2023年第38卷第2期文章目次
2023, 38(2):249-256.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.001
摘要:
目的 探究利多卡因?qū)δ摱景Y相關(guān)性腦病模型大鼠的腦保護作用及機制。方法 將40只大鼠按隨機數(shù)字表法分為對照組、模型組、利多卡因組、利多卡因＋血管緊張素受體AT1相關(guān)的受體蛋白拮抗劑Apelin13（F13A）組，每組10只。除對照組外，其余3組大鼠均構(gòu)建膿毒癥相關(guān)性腦病模型，利多卡因組和利多卡因＋F13A組造模后即刻給予利多卡因10 mg/kg負荷劑量，隨后尾iv利多卡因10 mg/kg并持續(xù)3 h，利多卡因＋F13A組同時ip APJ拮抗劑F13A 100 μg/kg。24 h后，Morris水迷宮實驗檢測各組大鼠認知功能，酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測各組大鼠血清白細胞介素（IL）-6、IL-10、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組大鼠腦組織病理變化，TdT介導的dUTP缺口末端標記法（TUNEL）和神經(jīng)元特異核蛋白（NeuN）雙免疫熒光染色檢測各組大鼠腦組織皮質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元凋亡，免疫熒光雙染法觀察各組大鼠腦組織皮質(zhì)內(nèi)Apelin與APJ表達，實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qRCR）檢測各組大鼠腦組織Apelin和APJ的mRNA表達，蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting）法檢測各組大鼠腦組織Apelin和APJ的蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，利多卡因組大鼠逃避潛伏期縮短，通過目標象限次數(shù)增加（P＜0.05），血清IL-6、TNF-α水平降低而IL-10水平顯著升高（P＜0.05），海馬區(qū)神經(jīng)元損傷明顯減輕，形態(tài)和分布均趨于正常，腦組織皮質(zhì)內(nèi)凋亡神經(jīng)元數(shù)目減少（P＜0.05）；Apelin與APJ熒光染色表達均明顯增強，腦組織內(nèi)Apelin、APJ的mRNA與蛋白相對表達量均顯著上調(diào)（P＜0.05）；與利多卡因組比較，利多卡因＋F13A組大鼠逃避潛伏期延長，通過目標象限次數(shù)減少（P＜0.05），血清IL-6、TNF-α水平升高，血清IL-10水平顯著降低（P＜0.05），海馬區(qū)神經(jīng)元損傷加重，有大量細胞腫脹與細胞核固縮，腦組織皮質(zhì)內(nèi)凋亡神經(jīng)元數(shù)目增加（P＜0.05）。同時，Apelin與APJ熒光染色表達均明顯減弱，腦組織內(nèi)Apelin、APJ的mRNA與蛋白相對表達量均顯著下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 利多卡因能夠改善膿毒癥相關(guān)性腦病模型大鼠腦損傷，抑制炎癥反應(yīng)，并減少神經(jīng)元凋亡，其機制可能與激活A(yù)pelin/APJ系統(tǒng)有關(guān)。
目的 探究利多卡因?qū)δ摱景Y相關(guān)性腦病模型大鼠的腦保護作用及機制。方法 將40只大鼠按隨機數(shù)字表法分為對照組、模型組、利多卡因組、利多卡因＋血管緊張素受體AT1相關(guān)的受體蛋白拮抗劑Apelin13（F13A）組，每組10只。除對照組外，其余3組大鼠均構(gòu)建膿毒癥相關(guān)性腦病模型，利多卡因組和利多卡因＋F13A組造模后即刻給予利多卡因10 mg/kg負荷劑量，隨后尾iv利多卡因10 mg/kg并持續(xù)3 h，利多卡因＋F13A組同時ip APJ拮抗劑F13A 100 μg/kg。24 h后，Morris水迷宮實驗檢測各組大鼠認知功能，酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測各組大鼠血清白細胞介素（IL）-6、IL-10、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組大鼠腦組織病理變化，TdT介導的dUTP缺口末端標記法（TUNEL）和神經(jīng)元特異核蛋白（NeuN）雙免疫熒光染色檢測各組大鼠腦組織皮質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元凋亡，免疫熒光雙染法觀察各組大鼠腦組織皮質(zhì)內(nèi)Apelin與APJ表達，實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qRCR）檢測各組大鼠腦組織Apelin和APJ的mRNA表達，蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting）法檢測各組大鼠腦組織Apelin和APJ的蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，利多卡因組大鼠逃避潛伏期縮短，通過目標象限次數(shù)增加（P＜0.05），血清IL-6、TNF-α水平降低而IL-10水平顯著升高（P＜0.05），海馬區(qū)神經(jīng)元損傷明顯減輕，形態(tài)和分布均趨于正常，腦組織皮質(zhì)內(nèi)凋亡神經(jīng)元數(shù)目減少（P＜0.05）；Apelin與APJ熒光染色表達均明顯增強，腦組織內(nèi)Apelin、APJ的mRNA與蛋白相對表達量均顯著上調(diào)（P＜0.05）；與利多卡因組比較，利多卡因＋F13A組大鼠逃避潛伏期延長，通過目標象限次數(shù)減少（P＜0.05），血清IL-6、TNF-α水平升高，血清IL-10水平顯著降低（P＜0.05），海馬區(qū)神經(jīng)元損傷加重，有大量細胞腫脹與細胞核固縮，腦組織皮質(zhì)內(nèi)凋亡神經(jīng)元數(shù)目增加（P＜0.05）。同時，Apelin與APJ熒光染色表達均明顯減弱，腦組織內(nèi)Apelin、APJ的mRNA與蛋白相對表達量均顯著下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 利多卡因能夠改善膿毒癥相關(guān)性腦病模型大鼠腦損傷，抑制炎癥反應(yīng)，并減少神經(jīng)元凋亡，其機制可能與激活A(yù)pelin/APJ系統(tǒng)有關(guān)。
2023, 38(2):257-262.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.002
摘要:
目的 觀察傷科九味健骨片對骨折大鼠骨愈合的促進作用及對TGF-β/Smad通路的調(diào)控機制。方法 制備SD大鼠右側(cè)脛骨閉合性骨折模型，按隨機數(shù)字表法分為模型組、傷科接骨片組和傷科九味健骨片低、高劑量組，每組8只，另取8只未經(jīng)處理的動物作為對照組。造模后第2天開始，傷科接骨片組ig傷科接骨片0.39 g/kg，傷科九味健骨片低、高劑量組分別ig傷科九味健骨片0.43、0.86 g/kg，對照組ig生理鹽水，1次/d，共28 d。解剖觀察右側(cè)脛骨骨折愈合情況和組織形態(tài)病理學情況；采用ELISA法檢測血清中促炎癥因子白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）；以及骨形成因子堿性磷酸酶（ALP）、骨鈣素（BGP）的水平；利用Image J軟件進行組織形態(tài)計量學分析Smad 1/5/9、Smad 6、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）蛋白的表達。結(jié)果 傷科九味健骨片組大鼠骨折側(cè)脛骨愈合恢復良好，邊緣整齊，平滑無隆起，無明顯骨折痕跡；病理結(jié)果顯示，傷科九味健骨片組骨折側(cè)大鼠脛骨骨密質(zhì)結(jié)構(gòu)緊密，骨細胞及骨基質(zhì)形態(tài)正常，內(nèi)膜平整。與模型組比較，傷科九味健骨片能顯著降低骨折大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，顯著升高骨折大鼠血清中ALP、BGP水平（P＜0.05、0.01）；并能顯著上調(diào)脛骨組織中BMP2、Smad 1/5/9、TGF-β蛋白的表達，下調(diào)Smad 6蛋白的表達（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 傷科九味健骨片具有促進骨折愈合的作用，其機制可能與降低血清中炎癥因子水平，升高骨形成因子水平，以及上調(diào)TGF-β、BMP2、Smad 1/5/9蛋白表達、下調(diào)Smad 6蛋白的表達有關(guān)。
目的 觀察傷科九味健骨片對骨折大鼠骨愈合的促進作用及對TGF-β/Smad通路的調(diào)控機制。方法 制備SD大鼠右側(cè)脛骨閉合性骨折模型，按隨機數(shù)字表法分為模型組、傷科接骨片組和傷科九味健骨片低、高劑量組，每組8只，另取8只未經(jīng)處理的動物作為對照組。造模后第2天開始，傷科接骨片組ig傷科接骨片0.39 g/kg，傷科九味健骨片低、高劑量組分別ig傷科九味健骨片0.43、0.86 g/kg，對照組ig生理鹽水，1次/d，共28 d。解剖觀察右側(cè)脛骨骨折愈合情況和組織形態(tài)病理學情況；采用ELISA法檢測血清中促炎癥因子白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）；以及骨形成因子堿性磷酸酶（ALP）、骨鈣素（BGP）的水平；利用Image J軟件進行組織形態(tài)計量學分析Smad 1/5/9、Smad 6、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）蛋白的表達。結(jié)果 傷科九味健骨片組大鼠骨折側(cè)脛骨愈合恢復良好，邊緣整齊，平滑無隆起，無明顯骨折痕跡；病理結(jié)果顯示，傷科九味健骨片組骨折側(cè)大鼠脛骨骨密質(zhì)結(jié)構(gòu)緊密，骨細胞及骨基質(zhì)形態(tài)正常，內(nèi)膜平整。與模型組比較，傷科九味健骨片能顯著降低骨折大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，顯著升高骨折大鼠血清中ALP、BGP水平（P＜0.05、0.01）；并能顯著上調(diào)脛骨組織中BMP2、Smad 1/5/9、TGF-β蛋白的表達，下調(diào)Smad 6蛋白的表達（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 傷科九味健骨片具有促進骨折愈合的作用，其機制可能與降低血清中炎癥因子水平，升高骨形成因子水平，以及上調(diào)TGF-β、BMP2、Smad 1/5/9蛋白表達、下調(diào)Smad 6蛋白的表達有關(guān)。
2023, 38(2):263-269.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.003
摘要:
目的 研究紫草素對慢性鼻竇炎小鼠鼻黏膜組織炎癥反應(yīng)及沉默信息調(diào)控因子1（SIRT1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）信號通路的影響。方法 選取80只小鼠建立慢性鼻竇炎模型后隨機分為模型組，紫草素12.5、50.0 mg/kg組，克拉霉素組，每組20只。另取正常飼養(yǎng)的20只小鼠設(shè)為假手術(shù)組。各組小鼠分別ig給予相應(yīng)藥物，1次/d，共14 d。采用蘇木素-伊紅（HE）染色觀察小鼠鼻黏膜組織病理形態(tài)學；Masson染色觀察小鼠鼻黏膜組織膠原沉積情況；ELISA法檢測小鼠血清中炎性因子水平；Western blotting實驗檢測小鼠鼻黏膜組織中SIRT1/Nrf2信號通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，紫草素12.5、50.0 mg/kg組小鼠鼻竇黏膜慢性炎癥表現(xiàn)和藍色膠原沉積明顯改善；血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-32（IL-32）、γ干擾素（IFN-γ）水平顯著降低；鼻黏膜組織中SIRT1、Nrf2、血紅素氧合酶-1（HO-1）、NADPH醌氧化還原酶1（NQO-1）蛋白表達水平顯著升高（P＜0.05）。且紫草素50.0 mg/kg組小鼠上述指標均顯著優(yōu)于紫草素12.5 mg/kg組（P＜0.05）。結(jié)論 紫草素能夠改善慢性鼻竇炎小鼠鼻黏膜組織重塑和炎癥反應(yīng)，其作用機制可能與激活SIRT1/Nrf2信號通路有關(guān)。
目的 研究紫草素對慢性鼻竇炎小鼠鼻黏膜組織炎癥反應(yīng)及沉默信息調(diào)控因子1（SIRT1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）信號通路的影響。方法 選取80只小鼠建立慢性鼻竇炎模型后隨機分為模型組，紫草素12.5、50.0 mg/kg組，克拉霉素組，每組20只。另取正常飼養(yǎng)的20只小鼠設(shè)為假手術(shù)組。各組小鼠分別ig給予相應(yīng)藥物，1次/d，共14 d。采用蘇木素-伊紅（HE）染色觀察小鼠鼻黏膜組織病理形態(tài)學；Masson染色觀察小鼠鼻黏膜組織膠原沉積情況；ELISA法檢測小鼠血清中炎性因子水平；Western blotting實驗檢測小鼠鼻黏膜組織中SIRT1/Nrf2信號通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，紫草素12.5、50.0 mg/kg組小鼠鼻竇黏膜慢性炎癥表現(xiàn)和藍色膠原沉積明顯改善；血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-32（IL-32）、γ干擾素（IFN-γ）水平顯著降低；鼻黏膜組織中SIRT1、Nrf2、血紅素氧合酶-1（HO-1）、NADPH醌氧化還原酶1（NQO-1）蛋白表達水平顯著升高（P＜0.05）。且紫草素50.0 mg/kg組小鼠上述指標均顯著優(yōu)于紫草素12.5 mg/kg組（P＜0.05）。結(jié)論 紫草素能夠改善慢性鼻竇炎小鼠鼻黏膜組織重塑和炎癥反應(yīng)，其作用機制可能與激活SIRT1/Nrf2信號通路有關(guān)。
2023, 38(2):270-279.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.004
摘要:
目的 以“腸-關(guān)節(jié)”軸為切入點，探討金藤清痹顆?？诡愶L濕關(guān)節(jié)炎的作用機制。方法 按體質(zhì)量將大鼠隨機分為6組，即對照組、模型組、雙氯芬酸鈉組以及金藤清痹顆粒高、中、低劑量組，每組6只。采用膠原誘導法進行造模，設(shè)計金藤清痹顆粒高、中、低劑量組給藥劑量分別為6.30、3.15、1.58 g/kg；雙氯芬酸鈉組給藥劑量為3 mg/kg；對照組和模型組ig等量生理鹽水，給藥4周。蘇木精-伊紅染色法（HE）觀察大鼠踝關(guān)節(jié)部位病理變化，酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測大鼠血清相關(guān)炎癥指標，16S rDNA分析盲腸內(nèi)容物中腸道菌群變化。結(jié)果 與模型組比較，金藤清痹顆?？擅黠@降低膠原誘導型關(guān)節(jié)炎模型大鼠關(guān)節(jié)腫脹度，減少踝關(guān)節(jié)炎性細胞浸潤，同時可顯著降低膠原誘導型關(guān)節(jié)炎大鼠血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-1β、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平（P＜0.05、0.01）；16S rDNA結(jié)果顯示，金藤清痹顆粒6.30 g/kg可增加Cyanobacteria、軟壁菌門、疣微菌門、梭桿菌門、毛螺菌科NK4A136群和Ruminiclostridium 5等菌群的相對豐度，以及降低變形菌門、乳桿菌屬和瘤胃球菌屬1等菌群的相對豐度。結(jié)論 金藤清痹顆粒可能通過調(diào)控“腸-關(guān)節(jié)”軸發(fā)揮抗類風濕關(guān)節(jié)炎的作用。
目的 以“腸-關(guān)節(jié)”軸為切入點，探討金藤清痹顆?？诡愶L濕關(guān)節(jié)炎的作用機制。方法 按體質(zhì)量將大鼠隨機分為6組，即對照組、模型組、雙氯芬酸鈉組以及金藤清痹顆粒高、中、低劑量組，每組6只。采用膠原誘導法進行造模，設(shè)計金藤清痹顆粒高、中、低劑量組給藥劑量分別為6.30、3.15、1.58 g/kg；雙氯芬酸鈉組給藥劑量為3 mg/kg；對照組和模型組ig等量生理鹽水，給藥4周。蘇木精-伊紅染色法（HE）觀察大鼠踝關(guān)節(jié)部位病理變化，酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測大鼠血清相關(guān)炎癥指標，16S rDNA分析盲腸內(nèi)容物中腸道菌群變化。結(jié)果 與模型組比較，金藤清痹顆?？擅黠@降低膠原誘導型關(guān)節(jié)炎模型大鼠關(guān)節(jié)腫脹度，減少踝關(guān)節(jié)炎性細胞浸潤，同時可顯著降低膠原誘導型關(guān)節(jié)炎大鼠血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-1β、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平（P＜0.05、0.01）；16S rDNA結(jié)果顯示，金藤清痹顆粒6.30 g/kg可增加Cyanobacteria、軟壁菌門、疣微菌門、梭桿菌門、毛螺菌科NK4A136群和Ruminiclostridium 5等菌群的相對豐度，以及降低變形菌門、乳桿菌屬和瘤胃球菌屬1等菌群的相對豐度。結(jié)論 金藤清痹顆粒可能通過調(diào)控“腸-關(guān)節(jié)”軸發(fā)揮抗類風濕關(guān)節(jié)炎的作用。
2023, 38(2):280-288.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.005
摘要:
目的 綜合運用生物信息學方法進行膠質(zhì)母細胞瘤銅死亡相關(guān)免疫檢查點基因（ICGs）特征分析及潛在候選藥物預(yù)測。方法 從癌癥基因組圖譜（TCGA）數(shù)據(jù)庫下載膠質(zhì)母細胞瘤患者mRNA表達和臨床信息。采用Cox回歸、Lasso回歸及交叉驗證篩選預(yù)后相關(guān)的ICGs，構(gòu)建風險模型并對膠質(zhì)母細胞瘤患者進行風險評分。利用風險評分及臨床特征構(gòu)建列線圖預(yù)測模型，通過校準曲線及受試者特征曲線（ROC）曲線進行驗證。利用Kaplan-Meier曲線對高、低風險組進行預(yù)后分析。利用DSigDB數(shù)據(jù)庫篩選ICGs相關(guān)的潛在候選藥物，并對高、低風險組藥物敏感性進行分析。結(jié)果 共得到36個銅死亡相關(guān)的ICGs。通過Cox回歸、Lasso回歸篩選出4個預(yù)后相關(guān)ICGs，分別是CD276、TNFSF14、CD40、TNFSF9。多因素Cox回歸結(jié)果示，風險評分是膠質(zhì)母細胞瘤患者的獨立預(yù)后因子。ROC曲線圖預(yù)測1、3年生存率的ROC曲線下面積分別為0.726（95% CI：0.637～0.816）、0.731（95% CI：0.593～0.870）。GSEA分析結(jié)果顯示，DNA復制、間隙連接、糖胺聚糖生物合成等癌癥通路主要富集在高風險組。高風險組患者中CD4+ T細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、髓樣樹突狀細胞免疫浸潤水平較低風險組升高，達沙替尼、二甲基乙二酰氨基乙酸的半數(shù)抑制濃度（IC50）較低風險組減小。從DSigDB數(shù)據(jù)庫得到8種可能對膠質(zhì)母細胞瘤患者有益的小分子藥物。結(jié)論 篩選出4個預(yù)后有關(guān)的銅死亡相關(guān)ICGs，以此構(gòu)建的風險模型具有較好的預(yù)后價值，并確定了8種ICGs相關(guān)治療膠質(zhì)母細胞瘤患者的潛在候選藥物。
