果 共收集到以厄達(dá)替尼為首要懷疑藥物的不良時(shí)間報(bào)告593例。其中男性所占比例（50.08%）高于女性所占比例（35.08%）。年齡多集中在46～80歲。上報(bào)國家以美國為主（77.07%）。將無效信號排除后，共得到藥品不良事件信號71個(gè)，依據(jù)MedDRA對該71個(gè)信號的首選術(shù)語（PT）進(jìn)行分類，共涉及到16個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），排名前5位的依次是全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、皮膚及皮下組織類疾病、胃腸紊亂疾病、社會(huì)環(huán)境及感染及侵染類疾病。結(jié)論 厄達(dá)替尼常見的藥品不良事件與說明書記載的無較大差異，具有一致性，但涉及到的SOC分類與說明書具有一定的差異性，可為臨床安全用藥提供參考。
2023, 38(3):714-718.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.040
摘要:
骨質(zhì)疏松癥是目前老齡化社會(huì)急需解決的慢性骨科疾病，是一種以骨量喪失、骨微結(jié)構(gòu)惡化為特征的全身性骨骼疾病，因此如何有效地預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥越來越受到人們的關(guān)注。槲皮素是自然界廣泛存在天然黃酮醇類化合物，具有雌激素樣作用，可抑制骨吸收和促進(jìn)骨形成。槲皮素通過抑制破骨細(xì)胞、調(diào)控骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的細(xì)胞機(jī)制，促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收的信號通路機(jī)制，以及雌激素信號途徑改善骨質(zhì)疏松。綜述了槲皮素改善骨質(zhì)疏松的作用機(jī)制，希望為槲皮素的臨床應(yīng)用提供參考。
骨質(zhì)疏松癥是目前老齡化社會(huì)急需解決的慢性骨科疾病，是一種以骨量喪失、骨微結(jié)構(gòu)惡化為特征的全身性骨骼疾病，因此如何有效地預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥越來越受到人們的關(guān)注。槲皮素是自然界廣泛存在天然黃酮醇類化合物，具有雌激素樣作用，可抑制骨吸收和促進(jìn)骨形成。槲皮素通過抑制破骨細(xì)胞、調(diào)控骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的細(xì)胞機(jī)制，促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收的信號通路機(jī)制，以及雌激素信號途徑改善骨質(zhì)疏松。綜述了槲皮素改善骨質(zhì)疏松的作用機(jī)制，希望為槲皮素的臨床應(yīng)用提供參考。
2023, 38(3):719-724.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.041
摘要:
群體感應(yīng)系統(tǒng)是一種涉及信號分子密度依賴性識(shí)別的細(xì)胞間交流系統(tǒng)。肺炎鏈球菌是一種常見的條件致病菌，通常無癥狀地定植在人類的鼻咽部，當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí)可引起多種疾病。近年來研究表明肺炎鏈球菌的致病性和耐藥性與群體感應(yīng)有關(guān)，提示可以通過群體感應(yīng)系統(tǒng)對其進(jìn)行抑制。群體感應(yīng)抑制劑具有不易誘導(dǎo)抗生素耐藥、增強(qiáng)細(xì)菌生物膜對抗生素敏感性等優(yōu)點(diǎn)。概述了肺炎鏈球菌群體感應(yīng)系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)制，如通過外排泵基因過表達(dá)誘導(dǎo)抗生素耐藥、調(diào)控毒力因子和調(diào)控生物被膜的形成，歸納了植物源性、人工合成的群體感應(yīng)抑制劑和具有群體感應(yīng)抑制劑特性的藥物3類群體感應(yīng)抑制劑對肺炎鏈球菌群體感應(yīng)系統(tǒng)的抑制作用，為肺炎鏈球菌群體感應(yīng)抑制劑的篩選和肺炎鏈球菌的臨床治療提供參考。
群體感應(yīng)系統(tǒng)是一種涉及信號分子密度依賴性識(shí)別的細(xì)胞間交流系統(tǒng)。肺炎鏈球菌是一種常見的條件致病菌，通常無癥狀地定植在人類的鼻咽部，當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí)可引起多種疾病。近年來研究表明肺炎鏈球菌的致病性和耐藥性與群體感應(yīng)有關(guān)，提示可以通過群體感應(yīng)系統(tǒng)對其進(jìn)行抑制。群體感應(yīng)抑制劑具有不易誘導(dǎo)抗生素耐藥、增強(qiáng)細(xì)菌生物膜對抗生素敏感性等優(yōu)點(diǎn)。概述了肺炎鏈球菌群體感應(yīng)系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)制，如通過外排泵基因過表達(dá)誘導(dǎo)抗生素耐藥、調(diào)控毒力因子和調(diào)控生物被膜的形成，歸納了植物源性、人工合成的群體感應(yīng)抑制劑和具有群體感應(yīng)抑制劑特性的藥物3類群體感應(yīng)抑制劑對肺炎鏈球菌群體感應(yīng)系統(tǒng)的抑制作用，為肺炎鏈球菌群體感應(yīng)抑制劑的篩選和肺炎鏈球菌的臨床治療提供參考。
2023, 38(3):725-730.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.042
摘要:
馬錢子為馬錢科植物馬錢的干燥成熟種子，毒性較大，致死量較低，治療窗窄。馬錢子具有靶器官毒性，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性、肝毒性、心臟毒性和腎毒性。馬錢子的毒性反應(yīng)主要與其含有的馬錢子堿、士的寧等活性成分有關(guān)。配伍和炮制是馬錢子常見的、重要的解毒措施。配伍可降低馬錢子毒性成分的溶出、抑制毒性成分的吸收、影響相關(guān)代謝酶、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)；炮制也可降低馬錢子中毒性成分。對馬錢子的各個(gè)器官毒性和減毒增效機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為馬錢子的深入研究和臨床安全用藥提供參考。
