2023年第38卷第9期文章目次
2023, 38(9):2113-2117.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.001
摘要:
目的 研究知母皂苷元對脂多糖（LPS）誘導的小鼠急性肺損傷的保護作用。方法 將昆明小鼠隨機分為對照組、模型組、地塞米松（0.5 mg/kg）組、知母皂苷元（50、100、200 mg/kg）組。知母皂苷元50、100、200 mg/kg組小鼠ig相應劑量知母皂苷元溶液，地塞米松組小鼠ip地塞米松磷酸鈉注射液，對照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水，1次/d，連續(xù)7 d。末次給藥1 h后，其余各組小鼠除對照組外均ip 10 mg/kg LPS溶液復制小鼠急性肺損傷模型。6 h后取各組小鼠左肺組織，計算肺濕/干質量比（W/D）；采用蘇木精-伊紅（HE）染色法觀察肺組織病理形態(tài)學變化；采用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平；采用Western blotting法檢測肺組織中鳥苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干擾素基因刺激因子（STING）的蛋白表達。結果 與模型組相比，知母皂苷元組小鼠左肺W/D值、血清中IL-6和TNF-α水平、肺組織中cGAS和STING的蛋白表達均顯著降低（P<0.05），肺組織病理學損傷均有所改善。結論 知母皂苷元可能通過抑制cGAS-STING通路，減少炎癥因子TNF-α、IL-6的分泌，從而保護LPS誘導的急性肺損傷。
目的 研究知母皂苷元對脂多糖（LPS）誘導的小鼠急性肺損傷的保護作用。方法 將昆明小鼠隨機分為對照組、模型組、地塞米松（0.5 mg/kg）組、知母皂苷元（50、100、200 mg/kg）組。知母皂苷元50、100、200 mg/kg組小鼠ig相應劑量知母皂苷元溶液，地塞米松組小鼠ip地塞米松磷酸鈉注射液，對照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水，1次/d，連續(xù)7 d。末次給藥1 h后，其余各組小鼠除對照組外均ip 10 mg/kg LPS溶液復制小鼠急性肺損傷模型。6 h后取各組小鼠左肺組織，計算肺濕/干質量比（W/D）；采用蘇木精-伊紅（HE）染色法觀察肺組織病理形態(tài)學變化；采用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平；采用Western blotting法檢測肺組織中鳥苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干擾素基因刺激因子（STING）的蛋白表達。結果 與模型組相比，知母皂苷元組小鼠左肺W/D值、血清中IL-6和TNF-α水平、肺組織中cGAS和STING的蛋白表達均顯著降低（P<0.05），肺組織病理學損傷均有所改善。結論 知母皂苷元可能通過抑制cGAS-STING通路，減少炎癥因子TNF-α、IL-6的分泌，從而保護LPS誘導的急性肺損傷。
2023, 38(9):2118-2125.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.002
摘要:
目的 探討香雪抗病毒口服液對甲型流感病毒的活性及其在炎癥免疫應答中的潛在作用機制。方法 采用噻唑藍（MTT）染色法檢測香雪抗病毒口服液對MDCK細胞和A549細胞的細胞毒性作用。采用細胞病變抑制法（CPE）及空斑減少實驗對香雪抗病毒口服液進行抗病毒活性檢測。采用免疫熒光法檢測NP蛋白。實時熒光定量PCR測定炎癥細胞因子的表達情況。采用蛋白印跡實驗檢測香雪抗病毒口服液對炎癥相關信號通路的蛋白表達的影響。結果 香雪抗病毒口服液對甲型流感病毒A/PR/8/34（H1N1）和A/Aichi/2/68（H3N2）均有一定的抗病毒抑制作用，半數(shù)細胞毒性濃度（TC50）分別為42.12、79.36 mg/mL，半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為8.665、5.260 mg/mL，并可減少H1N1病毒空斑形成。香雪抗病毒口服液能呈劑量相關性地降低H1N1誘導的A549細胞炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、視黃酸（維甲酸）誘導基因蛋白I （RIG-I）、趨化因子（CC基序）配體5（CCL5）、巨噬細胞炎癥蛋白-1β（MIP-1β）、干擾素誘導蛋白-10（IP-10）、白細胞介素-10（IL-10）、λ干擾素（IFN-λ）、β干擾素（IFN-β）、白細胞介素-8（IL-8） mRNA的表達（P<0.05、0.01、0.001）。在流感病毒單復制周期中，香雪抗病毒口服液在早期階段0~2 h干預，具有良好的抗流感病毒效果。香雪抗病毒口服液能顯著抑制Toll樣模式識別受體3（TLR3）、RIG-I、黑色素瘤分化相關基因5（MDA-5）受體的表達，下調核轉錄因子-κB亞基p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、信號轉導和轉錄激活因子1（STAT1）、STAT2、STAT3的磷酸化水平，且在20 mg/mL濃度下明顯下調這些蛋白的表達。結論 香雪抗病毒口服液不僅能有效抑制甲流感病毒在人宿主細胞中復制，降低流感病毒誘導的炎癥因子表達，而且能顯著抑制流感病毒誘導天然免疫信號通路的相關蛋白表達，表明香雪抗病毒口服液具有防治流感病毒的潛力。
目的 探討香雪抗病毒口服液對甲型流感病毒的活性及其在炎癥免疫應答中的潛在作用機制。方法 采用噻唑藍（MTT）染色法檢測香雪抗病毒口服液對MDCK細胞和A549細胞的細胞毒性作用。采用細胞病變抑制法（CPE）及空斑減少實驗對香雪抗病毒口服液進行抗病毒活性檢測。采用免疫熒光法檢測NP蛋白。實時熒光定量PCR測定炎癥細胞因子的表達情況。采用蛋白印跡實驗檢測香雪抗病毒口服液對炎癥相關信號通路的蛋白表達的影響。結果 香雪抗病毒口服液對甲型流感病毒A/PR/8/34（H1N1）和A/Aichi/2/68（H3N2）均有一定的抗病毒抑制作用，半數(shù)細胞毒性濃度（TC50）分別為42.12、79.36 mg/mL，半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為8.665、5.260 mg/mL，并可減少H1N1病毒空斑形成。香雪抗病毒口服液能呈劑量相關性地降低H1N1誘導的A549細胞炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、視黃酸（維甲酸）誘導基因蛋白I （RIG-I）、趨化因子（CC基序）配體5（CCL5）、巨噬細胞炎癥蛋白-1β（MIP-1β）、干擾素誘導蛋白-10（IP-10）、白細胞介素-10（IL-10）、λ干擾素（IFN-λ）、β干擾素（IFN-β）、白細胞介素-8（IL-8） mRNA的表達（P<0.05、0.01、0.001）。在流感病毒單復制周期中，香雪抗病毒口服液在早期階段0~2 h干預，具有良好的抗流感病毒效果。香雪抗病毒口服液能顯著抑制Toll樣模式識別受體3（TLR3）、RIG-I、黑色素瘤分化相關基因5（MDA-5）受體的表達，下調核轉錄因子-κB亞基p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、信號轉導和轉錄激活因子1（STAT1）、STAT2、STAT3的磷酸化水平，且在20 mg/mL濃度下明顯下調這些蛋白的表達。結論 香雪抗病毒口服液不僅能有效抑制甲流感病毒在人宿主細胞中復制，降低流感病毒誘導的炎癥因子表達，而且能顯著抑制流感病毒誘導天然免疫信號通路的相關蛋白表達，表明香雪抗病毒口服液具有防治流感病毒的潛力。
2023, 38(9):2126-2132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.003
摘要:
目的 探究利拉魯肽對糖尿病腎病大鼠的作用及其調控機制。方法 采取多次小劑量ip鏈脲佐菌素40 mg/kg構建糖尿病腎病大鼠模型，分為模型組、利拉魯肽組、活性氧簇（ROS）抑制劑（NAC）組、利拉魯肽+NAC組，另設置對照組，每組10只。利拉魯肽組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽；NAC組大鼠ip 20 mg/（kg·d）的NAC；利拉魯肽+NAC組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽的同時ip 20 mg/（kg·d）的NAC；對照組和模型組大鼠sc等量的生理鹽水，1次/d，連續(xù)治療4周。全自動分析儀檢測24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）；血糖儀測定空腹血糖（FBG）；試劑盒檢測血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；HE染色、Masson染色觀察腎組織病理變化；二氫乙錠（DHE）熒光探針檢測腎組織活性氧（ROS）水平；化學比色法檢測腎組織丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blotting檢測腎組織NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體和焦亡相關蛋白表達。結果 與模型組相比，利拉魯肽組和NAC組大鼠MAER、Scr、BUN、FBG均顯著降低（P<0.05）；腎組織ROS、MDA含量顯著降低，GSH、SOD活性升高（P<0.05）；NLRP3炎癥小體相關蛋白[NLRP3、凋亡相關斑點樣蛋白（ASC）、Caspase-1]和焦亡相關蛋白[cleaved-Caspase-1、GSDMD-N、白細胞介素（IL）-1β、IL-18]表達均顯著降低（P<0.05、0.01）。與利拉魯肽組相比，利拉魯肽+NAC組上述指標均得到進一步改善，腎組織病理損傷進一步減輕。結論 利拉魯肽能夠通過ROS-NLRP3炎癥小體途徑抑制腎組織氧化應激介導的NLRP3炎癥小體活化，從而抑制細胞焦亡，并最終發(fā)揮抗糖尿病腎病腎損傷作用。
目的 探究利拉魯肽對糖尿病腎病大鼠的作用及其調控機制。方法 采取多次小劑量ip鏈脲佐菌素40 mg/kg構建糖尿病腎病大鼠模型，分為模型組、利拉魯肽組、活性氧簇（ROS）抑制劑（NAC）組、利拉魯肽+NAC組，另設置對照組，每組10只。利拉魯肽組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽；NAC組大鼠ip 20 mg/（kg·d）的NAC；利拉魯肽+NAC組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽的同時ip 20 mg/（kg·d）的NAC；對照組和模型組大鼠sc等量的生理鹽水，1次/d，連續(xù)治療4周。全自動分析儀檢測24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）；血糖儀測定空腹血糖（FBG）；試劑盒檢測血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；HE染色、Masson染色觀察腎組織病理變化；二氫乙錠（DHE）熒光探針檢測腎組織活性氧（ROS）水平；化學比色法檢測腎組織丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blotting檢測腎組織NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體和焦亡相關蛋白表達。結果 與模型組相比，利拉魯肽組和NAC組大鼠MAER、Scr、BUN、FBG均顯著降低（P<0.05）；腎組織ROS、MDA含量顯著降低，GSH、SOD活性升高（P<0.05）；NLRP3炎癥小體相關蛋白[NLRP3、凋亡相關斑點樣蛋白（ASC）、Caspase-1]和焦亡相關蛋白[cleaved-Caspase-1、GSDMD-N、白細胞介素（IL）-1β、IL-18]表達均顯著降低（P<0.05、0.01）。與利拉魯肽組相比，利拉魯肽+NAC組上述指標均得到進一步改善，腎組織病理損傷進一步減輕。結論 利拉魯肽能夠通過ROS-NLRP3炎癥小體途徑抑制腎組織氧化應激介導的NLRP3炎癥小體活化，從而抑制細胞焦亡，并最終發(fā)揮抗糖尿病腎病腎損傷作用。
2023, 38(9):2133-2145.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.004
摘要:
目的 基于超高效液相色譜-線性離子阱串聯(lián)靜電場軌道高分辨質譜（UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS）技術、網(wǎng)絡藥理學和分子對接探究蒲公英改善高脂血癥的有效成分及其作用機制。方法 根據(jù)質譜信息結合對照品裂解規(guī)律并參考文獻指認蒲公英中化學成分；利用STITCH、SwissTargetPredection、TCMSP數(shù)據(jù)庫構建蒲公英的潛在藥效成分靶點數(shù)據(jù)庫，通過GeneCards、DrugBank、OMIM、TherapeuticTargetDatabase、PharmGKB獲取血脂異常潛在靶點；使用STRING數(shù)據(jù)庫構建關鍵靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡；通過Metascape數(shù)據(jù)庫對關鍵靶點進行基因本體論（GO）功能與京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析；借助Cytoscape軟件構建"活性成分-靶點-通路"網(wǎng)絡；采用分子對接技術進行虛擬驗證。結果 從蒲公英中共鑒別出126個化合物，包括黃酮類58個，有機酸類29個，萜類23個，苯丙素8個，核苷類3個和其他類5個。網(wǎng)絡藥理學研究表明，蒲公英可能通過槲皮素、異鼠李素、香葉木素、白楊素、芹菜素等成分作用于碳酸酐酶2（CA2）、碳酸酐酶7（CA7）、醛糖還原酶（AKR1B1）、基質金屬蛋白酶2（MMP-2）、蛋白激酶1（Akt1）等核心靶點，來調節(jié)脂質和動脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、流體剪切應力和動脈粥樣硬化和晚期糖基化終末產物（AGE）/AGEs受體（RAGE）等信號通路，從而發(fā)揮調血脂作用；分子對接驗證結果表明，蒲公英改善高脂血癥有效成分與疾病靶點蛋白具有較強的結合活性。結論 蒲公英可能通過調控脂質代謝、炎癥反應、內質網(wǎng)應激、氧化應激和免疫調節(jié)等多方面發(fā)揮改善高脂血癥的作用。
目的 基于超高效液相色譜-線性離子阱串聯(lián)靜電場軌道高分辨質譜（UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS）技術、網(wǎng)絡藥理學和分子對接探究蒲公英改善高脂血癥的有效成分及其作用機制。方法 根據(jù)質譜信息結合對照品裂解規(guī)律并參考文獻指認蒲公英中化學成分；利用STITCH、SwissTargetPredection、TCMSP數(shù)據(jù)庫構建蒲公英的潛在藥效成分靶點數(shù)據(jù)庫，通過GeneCards、DrugBank、OMIM、TherapeuticTargetDatabase、PharmGKB獲取血脂異常潛在靶點；使用STRING數(shù)據(jù)庫構建關鍵靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡；通過Metascape數(shù)據(jù)庫對關鍵靶點進行基因本體論（GO）功能與京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析；借助Cytoscape軟件構建"活性成分-靶點-通路"網(wǎng)絡；采用分子對接技術進行虛擬驗證。結果 從蒲公英中共鑒別出126個化合物，包括黃酮類58個，有機酸類29個，萜類23個，苯丙素8個，核苷類3個和其他類5個。網(wǎng)絡藥理學研究表明，蒲公英可能通過槲皮素、異鼠李素、香葉木素、白楊素、芹菜素等成分作用于碳酸酐酶2（CA2）、碳酸酐酶7（CA7）、醛糖還原酶（AKR1B1）、基質金屬蛋白酶2（MMP-2）、蛋白激酶1（Akt1）等核心靶點，來調節(jié)脂質和動脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、流體剪切應力和動脈粥樣硬化和晚期糖基化終末產物（AGE）/AGEs受體（RAGE）等信號通路，從而發(fā)揮調血脂作用；分子對接驗證結果表明，蒲公英改善高脂血癥有效成分與疾病靶點蛋白具有較強的結合活性。結論 蒲公英可能通過調控脂質代謝、炎癥反應、內質網(wǎng)應激、氧化應激和免疫調節(jié)等多方面發(fā)揮改善高脂血癥的作用。
2023, 38(9):2146-2154.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術對厚樸排氣合劑治療慢性便秘的潛在作用機制進行研究。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫及文獻補充獲得厚樸排氣合劑活性成分及作用靶點，OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫檢索慢性便秘疾病靶點，將成分靶點及疾病靶點取交集后獲得潛在靶點。采用Metascape數(shù)據(jù)庫，以P<0.05為篩選條件，進行基因本體（GO）功能及京都基因和基因組百科全書（KEGG）分析，并利用Autodock軟件對關鍵作用靶點和活性成分進行分子對接。結果 共獲得56種活性成分，厚樸排氣合劑治療慢性便秘共有217個靶點，其中關鍵靶點為蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、白細胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、血管內皮生長因子A （VEGFA）、轉錄因子AP-1（JUN）、白細胞介素-1B （IL-1B）、MYC、表皮生長因子受體（EGFR）、絲裂原激活的蛋白激酶3（MAPK3）等。生物過程有5 880條富集結果，分子功能有1083條富集結果，細胞組成有540條富集結果；KEGG通路主要包括癌癥相關通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號通路、細胞衰老等。分子對接顯示厚樸排氣合劑的主要活性成分與關鍵靶點具有良好的結合能力。結論 厚樸排氣合劑通過多途徑、多靶點、多通路治療慢性便秘，其機制與抑制炎癥反應、抗衰老、調節(jié)平滑肌運動等有關。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術對厚樸排氣合劑治療慢性便秘的潛在作用機制進行研究。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫及文獻補充獲得厚樸排氣合劑活性成分及作用靶點，OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫檢索慢性便秘疾病靶點，將成分靶點及疾病靶點取交集后獲得潛在靶點。采用Metascape數(shù)據(jù)庫，以P<0.05為篩選條件，進行基因本體（GO）功能及京都基因和基因組百科全書（KEGG）分析，并利用Autodock軟件對關鍵作用靶點和活性成分進行分子對接。結果 共獲得56種活性成分，厚樸排氣合劑治療慢性便秘共有217個靶點，其中關鍵靶點為蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、白細胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、血管內皮生長因子A （VEGFA）、轉錄因子AP-1（JUN）、白細胞介素-1B （IL-1B）、MYC、表皮生長因子受體（EGFR）、絲裂原激活的蛋白激酶3（MAPK3）等。生物過程有5 880條富集結果，分子功能有1083條富集結果，細胞組成有540條富集結果；KEGG通路主要包括癌癥相關通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號通路、細胞衰老等。分子對接顯示厚樸排氣合劑的主要活性成分與關鍵靶點具有良好的結合能力。結論 厚樸排氣合劑通過多途徑、多靶點、多通路治療慢性便秘，其機制與抑制炎癥反應、抗衰老、調節(jié)平滑肌運動等有關。