目的 綜合運用生物信息學方法進行膠質(zhì)母細胞瘤銅死亡相關(guān)免疫檢查點基因（ICGs）特征分析及潛在候選藥物預(yù)測。方法 從癌癥基因組圖譜（TCGA）數(shù)據(jù)庫下載膠質(zhì)母細胞瘤患者mRNA表達和臨床信息。采用Cox回歸、Lasso回歸及交叉驗證篩選預(yù)后相關(guān)的ICGs，構(gòu)建風險模型并對膠質(zhì)母細胞瘤患者進行風險評分。利用風險評分及臨床特征構(gòu)建列線圖預(yù)測模型，通過校準曲線及受試者特征曲線（ROC）曲線進行驗證。利用Kaplan-Meier曲線對高、低風險組進行預(yù)后分析。利用DSigDB數(shù)據(jù)庫篩選ICGs相關(guān)的潛在候選藥物，并對高、低風險組藥物敏感性進行分析。結(jié)果 共得到36個銅死亡相關(guān)的ICGs。通過Cox回歸、Lasso回歸篩選出4個預(yù)后相關(guān)ICGs，分別是CD276、TNFSF14、CD40、TNFSF9。多因素Cox回歸結(jié)果示，風險評分是膠質(zhì)母細胞瘤患者的獨立預(yù)后因子。ROC曲線圖預(yù)測1、3年生存率的ROC曲線下面積分別為0.726（95% CI：0.637～0.816）、0.731（95% CI：0.593～0.870）。GSEA分析結(jié)果顯示，DNA復制、間隙連接、糖胺聚糖生物合成等癌癥通路主要富集在高風險組。高風險組患者中CD4+ T細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、髓樣樹突狀細胞免疫浸潤水平較低風險組升高，達沙替尼、二甲基乙二酰氨基乙酸的半數(shù)抑制濃度（IC50）較低風險組減小。從DSigDB數(shù)據(jù)庫得到8種可能對膠質(zhì)母細胞瘤患者有益的小分子藥物。結(jié)論 篩選出4個預(yù)后有關(guān)的銅死亡相關(guān)ICGs，以此構(gòu)建的風險模型具有較好的預(yù)后價值，并確定了8種ICGs相關(guān)治療膠質(zhì)母細胞瘤患者的潛在候選藥物。
2023, 38(2):289-299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.006
摘要:
目的 通過超高效液相色譜-四級桿/軌道肼高分辨質(zhì)譜（UPLC-Q-Qrbitrap HRMS）技術(shù)和整合網(wǎng)絡(luò)藥理學，探究苗藥芪膠升白膠囊治療白細胞減少癥的作用機制。方法 將18只大鼠隨機數(shù)字表法分為空白組和實驗組，每組9只。空白組ig蒸餾水1 mL，實驗組ig芪膠升白膠囊混懸液1 mL（取芪膠升白膠囊的內(nèi)容物，用蒸餾水超聲溶解成混懸液），劑量為2.0 g/kg，連續(xù)給藥3 d，末次給藥劑量為4.0 g/kg。末次給藥后，用1%的戊巴比妥鈉40 mg/kg麻醉大鼠，于15、30、60、120、240 min從大鼠眼眶靜脈叢和尾靜脈交替取血，采集含藥血清和空白血清；運用UPLC-Q-Qrbitrap HRMS技術(shù)定性檢測芪膠升白膠囊膠囊成分、含藥血清成分和空白血清成分，比對分析得到芪膠升白膠囊的入血成分，再對入血成分構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)藥理學分析模型，通過成分拓撲分析、蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）分析和通路富集分析，得到芪膠升白膠囊的關(guān)鍵成分、關(guān)鍵靶點和富集通路。結(jié)果 檢測出芪膠升白膠囊中的成分51種，包括淫羊藿苷、苦參堿、槲皮素等；入血成分58種，其中原型入血成分17種，代謝成分41種，包括金雀異黃酮、槲皮素、5,6,7-三甲氧基香豆素、碳環(huán)素、脫水淫羊藿素、亞油酸、咖啡酸等；網(wǎng)絡(luò)藥理學分析得到入血成分的靶點基因959個、白細胞減少癥的靶點基因3 346個，交集靶點404個， PPI分析預(yù)測出蛋白酪氨酸性磷酸非受體型11（PTPN11）、淋巴細胞特異蛋白酪氨酸激酶（LCK）、信號轉(zhuǎn)導及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）等核心靶點，通路富集分析發(fā)現(xiàn)芪膠升白膠囊可以通過磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活子（JAK-STAT）、叉頭框蛋白O（FoxO）、造血細胞譜系、亞油酸代謝等信號通路防治白細胞減少癥。結(jié)論 明確了芪膠升白膠囊的膠囊成分和入血成分，探究了芪膠升白膠囊可通過多個核心靶點作用于PI3K-AKT、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、JAK-STAT等多條通路來治療白細胞減少癥，為進一步研究苗藥芪膠升白膠囊的物質(zhì)基礎(chǔ)和深入闡明其作用機制提供了理論依據(jù)。
目的 通過超高效液相色譜-四級桿/軌道肼高分辨質(zhì)譜（UPLC-Q-Qrbitrap HRMS）技術(shù)和整合網(wǎng)絡(luò)藥理學，探究苗藥芪膠升白膠囊治療白細胞減少癥的作用機制。方法 將18只大鼠隨機數(shù)字表法分為空白組和實驗組，每組9只。空白組ig蒸餾水1 mL，實驗組ig芪膠升白膠囊混懸液1 mL（取芪膠升白膠囊的內(nèi)容物，用蒸餾水超聲溶解成混懸液），劑量為2.0 g/kg，連續(xù)給藥3 d，末次給藥劑量為4.0 g/kg。末次給藥后，用1%的戊巴比妥鈉40 mg/kg麻醉大鼠，于15、30、60、120、240 min從大鼠眼眶靜脈叢和尾靜脈交替取血，采集含藥血清和空白血清；運用UPLC-Q-Qrbitrap HRMS技術(shù)定性檢測芪膠升白膠囊膠囊成分、含藥血清成分和空白血清成分，比對分析得到芪膠升白膠囊的入血成分，再對入血成分構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)藥理學分析模型，通過成分拓撲分析、蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）分析和通路富集分析，得到芪膠升白膠囊的關(guān)鍵成分、關(guān)鍵靶點和富集通路。結(jié)果 檢測出芪膠升白膠囊中的成分51種，包括淫羊藿苷、苦參堿、槲皮素等；入血成分58種，其中原型入血成分17種，代謝成分41種，包括金雀異黃酮、槲皮素、5,6,7-三甲氧基香豆素、碳環(huán)素、脫水淫羊藿素、亞油酸、咖啡酸等；網(wǎng)絡(luò)藥理學分析得到入血成分的靶點基因959個、白細胞減少癥的靶點基因3 346個，交集靶點404個， PPI分析預(yù)測出蛋白酪氨酸性磷酸非受體型11（PTPN11）、淋巴細胞特異蛋白酪氨酸激酶（LCK）、信號轉(zhuǎn)導及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）等核心靶點，通路富集分析發(fā)現(xiàn)芪膠升白膠囊可以通過磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活子（JAK-STAT）、叉頭框蛋白O（FoxO）、造血細胞譜系、亞油酸代謝等信號通路防治白細胞減少癥。結(jié)論 明確了芪膠升白膠囊的膠囊成分和入血成分，探究了芪膠升白膠囊可通過多個核心靶點作用于PI3K-AKT、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、JAK-STAT等多條通路來治療白細胞減少癥，為進一步研究苗藥芪膠升白膠囊的物質(zhì)基礎(chǔ)和深入闡明其作用機制提供了理論依據(jù)。
2023, 38(2):300-307.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)研究化橘紅抗酒精性肝損傷的潛在分子作用機制。方法 在中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）中獲取化橘紅的有效成分以及成分靶點，使用GeneCards、OMIM、TTD和DisGenet數(shù)據(jù)庫獲取疾病靶點基因信息，借助韋恩圖選取活性成分靶點以及疾病靶點基因的交集獲取化橘紅治療酒精性肝損傷的潛在作用靶點；利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI），并采用Cytoscape軟件得到核心靶點網(wǎng)絡(luò)圖；最后使用Metascape數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體論（GO）功能富集和基因百科全書（KEGG）分析，利用AutoDock Tools進行活性成分與核心靶點的分子對接驗證。結(jié)果 得到10個有效成分、98個成分靶點基因和1 531個疾病靶點基因，兩者取交集后獲取67個交集靶點。利用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件最終得到腫瘤蛋白p53（TP53）、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、蛋白激酶B1（AKT1）5個核心靶點。GO分析和KEGG分析分別獲得過氧化物酶體等50條目和脂質(zhì)、動脈粥樣硬化等20條信號通路。結(jié)論 化橘紅可通過多個成分作用于多個靶點發(fā)揮抗炎、抑制細胞凋亡等作用，進而抑制酒精性肝損傷。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)研究化橘紅抗酒精性肝損傷的潛在分子作用機制。方法 在中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）中獲取化橘紅的有效成分以及成分靶點，使用GeneCards、OMIM、TTD和DisGenet數(shù)據(jù)庫獲取疾病靶點基因信息，借助韋恩圖選取活性成分靶點以及疾病靶點基因的交集獲取化橘紅治療酒精性肝損傷的潛在作用靶點；利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI），并采用Cytoscape軟件得到核心靶點網(wǎng)絡(luò)圖；最后使用Metascape數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體論（GO）功能富集和基因百科全書（KEGG）分析，利用AutoDock Tools進行活性成分與核心靶點的分子對接驗證。結(jié)果 得到10個有效成分、98個成分靶點基因和1 531個疾病靶點基因，兩者取交集后獲取67個交集靶點。利用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件最終得到腫瘤蛋白p53（TP53）、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、蛋白激酶B1（AKT1）5個核心靶點。GO分析和KEGG分析分別獲得過氧化物酶體等50條目和脂質(zhì)、動脈粥樣硬化等20條信號通路。結(jié)論 化橘紅可通過多個成分作用于多個靶點發(fā)揮抗炎、抑制細胞凋亡等作用，進而抑制酒精性肝損傷。
2023, 38(2):308-316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.008
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探討兒脾醒顆粒治療小兒厭食癥的潛在作用機制。方法 通過檢索中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）數(shù)據(jù)庫獲取兒脾醒顆粒的主要活性成分及對應(yīng)靶點；檢索GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD數(shù)據(jù)庫得到小兒厭食癥相關(guān)靶點基因；取藥物靶點與疾病靶點的交集，得出兒脾醒顆粒治療小兒厭食癥的有效靶點并繪制Venn圖；運用Cytoscape 3.9.0軟件構(gòu)建藥物與小兒厭食癥疾病靶點互作網(wǎng)絡(luò)圖；利用STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白質(zhì)相互作用（PPI）的可視化網(wǎng)絡(luò)圖，并進行網(wǎng)絡(luò)拓撲分析；通過Bioconductor數(shù)據(jù)庫和R語言對交集靶點進行基因本體（GO）分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，了解兒脾醒顆粒治療小兒厭食癥可能的生物過程及通路；最后運用SYBYL-x2.0軟件實現(xiàn)分子對接驗證。結(jié)果 獲得兒脾醒顆粒主要活性成分46個、藥物靶點蛋白236個；檢索小兒厭食癥疾病相關(guān)靶點共1 372個，活性成分與疾病交集靶點118個；發(fā)現(xiàn)兒脾醒顆粒通過作用于轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）等13個關(guān)鍵靶點發(fā)揮著治療小兒厭食癥的藥理作用；GO和KEGG富集分析結(jié)果顯示，潛在作用靶點涉及2 521條生物學功能、181條信號通路；分子對接結(jié)果顯示兒脾醒顆粒有效成分與多個疾病靶點蛋白具有較高結(jié)合力。結(jié)論 兒脾醒顆粒可能通過調(diào)節(jié)JUN、RELA、TNF、IL、PI3K/Akt等關(guān)鍵靶點發(fā)揮多成分-多靶點-多通路作用機制，為進一步的機制研究及臨床廣泛應(yīng)用提供參考。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探討兒脾醒顆粒治療小兒厭食癥的潛在作用機制。方法 通過檢索中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）數(shù)據(jù)庫獲取兒脾醒顆粒的主要活性成分及對應(yīng)靶點；檢索GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD數(shù)據(jù)庫得到小兒厭食癥相關(guān)靶點基因；取藥物靶點與疾病靶點的交集，得出兒脾醒顆粒治療小兒厭食癥的有效靶點并繪制Venn圖；運用Cytoscape 3.9.0軟件構(gòu)建藥物與小兒厭食癥疾病靶點互作網(wǎng)絡(luò)圖；利用STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白質(zhì)相互作用（PPI）的可視化網(wǎng)絡(luò)圖，并進行網(wǎng)絡(luò)拓撲分析；通過Bioconductor數(shù)據(jù)庫和R語言對交集靶點進行基因本體（GO）分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，了解兒脾醒顆粒治療小兒厭食癥可能的生物過程及通路；最后運用SYBYL-x2.0軟件實現(xiàn)分子對接驗證。結(jié)果 獲得兒脾醒顆粒主要活性成分46個、藥物靶點蛋白236個；檢索小兒厭食癥疾病相關(guān)靶點共1 372個，活性成分與疾病交集靶點118個；發(fā)現(xiàn)兒脾醒顆粒通過作用于轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）等13個關(guān)鍵靶點發(fā)揮著治療小兒厭食癥的藥理作用；GO和KEGG富集分析結(jié)果顯示，潛在作用靶點涉及2 521條生物學功能、181條信號通路；分子對接結(jié)果顯示兒脾醒顆粒有效成分與多個疾病靶點蛋白具有較高結(jié)合力。結(jié)論 兒脾醒顆粒可能通過調(diào)節(jié)JUN、RELA、TNF、IL、PI3K/Akt等關(guān)鍵靶點發(fā)揮多成分-多靶點-多通路作用機制，為進一步的機制研究及臨床廣泛應(yīng)用提供參考。
2023, 38(2):317-322.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.009
摘要:
目的 制備雷公藤甲素葉酸靶向納米膠束（TP@PCL-PEG-FA），并研究其體外抗炎效果。方法 采用薄膜水化法制備TP@PCL-PEG-FA膠束，對粒徑和電位進行表征，觀察其形態(tài)特征，采用超濾法測定包封率和載藥量，同時考察藥物的體外釋放。觀察膠束的攝取效率，考察體外抗炎作用。結(jié)果 TP@PCL-PEG-FA膠束的平均粒徑為（34.1±5.1） nm，Zeta電位為（-10.1±2.2） mV，呈類球形，粒徑分布均一。包封率為（85.7±5.8）%，載藥量為（1.8±0.5）%。TP@PCL-PEG-FA膠束均能夠相對緩慢釋放藥物，具有緩釋效果。與普通非靶向PCL-PEG膠束相比，PCL-PEG-FA膠束在脂多糖刺激的RAW 264.7細胞中的攝取效率明顯提高，TP@PCL-PEG-FA膠束有更強的體外抗炎效率。結(jié)論 制備了雷公藤甲素的葉酸靶向的TP@PCL-PEG-FA膠束，具有更好的體外靶向抗炎作用，為雷公藤甲素的納米遞藥系統(tǒng)提供了一種新策略和新思路。
目的 制備雷公藤甲素葉酸靶向納米膠束（TP@PCL-PEG-FA），并研究其體外抗炎效果。方法 采用薄膜水化法制備TP@PCL-PEG-FA膠束，對粒徑和電位進行表征，觀察其形態(tài)特征，采用超濾法測定包封率和載藥量，同時考察藥物的體外釋放。觀察膠束的攝取效率，考察體外抗炎作用。結(jié)果 TP@PCL-PEG-FA膠束的平均粒徑為（34.1±5.1） nm，Zeta電位為（-10.1±2.2） mV，呈類球形，粒徑分布均一。包封率為（85.7±5.8）%，載藥量為（1.8±0.5）%。TP@PCL-PEG-FA膠束均能夠相對緩慢釋放藥物，具有緩釋效果。與普通非靶向PCL-PEG膠束相比，PCL-PEG-FA膠束在脂多糖刺激的RAW 264.7細胞中的攝取效率明顯提高，TP@PCL-PEG-FA膠束有更強的體外抗炎效率。結(jié)論 制備了雷公藤甲素的葉酸靶向的TP@PCL-PEG-FA膠束，具有更好的體外靶向抗炎作用，為雷公藤甲素的納米遞藥系統(tǒng)提供了一種新策略和新思路。
2023, 38(2):323-329.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.010
摘要:
目的 考察在空腹、餐后條件下健康受試者口服吡侖帕奈片受試制劑和參比制劑體內(nèi)吡侖帕奈的血藥濃度和藥動學參數(shù)，評價吡侖帕奈片的生物等效性和安全性。方法 采用健康受試者在空腹、餐后的單中心、單劑量、兩制劑、隨機、開放、兩周期、自身交叉對照試驗設(shè)計的人體生物等效性研究?？崭购筒秃蠼M健康受試者分別口服4 mg吡侖帕奈片受試制劑或參比制劑，采用HPLC-MS/MS法測定血漿中吡侖帕奈的濃度，藥動學使用Phoenix WinNonlin 8.1軟件的非房室模型計算各受試者的藥動學參數(shù)，使用SAS 9.4軟件進行臨床安全性統(tǒng)計分析。結(jié)果 空腹、餐后試驗吡侖帕奈片受試試劑和參比試劑的最大血藥濃度（Cmax）分別為（181.20±46.14）、（168.60±47.98），(130.44±28.59)、（139.15±39.99）ng/mL，藥時曲線面積（AUC0-t）分別為（7 587.46±2 975.40）、（7 485.88±2 910.03），（7 820.54±3 229.68）、（7 528.88±2 325.94）h·ng/mL。兩組吡侖帕奈片兩種制劑的主要藥動學參數(shù)幾何均值均在生物等效性80.00%～125.00%?？崭乖囼灲M和餐后試驗組不良事件發(fā)生率分別為46.70%、50.00%，未出現(xiàn)嚴重不良事件。結(jié)論 吡侖帕奈片受試制劑和參比制劑具有生物等效性，單次服用安全且耐受性良好。
