2023年第7期文章目次
2023, 38(7):1553-1559.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.001
摘要:
目的 探究比卡魯胺對(duì)乳腺癌細(xì)胞凋亡周期、巨噬細(xì)胞極化及p38/p-STAT1水平的影響。方法 CCK-8檢測(cè)不同濃度（25、50、100 μmol/L）比卡魯胺對(duì)乳腺癌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖能力的影響。將細(xì)胞隨機(jī)分為RAW264.7細(xì)胞組、RAW264.7細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組、MCF-7細(xì)胞組、RAW264.7細(xì)胞＋MCF-1細(xì)胞組、RAW264.7細(xì)胞＋MCF-1細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組。流式細(xì)胞儀檢測(cè)極化指標(biāo)CD86和CD206表達(dá)；ELISA法檢測(cè)細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平；Transwell檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力；流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期；蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)細(xì)胞中p-p38、p21、p-STAT蛋白表達(dá)。結(jié)果 卡魯胺可抑制乳腺癌MCF-7細(xì)胞和巨噬細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞增殖能力，且呈劑量相關(guān)性（P＜0.05）。與RAW264.7細(xì)胞組相比，RAW264.7細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組CD86陽(yáng)性表達(dá)、IL-6和TNF-α水平顯著升高，CD206陽(yáng)性表達(dá)和IL-10水平顯著降低（P＜0.05）。與MCF-7細(xì)胞組相比，MCF-7細(xì)胞＋RAW264.7組細(xì)胞侵襲能力、S期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中CDK4蛋白表達(dá)明顯升高，G0/G1期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。與MCF-7細(xì)胞＋RAW264.7細(xì)胞組相比，MCF-7細(xì)胞＋RAW264.7細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組細(xì)胞侵襲能力、S期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中CDK4蛋白表達(dá)明顯降低，G0/G1期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達(dá)升高（P＜0.05）。結(jié)論 比卡魯胺可通過調(diào)控乳腺癌巨噬細(xì)胞極化抑制乳腺癌細(xì)胞增殖和侵襲，阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程，其機(jī)制可能和激活p38/p-STAT1信號(hào)通路有關(guān)。
目的 探究比卡魯胺對(duì)乳腺癌細(xì)胞凋亡周期、巨噬細(xì)胞極化及p38/p-STAT1水平的影響。方法 CCK-8檢測(cè)不同濃度（25、50、100 μmol/L）比卡魯胺對(duì)乳腺癌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖能力的影響。將細(xì)胞隨機(jī)分為RAW264.7細(xì)胞組、RAW264.7細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組、MCF-7細(xì)胞組、RAW264.7細(xì)胞＋MCF-1細(xì)胞組、RAW264.7細(xì)胞＋MCF-1細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組。流式細(xì)胞儀檢測(cè)極化指標(biāo)CD86和CD206表達(dá)；ELISA法檢測(cè)細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平；Transwell檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力；流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期；蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)細(xì)胞中p-p38、p21、p-STAT蛋白表達(dá)。結(jié)果 卡魯胺可抑制乳腺癌MCF-7細(xì)胞和巨噬細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞增殖能力，且呈劑量相關(guān)性（P＜0.05）。與RAW264.7細(xì)胞組相比，RAW264.7細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組CD86陽(yáng)性表達(dá)、IL-6和TNF-α水平顯著升高，CD206陽(yáng)性表達(dá)和IL-10水平顯著降低（P＜0.05）。與MCF-7細(xì)胞組相比，MCF-7細(xì)胞＋RAW264.7組細(xì)胞侵襲能力、S期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中CDK4蛋白表達(dá)明顯升高，G0/G1期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。與MCF-7細(xì)胞＋RAW264.7細(xì)胞組相比，MCF-7細(xì)胞＋RAW264.7細(xì)胞＋比卡魯胺100 μmol/L組細(xì)胞侵襲能力、S期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中CDK4蛋白表達(dá)明顯降低，G0/G1期細(xì)胞所占比例及細(xì)胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達(dá)升高（P＜0.05）。結(jié)論 比卡魯胺可通過調(diào)控乳腺癌巨噬細(xì)胞極化抑制乳腺癌細(xì)胞增殖和侵襲，阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程，其機(jī)制可能和激活p38/p-STAT1信號(hào)通路有關(guān)。
2023, 38(7):1560-1566.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.002
摘要:
目的 探討褪黑素通過抑制溶質(zhì)運(yùn)載蛋白7家族成員11（SLC7A11）表達(dá)對(duì)食管鱗癌細(xì)胞鐵死亡的影響。方法 使用不同濃度（0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L）的褪黑素處理人食管鱗癌KYSE150細(xì)胞，篩選建立KYSE150細(xì)胞鐵死亡模型的褪黑素濃度；將KYSE150細(xì)胞分為對(duì)照組、褪黑素（1.0 mmol/L）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋pcDNA（轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋SLC7A11（轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達(dá)質(zhì)粒）組。透射電子顯微鏡觀察KYSE150細(xì)胞線粒體形態(tài)；碘化丙啶（PI）染色檢測(cè)細(xì)胞死亡；試劑盒檢測(cè)細(xì)胞Fe2+、谷胱甘肽（GSH）及活性氧（ROS）水平；Western blotting法檢測(cè)細(xì)胞SLC7A11蛋白表達(dá)。建立食管鱗癌裸鼠荷瘤模型，將BALB/c裸鼠分為模型組、褪黑素（ip 25 mg/kg褪黑素）組、褪黑素＋pcDNA（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側(cè)腋下注射轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒的KYSE150細(xì)胞）組、褪黑素＋SLC7A11（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側(cè)腋下注射轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達(dá)質(zhì)粒的KYSE150細(xì)胞）組；分別檢測(cè)各組小鼠腫瘤體積、質(zhì)量及腫瘤組織中SLC7A11蛋白表達(dá)。結(jié)果 1.0 mmol/L褪黑素可誘導(dǎo)KYSE150細(xì)胞鐵死亡；與對(duì)照組比較，褪黑素組KYSE150細(xì)胞死亡數(shù)目增多，細(xì)胞內(nèi)的線粒體變小，線粒體膜密度增加，細(xì)胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著增加（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達(dá)水平及細(xì)胞內(nèi)GSH水平顯著降低（P＜0.05）；與褪黑素＋pcDNA組比較，褪黑素＋SLC7A11組細(xì)胞死亡數(shù)目減少，細(xì)胞內(nèi)的線粒體增大，線粒體膜密度減少，細(xì)胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著降低（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達(dá)水平及細(xì)胞內(nèi)GSH水平顯著升高（P＜0.05）；褪黑素可通過抑制SLC7A11蛋白表達(dá)抑制食管鱗癌裸鼠腫瘤生長(zhǎng)。結(jié)論 褪黑素可能通過抑制SLC7A11表達(dá)誘導(dǎo)細(xì)胞鐵死亡，抑制食管鱗癌細(xì)胞生長(zhǎng)。
目的 探討褪黑素通過抑制溶質(zhì)運(yùn)載蛋白7家族成員11（SLC7A11）表達(dá)對(duì)食管鱗癌細(xì)胞鐵死亡的影響。方法 使用不同濃度（0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L）的褪黑素處理人食管鱗癌KYSE150細(xì)胞，篩選建立KYSE150細(xì)胞鐵死亡模型的褪黑素濃度；將KYSE150細(xì)胞分為對(duì)照組、褪黑素（1.0 mmol/L）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋pcDNA（轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋SLC7A11（轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達(dá)質(zhì)粒）組。透射電子顯微鏡觀察KYSE150細(xì)胞線粒體形態(tài)；碘化丙啶（PI）染色檢測(cè)細(xì)胞死亡；試劑盒檢測(cè)細(xì)胞Fe2+、谷胱甘肽（GSH）及活性氧（ROS）水平；Western blotting法檢測(cè)細(xì)胞SLC7A11蛋白表達(dá)。建立食管鱗癌裸鼠荷瘤模型，將BALB/c裸鼠分為模型組、褪黑素（ip 25 mg/kg褪黑素）組、褪黑素＋pcDNA（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側(cè)腋下注射轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒的KYSE150細(xì)胞）組、褪黑素＋SLC7A11（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側(cè)腋下注射轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達(dá)質(zhì)粒的KYSE150細(xì)胞）組；分別檢測(cè)各組小鼠腫瘤體積、質(zhì)量及腫瘤組織中SLC7A11蛋白表達(dá)。結(jié)果 1.0 mmol/L褪黑素可誘導(dǎo)KYSE150細(xì)胞鐵死亡；與對(duì)照組比較，褪黑素組KYSE150細(xì)胞死亡數(shù)目增多，細(xì)胞內(nèi)的線粒體變小，線粒體膜密度增加，細(xì)胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著增加（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達(dá)水平及細(xì)胞內(nèi)GSH水平顯著降低（P＜0.05）；與褪黑素＋pcDNA組比較，褪黑素＋SLC7A11組細(xì)胞死亡數(shù)目減少，細(xì)胞內(nèi)的線粒體增大，線粒體膜密度減少，細(xì)胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著降低（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達(dá)水平及細(xì)胞內(nèi)GSH水平顯著升高（P＜0.05）；褪黑素可通過抑制SLC7A11蛋白表達(dá)抑制食管鱗癌裸鼠腫瘤生長(zhǎng)。結(jié)論 褪黑素可能通過抑制SLC7A11表達(dá)誘導(dǎo)細(xì)胞鐵死亡，抑制食管鱗癌細(xì)胞生長(zhǎng)。
2023, 38(7):1567-1574.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.003
摘要:
目的 探討氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達(dá)對(duì)胃癌細(xì)胞的增殖、凋亡、遷移、侵襲中的作用和其潛在機(jī)制。方法 使用TRIzol法提取組織標(biāo)本和細(xì)胞系的總RNA，檢測(cè)胃癌組織與癌旁組織中的miR-155-5p表達(dá)情況。采用qRT-PCR評(píng)估m(xù)iR-155-5p在人胃癌細(xì)胞系（SGC7901、MGC803）與正常胃黏膜上皮（GES-1、AGS）細(xì)胞中的表達(dá)情況。將MGC803分為空白組、轉(zhuǎn)染錯(cuò)義序列siRNA組、miR-155-5p模擬物組、miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿（100 μmol/L）組、氧化苦參堿＋miR-155-5p模擬物組。采用MTT法觀察不同干預(yù)下胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用，用細(xì)胞集落形成試驗(yàn)檢測(cè)不同干預(yù)下胃癌細(xì)胞的增殖情況。用流式細(xì)胞技術(shù)分析不同干預(yù)對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡的影響。Transwell法檢測(cè)不同干預(yù)后胃癌細(xì)胞的遷移、侵襲情況。蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)MGC803細(xì)胞中Claudin 1、c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、Caspase-3蛋白的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 與癌旁組織和胃黏膜細(xì)胞（GES-1、AGS）相比，在胃癌組織和胃癌細(xì)胞系（SGC7901、MGC803）中miR-155-5p相對(duì)表達(dá)量升高（P＜0.001）。而氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)。MTT實(shí)驗(yàn)表明，miR-155-5p模擬物的轉(zhuǎn)染后MGC803細(xì)胞活力顯著增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細(xì)胞、轉(zhuǎn)染和miR-155-5p模擬物的細(xì)胞活力（P＜0.001）。與空白組、錯(cuò)義序列siRNA組相比，miR-155-5p模擬物轉(zhuǎn)染后MGC803細(xì)胞活力顯著增加，細(xì)胞集落生成增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細(xì)胞的活力和轉(zhuǎn)染miR-155-5p模擬物的細(xì)胞活力，及細(xì)胞集落生成數(shù)（P＜0.001）。miR-155-5p-模擬物組的細(xì)胞遷移和侵襲細(xì)胞數(shù)顯著增加、凋亡比例降低，而氧化苦參堿組和miR-155-5p-抑制劑組細(xì)胞遷移和侵襲細(xì)胞數(shù)量降低、凋亡比例升高（P＜0.001）。miR-155-5p模擬組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2相對(duì)表達(dá)量增加，而Caspase-3相對(duì)表達(dá)量降低（P＜0.01、0.001）。而miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿組和氧化苦參堿＋miR-155-5p抑制劑組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表達(dá)較miR-155-5p模擬組顯著下降，Caspase-3表達(dá)增加（P＜0.001）。結(jié)論 miR-155-5p可能是胃癌的治療靶點(diǎn)，氧化苦參堿可通過miR-155-5p的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮抗腫瘤作用。
目的 探討氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達(dá)對(duì)胃癌細(xì)胞的增殖、凋亡、遷移、侵襲中的作用和其潛在機(jī)制。方法 使用TRIzol法提取組織標(biāo)本和細(xì)胞系的總RNA，檢測(cè)胃癌組織與癌旁組織中的miR-155-5p表達(dá)情況。采用qRT-PCR評(píng)估m(xù)iR-155-5p在人胃癌細(xì)胞系（SGC7901、MGC803）與正常胃黏膜上皮（GES-1、AGS）細(xì)胞中的表達(dá)情況。將MGC803分為空白組、轉(zhuǎn)染錯(cuò)義序列siRNA組、miR-155-5p模擬物組、miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿（100 μmol/L）組、氧化苦參堿＋miR-155-5p模擬物組。采用MTT法觀察不同干預(yù)下胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用，用細(xì)胞集落形成試驗(yàn)檢測(cè)不同干預(yù)下胃癌細(xì)胞的增殖情況。用流式細(xì)胞技術(shù)分析不同干預(yù)對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡的影響。Transwell法檢測(cè)不同干預(yù)后胃癌細(xì)胞的遷移、侵襲情況。蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)MGC803細(xì)胞中Claudin 1、c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、Caspase-3蛋白的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 與癌旁組織和胃黏膜細(xì)胞（GES-1、AGS）相比，在胃癌組織和胃癌細(xì)胞系（SGC7901、MGC803）中miR-155-5p相對(duì)表達(dá)量升高（P＜0.001）。而氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)。MTT實(shí)驗(yàn)表明，miR-155-5p模擬物的轉(zhuǎn)染后MGC803細(xì)胞活力顯著增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細(xì)胞、轉(zhuǎn)染和miR-155-5p模擬物的細(xì)胞活力（P＜0.001）。與空白組、錯(cuò)義序列siRNA組相比，miR-155-5p模擬物轉(zhuǎn)染后MGC803細(xì)胞活力顯著增加，細(xì)胞集落生成增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細(xì)胞的活力和轉(zhuǎn)染miR-155-5p模擬物的細(xì)胞活力，及細(xì)胞集落生成數(shù)（P＜0.001）。miR-155-5p-模擬物組的細(xì)胞遷移和侵襲細(xì)胞數(shù)顯著增加、凋亡比例降低，而氧化苦參堿組和miR-155-5p-抑制劑組細(xì)胞遷移和侵襲細(xì)胞數(shù)量降低、凋亡比例升高（P＜0.001）。miR-155-5p模擬組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2相對(duì)表達(dá)量增加，而Caspase-3相對(duì)表達(dá)量降低（P＜0.01、0.001）。而miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿組和氧化苦參堿＋miR-155-5p抑制劑組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表達(dá)較miR-155-5p模擬組顯著下降，Caspase-3表達(dá)增加（P＜0.001）。結(jié)論 miR-155-5p可能是胃癌的治療靶點(diǎn)，氧化苦參堿可通過miR-155-5p的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮抗腫瘤作用。
2023, 38(7):1575-1583.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.004
摘要:
目的 探討亞精胺促進(jìn)線粒體自噬緩解急性胰腺炎的療效及作用機(jī)制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、亞精胺組、亞精胺＋環(huán)孢菌素A組，每組5只。通過每小時(shí)向小鼠腹膜內(nèi)注射1次50 μg/kg的蛙皮素構(gòu)建急性胰腺炎模型。對(duì)照組按照同模型組的處理方式注射等體積無菌生理鹽水；亞精胺組腹膜內(nèi)注射100 mmol的亞精胺；亞精胺＋環(huán)孢菌素A組在給予亞精胺治療的同時(shí)，腹膜內(nèi)注射10 mg/kg的環(huán)孢菌素A。蘇木精–伊紅（HE）染色評(píng)估小鼠胰腺組織損傷程度。TUNEL染色評(píng)估胰腺腺泡細(xì)胞凋亡情況。ELISA法測(cè)定小鼠血清炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤細(xì)胞壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平。免疫組織化學(xué)染色（IHC）評(píng)估髓過氧化物酶（MPO）水平。JC-1染料測(cè)定胰腺組織提取的總線粒體的線粒體膜電勢(shì)水平。Western blotting法測(cè)定胰腺組織細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)型LC3（LC-3Ⅰ）、微管相關(guān)蛋白1輕鏈3Ⅱ（LC-3Ⅱ）、泛素結(jié)合蛋白（p62）、NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、cleaved-Caspase-1、IL-1β、PTEN誘導(dǎo)假定激酶1（PINK1）、磷酸化Parkin（p-Parkin）和Parkin的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，亞精胺組胰腺組織幾乎不存在中性粒細(xì)胞的大量浸潤(rùn)，腺泡細(xì)胞腫脹程度明顯減弱，基本無腺泡細(xì)胞壞死；TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和MPO IHC陽(yáng)性染色細(xì)胞數(shù)明顯降低；小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP的水平明顯降低；胰腺組織LC-3Ⅰ/Ⅱ、NLRP3、IL-1β、cleaved-Caspase-1、PINK1和p-Parkin的表達(dá)水平明顯降低，p62的表達(dá)水平明顯增強(qiáng)；胰腺組織總線粒體膜電勢(shì)水平明顯增強(qiáng)（P＜0.05）。與亞精胺組相比，亞精胺＋環(huán)孢菌素A組完全逆轉(zhuǎn)了亞精胺的治療效果。結(jié)論 亞精胺可以促進(jìn)線粒體自噬緩解急性胰腺炎。
目的 探討亞精胺促進(jìn)線粒體自噬緩解急性胰腺炎的療效及作用機(jī)制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、亞精胺組、亞精胺＋環(huán)孢菌素A組，每組5只。通過每小時(shí)向小鼠腹膜內(nèi)注射1次50 μg/kg的蛙皮素構(gòu)建急性胰腺炎模型。對(duì)照組按照同模型組的處理方式注射等體積無菌生理鹽水；亞精胺組腹膜內(nèi)注射100 mmol的亞精胺；亞精胺＋環(huán)孢菌素A組在給予亞精胺治療的同時(shí)，腹膜內(nèi)注射10 mg/kg的環(huán)孢菌素A。蘇木精–伊紅（HE）染色評(píng)估小鼠胰腺組織損傷程度。TUNEL染色評(píng)估胰腺腺泡細(xì)胞凋亡情況。ELISA法測(cè)定小鼠血清炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤細(xì)胞壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平。免疫組織化學(xué)染色（IHC）評(píng)估髓過氧化物酶（MPO）水平。JC-1染料測(cè)定胰腺組織提取的總線粒體的線粒體膜電勢(shì)水平。Western blotting法測(cè)定胰腺組織細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)型LC3（LC-3Ⅰ）、微管相關(guān)蛋白1輕鏈3Ⅱ（LC-3Ⅱ）、泛素結(jié)合蛋白（p62）、NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、cleaved-Caspase-1、IL-1β、PTEN誘導(dǎo)假定激酶1（PINK1）、磷酸化Parkin（p-Parkin）和Parkin的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，亞精胺組胰腺組織幾乎不存在中性粒細(xì)胞的大量浸潤(rùn)，腺泡細(xì)胞腫脹程度明顯減弱，基本無腺泡細(xì)胞壞死；TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和MPO IHC陽(yáng)性染色細(xì)胞數(shù)明顯降低；小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP的水平明顯降低；胰腺組織LC-3Ⅰ/Ⅱ、NLRP3、IL-1β、cleaved-Caspase-1、PINK1和p-Parkin的表達(dá)水平明顯降低，p62的表達(dá)水平明顯增強(qiáng)；胰腺組織總線粒體膜電勢(shì)水平明顯增強(qiáng)（P＜0.05）。與亞精胺組相比，亞精胺＋環(huán)孢菌素A組完全逆轉(zhuǎn)了亞精胺的治療效果。結(jié)論 亞精胺可以促進(jìn)線粒體自噬緩解急性胰腺炎。
2023, 38(7):1584-1589.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.005
摘要:
目的 探究漆黃素通過激活沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）信號(hào)通路對(duì)急性呼吸窘迫綜合征大鼠鐵死亡的影響。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組以及漆黃素1、2、4 mg/kg組和漆黃素（4 mg/kg）＋SIRT1抑制劑（10 mg/kg EX-527）組，每組各14只。漆黃素、SIRT1抑制劑于造模前30 min ip給藥，對(duì)照組、模型組ip給予等量生理鹽水。除對(duì)照組外，其余各組大鼠均采用氣管內(nèi)滴注脂多糖法建立急性呼吸窘迫綜合征模型。檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；測(cè)定肺組織濕/干質(zhì)量比（W/D）；HE染色觀察肺組織病理改變；檢測(cè)肺組織中鐵死亡相關(guān)指標(biāo)活性氧（ROS）、鐵、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；免疫印跡法檢測(cè)肺組織中SIRT1/Nrf2信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，漆黃素各劑量組BALF中IL-6、TNF-α水平降低，肺組織W/D比值降低，肺組織中ROS、鐵、MDA水平降低，GSH水平升高，肺組織中SIRT1、核Nrf2蛋白水平升高（P<0.05），且4 mg/kg漆黃素干預(yù)的改善效果更顯著；在4 mg/kg漆黃素干預(yù)的基礎(chǔ)上增加SIRT1抑制劑后，漆黃素的改善作用被削弱。結(jié)論 漆黃素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的急性呼吸窘迫綜合征有保護(hù)作用，能夠改善鐵死亡，可能是通過激活SIRT1/Nrf2信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。
目的 探究漆黃素通過激活沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）信號(hào)通路對(duì)急性呼吸窘迫綜合征大鼠鐵死亡的影響。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組以及漆黃素1、2、4 mg/kg組和漆黃素（4 mg/kg）＋SIRT1抑制劑（10 mg/kg EX-527）組，每組各14只。漆黃素、SIRT1抑制劑于造模前30 min ip給藥，對(duì)照組、模型組ip給予等量生理鹽水。除對(duì)照組外，其余各組大鼠均采用氣管內(nèi)滴注脂多糖法建立急性呼吸窘迫綜合征模型。檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；測(cè)定肺組織濕/干質(zhì)量比（W/D）；HE染色觀察肺組織病理改變；檢測(cè)肺組織中鐵死亡相關(guān)指標(biāo)活性氧（ROS）、鐵、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；免疫印跡法檢測(cè)肺組織中SIRT1/Nrf2信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，漆黃素各劑量組BALF中IL-6、TNF-α水平降低，肺組織W/D比值降低，肺組織中ROS、鐵、MDA水平降低，GSH水平升高，肺組織中SIRT1、核Nrf2蛋白水平升高（P<0.05），且4 mg/kg漆黃素干預(yù)的改善效果更顯著；在4 mg/kg漆黃素干預(yù)的基礎(chǔ)上增加SIRT1抑制劑后，漆黃素的改善作用被削弱。結(jié)論 漆黃素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的急性呼吸窘迫綜合征有保護(hù)作用，能夠改善鐵死亡，可能是通過激活SIRT1/Nrf2信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。
2023, 38(7):1590-1596.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.006
摘要:
目的 探索補(bǔ)肺活血膠囊治療特發(fā)性肺纖維化的作用及其機(jī)制。方法 將60只C57BL/6J雄性小鼠分為對(duì)照組、模型組、吡非尼酮組及補(bǔ)肺活血膠囊高、低劑量組，每組各12只。除對(duì)照組外，其余各組小鼠氣管滴注博來霉素建立肺纖維化模型。造模后第1天開始干預(yù)治療，補(bǔ)肺活血膠囊低、高劑量組分別ig 315、630 mg/(kg∙d)的補(bǔ)肺活血膠囊溶液，吡非尼酮組ig吡非尼酮200 mg/(kg∙d)，對(duì)照組、模型組ig等劑量生理鹽水。連續(xù)給藥28 d后取材，收集小鼠的肺組織，分別運(yùn)用蘇木精–伊紅染色（HE）和馬松（Masson）法觀察小鼠的肺組織病理學(xué)變化，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)肺組織羥脯氨酸（HYP）含量，實(shí)時(shí)熒光定量（qRT-PCR）法檢測(cè)肺組織Ⅰ型膠原蛋白（COL-I）、纖連蛋白1（Fn1）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）mRNA相對(duì)表達(dá)水平，免疫組化法檢測(cè)肺組織磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）和磷酸化的蛋白激酶B（p-Akt）蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)明顯被破壞、炎癥細(xì)胞滲出及膠原纖維沉積增多，肺組織中HYP含量明顯升高，COL-I、Fn1、α-SMA mRNA相對(duì)表達(dá)量均明顯升高，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達(dá)量顯著升高（P＜0.01）；與模型組相比，補(bǔ)肺活血膠囊高劑量組、吡非尼酮組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)改善明顯、炎癥細(xì)胞滲出以及膠原纖維沉積明顯減少，肺組織中HYP含量明顯降低，COL-Ⅰ、Fn1、α-SMA mRNA相對(duì)表達(dá)量均明顯降低，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達(dá)量顯著降低（P＜0.01）。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊具有抗纖維化的作用，可能與PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。
目的 探索補(bǔ)肺活血膠囊治療特發(fā)性肺纖維化的作用及其機(jī)制。方法 將60只C57BL/6J雄性小鼠分為對(duì)照組、模型組、吡非尼酮組及補(bǔ)肺活血膠囊高、低劑量組，每組各12只。除對(duì)照組外，其余各組小鼠氣管滴注博來霉素建立肺纖維化模型。造模后第1天開始干預(yù)治療，補(bǔ)肺活血膠囊低、高劑量組分別ig 315、630 mg/(kg∙d)的補(bǔ)肺活血膠囊溶液，吡非尼酮組ig吡非尼酮200 mg/(kg∙d)，對(duì)照組、模型組ig等劑量生理鹽水。連續(xù)給藥28 d后取材，收集小鼠的肺組織，分別運(yùn)用蘇木精–伊紅染色（HE）和馬松（Masson）法觀察小鼠的肺組織病理學(xué)變化，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)肺組織羥脯氨酸（HYP）含量，實(shí)時(shí)熒光定量（qRT-PCR）法檢測(cè)肺組織Ⅰ型膠原蛋白（COL-I）、纖連蛋白1（Fn1）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）mRNA相對(duì)表達(dá)水平，免疫組化法檢測(cè)肺組織磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）和磷酸化的蛋白激酶B（p-Akt）蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)明顯被破壞、炎癥細(xì)胞滲出及膠原纖維沉積增多，肺組織中HYP含量明顯升高，COL-I、Fn1、α-SMA mRNA相對(duì)表達(dá)量均明顯升高，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達(dá)量顯著升高（P＜0.01）；與模型組相比，補(bǔ)肺活血膠囊高劑量組、吡非尼酮組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)改善明顯、炎癥細(xì)胞滲出以及膠原纖維沉積明顯減少，肺組織中HYP含量明顯降低，COL-Ⅰ、Fn1、α-SMA mRNA相對(duì)表達(dá)量均明顯降低，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達(dá)量顯著降低（P＜0.01）。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊具有抗纖維化的作用，可能與PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。
2023, 38(7):1597-1605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法探討苗藥土大黃防治功能性子宮出血（DUB）的潛在作用機(jī)制。方法 基于文獻(xiàn)研究篩選得到土大黃主要活性成分，利用Swiss Target Prediction平臺(tái)預(yù)測(cè)土大黃的作用靶點(diǎn)，利用OMIM、DrugBank、DisGeNet、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)確定DUB的疾病靶點(diǎn)，并通過Venny 2.1.0在線工具將其與土大黃靶點(diǎn)取交集后獲得土大黃防治DUB的潛在作用靶點(diǎn)；在STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白互作網(wǎng)（PPI）分析，結(jié)合Cytoscape 3.8.2 軟件篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)。將篩選得到的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。最后運(yùn)用AutoDock Tools軟件將篩選出的關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 結(jié)合文獻(xiàn)研究與Swiss Target Prediction平臺(tái)篩選得到藥物活性成分26個(gè)，藥物靶點(diǎn)392個(gè)，疾病靶點(diǎn)436個(gè)，共同靶點(diǎn)74個(gè)；經(jīng)PPI及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊?，獲取核心靶點(diǎn)7個(gè)，分別是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、磷酸肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、雌激素受體（ESR1）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、轉(zhuǎn)錄因子p65（RELA）；經(jīng)活性成分–核心靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?，得到土大黃防治DUB主要活性成分9個(gè)，分別是槲皮素、阿魏酸、豆蔻酸、羥基大黃素、決明柯酮、大黃素甲醚、委陵菜酸、大黃酚、3,4-二羥基苯甲酸乙酯；GO富集到基因功能303個(gè)（P＜0.01），KEGG富集到基因通路122條（P＜0.01），結(jié)果表明，土大黃防治DUB的作用機(jī)制是通過調(diào)節(jié)低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）–蛋白激酶B（Akt）等信號(hào)通路來發(fā)揮防治DUB的作用。分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果顯示，關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)均可自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 初步揭示了土大黃防治DUB的有效成分和可能的作用機(jī)制，并為深入研究藥效物質(zhì)基礎(chǔ)、作用機(jī)制以及臨床應(yīng)用提供了科學(xué)參考。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法探討苗藥土大黃防治功能性子宮出血（DUB）的潛在作用機(jī)制。方法 基于文獻(xiàn)研究篩選得到土大黃主要活性成分，利用Swiss Target Prediction平臺(tái)預(yù)測(cè)土大黃的作用靶點(diǎn)，利用OMIM、DrugBank、DisGeNet、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)確定DUB的疾病靶點(diǎn)，并通過Venny 2.1.0在線工具將其與土大黃靶點(diǎn)取交集后獲得土大黃防治DUB的潛在作用靶點(diǎn)；在STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白互作網(wǎng)（PPI）分析，結(jié)合Cytoscape 3.8.2 軟件篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)。將篩選得到的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。最后運(yùn)用AutoDock Tools軟件將篩選出的關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 結(jié)合文獻(xiàn)研究與Swiss Target Prediction平臺(tái)篩選得到藥物活性成分26個(gè)，藥物靶點(diǎn)392個(gè)，疾病靶點(diǎn)436個(gè)，共同靶點(diǎn)74個(gè)；經(jīng)PPI及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊?，獲取核心靶點(diǎn)7個(gè)，分別是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、磷酸肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、雌激素受體（ESR1）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、轉(zhuǎn)錄因子p65（RELA）；經(jīng)活性成分–核心靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?，得到土大黃防治DUB主要活性成分9個(gè)，分別是槲皮素、阿魏酸、豆蔻酸、羥基大黃素、決明柯酮、大黃素甲醚、委陵菜酸、大黃酚、3,4-二羥基苯甲酸乙酯；GO富集到基因功能303個(gè)（P＜0.01），KEGG富集到基因通路122條（P＜0.01），結(jié)果表明，土大黃防治DUB的作用機(jī)制是通過調(diào)節(jié)低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）–蛋白激酶B（Akt）等信號(hào)通路來發(fā)揮防治DUB的作用。分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果顯示，關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)均可自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 初步揭示了土大黃防治DUB的有效成分和可能的作用機(jī)制，并為深入研究藥效物質(zhì)基礎(chǔ)、作用機(jī)制以及臨床應(yīng)用提供了科學(xué)參考。
2023, 38(7):1606-1614.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.008