2023, 38(9):2155-2162.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡藥理學和分子對接方法探究五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的機制。方法 綜合TCMSP、ETCM、BATMA-TCM數(shù)據(jù)庫篩選五靈膠囊的成分和靶點。采用GeneCards、NCBI、DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集慢性乙型肝炎的靶點。運用STRING數(shù)據(jù)庫構建五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡圖，并采用Cytoscape軟件構建活性成分-交集靶點網(wǎng)絡圖。采用Oebiotech平臺進行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用分子對接技術對五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的關鍵成分和核心靶點的結合進行驗證。結果 共篩選出異鼠李素、山柰酚、槲皮素、黃芩苷、靈芝酸R、靈芝醇F、赤芝酮A、丹參酮ⅡA、異丹參酮Ⅱ、木犀草素、戈米辛R等主要活性成分。共得到雌激素受體（ESR1）、過氧化物酶體增殖激活受體（PPARG）、人絲裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、一氧化氮合酶（NOS2）等29個五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的靶點。五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的主要途徑有乙型肝炎、白細胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子（TNF）通路。分子對接結果顯示，上述活性成分與其對應的慢性乙型肝炎靶標間均有較高的親和力。結論 五靈膠囊可能通過異鼠李素、山柰酚、槲皮素等活性成分及ESR1、白細胞介素-1β（IL-1β）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）等核心靶點治療慢性乙型肝炎。
目的 采用網(wǎng)絡藥理學和分子對接方法探究五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的機制。方法 綜合TCMSP、ETCM、BATMA-TCM數(shù)據(jù)庫篩選五靈膠囊的成分和靶點。采用GeneCards、NCBI、DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集慢性乙型肝炎的靶點。運用STRING數(shù)據(jù)庫構建五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡圖，并采用Cytoscape軟件構建活性成分-交集靶點網(wǎng)絡圖。采用Oebiotech平臺進行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用分子對接技術對五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的關鍵成分和核心靶點的結合進行驗證。結果 共篩選出異鼠李素、山柰酚、槲皮素、黃芩苷、靈芝酸R、靈芝醇F、赤芝酮A、丹參酮ⅡA、異丹參酮Ⅱ、木犀草素、戈米辛R等主要活性成分。共得到雌激素受體（ESR1）、過氧化物酶體增殖激活受體（PPARG）、人絲裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、一氧化氮合酶（NOS2）等29個五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的靶點。五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的主要途徑有乙型肝炎、白細胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子（TNF）通路。分子對接結果顯示，上述活性成分與其對應的慢性乙型肝炎靶標間均有較高的親和力。結論 五靈膠囊可能通過異鼠李素、山柰酚、槲皮素等活性成分及ESR1、白細胞介素-1β（IL-1β）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）等核心靶點治療慢性乙型肝炎。
2023, 38(9):2163-2174.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡藥理學與分子對接方法探究齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的活性成分及潛在靶點，并探討其可能的作用機制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫、ETCM數(shù)據(jù)庫并結合文獻報道篩選齒痛消炎靈顆粒潛在的活性成分及靶點，利用Cytoscape 3.9.1構建"中藥-活性成分-靶點"的網(wǎng)絡圖；在GeneCards、TTD、OMIM、DisGeNET、DrugBank數(shù)據(jù)庫獲取牙周炎疾病相關靶點，利用Cytoscape 3.9.1構建"化合物-靶點-疾病"相互作用網(wǎng)絡；采用STRING數(shù)據(jù)平臺構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡并使用Cytoscape 3.9.1軟件對其進行拓撲學分析；進一步利用Metascape網(wǎng)站對篩選得到的靶點進行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；選取degree值排名前5位的關鍵靶點和有效成分作為受體蛋白和配體小分子，使用AutoDockTools 1.5.6對配體和受體進行分子對接，并使用Pymol將分子對接結果可視化。結果 共篩選得到齒痛消炎靈顆粒的264個潛在活性成分，得到齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的作用靶點157個；拓撲學分析發(fā)現(xiàn)關鍵活性成分以槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、柚皮素、木犀草素等為主；PPI網(wǎng)絡中關鍵靶點為腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、血管內皮生長因子A （VEGFA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、表皮生長因子受體（EGFR）、低氧誘導因子-1（HIF-1A）、前列腺素內過氧化物合酶2（PTGS2）等。GO富集分析篩選出2 137個條目，涉及生物過程1 884條，細胞組成93條，分子功能160條；KEGG富集到基因通路206條；分子對接結果發(fā)現(xiàn)核心成分與核心靶點能夠較好的結合。結論 首次預測了齒痛消炎靈顆粒多成分、多靶點、多通路治療牙周炎的作用機制，為齒痛消炎靈顆粒的藥效物質基礎研究提供了理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡藥理學與分子對接方法探究齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的活性成分及潛在靶點，并探討其可能的作用機制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫、ETCM數(shù)據(jù)庫并結合文獻報道篩選齒痛消炎靈顆粒潛在的活性成分及靶點，利用Cytoscape 3.9.1構建"中藥-活性成分-靶點"的網(wǎng)絡圖；在GeneCards、TTD、OMIM、DisGeNET、DrugBank數(shù)據(jù)庫獲取牙周炎疾病相關靶點，利用Cytoscape 3.9.1構建"化合物-靶點-疾病"相互作用網(wǎng)絡；采用STRING數(shù)據(jù)平臺構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡并使用Cytoscape 3.9.1軟件對其進行拓撲學分析；進一步利用Metascape網(wǎng)站對篩選得到的靶點進行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；選取degree值排名前5位的關鍵靶點和有效成分作為受體蛋白和配體小分子，使用AutoDockTools 1.5.6對配體和受體進行分子對接，并使用Pymol將分子對接結果可視化。結果 共篩選得到齒痛消炎靈顆粒的264個潛在活性成分，得到齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的作用靶點157個；拓撲學分析發(fā)現(xiàn)關鍵活性成分以槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、柚皮素、木犀草素等為主；PPI網(wǎng)絡中關鍵靶點為腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、血管內皮生長因子A （VEGFA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、表皮生長因子受體（EGFR）、低氧誘導因子-1（HIF-1A）、前列腺素內過氧化物合酶2（PTGS2）等。GO富集分析篩選出2 137個條目，涉及生物過程1 884條，細胞組成93條，分子功能160條；KEGG富集到基因通路206條；分子對接結果發(fā)現(xiàn)核心成分與核心靶點能夠較好的結合。結論 首次預測了齒痛消炎靈顆粒多成分、多靶點、多通路治療牙周炎的作用機制，為齒痛消炎靈顆粒的藥效物質基礎研究提供了理論依據(jù)。
2023, 38(9):2175-2183.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.008
摘要:
目的 采用計算機輔助藥物設計的方法發(fā)現(xiàn)潛在的PTP1B抑制劑。方法 應用3D-QSAR藥效團模型中的Hypogen模塊構建藥效團模型，成本分析、測試集預測和Fisher檢驗3種方法來驗證該模型可用于預測化合物的生物活性的能力。運用該藥效團模型對ZINC數(shù)據(jù)庫進行虛擬篩選，得到Fit value值較高的先導化合物ZINC35671983。根據(jù)藥效團的特征對ZINC35671983進行結構改造得到相應化合物。將化合物用ADMET進行成藥預測。結果 ZINC35671983進行結構改造篩選獲得92個化合物，篩出對接得分高于ZINC3567198的8個化合物。結論 發(fā)現(xiàn)8個潛在的PTP1B抑制劑，這有助于發(fā)現(xiàn)新的PTP1B先導化合物。
目的 采用計算機輔助藥物設計的方法發(fā)現(xiàn)潛在的PTP1B抑制劑。方法 應用3D-QSAR藥效團模型中的Hypogen模塊構建藥效團模型，成本分析、測試集預測和Fisher檢驗3種方法來驗證該模型可用于預測化合物的生物活性的能力。運用該藥效團模型對ZINC數(shù)據(jù)庫進行虛擬篩選，得到Fit value值較高的先導化合物ZINC35671983。根據(jù)藥效團的特征對ZINC35671983進行結構改造得到相應化合物。將化合物用ADMET進行成藥預測。結果 ZINC35671983進行結構改造篩選獲得92個化合物，篩出對接得分高于ZINC3567198的8個化合物。結論 發(fā)現(xiàn)8個潛在的PTP1B抑制劑，這有助于發(fā)現(xiàn)新的PTP1B先導化合物。
2023, 38(9):2184-2194.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.009
摘要:
目的 明確丁香酚對壓瘡致病菌金黃色葡萄球菌Staphylococcus aureus的體外抑菌作用及機制。方法 采用微量肉湯稀釋法和和生長曲線確定丁香酚對金黃色葡萄球菌的抑菌活性；通過堿性磷酸酶（AKP）活性、細菌核酸蛋白泄漏的檢測，細菌超微結構的掃描和透射電鏡觀察以及菌體對碘化丙啶（PI）和N-菲酰-次巰基-L-丙氨酸（NPN）的攝取來探討丁香酚處理后金黃色葡萄球菌細胞膜的通透性和完整性；以結晶紫染色法和實時熒光定量PCR法研究丁香酚對菌體生物被膜（BF）生成、成熟以及菌體黏附、侵襲相關毒力因子表達水平的影響。結果 丁香酚對金黃色葡萄球菌標準菌和耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的最低抑菌濃度（MIC）分別為0.25、0.125 mg/mL。丁香酚處理后可以提高細菌培養(yǎng)液中核酸、蛋白濃度及AKP的活性；菌體出現(xiàn)皺縮和破裂，菌體內膜和外膜中分別出現(xiàn)PI和NPN熒光，菌體結構破壞和熒光強度與丁香酚濃度呈正相關。丁香酚能夠抑制金黃色葡萄球菌菌株BF的生成，且對成熟BF具有明顯清除作用，顯著降低BF生成相關基因agrA、sarA、cidA和icaA及黏附因子clfA、clfB、fnbA和fnbB的基因表達水平；與標準菌株相比，丁香酚對MRSA的作用更明顯。結論 丁香酚對金黃色葡萄球菌標準菌株和耐藥菌株均具有顯著抗菌作用，可破壞菌體細胞結構，改變細胞膜通透性和完整性，抑制BF的生成，并對成熟BF具有清除作用，抑制細菌BF及黏附侵襲相關毒力因子的轉錄和表達，可能是艾灸促進壓瘡創(chuàng)面修復的機制之一。
目的 明確丁香酚對壓瘡致病菌金黃色葡萄球菌Staphylococcus aureus的體外抑菌作用及機制。方法 采用微量肉湯稀釋法和和生長曲線確定丁香酚對金黃色葡萄球菌的抑菌活性；通過堿性磷酸酶（AKP）活性、細菌核酸蛋白泄漏的檢測，細菌超微結構的掃描和透射電鏡觀察以及菌體對碘化丙啶（PI）和N-菲酰-次巰基-L-丙氨酸（NPN）的攝取來探討丁香酚處理后金黃色葡萄球菌細胞膜的通透性和完整性；以結晶紫染色法和實時熒光定量PCR法研究丁香酚對菌體生物被膜（BF）生成、成熟以及菌體黏附、侵襲相關毒力因子表達水平的影響。結果 丁香酚對金黃色葡萄球菌標準菌和耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的最低抑菌濃度（MIC）分別為0.25、0.125 mg/mL。丁香酚處理后可以提高細菌培養(yǎng)液中核酸、蛋白濃度及AKP的活性；菌體出現(xiàn)皺縮和破裂，菌體內膜和外膜中分別出現(xiàn)PI和NPN熒光，菌體結構破壞和熒光強度與丁香酚濃度呈正相關。丁香酚能夠抑制金黃色葡萄球菌菌株BF的生成，且對成熟BF具有明顯清除作用，顯著降低BF生成相關基因agrA、sarA、cidA和icaA及黏附因子clfA、clfB、fnbA和fnbB的基因表達水平；與標準菌株相比，丁香酚對MRSA的作用更明顯。結論 丁香酚對金黃色葡萄球菌標準菌株和耐藥菌株均具有顯著抗菌作用，可破壞菌體細胞結構，改變細胞膜通透性和完整性，抑制BF的生成，并對成熟BF具有清除作用，抑制細菌BF及黏附侵襲相關毒力因子的轉錄和表達，可能是艾灸促進壓瘡創(chuàng)面修復的機制之一。
2023, 38(9):2195-2201.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.010
摘要:
目的 優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。方法 采用單因素試驗優(yōu)選酒蜜比、悶潤時間、微波功率、微波時間。以微波工藝中的酒蜜比、悶潤時間、微波功率、微波時間為因素，以黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素質量分數(shù)為指標，采用層次分析法確定各指標權重系數(shù)，綜合加權評分為評價指標，采用正交試驗優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。結果 最佳微波酒蜜制工藝為取生黃芩飲片適量，加入25%的酒蜜混合輔料（酒蜜比為10：15），置密閉容器內悶潤60 min，在300 W功率下微波3 min。結論 方法重復性和穩(wěn)定性良好，可用于微波酒蜜炮制黃芩。
目的 優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。方法 采用單因素試驗優(yōu)選酒蜜比、悶潤時間、微波功率、微波時間。以微波工藝中的酒蜜比、悶潤時間、微波功率、微波時間為因素，以黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素質量分數(shù)為指標，采用層次分析法確定各指標權重系數(shù)，綜合加權評分為評價指標，采用正交試驗優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。結果 最佳微波酒蜜制工藝為取生黃芩飲片適量，加入25%的酒蜜混合輔料（酒蜜比為10：15），置密閉容器內悶潤60 min，在300 W功率下微波3 min。結論 方法重復性和穩(wěn)定性良好，可用于微波酒蜜炮制黃芩。
2023, 38(9):2202-2206.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.011
摘要:
目的 建立華山參的UPLC指紋圖譜，鑒別其正品和混偽品。方法 建立華山參的UPLC指紋圖譜，對相似度進行分析，采用聚類分析、主成分分析、偏最小二乘-判別分析法對共有峰進行分析。結果 建立的指紋圖譜共標定出15個共有峰。華山參正品的相似度均在0.867以上，混偽品的相似度均低于0.555。30批華山參樣品聚為3類，正品與偽品、主產地與非主產地華山參藥材被顯著區(qū)分，并篩選出4個差異性成分。結論 建立的UPLC指紋圖譜能有效鑒別華山參及其混偽品，為華山參藥材的質量評價和真?zhèn)舞b別提供參考。
目的 建立華山參的UPLC指紋圖譜，鑒別其正品和混偽品。方法 建立華山參的UPLC指紋圖譜，對相似度進行分析，采用聚類分析、主成分分析、偏最小二乘-判別分析法對共有峰進行分析。結果 建立的指紋圖譜共標定出15個共有峰。華山參正品的相似度均在0.867以上，混偽品的相似度均低于0.555。30批華山參樣品聚為3類，正品與偽品、主產地與非主產地華山參藥材被顯著區(qū)分，并篩選出4個差異性成分。結論 建立的UPLC指紋圖譜能有效鑒別華山參及其混偽品，為華山參藥材的質量評價和真?zhèn)舞b別提供參考。