目的 考察在空腹、餐后條件下健康受試者口服吡侖帕奈片受試制劑和參比制劑體內(nèi)吡侖帕奈的血藥濃度和藥動學參數(shù)，評價吡侖帕奈片的生物等效性和安全性。方法 采用健康受試者在空腹、餐后的單中心、單劑量、兩制劑、隨機、開放、兩周期、自身交叉對照試驗設(shè)計的人體生物等效性研究?？崭购筒秃蠼M健康受試者分別口服4 mg吡侖帕奈片受試制劑或參比制劑，采用HPLC-MS/MS法測定血漿中吡侖帕奈的濃度，藥動學使用Phoenix WinNonlin 8.1軟件的非房室模型計算各受試者的藥動學參數(shù)，使用SAS 9.4軟件進行臨床安全性統(tǒng)計分析。結(jié)果 空腹、餐后試驗吡侖帕奈片受試試劑和參比試劑的最大血藥濃度（Cmax）分別為（181.20±46.14）、（168.60±47.98），(130.44±28.59)、（139.15±39.99）ng/mL，藥時曲線面積（AUC0-t）分別為（7 587.46±2 975.40）、（7 485.88±2 910.03），（7 820.54±3 229.68）、（7 528.88±2 325.94）h·ng/mL。兩組吡侖帕奈片兩種制劑的主要藥動學參數(shù)幾何均值均在生物等效性80.00%～125.00%?？崭乖囼灲M和餐后試驗組不良事件發(fā)生率分別為46.70%、50.00%，未出現(xiàn)嚴重不良事件。結(jié)論 吡侖帕奈片受試制劑和參比制劑具有生物等效性，單次服用安全且耐受性良好。
2023, 38(2):330-334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.011
摘要:
目的 建立UPLC-MS/MS法同時測定香砂平胃顆粒中蒼術(shù)素、厚樸酚、和厚樸酚、橙皮苷、蕓香柚皮苷和甘草苷。方法 色譜條件采用Waters HSS T3 C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動相為乙腈-0.1%甲酸水，梯度洗脫，體積流量0.3 mL/min，柱溫40 ℃，進樣量5 μL。質(zhì)譜條件選擇離子源：電噴霧離子源（ESI），采集模式：多反應(yīng)檢測（MRM），正負離子同時掃描，離子源溫度150 ℃，毛細管電壓：正離子3.0 kV，負離子2.5 kV，去溶劑氣流量800 L/h，去溶劑氣溫度400 ℃，氬氣為高純氬氣。結(jié)果 甘草苷、蕓香柚皮苷、橙皮苷、和厚樸酚、厚樸酚、蒼術(shù)素線性范圍在0.29～14.75、0.38～18.58、1.85～92.63、1.62～81.11、1.37～68.5、0.49～24.41 ng，平均回收率分別為100.48%、97.79%、98.67%、93.52%、101.72%、100.30%，RSD值分別為4.31%、3.40%、1.45%、2.78%、2.59%、4.06%。結(jié)論 本法分析速度快、靈敏度高、專屬性強，可以為香砂平胃顆粒的質(zhì)量標準改進提供依據(jù)。
目的 建立UPLC-MS/MS法同時測定香砂平胃顆粒中蒼術(shù)素、厚樸酚、和厚樸酚、橙皮苷、蕓香柚皮苷和甘草苷。方法 色譜條件采用Waters HSS T3 C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動相為乙腈-0.1%甲酸水，梯度洗脫，體積流量0.3 mL/min，柱溫40 ℃，進樣量5 μL。質(zhì)譜條件選擇離子源：電噴霧離子源（ESI），采集模式：多反應(yīng)檢測（MRM），正負離子同時掃描，離子源溫度150 ℃，毛細管電壓：正離子3.0 kV，負離子2.5 kV，去溶劑氣流量800 L/h，去溶劑氣溫度400 ℃，氬氣為高純氬氣。結(jié)果 甘草苷、蕓香柚皮苷、橙皮苷、和厚樸酚、厚樸酚、蒼術(shù)素線性范圍在0.29～14.75、0.38～18.58、1.85～92.63、1.62～81.11、1.37～68.5、0.49～24.41 ng，平均回收率分別為100.48%、97.79%、98.67%、93.52%、101.72%、100.30%，RSD值分別為4.31%、3.40%、1.45%、2.78%、2.59%、4.06%。結(jié)論 本法分析速度快、靈敏度高、專屬性強，可以為香砂平胃顆粒的質(zhì)量標準改進提供依據(jù)。
2023, 38(2):335-339.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.012
摘要:
目的 分析麝香保心丸聯(lián)合體外反搏治療氣虛血瘀型穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年2月—2019年12月衡水市中醫(yī)醫(yī)院收治的80例氣虛血瘀型穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組40例。對照組患者給予常規(guī)化學藥治療及體外反搏。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服麝香保心丸，2丸/次，3次/d。兩組患者的治療時間均為4周。比較兩組患者的臨床療效、心絞痛評分、心電圖心肌缺血情況、心臟耐受性和心功能分級。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對照組的85.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者認知水平評分、身體受限評分、發(fā)作程度評分、穩(wěn)定水平評分、滿意度評分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組心絞痛評分均顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組ST段壓低最大程度較治療前顯著降低，而運動持續(xù)時間、6 min步行試驗（6MWT）顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組心電圖心肌缺血和心臟耐受性改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NYHA心功能III級均較本組治療前降低（P＜0.05），且治療組低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 麝香保心丸聯(lián)合體外反搏治療氣虛血瘀型穩(wěn)定型心絞痛患者具有較好的臨床療效，能夠更大程度改善心絞痛SAQ評分、心電圖心肌缺血情況及心功能NYHA分級，提高心臟耐受性，值得推廣應(yīng)用。
目的 分析麝香保心丸聯(lián)合體外反搏治療氣虛血瘀型穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年2月—2019年12月衡水市中醫(yī)醫(yī)院收治的80例氣虛血瘀型穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組40例。對照組患者給予常規(guī)化學藥治療及體外反搏。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服麝香保心丸，2丸/次，3次/d。兩組患者的治療時間均為4周。比較兩組患者的臨床療效、心絞痛評分、心電圖心肌缺血情況、心臟耐受性和心功能分級。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對照組的85.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者認知水平評分、身體受限評分、發(fā)作程度評分、穩(wěn)定水平評分、滿意度評分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組心絞痛評分均顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組ST段壓低最大程度較治療前顯著降低，而運動持續(xù)時間、6 min步行試驗（6MWT）顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組心電圖心肌缺血和心臟耐受性改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NYHA心功能III級均較本組治療前降低（P＜0.05），且治療組低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 麝香保心丸聯(lián)合體外反搏治療氣虛血瘀型穩(wěn)定型心絞痛患者具有較好的臨床療效，能夠更大程度改善心絞痛SAQ評分、心電圖心肌缺血情況及心功能NYHA分級，提高心臟耐受性，值得推廣應(yīng)用。
2023, 38(2):340-345.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.013
摘要:
目的 探討山菊降壓片聯(lián)合福辛普利治療老年原發(fā)性高血壓的臨床效果。方法 選取2019年10月—2021年6月華北醫(yī)療健康集團峰峰總醫(yī)院收治的136例老年原發(fā)性高血壓患者，按隨機數(shù)字表法將這136例患者分成對照組和治療組，每組各68例。對照組口服福辛普利鈉片，初始劑量10 mg/次，1次/d，連用4周后調(diào)整至40 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服山菊降壓片，5片/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后診室血壓參數(shù)[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈壓差（PP）]、動態(tài)血壓參數(shù)（24 h、白天、夜間、清晨4個時段的SBP和DBP值）及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子（TNF）-α、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和組織金屬蛋白酶抑制物1（TIMP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.1%，顯著高于對照組的82.4%（P＜0.05）。治療后，兩組診室SBP、DBP、PP值均顯著低于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組診室SBP、DBP、PP值改善均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h、白天、夜間、清晨的SBP和DBP值較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組以上各項動態(tài)血壓相關(guān)參數(shù)的改善效果較對照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清ET-1、TNF-α、MMP-9和TIMP-1水平均顯著降低，血清NO水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組血清ET-1、TNF-α、MMP-9和TIMP-1水平低于對照組，NO水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 山菊降壓片聯(lián)合福辛普利治療老年原發(fā)性高血壓可有效且平穩(wěn)地控制患者血壓，并能進一步降低血中ET-1、TNF-α、MMP-9和TIMP-1水平及升高血中NO水平，且患者耐受性好，值得臨床推廣。
目的 探討山菊降壓片聯(lián)合福辛普利治療老年原發(fā)性高血壓的臨床效果。方法 選取2019年10月—2021年6月華北醫(yī)療健康集團峰峰總醫(yī)院收治的136例老年原發(fā)性高血壓患者，按隨機數(shù)字表法將這136例患者分成對照組和治療組，每組各68例。對照組口服福辛普利鈉片，初始劑量10 mg/次，1次/d，連用4周后調(diào)整至40 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服山菊降壓片，5片/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后診室血壓參數(shù)[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈壓差（PP）]、動態(tài)血壓參數(shù)（24 h、白天、夜間、清晨4個時段的SBP和DBP值）及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子（TNF）-α、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和組織金屬蛋白酶抑制物1（TIMP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.1%，顯著高于對照組的82.4%（P＜0.05）。治療后，兩組診室SBP、DBP、PP值均顯著低于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組診室SBP、DBP、PP值改善均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h、白天、夜間、清晨的SBP和DBP值較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組以上各項動態(tài)血壓相關(guān)參數(shù)的改善效果較對照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清ET-1、TNF-α、MMP-9和TIMP-1水平均顯著降低，血清NO水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組血清ET-1、TNF-α、MMP-9和TIMP-1水平低于對照組，NO水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 山菊降壓片聯(lián)合福辛普利治療老年原發(fā)性高血壓可有效且平穩(wěn)地控制患者血壓，并能進一步降低血中ET-1、TNF-α、MMP-9和TIMP-1水平及升高血中NO水平，且患者耐受性好，值得臨床推廣。
2023, 38(2):346-349.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.014
摘要:
目的 探討脂必泰膠囊聯(lián)合普羅布考治療高脂血癥的臨床療效。方法 選擇2020年10月—2021年10月天津市南開醫(yī)院收治的80例高脂血癥患者，隨機分對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患者口服普羅布考片，0.5 g/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脂必泰膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，血脂低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平，血清因子白細胞介素-6（IL-6）、血清單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（97.50%）明顯高于對照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組TC、TG、LDL-C水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血脂水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、MCP-1、TNF-α、ICAM-1水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.50%）明顯低于對照組（17.50%，P＜0.05）。結(jié)論 脂必泰膠囊聯(lián)合普羅布考治療高脂血癥效果良好，能有效改善血脂水平，并可減輕炎性反應(yīng)，且安全有效。
目的 探討脂必泰膠囊聯(lián)合普羅布考治療高脂血癥的臨床療效。方法 選擇2020年10月—2021年10月天津市南開醫(yī)院收治的80例高脂血癥患者，隨機分對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患者口服普羅布考片，0.5 g/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脂必泰膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，血脂低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平，血清因子白細胞介素-6（IL-6）、血清單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（97.50%）明顯高于對照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組TC、TG、LDL-C水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血脂水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、MCP-1、TNF-α、ICAM-1水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.50%）明顯低于對照組（17.50%，P＜0.05）。結(jié)論 脂必泰膠囊聯(lián)合普羅布考治療高脂血癥效果良好，能有效改善血脂水平，并可減輕炎性反應(yīng)，且安全有效。
2023, 38(2):350-354.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.015
摘要:
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合長春胺緩釋膠囊治療血栓性腦梗死恢復期的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月在運城市中心醫(yī)院診治的80例血栓性腦梗死恢復期患者，根據(jù)用藥的差別分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組口服長春胺緩釋膠囊，30 mg/次，2次/d；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS、FMA、AROM、SS-QOL和MBI評分，血清高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）水平，頸總動脈和大腦中動脈的收縮期峰值流速（PSV）、舒張期末流速（EDV）和血管阻力指數(shù)（RI）水平，及血清纖維蛋白原、D-二聚體和血漿比黏度水平。結(jié)果 治療后，對照組臨床有效率為80.00%，明顯低于治療組（97.50%，P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯下降，而FMA評分、AROM評分、SS-QOL評分和MBI評分明顯升高（P＜0.05），且以治療組評分改善的最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清HDL-C水平明顯升高，而LDL-C、TG、TC水平明顯降低（P＜0.05），并且治療組血脂水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組頸總動脈、大腦中動脈PSV、EDV明顯升高，而PI明顯降低（P＜0.05），且治療組血流動力學指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清纖維蛋白原、D-二聚體及血漿比黏度水平明顯降低（P＜0.05），并以治療組降低最為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合長春胺緩釋膠囊治療血栓性腦梗死恢復期可有效促進患者神經(jīng)功能恢復，保護腦神經(jīng)功能，提高患者運動功能，促使患者生活質(zhì)量提高。
