2023年第5期文章目次
2023, 38(5):1021-1027.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.001
摘要:
目的 探討雷公藤甲素通過上調(diào)miR-137調(diào)控小膠質(zhì)細胞極化改善抑郁癥的作用及潛在分子機制。方法 50只SD大鼠隨機分為對照組、模型組、雷公藤甲素組、雷公藤甲素＋NC抑制劑組和雷公藤甲素＋miR-137抑制劑組，每組10只。通過構(gòu)建慢性不可預(yù)知性應(yīng)激（CUS）抑郁大鼠模型，采用糖水偏好實驗、強迫游泳實驗和懸尾實驗檢測大鼠的行為學變化，實時定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）檢測大鼠海馬中miR-137的表達水平，Western blotting分別檢測大鼠海馬組織中離子鈣接頭蛋白分子-1（Iba-1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg1）蛋白表達，ELISA法檢測大鼠海馬中神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平以及炎性因子白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-10（IL-10）的水平。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠糖水偏好百分比顯著降低，不動時間顯著增加，體質(zhì)量明顯下降，海馬中miR-137表達顯著降低，Iba-1和iNOS蛋白以及IL-1β和IL-6水平顯著增加，Arg1蛋白、5-HT、DA、IL-4和IL-10水平顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，雷公藤甲素顯著減輕大鼠的抑郁樣行為，上調(diào)miR-137表達，降低海馬組織中Iba-1和iNOS蛋白水平以及抑制IL-1β和IL-6水平，升高Arg1蛋白表達以及5-HT、DA、IL-4和IL-10水平（P<0.05）。miR-137抑制劑處理后顯著逆轉(zhuǎn)了雷公藤甲素對小膠質(zhì)細胞活化的抑制作用。結(jié)論 雷公藤甲素通過上調(diào)miR-137改善CUS誘導(dǎo)的大鼠抑郁樣行為，其機制可能與調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化有關(guān)。
目的 探討雷公藤甲素通過上調(diào)miR-137調(diào)控小膠質(zhì)細胞極化改善抑郁癥的作用及潛在分子機制。方法 50只SD大鼠隨機分為對照組、模型組、雷公藤甲素組、雷公藤甲素＋NC抑制劑組和雷公藤甲素＋miR-137抑制劑組，每組10只。通過構(gòu)建慢性不可預(yù)知性應(yīng)激（CUS）抑郁大鼠模型，采用糖水偏好實驗、強迫游泳實驗和懸尾實驗檢測大鼠的行為學變化，實時定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）檢測大鼠海馬中miR-137的表達水平，Western blotting分別檢測大鼠海馬組織中離子鈣接頭蛋白分子-1（Iba-1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg1）蛋白表達，ELISA法檢測大鼠海馬中神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平以及炎性因子白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-10（IL-10）的水平。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠糖水偏好百分比顯著降低，不動時間顯著增加，體質(zhì)量明顯下降，海馬中miR-137表達顯著降低，Iba-1和iNOS蛋白以及IL-1β和IL-6水平顯著增加，Arg1蛋白、5-HT、DA、IL-4和IL-10水平顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，雷公藤甲素顯著減輕大鼠的抑郁樣行為，上調(diào)miR-137表達，降低海馬組織中Iba-1和iNOS蛋白水平以及抑制IL-1β和IL-6水平，升高Arg1蛋白表達以及5-HT、DA、IL-4和IL-10水平（P<0.05）。miR-137抑制劑處理后顯著逆轉(zhuǎn)了雷公藤甲素對小膠質(zhì)細胞活化的抑制作用。結(jié)論 雷公藤甲素通過上調(diào)miR-137改善CUS誘導(dǎo)的大鼠抑郁樣行為，其機制可能與調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化有關(guān)。
2023, 38(5):1028-1040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.002
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫多芯片聯(lián)合分析及分子對接的方法研究化橘紅防治動脈型肺動脈高壓的潛在分子作用機制。方法 利用TCMSP、ETCM、Swiss Target Prediction和PharmMapper等數(shù)據(jù)庫結(jié)合文獻報道，獲取化橘紅活性成分的作用靶點。通過GEO數(shù)據(jù)庫多芯片聯(lián)合分析獲得動脈型肺動脈高壓的差異表達基因，聯(lián)合GeneCard、DisGeNET和DiGSeE等數(shù)據(jù)庫篩選出動脈型肺動脈高壓的潛在疾病基因。對疾病基因和活性成分靶點取交集，以Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點的可視化網(wǎng)絡(luò)。基于String數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建化橘紅防治動脈型肺動脈高壓靶點的蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)，分析篩選出核心靶點，進行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析，構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點–信號通路網(wǎng)絡(luò)。將化橘紅主要活性成分與網(wǎng)絡(luò)拓撲分析后所得到的排名前10的核心靶點進行分子對接，Autodock Vina預(yù)測其分子結(jié)合自由能及Pymol作分子對接可視化圖。結(jié)果 篩選出活性成分15個，得到可作用于動脈型肺動脈高壓的靶點150個，核心靶點涉及腫瘤蛋白P53（TP53）、β-肌動蛋白（ACTB）、腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF1A）和胱天蛋白酶3（CASP3）等。GO富集分析得到生物學過程相關(guān)條目572條、分子功能相關(guān)條目115條及細胞組分相關(guān)條目84條（P<0.01）。KEGG通路富集分析得到173條信號通路（P<0.01），主要涉及癌癥通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、細胞衰老、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號通路、磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路和細胞凋亡等。分子對接結(jié)果表明關(guān)鍵成分和關(guān)鍵靶點間均具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 化橘紅通過多靶點、多通路發(fā)揮治療動脈型肺動脈高壓的作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學結(jié)合GEO數(shù)據(jù)庫多芯片聯(lián)合分析及分子對接的方法研究化橘紅防治動脈型肺動脈高壓的潛在分子作用機制。方法 利用TCMSP、ETCM、Swiss Target Prediction和PharmMapper等數(shù)據(jù)庫結(jié)合文獻報道，獲取化橘紅活性成分的作用靶點。通過GEO數(shù)據(jù)庫多芯片聯(lián)合分析獲得動脈型肺動脈高壓的差異表達基因，聯(lián)合GeneCard、DisGeNET和DiGSeE等數(shù)據(jù)庫篩選出動脈型肺動脈高壓的潛在疾病基因。對疾病基因和活性成分靶點取交集，以Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點的可視化網(wǎng)絡(luò)。基于String數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建化橘紅防治動脈型肺動脈高壓靶點的蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)，分析篩選出核心靶點，進行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析，構(gòu)建化橘紅活性成分–靶點–信號通路網(wǎng)絡(luò)。將化橘紅主要活性成分與網(wǎng)絡(luò)拓撲分析后所得到的排名前10的核心靶點進行分子對接，Autodock Vina預(yù)測其分子結(jié)合自由能及Pymol作分子對接可視化圖。結(jié)果 篩選出活性成分15個，得到可作用于動脈型肺動脈高壓的靶點150個，核心靶點涉及腫瘤蛋白P53（TP53）、β-肌動蛋白（ACTB）、腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF1A）和胱天蛋白酶3（CASP3）等。GO富集分析得到生物學過程相關(guān)條目572條、分子功能相關(guān)條目115條及細胞組分相關(guān)條目84條（P<0.01）。KEGG通路富集分析得到173條信號通路（P<0.01），主要涉及癌癥通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、細胞衰老、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號通路、磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路和細胞凋亡等。分子對接結(jié)果表明關(guān)鍵成分和關(guān)鍵靶點間均具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 化橘紅通過多靶點、多通路發(fā)揮治療動脈型肺動脈高壓的作用。
2023, 38(5):1041-1050.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.003
摘要:
目的 基于超高效液相色譜–四級桿–飛行時間串聯(lián)質(zhì)譜（UHPLC-Q-TOF-MS）法、網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接驗證探討金蓮花抗炎的藥效物質(zhì)及機制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息結(jié)合對照品、文獻和數(shù)據(jù)庫指認金蓮花中化學成分信息；借助Swiss ADME平臺及查詢文獻來篩選金蓮花潛在活性成分；通過Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測金蓮花活性成分的作用靶點；采用OMIM、GeneCards、DrugBank、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取炎癥的相關(guān)靶點；利用Venn圖取藥物活性成分靶點與疾病靶點交集后，用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）；用Metascape數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體論（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析；借助Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–炎癥靶點–富集通路”網(wǎng)絡(luò)；采用分子對接技術(shù)進行初步驗證。結(jié)果 從金蓮花中共鑒別出38個化合物，包括黃酮類23個，有機酸類10個，香豆素類1個，單糖2個以及苯乙素類2個；網(wǎng)絡(luò)藥理學研究表明，金蓮花可能通過鼠尾草素、薊黃素、香葉木素、阿魏酸、槲皮素和芹菜素等成分，作用于腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、表皮生長因子受體（EGFR）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）等核心靶點，來調(diào)節(jié)癌癥中的途徑（pathways in cancer）、血脂與動脈粥樣硬化（lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、TNF、白細胞介素-17（IL-17）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、晚期糖基化終末產(chǎn)物-糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）等信號通路，從而發(fā)揮抗炎作用；分子對接驗證結(jié)果表明，金蓮花抗炎藥效成分與疾病靶點蛋白具有較強的結(jié)合活性。結(jié)論 揭示了金蓮花通過多成分、多靶點、多通路聯(lián)合發(fā)揮抗炎作用的機制，為后續(xù)臨床應(yīng)用提供科學合理的理論基礎(chǔ)。
目的 基于超高效液相色譜–四級桿–飛行時間串聯(lián)質(zhì)譜（UHPLC-Q-TOF-MS）法、網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接驗證探討金蓮花抗炎的藥效物質(zhì)及機制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息結(jié)合對照品、文獻和數(shù)據(jù)庫指認金蓮花中化學成分信息；借助Swiss ADME平臺及查詢文獻來篩選金蓮花潛在活性成分；通過Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測金蓮花活性成分的作用靶點；采用OMIM、GeneCards、DrugBank、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取炎癥的相關(guān)靶點；利用Venn圖取藥物活性成分靶點與疾病靶點交集后，用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）；用Metascape數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體論（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析；借助Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–炎癥靶點–富集通路”網(wǎng)絡(luò)；采用分子對接技術(shù)進行初步驗證。結(jié)果 從金蓮花中共鑒別出38個化合物，包括黃酮類23個，有機酸類10個，香豆素類1個，單糖2個以及苯乙素類2個；網(wǎng)絡(luò)藥理學研究表明，金蓮花可能通過鼠尾草素、薊黃素、香葉木素、阿魏酸、槲皮素和芹菜素等成分，作用于腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、表皮生長因子受體（EGFR）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）等核心靶點，來調(diào)節(jié)癌癥中的途徑（pathways in cancer）、血脂與動脈粥樣硬化（lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、TNF、白細胞介素-17（IL-17）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、晚期糖基化終末產(chǎn)物-糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）等信號通路，從而發(fā)揮抗炎作用；分子對接驗證結(jié)果表明，金蓮花抗炎藥效成分與疾病靶點蛋白具有較強的結(jié)合活性。結(jié)論 揭示了金蓮花通過多成分、多靶點、多通路聯(lián)合發(fā)揮抗炎作用的機制，為后續(xù)臨床應(yīng)用提供科學合理的理論基礎(chǔ)。
2023, 38(5):1051-1061.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.004
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接方法探討三七治療胃癌前病變機制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）篩選三七有效成分和靶點，通過Uniprot數(shù)據(jù)庫將獲取的蛋白靶點轉(zhuǎn)換為人類基因靶點，通過SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫進行成分潛在靶點預(yù)測補充。通過GeneCards數(shù)據(jù)庫篩選胃癌前病變疾病相關(guān)靶點。篩選出三七治療胃癌前病變交集靶點利用STRING數(shù)據(jù)庫與Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用David數(shù)據(jù)庫進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；運用AutoDock vina對三七有效成分（配體）與核心靶點（受體）進行分子對接，利用PyMOL軟件將結(jié)果進行可視化處理。結(jié)果 共收集到三七8種有效成分及三七治療胃癌前病變的交集靶點128個；三七治療胃癌前病變的5個最核心靶點分別為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、腫瘤蛋白P53（TP53）、蛋白激酶B（Akt1）、90KDA熱休克蛋白ΑA1重組蛋白（HSP90AA1），2個核心有效活性成分為槲皮素和人參皂苷F2。GO富集分析顯示，相關(guān)靶點參與基因調(diào)控、細胞凋亡、DNA及RNA轉(zhuǎn)錄等多個生物學過程發(fā)揮作用。KEGG富集分析顯示，三七治療胃癌前病變在癌癥通路富集最明顯，核心靶點還參與了包括Janus激酶-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）、MAPK、TP53、磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路在內(nèi)的多種信號通路途徑發(fā)揮作用。結(jié)論 三七治療胃癌前病變具有多成分、多靶點、多通路的特點，機制復(fù)雜，可能主要通過癌癥通路途徑發(fā)揮作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接方法探討三七治療胃癌前病變機制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）篩選三七有效成分和靶點，通過Uniprot數(shù)據(jù)庫將獲取的蛋白靶點轉(zhuǎn)換為人類基因靶點，通過SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫進行成分潛在靶點預(yù)測補充。通過GeneCards數(shù)據(jù)庫篩選胃癌前病變疾病相關(guān)靶點。篩選出三七治療胃癌前病變交集靶點利用STRING數(shù)據(jù)庫與Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用David數(shù)據(jù)庫進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；運用AutoDock vina對三七有效成分（配體）與核心靶點（受體）進行分子對接，利用PyMOL軟件將結(jié)果進行可視化處理。結(jié)果 共收集到三七8種有效成分及三七治療胃癌前病變的交集靶點128個；三七治療胃癌前病變的5個最核心靶點分別為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、腫瘤蛋白P53（TP53）、蛋白激酶B（Akt1）、90KDA熱休克蛋白ΑA1重組蛋白（HSP90AA1），2個核心有效活性成分為槲皮素和人參皂苷F2。GO富集分析顯示，相關(guān)靶點參與基因調(diào)控、細胞凋亡、DNA及RNA轉(zhuǎn)錄等多個生物學過程發(fā)揮作用。KEGG富集分析顯示，三七治療胃癌前病變在癌癥通路富集最明顯，核心靶點還參與了包括Janus激酶-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）、MAPK、TP53、磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路在內(nèi)的多種信號通路途徑發(fā)揮作用。結(jié)論 三七治療胃癌前病變具有多成分、多靶點、多通路的特點，機制復(fù)雜，可能主要通過癌癥通路途徑發(fā)揮作用。