2023, 38(9):2207-2211.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.012
摘要:
目的 探討利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月-2022年1月北京市大興區(qū)中西醫(yī)結合醫(yī)院急診內科收治的200例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各100例。對照組患者靜脈滴注胞磷膽堿鈉注射液，0.5 g/次，加入5%葡萄糖注射液200 mL中滴注，1次/d。治療組在對照組的基礎上口服利腦心片，3片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀緩解時間，比較兩組治療前后社會活動功能量表（FAQ）評分、美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評分、白細胞介素-17（IL-17）、缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）、血清基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）水平的變化情況。結果 治療后，治療組患者總有效率是98.0%，顯著高于對照組的89.0%（P<0.05）。治療后，治療組頭暈、肢體活動障礙、肢體感覺異常、記憶力下降等癥狀改善時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FAQ評分、NIHSS評分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組FAQ評分、NIHSS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平均較治療前顯著降低，BDNF水平顯著升高（P<0.05）；治療后治療組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平低于對照組，而BDNF水平高于對照組（P<0.05）。結論 利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死療效確切，可有效改善患者日?；顒幽芰Γ⒛芙档湍X神經損傷程度，減弱局部炎性反應，值得臨床借鑒應用。
目的 探討利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月-2022年1月北京市大興區(qū)中西醫(yī)結合醫(yī)院急診內科收治的200例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各100例。對照組患者靜脈滴注胞磷膽堿鈉注射液，0.5 g/次，加入5%葡萄糖注射液200 mL中滴注，1次/d。治療組在對照組的基礎上口服利腦心片，3片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀緩解時間，比較兩組治療前后社會活動功能量表（FAQ）評分、美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評分、白細胞介素-17（IL-17）、缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）、血清基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）水平的變化情況。結果 治療后，治療組患者總有效率是98.0%，顯著高于對照組的89.0%（P<0.05）。治療后，治療組頭暈、肢體活動障礙、肢體感覺異常、記憶力下降等癥狀改善時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FAQ評分、NIHSS評分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組FAQ評分、NIHSS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平均較治療前顯著降低，BDNF水平顯著升高（P<0.05）；治療后治療組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平低于對照組，而BDNF水平高于對照組（P<0.05）。結論 利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死療效確切，可有效改善患者日?；顒幽芰Γ⒛芙档湍X神經損傷程度，減弱局部炎性反應，值得臨床借鑒應用。
2023, 38(9):2212-2217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.013
摘要:
目的 探討菖麻熄風片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動癥的臨床療效。方法 選取2019年6月-2022年6月哈爾濱醫(yī)科大學附屬第六醫(yī)院（江南院區(qū)）收治的102例多發(fā)性抽動癥患兒，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服鹽酸硫必利片，起始劑量0.5片/次，1次/d；根據(jù)抽動發(fā)作情況劑量可增至0.5片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服菖麻熄風片，7~12歲者2片/次，12歲者3片/次，均為3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組耶魯抽動癥整體嚴重程度量表（YGTSS）評分、中醫(yī)癥狀積分、兒少心理健康量表（MHS-CA）、兒童生活質量普適性核心評定量表4.0（PedsQL4.0）評分及血漿多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.16%，顯著高于對照組的76.47%（P<0.05）。治療后，兩組YGTSS中運動性抽動、發(fā)聲性抽動評分、缺損評分及其總分均顯著降低（P<0.05），以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分均顯著降低，但MHS-CA、PedsQL4.0評分均顯著增高（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 菖麻熄風片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動癥能安全有效地緩解患兒臨床癥狀，改善患兒心理健康狀況及生活質量，糾正體內神經遞質失調，減輕神經損傷，整體療效較為滿意。
目的 探討菖麻熄風片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動癥的臨床療效。方法 選取2019年6月-2022年6月哈爾濱醫(yī)科大學附屬第六醫(yī)院（江南院區(qū)）收治的102例多發(fā)性抽動癥患兒，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服鹽酸硫必利片，起始劑量0.5片/次，1次/d；根據(jù)抽動發(fā)作情況劑量可增至0.5片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服菖麻熄風片，7~12歲者2片/次，12歲者3片/次，均為3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組耶魯抽動癥整體嚴重程度量表（YGTSS）評分、中醫(yī)癥狀積分、兒少心理健康量表（MHS-CA）、兒童生活質量普適性核心評定量表4.0（PedsQL4.0）評分及血漿多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.16%，顯著高于對照組的76.47%（P<0.05）。治療后，兩組YGTSS中運動性抽動、發(fā)聲性抽動評分、缺損評分及其總分均顯著降低（P<0.05），以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分均顯著降低，但MHS-CA、PedsQL4.0評分均顯著增高（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 菖麻熄風片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動癥能安全有效地緩解患兒臨床癥狀，改善患兒心理健康狀況及生活質量，糾正體內神經遞質失調，減輕神經損傷，整體療效較為滿意。
2023, 38(9):2218-2222.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.014
摘要:
目的 探討丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥的臨床研究。方法 選取2021年3月-2023年3月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二八醫(yī)院收治的136例腰椎間盤突出癥患者，隨機法分為對照組（68例）和治療組（68例）。對照組患者口服甲鈷胺片，1片/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服丹鹿通督片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)服藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，疼痛視覺模擬評分法（VAS）評分和Oswestry功能障礙指數(shù)評分（ODI）評分，血清炎性因子轉化生長因子-β1（TGF-β1）、β-內啡肽（β-EP）、白細胞介素-6（IL-6）和神經肽（NPY）水平。結果 治療后，治療組總有效率是98.53%明顯高于對照組的85.25%（P<0.05）。治療后，治療組腰背痛、坐骨神經痛、下肢麻木、大小腿無力緩解時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者VAS評分、ODI評分均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組評分均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6、NPY、TGF-β1水平均低于治療前，而β-EP水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。結論 丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥效果確切，可有效緩解臨床癥狀，有效減輕腰部疼痛狀態(tài)，并減弱炎癥反應，促使腰部功能增強。
目的 探討丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥的臨床研究。方法 選取2021年3月-2023年3月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二八醫(yī)院收治的136例腰椎間盤突出癥患者，隨機法分為對照組（68例）和治療組（68例）。對照組患者口服甲鈷胺片，1片/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服丹鹿通督片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)服藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，疼痛視覺模擬評分法（VAS）評分和Oswestry功能障礙指數(shù)評分（ODI）評分，血清炎性因子轉化生長因子-β1（TGF-β1）、β-內啡肽（β-EP）、白細胞介素-6（IL-6）和神經肽（NPY）水平。結果 治療后，治療組總有效率是98.53%明顯高于對照組的85.25%（P<0.05）。治療后，治療組腰背痛、坐骨神經痛、下肢麻木、大小腿無力緩解時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者VAS評分、ODI評分均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組評分均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6、NPY、TGF-β1水平均低于治療前，而β-EP水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。結論 丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥效果確切，可有效緩解臨床癥狀，有效減輕腰部疼痛狀態(tài)，并減弱炎癥反應，促使腰部功能增強。
2023, 38(9):2223-2226.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.015
摘要:
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月張家口市第四醫(yī)院收治的130例肝腎陰虛型更年期失眠癥患者，隨機分為對照組和治療組，每組各65例。對照組口服艾司唑侖片，2 mg/次，3次/d。治療組在此基礎上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者睡眠狀況，神經遞質β-內啡肽（β-EP）、5-羥色胺（5-HT）水平。結果 治療后，治療組患者總有效率較對照組顯著升高（98.46%vs 89.23%，P<0.05）。治療后，兩組患者睡眠效率（SE）明顯高于治療前，而睡眠潛伏期（SL）、覺醒次數(shù)（AT）、覺醒時間（AWT）和REW睡眠潛伏期（RL）均明顯降低（P<0.05），且治療組患者睡眠狀況明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組β-EP和5-HT水平較治療前均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯高于對照組（P<0.05）。結論 女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥療效和安全性均較高，其不僅能有效提高患者睡眠質量，同時還能改善患者神經遞質水平。
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月張家口市第四醫(yī)院收治的130例肝腎陰虛型更年期失眠癥患者，隨機分為對照組和治療組，每組各65例。對照組口服艾司唑侖片，2 mg/次，3次/d。治療組在此基礎上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者睡眠狀況，神經遞質β-內啡肽（β-EP）、5-羥色胺（5-HT）水平。結果 治療后，治療組患者總有效率較對照組顯著升高（98.46%vs 89.23%，P<0.05）。治療后，兩組患者睡眠效率（SE）明顯高于治療前，而睡眠潛伏期（SL）、覺醒次數(shù)（AT）、覺醒時間（AWT）和REW睡眠潛伏期（RL）均明顯降低（P<0.05），且治療組患者睡眠狀況明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組β-EP和5-HT水平較治療前均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯高于對照組（P<0.05）。結論 女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥療效和安全性均較高，其不僅能有效提高患者睡眠質量，同時還能改善患者神經遞質水平。
2023, 38(9):2227-2231.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.016
摘要:
目的 探討癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片治療癲癇的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年1月在海南省老年病醫(yī)院就診的94例癲癇患者，按照計算機隨機排列分為對照組和治療組，各47例。對照組患者口服奧卡西平片，起始劑量1片/次，2次/d，每隔1周增加藥物劑量，每次增加2片，分為2次口服，維持劑量2~8片/d。治療組在對照組基礎上口服癲癇寧片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的強直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率、癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)以及血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組的總有效率為91.49%，對照組的總有效率為74.47%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組強直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于治療前（P<0.05）；治療后治療組強直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)顯著降低（P<0.05）；治療后治療組的癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清NSE、IL-1β、TNF-α水平低于治療前（P<0.05），治療組血清NSE、IL-1β、TNF-α水平較對照組更低（P<0.05）。結論 癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片能顯著提高癲癇的臨床療效，減輕癲癇癥狀、腦部異常放電和神經細胞的炎癥損傷。