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）探究黃精治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病的作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)分析平臺(tái)（TCMSP）檢索黃精主要活性成分，并采用Pharm Mapper平臺(tái)挖掘黃精活性成分相關(guān)靶點(diǎn)。在GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)中下載并整理了代謝性相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)基因。通過GEO平臺(tái)下載代謝性相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)基因芯片GSE89632，使用R軟件limma包進(jìn)行差異分析，并運(yùn)用WGCNA篩選出的模塊基因作為疾病靶點(diǎn)基因。R軟件Venn Diagram包進(jìn)行交集分析并可視化。采用R軟件clusterProfiler包對(duì)交集靶點(diǎn)基因進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號(hào)通路富集分析。采用Cytoscape軟件進(jìn)行“藥物–活性成分–共同靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建與分析。將交集靶點(diǎn)基因上傳至String數(shù)據(jù)庫(kù)，把結(jié)果數(shù)據(jù)導(dǎo)入至Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn)基因。采用MOE軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出黃精活性成分12個(gè)，成分相關(guān)靶點(diǎn)327個(gè)；GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)整理獲得代謝性相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)基因1 227個(gè)；WGCNA關(guān)聯(lián)模塊基因2 639個(gè)；最終獲得黃精治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病靶點(diǎn)基因18個(gè)。富集分析發(fā)現(xiàn)18個(gè)靶點(diǎn)基因通過調(diào)控胰島素抵抗、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、代謝性相關(guān)脂肪性肝病等信號(hào)通絡(luò)，參與細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)、脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等生物過程。分子對(duì)接研究顯示核心靶點(diǎn)與相關(guān)黃精活性成分結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 黃精具有治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病的作用，且在治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病中具有多靶點(diǎn)、多成分、協(xié)同作用的特點(diǎn)。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）探究黃精治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病的作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)分析平臺(tái)（TCMSP）檢索黃精主要活性成分，并采用Pharm Mapper平臺(tái)挖掘黃精活性成分相關(guān)靶點(diǎn)。在GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)中下載并整理了代謝性相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)基因。通過GEO平臺(tái)下載代謝性相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)基因芯片GSE89632，使用R軟件limma包進(jìn)行差異分析，并運(yùn)用WGCNA篩選出的模塊基因作為疾病靶點(diǎn)基因。R軟件Venn Diagram包進(jìn)行交集分析并可視化。采用R軟件clusterProfiler包對(duì)交集靶點(diǎn)基因進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號(hào)通路富集分析。采用Cytoscape軟件進(jìn)行“藥物–活性成分–共同靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建與分析。將交集靶點(diǎn)基因上傳至String數(shù)據(jù)庫(kù)，把結(jié)果數(shù)據(jù)導(dǎo)入至Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn)基因。采用MOE軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出黃精活性成分12個(gè)，成分相關(guān)靶點(diǎn)327個(gè)；GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)整理獲得代謝性相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)基因1 227個(gè)；WGCNA關(guān)聯(lián)模塊基因2 639個(gè)；最終獲得黃精治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病靶點(diǎn)基因18個(gè)。富集分析發(fā)現(xiàn)18個(gè)靶點(diǎn)基因通過調(diào)控胰島素抵抗、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、代謝性相關(guān)脂肪性肝病等信號(hào)通絡(luò)，參與細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)、脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等生物過程。分子對(duì)接研究顯示核心靶點(diǎn)與相關(guān)黃精活性成分結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 黃精具有治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病的作用，且在治療代謝性相關(guān)脂肪性肝病中具有多靶點(diǎn)、多成分、協(xié)同作用的特點(diǎn)。
2023, 38(7):1615-1621.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.009
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合TCGA和GEO數(shù)據(jù)集以及分子對(duì)接系統(tǒng)性探索黃芪甲苷抗肝癌的分子機(jī)制。方法 通過CTD、OMIM及PharmMapper數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)黃芪甲苷靶點(diǎn)。計(jì)算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為肝癌預(yù)測(cè)靶點(diǎn)并檢索CTD和GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)作為補(bǔ)充。用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選核心靶點(diǎn)?！癱lusterProfiler”R包用來對(duì)靶點(diǎn)富集分析。運(yùn)用AutoDuck和PyMOL軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共預(yù)測(cè)到201個(gè)黃芪甲苷抗肝癌靶點(diǎn)，主要與老化、氧化應(yīng)激及脂質(zhì)代謝有關(guān)，且京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集通路與肝癌密切相關(guān)。201個(gè)靶點(diǎn)中有9個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、白蛋白（ALB）與黃芪甲苷有良好結(jié)合力。結(jié)論 黃芪甲苷通過多靶點(diǎn)和多通路實(shí)現(xiàn)抗肝癌作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合TCGA和GEO數(shù)據(jù)集以及分子對(duì)接系統(tǒng)性探索黃芪甲苷抗肝癌的分子機(jī)制。方法 通過CTD、OMIM及PharmMapper數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)黃芪甲苷靶點(diǎn)。計(jì)算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為肝癌預(yù)測(cè)靶點(diǎn)并檢索CTD和GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)作為補(bǔ)充。用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選核心靶點(diǎn)?！癱lusterProfiler”R包用來對(duì)靶點(diǎn)富集分析。運(yùn)用AutoDuck和PyMOL軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共預(yù)測(cè)到201個(gè)黃芪甲苷抗肝癌靶點(diǎn)，主要與老化、氧化應(yīng)激及脂質(zhì)代謝有關(guān)，且京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集通路與肝癌密切相關(guān)。201個(gè)靶點(diǎn)中有9個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、白蛋白（ALB）與黃芪甲苷有良好結(jié)合力。結(jié)論 黃芪甲苷通過多靶點(diǎn)和多通路實(shí)現(xiàn)抗肝癌作用。
2023, 38(7):1622-1628.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.010
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的成分、靶點(diǎn)及作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等數(shù)據(jù)庫(kù)并查詢文獻(xiàn)報(bào)道資料收集覆盆子的活性成分及靶點(diǎn)、疾病靶點(diǎn)，采用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件對(duì)活性成分–靶點(diǎn)和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行構(gòu)建，通過R Studio軟件進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路的富集分析，對(duì)預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出覆盆子有效成分16個(gè)，其中包括β-谷甾醇、熊果酸、覆盆子素A、谷甾醇、覆盆子素B、鞣花酸、齊墩果酸等為覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的核心成分，篩選出白蛋白（ALB）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、雌激素受體α（ESR1）、Harvey肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、絲裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等核心靶點(diǎn)，并富集得到多條GO功能和KEGG通路，如化學(xué)致癌–受體激活、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路、癌癥中的蛋白多糖等，且分子對(duì)接結(jié)果良好。結(jié)論 覆盆子可能通過多個(gè)成分、多個(gè)靶點(diǎn)、多條信號(hào)通路發(fā)揮治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的成分、靶點(diǎn)及作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等數(shù)據(jù)庫(kù)并查詢文獻(xiàn)報(bào)道資料收集覆盆子的活性成分及靶點(diǎn)、疾病靶點(diǎn)，采用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件對(duì)活性成分–靶點(diǎn)和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行構(gòu)建，通過R Studio軟件進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路的富集分析，對(duì)預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出覆盆子有效成分16個(gè)，其中包括β-谷甾醇、熊果酸、覆盆子素A、谷甾醇、覆盆子素B、鞣花酸、齊墩果酸等為覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的核心成分，篩選出白蛋白（ALB）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、雌激素受體α（ESR1）、Harvey肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、絲裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等核心靶點(diǎn)，并富集得到多條GO功能和KEGG通路，如化學(xué)致癌–受體激活、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路、癌癥中的蛋白多糖等，且分子對(duì)接結(jié)果良好。結(jié)論 覆盆子可能通過多個(gè)成分、多個(gè)靶點(diǎn)、多條信號(hào)通路發(fā)揮治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用。
2023, 38(7):1629-1637.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.011
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法，篩選癲癇寧片治療癲癇的主要活性成分和分子機(jī)制。方法 采用TCMSP、Herb數(shù)據(jù)庫(kù)篩選癲癇寧片中的主要活性成分及靶點(diǎn)；GeneCard、OMIM、DisGent篩選癲癇的治療靶點(diǎn)；使用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建“藥物活性成分–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；將藥物–交集基因上傳至相互作用數(shù)據(jù)庫(kù)String構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。將藥物–疾病交集基因上傳至利用生物信息學(xué)開源軟件Bioconductor，對(duì)其進(jìn)行生物學(xué)過程的基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)與成分進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選到癲癇寧片有效成分70個(gè)，靶點(diǎn)308個(gè)，其中degree前9位的活性成分分別為毛鉤藤堿、山柰酚、狼尾草麥角堿、β-谷甾醇；核心靶點(diǎn)共10個(gè)，分別為V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、雌激素受體α（ESR1）、腫瘤壞死因子（TNF）、有絲分裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。共篩選出5 195個(gè)GO條目，富集到259條與藥物治療癲癇相關(guān)的通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與活性成分間結(jié)合良好。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法對(duì)癲癇寧片治療癲癇作用機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)，闡明藥物活性成分與癲癇的關(guān)系，為臨床藥物治療提供了科學(xué)依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法，篩選癲癇寧片治療癲癇的主要活性成分和分子機(jī)制。方法 采用TCMSP、Herb數(shù)據(jù)庫(kù)篩選癲癇寧片中的主要活性成分及靶點(diǎn)；GeneCard、OMIM、DisGent篩選癲癇的治療靶點(diǎn)；使用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建“藥物活性成分–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；將藥物–交集基因上傳至相互作用數(shù)據(jù)庫(kù)String構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。將藥物–疾病交集基因上傳至利用生物信息學(xué)開源軟件Bioconductor，對(duì)其進(jìn)行生物學(xué)過程的基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)與成分進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選到癲癇寧片有效成分70個(gè)，靶點(diǎn)308個(gè)，其中degree前9位的活性成分分別為毛鉤藤堿、山柰酚、狼尾草麥角堿、β-谷甾醇；核心靶點(diǎn)共10個(gè)，分別為V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、雌激素受體α（ESR1）、腫瘤壞死因子（TNF）、有絲分裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。共篩選出5 195個(gè)GO條目，富集到259條與藥物治療癲癇相關(guān)的通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與活性成分間結(jié)合良好。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法對(duì)癲癇寧片治療癲癇作用機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)，闡明藥物活性成分與癲癇的關(guān)系，為臨床藥物治療提供了科學(xué)依據(jù)。
2023, 38(7):1638-1643.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.012
摘要:
目的 制備載姜黃素的透明質(zhì)酸-熊果酸-硫辛酸交聯(lián)納米粒（Cur/cLA-HU NPs），并進(jìn)行體外抗腫瘤活性評(píng)價(jià)。方法 以載藥量、包封率為指標(biāo)，采用超聲法，通過單因素考察優(yōu)化Cur/cLA-HU NPs的制備工藝，并對(duì)Cur/cLA-HU NPs的粒徑、Zeta電位、形態(tài)和體外釋藥情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。通過熒光倒置顯微鏡分析HepG2細(xì)胞對(duì)Cur/cLA-HU NPs的攝取，以MTT法考察Cur/cLA-HU NPs對(duì)HepG2細(xì)胞的毒性。結(jié)果 最佳載藥工藝為：以甲醇為藥物姜黃素有機(jī)溶劑，以藥質(zhì)比4∶10進(jìn)行投料，超聲于100 W下次數(shù)為3次，每次處理3 min，超聲程序設(shè)置為開2 s、停4 s。Cur/cLA-HU NPs的包封率為（87.91±1.51）%，載藥量為（16.64±0.45）%，粒徑為（172.3±2.57）nm，PDI為（0.174±0.021），分散均勻，Zeta電位為（−35.3±2.12）mV。Cur/cLA-HU NPs具有還原響應(yīng)性，釋放藥物的快慢受到GSH濃度的影響；靶向腫瘤細(xì)胞，且被細(xì)胞快速攝??；對(duì)HepG2人肝癌細(xì)胞增殖具有明顯抑制作用。結(jié)論 Cur/cLA-HU NPs載藥量和包封率高，其體外抗腫瘤活性稍優(yōu)于姜黃素，具有腫瘤靶向性。
目的 制備載姜黃素的透明質(zhì)酸-熊果酸-硫辛酸交聯(lián)納米粒（Cur/cLA-HU NPs），并進(jìn)行體外抗腫瘤活性評(píng)價(jià)。方法 以載藥量、包封率為指標(biāo)，采用超聲法，通過單因素考察優(yōu)化Cur/cLA-HU NPs的制備工藝，并對(duì)Cur/cLA-HU NPs的粒徑、Zeta電位、形態(tài)和體外釋藥情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。通過熒光倒置顯微鏡分析HepG2細(xì)胞對(duì)Cur/cLA-HU NPs的攝取，以MTT法考察Cur/cLA-HU NPs對(duì)HepG2細(xì)胞的毒性。結(jié)果 最佳載藥工藝為：以甲醇為藥物姜黃素有機(jī)溶劑，以藥質(zhì)比4∶10進(jìn)行投料，超聲于100 W下次數(shù)為3次，每次處理3 min，超聲程序設(shè)置為開2 s、停4 s。Cur/cLA-HU NPs的包封率為（87.91±1.51）%，載藥量為（16.64±0.45）%，粒徑為（172.3±2.57）nm，PDI為（0.174±0.021），分散均勻，Zeta電位為（−35.3±2.12）mV。Cur/cLA-HU NPs具有還原響應(yīng)性，釋放藥物的快慢受到GSH濃度的影響；靶向腫瘤細(xì)胞，且被細(xì)胞快速攝??；對(duì)HepG2人肝癌細(xì)胞增殖具有明顯抑制作用。結(jié)論 Cur/cLA-HU NPs載藥量和包封率高，其體外抗腫瘤活性稍優(yōu)于姜黃素，具有腫瘤靶向性。
2023, 38(7):1644-1647.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.013
摘要:
目的 建立離子色譜–抑制電導(dǎo)法同時(shí)測(cè)定硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子的方法。方法 采用Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護(hù)柱（50 mm×4 mm）；以甲烷磺酸溶液為洗脫液，梯度洗脫，體積流量為1.0 mL/min，柱溫30 ℃，檢測(cè)池溫度35 ℃，電導(dǎo)檢測(cè)器，抑制器為Dionex CDRS 600 4 mm，電流值117 mA，進(jìn)樣體積為25 μL。結(jié)果 鎂在0.72～1.08μg/mL、鈉在12.80～19.20 μg/mL、鉀在3.20～4.80 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為101.0%、100.7%、102.9%，RSD值分別為1.4%、1.4%、0.7%。結(jié)論 該方法簡(jiǎn)單、快速、準(zhǔn)確，能夠有效地控制硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子。
