2023年第9期文章目次
2023, 38(9):2113-2117.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.001
摘要:
目的 研究知母皂苷元對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用。方法 將昆明小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松（0.5 mg/kg）組、知母皂苷元（50、100、200 mg/kg）組。知母皂苷元50、100、200 mg/kg組小鼠ig相應(yīng)劑量知母皂苷元溶液，地塞米松組小鼠ip地塞米松磷酸鈉注射液，對(duì)照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水，1次/d，連續(xù)7 d。末次給藥1 h后，其余各組小鼠除對(duì)照組外均ip 10 mg/kg LPS溶液復(fù)制小鼠急性肺損傷模型。6 h后取各組小鼠左肺組織，計(jì)算肺濕/干質(zhì)量比（W/D）；采用蘇木精-伊紅（HE）染色法觀察肺組織病理形態(tài)學(xué)變化；采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平；采用Western blotting法檢測(cè)肺組織中鳥苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干擾素基因刺激因子（STING）的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，知母皂苷元組小鼠左肺W/D值、血清中IL-6和TNF-α水平、肺組織中cGAS和STING的蛋白表達(dá)均顯著降低（P<0.05），肺組織病理學(xué)損傷均有所改善。結(jié)論 知母皂苷元可能通過(guò)抑制cGAS-STING通路，減少炎癥因子TNF-α、IL-6的分泌，從而保護(hù)LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷。
目的 研究知母皂苷元對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用。方法 將昆明小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松（0.5 mg/kg）組、知母皂苷元（50、100、200 mg/kg）組。知母皂苷元50、100、200 mg/kg組小鼠ig相應(yīng)劑量知母皂苷元溶液，地塞米松組小鼠ip地塞米松磷酸鈉注射液，對(duì)照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水，1次/d，連續(xù)7 d。末次給藥1 h后，其余各組小鼠除對(duì)照組外均ip 10 mg/kg LPS溶液復(fù)制小鼠急性肺損傷模型。6 h后取各組小鼠左肺組織，計(jì)算肺濕/干質(zhì)量比（W/D）；采用蘇木精-伊紅（HE）染色法觀察肺組織病理形態(tài)學(xué)變化；采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平；采用Western blotting法檢測(cè)肺組織中鳥苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干擾素基因刺激因子（STING）的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，知母皂苷元組小鼠左肺W/D值、血清中IL-6和TNF-α水平、肺組織中cGAS和STING的蛋白表達(dá)均顯著降低（P<0.05），肺組織病理學(xué)損傷均有所改善。結(jié)論 知母皂苷元可能通過(guò)抑制cGAS-STING通路，減少炎癥因子TNF-α、IL-6的分泌，從而保護(hù)LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷。
2023, 38(9):2118-2125.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.002
摘要:
目的 探討香雪抗病毒口服液對(duì)甲型流感病毒的活性及其在炎癥免疫應(yīng)答中的潛在作用機(jī)制。方法 采用噻唑藍(lán)（MTT）染色法檢測(cè)香雪抗病毒口服液對(duì)MDCK細(xì)胞和A549細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。采用細(xì)胞病變抑制法（CPE）及空斑減少實(shí)驗(yàn)對(duì)香雪抗病毒口服液進(jìn)行抗病毒活性檢測(cè)。采用免疫熒光法檢測(cè)NP蛋白。實(shí)時(shí)熒光定量PCR測(cè)定炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)情況。采用蛋白印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)香雪抗病毒口服液對(duì)炎癥相關(guān)信號(hào)通路的蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 香雪抗病毒口服液對(duì)甲型流感病毒A/PR/8/34（H1N1）和A/Aichi/2/68（H3N2）均有一定的抗病毒抑制作用，半數(shù)細(xì)胞毒性濃度（TC50）分別為42.12、79.36 mg/mL，半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為8.665、5.260 mg/mL，并可減少H1N1病毒空斑形成。