2023年第38卷第5期文章目次
2023, 38(5):1021-1027.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.001
摘要:
目的 探討雷公藤甲素通過(guò)上調(diào)miR-137調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞極化改善抑郁癥的作用及潛在分子機(jī)制。方法 50只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、雷公藤甲素組、雷公藤甲素＋NC抑制劑組和雷公藤甲素＋miR-137抑制劑組，每組10只。通過(guò)構(gòu)建慢性不可預(yù)知性應(yīng)激（CUS）抑郁大鼠模型，采用糖水偏好實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)和懸尾實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠的行為學(xué)變化，實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）檢測(cè)大鼠海馬中miR-137的表達(dá)水平，Western blotting分別檢測(cè)大鼠海馬組織中離子鈣接頭蛋白分子-1（Iba-1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg1）蛋白表達(dá)，ELISA法檢測(cè)大鼠海馬中神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平以及炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）的水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠糖水偏好百分比顯著降低，不動(dòng)時(shí)間顯著增加，體質(zhì)量明顯下降，海馬中miR-137表達(dá)顯著降低，Iba-1和iNOS蛋白以及IL-1β和IL-6水平顯著增加，Arg1蛋白、5-HT、DA、IL-4和IL-10水平顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，雷公藤甲素顯著減輕大鼠的抑郁樣行為，上調(diào)miR-137表達(dá)，降低海馬組織中Iba-1和iNOS蛋白水平以及抑制IL-1β和IL-6水平，升高Arg1蛋白表達(dá)以及5-HT、DA、IL-4和IL-10水平（P<0.05）。miR-137抑制劑處理后顯著逆轉(zhuǎn)了雷公藤甲素對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞活化的抑制作用。結(jié)論 雷公藤甲素通過(guò)上調(diào)miR-137改善CUS誘導(dǎo)的大鼠抑郁樣行為，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞極化有關(guān)。
目的 探討雷公藤甲素通過(guò)上調(diào)miR-137調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞極化改善抑郁癥的作用及潛在分子機(jī)制。方法 50只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、雷公藤甲素組、雷公藤甲素＋NC抑制劑組和雷公藤甲素＋miR-137抑制劑組，每組10只。通過(guò)構(gòu)建慢性不可預(yù)知性應(yīng)激（CUS）抑郁大鼠模型，采用糖水偏好實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)和懸尾實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠的行為學(xué)變化，實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）檢測(cè)大鼠海馬中miR-137的表達(dá)水平，Western blotting分別檢測(cè)大鼠海馬組織中離子鈣接頭蛋白分子-1（Iba-1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg1）蛋白表達(dá)，ELISA法檢測(cè)大鼠海馬中神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平以及炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）的水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠糖水偏好百分比顯著降低，不動(dòng)時(shí)間顯著增加，體質(zhì)量明顯下降，海馬中miR-137表達(dá)顯著降低，Iba-1和iNOS蛋白以及IL-1β和IL-6水平顯著增加，Arg1蛋白、5-HT、DA、IL-4和IL-10水平顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，雷公藤甲素顯著減輕大鼠的抑郁樣行為，上調(diào)miR-137表達(dá)，降低海馬組織中Iba-1和iNOS蛋白水平以及抑制IL-1β和IL-6水平，升高Arg1蛋白表達(dá)以及5-HT、DA、IL-4和IL-10水平（P<0.05）。miR-137抑制劑處理后顯著逆轉(zhuǎn)了雷公藤甲素對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞活化的抑制作用。結(jié)論 雷公藤甲素通過(guò)上調(diào)miR-137改善CUS誘導(dǎo)的大鼠抑郁樣行為，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞極化有關(guān)。
4 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫(kù)多芯片聯(lián)合分析探討化橘紅防治動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的分子作用機(jī)制
2023, 38(5):1028-1040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.002
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫(kù)多芯片聯(lián)合分析及分子對(duì)接的方法研究化橘紅防治動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的潛在分子作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、ETCM、Swiss Target Prediction和PharmMapper等數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道，獲取化橘紅活性成分的作用靶點(diǎn)。通過(guò)GEO數(shù)據(jù)庫(kù)多芯片聯(lián)合分析獲得動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的差異表達(dá)基因，聯(lián)合GeneCard、DisGeNET和DiGSeE等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的潛在疾病基因。對(duì)疾病基因和活性成分靶點(diǎn)取交集，以Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點(diǎn)的可視化網(wǎng)絡(luò)?；赟tring數(shù)據(jù)庫(kù)，構(gòu)建化橘紅防治動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓靶點(diǎn)的蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)，分析篩選出核心靶點(diǎn)，進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路富集分析，構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點(diǎn)–信號(hào)通路網(wǎng)絡(luò)。將化橘紅主要活性成分與網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊笏玫降呐琶?0的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，Autodock Vina預(yù)測(cè)其分子結(jié)合自由能及Pymol作分子對(duì)接可視化圖。結(jié)果 篩選出活性成分15個(gè)，得到可作用于動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的靶點(diǎn)150個(gè)，核心靶點(diǎn)涉及腫瘤蛋白P53（TP53）、β-肌動(dòng)蛋白（ACTB）、腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF1A）和胱天蛋白酶3（CASP3）等。GO富集分析得到生物學(xué)過(guò)程相關(guān)條目572條、分子功能相關(guān)條目115條及細(xì)胞組分相關(guān)條目84條（P<0.01）。KEGG通路富集分析得到173條信號(hào)通路（P<0.01），主要涉及癌癥通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、細(xì)胞衰老、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路、磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡等。分子對(duì)接結(jié)果表明關(guān)鍵成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)間均具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 化橘紅通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路發(fā)揮治療動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫(kù)多芯片聯(lián)合分析及分子對(duì)接的方法研究化橘紅防治動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的潛在分子作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、ETCM、Swiss Target Prediction和PharmMapper等數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道，獲取化橘紅活性成分的作用靶點(diǎn)。通過(guò)GEO數(shù)據(jù)庫(kù)多芯片聯(lián)合分析獲得動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的差異表達(dá)基因，聯(lián)合GeneCard、DisGeNET和DiGSeE等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的潛在疾病基因。對(duì)疾病基因和活性成分靶點(diǎn)取交集，以Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點(diǎn)的可視化網(wǎng)絡(luò)?；赟tring數(shù)據(jù)庫(kù)，構(gòu)建化橘紅防治動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓靶點(diǎn)的蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)，分析篩選出核心靶點(diǎn)，進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路富集分析，構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點(diǎn)–信號(hào)通路網(wǎng)絡(luò)。將化橘紅主要活性成分與網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊笏玫降呐琶?0的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，Autodock Vina預(yù)測(cè)其分子結(jié)合自由能及Pymol作分子對(duì)接可視化圖。結(jié)果 篩選出活性成分15個(gè)，得到可作用于動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的靶點(diǎn)150個(gè)，核心靶點(diǎn)涉及腫瘤蛋白P53（TP53）、β-肌動(dòng)蛋白（ACTB）、腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF1A）和胱天蛋白酶3（CASP3）等。GO富集分析得到生物學(xué)過(guò)程相關(guān)條目572條、分子功能相關(guān)條目115條及細(xì)胞組分相關(guān)條目84條（P<0.01）。KEGG通路富集分析得到173條信號(hào)通路（P<0.01），主要涉及癌癥通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、細(xì)胞衰老、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路、磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡等。分子對(duì)接結(jié)果表明關(guān)鍵成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)間均具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 化橘紅通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路發(fā)揮治療動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓的作用。
2023, 38(5):1041-1050.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.003
摘要:
目的 基于超高效液相色譜–四級(jí)桿–飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜（UHPLC-Q-TOF-MS）法、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接驗(yàn)證探討金蓮花抗炎的藥效物質(zhì)及機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息結(jié)合對(duì)照品、文獻(xiàn)和數(shù)據(jù)庫(kù)指認(rèn)金蓮花中化學(xué)成分信息；借助Swiss ADME平臺(tái)及查詢文獻(xiàn)來(lái)篩選金蓮花潛在活性成分；通過(guò)Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)金蓮花活性成分的作用靶點(diǎn)；采用OMIM、GeneCards、DrugBank、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)獲取炎癥的相關(guān)靶點(diǎn)；利用Venn圖取藥物活性成分靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)交集后，用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）；用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析；借助Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–炎癥靶點(diǎn)–富集通路”網(wǎng)絡(luò)；采用分子對(duì)接技術(shù)進(jìn)行初步驗(yàn)證。結(jié)果 從金蓮花中共鑒別出38個(gè)化合物，包括黃酮類(lèi)23個(gè)，有機(jī)酸類(lèi)10個(gè)，香豆素類(lèi)1個(gè)，單糖2個(gè)以及苯乙素類(lèi)2個(gè)；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究表明，金蓮花可能通過(guò)鼠尾草素、薊黃素、香葉木素、阿魏酸、槲皮素和芹菜素等成分，作用于腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）等核心靶點(diǎn)，來(lái)調(diào)節(jié)癌癥中的途徑（pathways in cancer）、血脂與動(dòng)脈粥樣硬化（lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、TNF、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、晚期糖基化終末產(chǎn)物-糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）等信號(hào)通路，從而發(fā)揮抗炎作用；分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果表明，金蓮花抗炎藥效成分與疾病靶點(diǎn)蛋白具有較強(qiáng)的結(jié)合活性。結(jié)論 揭示了金蓮花通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路聯(lián)合發(fā)揮抗炎作用的機(jī)制，為后續(xù)臨床應(yīng)用提供科學(xué)合理的理論基礎(chǔ)。
目的 基于超高效液相色譜–四級(jí)桿–飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜（UHPLC-Q-TOF-MS）法、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接驗(yàn)證探討金蓮花抗炎的藥效物質(zhì)及機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息結(jié)合對(duì)照品、文獻(xiàn)和數(shù)據(jù)庫(kù)指認(rèn)金蓮花中化學(xué)成分信息；借助Swiss ADME平臺(tái)及查詢文獻(xiàn)來(lái)篩選金蓮花潛在活性成分；通過(guò)Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)金蓮花活性成分的作用靶點(diǎn)；采用OMIM、GeneCards、DrugBank、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)獲取炎癥的相關(guān)靶點(diǎn)；利用Venn圖取藥物活性成分靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)交集后，用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）；用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析；借助Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–炎癥靶點(diǎn)–富集通路”網(wǎng)絡(luò)；采用分子對(duì)接技術(shù)進(jìn)行初步驗(yàn)證。結(jié)果 從金蓮花中共鑒別出38個(gè)化合物，包括黃酮類(lèi)23個(gè)，有機(jī)酸類(lèi)10個(gè)，香豆素類(lèi)1個(gè)，單糖2個(gè)以及苯乙素類(lèi)2個(gè)；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究表明，金蓮花可能通過(guò)鼠尾草素、薊黃素、香葉木素、阿魏酸、槲皮素和芹菜素等成分，作用于腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）等核心靶點(diǎn)，來(lái)調(diào)節(jié)癌癥中的途徑（pathways in cancer）、血脂與動(dòng)脈粥樣硬化（lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、TNF、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、晚期糖基化終末產(chǎn)物-糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）等信號(hào)通路，從而發(fā)揮抗炎作用；分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果表明，金蓮花抗炎藥效成分與疾病靶點(diǎn)蛋白具有較強(qiáng)的結(jié)合活性。結(jié)論 揭示了金蓮花通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路聯(lián)合發(fā)揮抗炎作用的機(jī)制，為后續(xù)臨床應(yīng)用提供科學(xué)合理的理論基礎(chǔ)。
2023, 38(5):1051-1061.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.004