目的 建立離子色譜–抑制電導(dǎo)法同時(shí)測(cè)定硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子的方法。方法 采用Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護(hù)柱（50 mm×4 mm）；以甲烷磺酸溶液為洗脫液，梯度洗脫，體積流量為1.0 mL/min，柱溫30 ℃，檢測(cè)池溫度35 ℃，電導(dǎo)檢測(cè)器，抑制器為Dionex CDRS 600 4 mm，電流值117 mA，進(jìn)樣體積為25 μL。結(jié)果 鎂在0.72～1.08μg/mL、鈉在12.80～19.20 μg/mL、鉀在3.20～4.80 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為101.0%、100.7%、102.9%，RSD值分別為1.4%、1.4%、0.7%。結(jié)論 該方法簡(jiǎn)單、快速、準(zhǔn)確，能夠有效地控制硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子。
2023, 38(7):1648-1653.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.014
摘要:
目的 研究漢族腦梗死患者人群中阿司匹林抵抗相關(guān)基因重要位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性（SNPs）的分布頻率，并將其分布與在其他人群中的分布進(jìn)行比較。方法 選取475例漢族腦梗死患者為研究對(duì)象，采用熒光染色原位雜交技術(shù)檢測(cè)GPⅢa PLA2 (rs5918)、PEAR1 (rs12041331)和PTGS1 (rs10306114) 3個(gè)位點(diǎn)的基因型，統(tǒng)計(jì)分析相關(guān)位點(diǎn)基因型和等位基因分布頻率，并與相關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)收錄的其他人群進(jìn)行比較。結(jié)果 在漢族腦梗死患者人群中GPⅢa PLA2 (rs5918)位點(diǎn)上存在2種基因型，為TT（98.74%）和TC（1.26%），其中T、C等位基因頻率分別為99.37%、0.63%；PTGS1 (rs10306114)位點(diǎn)上僅存在1種基因型，即AA（100%）；PEAR1 (rs12041331)位點(diǎn)上GG、GA、AA 3種基因型均存在，分別占42.32%、43.79%、13.89%。結(jié)論 在漢族腦梗死患者人群中，阿司匹林抵抗相關(guān)的GPⅢa PLA2 (rs5918)和PTGS1 (rs10306114)位點(diǎn)上突變情況極少，均以野生型純合子為主，而PEAR1 (rs12041331)位點(diǎn)上突變多見。
目的 研究漢族腦梗死患者人群中阿司匹林抵抗相關(guān)基因重要位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性（SNPs）的分布頻率，并將其分布與在其他人群中的分布進(jìn)行比較。方法 選取475例漢族腦梗死患者為研究對(duì)象，采用熒光染色原位雜交技術(shù)檢測(cè)GPⅢa PLA2 (rs5918)、PEAR1 (rs12041331)和PTGS1 (rs10306114) 3個(gè)位點(diǎn)的基因型，統(tǒng)計(jì)分析相關(guān)位點(diǎn)基因型和等位基因分布頻率，并與相關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)收錄的其他人群進(jìn)行比較。結(jié)果 在漢族腦梗死患者人群中GPⅢa PLA2 (rs5918)位點(diǎn)上存在2種基因型，為TT（98.74%）和TC（1.26%），其中T、C等位基因頻率分別為99.37%、0.63%；PTGS1 (rs10306114)位點(diǎn)上僅存在1種基因型，即AA（100%）；PEAR1 (rs12041331)位點(diǎn)上GG、GA、AA 3種基因型均存在，分別占42.32%、43.79%、13.89%。結(jié)論 在漢族腦梗死患者人群中，阿司匹林抵抗相關(guān)的GPⅢa PLA2 (rs5918)和PTGS1 (rs10306114)位點(diǎn)上突變情況極少，均以野生型純合子為主，而PEAR1 (rs12041331)位點(diǎn)上突變多見。
2023, 38(7):1654-1659.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.015
摘要:
目的 探討?zhàn)B血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年2月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院收治的122例偏頭痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服苯噻啶片，第1～3天，0.5 mg/次，1次/d，晚間服用；第4～6天，0.5 mg/次，2次/d，中午和晚間服用；第7天起，0.5 mg/次，3次/d；若病情基本控制，則酌情遞減0.5 mg/周至適當(dāng)劑量維持，若遞減后病情有加重趨勢(shì)再酌情增量。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服養(yǎng)血清腦顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組頭痛發(fā)作情況、癥狀積分、顱內(nèi)動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及血清高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、5-羥色胺（5-HT）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.08%，較對(duì)照組的83.61%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)、頭痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、持續(xù)時(shí)間均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組發(fā)作次數(shù)、頭痛VAS評(píng)分、持續(xù)時(shí)間均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)積分、頭痛程度積分、持續(xù)時(shí)間積分、伴隨癥狀積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腦中動(dòng)脈平均血流速度（Vm）均顯著降低，而動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PI）均顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組大腦中動(dòng)脈Vm低于對(duì)照組，PI高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著下降，而血清5-HT水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著低于對(duì)照組，5-HT水平均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)頭痛發(fā)作的緩解和癥狀減輕，使機(jī)體炎癥反應(yīng)、血管舒縮及疼痛感知異常得到控制，具有良好的療效及安全性，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討?zhàn)B血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年2月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院收治的122例偏頭痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服苯噻啶片，第1～3天，0.5 mg/次，1次/d，晚間服用；第4～6天，0.5 mg/次，2次/d，中午和晚間服用；第7天起，0.5 mg/次，3次/d；若病情基本控制，則酌情遞減0.5 mg/周至適當(dāng)劑量維持，若遞減后病情有加重趨勢(shì)再酌情增量。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服養(yǎng)血清腦顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組頭痛發(fā)作情況、癥狀積分、顱內(nèi)動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及血清高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、5-羥色胺（5-HT）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.08%，較對(duì)照組的83.61%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)、頭痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、持續(xù)時(shí)間均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組發(fā)作次數(shù)、頭痛VAS評(píng)分、持續(xù)時(shí)間均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)積分、頭痛程度積分、持續(xù)時(shí)間積分、伴隨癥狀積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腦中動(dòng)脈平均血流速度（Vm）均顯著降低，而動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PI）均顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組大腦中動(dòng)脈Vm低于對(duì)照組，PI高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著下降，而血清5-HT水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著低于對(duì)照組，5-HT水平均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)頭痛發(fā)作的緩解和癥狀減輕，使機(jī)體炎癥反應(yīng)、血管舒縮及疼痛感知異常得到控制，具有良好的療效及安全性，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(7):1660-1664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.016
摘要:
目的 探討華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月三亞中心醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服華佗再造丸，4 g/次，2次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，神經(jīng)損傷腦卒中（NIHSS）評(píng)分，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A（VEGF-A）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組（86.00%，P＜0.05）。治療組頭痛、眩暈、肢體麻木、耳鳴改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組神經(jīng)功能損傷程度NIHSS評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子VEGF-A明顯升高，而IL-6、TNF-α和Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組上述血清炎性因子水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死效果確切，能有效恢復(fù)神經(jīng)功能損傷，明顯改善癥狀，有效降低炎性反應(yīng)，對(duì)預(yù)后改善有利。
目的 探討華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月三亞中心醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服華佗再造丸，4 g/次，2次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，神經(jīng)損傷腦卒中（NIHSS）評(píng)分，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A（VEGF-A）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組（86.00%，P＜0.05）。治療組頭痛、眩暈、肢體麻木、耳鳴改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組神經(jīng)功能損傷程度NIHSS評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子VEGF-A明顯升高，而IL-6、TNF-α和Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組上述血清炎性因子水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死效果確切，能有效恢復(fù)神經(jīng)功能損傷，明顯改善癥狀，有效降低炎性反應(yīng)，對(duì)預(yù)后改善有利。
2023, 38(7):1665-1668.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.017
摘要:
目的 探討脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合膦甲酸鈉治療帶狀皰疹的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年10月資陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的96例帶狀皰疹患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者靜脈靜點(diǎn)膦甲酸鈉氯化鈉注射液，250 mL/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脾氨肽口服凍干粉，4 mg/次，1次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，視覺模擬疼痛（VAS）評(píng)分，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（IFN-γ）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）和血漿P物質(zhì)（SP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（97.92%）明顯高于對(duì)照組（81.25%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后3、7 d，兩組疼痛VAS評(píng)分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、SP水平均明顯低于治療前，而IFN-γ、β-EP水平均高于治療前（P＜0.05），且治療組IL-6、SP、IFN-γ和β-EP水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%，明顯低于對(duì)照組（14.58%，P＜0.05）。結(jié)論 膦甲酸鈉聯(lián)合脾氨肽口服凍干粉治療帶狀皰疹患者療效確切，可有效降低疼痛，機(jī)體炎性反應(yīng)改善良好，且安全有效。
目的 探討脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合膦甲酸鈉治療帶狀皰疹的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年10月資陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的96例帶狀皰疹患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者靜脈靜點(diǎn)膦甲酸鈉氯化鈉注射液，250 mL/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脾氨肽口服凍干粉，4 mg/次，1次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，視覺模擬疼痛（VAS）評(píng)分，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（IFN-γ）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）和血漿P物質(zhì)（SP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（97.92%）明顯高于對(duì)照組（81.25%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后3、7 d，兩組疼痛VAS評(píng)分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、SP水平均明顯低于治療前，而IFN-γ、β-EP水平均高于治療前（P＜0.05），且治療組IL-6、SP、IFN-γ和β-EP水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%，明顯低于對(duì)照組（14.58%，P＜0.05）。結(jié)論 膦甲酸鈉聯(lián)合脾氨肽口服凍干粉治療帶狀皰疹患者療效確切，可有效降低疼痛，機(jī)體炎性反應(yīng)改善良好，且安全有效。
2023, 38(7):1669-1673.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.018
摘要:
目的 研究參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2018年1月—2022年10月無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的90例充血性心力衰竭患者，通過隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組靜脈滴注布美他尼注射液，2 mg置于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中稀釋，滴注時(shí)間30～60 min，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注參附注射液，40 mL置于250 mL 5%葡萄糖注射液中稀釋，滴注時(shí)間30～60 min，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者呼吸機(jī)輔助通氣時(shí)間、心功能指標(biāo)和血清腦鈉肽（BNP）、N末端B型利尿鈉肽原（NT-proBNP）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.56%顯著高于對(duì)照組的總有效率82.22%（P＜0.05）。治療后，治療組無創(chuàng)呼吸輔助通氣時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室收縮末期容積（LVESV）均較治療前顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組LVESD、LVESV低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清BNP、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血清BNP、NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療充血性心力衰竭的療效確切，可改善患者心功能，降低血清BNP、NT-proBNP水平，安全性良好。
目的 研究參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2018年1月—2022年10月無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的90例充血性心力衰竭患者，通過隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組靜脈滴注布美他尼注射液，2 mg置于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中稀釋，滴注時(shí)間30～60 min，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注參附注射液，40 mL置于250 mL 5%葡萄糖注射液中稀釋，滴注時(shí)間30～60 min，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者呼吸機(jī)輔助通氣時(shí)間、心功能指標(biāo)和血清腦鈉肽（BNP）、N末端B型利尿鈉肽原（NT-proBNP）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.56%顯著高于對(duì)照組的總有效率82.22%（P＜0.05）。治療后，治療組無創(chuàng)呼吸輔助通氣時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室收縮末期容積（LVESV）均較治療前顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組LVESD、LVESV低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清BNP、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血清BNP、NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療充血性心力衰竭的療效確切，可改善患者心功能，降低血清BNP、NT-proBNP水平，安全性良好。