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合長春胺緩釋膠囊治療血栓性腦梗死恢復期的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月在運城市中心醫(yī)院診治的80例血栓性腦梗死恢復期患者，根據(jù)用藥的差別分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組口服長春胺緩釋膠囊，30 mg/次，2次/d；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者NIHSS、FMA、AROM、SS-QOL和MBI評分，血清高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）水平，頸總動脈和大腦中動脈的收縮期峰值流速（PSV）、舒張期末流速（EDV）和血管阻力指數(shù)（RI）水平，及血清纖維蛋白原、D-二聚體和血漿比黏度水平。結(jié)果 治療后，對照組臨床有效率為80.00%，明顯低于治療組（97.50%，P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯下降，而FMA評分、AROM評分、SS-QOL評分和MBI評分明顯升高（P＜0.05），且以治療組評分改善的最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清HDL-C水平明顯升高，而LDL-C、TG、TC水平明顯降低（P＜0.05），并且治療組血脂水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組頸總動脈、大腦中動脈PSV、EDV明顯升高，而PI明顯降低（P＜0.05），且治療組血流動力學指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清纖維蛋白原、D-二聚體及血漿比黏度水平明顯降低（P＜0.05），并以治療組降低最為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合長春胺緩釋膠囊治療血栓性腦梗死恢復期可有效促進患者神經(jīng)功能恢復，保護腦神經(jīng)功能，提高患者運動功能，促使患者生活質(zhì)量提高。
2023, 38(2):355-358.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.016
摘要:
目的 觀察阿加曲班注射液治療發(fā)病48 h內(nèi)基底動脈尖綜合征的臨床療效及安全性。方法 收集2017年1月—2022年5月在銅陵市人民醫(yī)院治療的56例基底動脈尖綜合征患者，隨機分為對照組和治療組，每組各28例。對照組予以包括抗血小板聚集、改善腦循環(huán)、他汀、調(diào)控血糖、血壓等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注阿加曲班注射液，前2 d 60 mg/d持續(xù)靜脈泵入，持續(xù)48 h，后改為10 mg/次，2次/d，持續(xù)5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和Barthel指數(shù)（BI）評分。結(jié)果 治療后，對照組和治療組的總有效率分別為64.29%和89.28%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分均低于治療前（P＜0.05），BI評分治療組顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組NIHSS評分和BI評分顯著好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿加曲班治療發(fā)病后48 h內(nèi)基底動脈尖綜合征患者的臨床療效和預(yù)后良好，且不增加藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率。
目的 觀察阿加曲班注射液治療發(fā)病48 h內(nèi)基底動脈尖綜合征的臨床療效及安全性。方法 收集2017年1月—2022年5月在銅陵市人民醫(yī)院治療的56例基底動脈尖綜合征患者，隨機分為對照組和治療組，每組各28例。對照組予以包括抗血小板聚集、改善腦循環(huán)、他汀、調(diào)控血糖、血壓等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注阿加曲班注射液，前2 d 60 mg/d持續(xù)靜脈泵入，持續(xù)48 h，后改為10 mg/次，2次/d，持續(xù)5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和Barthel指數(shù)（BI）評分。結(jié)果 治療后，對照組和治療組的總有效率分別為64.29%和89.28%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分均低于治療前（P＜0.05），BI評分治療組顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組NIHSS評分和BI評分顯著好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿加曲班治療發(fā)病后48 h內(nèi)基底動脈尖綜合征患者的臨床療效和預(yù)后良好，且不增加藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率。
2023, 38(2):359-362.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.017
摘要:
目的 探討還原型谷胱甘肽聯(lián)合甘草酸二銨治療非酒精性脂肪肝的臨床療效。方法 選擇2017年3月—2019年3月在南通大學附屬如皋醫(yī)院治療的120例非酒精性脂肪性肝病患者，隨機分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服甘草酸二銨腸溶膠囊，150 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上肌肉注射注射用還原型谷胱甘肽，2支/d。兩組患者均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、三酰甘油（TG）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（93.33%）明顯高于對照組（79.66%，P＜0.05）。治療后，兩組AST、ALT、TC、TG、LDL-C和MDA水平均較治療前明顯下降，而HDL-C、GSH-Px和SOD水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 還原型谷胱甘肽聯(lián)合甘草酸二銨治療非酒精性脂肪肝病的療效明顯。
目的 探討還原型谷胱甘肽聯(lián)合甘草酸二銨治療非酒精性脂肪肝的臨床療效。方法 選擇2017年3月—2019年3月在南通大學附屬如皋醫(yī)院治療的120例非酒精性脂肪性肝病患者，隨機分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服甘草酸二銨腸溶膠囊，150 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上肌肉注射注射用還原型谷胱甘肽，2支/d。兩組患者均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、三酰甘油（TG）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（93.33%）明顯高于對照組（79.66%，P＜0.05）。治療后，兩組AST、ALT、TC、TG、LDL-C和MDA水平均較治療前明顯下降，而HDL-C、GSH-Px和SOD水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 還原型谷胱甘肽聯(lián)合甘草酸二銨治療非酒精性脂肪肝病的療效明顯。
2023, 38(2):363-367.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.018
摘要:
目的 探討兒寶顆粒聯(lián)合復方消化酶膠囊治療小兒厭食癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2021年12月在濮陽市人民醫(yī)院診治的98例小兒厭食癥患兒，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組患兒餐前30 min口服復方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d；治療組患兒在對照組基礎(chǔ)上口服兒寶顆粒，1～3歲5 g/次，4～6歲7.5 g/次，6歲以上10 g/次，3次/d。兩組患兒均治療4周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒體質(zhì)量、進食時間，微量元素和血紅蛋白水平及腦腸肽指標胃動素（MTL）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、血管活性腸肽（VIP）、瘦素（LP）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為83.67%和93.88%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒進食時間明顯縮短（P＜0.05），且治療組患兒進食時間縮短的更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒硒、鋅、鈣、血紅蛋白水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組升高的更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒MTL、β-EP水平均較治療前顯著升高，而VIP、LP顯著下降（P＜0.05），且治療組患兒MTL、β-EP、VIP、LP等指標水平改善的更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 兒寶顆粒聯(lián)合復方消化酶膠囊治療小兒厭食癥具有良好臨床療效，可有效改善患兒厭食癥狀，增加患兒體質(zhì)量，縮短進食時間，且安全性高。
目的 探討兒寶顆粒聯(lián)合復方消化酶膠囊治療小兒厭食癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2021年12月在濮陽市人民醫(yī)院診治的98例小兒厭食癥患兒，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組患兒餐前30 min口服復方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d；治療組患兒在對照組基礎(chǔ)上口服兒寶顆粒，1～3歲5 g/次，4～6歲7.5 g/次，6歲以上10 g/次，3次/d。兩組患兒均治療4周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒體質(zhì)量、進食時間，微量元素和血紅蛋白水平及腦腸肽指標胃動素（MTL）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、血管活性腸肽（VIP）、瘦素（LP）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為83.67%和93.88%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒進食時間明顯縮短（P＜0.05），且治療組患兒進食時間縮短的更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒硒、鋅、鈣、血紅蛋白水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組升高的更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒MTL、β-EP水平均較治療前顯著升高，而VIP、LP顯著下降（P＜0.05），且治療組患兒MTL、β-EP、VIP、LP等指標水平改善的更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 兒寶顆粒聯(lián)合復方消化酶膠囊治療小兒厭食癥具有良好臨床療效，可有效改善患兒厭食癥狀，增加患兒體質(zhì)量，縮短進食時間，且安全性高。
2023, 38(2):368-372.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.019
摘要:
目的 探討枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒聯(lián)合美羅培南治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的有效性和安全性。方法 選取2020年1月—2021年12月天津市兒童醫(yī)院收治的70例新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎患兒，采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組（35例）和治療組（35例）。對照組靜脈滴注注射用美羅培南，20 mg/kg溶解于5～10 mL生理鹽水中，日齡≤7 d患兒12 h/次，日齡＞7 d患兒8 h/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患兒治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒腸道菌群變化，CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋值及臨床癥狀改善情況。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率97.14%較對照組的82.86%顯著增加（P＜0.05）。治療后，兩組患兒桿菌總數(shù)、球菌總數(shù)、球桿菌比值及CD4＋、CD4＋/ CD8＋值均顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組患兒明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒CD8＋顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組患兒明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組患兒嘔吐緩解時間、腹脹緩解時間及大便次數(shù)性狀復常時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒聯(lián)合美羅培南治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎具有較高療效和安全性，可加速患兒腸道益生菌繁殖生長，改善患兒免疫功能。
目的 探討枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒聯(lián)合美羅培南治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的有效性和安全性。方法 選取2020年1月—2021年12月天津市兒童醫(yī)院收治的70例新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎患兒，采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組（35例）和治療組（35例）。對照組靜脈滴注注射用美羅培南，20 mg/kg溶解于5～10 mL生理鹽水中，日齡≤7 d患兒12 h/次，日齡＞7 d患兒8 h/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患兒治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒腸道菌群變化，CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋值及臨床癥狀改善情況。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率97.14%較對照組的82.86%顯著增加（P＜0.05）。治療后，兩組患兒桿菌總數(shù)、球菌總數(shù)、球桿菌比值及CD4＋、CD4＋/ CD8＋值均顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組患兒明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒CD8＋顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組患兒明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組患兒嘔吐緩解時間、腹脹緩解時間及大便次數(shù)性狀復常時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒聯(lián)合美羅培南治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎具有較高療效和安全性，可加速患兒腸道益生菌繁殖生長，改善患兒免疫功能。
2023, 38(2):373-377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.020
摘要:
目的 探討沙棘干乳劑聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療兒童功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年7月在漯河市中心醫(yī)院就診的70例功能性消化不良患兒，依據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，各35例。對照組口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊，2次/d，2～5歲：1粒/次，5歲以上：2粒/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服沙棘干乳劑，25 g/次，2次/d，沸水溶解攪拌，乳化后口服。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較兩組患者癥狀消失時間、胃腸功能指標和血清指標水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為97.14%，高于對照組的總有效率82.86%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒惡心、腹脹、腹痛、噯氣消失時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的運動指數(shù)、收縮頻率、收縮幅度明顯升高（P＜0.05），治療組患兒的運動指數(shù)、收縮頻率、收縮幅度高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）水平低于治療前，瘦素（LEP）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組兒童的CGRP、CRF水平低于對照組，LEP水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 沙棘干乳劑聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療兒童功能性消化不良的療效確切，能縮短癥狀消失時間，改善胃腸功能，調(diào)節(jié)CGRP、CRF、LEP的分泌。