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接方法探討三七治療胃癌前病變機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）篩選三七有效成分和靶點(diǎn)，通過(guò)Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)將獲取的蛋白靶點(diǎn)轉(zhuǎn)換為人類(lèi)基因靶點(diǎn)，通過(guò)SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行成分潛在靶點(diǎn)預(yù)測(cè)補(bǔ)充。通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)篩選胃癌前病變疾病相關(guān)靶點(diǎn)。篩選出三七治療胃癌前病變交集靶點(diǎn)利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)與Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析；運(yùn)用AutoDock vina對(duì)三七有效成分（配體）與核心靶點(diǎn)（受體）進(jìn)行分子對(duì)接，利用PyMOL軟件將結(jié)果進(jìn)行可視化處理。結(jié)果 共收集到三七8種有效成分及三七治療胃癌前病變的交集靶點(diǎn)128個(gè)；三七治療胃癌前病變的5個(gè)最核心靶點(diǎn)分別為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、腫瘤蛋白P53（TP53）、蛋白激酶B（Akt1）、90KDA熱休克蛋白ΑA1重組蛋白（HSP90AA1），2個(gè)核心有效活性成分為槲皮素和人參皂苷F2。GO富集分析顯示，相關(guān)靶點(diǎn)參與基因調(diào)控、細(xì)胞凋亡、DNA及RNA轉(zhuǎn)錄等多個(gè)生物學(xué)過(guò)程發(fā)揮作用。KEGG富集分析顯示，三七治療胃癌前病變?cè)诎┌Y通路富集最明顯，核心靶點(diǎn)還參與了包括Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）、MAPK、TP53、磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路在內(nèi)的多種信號(hào)通路途徑發(fā)揮作用。結(jié)論 三七治療胃癌前病變具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，機(jī)制復(fù)雜，可能主要通過(guò)癌癥通路途徑發(fā)揮作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接方法探討三七治療胃癌前病變機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）篩選三七有效成分和靶點(diǎn)，通過(guò)Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)將獲取的蛋白靶點(diǎn)轉(zhuǎn)換為人類(lèi)基因靶點(diǎn)，通過(guò)SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行成分潛在靶點(diǎn)預(yù)測(cè)補(bǔ)充。通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)篩選胃癌前病變疾病相關(guān)靶點(diǎn)。篩選出三七治療胃癌前病變交集靶點(diǎn)利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)與Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析；運(yùn)用AutoDock vina對(duì)三七有效成分（配體）與核心靶點(diǎn)（受體）進(jìn)行分子對(duì)接，利用PyMOL軟件將結(jié)果進(jìn)行可視化處理。結(jié)果 共收集到三七8種有效成分及三七治療胃癌前病變的交集靶點(diǎn)128個(gè)；三七治療胃癌前病變的5個(gè)最核心靶點(diǎn)分別為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、腫瘤蛋白P53（TP53）、蛋白激酶B（Akt1）、90KDA熱休克蛋白ΑA1重組蛋白（HSP90AA1），2個(gè)核心有效活性成分為槲皮素和人參皂苷F2。GO富集分析顯示，相關(guān)靶點(diǎn)參與基因調(diào)控、細(xì)胞凋亡、DNA及RNA轉(zhuǎn)錄等多個(gè)生物學(xué)過(guò)程發(fā)揮作用。KEGG富集分析顯示，三七治療胃癌前病變?cè)诎┌Y通路富集最明顯，核心靶點(diǎn)還參與了包括Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）、MAPK、TP53、磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路在內(nèi)的多種信號(hào)通路途徑發(fā)揮作用。結(jié)論 三七治療胃癌前病變具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，機(jī)制復(fù)雜，可能主要通過(guò)癌癥通路途徑發(fā)揮作用。
2023, 38(5):1062-1068.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究小白菊內(nèi)酯治療肺癌的分子機(jī)制。方法 從Swiss Target Prediction、SuperPred和HERB數(shù)據(jù)庫(kù)篩選小白菊內(nèi)酯的作用靶基因。通過(guò)GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)收集肺癌的疾病靶基因。使用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥物–靶基因–疾病”網(wǎng)絡(luò)，利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）；通過(guò)Bioconductor平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，利用分子對(duì)接技術(shù)確定小白菊內(nèi)酯與核心靶基因結(jié)合作用。結(jié)果 小白菊內(nèi)酯靶基因共88個(gè)，肺癌相關(guān)基因8 814個(gè)，取交集得到小白菊內(nèi)酯–肺癌共同靶基因68個(gè)。在PPI網(wǎng)絡(luò)中，組蛋白去乙?；?（HDAC2）、細(xì)胞色素P450（CYP）2D6、CYP3A4、CYP2A6、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物酶2（PTGS2）、Toll樣受體4（TLR4）、溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白（BRD）2、BRD4、單胺氧化酶A（MAOA）、無(wú)嘌呤/無(wú)嘧啶核酸內(nèi)切酶-1（APEX1）是小白菊內(nèi)酯作用于肺癌的10個(gè)核心基因。共同靶基因的GO分子功能主要涉及對(duì)外源性刺激的反應(yīng)、花生四烯酸代謝過(guò)程、質(zhì)膜外側(cè)、氧化還原酶活性加入分子氧的摻入或還原，作用于成對(duì)供體、p53結(jié)合和G蛋白偶聯(lián)胺受體活性等623個(gè)生物學(xué)過(guò)程。KEGG信號(hào)通路主要富集在化學(xué)致癌作用–DNA加合物、藥物代謝–細(xì)胞色素P450、細(xì)胞色素P450對(duì)異種物質(zhì)的代謝等11個(gè)信號(hào)通路。分子對(duì)接分析表明，小白菊內(nèi)酯與10核心基因之間均有良好的結(jié)合活性，氫鍵和π-π堆疊是相互作用的主要形式。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能通過(guò)多個(gè)靶點(diǎn)和多條信號(hào)通路治療肺癌。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究小白菊內(nèi)酯治療肺癌的分子機(jī)制。方法 從Swiss Target Prediction、SuperPred和HERB數(shù)據(jù)庫(kù)篩選小白菊內(nèi)酯的作用靶基因。通過(guò)GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)收集肺癌的疾病靶基因。使用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥物–靶基因–疾病”網(wǎng)絡(luò)，利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）；通過(guò)Bioconductor平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，利用分子對(duì)接技術(shù)確定小白菊內(nèi)酯與核心靶基因結(jié)合作用。結(jié)果 小白菊內(nèi)酯靶基因共88個(gè)，肺癌相關(guān)基因8 814個(gè)，取交集得到小白菊內(nèi)酯–肺癌共同靶基因68個(gè)。在PPI網(wǎng)絡(luò)中，組蛋白去乙?；?（HDAC2）、細(xì)胞色素P450（CYP）2D6、CYP3A4、CYP2A6、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物酶2（PTGS2）、Toll樣受體4（TLR4）、溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白（BRD）2、BRD4、單胺氧化酶A（MAOA）、無(wú)嘌呤/無(wú)嘧啶核酸內(nèi)切酶-1（APEX1）是小白菊內(nèi)酯作用于肺癌的10個(gè)核心基因。共同靶基因的GO分子功能主要涉及對(duì)外源性刺激的反應(yīng)、花生四烯酸代謝過(guò)程、質(zhì)膜外側(cè)、氧化還原酶活性加入分子氧的摻入或還原，作用于成對(duì)供體、p53結(jié)合和G蛋白偶聯(lián)胺受體活性等623個(gè)生物學(xué)過(guò)程。KEGG信號(hào)通路主要富集在化學(xué)致癌作用–DNA加合物、藥物代謝–細(xì)胞色素P450、細(xì)胞色素P450對(duì)異種物質(zhì)的代謝等11個(gè)信號(hào)通路。分子對(duì)接分析表明，小白菊內(nèi)酯與10核心基因之間均有良好的結(jié)合活性，氫鍵和π-π堆疊是相互作用的主要形式。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能通過(guò)多個(gè)靶點(diǎn)和多條信號(hào)通路治療肺癌。
2023, 38(5):1069-1076.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)聯(lián)合分子對(duì)接技術(shù)探討復(fù)方風(fēng)濕寧片治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss TargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)報(bào)道收集復(fù)方風(fēng)濕寧片的活性化學(xué)成分靶點(diǎn)，并使用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的疾病靶點(diǎn)，將兩者取交集，并通過(guò)繪制“復(fù)方風(fēng)濕寧片–活性成分–靶點(diǎn)–通路–類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎”網(wǎng)絡(luò)圖。對(duì)復(fù)方風(fēng)濕寧片中的活性成分與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析得到復(fù)方風(fēng)濕寧片中有34種活性化學(xué)成分，對(duì)應(yīng)1 059個(gè)靶點(diǎn)，與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)交集356個(gè)。通過(guò)KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)復(fù)方風(fēng)濕寧片主要可能在腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路、Th17細(xì)胞分化、T細(xì)胞受體信號(hào)通路、Toll樣受體（TLR）信號(hào)通路、核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路、Th1和Th2細(xì)胞分化、Janus激酶（JAK）-信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號(hào)通路、B細(xì)胞受體信號(hào)通路和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等通路上發(fā)揮治療作用。蛋白激酶B（Akt1）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物酶2（PTGS2）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、TNF、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和κB抑制因子激酶β（IKBKB）關(guān)鍵靶點(diǎn)與血根堿、珊瑚菜素、氧基白屈菜季銨堿、二氫白屈菜紅堿、槲皮素、木犀草素、山奈酚、香葉木素、異鼠李素的結(jié)合較好。結(jié)論 復(fù)方風(fēng)濕寧片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制可能主要在免疫調(diào)控及抑制炎癥方面發(fā)揮多靶點(diǎn)、多通路治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)聯(lián)合分子對(duì)接技術(shù)探討復(fù)方風(fēng)濕寧片治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss TargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)報(bào)道收集復(fù)方風(fēng)濕寧片的活性化學(xué)成分靶點(diǎn)，并使用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的疾病靶點(diǎn)，將兩者取交集，并通過(guò)繪制“復(fù)方風(fēng)濕寧片–活性成分–靶點(diǎn)–通路–類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎”網(wǎng)絡(luò)圖。對(duì)復(fù)方風(fēng)濕寧片中的活性成分與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析得到復(fù)方風(fēng)濕寧片中有34種活性化學(xué)成分，對(duì)應(yīng)1 059個(gè)靶點(diǎn)，與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)交集356個(gè)。通過(guò)KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)復(fù)方風(fēng)濕寧片主要可能在腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路、Th17細(xì)胞分化、T細(xì)胞受體信號(hào)通路、Toll樣受體（TLR）信號(hào)通路、核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路、Th1和Th2細(xì)胞分化、Janus激酶（JAK）-信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號(hào)通路、B細(xì)胞受體信號(hào)通路和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等通路上發(fā)揮治療作用。蛋白激酶B（Akt1）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物酶2（PTGS2）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、TNF、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和κB抑制因子激酶β（IKBKB）關(guān)鍵靶點(diǎn)與血根堿、珊瑚菜素、氧基白屈菜季銨堿、二氫白屈菜紅堿、槲皮素、木犀草素、山奈酚、香葉木素、異鼠李素的結(jié)合較好。結(jié)論 復(fù)方風(fēng)濕寧片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制可能主要在免疫調(diào)控及抑制炎癥方面發(fā)揮多靶點(diǎn)、多通路治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎作用。
2023, 38(5):1077-1087.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.007
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究羚珠散抗小兒易感病毒的有效成分和作用機(jī)制。方法 利用TCMID數(shù)據(jù)庫(kù)查找羚珠散的化學(xué)成分，利用TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction、SEA和STITCH數(shù)據(jù)獲得羚珠散活性化合物的作用靶點(diǎn)；通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲得相關(guān)病毒性疾病靶點(diǎn)，取交集后得到共有靶點(diǎn)，即為羚珠散抗小兒易感病毒的潛在作用靶點(diǎn)。通過(guò)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，基于degree值篩選重要靶點(diǎn)。利用DAVID平臺(tái)對(duì)重要靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。使用Cytoscape軟件進(jìn)行化合物–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?，獲得羚珠散抗小兒易感病毒的關(guān)鍵化合物和核心靶點(diǎn)。采用AutoDock Vina軟件對(duì)篩選出的關(guān)鍵靶點(diǎn)和核心化合物進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共獲得91個(gè)活性化合物以及184個(gè)藥物–疾病交集靶點(diǎn)，經(jīng)篩選獲得羚珠散抗小兒易感病毒15個(gè)核心化合物（桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等）以及3個(gè)核心靶點(diǎn)[C反應(yīng)蛋白（CRP）、趨化因子2（CCL2）、血紅素加氧酶1（HMOX1）]。KEGG通路富集分析結(jié)果顯示，羚珠散抗小兒易感病毒可能主要通過(guò)調(diào)控腫瘤壞死因子（TNF）、Toll樣受體、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、叉頭框蛋白O（FoxO）及T細(xì)胞受體等多種信號(hào)通路發(fā)揮治療作用。分子對(duì)接結(jié)果表明，羚珠散抗易感病毒中10個(gè)核心化合物和核心靶點(diǎn)均有良好的結(jié)合能力，證明了網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選結(jié)果的可靠性。結(jié)論 羚珠散可通過(guò)桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等主要活性成分，結(jié)合CRP、CCL2、HMOX1等核心靶點(diǎn)來(lái)調(diào)控機(jī)體多種炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)相關(guān)信號(hào)通路，從而發(fā)揮抗小兒易感病毒作用。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究羚珠散抗小兒易感病毒的有效成分和作用機(jī)制。方法 利用TCMID數(shù)據(jù)庫(kù)查找羚珠散的化學(xué)成分，利用TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction、SEA和STITCH數(shù)據(jù)獲得羚珠散活性化合物的作用靶點(diǎn)；通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲得相關(guān)病毒性疾病靶點(diǎn)，取交集后得到共有靶點(diǎn)，即為羚珠散抗小兒易感病毒的潛在作用靶點(diǎn)。通過(guò)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，基于degree值篩選重要靶點(diǎn)。利用DAVID平臺(tái)對(duì)重要靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。使用Cytoscape軟件進(jìn)行化合物–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?，獲得羚珠散抗小兒易感病毒的關(guān)鍵化合物和核心靶點(diǎn)。采用AutoDock Vina軟件對(duì)篩選出的關(guān)鍵靶點(diǎn)和核心化合物進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共獲得91個(gè)活性化合物以及184個(gè)藥物–疾病交集靶點(diǎn)，經(jīng)篩選獲得羚珠散抗小兒易感病毒15個(gè)核心化合物（桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等）以及3個(gè)核心靶點(diǎn)[C反應(yīng)蛋白（CRP）、趨化因子2（CCL2）、血紅素加氧酶1（HMOX1）]。KEGG通路富集分析結(jié)果顯示，羚珠散抗小兒易感病毒可能主要通過(guò)調(diào)控腫瘤壞死因子（TNF）、Toll樣受體、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、叉頭框蛋白O（FoxO）及T細(xì)胞受體等多種信號(hào)通路發(fā)揮治療作用。分子對(duì)接結(jié)果表明，羚珠散抗易感病毒中10個(gè)核心化合物和核心靶點(diǎn)均有良好的結(jié)合能力，證明了網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選結(jié)果的可靠性。結(jié)論 羚珠散可通過(guò)桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等主要活性成分，結(jié)合CRP、CCL2、HMOX1等核心靶點(diǎn)來(lái)調(diào)控機(jī)體多種炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)相關(guān)信號(hào)通路，從而發(fā)揮抗小兒易感病毒作用。
2023, 38(5):1088-1093.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.008
摘要:
目的 優(yōu)選廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物制備的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以收得率、包合率的綜合評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，采用G1-熵權(quán)法結(jié)合星點(diǎn)設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法，對(duì)剪切轉(zhuǎn)速、剪切時(shí)間、β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例進(jìn)行考察。通過(guò)Design-Expert 8.0.6.1軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 采用高速剪切法制備廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳包合工藝條件為：β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例8∶1，剪切時(shí)間3 min，剪切轉(zhuǎn)速4 200 r/min，β-環(huán)糊精與水質(zhì)量比例1∶7。結(jié)論 優(yōu)化了廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切法制備的最佳工藝參數(shù)，為后續(xù)相關(guān)產(chǎn)品的開(kāi)發(fā)研究和生產(chǎn)提供指導(dǎo)。