2023, 38(7):1674-1677.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.019
摘要:
目的 探討小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀顆粒治療小兒支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2020年8月—2022年8月無錫市第九人民醫(yī)院就診的92例小兒支原體肺炎患兒，采用奇偶數(shù)法將患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，25 mg/kg，1次/12 h。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服小兒肺熱咳喘顆粒，3 g/次，3周歲以下患兒3次/d，3周歲以上患兒4次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床癥狀消失時(shí)間、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.65%明顯高于對(duì)照組80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、肺部干濕啰音消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒支原體肺炎可明顯提高療效，加快患兒臨床癥狀消失，有效減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)，具有良好的安全性。
目的 探討小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀顆粒治療小兒支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2020年8月—2022年8月無錫市第九人民醫(yī)院就診的92例小兒支原體肺炎患兒，采用奇偶數(shù)法將患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，25 mg/kg，1次/12 h。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服小兒肺熱咳喘顆粒，3 g/次，3周歲以下患兒3次/d，3周歲以上患兒4次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床癥狀消失時(shí)間、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率95.65%明顯高于對(duì)照組80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、肺部干濕啰音消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒支原體肺炎可明顯提高療效，加快患兒臨床癥狀消失，有效減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)，具有良好的安全性。
2023, 38(7):1678-1682.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.020
摘要:
目的 探討金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年6月重慶市榮昌區(qū)人民醫(yī)院接受治療的92例支氣管哮喘患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患兒霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，將藥液擠入霧化器的藥杯內(nèi)進(jìn)行，1 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金蕎麥膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀緩解時(shí)間、肺功能指標(biāo)、炎癥因子和免疫功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率為95.65%，顯著高于對(duì)照組總有效率82.61%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽消退時(shí)間、哮鳴音改善時(shí)間、喘息好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、最大呼吸峰流速值（PEF）高于治療前（P＜0.05）；治療組FVC、FEV1、PEF明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平低于治療前（P＜0.05）；與對(duì)照組相比，治療組血清CRP、TNF-α、IL-6水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平高于治療前（P＜0.05）；與對(duì)照組相比，治療組血清IgA、IgG、IgM水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘具有較好的臨床療效，可有效緩解患兒的臨床癥狀，改善肺功能，降低炎癥反應(yīng)，提高免疫力，且安全性較高。
目的 探討金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年6月重慶市榮昌區(qū)人民醫(yī)院接受治療的92例支氣管哮喘患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患兒霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，將藥液擠入霧化器的藥杯內(nèi)進(jìn)行，1 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金蕎麥膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀緩解時(shí)間、肺功能指標(biāo)、炎癥因子和免疫功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率為95.65%，顯著高于對(duì)照組總有效率82.61%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽消退時(shí)間、哮鳴音改善時(shí)間、喘息好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、最大呼吸峰流速值（PEF）高于治療前（P＜0.05）；治療組FVC、FEV1、PEF明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平低于治療前（P＜0.05）；與對(duì)照組相比，治療組血清CRP、TNF-α、IL-6水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平高于治療前（P＜0.05）；與對(duì)照組相比，治療組血清IgA、IgG、IgM水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘具有較好的臨床療效，可有效緩解患兒的臨床癥狀，改善肺功能，降低炎癥反應(yīng)，提高免疫力，且安全性較高。
2023, 38(7):1683-1686.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.021
摘要:
目的 探討黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2022年8月在南京醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒126例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組患兒口服孟魯司特鈉咀嚼片，2～5歲患兒4 mg/次，6～13歲患兒5 mg/次，1次/d。治療組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服黃龍止咳顆粒，2～3歲患兒3 g/次，4～7歲患兒6 g/次，8～13歲患兒10 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和降鈣素原（PCT）水平，及免疫功能。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，明顯高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，治療組咳痰、咳嗽、肺部濕啰音消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-1β、PCT水平降低，而免疫球蛋白A（IgA）、IgG水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平和免疫功能明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，且可有效降低血清炎癥因子水平，提升患兒的免疫功能。
目的 探討黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2022年8月在南京醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒126例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組患兒口服孟魯司特鈉咀嚼片，2～5歲患兒4 mg/次，6～13歲患兒5 mg/次，1次/d。治療組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服黃龍止咳顆粒，2～3歲患兒3 g/次，4～7歲患兒6 g/次，8～13歲患兒10 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和降鈣素原（PCT）水平，及免疫功能。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，明顯高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，治療組咳痰、咳嗽、肺部濕啰音消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-1β、PCT水平降低，而免疫球蛋白A（IgA）、IgG水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平和免疫功能明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，且可有效降低血清炎癥因子水平，提升患兒的免疫功能。
2023, 38(7):1687-1692.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.022
摘要:
目的 探討清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 選取2021年4月—2022年4月北京市東城區(qū)第一人民醫(yī)院收治的86例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組吸入沙美特羅替卡松粉吸入劑，1吸/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服清氣化痰丸，6 g/次，2次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)緩解時(shí)間及治療前后慢阻肺晨間癥狀量表（COPD-MSD）評(píng)分、血?dú)饧胺喂δ苤笜?biāo)和炎癥指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，較對(duì)照組的81.40%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、咳嗽、咳痰、肺部哮鳴音緩解時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組COPD-MSD中“今天早晨”的癥狀、“昨晚睡覺后”的癥狀評(píng)分及其總分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組COPD-MSD評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低，動(dòng)脈血氧分壓（pO2）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1%pred均顯著增加（P＜0.05），均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組外周血C反應(yīng)蛋白（CRP）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）計(jì)數(shù)及呼出氣一氧化氮（FeNO）、血清血清趨化因子配體18（CCL18）水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血CRP、NLR、EOS計(jì)數(shù)及FeNO、血清CCL18水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期患者可獲得良好療效，能有效減輕患者呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，改善晨間癥狀及動(dòng)脈血?dú)夂头喂δ軤顟B(tài)，緩解機(jī)體炎癥，安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 選取2021年4月—2022年4月北京市東城區(qū)第一人民醫(yī)院收治的86例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組吸入沙美特羅替卡松粉吸入劑，1吸/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服清氣化痰丸，6 g/次，2次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)緩解時(shí)間及治療前后慢阻肺晨間癥狀量表（COPD-MSD）評(píng)分、血?dú)饧胺喂δ苤笜?biāo)和炎癥指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，較對(duì)照組的81.40%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、咳嗽、咳痰、肺部哮鳴音緩解時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組COPD-MSD中“今天早晨”的癥狀、“昨晚睡覺后”的癥狀評(píng)分及其總分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組COPD-MSD評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低，動(dòng)脈血氧分壓（pO2）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1%pred均顯著增加（P＜0.05），均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組外周血C反應(yīng)蛋白（CRP）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）計(jì)數(shù)及呼出氣一氧化氮（FeNO）、血清血清趨化因子配體18（CCL18）水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血CRP、NLR、EOS計(jì)數(shù)及FeNO、血清CCL18水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期患者可獲得良好療效，能有效減輕患者呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，改善晨間癥狀及動(dòng)脈血?dú)夂头喂δ軤顟B(tài)，緩解機(jī)體炎癥，安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(7):1693-1697.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.023
摘要:
目的 探討潤(rùn)肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療慢性阻塞性肺疾病緩解期的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年12月定州市人民醫(yī)院收治的128例慢性阻塞性肺疾病緩解期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組患者經(jīng)口吸入布地奈德福莫特羅粉吸入劑，1～2吸/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服潤(rùn)肺止嗽丸，2丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療8周。治療后，比較兩組癥狀緩解時(shí)間、肺功能指標(biāo)和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對(duì)照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、氣短、疲乏緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占預(yù)測(cè)值百分比（FEV1%）均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1%均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均較治療前顯著降低，而降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 潤(rùn)肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅粉治療慢性阻塞性肺疾病緩解期效果確切，可有效緩解患者臨床癥狀，改善肺功能指標(biāo)，調(diào)節(jié)血清炎性細(xì)胞因子水平，值得臨床借鑒推廣。
目的 探討潤(rùn)肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療慢性阻塞性肺疾病緩解期的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年12月定州市人民醫(yī)院收治的128例慢性阻塞性肺疾病緩解期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組患者經(jīng)口吸入布地奈德福莫特羅粉吸入劑，1～2吸/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服潤(rùn)肺止嗽丸，2丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療8周。治療后，比較兩組癥狀緩解時(shí)間、肺功能指標(biāo)和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對(duì)照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、氣短、疲乏緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占預(yù)測(cè)值百分比（FEV1%）均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1%均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均較治療前顯著降低，而降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 潤(rùn)肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅粉治療慢性阻塞性肺疾病緩解期效果確切，可有效緩解患者臨床癥狀，改善肺功能指標(biāo)，調(diào)節(jié)血清炎性細(xì)胞因子水平，值得臨床借鑒推廣。
2023, 38(7):1698-1701.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.024
摘要:
目的 探討正柴胡飲顆粒聯(lián)合復(fù)方氨酚烷胺膠囊治療流行性感冒的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的122例感冒患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服復(fù)方氨酚烷胺膠囊，1粒/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服正柴胡飲顆粒，3 g/次，3次/d。兩組患者治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.36%）明顯高于對(duì)照組（85.26%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者血清因子水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.57%，明顯低于對(duì)照組發(fā)生率（11.48%，P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方氨酚烷胺膠囊聯(lián)合正柴胡飲顆粒治療流行性感冒效果確切，較快緩解感冒癥狀，并能有效降低機(jī)體炎性反應(yīng)。
目的 探討正柴胡飲顆粒聯(lián)合復(fù)方氨酚烷胺膠囊治療流行性感冒的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的122例感冒患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服復(fù)方氨酚烷胺膠囊，1粒/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服正柴胡飲顆粒，3 g/次，3次/d。兩組患者治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.36%）明顯高于對(duì)照組（85.26%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者血清因子水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.57%，明顯低于對(duì)照組發(fā)生率（11.48%，P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方氨酚烷胺膠囊聯(lián)合正柴胡飲顆粒治療流行性感冒效果確切，較快緩解感冒癥狀，并能有效降低機(jī)體炎性反應(yīng)。