目的 探討沙棘干乳劑聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療兒童功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年7月在漯河市中心醫(yī)院就診的70例功能性消化不良患兒，依據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，各35例。對照組口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊，2次/d，2～5歲：1粒/次，5歲以上：2粒/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服沙棘干乳劑，25 g/次，2次/d，沸水溶解攪拌，乳化后口服。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較兩組患者癥狀消失時間、胃腸功能指標和血清指標水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為97.14%，高于對照組的總有效率82.86%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒惡心、腹脹、腹痛、噯氣消失時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的運動指數(shù)、收縮頻率、收縮幅度明顯升高（P＜0.05），治療組患兒的運動指數(shù)、收縮頻率、收縮幅度高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）水平低于治療前，瘦素（LEP）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組兒童的CGRP、CRF水平低于對照組，LEP水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 沙棘干乳劑聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療兒童功能性消化不良的療效確切，能縮短癥狀消失時間，改善胃腸功能，調(diào)節(jié)CGRP、CRF、LEP的分泌。
2023, 38(2):378-382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.021
摘要:
目的 探討小兒咳喘寧口服液聯(lián)合硫酸特布他林霧化吸入用溶液治療兒童急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月在漯河市中心醫(yī)院就診的84例急性支氣管炎患兒，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各42例。對照組患兒霧化吸入硫酸特布他林霧化吸入用溶液，體質(zhì)量≤20 kg，2.5 mg加入1 mL生理鹽水霧化吸入，體質(zhì)量＞20 kg， 5 mg加入2 mL生理鹽水霧化吸入，2次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服小兒咳喘寧口服液，3～4歲劑量5 mL/次，5歲及以上劑量10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒癥狀改善時間、血氣指標、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，明顯高于對照組的總有效率80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組的體溫復常時間、止咳時間、肺啰音消失時間、咯痰消失時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血氧分壓、氧合指數(shù)高于治療前，二氧化碳總量低于治療前（P＜0.05）；治療組的血氧分壓、氧合指數(shù)高于對照組，二氧化碳總量低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清IL-2、TNF-α、IL-8水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒咳喘寧口服液聯(lián)合硫酸特布他林霧化吸入用溶液治療兒童急性支氣管炎具有較好的臨床療效，能減輕臨床癥狀，改善血氣指標，降低炎癥反應(yīng)，并且安全性良好。
目的 探討小兒咳喘寧口服液聯(lián)合硫酸特布他林霧化吸入用溶液治療兒童急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月在漯河市中心醫(yī)院就診的84例急性支氣管炎患兒，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各42例。對照組患兒霧化吸入硫酸特布他林霧化吸入用溶液，體質(zhì)量≤20 kg，2.5 mg加入1 mL生理鹽水霧化吸入，體質(zhì)量＞20 kg， 5 mg加入2 mL生理鹽水霧化吸入，2次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服小兒咳喘寧口服液，3～4歲劑量5 mL/次，5歲及以上劑量10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒癥狀改善時間、血氣指標、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，明顯高于對照組的總有效率80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組的體溫復常時間、止咳時間、肺啰音消失時間、咯痰消失時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血氧分壓、氧合指數(shù)高于治療前，二氧化碳總量低于治療前（P＜0.05）；治療組的血氧分壓、氧合指數(shù)高于對照組，二氧化碳總量低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清IL-2、TNF-α、IL-8水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒咳喘寧口服液聯(lián)合硫酸特布他林霧化吸入用溶液治療兒童急性支氣管炎具有較好的臨床療效，能減輕臨床癥狀，改善血氣指標，降低炎癥反應(yīng)，并且安全性良好。
2023, 38(2):383-387.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.022
摘要:
目的 探討小兒麻甘顆粒聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒毛細支氣管炎的臨床治療效果。方法 選取2020年6月—2022年5月在周口市中醫(yī)院就診的82例毛細支氣管炎患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各41例。對照組霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，0.5 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服小兒麻甘顆粒，1歲以下：0.8 g/次，1～3歲：1.6 g/次，4歲及以上：2.5 g/次，4次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的主要癥狀消失時間、肺通氣功能和血清指標的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.12%，明顯高于對照組的總有效率80.49%，組間比較差異具有顯著性（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、哮鳴音、氣喘、肺部陰影消失時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的呼吸頻率（RR）顯著降低，呼氣峰流速值（PEF）、吸呼比（tI/tE）顯著升高（P＜0.05）；治療組的RR低于對照組，PEF、tI/tE高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-4（IL-4）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）水平明顯降低，血清白細胞介素-35（IL-35）水平明顯升高（P＜0.05）；治療組的血清IL-4、TGF-β1水平低于對照組，血清IL-35水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 小兒麻甘顆粒聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液可有效治療小兒毛細支氣管炎，能減輕臨床癥狀，改善患兒的肺通氣功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討小兒麻甘顆粒聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒毛細支氣管炎的臨床治療效果。方法 選取2020年6月—2022年5月在周口市中醫(yī)院就診的82例毛細支氣管炎患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各41例。對照組霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，0.5 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服小兒麻甘顆粒，1歲以下：0.8 g/次，1～3歲：1.6 g/次，4歲及以上：2.5 g/次，4次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的主要癥狀消失時間、肺通氣功能和血清指標的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.12%，明顯高于對照組的總有效率80.49%，組間比較差異具有顯著性（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、哮鳴音、氣喘、肺部陰影消失時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的呼吸頻率（RR）顯著降低，呼氣峰流速值（PEF）、吸呼比（tI/tE）顯著升高（P＜0.05）；治療組的RR低于對照組，PEF、tI/tE高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-4（IL-4）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）水平明顯降低，血清白細胞介素-35（IL-35）水平明顯升高（P＜0.05）；治療組的血清IL-4、TGF-β1水平低于對照組，血清IL-35水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 小兒麻甘顆粒聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液可有效治療小兒毛細支氣管炎，能減輕臨床癥狀，改善患兒的肺通氣功能，降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(2):388-392.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.023
摘要:
目的 觀察芩香清解口服液聯(lián)合奧司他韋治療甲型流感的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年2月中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院收治的164例甲型流感患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各82例。對照組口服磷酸奧司他韋顆粒，每次用藥劑量根據(jù)患兒體質(zhì)量而定，體質(zhì)量＜15 kg，30 mg/次；體質(zhì)量15～23 kg，45 mg/次；體質(zhì)量23～40 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次；2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服芩香清解口服液，每次用量根據(jù)患兒年齡段而定，1～3歲，5 mL/次；3～7歲，10 mL/次；7～14歲，15 mL/次；3次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組臨床療效、退熱效果，咽痛、便秘的消失時間及病毒核酸轉(zhuǎn)陰率。比較治療前后兩組外周血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-8、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.6%，顯著高于對照組的89.0%（P＜0.05）。治療后，治療組退熱起效時間和完全退熱時間均較對照組顯著縮短，即刻退熱率68.3%較對照組52.4%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組咽痛、便秘的消失時間均顯著短于對照組，病毒核酸轉(zhuǎn)陰率92.7%顯著高于對照組的81.7%（P＜0.05）。與治療前相比，治療后患者兩組外周血NLR和血清TNF-α、IL-8、CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血NLR和血清TNF-α、IL-8、CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 芩香清解口服液聯(lián)合奧司他韋治療甲型流感具有顯著的退熱效果，能有效減輕患兒相關(guān)癥狀、控制病毒感染，并可進一步緩解機體炎癥反應(yīng)，且安全性好。
目的 觀察芩香清解口服液聯(lián)合奧司他韋治療甲型流感的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年2月中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院收治的164例甲型流感患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各82例。對照組口服磷酸奧司他韋顆粒，每次用藥劑量根據(jù)患兒體質(zhì)量而定，體質(zhì)量＜15 kg，30 mg/次；體質(zhì)量15～23 kg，45 mg/次；體質(zhì)量23～40 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次；2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服芩香清解口服液，每次用量根據(jù)患兒年齡段而定，1～3歲，5 mL/次；3～7歲，10 mL/次；7～14歲，15 mL/次；3次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組臨床療效、退熱效果，咽痛、便秘的消失時間及病毒核酸轉(zhuǎn)陰率。比較治療前后兩組外周血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-8、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.6%，顯著高于對照組的89.0%（P＜0.05）。治療后，治療組退熱起效時間和完全退熱時間均較對照組顯著縮短，即刻退熱率68.3%較對照組52.4%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組咽痛、便秘的消失時間均顯著短于對照組，病毒核酸轉(zhuǎn)陰率92.7%顯著高于對照組的81.7%（P＜0.05）。與治療前相比，治療后患者兩組外周血NLR和血清TNF-α、IL-8、CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血NLR和血清TNF-α、IL-8、CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 芩香清解口服液聯(lián)合奧司他韋治療甲型流感具有顯著的退熱效果，能有效減輕患兒相關(guān)癥狀、控制病毒感染，并可進一步緩解機體炎癥反應(yīng)，且安全性好。
2023, 38(2):393-396.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.024
摘要:
目的 探討精苓口服液聯(lián)合哌甲酯控釋片治療兒童多動癥的療效和安全性。方法 選取2020年5月—2022年5月成都市婦女兒童中心醫(yī)院收治的80例多動癥患兒，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組口服鹽酸哌甲酯控釋片，1片/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服精苓口服液，6～10 mL/次，2次/d。兩組患兒治療30 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時間，注意力評定量表（SNAP-IV）、多動行為量表（Conners）和兒童智力量表（Raven’s）評分及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.50%）明顯高于對照組（82.51%，P＜0.05）。治療后，治療組患兒活動過多、情緒不穩(wěn)、注意缺陷、行為沖動等好轉(zhuǎn)時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組SNAP-IV和Conners量表評分明顯降低，而Raven’s評分明顯升高（P＜0.05），且治療組這些量表評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.50%）明顯低于對照組（17.50%，P＜0.05）。結(jié)論 精苓口服液聯(lián)合哌甲酯治療兒童多動癥效果確切，可有效提高臨床療效，患兒注意力改善顯著，且安全性較好。
目的 探討精苓口服液聯(lián)合哌甲酯控釋片治療兒童多動癥的療效和安全性。方法 選取2020年5月—2022年5月成都市婦女兒童中心醫(yī)院收治的80例多動癥患兒，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組口服鹽酸哌甲酯控釋片，1片/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服精苓口服液，6～10 mL/次，2次/d。兩組患兒治療30 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時間，注意力評定量表（SNAP-IV）、多動行為量表（Conners）和兒童智力量表（Raven’s）評分及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.50%）明顯高于對照組（82.51%，P＜0.05）。治療后，治療組患兒活動過多、情緒不穩(wěn)、注意缺陷、行為沖動等好轉(zhuǎn)時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組SNAP-IV和Conners量表評分明顯降低，而Raven’s評分明顯升高（P＜0.05），且治療組這些量表評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.50%）明顯低于對照組（17.50%，P＜0.05）。結(jié)論 精苓口服液聯(lián)合哌甲酯治療兒童多動癥效果確切，可有效提高臨床療效，患兒注意力改善顯著，且安全性較好。
2023, 38(2):397-400.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.025
摘要:
目的 探討鹽酸甲氯芬酯膠囊聯(lián)合醋酸去氨加壓素片治療小兒遺尿癥的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2022年3月在鄭州大學附屬兒童醫(yī)院診治的82例遺尿癥患兒，根據(jù)服用藥物的差別分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服醋酸去氨加壓素片，0.1 mg/次，3次/d；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸甲氯芬酯膠囊，0.1 g/次，3次/d。兩組患兒治療12周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒尿滲透壓和抗利尿激素（ADH）水平，臨床癥狀評分及OSA-18、PSQ和CBCL評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.56%，顯著高于對照組（80.49%，P＜0.05）。治療后，兩組尿滲透壓、ADH均明顯升高，并以治療組升高更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組遺尿次數(shù)、遺尿量、睡眠深度、夜間主動排尿等臨床癥狀評分均明顯降低（P＜0.05），并以治療組下降最明顯（P＜0.05）。治療后，兩組OSA-18評分和PSQ評分均明顯降低，而CBCL評分明顯升高（P＜0.05），并以治療組評分改善最明顯（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸甲氯芬酯膠囊聯(lián)合醋酸去氨加壓素片治療小兒遺尿癥可有效改善患兒癥狀，提高患兒睡眠，改善患兒生活質(zhì)量。
目的 探討鹽酸甲氯芬酯膠囊聯(lián)合醋酸去氨加壓素片治療小兒遺尿癥的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2022年3月在鄭州大學附屬兒童醫(yī)院診治的82例遺尿癥患兒，根據(jù)服用藥物的差別分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服醋酸去氨加壓素片，0.1 mg/次，3次/d；在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸甲氯芬酯膠囊，0.1 g/次，3次/d。兩組患兒治療12周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒尿滲透壓和抗利尿激素（ADH）水平，臨床癥狀評分及OSA-18、PSQ和CBCL評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.56%，顯著高于對照組（80.49%，P＜0.05）。治療后，兩組尿滲透壓、ADH均明顯升高，并以治療組升高更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組遺尿次數(shù)、遺尿量、睡眠深度、夜間主動排尿等臨床癥狀評分均明顯降低（P＜0.05），并以治療組下降最明顯（P＜0.05）。治療后，兩組OSA-18評分和PSQ評分均明顯降低，而CBCL評分明顯升高（P＜0.05），并以治療組評分改善最明顯（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸甲氯芬酯膠囊聯(lián)合醋酸去氨加壓素片治療小兒遺尿癥可有效改善患兒癥狀，提高患兒睡眠，改善患兒生活質(zhì)量。
2023, 38(2):401-404.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.026
摘要:
目的 探討黃葵膠囊聯(lián)合氫氯噻嗪片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月開封市中醫(yī)院收治的92例慢性腎小球腎炎患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服氫氯噻嗪片，20 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服黃葵膠囊治療，1粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的腎功能和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，明顯高于對照組的總有效率78.26%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者24 h Upro、β2-MG、UAER均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-13（IL-13）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清IL-6、TNF-α、IL-13水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃葵膠囊聯(lián)合氫氯噻嗪片治療慢性腎小球腎炎具有較好的臨床療效，能夠改善腎功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討黃葵膠囊聯(lián)合氫氯噻嗪片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月開封市中醫(yī)院收治的92例慢性腎小球腎炎患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服氫氯噻嗪片，20 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服黃葵膠囊治療，1粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的腎功能和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，明顯高于對照組的總有效率78.26%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者24 h Upro、β2-MG、UAER均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-13（IL-13）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清IL-6、TNF-α、IL-13水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃葵膠囊聯(lián)合氫氯噻嗪片治療慢性腎小球腎炎具有較好的臨床療效，能夠改善腎功能，降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(2):405-408.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.027
摘要:
目的 探討金水寶膠囊聯(lián)合來氟米特片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2018年8月—2021年12月萬寧市人民醫(yī)院收治的79例慢性腎小球腎炎患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（39例）和治療組（40例）。對照組口服來氟米特片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上飯后30 min口服金水寶膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、紅細胞（RBC）、胱抑素C（Cys-C）、中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、尿微量白蛋白（mALB）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.00%，對照組的總有效率為79.49%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的24 h Upro、RBC、Cys-C明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的24 h Upro、RBC、Cys-C低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清NGAL、RBP、mALB水平顯著降低（P＜0.05），治療組血清NGAL、RBP、mALB水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶膠囊聯(lián)合來氟米特片治療慢性腎小球腎炎的療效確切，能改善腎功能，減輕腎組織損傷，安全性良好。
目的 探討金水寶膠囊聯(lián)合來氟米特片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2018年8月—2021年12月萬寧市人民醫(yī)院收治的79例慢性腎小球腎炎患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（39例）和治療組（40例）。對照組口服來氟米特片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上飯后30 min口服金水寶膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、紅細胞（RBC）、胱抑素C（Cys-C）、中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、尿微量白蛋白（mALB）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.00%，對照組的總有效率為79.49%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的24 h Upro、RBC、Cys-C明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的24 h Upro、RBC、Cys-C低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清NGAL、RBP、mALB水平顯著降低（P＜0.05），治療組血清NGAL、RBP、mALB水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶膠囊聯(lián)合來氟米特片治療慢性腎小球腎炎的療效確切，能改善腎功能，減輕腎組織損傷，安全性良好。
2023, 38(2):409-413.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.028
摘要:
目的 探討葛根素注射液聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選取2019年12月—2022年6月秦皇島市第二醫(yī)院收治的98例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各49例。對照組使用康柏西普眼用注射液治療，在角膜緣4 mm處進針4 mm，一次性緩慢注入康柏西普眼用注射液，每眼0.5 mg。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注葛根素注射液，400 mg/次，1次/d，10 d為1個療程，連續(xù)3個療程。兩組在治療30 d后統(tǒng)計療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者視力、眼部體征和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為87.76%，明顯高于對照組的總有效率71.43%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的最佳矯正視力（BCVA）高于治療前（P＜0.05），且治療組的BCVA較對照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的黃斑中心凹厚度（CMT）、出血斑面積、視野灰度值低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的CMT、出血斑面積、視野灰度值低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清胱抑素C（Cys-C）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、同型半胱氨酸（Hcy）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清Cys-C、TGF-β1、Hcy水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 葛根素注射液聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效確切，能改善患者視力，減輕眼部體征，降低血清Cys-C、TGF-β1、Hcy水平，且安全性良好。
目的 探討葛根素注射液聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選取2019年12月—2022年6月秦皇島市第二醫(yī)院收治的98例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各49例。對照組使用康柏西普眼用注射液治療，在角膜緣4 mm處進針4 mm，一次性緩慢注入康柏西普眼用注射液，每眼0.5 mg。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注葛根素注射液，400 mg/次，1次/d，10 d為1個療程，連續(xù)3個療程。兩組在治療30 d后統(tǒng)計療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者視力、眼部體征和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為87.76%，明顯高于對照組的總有效率71.43%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的最佳矯正視力（BCVA）高于治療前（P＜0.05），且治療組的BCVA較對照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的黃斑中心凹厚度（CMT）、出血斑面積、視野灰度值低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的CMT、出血斑面積、視野灰度值低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清胱抑素C（Cys-C）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、同型半胱氨酸（Hcy）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清Cys-C、TGF-β1、Hcy水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 葛根素注射液聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效確切，能改善患者視力，減輕眼部體征，降低血清Cys-C、TGF-β1、Hcy水平，且安全性良好。
2023, 38(2):414-418.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.029
摘要:
目的 探討杞菊地黃片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的療效。方法 選取2019年1月—2021年12月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的82例中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服卵磷脂絡(luò)合碘膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服杞菊地黃片，3片/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組患眼最佳矯正視力（BCVA）、25項國立眼科研究所視功能問卷（NEI VFQ-25）總分及患眼Amsler表檢查異常率、視網(wǎng)膜黃斑區(qū)微結(jié)構(gòu)參數(shù)[黃斑中心凹厚度（CMT）、總黃斑容積（CV）、視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）脫離高度]及患眼熒光滲漏面積和脈絡(luò)膜擴張血管面積。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.1%，顯著高于對照組的80.5%（P＜0.05）。治療后，兩組BCVA和NEI VFQ-25總分均較治療前顯著提高，Amsler表檢查異常率均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組BCVA和NEI VFQ-25總分均顯著高于對照組，Amsler表檢查異常率顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患眼黃斑區(qū)微結(jié)構(gòu)參數(shù)CMT、CV和RPE脫離高度均較治療前顯著減?。?i>P＜0.05）；且以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患眼熒光滲漏面積和脈絡(luò)膜擴張血管面積較治療前均顯著縮?。?i>P＜0.05）；且以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 杞菊地黃片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘對中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者具有確切的臨床療效，可安全有效地改善患者視力，減輕視直如曲，并可進一步減輕眼底病變。
目的 探討杞菊地黃片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的療效。方法 選取2019年1月—2021年12月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的82例中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服卵磷脂絡(luò)合碘膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服杞菊地黃片，3片/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組患眼最佳矯正視力（BCVA）、25項國立眼科研究所視功能問卷（NEI VFQ-25）總分及患眼Amsler表檢查異常率、視網(wǎng)膜黃斑區(qū)微結(jié)構(gòu)參數(shù)[黃斑中心凹厚度（CMT）、總黃斑容積（CV）、視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）脫離高度]及患眼熒光滲漏面積和脈絡(luò)膜擴張血管面積。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.1%，顯著高于對照組的80.5%（P＜0.05）。治療后，兩組BCVA和NEI VFQ-25總分均較治療前顯著提高，Amsler表檢查異常率均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組BCVA和NEI VFQ-25總分均顯著高于對照組，Amsler表檢查異常率顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患眼黃斑區(qū)微結(jié)構(gòu)參數(shù)CMT、CV和RPE脫離高度均較治療前顯著減?。?i>P＜0.05）；且以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患眼熒光滲漏面積和脈絡(luò)膜擴張血管面積較治療前均顯著縮?。?i>P＜0.05）；且以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 杞菊地黃片聯(lián)合卵磷脂絡(luò)合碘對中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者具有確切的臨床療效，可安全有效地改善患者視力，減輕視直如曲，并可進一步減輕眼底病變。