目的 優(yōu)選廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物制備的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以收得率、包合率的綜合評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，采用G1-熵權(quán)法結(jié)合星點(diǎn)設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法，對(duì)剪切轉(zhuǎn)速、剪切時(shí)間、β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例進(jìn)行考察。通過(guò)Design-Expert 8.0.6.1軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 采用高速剪切法制備廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳包合工藝條件為：β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例8∶1，剪切時(shí)間3 min，剪切轉(zhuǎn)速4 200 r/min，β-環(huán)糊精與水質(zhì)量比例1∶7。結(jié)論 優(yōu)化了廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切法制備的最佳工藝參數(shù)，為后續(xù)相關(guān)產(chǎn)品的開(kāi)發(fā)研究和生產(chǎn)提供指導(dǎo)。
2023, 38(5):1094-1101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.009
摘要:
目的 對(duì)天丹通絡(luò)膠囊進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)研究。方法 采用HPLC法測(cè)定天丹通絡(luò)膠囊中天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA，結(jié)合正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）法和熵權(quán)優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法對(duì)天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量?jī)?yōu)劣進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素鈉、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA的平均回收率分別為98.77%、99.45%、100.05%、96.94%、97.99%、98.43%、98.08%、97.90%、98.90%、97.86%、100.14%、96.97%、99.32%，RSD值分別為1.09%、1.32%、0.63%、1.43%、1.51%、1.30%、1.57%、0.83%、1.64%、0.94%、0.70%、1.41%、1.37%。15批天丹通絡(luò)膠囊樣品明顯分成3類(lèi)。丹酚酸B、巴利森苷、豨薟苷、巴利森苷E、天麻素和洋川芎內(nèi)酯A可以作為影響天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量的關(guān)鍵成分。EW-TOPSIS分析法可確定15批天丹通絡(luò)膠囊樣品質(zhì)量?jī)?yōu)劣綜合排序。結(jié)論 所建立方法操作便捷，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，為提升天丹通絡(luò)膠囊的整體質(zhì)量控制方法提供了參考和借鑒。
目的 對(duì)天丹通絡(luò)膠囊進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)研究。方法 采用HPLC法測(cè)定天丹通絡(luò)膠囊中天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA，結(jié)合正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）法和熵權(quán)優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法對(duì)天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量?jī)?yōu)劣進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素鈉、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA的平均回收率分別為98.77%、99.45%、100.05%、96.94%、97.99%、98.43%、98.08%、97.90%、98.90%、97.86%、100.14%、96.97%、99.32%，RSD值分別為1.09%、1.32%、0.63%、1.43%、1.51%、1.30%、1.57%、0.83%、1.64%、0.94%、0.70%、1.41%、1.37%。15批天丹通絡(luò)膠囊樣品明顯分成3類(lèi)。丹酚酸B、巴利森苷、豨薟苷、巴利森苷E、天麻素和洋川芎內(nèi)酯A可以作為影響天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量的關(guān)鍵成分。EW-TOPSIS分析法可確定15批天丹通絡(luò)膠囊樣品質(zhì)量?jī)?yōu)劣綜合排序。結(jié)論 所建立方法操作便捷，結(jié)果準(zhǔn)確可靠，為提升天丹通絡(luò)膠囊的整體質(zhì)量控制方法提供了參考和借鑒。
2023, 38(5):1102-1108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.010
摘要:
目的 考察金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸的腸吸收特性，確定金蓮花湯中活性成分。方法 采用HPLC法測(cè)定腸吸收樣品中咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸，以大鼠腸外翻吸收實(shí)驗(yàn)和Caco-2細(xì)胞模型轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)驗(yàn)計(jì)算各成分的累積吸收量、吸收速率常數(shù)和表觀滲透系數(shù)。結(jié)果 隨著金蓮花湯的質(zhì)量濃度增加，咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的吸收速率常數(shù)呈線性關(guān)系增加，符合零級(jí)吸收速率，且吸收率均小于1.4%，在腸道中吸收效果普遍較差，其中咖啡酸的吸收較為明顯。各成分的表觀滲透系數(shù)值大小為迷迭香酸>咖啡酸>葛根素>牡荊素。結(jié)論 金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸均可在腸道中被吸收，吸收方式為被動(dòng)擴(kuò)散，咖啡酸和迷迭香酸可能是金蓮花湯中發(fā)揮藥效的活性物質(zhì)，葛根素和牡荊素可能是前藥。
目的 考察金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸的腸吸收特性，確定金蓮花湯中活性成分。方法 采用HPLC法測(cè)定腸吸收樣品中咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸，以大鼠腸外翻吸收實(shí)驗(yàn)和Caco-2細(xì)胞模型轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)驗(yàn)計(jì)算各成分的累積吸收量、吸收速率常數(shù)和表觀滲透系數(shù)。結(jié)果 隨著金蓮花湯的質(zhì)量濃度增加，咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的吸收速率常數(shù)呈線性關(guān)系增加，符合零級(jí)吸收速率，且吸收率均小于1.4%，在腸道中吸收效果普遍較差，其中咖啡酸的吸收較為明顯。各成分的表觀滲透系數(shù)值大小為迷迭香酸>咖啡酸>葛根素>牡荊素。結(jié)論 金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸均可在腸道中被吸收，吸收方式為被動(dòng)擴(kuò)散，咖啡酸和迷迭香酸可能是金蓮花湯中發(fā)揮藥效的活性物質(zhì)，葛根素和牡荊素可能是前藥。
2023, 38(5):1109-1112.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.011
摘要:
目的 建立RP-HPLC法測(cè)定眩暈寧顆粒中3，5-O-二咖啡?；鼘幩?、23-乙酰澤瀉醇B和β-蛻皮甾酮的測(cè)定方法。方法 采用Capcell Pak UG C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為乙腈–0.5%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)：348 nm（3，5-O-二咖啡?；鼘幩幔?、250 nm（23-乙酰澤瀉醇B）、208 nm（β-蛻皮甾酮）；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：28℃；進(jìn)樣量：10 μL。結(jié)果 3，5-O-二咖啡?；鼘幩?、β-蛻皮甾酮和23-乙酰澤瀉醇B分別在0.076 7～7.670 0、0.098 3～9.830 0、0.019 7～1.970 0 μg/mL線性良好，平均回收率分別為100.05%、98.33%、99.42%，RSD值分別為0.7%、1.2%、1.3%。結(jié)論 方法具有前處理簡(jiǎn)單、分析時(shí)間短、檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，適用于眩暈寧顆粒的質(zhì)量控制。
目的 建立RP-HPLC法測(cè)定眩暈寧顆粒中3，5-O-二咖啡?；鼘幩?、23-乙酰澤瀉醇B和β-蛻皮甾酮的測(cè)定方法。方法 采用Capcell Pak UG C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為乙腈–0.5%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)：348 nm（3，5-O-二咖啡?；鼘幩幔?、250 nm（23-乙酰澤瀉醇B）、208 nm（β-蛻皮甾酮）；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：28℃；進(jìn)樣量：10 μL。結(jié)果 3，5-O-二咖啡?；鼘幩?、β-蛻皮甾酮和23-乙酰澤瀉醇B分別在0.076 7～7.670 0、0.098 3～9.830 0、0.019 7～1.970 0 μg/mL線性良好，平均回收率分別為100.05%、98.33%、99.42%，RSD值分別為0.7%、1.2%、1.3%。結(jié)論 方法具有前處理簡(jiǎn)單、分析時(shí)間短、檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，適用于眩暈寧顆粒的質(zhì)量控制。
2023, 38(5):1113-1117.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.012
摘要:
目的 探討苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年7月在開(kāi)封市人民醫(yī)院治療的114例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（57例）和治療組（57例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用吡拉西坦，4 g加入生理鹽水250 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、腦卒中專(zhuān)門(mén)化生活質(zhì)量表（SS-QOL）和Barthel指數(shù)評(píng)分，梗死灶體積及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、S100蛋白（S100β）、泛素羧基末端水解酶-L1（UCH-L1）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為85.96%，治療組臨床有效率為96.49%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分較治療前明顯下降，而SS-QOL、Barthel指數(shù)評(píng)分明顯升高（P<0.05），且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，SS-QOL、Barthel指數(shù)評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1水平較治療前均顯著下降，而SOD、GSH-Px水平較治療前顯著提高（P<0.05），且治療組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1、SOD、GSH-Px水平比對(duì)照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者梗死灶體積較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療組梗死灶體積降低的更明顯（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死具有良好的臨床療效，可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提升日常生活能力和生活質(zhì)量，能抑制炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷。
目的 探討苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年7月在開(kāi)封市人民醫(yī)院治療的114例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（57例）和治療組（57例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用吡拉西坦，4 g加入生理鹽水250 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、腦卒中專(zhuān)門(mén)化生活質(zhì)量表（SS-QOL）和Barthel指數(shù)評(píng)分，梗死灶體積及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、S100蛋白（S100β）、泛素羧基末端水解酶-L1（UCH-L1）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為85.96%，治療組臨床有效率為96.49%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分較治療前明顯下降，而SS-QOL、Barthel指數(shù)評(píng)分明顯升高（P<0.05），且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，SS-QOL、Barthel指數(shù)評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1水平較治療前均顯著下降，而SOD、GSH-Px水平較治療前顯著提高（P<0.05），且治療組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1、SOD、GSH-Px水平比對(duì)照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者梗死灶體積較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療組梗死灶體積降低的更明顯（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死具有良好的臨床療效，可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提升日常生活能力和生活質(zhì)量，能抑制炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷。
2023, 38(5):1118-1122.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.013
摘要:
目的 探討通塞脈片聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年6月鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的96例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，30 mg/次，2次/d，加入100 mL生理鹽水中稀釋后，30 min內(nèi)滴完。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的治療效果，比較兩組癥狀改善時(shí)間、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、日常生活能力量表評(píng)分（Barthel指數(shù)）和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.92%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)頭暈、失語(yǔ)、肢體偏癱、神志不清改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組NHISS評(píng)分顯著降低，而B(niǎo)arthel評(píng)分顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組NHISS評(píng)分低于對(duì)照組，而B(niǎo)arthel評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清五聚素3（PTX3）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清PTX3、IL-6、Lp-PLA2、IL-1β水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率6.28%，顯著低于對(duì)照組的12.47%（P<0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可顯著改善患者臨床癥狀，降低腦神經(jīng)受損程度，提高患者日常生活能力，同時(shí)還可有效降低炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒。
目的 探討通塞脈片聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年6月鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的96例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，30 mg/次，2次/d，加入100 mL生理鹽水中稀釋后，30 min內(nèi)滴完。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的治療效果，比較兩組癥狀改善時(shí)間、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、日常生活能力量表評(píng)分（Barthel指數(shù)）和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.92%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)頭暈、失語(yǔ)、肢體偏癱、神志不清改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組NHISS評(píng)分顯著降低，而B(niǎo)arthel評(píng)分顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組NHISS評(píng)分低于對(duì)照組，而B(niǎo)arthel評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清五聚素3（PTX3）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清PTX3、IL-6、Lp-PLA2、IL-1β水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率6.28%，顯著低于對(duì)照組的12.47%（P<0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可顯著改善患者臨床癥狀，降低腦神經(jīng)受損程度，提高患者日常生活能力，同時(shí)還可有效降低炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒。
2023, 38(5):1123-1126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.014
摘要:
目的 研究長(zhǎng)春胺膠囊聯(lián)合倍他司汀治療突發(fā)神經(jīng)性耳聾的臨床療效。方法 納入太原鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院2021年1月—2022年6月接診的300例突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者，按照數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸倍他司汀口服液，10 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊，30 mg/次，2次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者聽(tīng)力閾值，C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，血流流變學(xué)指標(biāo)高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率顯著高于對(duì)照組（97.33%vs 85.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者在1、2、4 kHz頻率點(diǎn)的聽(tīng)力閾值顯著低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 長(zhǎng)春胺聯(lián)合倍他司汀方案可更好改善突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者的血液黏稠度與CRP水平，增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能，提高臨床療效。