馬錢子為馬錢科植物馬錢的干燥成熟種子，毒性較大，致死量較低，治療窗窄。馬錢子具有靶器官毒性，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性、肝毒性、心臟毒性和腎毒性。馬錢子的毒性反應(yīng)主要與其含有的馬錢子堿、士的寧等活性成分有關(guān)。配伍和炮制是馬錢子常見的、重要的解毒措施。配伍可降低馬錢子毒性成分的溶出、抑制毒性成分的吸收、影響相關(guān)代謝酶、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)；炮制也可降低馬錢子中毒性成分。對馬錢子的各個(gè)器官毒性和減毒增效機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為馬錢子的深入研究和臨床安全用藥提供參考。
2023, 38(3):731-737.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.043
摘要:
心力衰竭是常見的臨床綜合征，其典型特征是高發(fā)病率、住院率和死亡率。人參皂苷Rb1是人參中重要的活性成分之一，可通過抑制心肌細(xì)胞凋亡、抑制心肌肥大、調(diào)節(jié)心肌鈣離子濃度、提高心肌抗缺血作用、調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的自噬功能、改善心肌脂肪酸β氧化功能、調(diào)控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白質(zhì)激酶B（Akt）信號通路等多種作用機(jī)制對心力衰竭發(fā)揮防治作用，總結(jié)了人參皂苷Rb1改善心力衰竭的作用機(jī)制，為人參皂苷Rb1的臨床使用提供參考。
心力衰竭是常見的臨床綜合征，其典型特征是高發(fā)病率、住院率和死亡率。人參皂苷Rb1是人參中重要的活性成分之一，可通過抑制心肌細(xì)胞凋亡、抑制心肌肥大、調(diào)節(jié)心肌鈣離子濃度、提高心肌抗缺血作用、調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的自噬功能、改善心肌脂肪酸β氧化功能、調(diào)控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白質(zhì)激酶B（Akt）信號通路等多種作用機(jī)制對心力衰竭發(fā)揮防治作用，總結(jié)了人參皂苷Rb1改善心力衰竭的作用機(jī)制，為人參皂苷Rb1的臨床使用提供參考。
2023, 38(3):738-743.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.044
摘要:
阿爾茨海默病是最常見的老年進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，藥物治療是阿爾茨海默病最常用的治療手段，目前臨床上只有少數(shù)藥物獲批。紅景天苷是紅景天中的主要活性成分，能夠通過降低β淀粉樣蛋白的神經(jīng)毒性、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、減輕神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎性損傷、延緩神經(jīng)元衰老、保護(hù)線粒體功能等多種機(jī)制發(fā)揮防治阿爾茨海默病的作用。因此綜述了紅景天苷防治阿爾茨海默病的作用機(jī)制，為紅景天苷的臨床研究提供參考。
阿爾茨海默病是最常見的老年進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，藥物治療是阿爾茨海默病最常用的治療手段，目前臨床上只有少數(shù)藥物獲批。紅景天苷是紅景天中的主要活性成分，能夠通過降低β淀粉樣蛋白的神經(jīng)毒性、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、減輕神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎性損傷、延緩神經(jīng)元衰老、保護(hù)線粒體功能等多種機(jī)制發(fā)揮防治阿爾茨海默病的作用。因此綜述了紅景天苷防治阿爾茨海默病的作用機(jī)制，為紅景天苷的臨床研究提供參考。
2023, 38(3):744-748.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.045
摘要:
肺癌是全球惡性腫瘤相關(guān)死亡的主要原因之一，手術(shù)、化療、放療等傳統(tǒng)癌癥治療方法是臨床治療肺癌的主要手段，但患者中位生存期未發(fā)生明顯提高。川芎嗪是川芎中主要活性成分，具有多種藥理作用。川芎嗪可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤血管形成，抑制腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移，提高化療藥物敏感性，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能，通過多途徑、多機(jī)制對肺癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移、侵襲、細(xì)胞凋亡發(fā)揮防治作用。因此綜述了川芎嗪防治肺癌的作用機(jī)制，為肺癌的臨床治療提供參考。
肺癌是全球惡性腫瘤相關(guān)死亡的主要原因之一，手術(shù)、化療、放療等傳統(tǒng)癌癥治療方法是臨床治療肺癌的主要手段，但患者中位生存期未發(fā)生明顯提高。川芎嗪是川芎中主要活性成分，具有多種藥理作用。川芎嗪可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤血管形成，抑制腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移，提高化療藥物敏感性，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能，通過多途徑、多機(jī)制對肺癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移、侵襲、細(xì)胞凋亡發(fā)揮防治作用。因此綜述了川芎嗪防治肺癌的作用機(jī)制，為肺癌的臨床治療提供參考。