2023, 38(2):419-422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.030
摘要:
目的 探討防風通圣顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療過敏性皮炎的臨床療效。方法 選擇2019年3月—2021年10月唐山市中醫(yī)醫(yī)院收治的118例過敏性皮炎患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各59例。對照組外用糠酸莫米松乳膏，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服防風通圣顆粒，3 g/次，2次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，皮損面積，生活質(zhì)量評分，血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ干擾素（IFN-γ）、白細胞介素-13（IL-13）和IL-4水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.31%）明顯高于對照組（83.05%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮損面積評分、生活質(zhì)量評分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-13、TNF-α、IL-4水平明顯下降，而IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05）；且治療組明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.78%，明顯低于對照組（15.25%，P＜0.05)，結(jié)論 防風通圣顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療過敏性皮炎療效確切，能減低機體炎性反應(yīng)狀態(tài)，并有效縮短癥狀緩解時間，且安全有效。
目的 探討防風通圣顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療過敏性皮炎的臨床療效。方法 選擇2019年3月—2021年10月唐山市中醫(yī)醫(yī)院收治的118例過敏性皮炎患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各59例。對照組外用糠酸莫米松乳膏，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服防風通圣顆粒，3 g/次，2次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，皮損面積，生活質(zhì)量評分，血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ干擾素（IFN-γ）、白細胞介素-13（IL-13）和IL-4水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.31%）明顯高于對照組（83.05%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮損面積評分、生活質(zhì)量評分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-13、TNF-α、IL-4水平明顯下降，而IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05）；且治療組明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.78%，明顯低于對照組（15.25%，P＜0.05)，結(jié)論 防風通圣顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療過敏性皮炎療效確切，能減低機體炎性反應(yīng)狀態(tài)，并有效縮短癥狀緩解時間，且安全有效。
2023, 38(2):423-426.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.031
摘要:
目的 探討舒筋活絡(luò)丸聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月在聊城市第二人民醫(yī)院診治的90例類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，依據(jù)用藥區(qū)別分為對照組和治療組，每組各45例。對照組口服硫酸羥氯喹片，0.1 g/次，4次/d；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服舒筋活絡(luò)丸，2丸/次，2次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，DAS-28評分、HAQ指數(shù)、VAS評分和HSS評分，及血清肽聚糖識別蛋白-1（PGLYRP-1）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（ACCP）、胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-6（IGFBP-6）、中粒細胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細胞介素-17（IL-17）和金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組有效率為97.78%，明顯高于對照組（82.22%，P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時間均早于對照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者DAS-28評分、HAQ指數(shù)、VAS評分均明顯降低，而HSS評分明顯升高（P＜0.05），且治療組評分較對照組改善更明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清PGLYRP-1、ACCP、IGFBP-6、GM-CSF、IL-17、MMP-3水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組患者比對照組降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 舒筋活絡(luò)丸聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎可有效改善患者癥狀，減輕患者疼痛，促進細胞因子水平改善。
目的 探討舒筋活絡(luò)丸聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月在聊城市第二人民醫(yī)院診治的90例類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，依據(jù)用藥區(qū)別分為對照組和治療組，每組各45例。對照組口服硫酸羥氯喹片，0.1 g/次，4次/d；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服舒筋活絡(luò)丸，2丸/次，2次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，DAS-28評分、HAQ指數(shù)、VAS評分和HSS評分，及血清肽聚糖識別蛋白-1（PGLYRP-1）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（ACCP）、胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-6（IGFBP-6）、中粒細胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細胞介素-17（IL-17）和金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組有效率為97.78%，明顯高于對照組（82.22%，P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時間均早于對照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者DAS-28評分、HAQ指數(shù)、VAS評分均明顯降低，而HSS評分明顯升高（P＜0.05），且治療組評分較對照組改善更明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清PGLYRP-1、ACCP、IGFBP-6、GM-CSF、IL-17、MMP-3水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組患者比對照組降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 舒筋活絡(luò)丸聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎可有效改善患者癥狀，減輕患者疼痛，促進細胞因子水平改善。
2023, 38(2):427-431.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.032
摘要:
目的 探討康婦靈片聯(lián)合甲硝唑呋喃唑酮栓治療慢性宮頸炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年5月南陽市中心醫(yī)院婦科收治的116例慢性宮頸炎患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各58例。對照組患者給予陰道外用甲硝唑呋喃唑酮栓，用一次性手套將藥栓置入陰道后穹窿部位，睡前用藥，1枚/次，隔日1次。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服康婦靈片，3片/次，3次/d。兩組均連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質(zhì)量評分量表（ST-36）評分、臨床癥狀改善時間、氧化應(yīng)激反應(yīng)和血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是98.27%，顯著高于對照組的82.76%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)陰道分泌物增多、不規(guī)則陰道出血、外陰瘙癢、下腹酸痛等癥狀改善時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者SF-36評分均較治療前顯著升高（P＜0.05），治療后，治療組SF-36評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平均較治療前顯著升高，丙二醛（MDA）、血漿內(nèi)皮素（ET-1）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SOD、NO水平高于對照組，MDA、ET-1水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細胞介素-2（IL-2）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平均較治療前顯著降低，血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、干擾素γ（IFN-γ）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.89%，顯著低于對照組的15.52%（P＜0.05）。結(jié)論 康婦靈片聯(lián)合甲硝唑呋喃唑酮栓治療慢性宮頸炎具有較好的臨床療效，可顯著提高患者生活質(zhì)量，有效調(diào)節(jié)機體氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討康婦靈片聯(lián)合甲硝唑呋喃唑酮栓治療慢性宮頸炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年5月南陽市中心醫(yī)院婦科收治的116例慢性宮頸炎患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各58例。對照組患者給予陰道外用甲硝唑呋喃唑酮栓，用一次性手套將藥栓置入陰道后穹窿部位，睡前用藥，1枚/次，隔日1次。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服康婦靈片，3片/次，3次/d。兩組均連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質(zhì)量評分量表（ST-36）評分、臨床癥狀改善時間、氧化應(yīng)激反應(yīng)和血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是98.27%，顯著高于對照組的82.76%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)陰道分泌物增多、不規(guī)則陰道出血、外陰瘙癢、下腹酸痛等癥狀改善時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者SF-36評分均較治療前顯著升高（P＜0.05），治療后，治療組SF-36評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平均較治療前顯著升高，丙二醛（MDA）、血漿內(nèi)皮素（ET-1）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SOD、NO水平高于對照組，MDA、ET-1水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細胞介素-2（IL-2）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平均較治療前顯著降低，血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、干擾素γ（IFN-γ）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.89%，顯著低于對照組的15.52%（P＜0.05）。結(jié)論 康婦靈片聯(lián)合甲硝唑呋喃唑酮栓治療慢性宮頸炎具有較好的臨床療效，可顯著提高患者生活質(zhì)量，有效調(diào)節(jié)機體氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(2):432-436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.033
摘要:
目的 分析恒古骨傷愈合劑聯(lián)合注射用骨肽治療脛骨平臺骨折的臨床研究。方法 選取2019年6月—2022年6月鄭州市第七人民醫(yī)院治療的143例脛骨平臺骨折患者，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（72例）和治療組（71例）。對照組患者在手術(shù)后靜脈滴注注射用骨肽，100 mg注射用骨肽加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服恒古骨傷愈合劑，25 mL/次，隔日用藥一次。兩組治療時間為1個月。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時間、血清創(chuàng)傷指標和骨代謝指標。結(jié)果 治療后，治療組患者膝關(guān)節(jié)恢復優(yōu)良率是90.14%，顯著高于對照組的76.39%（P＜0.05）。治療后，治療組患者疼痛消失時間、下床活動時間、骨折愈合時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-1（IL-1）和C反應(yīng)蛋白（CRP）均較治療前增加（P＜0.05），且治療后治療組IL-10、IL-1和CRP明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組骨保護素（OPG）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP-2）水平均較治療前顯著升高，而Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組患者骨代謝指標改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。水平。結(jié)論 恒古骨傷愈合劑聯(lián)合注射用骨肽治療脛骨平臺骨折具有較好的臨床療效，有助于更快改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，改善骨代謝水平，促進膝關(guān)節(jié)功能恢復。
目的 分析恒古骨傷愈合劑聯(lián)合注射用骨肽治療脛骨平臺骨折的臨床研究。方法 選取2019年6月—2022年6月鄭州市第七人民醫(yī)院治療的143例脛骨平臺骨折患者，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（72例）和治療組（71例）。對照組患者在手術(shù)后靜脈滴注注射用骨肽，100 mg注射用骨肽加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服恒古骨傷愈合劑，25 mL/次，隔日用藥一次。兩組治療時間為1個月。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時間、血清創(chuàng)傷指標和骨代謝指標。結(jié)果 治療后，治療組患者膝關(guān)節(jié)恢復優(yōu)良率是90.14%，顯著高于對照組的76.39%（P＜0.05）。治療后，治療組患者疼痛消失時間、下床活動時間、骨折愈合時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-1（IL-1）和C反應(yīng)蛋白（CRP）均較治療前增加（P＜0.05），且治療后治療組IL-10、IL-1和CRP明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組骨保護素（OPG）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP-2）水平均較治療前顯著升高，而Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組患者骨代謝指標改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。水平。結(jié)論 恒古骨傷愈合劑聯(lián)合注射用骨肽治療脛骨平臺骨折具有較好的臨床療效，有助于更快改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，改善骨代謝水平，促進膝關(guān)節(jié)功能恢復。
2023, 38(2):437-441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.034
摘要:
目的 觀察清咳平喘顆粒治療新型冠狀病毒感染（痰熱郁肺證）患者的臨床療效及安全性。方法 選取2022年3月—2022年6月在上海市公共衛(wèi)生臨床中心新冠病房住院的新型冠狀病毒感染（痰熱郁肺證）患者60例，根據(jù)治療藥物不同分為對照組和治療組，每組各30例。對照組給予常規(guī)治療，治療組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用清咳平喘顆粒，10 g/次，3次/d。觀察兩組患者治療前后中醫(yī)證候療效、炎癥指標及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（86.7%）明顯高于對照組（66.7%）（P＜0.05）。治療后，兩組患者日間咳嗽評分和夜間咳嗽評分均低于治療前（P＜0.05），且治療組治療后日間咳嗽評分和夜間咳嗽評分均低于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療前后外周血白細胞、降鈣素原水平比較差異無統(tǒng)計學意義。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組CRP水平低于對照組（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療輕型、普通型新型冠狀病毒感染患者（痰熱郁肺證）具有較好的臨床療效，可緩解患者臨床癥狀，安全性較好。