目的 研究長(zhǎng)春胺膠囊聯(lián)合倍他司汀治療突發(fā)神經(jīng)性耳聾的臨床療效。方法 納入太原鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院2021年1月—2022年6月接診的300例突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者，按照數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸倍他司汀口服液，10 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊，30 mg/次，2次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者聽(tīng)力閾值，C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，血流流變學(xué)指標(biāo)高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率顯著高于對(duì)照組（97.33%vs 85.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者在1、2、4 kHz頻率點(diǎn)的聽(tīng)力閾值顯著低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 長(zhǎng)春胺聯(lián)合倍他司汀方案可更好改善突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者的血液黏稠度與CRP水平，增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能，提高臨床療效。
2023, 38(5):1127-1131.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.015
摘要:
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2018年7月—2020年12月衡水市第七人民醫(yī)院收治的200例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組口服圣·約翰草提取物片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊，2粒/次，每日早晚各1次。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）、90項(xiàng)癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.00%，較對(duì)照組的82.00%顯著提高（P<0.05）。治療2、4、6周后兩組HAMD-17評(píng)分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后兩組SCL-90中各因子（包括抑郁、人際關(guān)系敏感、軀體化、精神病性、強(qiáng)迫癥狀等）評(píng)分及其總評(píng)分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組PSQI總分均顯著降低，SF-36總分均顯著提高（P<0.05），均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療過(guò)程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.00%，顯著高于對(duì)照組的2.00%；兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片能有效提高抑郁癥患者的總體療效，減輕抑郁癥狀，改善心理健康狀況、睡眠質(zhì)量及生活質(zhì)量，控制病情發(fā)展，且安全性高。
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2018年7月—2020年12月衡水市第七人民醫(yī)院收治的200例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組口服圣·約翰草提取物片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊，2粒/次，每日早晚各1次。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）、90項(xiàng)癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.00%，較對(duì)照組的82.00%顯著提高（P<0.05）。治療2、4、6周后兩組HAMD-17評(píng)分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后兩組SCL-90中各因子（包括抑郁、人際關(guān)系敏感、軀體化、精神病性、強(qiáng)迫癥狀等）評(píng)分及其總評(píng)分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組PSQI總分均顯著降低，SF-36總分均顯著提高（P<0.05），均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療過(guò)程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.00%，顯著高于對(duì)照組的2.00%；兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片能有效提高抑郁癥患者的總體療效，減輕抑郁癥狀，改善心理健康狀況、睡眠質(zhì)量及生活質(zhì)量，控制病情發(fā)展，且安全性高。
2023, 38(5):1132-1136.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.016
摘要:
目的 探討振源膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年1月在邯鄲市中心醫(yī)院診治的106例慢性心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量為50～100 mg/次，2次/d，根據(jù)患者血壓耐受性逐步增加劑量，直至200 mg/次，2次/d，并維持。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服振源膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）和校正體表面積后計(jì)算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）水平，運(yùn)動(dòng)能力指標(biāo)最大運(yùn)動(dòng)功率（Wmax）、最大運(yùn)動(dòng)時(shí)間（tmax）、峰值氧耗量（Peak VO2）和無(wú)氧閾氧耗量（VO2AT）水平，實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）和中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，對(duì)照組總有效率為84.91%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者LVEF水平較治療前均顯著提高，而LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI水平顯著下降（P<0.05），且治療組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比對(duì)照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者Wmax、tmax、Peak VO2、VO2AT指標(biāo)水平較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者運(yùn)動(dòng)能力指標(biāo)水平比對(duì)照組提高更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者NT-proBNP、NLR、HMGB1、sST2、Gal-3水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組患者比對(duì)照組下降更明顯（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭具有良好臨床療效，可有效改善患者心功能，增加射血分?jǐn)?shù)，提高運(yùn)動(dòng)能力，減輕炎性反應(yīng)，改善心室重構(gòu)，且安全性較高。
目的 探討振源膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年1月在邯鄲市中心醫(yī)院診治的106例慢性心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量為50～100 mg/次，2次/d，根據(jù)患者血壓耐受性逐步增加劑量，直至200 mg/次，2次/d，并維持。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服振源膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）和校正體表面積后計(jì)算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）水平，運(yùn)動(dòng)能力指標(biāo)最大運(yùn)動(dòng)功率（Wmax）、最大運(yùn)動(dòng)時(shí)間（tmax）、峰值氧耗量（Peak VO2）和無(wú)氧閾氧耗量（VO2AT）水平，實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）和中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，對(duì)照組總有效率為84.91%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者LVEF水平較治療前均顯著提高，而LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI水平顯著下降（P<0.05），且治療組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比對(duì)照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者Wmax、tmax、Peak VO2、VO2AT指標(biāo)水平較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者運(yùn)動(dòng)能力指標(biāo)水平比對(duì)照組提高更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者NT-proBNP、NLR、HMGB1、sST2、Gal-3水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組患者比對(duì)照組下降更明顯（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭具有良好臨床療效，可有效改善患者心功能，增加射血分?jǐn)?shù)，提高運(yùn)動(dòng)能力，減輕炎性反應(yīng)，改善心室重構(gòu)，且安全性較高。
2023, 38(5):1137-1141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.017
摘要:
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年10月火箭軍特色醫(yī)學(xué)中心收治的102例冠心病心絞痛患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服替格瑞洛片，初始劑量2片/次，2次/d，持續(xù)1周后，劑量調(diào)整為1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間以及心絞痛疼痛程度、心功能指標(biāo)、血清氧化應(yīng)激指標(biāo)和血清心肌損傷標(biāo)志物。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.16%，明顯高于對(duì)照組的總有效率76.47%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P<0.05），治療組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心搏量（SV）均顯著升高（P<0.05），且治療組的LVEF、SV明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清髓過(guò)氧化物酶（MPO）、脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）水平均顯著降低，血清谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）水平顯著升高（P<0.05）；治療組的血清MPO、LPO水平低于對(duì)照組，血清GSH-Px水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白（MYO）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的血清cTnI、CK-MB、MYO水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片可進(jìn)一步提高冠心病心絞痛的療效，改善心功能，顯著減輕心絞痛癥狀和氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低心肌細(xì)胞損傷。
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年10月火箭軍特色醫(yī)學(xué)中心收治的102例冠心病心絞痛患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服替格瑞洛片，初始劑量2片/次，2次/d，持續(xù)1周后，劑量調(diào)整為1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間以及心絞痛疼痛程度、心功能指標(biāo)、血清氧化應(yīng)激指標(biāo)和血清心肌損傷標(biāo)志物。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.16%，明顯高于對(duì)照組的總有效率76.47%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P<0.05），治療組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心搏量（SV）均顯著升高（P<0.05），且治療組的LVEF、SV明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清髓過(guò)氧化物酶（MPO）、脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）水平均顯著降低，血清谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）水平顯著升高（P<0.05）；治療組的血清MPO、LPO水平低于對(duì)照組，血清GSH-Px水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白（MYO）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的血清cTnI、CK-MB、MYO水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片可進(jìn)一步提高冠心病心絞痛的療效，改善心功能，顯著減輕心絞痛癥狀和氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低心肌細(xì)胞損傷。
2023, 38(5):1142-1146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.018
摘要:
目的 探究清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱哮證）的臨床療效。方法 選取2019年5月—2021年12月就診于山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院、山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院及濟(jì)南市中醫(yī)院兒科門(mén)診及住院60名支氣管哮喘患兒為研究對(duì)象，借助SAS 13.0軟件產(chǎn)生患者隨機(jī)表將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組患者給予吸入用布地奈德混懸液1 mg/次，2次/d，硫酸特布他林霧化液2.5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒，3～6歲，1/2袋/次；7～12歲，1袋/次，3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分和肺功能指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組綜合療效總有效率為100%，顯著高于對(duì)照組的86.7%（P<0.05）。治療組中醫(yī)證候療效總有效率是100.0%，顯著高于對(duì)照組的86.7%（P<0.05）。治療后，兩組喘息評(píng)分、咳嗽咯痰評(píng)分、流涕評(píng)分、舌脈評(píng)分、中醫(yī)證候總積分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候各評(píng)分及總分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、呼氣峰流速PEFR占預(yù)計(jì)值的百分?jǐn)?shù)（PEFR%）均較同組治療前顯著提高（P<0.05）；且治療后，治療組FVC、FEV1%、PEFR%水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱喘證）具有較好的臨床療效，可顯著緩解患兒咳嗽、咯痰、喘息等癥狀，改善肺功能相關(guān)指標(biāo)。
目的 探究清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱哮證）的臨床療效。方法 選取2019年5月—2021年12月就診于山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院、山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院及濟(jì)南市中醫(yī)院兒科門(mén)診及住院60名支氣管哮喘患兒為研究對(duì)象，借助SAS 13.0軟件產(chǎn)生患者隨機(jī)表將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組患者給予吸入用布地奈德混懸液1 mg/次，2次/d，硫酸特布他林霧化液2.5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒，3～6歲，1/2袋/次；7～12歲，1袋/次，3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分和肺功能指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組綜合療效總有效率為100%，顯著高于對(duì)照組的86.7%（P<0.05）。治療組中醫(yī)證候療效總有效率是100.0%，顯著高于對(duì)照組的86.7%（P<0.05）。治療后，兩組喘息評(píng)分、咳嗽咯痰評(píng)分、流涕評(píng)分、舌脈評(píng)分、中醫(yī)證候總積分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候各評(píng)分及總分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、呼氣峰流速PEFR占預(yù)計(jì)值的百分?jǐn)?shù)（PEFR%）均較同組治療前顯著提高（P<0.05）；且治療后，治療組FVC、FEV1%、PEFR%水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱喘證）具有較好的臨床療效，可顯著緩解患兒咳嗽、咯痰、喘息等癥狀，改善肺功能相關(guān)指標(biāo)。
2023, 38(5):1147-1151.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.019
摘要:
目的 探討乙酰半胱氨酸聯(lián)合琥乙紅霉素治療兒童重癥支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月在唐山市婦幼保健院診治的106例肺炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服琥乙紅霉素顆粒，每次7.5～12.5 mg/kg，4次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。兩組用藥10 d觀察治療效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血?dú)庵笜?biāo)血氧飽和度（SaO2）、動(dòng)脈血氧分壓（pO2）和動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2），白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和γ干擾素（IFN-γ）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.11%，明顯高于對(duì)照組（83.02%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組SaO2、pO2指標(biāo)明顯高于治療前，pCO2指標(biāo)明顯低于治療前（P<0.05），且治療組血?dú)庵笜?biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-6、PCT、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.55%）明顯低于對(duì)照組（13.21%，P<0.05）。結(jié)論 琥乙紅霉素聯(lián)合乙酰半胱氨酸霧化吸入治療效果確切，患兒的癥狀緩解顯著，有效改善血?dú)鉅顟B(tài)，并能降低機(jī)體炎性反應(yīng)。