2023, 38(5):1062-1068.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探究小白菊內(nèi)酯治療肺癌的分子機制。方法 從Swiss Target Prediction、SuperPred和HERB數(shù)據(jù)庫篩選小白菊內(nèi)酯的作用靶基因。通過GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集肺癌的疾病靶基因。使用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥物–靶基因–疾病”網(wǎng)絡(luò)，利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）；通過Bioconductor平臺進行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，利用分子對接技術(shù)確定小白菊內(nèi)酯與核心靶基因結(jié)合作用。結(jié)果 小白菊內(nèi)酯靶基因共88個，肺癌相關(guān)基因8 814個，取交集得到小白菊內(nèi)酯–肺癌共同靶基因68個。在PPI網(wǎng)絡(luò)中，組蛋白去乙?；?（HDAC2）、細胞色素P450（CYP）2D6、CYP3A4、CYP2A6、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、Toll樣受體4（TLR4）、溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白（BRD）2、BRD4、單胺氧化酶A（MAOA）、無嘌呤/無嘧啶核酸內(nèi)切酶-1（APEX1）是小白菊內(nèi)酯作用于肺癌的10個核心基因。共同靶基因的GO分子功能主要涉及對外源性刺激的反應(yīng)、花生四烯酸代謝過程、質(zhì)膜外側(cè)、氧化還原酶活性加入分子氧的摻入或還原，作用于成對供體、p53結(jié)合和G蛋白偶聯(lián)胺受體活性等623個生物學過程。KEGG信號通路主要富集在化學致癌作用–DNA加合物、藥物代謝–細胞色素P450、細胞色素P450對異種物質(zhì)的代謝等11個信號通路。分子對接分析表明，小白菊內(nèi)酯與10核心基因之間均有良好的結(jié)合活性，氫鍵和π-π堆疊是相互作用的主要形式。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能通過多個靶點和多條信號通路治療肺癌。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探究小白菊內(nèi)酯治療肺癌的分子機制。方法 從Swiss Target Prediction、SuperPred和HERB數(shù)據(jù)庫篩選小白菊內(nèi)酯的作用靶基因。通過GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集肺癌的疾病靶基因。使用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥物–靶基因–疾病”網(wǎng)絡(luò)，利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）；通過Bioconductor平臺進行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，利用分子對接技術(shù)確定小白菊內(nèi)酯與核心靶基因結(jié)合作用。結(jié)果 小白菊內(nèi)酯靶基因共88個，肺癌相關(guān)基因8 814個，取交集得到小白菊內(nèi)酯–肺癌共同靶基因68個。在PPI網(wǎng)絡(luò)中，組蛋白去乙?；?（HDAC2）、細胞色素P450（CYP）2D6、CYP3A4、CYP2A6、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、Toll樣受體4（TLR4）、溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白（BRD）2、BRD4、單胺氧化酶A（MAOA）、無嘌呤/無嘧啶核酸內(nèi)切酶-1（APEX1）是小白菊內(nèi)酯作用于肺癌的10個核心基因。共同靶基因的GO分子功能主要涉及對外源性刺激的反應(yīng)、花生四烯酸代謝過程、質(zhì)膜外側(cè)、氧化還原酶活性加入分子氧的摻入或還原，作用于成對供體、p53結(jié)合和G蛋白偶聯(lián)胺受體活性等623個生物學過程。KEGG信號通路主要富集在化學致癌作用–DNA加合物、藥物代謝–細胞色素P450、細胞色素P450對異種物質(zhì)的代謝等11個信號通路。分子對接分析表明，小白菊內(nèi)酯與10核心基因之間均有良好的結(jié)合活性，氫鍵和π-π堆疊是相互作用的主要形式。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能通過多個靶點和多條信號通路治療肺癌。
2023, 38(5):1069-1076.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學聯(lián)合分子對接技術(shù)探討復(fù)方風濕寧片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的作用機制。方法 通過TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss TargetPrediction數(shù)據(jù)庫及文獻報道收集復(fù)方風濕寧片的活性化學成分靶點，并使用GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索類風濕關(guān)節(jié)炎的疾病靶點，將兩者取交集，并通過繪制“復(fù)方風濕寧片–活性成分–靶點–通路–類風濕關(guān)節(jié)炎”網(wǎng)絡(luò)圖。對復(fù)方風濕寧片中的活性成分與類風濕關(guān)節(jié)炎靶點進行分子對接。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學分析得到復(fù)方風濕寧片中有34種活性化學成分，對應(yīng)1 059個靶點，與類風濕關(guān)節(jié)炎靶點交集356個。通過KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)復(fù)方風濕寧片主要可能在腫瘤壞死因子（TNF）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路、Th17細胞分化、T細胞受體信號通路、Toll樣受體（TLR）信號通路、核因子κB（NF-κB）信號通路、Th1和Th2細胞分化、Janus激酶（JAK）-信號傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號通路、B細胞受體信號通路和類風濕性關(guān)節(jié)炎等通路上發(fā)揮治療作用。蛋白激酶B（Akt1）、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、TNF、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、白細胞介素-6（IL-6）和κB抑制因子激酶β（IKBKB）關(guān)鍵靶點與血根堿、珊瑚菜素、氧基白屈菜季銨堿、二氫白屈菜紅堿、槲皮素、木犀草素、山奈酚、香葉木素、異鼠李素的結(jié)合較好。結(jié)論 復(fù)方風濕寧片治療類風濕關(guān)節(jié)炎的作用機制可能主要在免疫調(diào)控及抑制炎癥方面發(fā)揮多靶點、多通路治療類風濕關(guān)節(jié)炎作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學聯(lián)合分子對接技術(shù)探討復(fù)方風濕寧片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的作用機制。方法 通過TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss TargetPrediction數(shù)據(jù)庫及文獻報道收集復(fù)方風濕寧片的活性化學成分靶點，并使用GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索類風濕關(guān)節(jié)炎的疾病靶點，將兩者取交集，并通過繪制“復(fù)方風濕寧片–活性成分–靶點–通路–類風濕關(guān)節(jié)炎”網(wǎng)絡(luò)圖。對復(fù)方風濕寧片中的活性成分與類風濕關(guān)節(jié)炎靶點進行分子對接。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學分析得到復(fù)方風濕寧片中有34種活性化學成分，對應(yīng)1 059個靶點，與類風濕關(guān)節(jié)炎靶點交集356個。通過KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)復(fù)方風濕寧片主要可能在腫瘤壞死因子（TNF）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路、Th17細胞分化、T細胞受體信號通路、Toll樣受體（TLR）信號通路、核因子κB（NF-κB）信號通路、Th1和Th2細胞分化、Janus激酶（JAK）-信號傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號通路、B細胞受體信號通路和類風濕性關(guān)節(jié)炎等通路上發(fā)揮治療作用。蛋白激酶B（Akt1）、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、TNF、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、白細胞介素-6（IL-6）和κB抑制因子激酶β（IKBKB）關(guān)鍵靶點與血根堿、珊瑚菜素、氧基白屈菜季銨堿、二氫白屈菜紅堿、槲皮素、木犀草素、山奈酚、香葉木素、異鼠李素的結(jié)合較好。結(jié)論 復(fù)方風濕寧片治療類風濕關(guān)節(jié)炎的作用機制可能主要在免疫調(diào)控及抑制炎癥方面發(fā)揮多靶點、多通路治療類風濕關(guān)節(jié)炎作用。
2023, 38(5):1077-1087.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.007
摘要:
目的 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)研究羚珠散抗小兒易感病毒的有效成分和作用機制。方法 利用TCMID數(shù)據(jù)庫查找羚珠散的化學成分，利用TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction、SEA和STITCH數(shù)據(jù)獲得羚珠散活性化合物的作用靶點；通過GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得相關(guān)病毒性疾病靶點，取交集后得到共有靶點，即為羚珠散抗小兒易感病毒的潛在作用靶點。通過STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，基于degree值篩選重要靶點。利用DAVID平臺對重要靶點進行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。使用Cytoscape軟件進行化合物–靶點網(wǎng)絡(luò)拓撲分析，獲得羚珠散抗小兒易感病毒的關(guān)鍵化合物和核心靶點。采用AutoDock Vina軟件對篩選出的關(guān)鍵靶點和核心化合物進行分子對接驗證。結(jié)果 共獲得91個活性化合物以及184個藥物–疾病交集靶點，經(jīng)篩選獲得羚珠散抗小兒易感病毒15個核心化合物（桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等）以及3個核心靶點[C反應(yīng)蛋白（CRP）、趨化因子2（CCL2）、血紅素加氧酶1（HMOX1）]。KEGG通路富集分析結(jié)果顯示，羚珠散抗小兒易感病毒可能主要通過調(diào)控腫瘤壞死因子（TNF）、Toll樣受體、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、叉頭框蛋白O（FoxO）及T細胞受體等多種信號通路發(fā)揮治療作用。分子對接結(jié)果表明，羚珠散抗易感病毒中10個核心化合物和核心靶點均有良好的結(jié)合能力，證明了網(wǎng)絡(luò)藥理學篩選結(jié)果的可靠性。結(jié)論 羚珠散可通過桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等主要活性成分，結(jié)合CRP、CCL2、HMOX1等核心靶點來調(diào)控機體多種炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)相關(guān)信號通路，從而發(fā)揮抗小兒易感病毒作用。
目的 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)研究羚珠散抗小兒易感病毒的有效成分和作用機制。方法 利用TCMID數(shù)據(jù)庫查找羚珠散的化學成分，利用TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction、SEA和STITCH數(shù)據(jù)獲得羚珠散活性化合物的作用靶點；通過GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得相關(guān)病毒性疾病靶點，取交集后得到共有靶點，即為羚珠散抗小兒易感病毒的潛在作用靶點。通過STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，基于degree值篩選重要靶點。利用DAVID平臺對重要靶點進行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。使用Cytoscape軟件進行化合物–靶點網(wǎng)絡(luò)拓撲分析，獲得羚珠散抗小兒易感病毒的關(guān)鍵化合物和核心靶點。采用AutoDock Vina軟件對篩選出的關(guān)鍵靶點和核心化合物進行分子對接驗證。結(jié)果 共獲得91個活性化合物以及184個藥物–疾病交集靶點，經(jīng)篩選獲得羚珠散抗小兒易感病毒15個核心化合物（桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等）以及3個核心靶點[C反應(yīng)蛋白（CRP）、趨化因子2（CCL2）、血紅素加氧酶1（HMOX1）]。KEGG通路富集分析結(jié)果顯示，羚珠散抗小兒易感病毒可能主要通過調(diào)控腫瘤壞死因子（TNF）、Toll樣受體、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、叉頭框蛋白O（FoxO）及T細胞受體等多種信號通路發(fā)揮治療作用。分子對接結(jié)果表明，羚珠散抗易感病毒中10個核心化合物和核心靶點均有良好的結(jié)合能力，證明了網(wǎng)絡(luò)藥理學篩選結(jié)果的可靠性。結(jié)論 羚珠散可通過桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龍腦酯等主要活性成分，結(jié)合CRP、CCL2、HMOX1等核心靶點來調(diào)控機體多種炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)相關(guān)信號通路，從而發(fā)揮抗小兒易感病毒作用。
2023, 38(5):1088-1093.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.008
摘要:
目的 優(yōu)選廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物制備的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以收得率、包合率的綜合評分為評價指標，采用G1-熵權(quán)法結(jié)合星點設(shè)計-響應(yīng)面法，對剪切轉(zhuǎn)速、剪切時間、β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例進行考察。通過Design-Expert 8.0.6.1軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 采用高速剪切法制備廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳包合工藝條件為：β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例8∶1，剪切時間3 min，剪切轉(zhuǎn)速4 200 r/min，β-環(huán)糊精與水質(zhì)量比例1∶7。結(jié)論 優(yōu)化了廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切法制備的最佳工藝參數(shù)，為后續(xù)相關(guān)產(chǎn)品的開發(fā)研究和生產(chǎn)提供指導(dǎo)。
目的 優(yōu)選廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物制備的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以收得率、包合率的綜合評分為評價指標，采用G1-熵權(quán)法結(jié)合星點設(shè)計-響應(yīng)面法，對剪切轉(zhuǎn)速、剪切時間、β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例進行考察。通過Design-Expert 8.0.6.1軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 采用高速剪切法制備廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳包合工藝條件為：β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比例8∶1，剪切時間3 min，剪切轉(zhuǎn)速4 200 r/min，β-環(huán)糊精與水質(zhì)量比例1∶7。結(jié)論 優(yōu)化了廣藿香揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切法制備的最佳工藝參數(shù)，為后續(xù)相關(guān)產(chǎn)品的開發(fā)研究和生產(chǎn)提供指導(dǎo)。
2023, 38(5):1094-1101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.009
摘要:
目的 對天丹通絡(luò)膠囊進行質(zhì)量評價研究。方法 采用HPLC法測定天丹通絡(luò)膠囊中天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA，結(jié)合正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）法和熵權(quán)優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法對天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量優(yōu)劣進行評價。結(jié)果 天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素鈉、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA的平均回收率分別為98.77%、99.45%、100.05%、96.94%、97.99%、98.43%、98.08%、97.90%、98.90%、97.86%、100.14%、96.97%、99.32%，RSD值分別為1.09%、1.32%、0.63%、1.43%、1.51%、1.30%、1.57%、0.83%、1.64%、0.94%、0.70%、1.41%、1.37%。15批天丹通絡(luò)膠囊樣品明顯分成3類。丹酚酸B、巴利森苷、豨薟苷、巴利森苷E、天麻素和洋川芎內(nèi)酯A可以作為影響天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量的關(guān)鍵成分。EW-TOPSIS分析法可確定15批天丹通絡(luò)膠囊樣品質(zhì)量優(yōu)劣綜合排序。結(jié)論 所建立方法操作便捷，結(jié)果準確可靠，為提升天丹通絡(luò)膠囊的整體質(zhì)量控制方法提供了參考和借鑒。