目的 探討癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片治療癲癇的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年1月在海南省老年病醫(yī)院就診的94例癲癇患者，按照計算機隨機排列分為對照組和治療組，各47例。對照組患者口服奧卡西平片，起始劑量1片/次，2次/d，每隔1周增加藥物劑量，每次增加2片，分為2次口服，維持劑量2~8片/d。治療組在對照組基礎上口服癲癇寧片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的強直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率、癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)以及血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組的總有效率為91.49%，對照組的總有效率為74.47%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組強直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于治療前（P<0.05）；治療后治療組強直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)顯著降低（P<0.05）；治療后治療組的癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清NSE、IL-1β、TNF-α水平低于治療前（P<0.05），治療組血清NSE、IL-1β、TNF-α水平較對照組更低（P<0.05）。結論 癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片能顯著提高癲癇的臨床療效，減輕癲癇癥狀、腦部異常放電和神經細胞的炎癥損傷。
2023, 38(9):2232-2236.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.017
摘要:
目的 觀察復方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年1月云南省第三人民醫(yī)院收治的112例血管性癡呆患者，采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，各56例。對照組口服尼莫地平片，30 mg/次，3次/d。治療組在對照組的治療基礎上口服復方蓯蓉益智膠囊，4粒/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的兩組簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）評分和血清膽堿能神經遞質、血管內皮功能指標、血清神經損傷因子水平。結果 治療后，對照組總有效率為80.36%；治療組總有效率為94.64%，治療組的總有效率高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MMSE評分升高，ADL評分降低（P<0.05），且治療組MMSE評分較對照組高，ADL評分較對照組低（P<0.05）。治療后，兩組血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、鈣結合蛋白S100β（S100β）蛋白水平降低（P<0.05），且治療組血清NSE、S100β蛋白水平較對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組血清一氧化氮（NO）水平升高，血清內皮素-1（ET-1）水平降低（P<0.05），且治療組血清NO水平高于對照組，血清ET-1水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清乙酰膽堿酯酶（AchE）水平均降低，血清乙酰膽堿（Ach）、膽堿乙酰轉移酶（ChAT）水平均升高（P<0.05），且治療組患者血清AchE水平低于對照組，血清Ach、ChAT水平低于對照組（P<0.05）。結論 復方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆可改善患者認知功能，提高生活自理能力，調節(jié)血清膽堿能神經遞質、神經損傷因子、血管內皮功能指標水平。
目的 觀察復方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年1月云南省第三人民醫(yī)院收治的112例血管性癡呆患者，采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，各56例。對照組口服尼莫地平片，30 mg/次，3次/d。治療組在對照組的治療基礎上口服復方蓯蓉益智膠囊，4粒/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的兩組簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）評分和血清膽堿能神經遞質、血管內皮功能指標、血清神經損傷因子水平。結果 治療后，對照組總有效率為80.36%；治療組總有效率為94.64%，治療組的總有效率高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MMSE評分升高，ADL評分降低（P<0.05），且治療組MMSE評分較對照組高，ADL評分較對照組低（P<0.05）。治療后，兩組血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、鈣結合蛋白S100β（S100β）蛋白水平降低（P<0.05），且治療組血清NSE、S100β蛋白水平較對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組血清一氧化氮（NO）水平升高，血清內皮素-1（ET-1）水平降低（P<0.05），且治療組血清NO水平高于對照組，血清ET-1水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清乙酰膽堿酯酶（AchE）水平均降低，血清乙酰膽堿（Ach）、膽堿乙酰轉移酶（ChAT）水平均升高（P<0.05），且治療組患者血清AchE水平低于對照組，血清Ach、ChAT水平低于對照組（P<0.05）。結論 復方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆可改善患者認知功能，提高生活自理能力，調節(jié)血清膽堿能神經遞質、神經損傷因子、血管內皮功能指標水平。
2023, 38(9):2237-2241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.018
摘要:
目的 探討銀杏內酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療高血壓腦出血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2023年5月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院就診的90例高血壓腦出血患者，根據(jù)計算機隨機排列法將所有患者分為對照組和治療組，每組各45例。對照組用血腫穿刺針抽吸出血量的1/3左右，使用生理鹽水進行反復沖洗，向血腫腔內注入注射用尿激酶，血腫不足50 mL的注入2~3萬UI，血腫量≥ 50 mL的患者注入4~6萬UI，保留2 h后放開引流，每日操作2~3次，血腫清除率≥ 90%后拔除引流管。治療組在對照組治療的基礎上靜脈滴注銀杏內酯注射液，5支/次，1次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的NIHSS評分、腦血腫體積、平均血流量、臨界壓力、外周阻力指數(shù)和血清網(wǎng)膜素-1（omentin-1）、生長抑制因子A （Nogo-A）、神經特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果 治療后，治療組患者的總有效率為95.56%，明顯高于對照組的總有效率80.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評分比治療前低、腦水腫體積均顯著縮?。?i>P<0.05），且治療組的NIHSS比對照組低、腦水腫體積較對照組縮小更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組平均血流量高于治療前，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于治療前（P<0.05）；治療組的平均血流量高于對照組，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清omentin-1水平明顯升高，血清Nogo-A、NSE水平明顯降低（P<0.05）；治療組的血清omentin-1水平比對照組高，血清Nogo-A、NSE水平比對照組低（P<0.05）。結論 銀杏內酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高高血壓腦出血的療效，有助于縮小腦水腫體積，促進神經組織修復，改善神經功能和血流動力學水平。
目的 探討銀杏內酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療高血壓腦出血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2023年5月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院就診的90例高血壓腦出血患者，根據(jù)計算機隨機排列法將所有患者分為對照組和治療組，每組各45例。對照組用血腫穿刺針抽吸出血量的1/3左右，使用生理鹽水進行反復沖洗，向血腫腔內注入注射用尿激酶，血腫不足50 mL的注入2~3萬UI，血腫量≥ 50 mL的患者注入4~6萬UI，保留2 h后放開引流，每日操作2~3次，血腫清除率≥ 90%后拔除引流管。治療組在對照組治療的基礎上靜脈滴注銀杏內酯注射液，5支/次，1次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的NIHSS評分、腦血腫體積、平均血流量、臨界壓力、外周阻力指數(shù)和血清網(wǎng)膜素-1（omentin-1）、生長抑制因子A （Nogo-A）、神經特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果 治療后，治療組患者的總有效率為95.56%，明顯高于對照組的總有效率80.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評分比治療前低、腦水腫體積均顯著縮?。?i>P<0.05），且治療組的NIHSS比對照組低、腦水腫體積較對照組縮小更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組平均血流量高于治療前，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于治療前（P<0.05）；治療組的平均血流量高于對照組，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清omentin-1水平明顯升高，血清Nogo-A、NSE水平明顯降低（P<0.05）；治療組的血清omentin-1水平比對照組高，血清Nogo-A、NSE水平比對照組低（P<0.05）。結論 銀杏內酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高高血壓腦出血的療效，有助于縮小腦水腫體積，促進神經組織修復，改善神經功能和血流動力學水平。
2023, 38(9):2242-2246.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.019
摘要:
目的 探討?zhàn)B心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月-2020年12月海南西部中心醫(yī)院收治的97例急性心肌梗死患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（48例）和治療組（49例）。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，0.4 μg/（kg·min）靜脈輸注30 min，繼以0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注72 h。治療組在對照組的基礎上口服養(yǎng)心氏片，3片/次，3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心肌梗死面積、心肌酶譜指標、血液流變學指標、氧化應激指標和心血管不良事件（MACE）。結果 治療后，治療組的總有效率93.88%高于對照組的總有效率72.92%（P<0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）下降，左心室射血分數(shù)（LVEF）升高（P<0.05），且治療組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌梗死面積縮小，肌酸激酶（CK）、肌鈣蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平下降（P<0.05），且治療組心肌梗死面積小于對照組，CK、cTnI、CK-MB水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均下降（P<0.05），且治療組患者全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組丙二醛（MDA）水平下降，超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）水平升高（P<0.05），且治療組MDA水平低于對照組，SOD、GSH水平高于對照組（P<0.05）。治療后，治療組患者的MACE發(fā)生率低于對照組（P<0.05）。結論 養(yǎng)心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死可縮小心肌梗死面積，改善心肌酶譜指標和血液流變學指標，減輕機體氧化應激。
目的 探討?zhàn)B心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月-2020年12月海南西部中心醫(yī)院收治的97例急性心肌梗死患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（48例）和治療組（49例）。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，0.4 μg/（kg·min）靜脈輸注30 min，繼以0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注72 h。治療組在對照組的基礎上口服養(yǎng)心氏片，3片/次，3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心肌梗死面積、心肌酶譜指標、血液流變學指標、氧化應激指標和心血管不良事件（MACE）。結果 治療后，治療組的總有效率93.88%高于對照組的總有效率72.92%（P<0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）下降，左心室射血分數(shù)（LVEF）升高（P<0.05），且治療組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌梗死面積縮小，肌酸激酶（CK）、肌鈣蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平下降（P<0.05），且治療組心肌梗死面積小于對照組，CK、cTnI、CK-MB水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均下降（P<0.05），且治療組患者全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組丙二醛（MDA）水平下降，超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）水平升高（P<0.05），且治療組MDA水平低于對照組，SOD、GSH水平高于對照組（P<0.05）。治療后，治療組患者的MACE發(fā)生率低于對照組（P<0.05）。結論 養(yǎng)心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死可縮小心肌梗死面積，改善心肌酶譜指標和血液流變學指標，減輕機體氧化應激。
2023, 38(9):2247-2251.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.020
摘要:
目的 探討銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年2月-2023年1月武警特色醫(yī)學中心收治的68例冠心病心絞痛患者，根據(jù)計算機隨機排列法將所有患者分為對照組和治療組，每組各34例。對照組患者口服鹽酸貝尼地平片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服銀杏酮酯滴丸，8丸/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時間、心絞痛程度、心功能指標以及血清中CD105、金屬基質蛋白酶-3（MMP-3）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平。結果 治療后，治療組的總有效率94.12%比對照組的總有效率76.47%高（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時間明顯低于治療前（P<0.05），且治療組心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時間較對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評分較對照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的心排血量（CO）、左心室射血分數(shù)（LVEF）高于治療前（P<0.05），且治療組CO、LVEF較對照組更高（P<0.05）。治療后，兩組的CD105水平高于治療前，MMP-3、Hcy水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的CD105水平高于對照組，MMP-3、Hcy水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的Lp-PLA2、cTNT水平低于對照組（P<0.05）。結論 銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的療效確切，能顯著提高療效，減輕心絞痛癥狀和心肌損傷。