目的 探討乙酰半胱氨酸聯(lián)合琥乙紅霉素治療兒童重癥支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月在唐山市婦幼保健院診治的106例肺炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服琥乙紅霉素顆粒，每次7.5～12.5 mg/kg，4次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。兩組用藥10 d觀察治療效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血?dú)庵笜?biāo)血氧飽和度（SaO2）、動(dòng)脈血氧分壓（pO2）和動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2），白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和γ干擾素（IFN-γ）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.11%，明顯高于對(duì)照組（83.02%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組SaO2、pO2指標(biāo)明顯高于治療前，pCO2指標(biāo)明顯低于治療前（P<0.05），且治療組血?dú)庵笜?biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-6、PCT、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.55%）明顯低于對(duì)照組（13.21%，P<0.05）。結(jié)論 琥乙紅霉素聯(lián)合乙酰半胱氨酸霧化吸入治療效果確切，患兒的癥狀緩解顯著，有效改善血?dú)鉅顟B(tài)，并能降低機(jī)體炎性反應(yīng)。
2023, 38(5):1152-1155.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.020
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的120例支原體肺炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注注射用鹽酸多西環(huán)素，2.0 mg/kg，每12小時(shí)1次。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，10 g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒主要癥狀的消失時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-35（IL-35）水平和中性粒細(xì)胞/血小板計(jì)數(shù)（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組總有效率80.00%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、肺啰音消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-17水平、NLR均顯著降低，血清IL-35水平顯著升高（P<0.05），治療組血清IL-17水平、NLR均顯著低于對(duì)照組，血清IL-35水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素可提高支原體肺炎患兒的臨床療效，減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，藥物安全性好。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的120例支原體肺炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注注射用鹽酸多西環(huán)素，2.0 mg/kg，每12小時(shí)1次。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，10 g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒主要癥狀的消失時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-35（IL-35）水平和中性粒細(xì)胞/血小板計(jì)數(shù)（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組總有效率80.00%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、肺啰音消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-17水平、NLR均顯著降低，血清IL-35水平顯著升高（P<0.05），治療組血清IL-17水平、NLR均顯著低于對(duì)照組，血清IL-35水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素可提高支原體肺炎患兒的臨床療效，減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，藥物安全性好。
2023, 38(5):1156-1160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.021
摘要:
目的 探究瑞巴派特聯(lián)合鉍劑四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌（Hp）陽(yáng)性胃潰瘍的臨床效果。方法 選取2020年7月—2022年7月廣西壯族自治區(qū)胸科醫(yī)院收治的112例Hp陽(yáng)性胃潰瘍患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組給予鉍劑四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，2次/d；阿莫西林克拉維酸鉀片1 g/次，2次/d；克拉霉素片500 mg/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊0.3 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瑞巴派特片，0.1 g/次，3次/d。兩組均在治療2周后停用抗生素，治療時(shí)間均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Hp根除率，胃黏膜形態(tài)學(xué)指標(biāo)，及血清干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、IL-4和IL-5水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.22%）和Hp根除率（98.22%）均分別顯著高于對(duì)照組（87.50%，85.71%，P<0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜形態(tài)學(xué)指標(biāo)評(píng)分均較治療前降低（P<0.05），且治療組慢性炎癥細(xì)胞、腺體密度及黏膜后厚度評(píng)分均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IFN-γ、IL-2水平均較治療前降低，而血清IL-4、IL-5水平均較治療前升高（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞巴派特聯(lián)合四聯(lián)療法是Hp陽(yáng)性胃潰瘍有效且安全的治療方案，能減輕患者胃黏膜損害程度，糾正Th1/Th2免疫失衡。
目的 探究瑞巴派特聯(lián)合鉍劑四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌（Hp）陽(yáng)性胃潰瘍的臨床效果。方法 選取2020年7月—2022年7月廣西壯族自治區(qū)胸科醫(yī)院收治的112例Hp陽(yáng)性胃潰瘍患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組給予鉍劑四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，2次/d；阿莫西林克拉維酸鉀片1 g/次，2次/d；克拉霉素片500 mg/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊0.3 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瑞巴派特片，0.1 g/次，3次/d。兩組均在治療2周后停用抗生素，治療時(shí)間均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Hp根除率，胃黏膜形態(tài)學(xué)指標(biāo)，及血清干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、IL-4和IL-5水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.22%）和Hp根除率（98.22%）均分別顯著高于對(duì)照組（87.50%，85.71%，P<0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜形態(tài)學(xué)指標(biāo)評(píng)分均較治療前降低（P<0.05），且治療組慢性炎癥細(xì)胞、腺體密度及黏膜后厚度評(píng)分均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IFN-γ、IL-2水平均較治療前降低，而血清IL-4、IL-5水平均較治療前升高（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞巴派特聯(lián)合四聯(lián)療法是Hp陽(yáng)性胃潰瘍有效且安全的治療方案，能減輕患者胃黏膜損害程度，糾正Th1/Th2免疫失衡。
2023, 38(5):1161-1164.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.022
摘要:
目的 探討除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏治療兒童濕疹的臨床療效。方法 選取在2021年9月—2022年9月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的118例濕疹患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將118例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組患兒每日晚上涂抹曲咪新乳膏1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每日早上外用均勻涂抹除濕止癢軟膏1次并輕揉。兩組患兒連續(xù)治療21 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒的癥狀消失時(shí)間、皮損癥狀和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.92%，明顯高于對(duì)照組的總有效率83.05%，組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組的濕疹面積嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組的EASI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組瘙癢、疼痛、紅腫消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平明顯降低（P<0.05），治療組的血清IL-4、IL-18、IL-23水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏有助于提高兒童濕疹的療效，顯著減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，安全性良好。
目的 探討除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏治療兒童濕疹的臨床療效。方法 選取在2021年9月—2022年9月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的118例濕疹患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將118例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組患兒每日晚上涂抹曲咪新乳膏1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每日早上外用均勻涂抹除濕止癢軟膏1次并輕揉。兩組患兒連續(xù)治療21 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒的癥狀消失時(shí)間、皮損癥狀和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.92%，明顯高于對(duì)照組的總有效率83.05%，組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組的濕疹面積嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組的EASI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組瘙癢、疼痛、紅腫消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平明顯降低（P<0.05），治療組的血清IL-4、IL-18、IL-23水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏有助于提高兒童濕疹的療效，顯著減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，安全性良好。
2023, 38(5):1165-1169.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.023
摘要:
目的 探討香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過(guò)敏性鼻炎的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年3月在無(wú)錫市新吳區(qū)新瑞醫(yī)院就診的122例過(guò)敏性鼻炎患兒為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組患兒口服鹽酸西替利嗪滴劑，1 mL/次，1次/d。治療組患兒在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服香菊膠囊，2～4粒/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)服用4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒血清免疫球蛋白、免疫功能、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.08%，明顯高于對(duì)照組的總有效率81.97%（P<0.05）。治療后，治療組患兒鼻塞、流涕、噴嚏、鼻癢緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清免疫球蛋白E（IgE）、免疫球蛋白G（IgG）、白三烯B4（TB4）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清IgE、IgG、LTB4水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平明顯高于治療前（P<0.05）；治療組血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯高于對(duì)照組，血清CD8+水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組血清IL-4、IL-8、IL-17水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過(guò)敏性鼻炎具有較好的臨床療效，可有效提高患兒機(jī)體免疫能力，降低炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過(guò)敏性鼻炎的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年3月在無(wú)錫市新吳區(qū)新瑞醫(yī)院就診的122例過(guò)敏性鼻炎患兒為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組患兒口服鹽酸西替利嗪滴劑，1 mL/次，1次/d。治療組患兒在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服香菊膠囊，2～4粒/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)服用4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒血清免疫球蛋白、免疫功能、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.08%，明顯高于對(duì)照組的總有效率81.97%（P<0.05）。治療后，治療組患兒鼻塞、流涕、噴嚏、鼻癢緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清免疫球蛋白E（IgE）、免疫球蛋白G（IgG）、白三烯B4（TB4）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清IgE、IgG、LTB4水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平明顯高于治療前（P<0.05）；治療組血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯高于對(duì)照組，血清CD8+水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組血清IL-4、IL-8、IL-17水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過(guò)敏性鼻炎具有較好的臨床療效，可有效提高患兒機(jī)體免疫能力，降低炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2023, 38(5):1170-1174.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.024
摘要:
目的 觀察白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類(lèi)藥物及免疫檢查點(diǎn)抑制劑和注射用紫杉醇脂質(zhì)體聯(lián)合鉑類(lèi)藥物及免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者的有效性。方法 選擇2020年8月—2022年8月天津市胸科醫(yī)院胸部腫瘤中心收治的59例肺鱗癌患者，按照不同的治療方案分為白蛋白結(jié)合型紫杉醇組（29例）和紫杉醇脂質(zhì)體組（30例）。兩組患者均在化療前靜脈滴注免疫檢查點(diǎn)抑制劑。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），260 mg/m2，隨后予靜脈滴注鉑類(lèi)藥物。紫杉醇脂質(zhì)體組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇脂質(zhì)體，160 mg/m2，隨后靜脈滴注鉑類(lèi)藥物。兩組鉑類(lèi)藥物包括注射用順鉑、卡鉑注射液、注射用奈達(dá)鉑，鉑類(lèi)藥物均為每治療周期第1天給藥。兩組患者均以21 d為一個(gè)化療療程。兩組患者至少完成2個(gè)療程的治療。觀察兩組的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，白蛋白結(jié)合型紫杉醇組和紫杉醇脂質(zhì)體組客觀緩解率（ORR）分別為27.59%、23.33%，疾病控制率（DCR）分別是89.66%、90.00%，兩組ORR、DCR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組的骨髓抑制發(fā)生例數(shù)顯著低于紫杉醇脂質(zhì)體組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），紫杉醇脂質(zhì)體組的周?chē)窠?jīng)毒性發(fā)生例數(shù)顯著低于白蛋白結(jié)合型紫杉醇組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者脫發(fā)、嘔吐、皮疹、甲狀腺功能異常、肝功能異常的發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類(lèi)藥物及免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療方案可以讓不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者獲益，能夠幫助臨床醫(yī)師在治療肺鱗癌患者時(shí)提供最佳決策。
目的 觀察白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類(lèi)藥物及免疫檢查點(diǎn)抑制劑和注射用紫杉醇脂質(zhì)體聯(lián)合鉑類(lèi)藥物及免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者的有效性。方法 選擇2020年8月—2022年8月天津市胸科醫(yī)院胸部腫瘤中心收治的59例肺鱗癌患者，按照不同的治療方案分為白蛋白結(jié)合型紫杉醇組（29例）和紫杉醇脂質(zhì)體組（30例）。兩組患者均在化療前靜脈滴注免疫檢查點(diǎn)抑制劑。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），260 mg/m2，隨后予靜脈滴注鉑類(lèi)藥物。紫杉醇脂質(zhì)體組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇脂質(zhì)體，160 mg/m2，隨后靜脈滴注鉑類(lèi)藥物。兩組鉑類(lèi)藥物包括注射用順鉑、卡鉑注射液、注射用奈達(dá)鉑，鉑類(lèi)藥物均為每治療周期第1天給藥。兩組患者均以21 d為一個(gè)化療療程。兩組患者至少完成2個(gè)療程的治療。觀察兩組的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，白蛋白結(jié)合型紫杉醇組和紫杉醇脂質(zhì)體組客觀緩解率（ORR）分別為27.59%、23.33%，疾病控制率（DCR）分別是89.66%、90.00%，兩組ORR、DCR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組的骨髓抑制發(fā)生例數(shù)顯著低于紫杉醇脂質(zhì)體組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），紫杉醇脂質(zhì)體組的周?chē)窠?jīng)毒性發(fā)生例數(shù)顯著低于白蛋白結(jié)合型紫杉醇組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者脫發(fā)、嘔吐、皮疹、甲狀腺功能異常、肝功能異常的發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類(lèi)藥物及免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療方案可以讓不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者獲益，能夠幫助臨床醫(yī)師在治療肺鱗癌患者時(shí)提供最佳決策。