2023, 38(7):1702-1706.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.025
摘要:
目的 探討摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年12月北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院消化科門診就診的128例慢性萎縮性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服鋁碳酸鎂片，1片/次，3次/d，餐后1～2 h服用。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服摩羅丹，16丸/次，3次/d，飯前用溫開水送服。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組癥狀積分、慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表體系之慢性胃炎量表（QLICD-CG）評(píng)分及血清胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平和PGⅠ與PGⅡ比值（PGR）。并比較治療前和1年胃鏡隨訪時(shí)兩組胃固有腺體萎縮程度。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對(duì)照組81.25%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組主、次癥積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05），而QLICD-CG評(píng)分均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分和QLICD-CG評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。1年隨訪時(shí)，兩組胃固有腺體萎縮程度均顯著減輕（P＜0.05）；且1年隨訪時(shí)，治療組胃固有腺體萎縮程度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂對(duì)慢性萎縮性胃炎患者有確切療效，能有效促進(jìn)患者臨床癥狀消減，改善胃黏膜萎縮程度及功能狀態(tài)，使患者生命質(zhì)量得到提高，安全性良好。
目的 探討摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年12月北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院消化科門診就診的128例慢性萎縮性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服鋁碳酸鎂片，1片/次，3次/d，餐后1～2 h服用。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服摩羅丹，16丸/次，3次/d，飯前用溫開水送服。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組癥狀積分、慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表體系之慢性胃炎量表（QLICD-CG）評(píng)分及血清胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平和PGⅠ與PGⅡ比值（PGR）。并比較治療前和1年胃鏡隨訪時(shí)兩組胃固有腺體萎縮程度。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對(duì)照組81.25%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組主、次癥積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05），而QLICD-CG評(píng)分均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分和QLICD-CG評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。1年隨訪時(shí)，兩組胃固有腺體萎縮程度均顯著減輕（P＜0.05）；且1年隨訪時(shí)，治療組胃固有腺體萎縮程度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂對(duì)慢性萎縮性胃炎患者有確切療效，能有效促進(jìn)患者臨床癥狀消減，改善胃黏膜萎縮程度及功能狀態(tài)，使患者生命質(zhì)量得到提高，安全性良好。
2023, 38(7):1707-1711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.026
摘要:
目的 探討乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2019年11月—2022年10月在四川省第三人民醫(yī)院就診的118例慢性乙型肝炎患者，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，25 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服乙肝扶正膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)口服6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較肝纖維化指標(biāo)、肝功能指標(biāo)和炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（91.53% vs 77.97%，P＜0.05）。治療后，兩組的脾靜脈門徑（SVD）、門靜脈主干內(nèi)徑（mPVD）、肝臟硬度值（LSM）均顯著下降（P＜0.05），治療組SVD、mPVD、LSM較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBV-DNA）明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的GGT、ALT、HBV-DNA低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、透明質(zhì)酸（HA）水平均低于治療前（P＜0.05），治療組血清CTGF、IL-17、HA水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的療效確切，能顯著改善患者肝纖維化程度和肝功能，降低炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平，且治療安全性良好。
目的 探討乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2019年11月—2022年10月在四川省第三人民醫(yī)院就診的118例慢性乙型肝炎患者，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，25 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服乙肝扶正膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)口服6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較肝纖維化指標(biāo)、肝功能指標(biāo)和炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（91.53% vs 77.97%，P＜0.05）。治療后，兩組的脾靜脈門徑（SVD）、門靜脈主干內(nèi)徑（mPVD）、肝臟硬度值（LSM）均顯著下降（P＜0.05），治療組SVD、mPVD、LSM較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBV-DNA）明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的GGT、ALT、HBV-DNA低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、透明質(zhì)酸（HA）水平均低于治療前（P＜0.05），治療組血清CTGF、IL-17、HA水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的療效確切，能顯著改善患者肝纖維化程度和肝功能，降低炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平，且治療安全性良好。
2023, 38(7):1712-1716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.027
摘要:
目的 探討桑枝總生物堿片聯(lián)合達(dá)格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月1日—2021年12月31日三門峽市中醫(yī)院收治的84例2型糖尿病患者，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組每日早晨口服達(dá)格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桑枝總生物堿片，起始劑量1片/次，持續(xù)治療4周后，劑量調(diào)整為2片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療24周。考察兩組臨床療效，比較兩組的生活質(zhì)量、血糖指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.24%，對(duì)照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的DSQL評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05），且治療組FPG、2 h PG、HbA1c明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（TAOC）水平高于治療前，蛋白氧化終產(chǎn)物（AOPPs）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清GSH-Px、TAOC水平高于對(duì)照組，血清AOPPs水平低于對(duì)照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 桑枝總生物堿片聯(lián)合達(dá)格列凈片治療2型糖尿病具有較好的臨床療效，能改善患者生活質(zhì)量，顯著降低血糖水平，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。
目的 探討桑枝總生物堿片聯(lián)合達(dá)格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月1日—2021年12月31日三門峽市中醫(yī)院收治的84例2型糖尿病患者，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組每日早晨口服達(dá)格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桑枝總生物堿片，起始劑量1片/次，持續(xù)治療4周后，劑量調(diào)整為2片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療24周。考察兩組臨床療效，比較兩組的生活質(zhì)量、血糖指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.24%，對(duì)照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的DSQL評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05），且治療組FPG、2 h PG、HbA1c明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（TAOC）水平高于治療前，蛋白氧化終產(chǎn)物（AOPPs）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清GSH-Px、TAOC水平高于對(duì)照組，血清AOPPs水平低于對(duì)照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 桑枝總生物堿片聯(lián)合達(dá)格列凈片治療2型糖尿病具有較好的臨床療效，能改善患者生活質(zhì)量，顯著降低血糖水平，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。
2023, 38(7):1717-1721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.028
摘要:
目的 探討復(fù)方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細(xì)胞肺癌惡性胸腔積液的臨床療效。方法 選取2018年3月—2022年3月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院胸外科收治的68例非小細(xì)胞肺癌伴惡性胸腔積液患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，每組各34例。對(duì)照組給予注射用順鉑40 mg/次、地塞米松10 mg/次，用生理鹽水50 mL稀釋后，通過胸腔閉式引流管進(jìn)行胸腔緩慢注入。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方苦參注射液30 mL，所有藥物與生理鹽水共加至50 mL，腔內(nèi)緩慢注入。注入藥物后胸腔閉式引流管夾閉24 h，1次/周，連用3次為一療程。兩組治療1個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較生活質(zhì)量改善情況，胸腔積液中癌胚抗原（CEA）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為79.41%，顯著高于對(duì)照組的55.88%（P＜0.05）。治療后，兩組患者VEGF、CEA水平較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療組較對(duì)照組降低更為明顯（P＜0.05）。生活質(zhì)量方面，治療組總有效率是91.18%，顯著優(yōu)于對(duì)照組的70.59%（P＜0.05）。治療后，治療組胃腸道反應(yīng)和骨髓抑制發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細(xì)胞肺癌惡性胸腔積液具有較好的臨床療效，可提升患者的生活質(zhì)量，減少藥物的不良反應(yīng)。
目的 探討復(fù)方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細(xì)胞肺癌惡性胸腔積液的臨床療效。方法 選取2018年3月—2022年3月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院胸外科收治的68例非小細(xì)胞肺癌伴惡性胸腔積液患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，每組各34例。對(duì)照組給予注射用順鉑40 mg/次、地塞米松10 mg/次，用生理鹽水50 mL稀釋后，通過胸腔閉式引流管進(jìn)行胸腔緩慢注入。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方苦參注射液30 mL，所有藥物與生理鹽水共加至50 mL，腔內(nèi)緩慢注入。注入藥物后胸腔閉式引流管夾閉24 h，1次/周，連用3次為一療程。兩組治療1個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較生活質(zhì)量改善情況，胸腔積液中癌胚抗原（CEA）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為79.41%，顯著高于對(duì)照組的55.88%（P＜0.05）。治療后，兩組患者VEGF、CEA水平較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療組較對(duì)照組降低更為明顯（P＜0.05）。生活質(zhì)量方面，治療組總有效率是91.18%，顯著優(yōu)于對(duì)照組的70.59%（P＜0.05）。治療后，治療組胃腸道反應(yīng)和骨髓抑制發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細(xì)胞肺癌惡性胸腔積液具有較好的臨床療效，可提升患者的生活質(zhì)量，減少藥物的不良反應(yīng)。
2023, 38(7):1722-1727.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.029
摘要:
目的 分析玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取河池市中醫(yī)醫(yī)院在2020年3月—2022年7月收治的90例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片，起始劑量為1 mg/(kg∙d)，共服用4周，此后每周減量10 mg維持；同時(shí)口服環(huán)孢素膠囊，劑量為3～5 mg/(kg∙d)，1次/12 h。治療組在對(duì)照組方案基礎(chǔ)上口服玉屏風(fēng)顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，腎功能指標(biāo)24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）和血清白蛋白（Alb），及Th17/Treg免疫平衡指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為（91.11%）明顯高于對(duì)照組（73.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥候積分均有降低（P＜0.05）；治療組主要中醫(yī)證候積分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者24 h UP、BUN、Scr、Th17、Th17/Treg明顯低于治療前，而Alb和Treg高于治療前（P＜0.05），且治療組腎功能指標(biāo)和免疫指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病臨床療效顯著，可改善患者主要中醫(yī)癥候和腎功能指標(biāo)，調(diào)節(jié)Th17/Treg免疫平衡態(tài)，治療安全性較好。
目的 分析玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取河池市中醫(yī)醫(yī)院在2020年3月—2022年7月收治的90例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片，起始劑量為1 mg/(kg∙d)，共服用4周，此后每周減量10 mg維持；同時(shí)口服環(huán)孢素膠囊，劑量為3～5 mg/(kg∙d)，1次/12 h。治療組在對(duì)照組方案基礎(chǔ)上口服玉屏風(fēng)顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，腎功能指標(biāo)24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）和血清白蛋白（Alb），及Th17/Treg免疫平衡指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為（91.11%）明顯高于對(duì)照組（73.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥候積分均有降低（P＜0.05）；治療組主要中醫(yī)證候積分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者24 h UP、BUN、Scr、Th17、Th17/Treg明顯低于治療前，而Alb和Treg高于治療前（P＜0.05），且治療組腎功能指標(biāo)和免疫指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病臨床療效顯著，可改善患者主要中醫(yī)癥候和腎功能指標(biāo)，調(diào)節(jié)Th17/Treg免疫平衡態(tài)，治療安全性較好。
2023, 38(7):1728-1732.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.030
摘要:
目的 探討骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月在漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院就診的120例骨質(zhì)疏松癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將120例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服鹽酸雷洛昔芬片，1片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上餐后溫水沖服骨疏康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組自覺疼痛程度、股骨近端、橈尺骨的骨密度和血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原C末端肽（CTX-1）、Ⅰ型前膠原氨基末端肽（PINP）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率95.00%比對(duì)照組的83.33%更高（P＜0.05）。治療后，兩組數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組患者NRS評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清BGP、CTX-1水平低于治療前，血清PINP水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清BGP、CTX-1水平低于對(duì)照組，血清PINP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TGF-β1、IL-6水平低于治療前，血清IGF-1水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清TGF-β1、IL-6水平低于對(duì)照組，血清IGF-1水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片可提高骨質(zhì)疏松癥的療效，有助于降低患者疼痛程度，提高骨密度，改善骨代謝水平，且安全性良好。