目的 探討銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年2月-2023年1月武警特色醫(yī)學中心收治的68例冠心病心絞痛患者，根據(jù)計算機隨機排列法將所有患者分為對照組和治療組，每組各34例。對照組患者口服鹽酸貝尼地平片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服銀杏酮酯滴丸，8丸/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時間、心絞痛程度、心功能指標以及血清中CD105、金屬基質蛋白酶-3（MMP-3）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平。結果 治療后，治療組的總有效率94.12%比對照組的總有效率76.47%高（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時間明顯低于治療前（P<0.05），且治療組心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時間較對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評分較對照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的心排血量（CO）、左心室射血分數(shù)（LVEF）高于治療前（P<0.05），且治療組CO、LVEF較對照組更高（P<0.05）。治療后，兩組的CD105水平高于治療前，MMP-3、Hcy水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的CD105水平高于對照組，MMP-3、Hcy水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的Lp-PLA2、cTNT水平低于對照組（P<0.05）。結論 銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的療效確切，能顯著提高療效，減輕心絞痛癥狀和心肌損傷。
2023, 38(9):2252-2257.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.021
摘要:
目的 探討地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月-2023年3月亳州市人民醫(yī)院收治的106例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各53例。對照組早飯前口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上飯后口服地奧心血康軟膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組心絞痛發(fā)作情況、心肌缺血時間、醫(yī)學結局研究簡短量表-8（SF-8）和西雅圖心絞痛量表（SAQ）評分、外周血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）及血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白I （cTnI）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.45%，顯著高于對照組的77.36%（P<0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量均顯著降低，持續(xù)時間均顯著縮短（P<0.05）；治療組心絞痛發(fā)作情況改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌缺血時間均顯著縮短（P<0.05），SF-8、SAQ評分均顯著增加（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組外周血NLR和血清hs-CRP、cTnI、NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且以治療組顯著更低（P<0.05）。結論 地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛有較好的臨床療效，能有效控制心絞痛發(fā)作、緩解心肌缺血狀態(tài)，減輕機體炎癥損傷和心肌損害，患者耐受性較好，且利于病情控制及生活質量的改善，值得臨床推廣應用。
目的 探討地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月-2023年3月亳州市人民醫(yī)院收治的106例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各53例。對照組早飯前口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上飯后口服地奧心血康軟膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組心絞痛發(fā)作情況、心肌缺血時間、醫(yī)學結局研究簡短量表-8（SF-8）和西雅圖心絞痛量表（SAQ）評分、外周血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）及血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白I （cTnI）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.45%，顯著高于對照組的77.36%（P<0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量均顯著降低，持續(xù)時間均顯著縮短（P<0.05）；治療組心絞痛發(fā)作情況改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌缺血時間均顯著縮短（P<0.05），SF-8、SAQ評分均顯著增加（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組外周血NLR和血清hs-CRP、cTnI、NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且以治療組顯著更低（P<0.05）。結論 地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛有較好的臨床療效，能有效控制心絞痛發(fā)作、緩解心肌缺血狀態(tài)，減輕機體炎癥損傷和心肌損害，患者耐受性較好，且利于病情控制及生活質量的改善，值得臨床推廣應用。
2023, 38(9):2258-2262.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.022
摘要:
目的 探討寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月文昌市人民醫(yī)院收治的118例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機法分為對照組（59例）和治療組（59例）。對照組口服非洛地平片，5 mg/次，1次/d。在對照組的基礎上，治療組口噴寬胸氣霧劑，舌下噴2撳/次，3次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，6 min步行距離，心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間，血清因子血管內皮素-1（ET-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）和白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.31%）明顯高于對照組有效率（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離明顯增加，而心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間明顯下降（P<0.05），且治療組這些指標均好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、Hcy、ET-1、MMP-9水平比治療前明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對照組（P<0.05）。結論 寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛效果確切，能明顯改善胸痛及胸悶等癥狀，并能有效促進心絞痛發(fā)作次數(shù)及時間降低，促使炎性反應減弱。
目的 探討寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月文昌市人民醫(yī)院收治的118例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機法分為對照組（59例）和治療組（59例）。對照組口服非洛地平片，5 mg/次，1次/d。在對照組的基礎上，治療組口噴寬胸氣霧劑，舌下噴2撳/次，3次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，6 min步行距離，心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間，血清因子血管內皮素-1（ET-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）和白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.31%）明顯高于對照組有效率（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離明顯增加，而心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間明顯下降（P<0.05），且治療組這些指標均好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、Hcy、ET-1、MMP-9水平比治療前明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對照組（P<0.05）。結論 寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛效果確切，能明顯改善胸痛及胸悶等癥狀，并能有效促進心絞痛發(fā)作次數(shù)及時間降低，促使炎性反應減弱。
2023, 38(9):2263-2267.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.023
摘要:
目的 探討小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月上海健康醫(yī)學院附屬崇明醫(yī)院兒科收治的136例支氣管肺炎患兒，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各68例。對照組患者靜脈滴注注射用頭孢西丁鈉，1 g加于0.9%氯化鈉注射液100 mL，1次/d。治療組在對照組基礎上口服小兒肺咳顆粒，3 g/次，3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀好轉時間，比較兩組患兒白細胞（WBC）、中性粒細胞（NEUT）、白細胞介素-8（IL-8）、血清樣淀粉蛋白A （SAA）、血清降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）水平。結果 治療后，治療組總有效率97.06%，顯著高于對照組的85.29%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)燒、咳嗽、氣喘、肺部啰音等癥狀好轉時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組WBC、NEUT水平均顯著低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組WBC、NEUT水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-8、PCT、SAA、CRP水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組IL-8、PCT、SAA、CRP水平顯著低于對照組（P<0.05）。結論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎效果確切，能有效降低肺炎相關癥狀，增強患兒的免疫能力，降低機體炎性反應，值得臨床借鑒應用。
目的 探討小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月上海健康醫(yī)學院附屬崇明醫(yī)院兒科收治的136例支氣管肺炎患兒，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各68例。對照組患者靜脈滴注注射用頭孢西丁鈉，1 g加于0.9%氯化鈉注射液100 mL，1次/d。治療組在對照組基礎上口服小兒肺咳顆粒，3 g/次，3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀好轉時間，比較兩組患兒白細胞（WBC）、中性粒細胞（NEUT）、白細胞介素-8（IL-8）、血清樣淀粉蛋白A （SAA）、血清降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）水平。結果 治療后，治療組總有效率97.06%，顯著高于對照組的85.29%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)燒、咳嗽、氣喘、肺部啰音等癥狀好轉時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組WBC、NEUT水平均顯著低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組WBC、NEUT水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-8、PCT、SAA、CRP水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組IL-8、PCT、SAA、CRP水平顯著低于對照組（P<0.05）。結論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎效果確切，能有效降低肺炎相關癥狀，增強患兒的免疫能力，降低機體炎性反應，值得臨床借鑒應用。
2023, 38(9):2268-2273.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.024
摘要:
目的 探討利肺膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治肺結核的臨床療效。方法 選取2021年1月-2023年1月商丘市結核病防治所收治的94例初治肺結核患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組給予2HRZE/4HR方案治療，口服異煙肼片0.3 g/次，吡嗪酰胺片1.5 g/次；利福平膠囊，體質量≥ 50 kg，0.6 g/d，體質量<50 kg，0.45 g/d；鹽酸乙胺丁醇片0.75 g/次；均1次/d，共2個月；后繼續(xù)使用異煙肼片、利福平膠囊，劑量同前，1次/d，共4個月。治療組在對照組基礎上口服利肺膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為6個月。比較兩組臨床療效及痰涂片轉陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率。比較治療前后兩組慢性病患者生命質量測定量表體系之肺結核量表（QLICD-PT）評分及外周血T淋巴細胞亞群和血清糖類抗原125（CA125）、白細胞介素-17（IL-17）水平。結果 治療后，治療組總有效率為89.36%，顯著高于對照組的72.34%（P<0.05）。治療后，治療組痰涂片轉陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率分別為94.87%、63.83%、60.00%，均顯著高于對照組的77.50%、42.55%、34.38%（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PT中生理功能評分、心理功能評分、社會功能評分、共性模塊評分、特異模塊評分、總評分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PT評分均顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組外周血CD4+水平、CD4+/CD8+比值均顯著升高，外周血CD8+及血清CA125、IL-17水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組外周血T淋巴細胞亞群和血清CA125、IL-17水平改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。結論 利肺膠囊聯(lián)合2HRZE4HR方案治療初治肺結核具有較好的臨床療效，能促進痰菌轉陰、病灶吸收與空洞閉合，調節(jié)機體免疫狀態(tài)及炎癥反應，利于生命質量改善，值得臨床推廣應用。
目的 探討利肺膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治肺結核的臨床療效。方法 選取2021年1月-2023年1月商丘市結核病防治所收治的94例初治肺結核患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組給予2HRZE/4HR方案治療，口服異煙肼片0.3 g/次，吡嗪酰胺片1.5 g/次；利福平膠囊，體質量≥ 50 kg，0.6 g/d，體質量<50 kg，0.45 g/d；鹽酸乙胺丁醇片0.75 g/次；均1次/d，共2個月；后繼續(xù)使用異煙肼片、利福平膠囊，劑量同前，1次/d，共4個月。治療組在對照組基礎上口服利肺膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為6個月。比較兩組臨床療效及痰涂片轉陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率。比較治療前后兩組慢性病患者生命質量測定量表體系之肺結核量表（QLICD-PT）評分及外周血T淋巴細胞亞群和血清糖類抗原125（CA125）、白細胞介素-17（IL-17）水平。結果 治療后，治療組總有效率為89.36%，顯著高于對照組的72.34%（P<0.05）。治療后，治療組痰涂片轉陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率分別為94.87%、63.83%、60.00%，均顯著高于對照組的77.50%、42.55%、34.38%（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PT中生理功能評分、心理功能評分、社會功能評分、共性模塊評分、特異模塊評分、總評分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PT評分均顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組外周血CD4+水平、CD4+/CD8+比值均顯著升高，外周血CD8+及血清CA125、IL-17水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組外周血T淋巴細胞亞群和血清CA125、IL-17水平改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。結論 利肺膠囊聯(lián)合2HRZE4HR方案治療初治肺結核具有較好的臨床療效，能促進痰菌轉陰、病灶吸收與空洞閉合，調節(jié)機體免疫狀態(tài)及炎癥反應，利于生命質量改善，值得臨床推廣應用。