2023, 38(5):1175-1180.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.025
摘要:
目的 探究瑞戈非尼聯(lián)合XELOX化療方案治療結(jié)直腸癌療效及對(duì)血管新生指標(biāo)、腫瘤免疫逃逸的影響。方法 選取2018年1月—2022年1月瀘州市人民醫(yī)院收治的80例結(jié)直腸癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組采用XELOX方案治療，第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑130 mg/m2；第1～14天，口服卡培他濱片1 000 mg/m2，2次/d；21 d為1個(gè)周期。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瑞戈非尼片，160 mg/次，1次/d，用藥21 d停用7 d，28 d為1個(gè)周期。病情進(jìn)展或無(wú)法耐受停止用藥。觀察兩組患者疾病控制率，比較治療前后兩組患者血清癌胚抗原（CEA）、大腸特異性抗原-2（CCSA-2）、糖類(lèi)抗原19-9（CA19-9）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡分子配體-1（PD-L1）水平，及生存質(zhì)量。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（77.50%）較對(duì)照組（55.00%）明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組CA19-9、CCSA-2、CEA、TGF-β、VEGF、PD-1和PD-L1水平較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組比對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療3個(gè)周期后，治療組生存質(zhì)量明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞戈非尼聯(lián)合XELOX方案治療結(jié)直腸癌效果顯著，可有效抑制血管新生，改善腫瘤細(xì)胞免疫逃逸，從而使腫瘤標(biāo)志物水平降低，提高生存質(zhì)量。
目的 探究瑞戈非尼聯(lián)合XELOX化療方案治療結(jié)直腸癌療效及對(duì)血管新生指標(biāo)、腫瘤免疫逃逸的影響。方法 選取2018年1月—2022年1月瀘州市人民醫(yī)院收治的80例結(jié)直腸癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組采用XELOX方案治療，第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑130 mg/m2；第1～14天，口服卡培他濱片1 000 mg/m2，2次/d；21 d為1個(gè)周期。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瑞戈非尼片，160 mg/次，1次/d，用藥21 d停用7 d，28 d為1個(gè)周期。病情進(jìn)展或無(wú)法耐受停止用藥。觀察兩組患者疾病控制率，比較治療前后兩組患者血清癌胚抗原（CEA）、大腸特異性抗原-2（CCSA-2）、糖類(lèi)抗原19-9（CA19-9）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡分子配體-1（PD-L1）水平，及生存質(zhì)量。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（77.50%）較對(duì)照組（55.00%）明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組CA19-9、CCSA-2、CEA、TGF-β、VEGF、PD-1和PD-L1水平較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組比對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療3個(gè)周期后，治療組生存質(zhì)量明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞戈非尼聯(lián)合XELOX方案治療結(jié)直腸癌效果顯著，可有效抑制血管新生，改善腫瘤細(xì)胞免疫逃逸，從而使腫瘤標(biāo)志物水平降低，提高生存質(zhì)量。
2023, 38(5):1181-1186.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.026
摘要:
目的 探討通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年7月東營(yíng)市東營(yíng)區(qū)人民醫(yī)院收治的128例類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服酮洛芬腸溶片，50 mg/次，3次/d，飯后整片吞服。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通痹膠囊，1粒/次，3次/d，飯后口服。兩組治療療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要臨床表現(xiàn)、中醫(yī)癥狀積分、28個(gè)關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS28）-C反應(yīng)蛋白（CRP）、關(guān)節(jié)炎生活質(zhì)量量表2-短卷（AIMS2-SF）總分以及血漿D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）水平和血清CRP、Nod樣受體蛋白3（NLRP3）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對(duì)照組的81.25%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)疼痛VAS評(píng)分均顯著降低，晨僵時(shí)間顯著縮短（P<0.05）；治療后，治療組主要臨床表現(xiàn)改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分、DAS28-CRP均顯著下降，而AIMS2-SF總分均顯著升高（P<0.05）；以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著下降（P<0.05）；治療后治療組D-D、FIB顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.69%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有確切療效，在改善患者主要臨床表現(xiàn)、降低疾病活動(dòng)度以及提高生活質(zhì)量方面的效果滿意，并可進(jìn)一步糾正機(jī)體凝血功能障礙、減輕炎癥損傷，且具有較好的安全性。
目的 探討通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年7月東營(yíng)市東營(yíng)區(qū)人民醫(yī)院收治的128例類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服酮洛芬腸溶片，50 mg/次，3次/d，飯后整片吞服。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通痹膠囊，1粒/次，3次/d，飯后口服。兩組治療療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要臨床表現(xiàn)、中醫(yī)癥狀積分、28個(gè)關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS28）-C反應(yīng)蛋白（CRP）、關(guān)節(jié)炎生活質(zhì)量量表2-短卷（AIMS2-SF）總分以及血漿D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）水平和血清CRP、Nod樣受體蛋白3（NLRP3）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對(duì)照組的81.25%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)疼痛VAS評(píng)分均顯著降低，晨僵時(shí)間顯著縮短（P<0.05）；治療后，治療組主要臨床表現(xiàn)改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分、DAS28-CRP均顯著下降，而AIMS2-SF總分均顯著升高（P<0.05）；以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著下降（P<0.05）；治療后治療組D-D、FIB顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.69%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有確切療效，在改善患者主要臨床表現(xiàn)、降低疾病活動(dòng)度以及提高生活質(zhì)量方面的效果滿意，并可進(jìn)一步糾正機(jī)體凝血功能障礙、減輕炎癥損傷，且具有較好的安全性。
2023, 38(5):1187-1192.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.027
摘要:
目的 探討元七骨痛酊聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2022年5月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二一醫(yī)院收治的82例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者，將所有患者依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組口服塞來(lái)昔布膠囊，0.2 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上于患處涂擦元七骨痛酊，2～5 mL/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者步態(tài)特征，視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）和骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、骨鈣素（BGP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）和抗酒石酸鹽酸性磷酸酶異構(gòu)體-5b（TRACP-5b）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯比對(duì)照組高（95.12%vs 80.49%，P<0.05）。治療后，兩組患者步長(zhǎng)、步速均顯著提高（P<0.05），且治療組步長(zhǎng)、步速比對(duì)照組明顯提高（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評(píng)分均明顯下降（P<0.05），且與對(duì)照組相比，治療組下降更明顯（P<0.05）。治療后，治療組血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-3和TRACP-5b水平均明顯下降，而血清BALP、BGP水平均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 元七骨痛酊聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能夠改善步態(tài)特征，明顯減輕癥狀，抑制炎癥反應(yīng)，改善骨代謝分子水平。
目的 探討元七骨痛酊聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2022年5月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二一醫(yī)院收治的82例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者，將所有患者依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組口服塞來(lái)昔布膠囊，0.2 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上于患處涂擦元七骨痛酊，2～5 mL/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者步態(tài)特征，視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）和骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、骨鈣素（BGP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）和抗酒石酸鹽酸性磷酸酶異構(gòu)體-5b（TRACP-5b）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯比對(duì)照組高（95.12%vs 80.49%，P<0.05）。治療后，兩組患者步長(zhǎng)、步速均顯著提高（P<0.05），且治療組步長(zhǎng)、步速比對(duì)照組明顯提高（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評(píng)分均明顯下降（P<0.05），且與對(duì)照組相比，治療組下降更明顯（P<0.05）。治療后，治療組血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-3和TRACP-5b水平均明顯下降，而血清BALP、BGP水平均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 元七骨痛酊聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能夠改善步態(tài)特征，明顯減輕癥狀，抑制炎癥反應(yīng)，改善骨代謝分子水平。
2023, 38(5):1193-1197.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.028
摘要:
目的 探討骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年10月北京中醫(yī)醫(yī)院懷柔醫(yī)院收治的85例類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列將所有患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組患者口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注骨瓜提取物注射液，50 mg加入250 mL 5%葡萄糖注射液中充分稀釋?zhuān)?次/d。兩組患者連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分以及血清類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）、抗突變型瓜氨酸波形蛋白抗體（抗MCV抗體）、中高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率88.37%明顯高于對(duì)照組的總有效率69.05%（P<0.05）。治療后，兩組的晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評(píng)分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評(píng)分較對(duì)照組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均顯著降低（P<0.05），治療組RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均較對(duì)照組降低更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎療效好，能顯著減輕患者癥狀體征，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)，治療安全性良好。
目的 探討骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年10月北京中醫(yī)醫(yī)院懷柔醫(yī)院收治的85例類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列將所有患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組患者口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注骨瓜提取物注射液，50 mg加入250 mL 5%葡萄糖注射液中充分稀釋?zhuān)?次/d。兩組患者連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分以及血清類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）、抗突變型瓜氨酸波形蛋白抗體（抗MCV抗體）、中高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率88.37%明顯高于對(duì)照組的總有效率69.05%（P<0.05）。治療后，兩組的晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評(píng)分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評(píng)分較對(duì)照組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均顯著降低（P<0.05），治療組RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均較對(duì)照組降低更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎療效好，能顯著減輕患者癥狀體征，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)，治療安全性良好。
2023, 38(5):1198-1202.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.029
摘要:
目的 探討?zhàn)鲅阅z囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇四醫(yī)院收治的130例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組餐后溫水送服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瘀血痹膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥8周。觀察兩組患者的臨床療效，采用視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)估兩組患者的疼痛程度，采用改良版西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)量表（WOMAC）評(píng)估兩組患者的膝關(guān)節(jié)功能，比較兩組患者治療前后血清炎癥因子白介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.38%）高于對(duì)照組（84.62%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評(píng)分均顯著下降（P<0.05），且治療組VAS、WOMAC評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著下降（P<0.05），且治療組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 瘀血痹膠囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，可有效緩解患者疼痛程度，改善膝關(guān)節(jié)功能，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討?zhàn)鲅阅z囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇四醫(yī)院收治的130例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組餐后溫水送服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瘀血痹膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥8周。觀察兩組患者的臨床療效，采用視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)估兩組患者的疼痛程度，采用改良版西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)量表（WOMAC）評(píng)估兩組患者的膝關(guān)節(jié)功能，比較兩組患者治療前后血清炎癥因子白介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.38%）高于對(duì)照組（84.62%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評(píng)分均顯著下降（P<0.05），且治療組VAS、WOMAC評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著下降（P<0.05），且治療組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 瘀血痹膠囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，可有效緩解患者疼痛程度，改善膝關(guān)節(jié)功能，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2023, 38(5):1203-1207.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.030