目的 對天丹通絡(luò)膠囊進行質(zhì)量評價研究。方法 采用HPLC法測定天丹通絡(luò)膠囊中天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA，結(jié)合正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）法和熵權(quán)優(yōu)劣解距離（EW-TOPSIS）法對天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量優(yōu)劣進行評價。結(jié)果 天麻素、巴利森苷E、巴利森苷、奇壬醇、豨薟苷、豨薟精醇、洋川芎內(nèi)酯H、洋川芎內(nèi)酯I、洋川芎內(nèi)酯A、丹參素鈉、丹酚酸B、隱丹參酮和丹參酮ⅡA的平均回收率分別為98.77%、99.45%、100.05%、96.94%、97.99%、98.43%、98.08%、97.90%、98.90%、97.86%、100.14%、96.97%、99.32%，RSD值分別為1.09%、1.32%、0.63%、1.43%、1.51%、1.30%、1.57%、0.83%、1.64%、0.94%、0.70%、1.41%、1.37%。15批天丹通絡(luò)膠囊樣品明顯分成3類。丹酚酸B、巴利森苷、豨薟苷、巴利森苷E、天麻素和洋川芎內(nèi)酯A可以作為影響天丹通絡(luò)膠囊產(chǎn)品質(zhì)量的關(guān)鍵成分。EW-TOPSIS分析法可確定15批天丹通絡(luò)膠囊樣品質(zhì)量優(yōu)劣綜合排序。結(jié)論 所建立方法操作便捷，結(jié)果準確可靠，為提升天丹通絡(luò)膠囊的整體質(zhì)量控制方法提供了參考和借鑒。
2023, 38(5):1102-1108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.010
摘要:
目的 考察金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸的腸吸收特性，確定金蓮花湯中活性成分。方法 采用HPLC法測定腸吸收樣品中咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸，以大鼠腸外翻吸收實驗和Caco-2細胞模型轉(zhuǎn)運實驗計算各成分的累積吸收量、吸收速率常數(shù)和表觀滲透系數(shù)。結(jié)果 隨著金蓮花湯的質(zhì)量濃度增加，咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的吸收速率常數(shù)呈線性關(guān)系增加，符合零級吸收速率，且吸收率均小于1.4%，在腸道中吸收效果普遍較差，其中咖啡酸的吸收較為明顯。各成分的表觀滲透系數(shù)值大小為迷迭香酸>咖啡酸>葛根素>牡荊素。結(jié)論 金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸均可在腸道中被吸收，吸收方式為被動擴散，咖啡酸和迷迭香酸可能是金蓮花湯中發(fā)揮藥效的活性物質(zhì)，葛根素和牡荊素可能是前藥。
目的 考察金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸的腸吸收特性，確定金蓮花湯中活性成分。方法 采用HPLC法測定腸吸收樣品中咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸，以大鼠腸外翻吸收實驗和Caco-2細胞模型轉(zhuǎn)運實驗計算各成分的累積吸收量、吸收速率常數(shù)和表觀滲透系數(shù)。結(jié)果 隨著金蓮花湯的質(zhì)量濃度增加，咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的吸收速率常數(shù)呈線性關(guān)系增加，符合零級吸收速率，且吸收率均小于1.4%，在腸道中吸收效果普遍較差，其中咖啡酸的吸收較為明顯。各成分的表觀滲透系數(shù)值大小為迷迭香酸>咖啡酸>葛根素>牡荊素。結(jié)論 金蓮花湯中葛根素、牡荊素、迷迭香酸和咖啡酸均可在腸道中被吸收，吸收方式為被動擴散，咖啡酸和迷迭香酸可能是金蓮花湯中發(fā)揮藥效的活性物質(zhì)，葛根素和牡荊素可能是前藥。
2023, 38(5):1109-1112.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.011
摘要:
目的 建立RP-HPLC法測定眩暈寧顆粒中3，5-O-二咖啡?；鼘幩?、23-乙酰澤瀉醇B和β-蛻皮甾酮的測定方法。方法 采用Capcell Pak UG C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相為乙腈–0.5%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測波長：348 nm（3，5-O-二咖啡?；鼘幩幔?、250 nm（23-乙酰澤瀉醇B）、208 nm（β-蛻皮甾酮）；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：28℃；進樣量：10 μL。結(jié)果 3，5-O-二咖啡?；鼘幩帷ⅵ?蛻皮甾酮和23-乙酰澤瀉醇B分別在0.076 7～7.670 0、0.098 3～9.830 0、0.019 7～1.970 0 μg/mL線性良好，平均回收率分別為100.05%、98.33%、99.42%，RSD值分別為0.7%、1.2%、1.3%。結(jié)論 方法具有前處理簡單、分析時間短、檢測結(jié)果準確等優(yōu)點，適用于眩暈寧顆粒的質(zhì)量控制。
目的 建立RP-HPLC法測定眩暈寧顆粒中3，5-O-二咖啡?；鼘幩?、23-乙酰澤瀉醇B和β-蛻皮甾酮的測定方法。方法 采用Capcell Pak UG C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相為乙腈–0.5%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測波長：348 nm（3，5-O-二咖啡?；鼘幩幔?、250 nm（23-乙酰澤瀉醇B）、208 nm（β-蛻皮甾酮）；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：28℃；進樣量：10 μL。結(jié)果 3，5-O-二咖啡?；鼘幩帷ⅵ?蛻皮甾酮和23-乙酰澤瀉醇B分別在0.076 7～7.670 0、0.098 3～9.830 0、0.019 7～1.970 0 μg/mL線性良好，平均回收率分別為100.05%、98.33%、99.42%，RSD值分別為0.7%、1.2%、1.3%。結(jié)論 方法具有前處理簡單、分析時間短、檢測結(jié)果準確等優(yōu)點，適用于眩暈寧顆粒的質(zhì)量控制。
2023, 38(5):1113-1117.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.012
摘要:
目的 探討苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年7月在開封市人民醫(yī)院治療的114例急性腦梗死患者，隨機分為對照組（57例）和治療組（57例）。對照組患者靜脈滴注注射用吡拉西坦，4 g加入生理鹽水250 mL，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、腦卒中專門化生活質(zhì)量表（SS-QOL）和Barthel指數(shù)評分，梗死灶體積及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、S100蛋白（S100β）、泛素羧基末端水解酶-L1（UCH-L1）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，對照組臨床有效率為85.96%，治療組臨床有效率為96.49%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分較治療前明顯下降，而SS-QOL、Barthel指數(shù)評分明顯升高（P<0.05），且治療組NIHSS評分低于對照組，SS-QOL、Barthel指數(shù)評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1水平較治療前均顯著下降，而SOD、GSH-Px水平較治療前顯著提高（P<0.05），且治療組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1、SOD、GSH-Px水平比對照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者梗死灶體積較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療組梗死灶體積降低的更明顯（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死具有良好的臨床療效，可促進神經(jīng)功能恢復(fù)，提升日常生活能力和生活質(zhì)量，能抑制炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕神經(jīng)細胞損傷。
目的 探討苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年7月在開封市人民醫(yī)院治療的114例急性腦梗死患者，隨機分為對照組（57例）和治療組（57例）。對照組患者靜脈滴注注射用吡拉西坦，4 g加入生理鹽水250 mL，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、腦卒中專門化生活質(zhì)量表（SS-QOL）和Barthel指數(shù)評分，梗死灶體積及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、S100蛋白（S100β）、泛素羧基末端水解酶-L1（UCH-L1）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，對照組臨床有效率為85.96%，治療組臨床有效率為96.49%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分較治療前明顯下降，而SS-QOL、Barthel指數(shù)評分明顯升高（P<0.05），且治療組NIHSS評分低于對照組，SS-QOL、Barthel指數(shù)評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1水平較治療前均顯著下降，而SOD、GSH-Px水平較治療前顯著提高（P<0.05），且治療組NLR、Lp-PLA2、S100β、UCH-L1、SOD、GSH-Px水平比對照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者梗死灶體積較治療前均顯著降低（P<0.05），且治療組梗死灶體積降低的更明顯（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合吡拉西坦治療急性腦梗死具有良好的臨床療效，可促進神經(jīng)功能恢復(fù)，提升日常生活能力和生活質(zhì)量，能抑制炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕神經(jīng)細胞損傷。
2023, 38(5):1118-1122.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.013
摘要:
目的 探討通塞脈片聯(lián)合依達拉奉右莰醇治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年6月鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的96例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各48例。對照組患者靜脈滴注依達拉奉右莰醇注射用濃溶液，30 mg/次，2次/d，加入100 mL生理鹽水中稀釋后，30 min內(nèi)滴完。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的治療效果，比較兩組癥狀改善時間、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、日常生活能力量表評分（Barthel指數(shù)）和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.92%，顯著高于對照組的83.33%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)頭暈、失語、肢體偏癱、神志不清改善時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組NHISS評分顯著降低，而Barthel評分顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組NHISS評分低于對照組，而Barthel評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清五聚素3（PTX3）、白細胞介素-6（IL-6）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清PTX3、IL-6、Lp-PLA2、IL-1β水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率6.28%，顯著低于對照組的12.47%（P<0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合依達拉奉右莰醇治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可顯著改善患者臨床癥狀，降低腦神經(jīng)受損程度，提高患者日常生活能力，同時還可有效降低炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒。
目的 探討通塞脈片聯(lián)合依達拉奉右莰醇治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年6月鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的96例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各48例。對照組患者靜脈滴注依達拉奉右莰醇注射用濃溶液，30 mg/次，2次/d，加入100 mL生理鹽水中稀釋后，30 min內(nèi)滴完。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的治療效果，比較兩組癥狀改善時間、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、日常生活能力量表評分（Barthel指數(shù)）和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.92%，顯著高于對照組的83.33%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)頭暈、失語、肢體偏癱、神志不清改善時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組NHISS評分顯著降低，而Barthel評分顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組NHISS評分低于對照組，而Barthel評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清五聚素3（PTX3）、白細胞介素-6（IL-6）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組血清PTX3、IL-6、Lp-PLA2、IL-1β水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率6.28%，顯著低于對照組的12.47%（P<0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合依達拉奉右莰醇治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可顯著改善患者臨床癥狀，降低腦神經(jīng)受損程度，提高患者日常生活能力，同時還可有效降低炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒。
2023, 38(5):1123-1126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.014
摘要:
目的 研究長春胺膠囊聯(lián)合倍他司汀治療突發(fā)神經(jīng)性耳聾的臨床療效。方法 納入太原鋼鐵（集團）有限公司總醫(yī)院2021年1月—2022年6月接診的300例突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者，按照數(shù)字表法隨機分為治療組和對照，每組各150例。對照組口服鹽酸倍他司汀口服液，10 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊，30 mg/次，2次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者聽力閾值，C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，血流流變學指標高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率顯著高于對照組（97.33%vs 85.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者在1、2、4 kHz頻率點的聽力閾值顯著低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 長春胺聯(lián)合倍他司汀方案可更好改善突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者的血液黏稠度與CRP水平，增強細胞免疫功能，提高臨床療效。
目的 研究長春胺膠囊聯(lián)合倍他司汀治療突發(fā)神經(jīng)性耳聾的臨床療效。方法 納入太原鋼鐵（集團）有限公司總醫(yī)院2021年1月—2022年6月接診的300例突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者，按照數(shù)字表法隨機分為治療組和對照，每組各150例。對照組口服鹽酸倍他司汀口服液，10 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊，30 mg/次，2次/d。兩組均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者聽力閾值，C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，血流流變學指標高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率顯著高于對照組（97.33%vs 85.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者在1、2、4 kHz頻率點的聽力閾值顯著低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組高切黏度、低切黏度、全血黏度與纖維蛋白原均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 長春胺聯(lián)合倍他司汀方案可更好改善突發(fā)神經(jīng)性耳聾患者的血液黏稠度與CRP水平，增強細胞免疫功能，提高臨床療效。
2023, 38(5):1127-1131.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.015
摘要:
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2018年7月—2020年12月衡水市第七人民醫(yī)院收治的200例抑郁癥患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各100例。對照組口服圣·約翰草提取物片，1片/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊，2粒/次，每日早晚各1次。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組17項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）、90項癥狀自評量表（SCL-90）評分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）總分。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.00%，較對照組的82.00%顯著提高（P<0.05）。治療2、4、6周后兩組HAMD-17評分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后兩組SCL-90中各因子（包括抑郁、人際關(guān)系敏感、軀體化、精神病性、強迫癥狀等）評分及其總評分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組PSQI總分均顯著降低，SF-36總分均顯著提高（P<0.05），均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療過程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.00%，顯著高于對照組的2.00%；兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片能有效提高抑郁癥患者的總體療效，減輕抑郁癥狀，改善心理健康狀況、睡眠質(zhì)量及生活質(zhì)量，控制病情發(fā)展，且安全性高。