2023, 38(9):2274-2278.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.025
摘要:
目的 探討參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的臨床療效。方法 選取2019年4月-2022年12月重慶市江北區(qū)中醫(yī)院收治的120例重癥肺炎患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，3支加入100 mL生理鹽水充分稀釋后滴注，1次/12 h。治療組在對照組基礎上靜脈滴注參附注射液，50 mL/次，然后以20 mL/h持續(xù)泵注50 mL，1次/12 h。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時間，以及血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度、D-二聚體、纖維蛋白原、中性粒細胞-淋巴細胞比值（NLR）。結果 治療后，治療組患者總有效率95.00%高于對照的總有效率83.33%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于治療前（P<0.05），治療組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清D-二聚體、纖維蛋白原、NLR低于治療前（P<0.05），且治療組的D-二聚體、纖維蛋白原、NLR明顯低于對照組（P<0.05）。結論 參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的療效確切，能改善臨床癥狀和肺通氣功能，降低炎癥反應和血液高凝狀態(tài)。
目的 探討參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的臨床療效。方法 選取2019年4月-2022年12月重慶市江北區(qū)中醫(yī)院收治的120例重癥肺炎患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，3支加入100 mL生理鹽水充分稀釋后滴注，1次/12 h。治療組在對照組基礎上靜脈滴注參附注射液，50 mL/次，然后以20 mL/h持續(xù)泵注50 mL，1次/12 h。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時間，以及血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度、D-二聚體、纖維蛋白原、中性粒細胞-淋巴細胞比值（NLR）。結果 治療后，治療組患者總有效率95.00%高于對照的總有效率83.33%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于治療前（P<0.05），治療組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清D-二聚體、纖維蛋白原、NLR低于治療前（P<0.05），且治療組的D-二聚體、纖維蛋白原、NLR明顯低于對照組（P<0.05）。結論 參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的療效確切，能改善臨床癥狀和肺通氣功能，降低炎癥反應和血液高凝狀態(tài)。
2023, 38(9):2279-2283.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.026
摘要:
目的 探討便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年12月明光市人民醫(yī)院收治的78例慢性功能性便秘患者，隨機分為對照組（39例）和治療組（39例）；對照組患者口服雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片，4片/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服便通片，3片/次，2次/d；兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，生活質量評分，及C反應蛋白（CRP）和胃泌素（GAS）水平。結果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.44%，明顯高于對照組（76.92%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者慢性便秘生活質量自評（PAC-QOL）量表各項目評分均明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均低于治療前，而GAS水平均高于治療前（P<0.05），且治療組患者CRP和GAS水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘效果確切，可有效緩解便秘癥狀，能促使胃腸功能改善明顯，并有效減弱炎性反應，患者生活質量改善顯著。
目的 探討便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年12月明光市人民醫(yī)院收治的78例慢性功能性便秘患者，隨機分為對照組（39例）和治療組（39例）；對照組患者口服雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片，4片/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服便通片，3片/次，2次/d；兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，生活質量評分，及C反應蛋白（CRP）和胃泌素（GAS）水平。結果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.44%，明顯高于對照組（76.92%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時間均明顯早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者慢性便秘生活質量自評（PAC-QOL）量表各項目評分均明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均低于治療前，而GAS水平均高于治療前（P<0.05），且治療組患者CRP和GAS水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘效果確切，可有效緩解便秘癥狀，能促使胃腸功能改善明顯，并有效減弱炎性反應，患者生活質量改善顯著。
2023, 38(9):2284-2289.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.027
摘要:
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月徐州醫(yī)科大學附屬連云港醫(yī)院收治的124例胃潰瘍患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各62例。對照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療此基礎上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效、幽門螺桿菌（Hp）根除率及潰瘍愈合率。比較治療前后兩組典型表現(xiàn)評分、慢性病生命質量測定量表體系之消化潰瘍量表第二版（QLICD-PU V2.0）評分及血清胃蛋白酶原Ⅰ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療后，治療組總有效率是96.77%，較對照組的87.10%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組胃脘疼痛、胃脹、反酸、噯氣評分及其總分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組典型表現(xiàn)評分降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PU V2.0中共性模塊、特異性模塊評分及量表總分均顯著增加（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PU V2.0評分高于對照組（P<0.05）。治療組Hp根除率、潰瘍愈合率分別為91.94%、75.81%，均顯著高于對照組的79.03%、58.06%（P<0.05）。治療后，兩組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍療效較好，能有效促進患者典型表現(xiàn)的減輕、生命質量的提升及Hp根除和潰瘍愈合，對胃黏膜功能恢復及炎癥反應緩解具有較好的調控作用，值得臨床推廣應用。
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月徐州醫(yī)科大學附屬連云港醫(yī)院收治的124例胃潰瘍患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各62例。對照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療此基礎上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效、幽門螺桿菌（Hp）根除率及潰瘍愈合率。比較治療前后兩組典型表現(xiàn)評分、慢性病生命質量測定量表體系之消化潰瘍量表第二版（QLICD-PU V2.0）評分及血清胃蛋白酶原Ⅰ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療后，治療組總有效率是96.77%，較對照組的87.10%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組胃脘疼痛、胃脹、反酸、噯氣評分及其總分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組典型表現(xiàn)評分降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PU V2.0中共性模塊、特異性模塊評分及量表總分均顯著增加（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PU V2.0評分高于對照組（P<0.05）。治療組Hp根除率、潰瘍愈合率分別為91.94%、75.81%，均顯著高于對照組的79.03%、58.06%（P<0.05）。治療后，兩組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍療效較好，能有效促進患者典型表現(xiàn)的減輕、生命質量的提升及Hp根除和潰瘍愈合，對胃黏膜功能恢復及炎癥反應緩解具有較好的調控作用，值得臨床推廣應用。
2023, 38(9):2290-2294.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.028
摘要:
目的 探討莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月-2022年7月在延安大學附屬醫(yī)院診治的104例反流性食管炎患者，隨機分為對照組和治療組，每組各52例。對照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，20 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎上口服枸櫞酸莫沙必利片，2 mg/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者胃腸激素（GAS）和胃動素（MTL）水平及炎性因子白細胞介素-4（IL-4）、IL-7和IL-17水平，血清血紅素氧合酶-1（HO-1）和瘦素水平。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（94.23%vs 76.92%，P<0.05）。治療后，兩組GAS、MTL和IL-4水平明顯升高，而IL-7、IL-17、HO-1和瘦素水平明顯降低（P<0.05），且治療組這些指標水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎具有理想效果，不僅能調整胃腸激素，并且能降低炎性因子及HO-1、瘦素表達，且安全性高。
目的 探討莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月-2022年7月在延安大學附屬醫(yī)院診治的104例反流性食管炎患者，隨機分為對照組和治療組，每組各52例。對照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，20 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎上口服枸櫞酸莫沙必利片，2 mg/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者胃腸激素（GAS）和胃動素（MTL）水平及炎性因子白細胞介素-4（IL-4）、IL-7和IL-17水平，血清血紅素氧合酶-1（HO-1）和瘦素水平。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（94.23%vs 76.92%，P<0.05）。治療后，兩組GAS、MTL和IL-4水平明顯升高，而IL-7、IL-17、HO-1和瘦素水平明顯降低（P<0.05），且治療組這些指標水平明顯好于對照組（P<0.05）。結論 莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎具有理想效果，不僅能調整胃腸激素，并且能降低炎性因子及HO-1、瘦素表達，且安全性高。
2023, 38(9):2295-2299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.029
摘要:
目的 探討補血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產后出血的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月?？谑袐D幼保健院收治的80例宮縮乏力性出血患者，隨機法分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組肌肉注射馬來酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，每日次數(shù)不超過5次。在對照組的基礎上，治療組口服補血益母顆粒，12 g/次，3次/d。兩組均完成5 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、凝血酶原時間（PT）和纖維蛋白原（FIB）指標水平，產后出血量和止血時間，及子宮體積和宮底下降高度。結果 治療后，治療組臨床有效率（97.50%）明顯高于對照組（85.00%，P<0.05）。治療后，兩組患者TT、PT、APTT指標均低于治療前，而FIB指標高于治療前（P<0.05），且治療組凝血功能指標明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，治療組患者止血時間顯著短于對照組（P<0.05），治療組30 min及2、24 h的出血量均逐漸低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者子宮體積、宮底下降高度指標均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。結論 補血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產后出血效果確切，可有效糾正機體凝血狀態(tài)，增強子宮收縮力，并同時縮短產后出血量，且安全有效。
目的 探討補血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產后出血的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月?？谑袐D幼保健院收治的80例宮縮乏力性出血患者，隨機法分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組肌肉注射馬來酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，每日次數(shù)不超過5次。在對照組的基礎上，治療組口服補血益母顆粒，12 g/次，3次/d。兩組均完成5 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、凝血酶原時間（PT）和纖維蛋白原（FIB）指標水平，產后出血量和止血時間，及子宮體積和宮底下降高度。結果 治療后，治療組臨床有效率（97.50%）明顯高于對照組（85.00%，P<0.05）。治療后，兩組患者TT、PT、APTT指標均低于治療前，而FIB指標高于治療前（P<0.05），且治療組凝血功能指標明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，治療組患者止血時間顯著短于對照組（P<0.05），治療組30 min及2、24 h的出血量均逐漸低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者子宮體積、宮底下降高度指標均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。結論 補血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產后出血效果確切，可有效糾正機體凝血狀態(tài)，增強子宮收縮力，并同時縮短產后出血量，且安全有效。
2023, 38(9):2300-2304.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.030
摘要:
目的 探討復方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸癌的臨床療效。方法 選擇鄭州市第三人民醫(yī)院2016年9月-2022年10月收治的82例局部晚期宮頸癌患者，隨機分為對照組和治療組，每組各41例。對照組靜脈滴注紫杉醇注射液，135~175 mg/m2，1次/3周；同時靜脈滴注順鉑注射液，75 mg/m2。治療組在對照組治療基礎上靜脈滴注復方苦參注射液，30 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d，連用14 d。21 d為1個化療療程，兩組均連續(xù)治療3個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分和不良反應。結果 治療后，治療組的客觀緩解率（87.80%）與對照組客觀緩解率（70.73%）相比明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組患者陰道出血、帶下量、帶下色、帶下質評分均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率明顯低于對照組（P<0.05）。結論 復方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸鱗狀細胞癌的臨床療效較好，安全性和可靠性較高。
目的 探討復方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸癌的臨床療效。方法 選擇鄭州市第三人民醫(yī)院2016年9月-2022年10月收治的82例局部晚期宮頸癌患者，隨機分為對照組和治療組，每組各41例。對照組靜脈滴注紫杉醇注射液，135~175 mg/m2，1次/3周；同時靜脈滴注順鉑注射液，75 mg/m2。治療組在對照組治療基礎上靜脈滴注復方苦參注射液，30 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d，連用14 d。21 d為1個化療療程，兩組均連續(xù)治療3個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分和不良反應。結果 治療后，治療組的客觀緩解率（87.80%）與對照組客觀緩解率（70.73%）相比明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組患者陰道出血、帶下量、帶下色、帶下質評分均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率明顯低于對照組（P<0.05）。結論 復方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸鱗狀細胞癌的臨床療效較好，安全性和可靠性較高。
2023, 38(9):2305-2309.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.031
摘要:
目的 探討巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風濕性關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年5月-2022年12月海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院收治的82例類風濕性關節(jié)炎患者，隨機法分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，3粒/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服巴瑞替尼片，2 mg/次，1次/d。兩組用藥90 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉情況，類風濕因子（RF）、紅細胞沉降率（ESR）和生活質量評分量表（SF-36）評分，及血清細胞因子高遷移率族蛋白1（HMGB1）、白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組患者總有效率（97.56%）明顯高于對照組（82.93%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀好轉情況均顯著好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者RF、ESR指標明顯低于治療前，而SF-36評分指標顯著高于治療前（P<0.05），且治療組RF、ESR和SF-36評分指標明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清細胞因子HMGB1、IL-17、IL-1β、TNF-α水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風濕性關節(jié)炎效果確切，能有效降低ESR、RF和炎癥因子水平，改善患者生活質量。
目的 探討巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風濕性關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年5月-2022年12月海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院收治的82例類風濕性關節(jié)炎患者，隨機法分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，3粒/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服巴瑞替尼片，2 mg/次，1次/d。兩組用藥90 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉情況，類風濕因子（RF）、紅細胞沉降率（ESR）和生活質量評分量表（SF-36）評分，及血清細胞因子高遷移率族蛋白1（HMGB1）、白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組患者總有效率（97.56%）明顯高于對照組（82.93%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀好轉情況均顯著好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者RF、ESR指標明顯低于治療前，而SF-36評分指標顯著高于治療前（P<0.05），且治療組RF、ESR和SF-36評分指標明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清細胞因子HMGB1、IL-17、IL-1β、TNF-α水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風濕性關節(jié)炎效果確切，能有效降低ESR、RF和炎癥因子水平，改善患者生活質量。
2023, 38(9):2310-2313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.032
摘要:
目的 探討活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月四川省婦幼保健院收治的120例急性乳腺炎患者，根據(jù)計算機隨機排列法分為對照組和治療組，每組60例。對照組口服醋酸潑尼松片，4片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上溫水送服活血解毒丸，0.5袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀消退時間、主觀疼痛程度、血清因子水平。結果 治療后，治療組的總有效率（93.33%）高于對照組的總有效率（78.33%），差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、乳腺紅腫、乳腺疼痛消退時間比對照組短（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬法（VAS）評分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者VAS評分較對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白A （SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清SAA、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片可提高急性乳腺炎的臨床療效，能減輕癥狀，降低炎癥反應。
目的 探討活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月四川省婦幼保健院收治的120例急性乳腺炎患者，根據(jù)計算機隨機排列法分為對照組和治療組，每組60例。對照組口服醋酸潑尼松片，4片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上溫水送服活血解毒丸，0.5袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀消退時間、主觀疼痛程度、血清因子水平。結果 治療后，治療組的總有效率（93.33%）高于對照組的總有效率（78.33%），差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、乳腺紅腫、乳腺疼痛消退時間比對照組短（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬法（VAS）評分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者VAS評分較對照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白A （SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清SAA、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片可提高急性乳腺炎的臨床療效，能減輕癥狀，降低炎癥反應。
2023, 38(9):2314-2317.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.033
摘要:
目的 探討益氣維血膠囊聯(lián)合復方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年12月邢臺市第三醫(yī)院收治的82例妊娠期缺鐵性貧血患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各41例。對照組患者溫水沖服復方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服益氣維血膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后紅細胞計數(shù)（RBC）、血紅蛋白（Hb）、平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）、紅細胞比容（HCT）、鐵調素、可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）、鐵蛋白（SF）水平。結果 治療后，治療組患者的總有效率為95.12%，對照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組鐵調素、SF高于治療前，sTfR低于治療前（P<0.05）；治療組的鐵調素、SF高于對照組，sTfR低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 益氣維血膠囊聯(lián)合復方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的療效確切，能提高RBC、Hb水平，改善鐵代謝水平。
目的 探討益氣維血膠囊聯(lián)合復方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年12月邢臺市第三醫(yī)院收治的82例妊娠期缺鐵性貧血患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各41例。對照組患者溫水沖服復方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服益氣維血膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后紅細胞計數(shù)（RBC）、血紅蛋白（Hb）、平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）、紅細胞比容（HCT）、鐵調素、可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）、鐵蛋白（SF）水平。結果 治療后，治療組患者的總有效率為95.12%，對照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組鐵調素、SF高于治療前，sTfR低于治療前（P<0.05）；治療組的鐵調素、SF高于對照組，sTfR低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 益氣維血膠囊聯(lián)合復方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的療效確切，能提高RBC、Hb水平，改善鐵代謝水平。
2023, 38(9):2318-2323.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.034
摘要:
目的 探討散風通竅滴丸治療變應性鼻炎肺經伏熱證的臨床療效。方法 選取2020年3月-2021年6月北京中西醫(yī)結合醫(yī)院收治的91例變應性鼻炎肺經伏熱證患者，按照隨機分組法將患者分為鼻淵通竅顆粒組（30例）、氯雷他定組（30例）和散風通竅滴丸組（31例）。鼻淵通竅顆粒組口服鼻淵通竅顆粒，1袋/次，3次/d。氯雷他定組口服氯雷他定片，10 mg/次，1次/d。散風通竅滴丸組口服散風通竅滴丸，20丸/次，3次/d。3組均連續(xù)治療1個月。觀察3組臨床療效，比較3組中醫(yī)證候積分、鼻結膜炎生活質量量表（RQLQ）評分、血清細胞因子的變化。結果 治療后，散風通竅滴丸組綜合療效總有效率是90.32%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的76.67%和氯雷他定組的83.33%（P<0.05）；散風通竅滴丸組單項癥狀、體征療效的總有效率是93.55%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的83.33%和氯雷他定組的86.67%（P<0.05）。治療后，3組治療前后中醫(yī)證候評分均較同組治療前顯著降低（P<0.05）；散風通竅滴丸組鼻塞、鼻黏膜腫脹評分顯著低于鼻淵通竅顆粒組和氯雷他定組；散風通竅滴丸組流清/黏稠涕評分、口干評分、舌紅苔薄白/黃評分、脈數(shù)評分顯著低于氯雷他定組（P<0.05）。治療后，3組RQLQ評分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，散風通竅滴丸組RQLQ評分顯著低于氯雷他定（P<0.05）。治療后，3組患者血清白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-13（IL-13）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后3組患者血清炎性因子水平比較差異無統(tǒng)計學意義。治療期間，鼻淵通竅顆粒組不良反應發(fā)生率是6.67%，氯雷他定組是13.33%，散風通竅滴丸組是3.23%，氯雷他定組不良反應發(fā)生率顯著高于散風通竅滴丸組（P<0.05）。結論 散風通竅滴丸是一種安全有效的治療變應性鼻炎肺經伏熱證的藥物，可明顯改善各項中醫(yī)證候指標，顯著改善變應性鼻炎鼻塞和鼻黏膜腫脹癥狀，能降低血清IL-4和IL-13水平。
目的 探討散風通竅滴丸治療變應性鼻炎肺經伏熱證的臨床療效。方法 選取2020年3月-2021年6月北京中西醫(yī)結合醫(yī)院收治的91例變應性鼻炎肺經伏熱證患者，按照隨機分組法將患者分為鼻淵通竅顆粒組（30例）、氯雷他定組（30例）和散風通竅滴丸組（31例）。鼻淵通竅顆粒組口服鼻淵通竅顆粒，1袋/次，3次/d。氯雷他定組口服氯雷他定片，10 mg/次，1次/d。散風通竅滴丸組口服散風通竅滴丸，20丸/次，3次/d。3組均連續(xù)治療1個月。觀察3組臨床療效，比較3組中醫(yī)證候積分、鼻結膜炎生活質量量表（RQLQ）評分、血清細胞因子的變化。結果 治療后，散風通竅滴丸組綜合療效總有效率是90.32%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的76.67%和氯雷他定組的83.33%（P<0.05）；散風通竅滴丸組單項癥狀、體征療效的總有效率是93.55%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的83.33%和氯雷他定組的86.67%（P<0.05）。治療后，3組治療前后中醫(yī)證候評分均較同組治療前顯著降低（P<0.05）；散風通竅滴丸組鼻塞、鼻黏膜腫脹評分顯著低于鼻淵通竅顆粒組和氯雷他定組；散風通竅滴丸組流清/黏稠涕評分、口干評分、舌紅苔薄白/黃評分、脈數(shù)評分顯著低于氯雷他定組（P<0.05）。治療后，3組RQLQ評分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，散風通竅滴丸組RQLQ評分顯著低于氯雷他定（P<0.05）。治療后，3組患者血清白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-13（IL-13）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后3組患者血清炎性因子水平比較差異無統(tǒng)計學意義。治療期間，鼻淵通竅顆粒組不良反應發(fā)生率是6.67%，氯雷他定組是13.33%，散風通竅滴丸組是3.23%，氯雷他定組不良反應發(fā)生率顯著高于散風通竅滴丸組（P<0.05）。結論 散風通竅滴丸是一種安全有效的治療變應性鼻炎肺經伏熱證的藥物，可明顯改善各項中醫(yī)證候指標，顯著改善變應性鼻炎鼻塞和鼻黏膜腫脹癥狀，能降低血清IL-4和IL-13水平。
2023, 38(9):2324-2329.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.035
摘要:
目的 挖掘阿糖苷酶α的不良反應風險信號，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報告比值比法與英國藥品和保健品管理局綜合標準法對2006年6月-2022年12月美國FDA不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫收到的阿糖苷酶α相關藥品不良事件（ADE）報告進行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結果 共獲得阿糖苷酶α相關ADE報告3 255份，一半以上（1 695份，52.1%）為嚴重ADE。女性略多于男性（1 461份，44.88%vs 1 369份，42.06%）；報告主要來自歐美，其中美國報告數(shù)最多（1 683份，51.7%）。共檢測到相關風險信號298個，發(fā)生頻次位居首位的是發(fā)熱，其次是呼吸衰竭、肺炎、呼吸困難以及輸液反應等；信號強度排名第1位的是藥物特異性抗體缺失。ADE風險信號共涉及22個系統(tǒng)器官分類（SOC），排名前10位的依次是呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，各類檢查，全身性疾病及給藥部位各種反應，感染及侵染類疾病，心臟器官疾病，各種肌肉骨骼及結締組織疾病，各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，各類神經系統(tǒng)疾病，免疫系統(tǒng)疾病和胃腸系統(tǒng)疾病。結論 阿糖苷酶α ADE信號及其累及系統(tǒng)器官與說明書基本一致，包括過敏反應、免疫介導反應、急性心肺衰竭風險、抗體形成風險等，但仍需警惕其說明書中未提及的安全風險，如可能存在的相關感染風險。