摘要:
目的 觀察靈澤片聯(lián)合愛(ài)普列特治療良性前列腺增生的臨床療效。方法 納入首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院2020年6月—2022年6月收治的300例良性前列腺增生癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服愛(ài)普列特片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服靈澤片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS）、生活質(zhì)量指數(shù)評(píng)分（QOL）評(píng)分、膀胱殘尿量、最大尿流率、，性激素睪酮（T）、雌二醇（E2）、黃體生成激素（LH）和卵泡刺激素（LSH）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.67%vs 89.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者IPS與QOL評(píng)分明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者殘尿量均明顯減少，而最大尿流率均明顯增加（P<0.05），且治療組改善幅度明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組T水平明顯增高，而E2、LH和FSH水平明顯下降（P<0.05），且治療組性激素水平改善幅度明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 靈澤片聯(lián)合愛(ài)普列特能夠提高良性前列腺增生癥的臨床治療效果，改善臨床癥狀及患者生活質(zhì)量，該機(jī)制可能與調(diào)控患者性激素水平相關(guān)。
目的 觀察靈澤片聯(lián)合愛(ài)普列特治療良性前列腺增生的臨床療效。方法 納入首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院2020年6月—2022年6月收治的300例良性前列腺增生癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服愛(ài)普列特片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服靈澤片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS）、生活質(zhì)量指數(shù)評(píng)分（QOL）評(píng)分、膀胱殘尿量、最大尿流率、，性激素睪酮（T）、雌二醇（E2）、黃體生成激素（LH）和卵泡刺激素（LSH）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.67%vs 89.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者IPS與QOL評(píng)分明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者殘尿量均明顯減少，而最大尿流率均明顯增加（P<0.05），且治療組改善幅度明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組T水平明顯增高，而E2、LH和FSH水平明顯下降（P<0.05），且治療組性激素水平改善幅度明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 靈澤片聯(lián)合愛(ài)普列特能夠提高良性前列腺增生癥的臨床治療效果，改善臨床癥狀及患者生活質(zhì)量，該機(jī)制可能與調(diào)控患者性激素水平相關(guān)。
2023, 38(5):1208-1212.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.031
摘要:
目的 探討坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月在蘇州科技城醫(yī)院就診的78例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組口服屈螺酮炔雌醇片，于月經(jīng)來(lái)潮第5天開(kāi)始，1片/次，1次/d，連續(xù)口服21 d，以1個(gè)月經(jīng)周期為1個(gè)療程，連續(xù)治療6個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服坤寧顆粒，1袋/次，3次/d，連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀改善時(shí)間、螺旋動(dòng)脈的搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）、收縮末期峰值/舒張末期峰值的比值（S/D）以及血清中促卵泡激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、泌乳素（PRL）、前列腺素E2（PGE2）、血管生成素-2（Ang-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.87%，明顯高于對(duì)照組的總有效率76.92%（P<0.05）。治療后，治療組患者月經(jīng)周期恢復(fù)時(shí)間、完全止血時(shí)間、小腹墜痛消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的螺旋動(dòng)脈PI、RI、S/D均顯著降低（P<0.05），治療組螺旋動(dòng)脈PI、RI、S/D明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清FSH水平高于治療前，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的血清FSH水平高于對(duì)照組，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片可提高功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效，改善臨床癥狀，改善子宮血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，調(diào)節(jié)患者的性激素分泌，藥物安全性良好。
目的 探討坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月在蘇州科技城醫(yī)院就診的78例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組口服屈螺酮炔雌醇片，于月經(jīng)來(lái)潮第5天開(kāi)始，1片/次，1次/d，連續(xù)口服21 d，以1個(gè)月經(jīng)周期為1個(gè)療程，連續(xù)治療6個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服坤寧顆粒，1袋/次，3次/d，連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀改善時(shí)間、螺旋動(dòng)脈的搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）、收縮末期峰值/舒張末期峰值的比值（S/D）以及血清中促卵泡激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、泌乳素（PRL）、前列腺素E2（PGE2）、血管生成素-2（Ang-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.87%，明顯高于對(duì)照組的總有效率76.92%（P<0.05）。治療后，治療組患者月經(jīng)周期恢復(fù)時(shí)間、完全止血時(shí)間、小腹墜痛消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的螺旋動(dòng)脈PI、RI、S/D均顯著降低（P<0.05），治療組螺旋動(dòng)脈PI、RI、S/D明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清FSH水平高于治療前，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的血清FSH水平高于對(duì)照組，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片可提高功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效，改善臨床癥狀，改善子宮血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，調(diào)節(jié)患者的性激素分泌，藥物安全性良好。
2023, 38(5):1213-1217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.032
摘要:
目的 觀察苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療陰道假絲酵母菌病的臨床療效。方法 納入2021年6月—2022年6月在武漢中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院診治的150例外陰陰道假絲酵母菌病患者，按照數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組患者使用聚甲酚磺醛陰道栓，首先清洗外陰，然后以1∶80～1∶100稀釋的濃縮液沖洗陰道，睡前放入陰道栓1枚，1次/2 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用苦參凝膠，睡前推入陰道深處。聚甲酚磺醛栓使用后第2天晚上使用苦參凝膠。兩組患者均連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間、陰道內(nèi)pH值和菌群密度、陰道內(nèi)細(xì)菌密集度和陰道分泌物炎性因子白細(xì)胞介素-8（IL-8）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（96.00% vs 86.67%，P<0.05），復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（5.33%vs 16.00%，P<0.05）。治療后，治療組患者白帶減少、外陰瘙癢、外陰疼痛及陰道黏膜充血癥狀改善時(shí)間短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道內(nèi)pH≤4.5患者例數(shù)高于同組治療前，且治療后治療組患者pH≤4.5患者例數(shù)顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組1級(jí)和2級(jí)細(xì)菌密集度明顯升高，而3級(jí)和4級(jí)明顯降低（P<0.05），且治療組1級(jí)細(xì)菌密集度明顯高于對(duì)照組，2級(jí)明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道分泌物IL-8、IL-6和TNF-α水平明顯降低（P<0.05），且治療組患者炎癥因子水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療外陰陰道假絲酵母菌病的臨床效果更好，具有更好的抗菌、抗炎作用，還可改善患者性生活疼痛癥狀，臨床復(fù)發(fā)率低。
目的 觀察苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療陰道假絲酵母菌病的臨床療效。方法 納入2021年6月—2022年6月在武漢中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院診治的150例外陰陰道假絲酵母菌病患者，按照數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組患者使用聚甲酚磺醛陰道栓，首先清洗外陰，然后以1∶80～1∶100稀釋的濃縮液沖洗陰道，睡前放入陰道栓1枚，1次/2 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用苦參凝膠，睡前推入陰道深處。聚甲酚磺醛栓使用后第2天晚上使用苦參凝膠。兩組患者均連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間、陰道內(nèi)pH值和菌群密度、陰道內(nèi)細(xì)菌密集度和陰道分泌物炎性因子白細(xì)胞介素-8（IL-8）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（96.00% vs 86.67%，P<0.05），復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（5.33%vs 16.00%，P<0.05）。治療后，治療組患者白帶減少、外陰瘙癢、外陰疼痛及陰道黏膜充血癥狀改善時(shí)間短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道內(nèi)pH≤4.5患者例數(shù)高于同組治療前，且治療后治療組患者pH≤4.5患者例數(shù)顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組1級(jí)和2級(jí)細(xì)菌密集度明顯升高，而3級(jí)和4級(jí)明顯降低（P<0.05），且治療組1級(jí)細(xì)菌密集度明顯高于對(duì)照組，2級(jí)明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道分泌物IL-8、IL-6和TNF-α水平明顯降低（P<0.05），且治療組患者炎癥因子水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療外陰陰道假絲酵母菌病的臨床效果更好，具有更好的抗菌、抗炎作用，還可改善患者性生活疼痛癥狀，臨床復(fù)發(fā)率低。
2023, 38(5):1218-1224.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.033
摘要:
目的 對(duì)2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)，分析預(yù)防用藥的影響因素，構(gòu)建風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確用藥指征，為口腔醫(yī)院臨床合理用藥提供參考。方法 收集2021—2022年天津市口腔醫(yī)院5 863例住院患者的病歷資料作為研究對(duì)象，采用SPSS 26.0軟件以及R4.0.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，使用率和百分比評(píng)價(jià)預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的合理性；通過(guò)χ2檢驗(yàn)、二元Logistic回歸分析預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的影響因素，構(gòu)建預(yù)防用藥風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。結(jié)果 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性抗菌藥使用率為42.01%，其中單聯(lián)用藥占98.09%、非限制級(jí)用藥占90.41%、頭孢菌素類(lèi)占66.78%、不合理用藥占46.16%。不合理用藥的主要原因是術(shù)后用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、術(shù)前給藥或術(shù)中追加用藥時(shí)機(jī)不當(dāng)、用藥品種選擇不當(dāng)?shù)?。多因素分析：年齡、住院天數(shù)、手術(shù)切口類(lèi)別、手術(shù)時(shí)長(zhǎng)是口腔住院患者預(yù)防用藥的影響因素（P<0.05），基于上述風(fēng)險(xiǎn)因素構(gòu)建預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。結(jié)論 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)患者預(yù)防性抗菌藥使用存在諸多不合理現(xiàn)象，分析預(yù)防用藥的影響因素很多且相互關(guān)聯(lián)；口腔類(lèi)機(jī)構(gòu)可根據(jù)由年齡、住院天數(shù)、切口類(lèi)別、手術(shù)時(shí)長(zhǎng)對(duì)住院患者建立預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風(fēng)險(xiǎn)模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確預(yù)防用藥指征，提高合理用藥水平。
目的 對(duì)2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)，分析預(yù)防用藥的影響因素，構(gòu)建風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確用藥指征，為口腔醫(yī)院臨床合理用藥提供參考。方法 收集2021—2022年天津市口腔醫(yī)院5 863例住院患者的病歷資料作為研究對(duì)象，采用SPSS 26.0軟件以及R4.0.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，使用率和百分比評(píng)價(jià)預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的合理性；通過(guò)χ2檢驗(yàn)、二元Logistic回歸分析預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的影響因素，構(gòu)建預(yù)防用藥風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。結(jié)果 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性抗菌藥使用率為42.01%，其中單聯(lián)用藥占98.09%、非限制級(jí)用藥占90.41%、頭孢菌素類(lèi)占66.78%、不合理用藥占46.16%。不合理用藥的主要原因是術(shù)后用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、術(shù)前給藥或術(shù)中追加用藥時(shí)機(jī)不當(dāng)、用藥品種選擇不當(dāng)?shù)?。多因素分析：年齡、住院天數(shù)、手術(shù)切口類(lèi)別、手術(shù)時(shí)長(zhǎng)是口腔住院患者預(yù)防用藥的影響因素（P<0.05），基于上述風(fēng)險(xiǎn)因素構(gòu)建預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。結(jié)論 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)患者預(yù)防性抗菌藥使用存在諸多不合理現(xiàn)象，分析預(yù)防用藥的影響因素很多且相互關(guān)聯(lián)；口腔類(lèi)機(jī)構(gòu)可根據(jù)由年齡、住院天數(shù)、切口類(lèi)別、手術(shù)時(shí)長(zhǎng)對(duì)住院患者建立預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風(fēng)險(xiǎn)模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確預(yù)防用藥指征，提高合理用藥水平。
2023, 38(5):1225-1229.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.034
摘要:
目的 探討清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點(diǎn)及耐藥性，為臨床治療提供參考。方法 收集2020年1月—2022年12月清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院疑為尿路感染妊娠期婦女清潔中段尿標(biāo)本，使用法國(guó)梅里埃VITEK-2 Compact或VITEK MS質(zhì)譜儀進(jìn)行病原菌鑒定和抗生素最低抑菌濃度（MIC）檢測(cè)，根據(jù)美國(guó)臨床試驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化研究所（CLSI）的標(biāo)準(zhǔn)判斷藥敏結(jié)果，采用WHONET 5.6和SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 共檢出384株病原菌，其中革蘭陰性菌占84.9%（326株）；革蘭陽(yáng)性菌占13.3%（51株），念珠菌占1.8%（7株），病原菌以大腸埃希菌（297株，占77.3%）和無(wú)乳鏈球菌（30株，占7.8%）最為常見(jiàn)。大腸埃希菌對(duì)氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦、復(fù)方磺胺甲唑、頭孢唑啉、環(huán)丙沙星和左氧氟沙星的耐藥率高于70.0%，對(duì)呋喃妥因、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星和頭孢替坦的耐藥率低于10.0%，多重耐藥菌株占42.1%；無(wú)乳鏈球菌對(duì)四環(huán)素和克林霉素的耐藥率高于65.0%，對(duì)青霉素、氨芐西林、喹努普汀/達(dá)福普汀、替加環(huán)素、利奈唑胺和萬(wàn)古霉素的耐藥率為0。結(jié)論 妊娠期婦女尿路感染病原菌主要是革蘭陰性桿菌，病原菌的構(gòu)成與其他人群截然不同，及時(shí)分析妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點(diǎn)及耐藥性，對(duì)于臨床合理使用抗生素具有重要意義。