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2018年7月—2020年12月衡水市第七人民醫(yī)院收治的200例抑郁癥患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各100例。對照組口服圣·約翰草提取物片，1片/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊，2粒/次，每日早晚各1次。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組17項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）、90項癥狀自評量表（SCL-90）評分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）總分。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.00%，較對照組的82.00%顯著提高（P<0.05）。治療2、4、6周后兩組HAMD-17評分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后兩組SCL-90中各因子（包括抑郁、人際關(guān)系敏感、軀體化、精神病性、強迫癥狀等）評分及其總評分均顯著降低（P<0.05），均以治療組下降更顯著（P<0.05）。治療后，兩組PSQI總分均顯著降低，SF-36總分均顯著提高（P<0.05），均以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療過程中，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是3.00%，顯著高于對照組的2.00%；兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合圣·約翰草提取物片能有效提高抑郁癥患者的總體療效，減輕抑郁癥狀，改善心理健康狀況、睡眠質(zhì)量及生活質(zhì)量，控制病情發(fā)展，且安全性高。
2023, 38(5):1132-1136.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.016
摘要:
目的 探討振源膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年1月在邯鄲市中心醫(yī)院診治的106例慢性心力衰竭患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量為50～100 mg/次，2次/d，根據(jù)患者血壓耐受性逐步增加劑量，直至200 mg/次，2次/d，并維持。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服振源膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超聲心動圖指標左心室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）和校正體表面積后計算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）水平，運動能力指標最大運動功率（Wmax）、最大運動時間（tmax）、峰值氧耗量（Peak VO2）和無氧閾氧耗量（VO2AT）水平，實驗室檢測指標N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）、可溶性生長刺激表達基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）和中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，對照組總有效率為84.91%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者LVEF水平較治療前均顯著提高，而LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI水平顯著下降（P<0.05），且治療組患者超聲心動圖指標水平比對照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者Wmax、tmax、Peak VO2、VO2AT指標水平較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者運動能力指標水平比對照組提高更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者NT-proBNP、NLR、HMGB1、sST2、Gal-3水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組患者比對照組下降更明顯（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭具有良好臨床療效，可有效改善患者心功能，增加射血分數(shù)，提高運動能力，減輕炎性反應(yīng)，改善心室重構(gòu)，且安全性較高。
目的 探討振源膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年1月在邯鄲市中心醫(yī)院診治的106例慢性心力衰竭患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量為50～100 mg/次，2次/d，根據(jù)患者血壓耐受性逐步增加劑量，直至200 mg/次，2次/d，并維持。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服振源膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超聲心動圖指標左心室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）和校正體表面積后計算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）水平，運動能力指標最大運動功率（Wmax）、最大運動時間（tmax）、峰值氧耗量（Peak VO2）和無氧閾氧耗量（VO2AT）水平，實驗室檢測指標N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）、可溶性生長刺激表達基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）和中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，對照組總有效率為84.91%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者LVEF水平較治療前均顯著提高，而LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI水平顯著下降（P<0.05），且治療組患者超聲心動圖指標水平比對照組改善更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者Wmax、tmax、Peak VO2、VO2AT指標水平較治療前均顯著提高（P<0.05），且治療組患者運動能力指標水平比對照組提高更明顯（P<0.05）。治療后，兩組患者NT-proBNP、NLR、HMGB1、sST2、Gal-3水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組患者比對照組下降更明顯（P<0.05）。結(jié)論 振源膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭具有良好臨床療效，可有效改善患者心功能，增加射血分數(shù)，提高運動能力，減輕炎性反應(yīng)，改善心室重構(gòu)，且安全性較高。
2023, 38(5):1137-1141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.017
摘要:
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年10月火箭軍特色醫(yī)學中心收治的102例冠心病心絞痛患者，依據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服替格瑞洛片，初始劑量2片/次，2次/d，持續(xù)1周后，劑量調(diào)整為1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時間以及心絞痛疼痛程度、心功能指標、血清氧化應(yīng)激指標和血清心肌損傷標志物。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.16%，明顯高于對照組的總有效率76.47%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時間均顯著降低（P<0.05），治療組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時間低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分均顯著降低（P<0.05），治療組的VAS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的左心室射血分數(shù)（LVEF）、心搏量（SV）均顯著升高（P<0.05），且治療組的LVEF、SV明顯高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清髓過氧化物酶（MPO）、脂質(zhì)過氧化物（LPO）水平均顯著降低，血清谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平顯著升高（P<0.05）；治療組的血清MPO、LPO水平低于對照組，血清GSH-Px水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白（MYO）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的血清cTnI、CK-MB、MYO水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片可進一步提高冠心病心絞痛的療效，改善心功能，顯著減輕心絞痛癥狀和氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低心肌細胞損傷。
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年10月火箭軍特色醫(yī)學中心收治的102例冠心病心絞痛患者，依據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服替格瑞洛片，初始劑量2片/次，2次/d，持續(xù)1周后，劑量調(diào)整為1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時間以及心絞痛疼痛程度、心功能指標、血清氧化應(yīng)激指標和血清心肌損傷標志物。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.16%，明顯高于對照組的總有效率76.47%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時間均顯著降低（P<0.05），治療組的心絞痛發(fā)作頻率、每次持續(xù)時間低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分均顯著降低（P<0.05），治療組的VAS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的左心室射血分數(shù)（LVEF）、心搏量（SV）均顯著升高（P<0.05），且治療組的LVEF、SV明顯高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清髓過氧化物酶（MPO）、脂質(zhì)過氧化物（LPO）水平均顯著降低，血清谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平顯著升高（P<0.05）；治療組的血清MPO、LPO水平低于對照組，血清GSH-Px水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白（MYO）水平顯著降低（P<0.05）；治療組的血清cTnI、CK-MB、MYO水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合替格瑞洛片可進一步提高冠心病心絞痛的療效，改善心功能，顯著減輕心絞痛癥狀和氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低心肌細胞損傷。
2023, 38(5):1142-1146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.018
摘要:
目的 探究清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱哮證）的臨床療效。方法 選取2019年5月—2021年12月就診于山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院、山東中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院及濟南市中醫(yī)院兒科門診及住院60名支氣管哮喘患兒為研究對象，借助SAS 13.0軟件產(chǎn)生患者隨機表將患者分為對照組和治療組，每組各30例。對照組患者給予吸入用布地奈德混懸液1 mg/次，2次/d，硫酸特布他林霧化液2.5 mg/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒，3～6歲，1/2袋/次；7～12歲，1袋/次，3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評分和肺功能指標的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組綜合療效總有效率為100%，顯著高于對照組的86.7%（P<0.05）。治療組中醫(yī)證候療效總有效率是100.0%，顯著高于對照組的86.7%（P<0.05）。治療后，兩組喘息評分、咳嗽咯痰評分、流涕評分、舌脈評分、中醫(yī)證候總積分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候各評分及總分均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積FEV1占預(yù)計值百分比（FEV1%）、呼氣峰流速PEFR占預(yù)計值的百分數(shù)（PEFR%）均較同組治療前顯著提高（P<0.05）；且治療后，治療組FVC、FEV1%、PEFR%水平高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱喘證）具有較好的臨床療效，可顯著緩解患兒咳嗽、咯痰、喘息等癥狀，改善肺功能相關(guān)指標。
目的 探究清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱哮證）的臨床療效。方法 選取2019年5月—2021年12月就診于山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院、山東中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院及濟南市中醫(yī)院兒科門診及住院60名支氣管哮喘患兒為研究對象，借助SAS 13.0軟件產(chǎn)生患者隨機表將患者分為對照組和治療組，每組各30例。對照組患者給予吸入用布地奈德混懸液1 mg/次，2次/d，硫酸特布他林霧化液2.5 mg/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒，3～6歲，1/2袋/次；7～12歲，1袋/次，3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評分和肺功能指標的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組綜合療效總有效率為100%，顯著高于對照組的86.7%（P<0.05）。治療組中醫(yī)證候療效總有效率是100.0%，顯著高于對照組的86.7%（P<0.05）。治療后，兩組喘息評分、咳嗽咯痰評分、流涕評分、舌脈評分、中醫(yī)證候總積分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候各評分及總分均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積FEV1占預(yù)計值百分比（FEV1%）、呼氣峰流速PEFR占預(yù)計值的百分數(shù)（PEFR%）均較同組治療前顯著提高（P<0.05）；且治療后，治療組FVC、FEV1%、PEFR%水平高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療小兒支氣管哮喘急性期（熱喘證）具有較好的臨床療效，可顯著緩解患兒咳嗽、咯痰、喘息等癥狀，改善肺功能相關(guān)指標。
2023, 38(5):1147-1151.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.019
摘要:
目的 探討乙酰半胱氨酸聯(lián)合琥乙紅霉素治療兒童重癥支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月在唐山市婦幼保健院診治的106例肺炎患兒，隨機分為對照組和治療組，每組各53例。對照組口服琥乙紅霉素顆粒，每次7.5～12.5 mg/kg，4次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。兩組用藥10 d觀察治療效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，血氣指標血氧飽和度（SaO2）、動脈血氧分壓（pO2）和動脈血二氧化碳分壓（pCO2），白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和γ干擾素（IFN-γ）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.11%，明顯高于對照組（83.02%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組SaO2、pO2指標明顯高于治療前，pCO2指標明顯低于治療前（P<0.05），且治療組血氣指標水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-6、PCT、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.55%）明顯低于對照組（13.21%，P<0.05）。結(jié)論 琥乙紅霉素聯(lián)合乙酰半胱氨酸霧化吸入治療效果確切，患兒的癥狀緩解顯著，有效改善血氣狀態(tài)，并能降低機體炎性反應(yīng)。
目的 探討乙酰半胱氨酸聯(lián)合琥乙紅霉素治療兒童重癥支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月在唐山市婦幼保健院診治的106例肺炎患兒，隨機分為對照組和治療組，每組各53例。對照組口服琥乙紅霉素顆粒，每次7.5～12.5 mg/kg，4次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。兩組用藥10 d觀察治療效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，血氣指標血氧飽和度（SaO2）、動脈血氧分壓（pO2）和動脈血二氧化碳分壓（pCO2），白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和γ干擾素（IFN-γ）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.11%，明顯高于對照組（83.02%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組SaO2、pO2指標明顯高于治療前，pCO2指標明顯低于治療前（P<0.05），且治療組血氣指標水平明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-6、PCT、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（7.55%）明顯低于對照組（13.21%，P<0.05）。結(jié)論 琥乙紅霉素聯(lián)合乙酰半胱氨酸霧化吸入治療效果確切，患兒的癥狀緩解顯著，有效改善血氣狀態(tài)，并能降低機體炎性反應(yīng)。