目的 探討骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月在漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院就診的120例骨質(zhì)疏松癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將120例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服鹽酸雷洛昔芬片，1片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上餐后溫水沖服骨疏康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組自覺疼痛程度、股骨近端、橈尺骨的骨密度和血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原C末端肽（CTX-1）、Ⅰ型前膠原氨基末端肽（PINP）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率95.00%比對(duì)照組的83.33%更高（P＜0.05）。治療后，兩組數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組患者NRS評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清BGP、CTX-1水平低于治療前，血清PINP水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清BGP、CTX-1水平低于對(duì)照組，血清PINP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TGF-β1、IL-6水平低于治療前，血清IGF-1水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清TGF-β1、IL-6水平低于對(duì)照組，血清IGF-1水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片可提高骨質(zhì)疏松癥的療效，有助于降低患者疼痛程度，提高骨密度，改善骨代謝水平，且安全性良好。
2023, 38(7):1733-1736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.031
摘要:
目的 探討當(dāng)歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2019年11月—2022年8月天津市北辰醫(yī)院收治120例玫瑰痤瘡者，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患者外涂克林霉素磷酸酯凝膠，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服當(dāng)歸苦參丸，6 g/次，2次/d。兩組服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI），血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、抗菌肽-37（LL-37）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和干擾素-γ（INF-γ）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為98.33%，明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評(píng)分均明顯下降（P＜0.05），且治療組的DLQI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LL-37、IL-6、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（5.00%）明顯低于對(duì)照組（11.67%，P＜0.05）。結(jié)論 當(dāng)歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡效果確切，可顯著改善癥狀，有效降低炎性反應(yīng)。
目的 探討當(dāng)歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2019年11月—2022年8月天津市北辰醫(yī)院收治120例玫瑰痤瘡者，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患者外涂克林霉素磷酸酯凝膠，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服當(dāng)歸苦參丸，6 g/次，2次/d。兩組服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI），血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、抗菌肽-37（LL-37）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和干擾素-γ（INF-γ）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為98.33%，明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評(píng)分均明顯下降（P＜0.05），且治療組的DLQI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LL-37、IL-6、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（5.00%）明顯低于對(duì)照組（11.67%，P＜0.05）。結(jié)論 當(dāng)歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡效果確切，可顯著改善癥狀，有效降低炎性反應(yīng)。
2023, 38(7):1737-1741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.032
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合復(fù)方倍他米松注射液治療白癜風(fēng)的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年10月在黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)就診的白癜風(fēng)患者70例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組患者im復(fù)方倍他米松注射液，1 mL/次，每月1次，共3次；同時(shí)給予CO2點(diǎn)陣激光治療，之后用復(fù)方倍他米松注射液外敷治療處，每月1次，共3次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者T細(xì)胞亞群變化和白斑面積和復(fù)色率。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為91.43%，顯著高于對(duì)照組的65.71%（P＜0.05）。治療后，兩組CD8＋ T細(xì)胞占比顯著低于治療前，而兩組CD3＋和CD4＋ T細(xì)胞占比顯著升高，CD4＋/CD8＋ T細(xì)胞值也均顯著增高（P＜0.05）；且治療組T細(xì)胞亞群變化明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮損均明顯縮小（P＜0.05），治療組白斑面積小于對(duì)照組（P＜0.05），治療組的復(fù)色率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合復(fù)方倍他米松注射液治療白癜風(fēng)療效顯著，可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，縮小白斑面積，提高復(fù)色率。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合復(fù)方倍他米松注射液治療白癜風(fēng)的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年10月在黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)就診的白癜風(fēng)患者70例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組患者im復(fù)方倍他米松注射液，1 mL/次，每月1次，共3次；同時(shí)給予CO2點(diǎn)陣激光治療，之后用復(fù)方倍他米松注射液外敷治療處，每月1次，共3次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者T細(xì)胞亞群變化和白斑面積和復(fù)色率。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為91.43%，顯著高于對(duì)照組的65.71%（P＜0.05）。治療后，兩組CD8＋ T細(xì)胞占比顯著低于治療前，而兩組CD3＋和CD4＋ T細(xì)胞占比顯著升高，CD4＋/CD8＋ T細(xì)胞值也均顯著增高（P＜0.05）；且治療組T細(xì)胞亞群變化明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮損均明顯縮小（P＜0.05），治療組白斑面積小于對(duì)照組（P＜0.05），治療組的復(fù)色率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合復(fù)方倍他米松注射液治療白癜風(fēng)療效顯著，可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，縮小白斑面積，提高復(fù)色率。
2023, 38(7):1742-1745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.033
摘要:
目的 探討氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療治療過敏性結(jié)膜炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年10月桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院眼科及貴港愛爾眼科收治的70例過敏性結(jié)膜炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（35例）和治療組（35例）。對(duì)照組患者給予氟米龍滴眼液，2滴/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組結(jié)膜下注射曲安奈德注射液，10 mg/0.25 mL，1次/d，共2次。兩組患者用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清炎性因子P物質(zhì)（SP）、干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.14%）明顯高于對(duì)照組（80.03%，P＜0.05）。治療后，治療組眼睛癢、結(jié)膜充血、流淚、結(jié)膜囊分泌物增多好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-17、SP、TSLP水平低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組這些血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療過敏性結(jié)膜炎效果確切，能較快好轉(zhuǎn)癥狀，有效降低炎性因子水平。
目的 探討氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療治療過敏性結(jié)膜炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年10月桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院眼科及貴港愛爾眼科收治的70例過敏性結(jié)膜炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（35例）和治療組（35例）。對(duì)照組患者給予氟米龍滴眼液，2滴/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組結(jié)膜下注射曲安奈德注射液，10 mg/0.25 mL，1次/d，共2次。兩組患者用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清炎性因子P物質(zhì)（SP）、干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.14%）明顯高于對(duì)照組（80.03%，P＜0.05）。治療后，治療組眼睛癢、結(jié)膜充血、流淚、結(jié)膜囊分泌物增多好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-17、SP、TSLP水平低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組這些血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療過敏性結(jié)膜炎效果確切，能較快好轉(zhuǎn)癥狀，有效降低炎性因子水平。
2023, 38(7):1746-1751.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.034
摘要:
目的 探討杞菊潤(rùn)目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的136例（272眼）干眼癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組給予玻璃酸鈉滴眼液，每眼1滴/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杞菊潤(rùn)目顆粒，1袋/次，3次/d，開水沖服。兩組療程均為4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組角膜熒光素染色（FL）評(píng)分、無表面麻醉的SchirmerⅠ試驗(yàn)（SⅠt）結(jié)果等眼表功能指標(biāo)，眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、標(biāo)準(zhǔn)干眼狀評(píng)估（SPEED）問卷評(píng)分，視覺質(zhì)量參數(shù)值及淚液中胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）、白細(xì)胞介素（IL）-2、核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體1（Nod-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2（TGF-β2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.12%，顯著高于對(duì)照組的82.35%（P＜0.05）。治療后，兩組FL評(píng)分均顯著降低，無表面麻醉的SⅠt和熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FL評(píng)分低于對(duì)照組，而無表面麻醉的SⅠt和FBUT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI量表評(píng)分、SPEED問卷評(píng)分均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組OSDI量表評(píng)分、SPEED問卷評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚膜動(dòng)態(tài)客觀散射指數(shù)（TF-OSI）均顯著降低，而調(diào)制傳遞函數(shù)截止頻率（MTF cutoff）均顯著增加（P＜0.05）；視覺質(zhì)量參數(shù)均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中TSLP、IL-2、Nod-1水平均顯著下降，淚液中TGF-β2水平均顯著上升（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 杞菊潤(rùn)目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥可獲得良好療效，能有效改善患者眼表功能，緩解干眼癥狀，提高視覺質(zhì)量，促進(jìn)眼部炎癥及病情緩解，安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討杞菊潤(rùn)目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的136例（272眼）干眼癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組給予玻璃酸鈉滴眼液，每眼1滴/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杞菊潤(rùn)目顆粒，1袋/次，3次/d，開水沖服。兩組療程均為4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組角膜熒光素染色（FL）評(píng)分、無表面麻醉的SchirmerⅠ試驗(yàn)（SⅠt）結(jié)果等眼表功能指標(biāo)，眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、標(biāo)準(zhǔn)干眼狀評(píng)估（SPEED）問卷評(píng)分，視覺質(zhì)量參數(shù)值及淚液中胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）、白細(xì)胞介素（IL）-2、核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體1（Nod-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2（TGF-β2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.12%，顯著高于對(duì)照組的82.35%（P＜0.05）。治療后，兩組FL評(píng)分均顯著降低，無表面麻醉的SⅠt和熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FL評(píng)分低于對(duì)照組，而無表面麻醉的SⅠt和FBUT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI量表評(píng)分、SPEED問卷評(píng)分均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組OSDI量表評(píng)分、SPEED問卷評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚膜動(dòng)態(tài)客觀散射指數(shù)（TF-OSI）均顯著降低，而調(diào)制傳遞函數(shù)截止頻率（MTF cutoff）均顯著增加（P＜0.05）；視覺質(zhì)量參數(shù)均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中TSLP、IL-2、Nod-1水平均顯著下降，淚液中TGF-β2水平均顯著上升（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 杞菊潤(rùn)目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥可獲得良好療效，能有效改善患者眼表功能，緩解干眼癥狀，提高視覺質(zhì)量，促進(jìn)眼部炎癥及病情緩解，安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(7):1752-1756.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.035
摘要:
目的 探討齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏治療慢性根尖周炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年11月唐山市人民醫(yī)院收治的82例慢性根尖周炎患者，共90顆患牙，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（41例，46顆患牙）和治療組（41例，44顆患牙）。對(duì)照組使用米諾環(huán)素軟膏進(jìn)行封閉治療，米諾環(huán)素軟膏注入注射針后，將針尖接近根尖孔，將藥物注滿根管內(nèi)，待注滿溢出后使用氧化鋅丁香油黏固粉封閉，每周1次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服齒痛消炎靈顆粒，10 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)4周。觀察兩組的臨床療效，比較患牙的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)，對(duì)比兩組患者生活質(zhì)量的變化，以及滲出液中炎癥因子白細(xì)胞介素-10（IL-10）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-34（IL-34）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.18%，明顯高于對(duì)照組總有效率76.09%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯降低（P＜0.05），且治療組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度（OHIP-14）評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組的OHIP-14評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平低于治療前（P＜0.05），治療組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏能提高慢性根尖周炎的療效，減輕患者的牙周癥狀，提高患者生活質(zhì)量，減輕炎癥反應(yīng)，并且安全性良好。