目的 觀察清咳平喘顆粒治療新型冠狀病毒感染（痰熱郁肺證）患者的臨床療效及安全性。方法 選取2022年3月—2022年6月在上海市公共衛(wèi)生臨床中心新冠病房住院的新型冠狀病毒感染（痰熱郁肺證）患者60例，根據(jù)治療藥物不同分為對照組和治療組，每組各30例。對照組給予常規(guī)治療，治療組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用清咳平喘顆粒，10 g/次，3次/d。觀察兩組患者治療前后中醫(yī)證候療效、炎癥指標及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（86.7%）明顯高于對照組（66.7%）（P＜0.05）。治療后，兩組患者日間咳嗽評分和夜間咳嗽評分均低于治療前（P＜0.05），且治療組治療后日間咳嗽評分和夜間咳嗽評分均低于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療前后外周血白細胞、降鈣素原水平比較差異無統(tǒng)計學意義。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組CRP水平低于對照組（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療輕型、普通型新型冠狀病毒感染患者（痰熱郁肺證）具有較好的臨床療效，可緩解患者臨床癥狀，安全性較好。
2023, 38(2):442-447.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.035
摘要:
目的 統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心2019—2022年抗抑郁藥使用情況并分析變化趨勢，以期為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2019年1月—2022年12月抗抑郁藥的銷售金額，并計算用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2019—2022年，醫(yī)院抗抑郁藥銷售金額基本穩(wěn)定，艾司西酞普蘭和度洛西汀的銷售金額排序始終居于前2位；抗抑郁藥的DDDs總體呈增長趨勢，艾司西酞普蘭的DDDs排序始終居于首位；抗抑郁藥的DDC及排序基本穩(wěn)定，其中曲唑酮、安非他酮、度洛西汀的DDC較高，居于前3位；阿米替林、安非他酮、多塞平、氟伏沙明、氟西汀、氯米帕明、西酞普蘭的B/A值接近于1.0。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心抗抑郁藥的使用基本合理，后期仍需加強監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
目的 統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心2019—2022年抗抑郁藥使用情況并分析變化趨勢，以期為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2019年1月—2022年12月抗抑郁藥的銷售金額，并計算用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2019—2022年，醫(yī)院抗抑郁藥銷售金額基本穩(wěn)定，艾司西酞普蘭和度洛西汀的銷售金額排序始終居于前2位；抗抑郁藥的DDDs總體呈增長趨勢，艾司西酞普蘭的DDDs排序始終居于首位；抗抑郁藥的DDC及排序基本穩(wěn)定，其中曲唑酮、安非他酮、度洛西汀的DDC較高，居于前3位；阿米替林、安非他酮、多塞平、氟伏沙明、氟西汀、氯米帕明、西酞普蘭的B/A值接近于1.0。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心抗抑郁藥的使用基本合理，后期仍需加強監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
2023, 38(2):448-454.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.036
摘要:
目的 分析寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況，為合理應(yīng)用及規(guī)范化管理提供參考。方法 對2019—2022年寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的藥品規(guī)格、年銷售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費用（DDC）以及排序比（B/A）進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 2019—2022年，寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物品規(guī)逐年增加。2022年銷售金額激增，較2019年增長3.2倍。大多數(shù)藥物DDDs逐年上升，21種藥物DDC較2021年下降，吉非替尼、伊馬替尼使用頻率高，DDC低，B/A遠大于1，顯示出良好的同步性。結(jié)論 隨著新醫(yī)改政策的實施，寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物品種增多、使用量逐漸增加，藥物價格下降，新型抗腫瘤藥的使用基本合理。
目的 分析寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況，為合理應(yīng)用及規(guī)范化管理提供參考。方法 對2019—2022年寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的藥品規(guī)格、年銷售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費用（DDC）以及排序比（B/A）進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 2019—2022年，寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物品規(guī)逐年增加。2022年銷售金額激增，較2019年增長3.2倍。大多數(shù)藥物DDDs逐年上升，21種藥物DDC較2021年下降，吉非替尼、伊馬替尼使用頻率高，DDC低，B/A遠大于1，顯示出良好的同步性。結(jié)論 隨著新醫(yī)改政策的實施，寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物品種增多、使用量逐漸增加，藥物價格下降，新型抗腫瘤藥的使用基本合理。
2023, 38(2):455-459.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.037
摘要:
目的 分析廈門大學附屬中山醫(yī)院使用阿伐曲泊帕片患者的病例特點和用藥情況。方法 回顧性分析2021年7月—2022年12月廈門大學附屬中山醫(yī)院使用阿伐曲泊帕片患者的病例資料，記錄患者基本信息、疾病、用藥情況，對阿伐曲泊帕片的用藥情況進行匯總和合理性評價。結(jié)果 共抽取134份阿伐曲泊帕片用藥病例，用藥排名前3位的科室是血液科、肝膽外科、重癥醫(yī)學科。134份病例中合理120份，不合理14份，不合理類型主要包括適應(yīng)證不合理、用法用量不合理、用藥療程不合理。結(jié)論 阿伐曲泊帕片在廈門大學附屬中山醫(yī)院臨床應(yīng)用還有待進一步的規(guī)范和探討。
目的 分析廈門大學附屬中山醫(yī)院使用阿伐曲泊帕片患者的病例特點和用藥情況。方法 回顧性分析2021年7月—2022年12月廈門大學附屬中山醫(yī)院使用阿伐曲泊帕片患者的病例資料，記錄患者基本信息、疾病、用藥情況，對阿伐曲泊帕片的用藥情況進行匯總和合理性評價。結(jié)果 共抽取134份阿伐曲泊帕片用藥病例，用藥排名前3位的科室是血液科、肝膽外科、重癥醫(yī)學科。134份病例中合理120份，不合理14份，不合理類型主要包括適應(yīng)證不合理、用法用量不合理、用藥療程不合理。結(jié)論 阿伐曲泊帕片在廈門大學附屬中山醫(yī)院臨床應(yīng)用還有待進一步的規(guī)范和探討。
2023, 38(2):460-463.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.038
摘要:
目的 建立眼科藥物評價標準并將其應(yīng)用于天津市眼科醫(yī)院眼科臨時采購藥品評價。方法 圍繞藥品的安全性、有效性、經(jīng)濟性、創(chuàng)新性、適宜性和可及性6個維度，制定眼科藥物評價標準，并對天津市眼科醫(yī)院2021—2022年臨時采購的眼用藥品進行回顧性評價。結(jié)果 制定了百分制“眼科藥品臨床綜合評價表”，臨時采購的9種眼用藥品評分均高于60分。結(jié)論 “眼科藥品臨床綜合評價表”可作為天津市眼科醫(yī)院藥品臨床評價的參考依據(jù)，有助于提高醫(yī)院藥事管理能力及合理用藥水平。
目的 建立眼科藥物評價標準并將其應(yīng)用于天津市眼科醫(yī)院眼科臨時采購藥品評價。方法 圍繞藥品的安全性、有效性、經(jīng)濟性、創(chuàng)新性、適宜性和可及性6個維度，制定眼科藥物評價標準，并對天津市眼科醫(yī)院2021—2022年臨時采購的眼用藥品進行回顧性評價。結(jié)果 制定了百分制“眼科藥品臨床綜合評價表”，臨時采購的9種眼用藥品評分均高于60分。結(jié)論 “眼科藥品臨床綜合評價表”可作為天津市眼科醫(yī)院藥品臨床評價的參考依據(jù)，有助于提高醫(yī)院藥事管理能力及合理用藥水平。
2023, 38(2):464-466.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.039
摘要:
多品種共線是藥品生產(chǎn)普遍存在的情況，多產(chǎn)品共線的污染、交叉污染控制是藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范檢查中重點關(guān)注內(nèi)容。中藥品種間共線生產(chǎn)較普遍，且由于中藥成分復雜、作用機制不明確、微量成分定量困難等原因，使中藥品種共線生產(chǎn)的風險評估和清潔驗證的考量點更復雜。歸納了中藥共線生產(chǎn)和清潔驗證存在的問題，探討中藥共線生產(chǎn)和清潔驗證的主要考量點，并進行了中藥共線生產(chǎn)清潔風險評估，以期為中藥共線生產(chǎn)提供參考。
多品種共線是藥品生產(chǎn)普遍存在的情況，多產(chǎn)品共線的污染、交叉污染控制是藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范檢查中重點關(guān)注內(nèi)容。中藥品種間共線生產(chǎn)較普遍，且由于中藥成分復雜、作用機制不明確、微量成分定量困難等原因，使中藥品種共線生產(chǎn)的風險評估和清潔驗證的考量點更復雜。歸納了中藥共線生產(chǎn)和清潔驗證存在的問題，探討中藥共線生產(chǎn)和清潔驗證的主要考量點，并進行了中藥共線生產(chǎn)清潔風險評估，以期為中藥共線生產(chǎn)提供參考。
2023, 38(2):467-473.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.040
摘要:
姜黃素是姜黃中一種小分子多酚化合物，是姜黃發(fā)揮生物活性的最主要成分，具有抗炎、抗氧化、抗病毒、抗腫瘤等廣泛的藥理作用。近年來，非編碼RNA（ncRNA）作為姜黃素潛在的治療靶點被廣泛研究。姜黃素可通過ncRNA影響調(diào)控腫瘤細胞增殖、凋亡和遷移的關(guān)鍵信號通路或直接作用于相關(guān)蛋白進而發(fā)揮抗腫瘤作用。綜述了姜黃素參與調(diào)控微小RNA（miRNA）、長鏈非編碼RNA（LncRNA）和環(huán)狀RNA（circRNA）發(fā)揮抗腫瘤作用的情況，希望對姜黃素的抗腫瘤研究提供參考依據(jù)。
姜黃素是姜黃中一種小分子多酚化合物，是姜黃發(fā)揮生物活性的最主要成分，具有抗炎、抗氧化、抗病毒、抗腫瘤等廣泛的藥理作用。近年來，非編碼RNA（ncRNA）作為姜黃素潛在的治療靶點被廣泛研究。姜黃素可通過ncRNA影響調(diào)控腫瘤細胞增殖、凋亡和遷移的關(guān)鍵信號通路或直接作用于相關(guān)蛋白進而發(fā)揮抗腫瘤作用。綜述了姜黃素參與調(diào)控微小RNA（miRNA）、長鏈非編碼RNA（LncRNA）和環(huán)狀RNA（circRNA）發(fā)揮抗腫瘤作用的情況，希望對姜黃素的抗腫瘤研究提供參考依據(jù)。
2023, 38(2):474-477.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.041
摘要:
偏頭痛是世界范圍內(nèi)致殘的主要原因。5-羥色胺（5-HT）受體在偏頭痛中發(fā)揮不可替代的作用，其中5-HT1、5-HT2、5-HT3和5-HT7受體是在偏頭痛、神經(jīng)性疼痛中研究最多的受體。偏頭痛的早期治療藥物包括特異性藥物，如曲坦類藥物和麥角類生物堿。拉米地坦作為一種5-HT1F受體激動劑在不同人群中具有較好優(yōu)勢?？偨Y(jié)了5-HT受體參與偏頭痛的發(fā)病機制和藥物作用機制，歸納了作用于5-HT受體的抗偏頭痛藥物曲坦類藥物、麥角類生物堿和拉米地坦，以期為偏頭痛治療提供新的思路。
偏頭痛是世界范圍內(nèi)致殘的主要原因。5-羥色胺（5-HT）受體在偏頭痛中發(fā)揮不可替代的作用，其中5-HT1、5-HT2、5-HT3和5-HT7受體是在偏頭痛、神經(jīng)性疼痛中研究最多的受體。偏頭痛的早期治療藥物包括特異性藥物，如曲坦類藥物和麥角類生物堿。拉米地坦作為一種5-HT1F受體激動劑在不同人群中具有較好優(yōu)勢?？偨Y(jié)了5-HT受體參與偏頭痛的發(fā)病機制和藥物作用機制，歸納了作用于5-HT受體的抗偏頭痛藥物曲坦類藥物、麥角類生物堿和拉米地坦，以期為偏頭痛治療提供新的思路。
2023, 38(2):478-482.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.042
摘要:
山梨醇是一種D-葡萄糖醇，不僅是一種常用的藥用輔料，還廣泛用于化妝品和食品行業(yè)。不同企業(yè)生產(chǎn)的山梨醇中還原糖含量存在一定差異。殘留的還原糖在制劑過程和藥品貯存過程中，可能會與含氨基的藥物活性成分（API）發(fā)生美拉德反應(yīng)，產(chǎn)生一些與還原性糖偶聯(lián)的降解產(chǎn)物，影響產(chǎn)品的質(zhì)量。對山梨醇的生產(chǎn)工藝、各國藥典對山梨醇的質(zhì)量控制、還原糖殘留的測定方法進行了總結(jié)，對山梨醇中還原糖與API發(fā)生美拉德反應(yīng)所產(chǎn)生的雜質(zhì)的控制進行了分析，以期為新產(chǎn)品開發(fā)和藥品質(zhì)量控制研究提供借鑒。
山梨醇是一種D-葡萄糖醇，不僅是一種常用的藥用輔料，還廣泛用于化妝品和食品行業(yè)。不同企業(yè)生產(chǎn)的山梨醇中還原糖含量存在一定差異。殘留的還原糖在制劑過程和藥品貯存過程中，可能會與含氨基的藥物活性成分（API）發(fā)生美拉德反應(yīng)，產(chǎn)生一些與還原性糖偶聯(lián)的降解產(chǎn)物，影響產(chǎn)品的質(zhì)量。對山梨醇的生產(chǎn)工藝、各國藥典對山梨醇的質(zhì)量控制、還原糖殘留的測定方法進行了總結(jié)，對山梨醇中還原糖與API發(fā)生美拉德反應(yīng)所產(chǎn)生的雜質(zhì)的控制進行了分析，以期為新產(chǎn)品開發(fā)和藥品質(zhì)量控制研究提供借鑒。
2023, 38(2):483-487.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.043
摘要:
糖尿病是人類最常見的代謝疾病之一，目前尚缺乏根治的藥物。肉桂醛是從肉桂、決明子樹皮中提取的醛類化合物。肉桂醛能夠通過調(diào)節(jié)過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、蛋白激酶B2（Akt2）信號通路提高胰島素敏感性，通過激活核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2（Nrf2）信號通路、調(diào)節(jié)胰島素受體底物1（IRS1）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號通路抗氧化反應(yīng)，促進胰島素分泌，減輕胰島素抵抗，抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)腸道菌群多種途徑發(fā)揮防治糖尿病的作用。探討了肉桂醛防治糖尿病的作用機制，為肉桂醛的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
糖尿病是人類最常見的代謝疾病之一，目前尚缺乏根治的藥物。肉桂醛是從肉桂、決明子樹皮中提取的醛類化合物。肉桂醛能夠通過調(diào)節(jié)過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、蛋白激酶B2（Akt2）信號通路提高胰島素敏感性，通過激活核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2（Nrf2）信號通路、調(diào)節(jié)胰島素受體底物1（IRS1）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號通路抗氧化反應(yīng)，促進胰島素分泌，減輕胰島素抵抗，抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)腸道菌群多種途徑發(fā)揮防治糖尿病的作用。探討了肉桂醛防治糖尿病的作用機制，為肉桂醛的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2023, 38(2):488-492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.02.044
摘要:
骨折后的愈合狀態(tài)直接影響患者的生活質(zhì)量，如何提高骨折患者骨愈合效果是亟待解決的問題。穿心蓮內(nèi)酯是穿心蓮中主要活性成分，可能通過促進成骨細胞增殖，抑制核因子κB（NF-κB）信號通路激活，激活Wnt/β-連環(huán)蛋白（Wnt/β-catenin）信號通路，調(diào)節(jié)護骨素/細胞核因子κB受體活化因子配基（OPG/RANKL）信號通路，調(diào)節(jié)成骨基因表達產(chǎn)物，改善軟骨細胞功能，抑制雌激素相關(guān)受體α（ERRα）信號通路等多途徑促使骨愈合?？偨Y(jié)了穿心蓮內(nèi)酯促進骨折骨愈合作用及其作用機制，希望為穿心蓮內(nèi)酯的臨床使用提供依據(jù)。
骨折后的愈合狀態(tài)直接影響患者的生活質(zhì)量，如何提高骨折患者骨愈合效果是亟待解決的問題。穿心蓮內(nèi)酯是穿心蓮中主要活性成分，可能通過促進成骨細胞增殖，抑制核因子κB（NF-κB）信號通路激活，激活Wnt/β-連環(huán)蛋白（Wnt/β-catenin）信號通路，調(diào)節(jié)護骨素/細胞核因子κB受體活化因子配基（OPG/RANKL）信號通路，調(diào)節(jié)成骨基因表達產(chǎn)物，改善軟骨細胞功能，抑制雌激素相關(guān)受體α（ERRα）信號通路等多途徑促使骨愈合?？偨Y(jié)了穿心蓮內(nèi)酯促進骨折骨愈合作用及其作用機制，希望為穿心蓮內(nèi)酯的臨床使用提供依據(jù)。