2023, 38(5):1152-1155.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.020
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月在鄭州大學第一附屬醫(yī)院就診的120例支原體肺炎患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各60例。對照組靜脈滴注注射用鹽酸多西環(huán)素，2.0 mg/kg，每12小時1次。治療組患兒在對照組基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，10 g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒主要癥狀的消失時間，血清白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-35（IL-35）水平和中性粒細胞/血小板計數(shù)（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.33%，明顯高于對照組總有效率80.00%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、肺啰音消失時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-17水平、NLR均顯著降低，血清IL-35水平顯著升高（P<0.05），治療組血清IL-17水平、NLR均顯著低于對照組，血清IL-35水平高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素可提高支原體肺炎患兒的臨床療效，減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，藥物安全性好。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月在鄭州大學第一附屬醫(yī)院就診的120例支原體肺炎患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各60例。對照組靜脈滴注注射用鹽酸多西環(huán)素，2.0 mg/kg，每12小時1次。治療組患兒在對照組基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，10 g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒主要癥狀的消失時間，血清白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-35（IL-35）水平和中性粒細胞/血小板計數(shù)（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.33%，明顯高于對照組總有效率80.00%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、肺啰音消失時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-17水平、NLR均顯著降低，血清IL-35水平顯著升高（P<0.05），治療組血清IL-17水平、NLR均顯著低于對照組，血清IL-35水平高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合注射用鹽酸多西環(huán)素可提高支原體肺炎患兒的臨床療效，減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，藥物安全性好。
2023, 38(5):1156-1160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.021
摘要:
目的 探究瑞巴派特聯(lián)合鉍劑四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌（Hp）陽性胃潰瘍的臨床效果。方法 選取2020年7月—2022年7月廣西壯族自治區(qū)胸科醫(yī)院收治的112例Hp陽性胃潰瘍患者，隨機分為對照組和治療組，每組各56例。對照組給予鉍劑四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，2次/d；阿莫西林克拉維酸鉀片1 g/次，2次/d；克拉霉素片500 mg/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊0.3 g/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服瑞巴派特片，0.1 g/次，3次/d。兩組均在治療2周后停用抗生素，治療時間均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Hp根除率，胃黏膜形態(tài)學指標，及血清干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-2（IL-2）、IL-4和IL-5水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.22%）和Hp根除率（98.22%）均分別顯著高于對照組（87.50%，85.71%，P<0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜形態(tài)學指標評分均較治療前降低（P<0.05），且治療組慢性炎癥細胞、腺體密度及黏膜后厚度評分均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IFN-γ、IL-2水平均較治療前降低，而血清IL-4、IL-5水平均較治療前升高（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞巴派特聯(lián)合四聯(lián)療法是Hp陽性胃潰瘍有效且安全的治療方案，能減輕患者胃黏膜損害程度，糾正Th1/Th2免疫失衡。
目的 探究瑞巴派特聯(lián)合鉍劑四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌（Hp）陽性胃潰瘍的臨床效果。方法 選取2020年7月—2022年7月廣西壯族自治區(qū)胸科醫(yī)院收治的112例Hp陽性胃潰瘍患者，隨機分為對照組和治療組，每組各56例。對照組給予鉍劑四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，2次/d；阿莫西林克拉維酸鉀片1 g/次，2次/d；克拉霉素片500 mg/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊0.3 g/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服瑞巴派特片，0.1 g/次，3次/d。兩組均在治療2周后停用抗生素，治療時間均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Hp根除率，胃黏膜形態(tài)學指標，及血清干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-2（IL-2）、IL-4和IL-5水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.22%）和Hp根除率（98.22%）均分別顯著高于對照組（87.50%，85.71%，P<0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜形態(tài)學指標評分均較治療前降低（P<0.05），且治療組慢性炎癥細胞、腺體密度及黏膜后厚度評分均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IFN-γ、IL-2水平均較治療前降低，而血清IL-4、IL-5水平均較治療前升高（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞巴派特聯(lián)合四聯(lián)療法是Hp陽性胃潰瘍有效且安全的治療方案，能減輕患者胃黏膜損害程度，糾正Th1/Th2免疫失衡。
2023, 38(5):1161-1164.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.022
摘要:
目的 探討除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏治療兒童濕疹的臨床療效。方法 選取在2021年9月—2022年9月鄭州大學附屬兒童醫(yī)院收治的118例濕疹患兒，根據(jù)隨機數(shù)字表法將118例患兒分為對照組和治療組，每組各59例。對照組患兒每日晚上涂抹曲咪新乳膏1次。治療組在對照組基礎(chǔ)上每日早上外用均勻涂抹除濕止癢軟膏1次并輕揉。兩組患兒連續(xù)治療21 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒的癥狀消失時間、皮損癥狀和血清指標水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.92%，明顯高于對照組的總有效率83.05%，組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組的濕疹面積嚴重度指數(shù)（EASI）評分明顯降低（P<0.05），且治療組的EASI評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，治療組瘙癢、疼痛、紅腫消失時間明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-23（IL-23）水平明顯降低（P<0.05），治療組的血清IL-4、IL-18、IL-23水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏有助于提高兒童濕疹的療效，顯著減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，安全性良好。
目的 探討除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏治療兒童濕疹的臨床療效。方法 選取在2021年9月—2022年9月鄭州大學附屬兒童醫(yī)院收治的118例濕疹患兒，根據(jù)隨機數(shù)字表法將118例患兒分為對照組和治療組，每組各59例。對照組患兒每日晚上涂抹曲咪新乳膏1次。治療組在對照組基礎(chǔ)上每日早上外用均勻涂抹除濕止癢軟膏1次并輕揉。兩組患兒連續(xù)治療21 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒的癥狀消失時間、皮損癥狀和血清指標水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.92%，明顯高于對照組的總有效率83.05%，組間比較有顯著差異（P<0.05）。治療后，兩組的濕疹面積嚴重度指數(shù)（EASI）評分明顯降低（P<0.05），且治療組的EASI評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，治療組瘙癢、疼痛、紅腫消失時間明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-23（IL-23）水平明顯降低（P<0.05），治療組的血清IL-4、IL-18、IL-23水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 除濕止癢軟膏聯(lián)合曲咪新乳膏有助于提高兒童濕疹的療效，顯著減輕臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，安全性良好。
2023, 38(5):1165-1169.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.023
摘要:
目的 探討香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過敏性鼻炎的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年3月在無錫市新吳區(qū)新瑞醫(yī)院就診的122例過敏性鼻炎患兒為研究對象，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各61例。對照組患兒口服鹽酸西替利嗪滴劑，1 mL/次，1次/d。治療組患兒在對照組治療的基礎(chǔ)上口服香菊膠囊，2～4粒/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)服用4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒血清免疫球蛋白、免疫功能、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.08%，明顯高于對照組的總有效率81.97%（P<0.05）。治療后，治療組患兒鼻塞、流涕、噴嚏、鼻癢緩解時間明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清免疫球蛋白E（IgE）、免疫球蛋白G（IgG）、白三烯B4（TB4）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清IgE、IgG、LTB4水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平明顯高于治療前（P<0.05）；治療組血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯高于對照組，血清CD8+水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-17（IL-17）水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組血清IL-4、IL-8、IL-17水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過敏性鼻炎具有較好的臨床療效，可有效提高患兒機體免疫能力，降低炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過敏性鼻炎的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年3月在無錫市新吳區(qū)新瑞醫(yī)院就診的122例過敏性鼻炎患兒為研究對象，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各61例。對照組患兒口服鹽酸西替利嗪滴劑，1 mL/次，1次/d。治療組患兒在對照組治療的基礎(chǔ)上口服香菊膠囊，2～4粒/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)服用4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患兒血清免疫球蛋白、免疫功能、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.08%，明顯高于對照組的總有效率81.97%（P<0.05）。治療后，治療組患兒鼻塞、流涕、噴嚏、鼻癢緩解時間明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清免疫球蛋白E（IgE）、免疫球蛋白G（IgG）、白三烯B4（TB4）水平明顯低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清IgE、IgG、LTB4水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平明顯高于治療前（P<0.05）；治療組血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯高于對照組，血清CD8+水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-17（IL-17）水平均明顯低于治療前（P<0.05）；治療組血清IL-4、IL-8、IL-17水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 香菊膠囊聯(lián)合鹽酸西替利嗪滴劑治療兒童過敏性鼻炎具有較好的臨床療效，可有效提高患兒機體免疫能力，降低炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2023, 38(5):1170-1174.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.024
摘要:
目的 觀察白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類藥物及免疫檢查點抑制劑和注射用紫杉醇脂質(zhì)體聯(lián)合鉑類藥物及免疫檢查點抑制劑治療不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者的有效性。方法 選擇2020年8月—2022年8月天津市胸科醫(yī)院胸部腫瘤中心收治的59例肺鱗癌患者，按照不同的治療方案分為白蛋白結(jié)合型紫杉醇組（29例）和紫杉醇脂質(zhì)體組（30例）。兩組患者均在化療前靜脈滴注免疫檢查點抑制劑。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），260 mg/m2，隨后予靜脈滴注鉑類藥物。紫杉醇脂質(zhì)體組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇脂質(zhì)體，160 mg/m2，隨后靜脈滴注鉑類藥物。兩組鉑類藥物包括注射用順鉑、卡鉑注射液、注射用奈達鉑，鉑類藥物均為每治療周期第1天給藥。兩組患者均以21 d為一個化療療程。兩組患者至少完成2個療程的治療。觀察兩組的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，白蛋白結(jié)合型紫杉醇組和紫杉醇脂質(zhì)體組客觀緩解率（ORR）分別為27.59%、23.33%，疾病控制率（DCR）分別是89.66%、90.00%，兩組ORR、DCR比較差異無統(tǒng)計學意義。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組的骨髓抑制發(fā)生例數(shù)顯著低于紫杉醇脂質(zhì)體組，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05），紫杉醇脂質(zhì)體組的周圍神經(jīng)毒性發(fā)生例數(shù)顯著低于白蛋白結(jié)合型紫杉醇組，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者脫發(fā)、嘔吐、皮疹、甲狀腺功能異常、肝功能異常的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類藥物及免疫檢查點抑制劑治療方案可以讓不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者獲益，能夠幫助臨床醫(yī)師在治療肺鱗癌患者時提供最佳決策。
目的 觀察白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類藥物及免疫檢查點抑制劑和注射用紫杉醇脂質(zhì)體聯(lián)合鉑類藥物及免疫檢查點抑制劑治療不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者的有效性。方法 選擇2020年8月—2022年8月天津市胸科醫(yī)院胸部腫瘤中心收治的59例肺鱗癌患者，按照不同的治療方案分為白蛋白結(jié)合型紫杉醇組（29例）和紫杉醇脂質(zhì)體組（30例）。兩組患者均在化療前靜脈滴注免疫檢查點抑制劑。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），260 mg/m2，隨后予靜脈滴注鉑類藥物。紫杉醇脂質(zhì)體組患者每療程第1天靜脈滴注注射用紫杉醇脂質(zhì)體，160 mg/m2，隨后靜脈滴注鉑類藥物。兩組鉑類藥物包括注射用順鉑、卡鉑注射液、注射用奈達鉑，鉑類藥物均為每治療周期第1天給藥。兩組患者均以21 d為一個化療療程。兩組患者至少完成2個療程的治療。觀察兩組的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，白蛋白結(jié)合型紫杉醇組和紫杉醇脂質(zhì)體組客觀緩解率（ORR）分別為27.59%、23.33%，疾病控制率（DCR）分別是89.66%、90.00%，兩組ORR、DCR比較差異無統(tǒng)計學意義。白蛋白結(jié)合型紫杉醇組的骨髓抑制發(fā)生例數(shù)顯著低于紫杉醇脂質(zhì)體組，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05），紫杉醇脂質(zhì)體組的周圍神經(jīng)毒性發(fā)生例數(shù)顯著低于白蛋白結(jié)合型紫杉醇組，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者脫發(fā)、嘔吐、皮疹、甲狀腺功能異常、肝功能異常的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合鉑類藥物及免疫檢查點抑制劑治療方案可以讓不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者獲益，能夠幫助臨床醫(yī)師在治療肺鱗癌患者時提供最佳決策。