目的 探討清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點(diǎn)及耐藥性，為臨床治療提供參考。方法 收集2020年1月—2022年12月清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院疑為尿路感染妊娠期婦女清潔中段尿標(biāo)本，使用法國(guó)梅里埃VITEK-2 Compact或VITEK MS質(zhì)譜儀進(jìn)行病原菌鑒定和抗生素最低抑菌濃度（MIC）檢測(cè)，根據(jù)美國(guó)臨床試驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化研究所（CLSI）的標(biāo)準(zhǔn)判斷藥敏結(jié)果，采用WHONET 5.6和SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 共檢出384株病原菌，其中革蘭陰性菌占84.9%（326株）；革蘭陽(yáng)性菌占13.3%（51株），念珠菌占1.8%（7株），病原菌以大腸埃希菌（297株，占77.3%）和無(wú)乳鏈球菌（30株，占7.8%）最為常見(jiàn)。大腸埃希菌對(duì)氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦、復(fù)方磺胺甲唑、頭孢唑啉、環(huán)丙沙星和左氧氟沙星的耐藥率高于70.0%，對(duì)呋喃妥因、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星和頭孢替坦的耐藥率低于10.0%，多重耐藥菌株占42.1%；無(wú)乳鏈球菌對(duì)四環(huán)素和克林霉素的耐藥率高于65.0%，對(duì)青霉素、氨芐西林、喹努普汀/達(dá)福普汀、替加環(huán)素、利奈唑胺和萬(wàn)古霉素的耐藥率為0。結(jié)論 妊娠期婦女尿路感染病原菌主要是革蘭陰性桿菌，病原菌的構(gòu)成與其他人群截然不同，及時(shí)分析妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點(diǎn)及耐藥性，對(duì)于臨床合理使用抗生素具有重要意義。
2023, 38(5):1230-1234.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.035
摘要:
目的 統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心2020—2022年抗精神病藥使用情況并分析變化趨勢(shì)，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2020年1月—2022年12月抗精神病藥的銷(xiāo)售金額，并計(jì)算用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年，青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥年銷(xiāo)售金額基本穩(wěn)定，奧氮平、喹硫平的銷(xiāo)售金額及排序始終居于前2位；抗精神病藥的DDDs呈現(xiàn)逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)，奧氮平DDDs基本穩(wěn)定，始終居于第1位，喹硫平DDDs逐年增長(zhǎng)，居于第2位；抗精神病藥的DDC及排序基本穩(wěn)定，帕利哌酮、氨磺必利、齊拉西酮、喹硫平的DDC排序始終居于前4位；阿立哌唑、氨磺必利、奧氮平、奮乃靜、氟哌啶醇、喹硫平、硫必利、氯丙嗪、齊拉西酮、五氟利多的B/A值接近于1.00。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥的使用基本合理，后期仍需加強(qiáng)監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
目的 統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心2020—2022年抗精神病藥使用情況并分析變化趨勢(shì)，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2020年1月—2022年12月抗精神病藥的銷(xiāo)售金額，并計(jì)算用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年，青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥年銷(xiāo)售金額基本穩(wěn)定，奧氮平、喹硫平的銷(xiāo)售金額及排序始終居于前2位；抗精神病藥的DDDs呈現(xiàn)逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)，奧氮平DDDs基本穩(wěn)定，始終居于第1位，喹硫平DDDs逐年增長(zhǎng)，居于第2位；抗精神病藥的DDC及排序基本穩(wěn)定，帕利哌酮、氨磺必利、齊拉西酮、喹硫平的DDC排序始終居于前4位；阿立哌唑、氨磺必利、奧氮平、奮乃靜、氟哌啶醇、喹硫平、硫必利、氯丙嗪、齊拉西酮、五氟利多的B/A值接近于1.00。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥的使用基本合理，后期仍需加強(qiáng)監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
2023, 38(5):1235-1241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.036
摘要:
目的 挖掘和評(píng)價(jià)真實(shí)世界中使用地諾孕素發(fā)生藥物不良事件的相關(guān)情況。方法 收集美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中使用地諾孕素的不良事件報(bào)告，采用描述性分析、比例報(bào)告比（PRR）和報(bào)告比值比（ROR）對(duì)地諾孕素進(jìn)行不良反應(yīng)信號(hào)挖掘分析。結(jié)果 地諾孕素上報(bào)的為首要懷疑藥物的不良事件個(gè)案報(bào)告69例，為次要懷疑的報(bào)告180例。首要懷疑藥物報(bào)告從2010年開(kāi)始，地諾孕素不良事件報(bào)告數(shù)逐年升高，主要來(lái)自德國(guó)（14例）和意大利（13例），女性占97.1%，年齡主要分布在18～42歲（46.4%），給藥劑量主要為1片/次，1次/d。信號(hào)檢測(cè)結(jié)果顯示，地諾孕素不良事件（首要懷疑、次要懷疑、合并用藥及相互作用）篩選出87個(gè)陽(yáng)性信號(hào)，累及系統(tǒng)器官共20個(gè)。首要懷疑的不良事件信號(hào)檢測(cè)結(jié)果有肺栓塞、深靜脈血栓形成和視覺(jué)損害。地諾孕素相關(guān)的不良事件也包括多個(gè)與靜脈血栓相關(guān)的陽(yáng)性信號(hào)，此外還有蒂爾病、局灶性結(jié)節(jié)性增生、牙髓炎等較強(qiáng)信號(hào)；“各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病”“血管與淋巴管類(lèi)疾病”“呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病”這3個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)未在說(shuō)明書(shū)中引起充分重視，其中“血管及淋巴管類(lèi)疾病”未在說(shuō)明書(shū)中提及。結(jié)論 臨床使用地諾孕素時(shí)，應(yīng)注意其藥品不良反應(yīng)。
目的 挖掘和評(píng)價(jià)真實(shí)世界中使用地諾孕素發(fā)生藥物不良事件的相關(guān)情況。方法 收集美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中使用地諾孕素的不良事件報(bào)告，采用描述性分析、比例報(bào)告比（PRR）和報(bào)告比值比（ROR）對(duì)地諾孕素進(jìn)行不良反應(yīng)信號(hào)挖掘分析。結(jié)果 地諾孕素上報(bào)的為首要懷疑藥物的不良事件個(gè)案報(bào)告69例，為次要懷疑的報(bào)告180例。首要懷疑藥物報(bào)告從2010年開(kāi)始，地諾孕素不良事件報(bào)告數(shù)逐年升高，主要來(lái)自德國(guó)（14例）和意大利（13例），女性占97.1%，年齡主要分布在18～42歲（46.4%），給藥劑量主要為1片/次，1次/d。信號(hào)檢測(cè)結(jié)果顯示，地諾孕素不良事件（首要懷疑、次要懷疑、合并用藥及相互作用）篩選出87個(gè)陽(yáng)性信號(hào)，累及系統(tǒng)器官共20個(gè)。首要懷疑的不良事件信號(hào)檢測(cè)結(jié)果有肺栓塞、深靜脈血栓形成和視覺(jué)損害。地諾孕素相關(guān)的不良事件也包括多個(gè)與靜脈血栓相關(guān)的陽(yáng)性信號(hào)，此外還有蒂爾病、局灶性結(jié)節(jié)性增生、牙髓炎等較強(qiáng)信號(hào)；“各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病”“血管與淋巴管類(lèi)疾病”“呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病”這3個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)未在說(shuō)明書(shū)中引起充分重視，其中“血管及淋巴管類(lèi)疾病”未在說(shuō)明書(shū)中提及。結(jié)論 臨床使用地諾孕素時(shí)，應(yīng)注意其藥品不良反應(yīng)。
2023, 38(5):1242-1247.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.037
摘要:
目的 探討尼達(dá)尼布不良反應(yīng)特點(diǎn)及規(guī)律，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索2014年10月—2023年3月中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫(kù)中收集尼達(dá)尼布致不良反應(yīng)的個(gè)案報(bào)道的文獻(xiàn)，提取文獻(xiàn)資料，對(duì)其進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集到14篇文獻(xiàn)，其中男性患者10例，女性患者4例，平均年齡（66.21±14.73）歲。大多數(shù)不良反應(yīng)發(fā)生在用藥30 d內(nèi)，主要累及消化系統(tǒng)（7例）、泌尿系統(tǒng)（4例）。結(jié)論 尼達(dá)尼布可致多種說(shuō)明書(shū)未記載的不良反應(yīng)，因此，實(shí)際臨床應(yīng)用中，應(yīng)加強(qiáng)用藥監(jiān)護(hù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療，及時(shí)報(bào)道，保障患者用藥安全。
目的 探討尼達(dá)尼布不良反應(yīng)特點(diǎn)及規(guī)律，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索2014年10月—2023年3月中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫(kù)中收集尼達(dá)尼布致不良反應(yīng)的個(gè)案報(bào)道的文獻(xiàn)，提取文獻(xiàn)資料，對(duì)其進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集到14篇文獻(xiàn)，其中男性患者10例，女性患者4例，平均年齡（66.21±14.73）歲。大多數(shù)不良反應(yīng)發(fā)生在用藥30 d內(nèi)，主要累及消化系統(tǒng)（7例）、泌尿系統(tǒng)（4例）。結(jié)論 尼達(dá)尼布可致多種說(shuō)明書(shū)未記載的不良反應(yīng)，因此，實(shí)際臨床應(yīng)用中，應(yīng)加強(qiáng)用藥監(jiān)護(hù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療，及時(shí)報(bào)道，保障患者用藥安全。
2023, 38(5):1248-1253.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.038
摘要:
惡性腫瘤的治療一直是一項(xiàng)醫(yī)學(xué)難題，在過(guò)去的半個(gè)世紀(jì)中，腫瘤發(fā)病率和死亡率不斷增加，持續(xù)危害著人類(lèi)的生命健康。從木香中提取出來(lái)的木香烴內(nèi)酯是一種天然倍半萜烯內(nèi)酯，具有較強(qiáng)的抗腫瘤作用，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲，可多藥耐藥性逆轉(zhuǎn)和協(xié)同用藥。對(duì)木香烴內(nèi)酯的抗腫瘤作用機(jī)制進(jìn)行綜述，以期對(duì)其進(jìn)一步的臨床研究和應(yīng)用提供參考。
惡性腫瘤的治療一直是一項(xiàng)醫(yī)學(xué)難題，在過(guò)去的半個(gè)世紀(jì)中，腫瘤發(fā)病率和死亡率不斷增加，持續(xù)危害著人類(lèi)的生命健康。從木香中提取出來(lái)的木香烴內(nèi)酯是一種天然倍半萜烯內(nèi)酯，具有較強(qiáng)的抗腫瘤作用，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲，可多藥耐藥性逆轉(zhuǎn)和協(xié)同用藥。對(duì)木香烴內(nèi)酯的抗腫瘤作用機(jī)制進(jìn)行綜述，以期對(duì)其進(jìn)一步的臨床研究和應(yīng)用提供參考。
2023, 38(5):1254-1259.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.039
摘要:
慢性心力衰竭是一種常見(jiàn)的心血管疾病，也是終末期和最主要的死亡原因之一。芪參益氣滴丸由黃芪、三七、丹參、降香等組成，共奏益氣活血、通絡(luò)行氣、化瘀止痛的功效，可用于治療射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭、射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭和缺血性心力衰竭，其作用機(jī)制與抗炎癥反應(yīng)，減少心肌纖維化、抑制心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激，促進(jìn)血管新生，抑制心肌細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)免疫功能密切相關(guān)。鑒于此，對(duì)芪參益氣滴丸治療不同類(lèi)型慢性心力衰竭的臨床療效及其作用機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為慢性心力衰竭的治療提供參考。
慢性心力衰竭是一種常見(jiàn)的心血管疾病，也是終末期和最主要的死亡原因之一。芪參益氣滴丸由黃芪、三七、丹參、降香等組成，共奏益氣活血、通絡(luò)行氣、化瘀止痛的功效，可用于治療射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭、射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭和缺血性心力衰竭，其作用機(jī)制與抗炎癥反應(yīng)，減少心肌纖維化、抑制心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激，促進(jìn)血管新生，抑制心肌細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)免疫功能密切相關(guān)。鑒于此，對(duì)芪參益氣滴丸治療不同類(lèi)型慢性心力衰竭的臨床療效及其作用機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為慢性心力衰竭的治療提供參考。
2023, 38(5):1260-1265.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.040
摘要:
血管生成是惡性腫瘤的標(biāo)志之一，涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移和細(xì)胞外基質(zhì)分解等多種途徑。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）靶向抗腫瘤血管生成是臨床腫瘤治療的有效方法。木犀草素為黃酮類(lèi)化合物，具有抗腫瘤活性，可通過(guò)抑制VEGF及相關(guān)信號(hào)通路、抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、抑制血管新生分子、抑制孕激素活性、靶向刺激Wnt信號(hào)通路、阻斷生長(zhǎng)停滯特異性蛋白6（Gas6）/受體酪氨酸激酶（Axl）信號(hào)通路而發(fā)揮抗腫瘤的血管生成作用。歸納了木犀草素抗腫瘤血管生成的作用機(jī)制，以期為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
血管生成是惡性腫瘤的標(biāo)志之一，涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移和細(xì)胞外基質(zhì)分解等多種途徑。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）靶向抗腫瘤血管生成是臨床腫瘤治療的有效方法。木犀草素為黃酮類(lèi)化合物，具有抗腫瘤活性，可通過(guò)抑制VEGF及相關(guān)信號(hào)通路、抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、抑制血管新生分子、抑制孕激素活性、靶向刺激Wnt信號(hào)通路、阻斷生長(zhǎng)停滯特異性蛋白6（Gas6）/受體酪氨酸激酶（Axl）信號(hào)通路而發(fā)揮抗腫瘤的血管生成作用。歸納了木犀草素抗腫瘤血管生成的作用機(jī)制，以期為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
2023, 38(5):1266-1271.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.041
摘要:
急性胰腺炎是常見(jiàn)的臨床急性腹部疾病，其起病急、進(jìn)展迅速、結(jié)局不良，限制炎癥發(fā)展是急性胰腺炎治療的有效策略。姜黃素是一種來(lái)自姜黃的黃色素，具有抗纖維化、抗癌、抗細(xì)胞凋亡和抗炎等多種活性。姜黃素可通過(guò)抑制核因子-κB（NF-κB）相關(guān)通路的活性，調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路，抑制Janus激酶2（JAK2）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號(hào)通路，激活肌醇磷脂-3-激酶（PI3K）/絲氨酸-蘇氨酸激酶（Akt）信號(hào)通路，抑制炎癥因子分泌，抑制趨化因子上皮中性粒細(xì)胞激活肽78（ENA-78）的表達(dá)，抑制環(huán)氧化酶2（COX-2）的表達(dá)，改善細(xì)胞自噬功能，抑制胰腺星狀細(xì)胞活化，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，發(fā)揮防治急性胰腺炎的作用。綜述了姜黃素防治急性胰腺炎的作用機(jī)制，以期為姜黃素的臨床研究提供參考。
急性胰腺炎是常見(jiàn)的臨床急性腹部疾病，其起病急、進(jìn)展迅速、結(jié)局不良，限制炎癥發(fā)展是急性胰腺炎治療的有效策略。姜黃素是一種來(lái)自姜黃的黃色素，具有抗纖維化、抗癌、抗細(xì)胞凋亡和抗炎等多種活性。姜黃素可通過(guò)抑制核因子-κB（NF-κB）相關(guān)通路的活性，調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路，抑制Janus激酶2（JAK2）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號(hào)通路，激活肌醇磷脂-3-激酶（PI3K）/絲氨酸-蘇氨酸激酶（Akt）信號(hào)通路，抑制炎癥因子分泌，抑制趨化因子上皮中性粒細(xì)胞激活肽78（ENA-78）的表達(dá)，抑制環(huán)氧化酶2（COX-2）的表達(dá)，改善細(xì)胞自噬功能，抑制胰腺星狀細(xì)胞活化，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，發(fā)揮防治急性胰腺炎的作用。綜述了姜黃素防治急性胰腺炎的作用機(jī)制，以期為姜黃素的臨床研究提供參考。
2023, 38(5):1272-1277.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.042
摘要:
骨折是威脅人類(lèi)身體健康的重要疾病之一，骨折愈合除了與骨折本身的損傷程度有關(guān)以外，還與骨折端血液循環(huán)、內(nèi)分泌、骨吸收/骨形成平衡、雌激素等因素有關(guān)。柚皮苷是骨碎補(bǔ)中活性成分，是一種二氫類(lèi)黃酮化合物，具有多種藥理活性，能夠促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化，促進(jìn)新生血管形成，增強(qiáng)雌激素受體α的活性，促進(jìn)骨保護(hù)素的分泌，抑制核因子-κB信號(hào)通路激活，激活Ras信號(hào)通路，形成復(fù)合材料，通過(guò)多種機(jī)制或途徑促進(jìn)骨折愈合。綜述了柚皮苷促進(jìn)骨折愈合的作用機(jī)制研究進(jìn)展，希望為柚皮苷的臨床使用提供參考。
骨折是威脅人類(lèi)身體健康的重要疾病之一，骨折愈合除了與骨折本身的損傷程度有關(guān)以外，還與骨折端血液循環(huán)、內(nèi)分泌、骨吸收/骨形成平衡、雌激素等因素有關(guān)。柚皮苷是骨碎補(bǔ)中活性成分，是一種二氫類(lèi)黃酮化合物，具有多種藥理活性，能夠促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化，促進(jìn)新生血管形成，增強(qiáng)雌激素受體α的活性，促進(jìn)骨保護(hù)素的分泌，抑制核因子-κB信號(hào)通路激活，激活Ras信號(hào)通路，形成復(fù)合材料，通過(guò)多種機(jī)制或途徑促進(jìn)骨折愈合。綜述了柚皮苷促進(jìn)骨折愈合的作用機(jī)制研究進(jìn)展，希望為柚皮苷的臨床使用提供參考。
2023, 38(5):1278-1288.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.043
摘要:
糖尿病是全球最大的公共衛(wèi)生問(wèn)題之一。二甲雙胍是糖尿病臨床治療的一線用藥，卻無(wú)法避免患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。二甲雙胍具有乳酸性酸中毒、胃腸道不良反應(yīng)、厭食、神經(jīng)系統(tǒng)的負(fù)面影響、維生素B12缺乏癥以及其他不良反應(yīng)。因此就二甲雙胍在糖尿病治療中的各種不良反應(yīng)及其分子機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為二甲雙胍的臨床使用提供一定的指導(dǎo)作用。
糖尿病是全球最大的公共衛(wèi)生問(wèn)題之一。二甲雙胍是糖尿病臨床治療的一線用藥，卻無(wú)法避免患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。二甲雙胍具有乳酸性酸中毒、胃腸道不良反應(yīng)、厭食、神經(jīng)系統(tǒng)的負(fù)面影響、維生素B12缺乏癥以及其他不良反應(yīng)。因此就二甲雙胍在糖尿病治療中的各種不良反應(yīng)及其分子機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為二甲雙胍的臨床使用提供一定的指導(dǎo)作用。