目的 探討齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏治療慢性根尖周炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年11月唐山市人民醫(yī)院收治的82例慢性根尖周炎患者，共90顆患牙，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（41例，46顆患牙）和治療組（41例，44顆患牙）。對(duì)照組使用米諾環(huán)素軟膏進(jìn)行封閉治療，米諾環(huán)素軟膏注入注射針后，將針尖接近根尖孔，將藥物注滿根管內(nèi)，待注滿溢出后使用氧化鋅丁香油黏固粉封閉，每周1次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服齒痛消炎靈顆粒，10 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)4周。觀察兩組的臨床療效，比較患牙的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)，對(duì)比兩組患者生活質(zhì)量的變化，以及滲出液中炎癥因子白細(xì)胞介素-10（IL-10）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-34（IL-34）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.18%，明顯高于對(duì)照組總有效率76.09%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯降低（P＜0.05），且治療組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度（OHIP-14）評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組的OHIP-14評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平低于治療前（P＜0.05），治療組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏能提高慢性根尖周炎的療效，減輕患者的牙周癥狀，提高患者生活質(zhì)量，減輕炎癥反應(yīng)，并且安全性良好。
2023, 38(7):1757-1761.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.036
摘要:
目的 調(diào)查并分析天津市第一中心醫(yī)院蛇毒血凝酶的臨床真實(shí)應(yīng)用情況及規(guī)律，為指導(dǎo)臨床安全、合理用藥提供參考。方法 回顧性分析2022年1～8月天津市第一中心醫(yī)院使用蛇毒血凝酶的住院患者病歷信息，統(tǒng)計(jì)患者性別、年齡、臨床診斷、用藥情況、療程＞5 d、是否監(jiān)測(cè)纖維蛋白原（FIB）水平及藥物不良反應(yīng)（ADRs）等相關(guān)信息，依據(jù)藥品說明書及相關(guān)共識(shí)，評(píng)價(jià)用藥合理性。結(jié)果 22個(gè)臨床科室共1 170例患者使用了蛇毒血凝酶，使用量前3位的科室為神經(jīng)外科、肝膽外科及耳鼻喉科；622例患者（占53.16%）為預(yù)防性用藥，548例（占46.84%）為治療性用藥；給藥途徑以iv為主；共有578例次不合理用藥，存在的主要問題為未監(jiān)測(cè)FIB、療程過長(zhǎng)以及給藥途徑不合理等；總ADRs發(fā)生率為1.54%，發(fā)生FIB降低的ADRs共有18例，無過敏反應(yīng)的ADRs。結(jié)論 天津市第一中心醫(yī)院臨床使用蛇毒血凝酶的比例高，但仍存在較多不合理用藥情況，臨床應(yīng)嚴(yán)格按照藥品說明書或共識(shí)使用并監(jiān)測(cè)凝血指標(biāo)，避免療程過長(zhǎng)，以減少ADR，并增加用藥安全性。
目的 調(diào)查并分析天津市第一中心醫(yī)院蛇毒血凝酶的臨床真實(shí)應(yīng)用情況及規(guī)律，為指導(dǎo)臨床安全、合理用藥提供參考。方法 回顧性分析2022年1～8月天津市第一中心醫(yī)院使用蛇毒血凝酶的住院患者病歷信息，統(tǒng)計(jì)患者性別、年齡、臨床診斷、用藥情況、療程＞5 d、是否監(jiān)測(cè)纖維蛋白原（FIB）水平及藥物不良反應(yīng)（ADRs）等相關(guān)信息，依據(jù)藥品說明書及相關(guān)共識(shí)，評(píng)價(jià)用藥合理性。結(jié)果 22個(gè)臨床科室共1 170例患者使用了蛇毒血凝酶，使用量前3位的科室為神經(jīng)外科、肝膽外科及耳鼻喉科；622例患者（占53.16%）為預(yù)防性用藥，548例（占46.84%）為治療性用藥；給藥途徑以iv為主；共有578例次不合理用藥，存在的主要問題為未監(jiān)測(cè)FIB、療程過長(zhǎng)以及給藥途徑不合理等；總ADRs發(fā)生率為1.54%，發(fā)生FIB降低的ADRs共有18例，無過敏反應(yīng)的ADRs。結(jié)論 天津市第一中心醫(yī)院臨床使用蛇毒血凝酶的比例高，但仍存在較多不合理用藥情況，臨床應(yīng)嚴(yán)格按照藥品說明書或共識(shí)使用并監(jiān)測(cè)凝血指標(biāo)，避免療程過長(zhǎng)，以減少ADR，并增加用藥安全性。
2023, 38(7):1762-1766.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.037
摘要:
目的 了解亳州市人民醫(yī)院使用依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液的情況，為規(guī)范臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 回顧性隨機(jī)抽取2022年9月—2023年2月在亳州市人民醫(yī)院使用依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液150份患者病歷，從適應(yīng)證、用法用量、使用療程、禁忌證等方面進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 150份病歷中，用藥不合理病歷共計(jì)70份（46.67%），其中超適應(yīng)證用藥30份（20.00%）、超醫(yī)保支付限制適應(yīng)證用藥33例（22.00%）、給藥劑量不適宜31份（20.67%）、給藥頻次不適宜4份（2.67%）、超療程用藥3份（2.00%）、用藥時(shí)機(jī)不適宜3份（2.00%）、溶媒劑量不適宜9份（6.00%）和超禁忌癥用藥1份（0.67%）。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液在臨床使用存在超適應(yīng)證用藥、劑量不適宜、超療程用藥等不合理問題，應(yīng)引起臨床藥師和醫(yī)生高度重視，促進(jìn)合理用藥。
目的 了解亳州市人民醫(yī)院使用依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液的情況，為規(guī)范臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 回顧性隨機(jī)抽取2022年9月—2023年2月在亳州市人民醫(yī)院使用依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液150份患者病歷，從適應(yīng)證、用法用量、使用療程、禁忌證等方面進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 150份病歷中，用藥不合理病歷共計(jì)70份（46.67%），其中超適應(yīng)證用藥30份（20.00%）、超醫(yī)保支付限制適應(yīng)證用藥33例（22.00%）、給藥劑量不適宜31份（20.67%）、給藥頻次不適宜4份（2.67%）、超療程用藥3份（2.00%）、用藥時(shí)機(jī)不適宜3份（2.00%）、溶媒劑量不適宜9份（6.00%）和超禁忌癥用藥1份（0.67%）。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液在臨床使用存在超適應(yīng)證用藥、劑量不適宜、超療程用藥等不合理問題，應(yīng)引起臨床藥師和醫(yī)生高度重視，促進(jìn)合理用藥。
2023, 38(7):1767-1774.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.038
摘要:
目的 挖掘真實(shí)世界中伊匹木單抗的不良事件（ADE）信號(hào)，為臨床合理安全用藥提供參考。方法 檢索美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中伊匹木單抗2011年第1季度至2023年第1季度ADE報(bào)告數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。采用報(bào)告比值比法（ROR）和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘。結(jié)果 共得到ADE信號(hào)285個(gè)，累及胃腸系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、皮膚及皮下組織類疾病、免疫系統(tǒng)疾病、肝膽系統(tǒng)疾病等21個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），挖掘到34個(gè)說明書未記錄的可疑ADE。結(jié)論 伊匹木單抗在真實(shí)世界中發(fā)生的常見ADE和嚴(yán)重ADE與說明書基本一致，并發(fā)現(xiàn)部分新的可疑ADE，與納武利尤單抗聯(lián)用有可能導(dǎo)致ADE風(fēng)險(xiǎn)增加，臨床用藥宜密切關(guān)注，做好患者用藥前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，用藥后及時(shí)監(jiān)測(cè)，以保證患者用藥安全。
目的 挖掘真實(shí)世界中伊匹木單抗的不良事件（ADE）信號(hào)，為臨床合理安全用藥提供參考。方法 檢索美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中伊匹木單抗2011年第1季度至2023年第1季度ADE報(bào)告數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。采用報(bào)告比值比法（ROR）和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘。結(jié)果 共得到ADE信號(hào)285個(gè)，累及胃腸系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、皮膚及皮下組織類疾病、免疫系統(tǒng)疾病、肝膽系統(tǒng)疾病等21個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），挖掘到34個(gè)說明書未記錄的可疑ADE。結(jié)論 伊匹木單抗在真實(shí)世界中發(fā)生的常見ADE和嚴(yán)重ADE與說明書基本一致，并發(fā)現(xiàn)部分新的可疑ADE，與納武利尤單抗聯(lián)用有可能導(dǎo)致ADE風(fēng)險(xiǎn)增加，臨床用藥宜密切關(guān)注，做好患者用藥前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，用藥后及時(shí)監(jiān)測(cè)，以保證患者用藥安全。
2023, 38(7):1775-1778.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.039
摘要:
目的 探討托法替布所致不良反應(yīng)（ADR）的發(fā)生規(guī)律和特點(diǎn)，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase以及Web of Science數(shù)據(jù)庫(kù)中有關(guān)托法替布ADR的個(gè)案報(bào)道，并進(jìn)行數(shù)據(jù)提取與分析。結(jié)果 收集托法替布ADR個(gè)案報(bào)道13例，其中女性8例，男性5例，年齡多集中在50～59歲。托法替布相關(guān)ADR平均發(fā)生在用藥后1年余，主要以皮膚及其附件損害較多，在停藥/減量或?qū)ΠY治療后好轉(zhuǎn)。結(jié)論 托法替布相關(guān)ADR多在長(zhǎng)期用藥后發(fā)生，尤其應(yīng)重視皮膚ADR和感染的防治。臨床用藥時(shí)需要加強(qiáng)用藥監(jiān)測(cè)，及時(shí)識(shí)別，準(zhǔn)確處置，確保用藥安全。
目的 探討托法替布所致不良反應(yīng)（ADR）的發(fā)生規(guī)律和特點(diǎn)，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase以及Web of Science數(shù)據(jù)庫(kù)中有關(guān)托法替布ADR的個(gè)案報(bào)道，并進(jìn)行數(shù)據(jù)提取與分析。結(jié)果 收集托法替布ADR個(gè)案報(bào)道13例，其中女性8例，男性5例，年齡多集中在50～59歲。托法替布相關(guān)ADR平均發(fā)生在用藥后1年余，主要以皮膚及其附件損害較多，在停藥/減量或?qū)ΠY治療后好轉(zhuǎn)。結(jié)論 托法替布相關(guān)ADR多在長(zhǎng)期用藥后發(fā)生，尤其應(yīng)重視皮膚ADR和感染的防治。臨床用藥時(shí)需要加強(qiáng)用藥監(jiān)測(cè)，及時(shí)識(shí)別，準(zhǔn)確處置，確保用藥安全。
2023, 38(7):1779-1785.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.040
摘要:
心血管疾病是危害人們健康的最主要的疾病之一。中藥多糖可改善心肌缺血再灌注損傷、心肌梗死、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌肥厚等多種心血管疾病，其保護(hù)機(jī)制為通過激活或抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、核因子E2相關(guān)因子2等多種信號(hào)通路，進(jìn)而發(fā)揮抗氧化應(yīng)激、抗炎、抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抗細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)能量代謝紊亂作用來實(shí)現(xiàn)對(duì)心血管疾病的保護(hù)。總結(jié)了中藥多糖防治心血管疾病的作用機(jī)制，以期為預(yù)防和治療心血管疾病提供參考。
心血管疾病是危害人們健康的最主要的疾病之一。中藥多糖可改善心肌缺血再灌注損傷、心肌梗死、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌肥厚等多種心血管疾病，其保護(hù)機(jī)制為通過激活或抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、核因子E2相關(guān)因子2等多種信號(hào)通路，進(jìn)而發(fā)揮抗氧化應(yīng)激、抗炎、抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抗細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)能量代謝紊亂作用來實(shí)現(xiàn)對(duì)心血管疾病的保護(hù)。總結(jié)了中藥多糖防治心血管疾病的作用機(jī)制，以期為預(yù)防和治療心血管疾病提供參考。
2023, 38(7):1786-1792.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.041
摘要:
巖藻多糖是從褐藻細(xì)胞壁和細(xì)胞間質(zhì)中分離得到的一類天然硫酸化雜多糖。巖藻多糖具有多樣的生物活性，如抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護(hù)、抗凝、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)血脂、抗病毒作用。對(duì)巖藻多糖的藥理作用進(jìn)行了總結(jié)，以期為進(jìn)一步開發(fā)利用巖藻多糖提供參考。
巖藻多糖是從褐藻細(xì)胞壁和細(xì)胞間質(zhì)中分離得到的一類天然硫酸化雜多糖。巖藻多糖具有多樣的生物活性，如抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護(hù)、抗凝、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)血脂、抗病毒作用。對(duì)巖藻多糖的藥理作用進(jìn)行了總結(jié)，以期為進(jìn)一步開發(fā)利用巖藻多糖提供參考。
2023, 38(7):1793-1797.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.042
摘要:
7-乙基-10-羥基喜樹堿（SN38）是伊立替康的活性代謝物，在體外的抗腫瘤效果是伊立替康的100～1 000倍。然而，SN38水溶性差、在pH＞9.0時(shí)完全水解開環(huán)為不具有治療效果的羧酸鹽形式。SN38新型給藥系統(tǒng)均可提高藥物在各種不同癌癥模型中的理化性質(zhì)和體內(nèi)性能，從而提高其抗腫瘤活性和減少不良反應(yīng)。因此從物理封裝、化學(xué)偶聯(lián)和主動(dòng)腫瘤靶向3種策略對(duì)基于SN38的新型給藥系統(tǒng)進(jìn)行介紹，為后續(xù)開發(fā)出有效SN38新型給藥系統(tǒng)提供參考。
7-乙基-10-羥基喜樹堿（SN38）是伊立替康的活性代謝物，在體外的抗腫瘤效果是伊立替康的100～1 000倍。然而，SN38水溶性差、在pH＞9.0時(shí)完全水解開環(huán)為不具有治療效果的羧酸鹽形式。SN38新型給藥系統(tǒng)均可提高藥物在各種不同癌癥模型中的理化性質(zhì)和體內(nèi)性能，從而提高其抗腫瘤活性和減少不良反應(yīng)。因此從物理封裝、化學(xué)偶聯(lián)和主動(dòng)腫瘤靶向3種策略對(duì)基于SN38的新型給藥系統(tǒng)進(jìn)行介紹，為后續(xù)開發(fā)出有效SN38新型給藥系統(tǒng)提供參考。
2023, 38(7):1798-1804.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.043
摘要:
他汀類藥物屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，近年來大量的臨床研究顯示，他汀類藥物也具備抗腫瘤作用。他汀類藥物可以通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和遷移、抗腫瘤血管生成、增強(qiáng)抗腫瘤免疫等發(fā)揮抗腫瘤作用。因此總結(jié)了他汀類藥物的抗腫瘤作用機(jī)制，期望為他汀類藥物進(jìn)一步應(yīng)用于腫瘤的治療提供科學(xué)依據(jù)和理論支撐。
他汀類藥物屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，近年來大量的臨床研究顯示，他汀類藥物也具備抗腫瘤作用。他汀類藥物可以通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和遷移、抗腫瘤血管生成、增強(qiáng)抗腫瘤免疫等發(fā)揮抗腫瘤作用。因此總結(jié)了他汀類藥物的抗腫瘤作用機(jī)制，期望為他汀類藥物進(jìn)一步應(yīng)用于腫瘤的治療提供科學(xué)依據(jù)和理論支撐。
2023, 38(7):1805-1810.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.044
摘要:
骨關(guān)節(jié)炎是一種全球常見的炎癥性疾病，目前臨床治療骨關(guān)節(jié)炎的方法以緩解骨關(guān)節(jié)炎疼痛、抑制炎癥的對(duì)癥治療方案為主。漆黃素屬于黃酮類物質(zhì)，具有多種生理活性，可以促進(jìn)衰老細(xì)胞凋亡，抑制血管新生，阻斷軟骨下骨與軟骨的異常串?dāng)_，調(diào)節(jié)炎性因子，保護(hù)軟骨細(xì)胞免受氧化應(yīng)激。綜述了漆黃素治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制，為深入開展漆黃素治療骨關(guān)節(jié)炎的基礎(chǔ)研究以及新型藥物的開發(fā)提供依據(jù)。
骨關(guān)節(jié)炎是一種全球常見的炎癥性疾病，目前臨床治療骨關(guān)節(jié)炎的方法以緩解骨關(guān)節(jié)炎疼痛、抑制炎癥的對(duì)癥治療方案為主。漆黃素屬于黃酮類物質(zhì)，具有多種生理活性，可以促進(jìn)衰老細(xì)胞凋亡，抑制血管新生，阻斷軟骨下骨與軟骨的異常串?dāng)_，調(diào)節(jié)炎性因子，保護(hù)軟骨細(xì)胞免受氧化應(yīng)激。綜述了漆黃素治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制，為深入開展漆黃素治療骨關(guān)節(jié)炎的基礎(chǔ)研究以及新型藥物的開發(fā)提供依據(jù)。
2023, 38(7):1811-1816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.045
摘要:
妊娠期糖尿病是糖尿病中的特殊類型，尋找療效確切、作用多樣的治療藥物成為臨床研究的熱點(diǎn)。葛根素是由葛根中提取的活性成分，已被證明可以預(yù)防各種病理生理過程，包括糖尿病及其并發(fā)癥等。葛根素可以通過降低胰島素抵抗，降低細(xì)胞凋亡、保護(hù)胰島素β細(xì)胞功能，增強(qiáng)機(jī)體抗氧化活性，提升降糖效果而發(fā)揮降糖作用。探討了葛根素防治妊娠糖尿病的作用機(jī)制，為指導(dǎo)妊娠糖尿病的臨床治療提供參考。
妊娠期糖尿病是糖尿病中的特殊類型，尋找療效確切、作用多樣的治療藥物成為臨床研究的熱點(diǎn)。葛根素是由葛根中提取的活性成分，已被證明可以預(yù)防各種病理生理過程，包括糖尿病及其并發(fā)癥等。葛根素可以通過降低胰島素抵抗，降低細(xì)胞凋亡、保護(hù)胰島素β細(xì)胞功能，增強(qiáng)機(jī)體抗氧化活性，提升降糖效果而發(fā)揮降糖作用。探討了葛根素防治妊娠糖尿病的作用機(jī)制，為指導(dǎo)妊娠糖尿病的臨床治療提供參考。