2023, 38(5):1175-1180.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.025
摘要:
目的 探究瑞戈非尼聯(lián)合XELOX化療方案治療結(jié)直腸癌療效及對血管新生指標、腫瘤免疫逃逸的影響。方法 選取2018年1月—2022年1月瀘州市人民醫(yī)院收治的80例結(jié)直腸癌患者，隨機分為對照組和治療組，每組各40例。對照組采用XELOX方案治療，第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑130 mg/m2；第1～14天，口服卡培他濱片1 000 mg/m2，2次/d；21 d為1個周期。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服瑞戈非尼片，160 mg/次，1次/d，用藥21 d停用7 d，28 d為1個周期。病情進展或無法耐受停止用藥。觀察兩組患者疾病控制率，比較治療前后兩組患者血清癌胚抗原（CEA）、大腸特異性抗原-2（CCSA-2）、糖類抗原19-9（CA19-9）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡分子配體-1（PD-L1）水平，及生存質(zhì)量。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（77.50%）較對照組（55.00%）明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組CA19-9、CCSA-2、CEA、TGF-β、VEGF、PD-1和PD-L1水平較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組比對照組降低更明顯（P<0.05）。治療3個周期后，治療組生存質(zhì)量明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞戈非尼聯(lián)合XELOX方案治療結(jié)直腸癌效果顯著，可有效抑制血管新生，改善腫瘤細胞免疫逃逸，從而使腫瘤標志物水平降低，提高生存質(zhì)量。
目的 探究瑞戈非尼聯(lián)合XELOX化療方案治療結(jié)直腸癌療效及對血管新生指標、腫瘤免疫逃逸的影響。方法 選取2018年1月—2022年1月瀘州市人民醫(yī)院收治的80例結(jié)直腸癌患者，隨機分為對照組和治療組，每組各40例。對照組采用XELOX方案治療，第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑130 mg/m2；第1～14天，口服卡培他濱片1 000 mg/m2，2次/d；21 d為1個周期。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服瑞戈非尼片，160 mg/次，1次/d，用藥21 d停用7 d，28 d為1個周期。病情進展或無法耐受停止用藥。觀察兩組患者疾病控制率，比較治療前后兩組患者血清癌胚抗原（CEA）、大腸特異性抗原-2（CCSA-2）、糖類抗原19-9（CA19-9）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡分子配體-1（PD-L1）水平，及生存質(zhì)量。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（77.50%）較對照組（55.00%）明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組CA19-9、CCSA-2、CEA、TGF-β、VEGF、PD-1和PD-L1水平較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組比對照組降低更明顯（P<0.05）。治療3個周期后，治療組生存質(zhì)量明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞戈非尼聯(lián)合XELOX方案治療結(jié)直腸癌效果顯著，可有效抑制血管新生，改善腫瘤細胞免疫逃逸，從而使腫瘤標志物水平降低，提高生存質(zhì)量。
2023, 38(5):1181-1186.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.026
摘要:
目的 探討通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年7月東營市東營區(qū)人民醫(yī)院收治的128例類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各64例。對照組口服酮洛芬腸溶片，50 mg/次，3次/d，飯后整片吞服。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服通痹膠囊，1粒/次，3次/d，飯后口服。兩組治療療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要臨床表現(xiàn)、中醫(yī)癥狀積分、28個關(guān)節(jié)疾病活動度（DAS28）-C反應(yīng)蛋白（CRP）、關(guān)節(jié)炎生活質(zhì)量量表2-短卷（AIMS2-SF）總分以及血漿D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）水平和血清CRP、Nod樣受體蛋白3（NLRP3）、白細胞介素（IL）-1β、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平。并統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對照組的81.25%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)疼痛VAS評分均顯著降低，晨僵時間顯著縮短（P<0.05）；治療后，治療組主要臨床表現(xiàn)改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分、DAS28-CRP均顯著下降，而AIMS2-SF總分均顯著升高（P<0.05）；以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著下降（P<0.05）；治療后治療組D-D、FIB顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著低于對照組（P<0.05）。治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.69%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類風濕性關(guān)節(jié)炎有確切療效，在改善患者主要臨床表現(xiàn)、降低疾病活動度以及提高生活質(zhì)量方面的效果滿意，并可進一步糾正機體凝血功能障礙、減輕炎癥損傷，且具有較好的安全性。
目的 探討通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年10月—2022年7月東營市東營區(qū)人民醫(yī)院收治的128例類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各64例。對照組口服酮洛芬腸溶片，50 mg/次，3次/d，飯后整片吞服。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服通痹膠囊，1粒/次，3次/d，飯后口服。兩組治療療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要臨床表現(xiàn)、中醫(yī)癥狀積分、28個關(guān)節(jié)疾病活動度（DAS28）-C反應(yīng)蛋白（CRP）、關(guān)節(jié)炎生活質(zhì)量量表2-短卷（AIMS2-SF）總分以及血漿D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）水平和血清CRP、Nod樣受體蛋白3（NLRP3）、白細胞介素（IL）-1β、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平。并統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對照組的81.25%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)疼痛VAS評分均顯著降低，晨僵時間顯著縮短（P<0.05）；治療后，治療組主要臨床表現(xiàn)改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分、DAS28-CRP均顯著下降，而AIMS2-SF總分均顯著升高（P<0.05）；以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著下降（P<0.05）；治療后治療組D-D、FIB顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清CRP、NLRP3、IL-1β、MMP-3水平均顯著低于對照組（P<0.05）。治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.69%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 通痹膠囊聯(lián)合酮洛芬治療類風濕性關(guān)節(jié)炎有確切療效，在改善患者主要臨床表現(xiàn)、降低疾病活動度以及提高生活質(zhì)量方面的效果滿意，并可進一步糾正機體凝血功能障礙、減輕炎癥損傷，且具有較好的安全性。
2023, 38(5):1187-1192.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.027
摘要:
目的 探討元七骨痛酊聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2022年5月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二一醫(yī)院收治的82例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者，將所有患者依照隨機數(shù)字表法分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組口服塞來昔布膠囊，0.2 g/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上于患處涂擦元七骨痛酊，2～5 mL/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者步態(tài)特征，視覺模擬評分（VAS）和骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、骨鈣素（BGP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）和抗酒石酸鹽酸性磷酸酶異構(gòu)體-5b（TRACP-5b）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯比對照組高（95.12%vs 80.49%，P<0.05）。治療后，兩組患者步長、步速均顯著提高（P<0.05），且治療組步長、步速比對照組明顯提高（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評分均明顯下降（P<0.05），且與對照組相比，治療組下降更明顯（P<0.05）。治療后，治療組血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-3和TRACP-5b水平均明顯下降，而血清BALP、BGP水平均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 元七骨痛酊聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能夠改善步態(tài)特征，明顯減輕癥狀，抑制炎癥反應(yīng)，改善骨代謝分子水平。
目的 探討元七骨痛酊聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2022年5月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二一醫(yī)院收治的82例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者，將所有患者依照隨機數(shù)字表法分為對照組（41例）和治療組（41例）。對照組口服塞來昔布膠囊，0.2 g/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上于患處涂擦元七骨痛酊，2～5 mL/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者步態(tài)特征，視覺模擬評分（VAS）和骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、骨鈣素（BGP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）和抗酒石酸鹽酸性磷酸酶異構(gòu)體-5b（TRACP-5b）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯比對照組高（95.12%vs 80.49%，P<0.05）。治療后，兩組患者步長、步速均顯著提高（P<0.05），且治療組步長、步速比對照組明顯提高（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評分均明顯下降（P<0.05），且與對照組相比，治療組下降更明顯（P<0.05）。治療后，治療組血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-3和TRACP-5b水平均明顯下降，而血清BALP、BGP水平均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 元七骨痛酊聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能夠改善步態(tài)特征，明顯減輕癥狀，抑制炎癥反應(yīng)，改善骨代謝分子水平。
2023, 38(5):1193-1197.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.028
摘要:
目的 探討骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年10月北京中醫(yī)醫(yī)院懷柔醫(yī)院收治的85例類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，按計算機隨機排列將所有患者分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組患者口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注骨瓜提取物注射液，50 mg加入250 mL 5%葡萄糖注射液中充分稀釋，1次/d。兩組患者連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的晨僵時間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、視覺模擬評分法（VAS）評分以及血清類風濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）、抗突變型瓜氨酸波形蛋白抗體（抗MCV抗體）、中高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細胞介素-33（IL-33）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率88.37%明顯高于對照組的總有效率69.05%（P<0.05）。治療后，兩組的晨僵時間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組晨僵時間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評分較對照組更低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均顯著降低（P<0.05），治療組RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均較對照組降低更明顯，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎療效好，能顯著減輕患者癥狀體征，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)，治療安全性良好。
目的 探討骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年10月北京中醫(yī)醫(yī)院懷柔醫(yī)院收治的85例類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，按計算機隨機排列將所有患者分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組患者口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注骨瓜提取物注射液，50 mg加入250 mL 5%葡萄糖注射液中充分稀釋，1次/d。兩組患者連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的晨僵時間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、視覺模擬評分法（VAS）評分以及血清類風濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）、抗突變型瓜氨酸波形蛋白抗體（抗MCV抗體）、中高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細胞介素-33（IL-33）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率88.37%明顯高于對照組的總有效率69.05%（P<0.05）。治療后，兩組的晨僵時間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組晨僵時間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評分較對照組更低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均顯著降低（P<0.05），治療組RF、抗CCP抗體、抗MCV抗體水平均較對照組降低更明顯，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清HMGB1、MMP-2、IL-33水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 骨瓜提取物注射液聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風濕性關(guān)節(jié)炎療效好，能顯著減輕患者癥狀體征，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)，治療安全性良好。
2023, 38(5):1198-1202.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.029
摘要:
目的 探討?zhàn)鲅阅z囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇四醫(yī)院收治的130例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各65例。對照組餐后溫水送服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服瘀血痹膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥8周。觀察兩組患者的臨床療效，采用視覺模擬評分法（VAS）評估兩組患者的疼痛程度，采用改良版西安大略和麥克馬斯特大學骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)量表（WOMAC）評估兩組患者的膝關(guān)節(jié)功能，比較兩組患者治療前后血清炎癥因子白介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.38%）高于對照組（84.62%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評分均顯著下降（P<0.05），且治療組VAS、WOMAC評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著下降（P<0.05），且治療組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 瘀血痹膠囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，可有效緩解患者疼痛程度，改善膝關(guān)節(jié)功能，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討?zhàn)鲅阅z囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇四醫(yī)院收治的130例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各65例。對照組餐后溫水送服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服瘀血痹膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥8周。觀察兩組患者的臨床療效，采用視覺模擬評分法（VAS）評估兩組患者的疼痛程度，采用改良版西安大略和麥克馬斯特大學骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)量表（WOMAC）評估兩組患者的膝關(guān)節(jié)功能，比較兩組患者治療前后血清炎癥因子白介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.38%）高于對照組（84.62%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS、WOMAC評分均顯著下降（P<0.05），且治療組VAS、WOMAC評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平均顯著下降（P<0.05），且治療組血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 瘀血痹膠囊聯(lián)合艾瑞昔布片治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，可有效緩解患者疼痛程度，改善膝關(guān)節(jié)功能，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2023, 38(5):1203-1207.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.030
摘要:
目的 觀察靈澤片聯(lián)合愛普列特治療良性前列腺增生的臨床療效。方法 納入首都醫(yī)科大學附屬北京康復(fù)醫(yī)院2020年6月—2022年6月收治的300例良性前列腺增生癥患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各150例。對照組口服愛普列特片，5 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服靈澤片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者國際前列腺癥狀評分（IPSS）、生活質(zhì)量指數(shù)評分（QOL）評分、膀胱殘尿量、最大尿流率、，性激素睪酮（T）、雌二醇（E2）、黃體生成激素（LH）和卵泡刺激素（LSH）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（96.67%vs 89.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者IPS與QOL評分明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者殘尿量均明顯減少，而最大尿流率均明顯增加（P<0.05），且治療組改善幅度明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組T水平明顯增高，而E2、LH和FSH水平明顯下降（P<0.05），且治療組性激素水平改善幅度明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 靈澤片聯(lián)合愛普列特能夠提高良性前列腺增生癥的臨床治療效果，改善臨床癥狀及患者生活質(zhì)量，該機制可能與調(diào)控患者性激素水平相關(guān)。
目的 觀察靈澤片聯(lián)合愛普列特治療良性前列腺增生的臨床療效。方法 納入首都醫(yī)科大學附屬北京康復(fù)醫(yī)院2020年6月—2022年6月收治的300例良性前列腺增生癥患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各150例。對照組口服愛普列特片，5 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服靈澤片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者國際前列腺癥狀評分（IPSS）、生活質(zhì)量指數(shù)評分（QOL）評分、膀胱殘尿量、最大尿流率、，性激素睪酮（T）、雌二醇（E2）、黃體生成激素（LH）和卵泡刺激素（LSH）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（96.67%vs 89.33%，P<0.05）。治療后，兩組患者IPS與QOL評分明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者殘尿量均明顯減少，而最大尿流率均明顯增加（P<0.05），且治療組改善幅度明顯好于對照組（P<0.05）。治療后，兩組T水平明顯增高，而E2、LH和FSH水平明顯下降（P<0.05），且治療組性激素水平改善幅度明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 靈澤片聯(lián)合愛普列特能夠提高良性前列腺增生癥的臨床治療效果，改善臨床癥狀及患者生活質(zhì)量，該機制可能與調(diào)控患者性激素水平相關(guān)。
2023, 38(5):1208-1212.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.031
摘要:
目的 探討坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月在蘇州科技城醫(yī)院就診的78例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各39例。對照組口服屈螺酮炔雌醇片，于月經(jīng)來潮第5天開始，1片/次，1次/d，連續(xù)口服21 d，以1個月經(jīng)周期為1個療程，連續(xù)治療6個療程。治療組在對照組基礎(chǔ)上溫水沖服坤寧顆粒，1袋/次，3次/d，連續(xù)治療6個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀改善時間、螺旋動脈的搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）、收縮末期峰值/舒張末期峰值的比值（S/D）以及血清中促卵泡激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、泌乳素（PRL）、前列腺素E2（PGE2）、血管生成素-2（Ang-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.87%，明顯高于對照組的總有效率76.92%（P<0.05）。治療后，治療組患者月經(jīng)周期恢復(fù)時間、完全止血時間、小腹墜痛消失時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的螺旋動脈PI、RI、S/D均顯著降低（P<0.05），治療組螺旋動脈PI、RI、S/D明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清FSH水平高于治療前，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的血清FSH水平高于對照組，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片可提高功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效，改善臨床癥狀，改善子宮血流動力學指標，調(diào)節(jié)患者的性激素分泌，藥物安全性良好。
目的 探討坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年5月在蘇州科技城醫(yī)院就診的78例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各39例。對照組口服屈螺酮炔雌醇片，于月經(jīng)來潮第5天開始，1片/次，1次/d，連續(xù)口服21 d，以1個月經(jīng)周期為1個療程，連續(xù)治療6個療程。治療組在對照組基礎(chǔ)上溫水沖服坤寧顆粒，1袋/次，3次/d，連續(xù)治療6個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀改善時間、螺旋動脈的搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）、收縮末期峰值/舒張末期峰值的比值（S/D）以及血清中促卵泡激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、泌乳素（PRL）、前列腺素E2（PGE2）、血管生成素-2（Ang-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.87%，明顯高于對照組的總有效率76.92%（P<0.05）。治療后，治療組患者月經(jīng)周期恢復(fù)時間、完全止血時間、小腹墜痛消失時間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的螺旋動脈PI、RI、S/D均顯著降低（P<0.05），治療組螺旋動脈PI、RI、S/D明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清FSH水平高于治療前，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的血清FSH水平高于對照組，血清LH、PRL、PGE2、Ang-2水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 坤寧顆粒聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片可提高功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效，改善臨床癥狀，改善子宮血流動力學指標，調(diào)節(jié)患者的性激素分泌，藥物安全性良好。
2023, 38(5):1213-1217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.032
摘要:
目的 觀察苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療陰道假絲酵母菌病的臨床療效。方法 納入2021年6月—2022年6月在武漢中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院診治的150例外陰陰道假絲酵母菌病患者，按照數(shù)字表法隨機分為對照組和治療組，每組各75例。對照組患者使用聚甲酚磺醛陰道栓，首先清洗外陰，然后以1∶80～1∶100稀釋的濃縮液沖洗陰道，睡前放入陰道栓1枚，1次/2 d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用苦參凝膠，睡前推入陰道深處。聚甲酚磺醛栓使用后第2天晚上使用苦參凝膠。兩組患者均連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間、陰道內(nèi)pH值和菌群密度、陰道內(nèi)細菌密集度和陰道分泌物炎性因子白細胞介素-8（IL-8）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對照組（96.00% vs 86.67%，P<0.05），復(fù)發(fā)率低于對照組（5.33%vs 16.00%，P<0.05）。治療后，治療組患者白帶減少、外陰瘙癢、外陰疼痛及陰道黏膜充血癥狀改善時間短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道內(nèi)pH≤4.5患者例數(shù)高于同組治療前，且治療后治療組患者pH≤4.5患者例數(shù)顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組1級和2級細菌密集度明顯升高，而3級和4級明顯降低（P<0.05），且治療組1級細菌密集度明顯高于對照組，2級明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道分泌物IL-8、IL-6和TNF-α水平明顯降低（P<0.05），且治療組患者炎癥因子水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療外陰陰道假絲酵母菌病的臨床效果更好，具有更好的抗菌、抗炎作用，還可改善患者性生活疼痛癥狀，臨床復(fù)發(fā)率低。
目的 觀察苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療陰道假絲酵母菌病的臨床療效。方法 納入2021年6月—2022年6月在武漢中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院診治的150例外陰陰道假絲酵母菌病患者，按照數(shù)字表法隨機分為對照組和治療組，每組各75例。對照組患者使用聚甲酚磺醛陰道栓，首先清洗外陰，然后以1∶80～1∶100稀釋的濃縮液沖洗陰道，睡前放入陰道栓1枚，1次/2 d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用苦參凝膠，睡前推入陰道深處。聚甲酚磺醛栓使用后第2天晚上使用苦參凝膠。兩組患者均連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間、陰道內(nèi)pH值和菌群密度、陰道內(nèi)細菌密集度和陰道分泌物炎性因子白細胞介素-8（IL-8）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對照組（96.00% vs 86.67%，P<0.05），復(fù)發(fā)率低于對照組（5.33%vs 16.00%，P<0.05）。治療后，治療組患者白帶減少、外陰瘙癢、外陰疼痛及陰道黏膜充血癥狀改善時間短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道內(nèi)pH≤4.5患者例數(shù)高于同組治療前，且治療后治療組患者pH≤4.5患者例數(shù)顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組1級和2級細菌密集度明顯升高，而3級和4級明顯降低（P<0.05），且治療組1級細菌密集度明顯高于對照組，2級明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組陰道分泌物IL-8、IL-6和TNF-α水平明顯降低（P<0.05），且治療組患者炎癥因子水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 苦參凝膠聯(lián)合聚甲酚磺醛治療外陰陰道假絲酵母菌病的臨床效果更好，具有更好的抗菌、抗炎作用，還可改善患者性生活疼痛癥狀，臨床復(fù)發(fā)率低。
2023, 38(5):1218-1224.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.033
摘要:
目的 對2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥合理性進行評價，分析預(yù)防用藥的影響因素，構(gòu)建風險預(yù)測模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確用藥指征，為口腔醫(yī)院臨床合理用藥提供參考。方法 收集2021—2022年天津市口腔醫(yī)院5 863例住院患者的病歷資料作為研究對象，采用SPSS 26.0軟件以及R4.0.3軟件進行數(shù)據(jù)分析，使用率和百分比評價預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的合理性；通過χ2檢驗、二元Logistic回歸分析預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的影響因素，構(gòu)建預(yù)防用藥風險預(yù)測模型。結(jié)果 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性抗菌藥使用率為42.01%，其中單聯(lián)用藥占98.09%、非限制級用藥占90.41%、頭孢菌素類占66.78%、不合理用藥占46.16%。不合理用藥的主要原因是術(shù)后用藥時間過長、術(shù)前給藥或術(shù)中追加用藥時機不當、用藥品種選擇不當?shù)?。多因素分析：年齡、住院天數(shù)、手術(shù)切口類別、手術(shù)時長是口腔住院患者預(yù)防用藥的影響因素（P<0.05），基于上述風險因素構(gòu)建預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風險預(yù)測模型。結(jié)論 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)患者預(yù)防性抗菌藥使用存在諸多不合理現(xiàn)象，分析預(yù)防用藥的影響因素很多且相互關(guān)聯(lián)；口腔類機構(gòu)可根據(jù)由年齡、住院天數(shù)、切口類別、手術(shù)時長對住院患者建立預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風險模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確預(yù)防用藥指征，提高合理用藥水平。
目的 對2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥合理性進行評價，分析預(yù)防用藥的影響因素，構(gòu)建風險預(yù)測模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確用藥指征，為口腔醫(yī)院臨床合理用藥提供參考。方法 收集2021—2022年天津市口腔醫(yī)院5 863例住院患者的病歷資料作為研究對象，采用SPSS 26.0軟件以及R4.0.3軟件進行數(shù)據(jù)分析，使用率和百分比評價預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的合理性；通過χ2檢驗、二元Logistic回歸分析預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的影響因素，構(gòu)建預(yù)防用藥風險預(yù)測模型。結(jié)果 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)預(yù)防性抗菌藥使用率為42.01%，其中單聯(lián)用藥占98.09%、非限制級用藥占90.41%、頭孢菌素類占66.78%、不合理用藥占46.16%。不合理用藥的主要原因是術(shù)后用藥時間過長、術(shù)前給藥或術(shù)中追加用藥時機不當、用藥品種選擇不當?shù)?。多因素分析：年齡、住院天數(shù)、手術(shù)切口類別、手術(shù)時長是口腔住院患者預(yù)防用藥的影響因素（P<0.05），基于上述風險因素構(gòu)建預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風險預(yù)測模型。結(jié)論 2021—2022年天津市口腔醫(yī)院病區(qū)患者預(yù)防性抗菌藥使用存在諸多不合理現(xiàn)象，分析預(yù)防用藥的影響因素很多且相互關(guān)聯(lián)；口腔類機構(gòu)可根據(jù)由年齡、住院天數(shù)、切口類別、手術(shù)時長對住院患者建立預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥的風險模型，篩選預(yù)防用藥高危人群，明確預(yù)防用藥指征，提高合理用藥水平。
2023, 38(5):1225-1229.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.034
摘要:
目的 探討清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點及耐藥性，為臨床治療提供參考。方法 收集2020年1月—2022年12月清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院疑為尿路感染妊娠期婦女清潔中段尿標本，使用法國梅里埃VITEK-2 Compact或VITEK MS質(zhì)譜儀進行病原菌鑒定和抗生素最低抑菌濃度（MIC）檢測，根據(jù)美國臨床試驗室標準化研究所（CLSI）的標準判斷藥敏結(jié)果，采用WHONET 5.6和SPSS 20.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計。結(jié)果 共檢出384株病原菌，其中革蘭陰性菌占84.9%（326株）；革蘭陽性菌占13.3%（51株），念珠菌占1.8%（7株），病原菌以大腸埃希菌（297株，占77.3%）和無乳鏈球菌（30株，占7.8%）最為常見。大腸埃希菌對氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦、復(fù)方磺胺甲唑、頭孢唑啉、環(huán)丙沙星和左氧氟沙星的耐藥率高于70.0%，對呋喃妥因、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星和頭孢替坦的耐藥率低于10.0%，多重耐藥菌株占42.1%；無乳鏈球菌對四環(huán)素和克林霉素的耐藥率高于65.0%，對青霉素、氨芐西林、喹努普汀/達福普汀、替加環(huán)素、利奈唑胺和萬古霉素的耐藥率為0。結(jié)論 妊娠期婦女尿路感染病原菌主要是革蘭陰性桿菌，病原菌的構(gòu)成與其他人群截然不同，及時分析妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點及耐藥性，對于臨床合理使用抗生素具有重要意義。
目的 探討清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點及耐藥性，為臨床治療提供參考。方法 收集2020年1月—2022年12月清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院疑為尿路感染妊娠期婦女清潔中段尿標本，使用法國梅里埃VITEK-2 Compact或VITEK MS質(zhì)譜儀進行病原菌鑒定和抗生素最低抑菌濃度（MIC）檢測，根據(jù)美國臨床試驗室標準化研究所（CLSI）的標準判斷藥敏結(jié)果，采用WHONET 5.6和SPSS 20.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計。結(jié)果 共檢出384株病原菌，其中革蘭陰性菌占84.9%（326株）；革蘭陽性菌占13.3%（51株），念珠菌占1.8%（7株），病原菌以大腸埃希菌（297株，占77.3%）和無乳鏈球菌（30株，占7.8%）最為常見。大腸埃希菌對氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦、復(fù)方磺胺甲唑、頭孢唑啉、環(huán)丙沙星和左氧氟沙星的耐藥率高于70.0%，對呋喃妥因、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星和頭孢替坦的耐藥率低于10.0%，多重耐藥菌株占42.1%；無乳鏈球菌對四環(huán)素和克林霉素的耐藥率高于65.0%，對青霉素、氨芐西林、喹努普汀/達福普汀、替加環(huán)素、利奈唑胺和萬古霉素的耐藥率為0。結(jié)論 妊娠期婦女尿路感染病原菌主要是革蘭陰性桿菌，病原菌的構(gòu)成與其他人群截然不同，及時分析妊娠期婦女尿路感染病原菌的構(gòu)成特點及耐藥性，對于臨床合理使用抗生素具有重要意義。
2023, 38(5):1230-1234.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.035
摘要:
目的 統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心2020—2022年抗精神病藥使用情況并分析變化趨勢，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2020年1月—2022年12月抗精神病藥的銷售金額，并計算用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年，青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥年銷售金額基本穩(wěn)定，奧氮平、喹硫平的銷售金額及排序始終居于前2位；抗精神病藥的DDDs呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，奧氮平DDDs基本穩(wěn)定，始終居于第1位，喹硫平DDDs逐年增長，居于第2位；抗精神病藥的DDC及排序基本穩(wěn)定，帕利哌酮、氨磺必利、齊拉西酮、喹硫平的DDC排序始終居于前4位；阿立哌唑、氨磺必利、奧氮平、奮乃靜、氟哌啶醇、喹硫平、硫必利、氯丙嗪、齊拉西酮、五氟利多的B/A值接近于1.00。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥的使用基本合理，后期仍需加強監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
目的 統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心2020—2022年抗精神病藥使用情況并分析變化趨勢，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2020年1月—2022年12月抗精神病藥的銷售金額，并計算用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年，青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥年銷售金額基本穩(wěn)定，奧氮平、喹硫平的銷售金額及排序始終居于前2位；抗精神病藥的DDDs呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，奧氮平DDDs基本穩(wěn)定，始終居于第1位，喹硫平DDDs逐年增長，居于第2位；抗精神病藥的DDC及排序基本穩(wěn)定，帕利哌酮、氨磺必利、齊拉西酮、喹硫平的DDC排序始終居于前4位；阿立哌唑、氨磺必利、奧氮平、奮乃靜、氟哌啶醇、喹硫平、硫必利、氯丙嗪、齊拉西酮、五氟利多的B/A值接近于1.00。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心抗精神病藥的使用基本合理，后期仍需加強監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
2023, 38(5):1235-1241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.036
摘要:
目的 挖掘和評價真實世界中使用地諾孕素發(fā)生藥物不良事件的相關(guān)情況。方法 收集美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）中使用地諾孕素的不良事件報告，采用描述性分析、比例報告比（PRR）和報告比值比（ROR）對地諾孕素進行不良反應(yīng)信號挖掘分析。結(jié)果 地諾孕素上報的為首要懷疑藥物的不良事件個案報告69例，為次要懷疑的報告180例。首要懷疑藥物報告從2010年開始，地諾孕素不良事件報告數(shù)逐年升高，主要來自德國（14例）和意大利（13例），女性占97.1%，年齡主要分布在18～42歲（46.4%），給藥劑量主要為1片/次，1次/d。信號檢測結(jié)果顯示，地諾孕素不良事件（首要懷疑、次要懷疑、合并用藥及相互作用）篩選出87個陽性信號，累及系統(tǒng)器官共20個。首要懷疑的不良事件信號檢測結(jié)果有肺栓塞、深靜脈血栓形成和視覺損害。地諾孕素相關(guān)的不良事件也包括多個與靜脈血栓相關(guān)的陽性信號，此外還有蒂爾病、局灶性結(jié)節(jié)性增生、牙髓炎等較強信號；“各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病”“血管與淋巴管類疾病”“呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病”這3個系統(tǒng)器官分類未在說明書中引起充分重視，其中“血管及淋巴管類疾病”未在說明書中提及。結(jié)論 臨床使用地諾孕素時，應(yīng)注意其藥品不良反應(yīng)。
目的 挖掘和評價真實世界中使用地諾孕素發(fā)生藥物不良事件的相關(guān)情況。方法 收集美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）中使用地諾孕素的不良事件報告，采用描述性分析、比例報告比（PRR）和報告比值比（ROR）對地諾孕素進行不良反應(yīng)信號挖掘分析。結(jié)果 地諾孕素上報的為首要懷疑藥物的不良事件個案報告69例，為次要懷疑的報告180例。首要懷疑藥物報告從2010年開始，地諾孕素不良事件報告數(shù)逐年升高，主要來自德國（14例）和意大利（13例），女性占97.1%，年齡主要分布在18～42歲（46.4%），給藥劑量主要為1片/次，1次/d。信號檢測結(jié)果顯示，地諾孕素不良事件（首要懷疑、次要懷疑、合并用藥及相互作用）篩選出87個陽性信號，累及系統(tǒng)器官共20個。首要懷疑的不良事件信號檢測結(jié)果有肺栓塞、深靜脈血栓形成和視覺損害。地諾孕素相關(guān)的不良事件也包括多個與靜脈血栓相關(guān)的陽性信號，此外還有蒂爾病、局灶性結(jié)節(jié)性增生、牙髓炎等較強信號；“各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病”“血管與淋巴管類疾病”“呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病”這3個系統(tǒng)器官分類未在說明書中引起充分重視，其中“血管及淋巴管類疾病”未在說明書中提及。結(jié)論 臨床使用地諾孕素時，應(yīng)注意其藥品不良反應(yīng)。
2023, 38(5):1242-1247.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.037
摘要:
目的 探討尼達尼布不良反應(yīng)特點及規(guī)律，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索2014年10月—2023年3月中國知網(wǎng)、萬方、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫中收集尼達尼布致不良反應(yīng)的個案報道的文獻，提取文獻資料，對其進行回顧性統(tǒng)計分析。結(jié)果 共收集到14篇文獻，其中男性患者10例，女性患者4例，平均年齡（66.21±14.73）歲。大多數(shù)不良反應(yīng)發(fā)生在用藥30 d內(nèi)，主要累及消化系統(tǒng)（7例）、泌尿系統(tǒng)（4例）。結(jié)論 尼達尼布可致多種說明書未記載的不良反應(yīng)，因此，實際臨床應(yīng)用中，應(yīng)加強用藥監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)，及時治療，及時報道，保障患者用藥安全。
目的 探討尼達尼布不良反應(yīng)特點及規(guī)律，為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索2014年10月—2023年3月中國知網(wǎng)、萬方、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫中收集尼達尼布致不良反應(yīng)的個案報道的文獻，提取文獻資料，對其進行回顧性統(tǒng)計分析。結(jié)果 共收集到14篇文獻，其中男性患者10例，女性患者4例，平均年齡（66.21±14.73）歲。大多數(shù)不良反應(yīng)發(fā)生在用藥30 d內(nèi)，主要累及消化系統(tǒng)（7例）、泌尿系統(tǒng)（4例）。結(jié)論 尼達尼布可致多種說明書未記載的不良反應(yīng)，因此，實際臨床應(yīng)用中，應(yīng)加強用藥監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)，及時治療，及時報道，保障患者用藥安全。
2023, 38(5):1248-1253.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.038
摘要:
惡性腫瘤的治療一直是一項醫(yī)學難題，在過去的半個世紀中，腫瘤發(fā)病率和死亡率不斷增加，持續(xù)危害著人類的生命健康。從木香中提取出來的木香烴內(nèi)酯是一種天然倍半萜烯內(nèi)酯，具有較強的抗腫瘤作用，可抑制腫瘤細胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡，抑制腫瘤細胞遷移和侵襲，可多藥耐藥性逆轉(zhuǎn)和協(xié)同用藥。對木香烴內(nèi)酯的抗腫瘤作用機制進行綜述，以期對其進一步的臨床研究和應(yīng)用提供參考。
惡性腫瘤的治療一直是一項醫(yī)學難題，在過去的半個世紀中，腫瘤發(fā)病率和死亡率不斷增加，持續(xù)危害著人類的生命健康。從木香中提取出來的木香烴內(nèi)酯是一種天然倍半萜烯內(nèi)酯，具有較強的抗腫瘤作用，可抑制腫瘤細胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡，抑制腫瘤細胞遷移和侵襲，可多藥耐藥性逆轉(zhuǎn)和協(xié)同用藥。對木香烴內(nèi)酯的抗腫瘤作用機制進行綜述，以期對其進一步的臨床研究和應(yīng)用提供參考。
2023, 38(5):1254-1259.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.039
摘要:
慢性心力衰竭是一種常見的心血管疾病，也是終末期和最主要的死亡原因之一。芪參益氣滴丸由黃芪、三七、丹參、降香等組成，共奏益氣活血、通絡(luò)行氣、化瘀止痛的功效，可用于治療射血分數(shù)降低的心力衰竭、射血分數(shù)保留的心力衰竭和缺血性心力衰竭，其作用機制與抗炎癥反應(yīng)，減少心肌纖維化、抑制心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激，促進血管新生，抑制心肌細胞凋亡，調(diào)節(jié)免疫功能密切相關(guān)。鑒于此，對芪參益氣滴丸治療不同類型慢性心力衰竭的臨床療效及其作用機制研究進展進行綜述，為慢性心力衰竭的治療提供參考。
慢性心力衰竭是一種常見的心血管疾病，也是終末期和最主要的死亡原因之一。芪參益氣滴丸由黃芪、三七、丹參、降香等組成，共奏益氣活血、通絡(luò)行氣、化瘀止痛的功效，可用于治療射血分數(shù)降低的心力衰竭、射血分數(shù)保留的心力衰竭和缺血性心力衰竭，其作用機制與抗炎癥反應(yīng)，減少心肌纖維化、抑制心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激，促進血管新生，抑制心肌細胞凋亡，調(diào)節(jié)免疫功能密切相關(guān)。鑒于此，對芪參益氣滴丸治療不同類型慢性心力衰竭的臨床療效及其作用機制研究進展進行綜述，為慢性心力衰竭的治療提供參考。
2023, 38(5):1260-1265.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.040
摘要:
血管生成是惡性腫瘤的標志之一，涉及血管內(nèi)皮細胞的增殖、遷移和細胞外基質(zhì)分解等多種途徑。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）靶向抗腫瘤血管生成是臨床腫瘤治療的有效方法。木犀草素為黃酮類化合物，具有抗腫瘤活性，可通過抑制VEGF及相關(guān)信號通路、抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路、抑制血管新生分子、抑制孕激素活性、靶向刺激Wnt信號通路、阻斷生長停滯特異性蛋白6（Gas6）/受體酪氨酸激酶（Axl）信號通路而發(fā)揮抗腫瘤的血管生成作用。歸納了木犀草素抗腫瘤血管生成的作用機制，以期為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
血管生成是惡性腫瘤的標志之一，涉及血管內(nèi)皮細胞的增殖、遷移和細胞外基質(zhì)分解等多種途徑。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）靶向抗腫瘤血管生成是臨床腫瘤治療的有效方法。木犀草素為黃酮類化合物，具有抗腫瘤活性，可通過抑制VEGF及相關(guān)信號通路、抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路、抑制血管新生分子、抑制孕激素活性、靶向刺激Wnt信號通路、阻斷生長停滯特異性蛋白6（Gas6）/受體酪氨酸激酶（Axl）信號通路而發(fā)揮抗腫瘤的血管生成作用。歸納了木犀草素抗腫瘤血管生成的作用機制，以期為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
2023, 38(5):1266-1271.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.041
摘要:
急性胰腺炎是常見的臨床急性腹部疾病，其起病急、進展迅速、結(jié)局不良，限制炎癥發(fā)展是急性胰腺炎治療的有效策略。姜黃素是一種來自姜黃的黃色素，具有抗纖維化、抗癌、抗細胞凋亡和抗炎等多種活性。姜黃素可通過抑制核因子-κB（NF-κB）相關(guān)通路的活性，調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路，抑制Janus激酶2（JAK2）/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號通路，激活肌醇磷脂-3-激酶（PI3K）/絲氨酸-蘇氨酸激酶（Akt）信號通路，抑制炎癥因子分泌，抑制趨化因子上皮中性粒細胞激活肽78（ENA-78）的表達，抑制環(huán)氧化酶2（COX-2）的表達，改善細胞自噬功能，抑制胰腺星狀細胞活化，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，發(fā)揮防治急性胰腺炎的作用。綜述了姜黃素防治急性胰腺炎的作用機制，以期為姜黃素的臨床研究提供參考。
急性胰腺炎是常見的臨床急性腹部疾病，其起病急、進展迅速、結(jié)局不良，限制炎癥發(fā)展是急性胰腺炎治療的有效策略。姜黃素是一種來自姜黃的黃色素，具有抗纖維化、抗癌、抗細胞凋亡和抗炎等多種活性。姜黃素可通過抑制核因子-κB（NF-κB）相關(guān)通路的活性，調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路，抑制Janus激酶2（JAK2）/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）信號通路，激活肌醇磷脂-3-激酶（PI3K）/絲氨酸-蘇氨酸激酶（Akt）信號通路，抑制炎癥因子分泌，抑制趨化因子上皮中性粒細胞激活肽78（ENA-78）的表達，抑制環(huán)氧化酶2（COX-2）的表達，改善細胞自噬功能，抑制胰腺星狀細胞活化，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，發(fā)揮防治急性胰腺炎的作用。綜述了姜黃素防治急性胰腺炎的作用機制，以期為姜黃素的臨床研究提供參考。
2023, 38(5):1272-1277.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.042
摘要:
骨折是威脅人類身體健康的重要疾病之一，骨折愈合除了與骨折本身的損傷程度有關(guān)以外，還與骨折端血液循環(huán)、內(nèi)分泌、骨吸收/骨形成平衡、雌激素等因素有關(guān)。柚皮苷是骨碎補中活性成分，是一種二氫類黃酮化合物，具有多種藥理活性，能夠促進成骨細胞增殖和分化，促進新生血管形成，增強雌激素受體α的活性，促進骨保護素的分泌，抑制核因子-κB信號通路激活，激活Ras信號通路，形成復(fù)合材料，通過多種機制或途徑促進骨折愈合。綜述了柚皮苷促進骨折愈合的作用機制研究進展，希望為柚皮苷的臨床使用提供參考。
骨折是威脅人類身體健康的重要疾病之一，骨折愈合除了與骨折本身的損傷程度有關(guān)以外，還與骨折端血液循環(huán)、內(nèi)分泌、骨吸收/骨形成平衡、雌激素等因素有關(guān)。柚皮苷是骨碎補中活性成分，是一種二氫類黃酮化合物，具有多種藥理活性，能夠促進成骨細胞增殖和分化，促進新生血管形成，增強雌激素受體α的活性，促進骨保護素的分泌，抑制核因子-κB信號通路激活，激活Ras信號通路，形成復(fù)合材料，通過多種機制或途徑促進骨折愈合。綜述了柚皮苷促進骨折愈合的作用機制研究進展，希望為柚皮苷的臨床使用提供參考。
2023, 38(5):1278-1288.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.05.043
摘要:
糖尿病是全球最大的公共衛(wèi)生問題之一。二甲雙胍是糖尿病臨床治療的一線用藥，卻無法避免患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。二甲雙胍具有乳酸性酸中毒、胃腸道不良反應(yīng)、厭食、神經(jīng)系統(tǒng)的負面影響、維生素B12缺乏癥以及其他不良反應(yīng)。因此就二甲雙胍在糖尿病治療中的各種不良反應(yīng)及其分子機制進行綜述，以期為二甲雙胍的臨床使用提供一定的指導(dǎo)作用。
糖尿病是全球最大的公共衛(wèi)生問題之一。二甲雙胍是糖尿病臨床治療的一線用藥，卻無法避免患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。二甲雙胍具有乳酸性酸中毒、胃腸道不良反應(yīng)、厭食、神經(jīng)系統(tǒng)的負面影響、維生素B12缺乏癥以及其他不良反應(yīng)。因此就二甲雙胍在糖尿病治療中的各種不良反應(yīng)及其分子機制進行綜述，以期為二甲雙胍的臨床使用提供一定的指導(dǎo)作用。