目的 挖掘阿糖苷酶α的不良反應風險信號，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報告比值比法與英國藥品和保健品管理局綜合標準法對2006年6月-2022年12月美國FDA不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫收到的阿糖苷酶α相關藥品不良事件（ADE）報告進行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結果 共獲得阿糖苷酶α相關ADE報告3 255份，一半以上（1 695份，52.1%）為嚴重ADE。女性略多于男性（1 461份，44.88%vs 1 369份，42.06%）；報告主要來自歐美，其中美國報告數(shù)最多（1 683份，51.7%）。共檢測到相關風險信號298個，發(fā)生頻次位居首位的是發(fā)熱，其次是呼吸衰竭、肺炎、呼吸困難以及輸液反應等；信號強度排名第1位的是藥物特異性抗體缺失。ADE風險信號共涉及22個系統(tǒng)器官分類（SOC），排名前10位的依次是呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，各類檢查，全身性疾病及給藥部位各種反應，感染及侵染類疾病，心臟器官疾病，各種肌肉骨骼及結締組織疾病，各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，各類神經系統(tǒng)疾病，免疫系統(tǒng)疾病和胃腸系統(tǒng)疾病。結論 阿糖苷酶α ADE信號及其累及系統(tǒng)器官與說明書基本一致，包括過敏反應、免疫介導反應、急性心肺衰竭風險、抗體形成風險等，但仍需警惕其說明書中未提及的安全風險，如可能存在的相關感染風險。
2023, 38(9):2330-2334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.036
摘要:
目的 建立基于加權TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評價，促進其臨床合理應用。方法 以注射用炎琥寧藥品說明書為依據(jù)，參考注射用炎琥寧臨床使用相關文獻，建立基于加權TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評價標準，依據(jù)建立的評價標準回顧性評價徐州醫(yī)科大學附屬徐州兒童醫(yī)院2022年1月-2022年12月注射用炎琥寧使用情況。結果 360份評價病歷加權TOPSIS法評價顯示，與最優(yōu)方案最高接近度為84.06%，最低接近度為40.03%。相對接近度<60%的有165例（45.83%），60%≤相對接近度<70%的有159例（44.17%），70%≤相對接近度<80%的有32例（8.89%），80%≤相對接近度<90%的有4例（1.11%），沒有相對接近度≥ 90%的病歷。結論 基于加權TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧藥物利用評價標準可以用于該藥在兒童患者的用藥合理性評價，評價結果顯示徐州醫(yī)科大學附屬徐州兒童醫(yī)院注射用炎琥寧臨床應用中存在不合理用藥情況，需進一步加強管控。
目的 建立基于加權TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評價，促進其臨床合理應用。方法 以注射用炎琥寧藥品說明書為依據(jù)，參考注射用炎琥寧臨床使用相關文獻，建立基于加權TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評價標準，依據(jù)建立的評價標準回顧性評價徐州醫(yī)科大學附屬徐州兒童醫(yī)院2022年1月-2022年12月注射用炎琥寧使用情況。結果 360份評價病歷加權TOPSIS法評價顯示，與最優(yōu)方案最高接近度為84.06%，最低接近度為40.03%。相對接近度<60%的有165例（45.83%），60%≤相對接近度<70%的有159例（44.17%），70%≤相對接近度<80%的有32例（8.89%），80%≤相對接近度<90%的有4例（1.11%），沒有相對接近度≥ 90%的病歷。結論 基于加權TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧藥物利用評價標準可以用于該藥在兒童患者的用藥合理性評價，評價結果顯示徐州醫(yī)科大學附屬徐州兒童醫(yī)院注射用炎琥寧臨床應用中存在不合理用藥情況，需進一步加強管控。
2023, 38(9):2335-2341.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.037
摘要:
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用情況以及變化趨勢，為臨床安全合理經濟用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑使用數(shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）以及排序比（B/A）。結果 2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑銷售金額逐年增長。奧希替尼連續(xù)3年銷售金額穩(wěn)居第1位。侖伐替尼銷售金額大幅增長，而吉非替尼銷售金額大幅下降。奧希替尼、?？颂婺?、吉非替尼的DDDs近3年穩(wěn)居前3位。侖伐替尼DDDs大幅上升，而索拉非尼DDDs大幅下降。普拉替尼、賽沃替尼和洛拉替尼的DDC值偏高。埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼、索拉非尼和達可替尼DDC值較低。從B/A可以看出，2022年?？颂婺岷图翘婺岬腂/A>1，賽沃替尼、培唑帕尼和阿來替尼的排序比<1。結論 2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用總體上較為合理，但仍需進一步加強監(jiān)管力度，保障患者用藥的安全、有效和經濟。
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用情況以及變化趨勢，為臨床安全合理經濟用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑使用數(shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）以及排序比（B/A）。結果 2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑銷售金額逐年增長。奧希替尼連續(xù)3年銷售金額穩(wěn)居第1位。侖伐替尼銷售金額大幅增長，而吉非替尼銷售金額大幅下降。奧希替尼、?？颂婺?、吉非替尼的DDDs近3年穩(wěn)居前3位。侖伐替尼DDDs大幅上升，而索拉非尼DDDs大幅下降。普拉替尼、賽沃替尼和洛拉替尼的DDC值偏高。埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼、索拉非尼和達可替尼DDC值較低。從B/A可以看出，2022年?？颂婺岷图翘婺岬腂/A>1，賽沃替尼、培唑帕尼和阿來替尼的排序比<1。結論 2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用總體上較為合理，但仍需進一步加強監(jiān)管力度，保障患者用藥的安全、有效和經濟。
2023, 38(9):2342-2350.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.038
摘要:
目的 評價中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用情況和用藥趨勢，為促進臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 采用回顧性的方法分析2018-2022年中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院臨床使用的新型抗腫瘤藥的消耗量、銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）及藥品銷售金額排序（B）/DDDs排序（A）情況。結果 2018-2022年，醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的品種數(shù)和銷售金額呈逐年增長趨勢，品種數(shù)從2018年的11種增加到2022年的49種，銷售金額從2018年的270.34萬元增長至2022年的2 543.00萬元。2018-2019年，甲磺酸阿帕替尼片的銷售金額及其DDDs排序均居第1位；2020-2021年，注射用卡瑞利珠單抗的銷售金額排序居第1位，其DDDs 2021年居第1位。2022年，貝伐珠單抗注射液的銷售金額排序居第1位，其DDDs排序居第3位。吉非替尼片銷售金額不斷下降，但其DDDs在2018-2021年均居前3位。2018-2022年，中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院大部分新型抗腫瘤藥各品種的DDC處于逐年降低趨勢。2020年卡瑞利珠單抗B/A<1，患者經濟負擔較重，2021年入圍國家醫(yī)保談判品種后，價格大幅度下降，B/A達到1，2022年B/A>1；重組人血管內皮抑制素、貝伐珠單抗的B/A均<1，可能與其近年來銷售金額增加有關；厄洛替尼、?？颂婺岬腂/A均>1，說明其價格更低、使用頻率更高，大部分藥品的DDC相對穩(wěn)定，B/A接近于1，提示其銷售金額與DDDs的同步性總體較好。結論 中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用相對合理，需要加強抗腫瘤藥物臨床應用管理，建立相關考核指標體系并納入績效考核，從而確保臨床使用新型抗腫瘤藥物安全、有效、經濟。
目的 評價中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用情況和用藥趨勢，為促進臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 采用回顧性的方法分析2018-2022年中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院臨床使用的新型抗腫瘤藥的消耗量、銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）及藥品銷售金額排序（B）/DDDs排序（A）情況。結果 2018-2022年，醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的品種數(shù)和銷售金額呈逐年增長趨勢，品種數(shù)從2018年的11種增加到2022年的49種，銷售金額從2018年的270.34萬元增長至2022年的2 543.00萬元。2018-2019年，甲磺酸阿帕替尼片的銷售金額及其DDDs排序均居第1位；2020-2021年，注射用卡瑞利珠單抗的銷售金額排序居第1位，其DDDs 2021年居第1位。2022年，貝伐珠單抗注射液的銷售金額排序居第1位，其DDDs排序居第3位。吉非替尼片銷售金額不斷下降，但其DDDs在2018-2021年均居前3位。2018-2022年，中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院大部分新型抗腫瘤藥各品種的DDC處于逐年降低趨勢。2020年卡瑞利珠單抗B/A<1，患者經濟負擔較重，2021年入圍國家醫(yī)保談判品種后，價格大幅度下降，B/A達到1，2022年B/A>1；重組人血管內皮抑制素、貝伐珠單抗的B/A均<1，可能與其近年來銷售金額增加有關；厄洛替尼、?？颂婺岬腂/A均>1，說明其價格更低、使用頻率更高，大部分藥品的DDC相對穩(wěn)定，B/A接近于1，提示其銷售金額與DDDs的同步性總體較好。結論 中國科學院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用相對合理，需要加強抗腫瘤藥物臨床應用管理，建立相關考核指標體系并納入績效考核，從而確保臨床使用新型抗腫瘤藥物安全、有效、經濟。
2023, 38(9):2351-2356.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.039
摘要:
中藥產品屬于加拿大傳統(tǒng)藥物的范疇，可以通過傳統(tǒng)藥物聲明的申請途徑取得加拿大天然健康產品許可證。構建資質證據(jù)材料體系，從傳統(tǒng)藥物申請途徑的適用性、傳統(tǒng)藥物的安全性和有效性3個方面評價藥品，并提出一種證據(jù)評估模板，幫助申請人準備符合標準的證據(jù)，推動中藥國際化注冊進展，為我國完善藥品注冊體系提供參考。
中藥產品屬于加拿大傳統(tǒng)藥物的范疇，可以通過傳統(tǒng)藥物聲明的申請途徑取得加拿大天然健康產品許可證。構建資質證據(jù)材料體系，從傳統(tǒng)藥物申請途徑的適用性、傳統(tǒng)藥物的安全性和有效性3個方面評價藥品，并提出一種證據(jù)評估模板，幫助申請人準備符合標準的證據(jù)，推動中藥國際化注冊進展，為我國完善藥品注冊體系提供參考。
2023, 38(9):2357-2361.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.040
摘要:
2型糖尿病"多食易饑"現(xiàn)象控制難度大，大量進食進一步促進病情進展。饑餓素是空腹時由胃底細胞分泌的一種食欲調節(jié)激素，是目前已知的唯一與食欲直接相關的激素。饑餓素作為與食欲密切相關的激素，二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）類似物、鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑等2型糖尿病治療藥物均對其水平產生一定的影響。綜述了各類常見2型糖尿病治療藥物對血漿饑餓素水平的影響，為以饑餓素作為靶點的2型糖尿病的防治研究提供新思路。
2型糖尿病"多食易饑"現(xiàn)象控制難度大，大量進食進一步促進病情進展。饑餓素是空腹時由胃底細胞分泌的一種食欲調節(jié)激素，是目前已知的唯一與食欲直接相關的激素。饑餓素作為與食欲密切相關的激素，二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）類似物、鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑等2型糖尿病治療藥物均對其水平產生一定的影響。綜述了各類常見2型糖尿病治療藥物對血漿饑餓素水平的影響，為以饑餓素作為靶點的2型糖尿病的防治研究提供新思路。
2023, 38(9):2362-2367.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.041
摘要:
高熱環(huán)境下水、電解質流失嚴重，機體散熱功能下降，可引起一系列熱應激產生的損傷性疾病，嚴重威脅著急性進入和需長期在高熱環(huán)境中工作的人員的身心健康和工作能力。姜黃素是親脂類多酚化合物，是姜黃中的主要有效成分，具有廣泛的藥理作用。姜黃素在高熱環(huán)境下對各類器官發(fā)揮保護作用，如心血管、肺和氣道、骨骼肌、肝臟、腎臟、胃腸道等?？偨Y了在高熱環(huán)境下姜黃素對器官的保護作用，為姜黃素防治熱應激產生的損傷性疾病提供參考。
高熱環(huán)境下水、電解質流失嚴重，機體散熱功能下降，可引起一系列熱應激產生的損傷性疾病，嚴重威脅著急性進入和需長期在高熱環(huán)境中工作的人員的身心健康和工作能力。姜黃素是親脂類多酚化合物，是姜黃中的主要有效成分，具有廣泛的藥理作用。姜黃素在高熱環(huán)境下對各類器官發(fā)揮保護作用，如心血管、肺和氣道、骨骼肌、肝臟、腎臟、胃腸道等?？偨Y了在高熱環(huán)境下姜黃素對器官的保護作用，為姜黃素防治熱應激產生的損傷性疾病提供參考。
2023, 38(9):2368-2373.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.042
摘要:
第3代二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑替格列汀是治療2型糖尿病的有效藥物之一，能夠抑制DPP-4酶活性，減少胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽（GIP）的降解，改善高血糖，修復β細胞功能。替格列汀具有獨特的化學結構和藥動學特征。歸納了替格列汀在2型糖尿病特殊人群中的應用，如腎功能不全者、肝功能不全者以及不同年齡、性別、種族患者，希望為患2型糖尿病特殊人群提供一種有效、安全、長效的降糖藥物新選擇。
第3代二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑替格列汀是治療2型糖尿病的有效藥物之一，能夠抑制DPP-4酶活性，減少胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽（GIP）的降解，改善高血糖，修復β細胞功能。替格列汀具有獨特的化學結構和藥動學特征。歸納了替格列汀在2型糖尿病特殊人群中的應用，如腎功能不全者、肝功能不全者以及不同年齡、性別、種族患者，希望為患2型糖尿病特殊人群提供一種有效、安全、長效的降糖藥物新選擇。
2023, 38(9):2374-2380.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.043
摘要:
腦梗死是人類第三大死因和第一大致殘原因，如何提高防治腦梗死的療效成為社會廣泛關注的焦點。白藜蘆醇屬于二苯乙烯類多酚，具有廣泛的生物活性，可通過抑制炎癥反應、抗氧化應激反應、增強細胞自噬和能量代謝、促進突觸生長、降低腦缺血區(qū)神經細胞凋亡、保護血腦屏障的功能和結構等途徑發(fā)揮防治腦梗死的作用。對白藜蘆醇防治腦梗死的作用機制進行綜述，為白藜蘆醇臨床治療腦梗死提供新思路。
腦梗死是人類第三大死因和第一大致殘原因，如何提高防治腦梗死的療效成為社會廣泛關注的焦點。白藜蘆醇屬于二苯乙烯類多酚，具有廣泛的生物活性，可通過抑制炎癥反應、抗氧化應激反應、增強細胞自噬和能量代謝、促進突觸生長、降低腦缺血區(qū)神經細胞凋亡、保護血腦屏障的功能和結構等途徑發(fā)揮防治腦梗死的作用。對白藜蘆醇防治腦梗死的作用機制進行綜述，為白藜蘆醇臨床治療腦梗死提供新思路。