香雪抗病毒口服液能呈劑量相關(guān)性地降低H1N1誘導(dǎo)的A549細(xì)胞炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、視黃酸（維甲酸）誘導(dǎo)基因蛋白I （RIG-I）、趨化因子（CC基序）配體5（CCL5）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1β（MIP-1β）、干擾素誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、λ干擾素（IFN-λ）、β干擾素（IFN-β）、白細(xì)胞介素-8（IL-8） mRNA的表達(dá)（P<0.05、0.01、0.001）。在流感病毒單復(fù)制周期中，香雪抗病毒口服液在早期階段0~2 h干預(yù)，具有良好的抗流感病毒效果。香雪抗病毒口服液能顯著抑制Toll樣模式識(shí)別受體3（TLR3）、RIG-I、黑色素瘤分化相關(guān)基因5（MDA-5）受體的表達(dá)，下調(diào)核轉(zhuǎn)錄因子-κB亞基p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）、STAT2、STAT3的磷酸化水平，且在20 mg/mL濃度下明顯下調(diào)這些蛋白的表達(dá)。結(jié)論 香雪抗病毒口服液不僅能有效抑制甲流感病毒在人宿主細(xì)胞中復(fù)制，降低流感病毒誘導(dǎo)的炎癥因子表達(dá)，而且能顯著抑制流感病毒誘導(dǎo)天然免疫信號(hào)通路的相關(guān)蛋白表達(dá)，表明香雪抗病毒口服液具有防治流感病毒的潛力。
目的 探討香雪抗病毒口服液對(duì)甲型流感病毒的活性及其在炎癥免疫應(yīng)答中的潛在作用機(jī)制。方法 采用噻唑藍(lán)（MTT）染色法檢測(cè)香雪抗病毒口服液對(duì)MDCK細(xì)胞和A549細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。采用細(xì)胞病變抑制法（CPE）及空斑減少實(shí)驗(yàn)對(duì)香雪抗病毒口服液進(jìn)行抗病毒活性檢測(cè)。采用免疫熒光法檢測(cè)NP蛋白。實(shí)時(shí)熒光定量PCR測(cè)定炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)情況。采用蛋白印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)香雪抗病毒口服液對(duì)炎癥相關(guān)信號(hào)通路的蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 香雪抗病毒口服液對(duì)甲型流感病毒A/PR/8/34（H1N1）和A/Aichi/2/68（H3N2）均有一定的抗病毒抑制作用，半數(shù)細(xì)胞毒性濃度（TC50）分別為42.12、79.36 mg/mL，半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為8.665、5.260 mg/mL，并可減少H1N1病毒空斑形成。香雪抗病毒口服液能呈劑量相關(guān)性地降低H1N1誘導(dǎo)的A549細(xì)胞炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、視黃酸（維甲酸）誘導(dǎo)基因蛋白I （RIG-I）、趨化因子（CC基序）配體5（CCL5）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1β（MIP-1β）、干擾素誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、λ干擾素（IFN-λ）、β干擾素（IFN-β）、白細(xì)胞介素-8（IL-8） mRNA的表達(dá)（P<0.05、0.01、0.001）。在流感病毒單復(fù)制周期中，香雪抗病毒口服液在早期階段0~2 h干預(yù)，具有良好的抗流感病毒效果。香雪抗病毒口服液能顯著抑制Toll樣模式識(shí)別受體3（TLR3）、RIG-I、黑色素瘤分化相關(guān)基因5（MDA-5）受體的表達(dá)，下調(diào)核轉(zhuǎn)錄因子-κB亞基p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）、STAT2、STAT3的磷酸化水平，且在20 mg/mL濃度下明顯下調(diào)這些蛋白的表達(dá)。結(jié)論 香雪抗病毒口服液不僅能有效抑制甲流感病毒在人宿主細(xì)胞中復(fù)制，降低流感病毒誘導(dǎo)的炎癥因子表達(dá)，而且能顯著抑制流感病毒誘導(dǎo)天然免疫信號(hào)通路的相關(guān)蛋白表達(dá)，表明香雪抗病毒口服液具有防治流感病毒的潛力。
2023, 38(9):2126-2132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.003
摘要:
目的 探究利拉魯肽對(duì)糖尿病腎病大鼠的作用及其調(diào)控機(jī)制。方法 采取多次小劑量ip鏈脲佐菌素40 mg/kg構(gòu)建糖尿病腎病大鼠模型，分為模型組、利拉魯肽組、活性氧簇（ROS）抑制劑（NAC）組、利拉魯肽+NAC組，另設(shè)置對(duì)照組，每組10只。利拉魯肽組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽；NAC組大鼠ip 20 mg/（kg·d）的NAC；利拉魯肽+NAC組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽的同時(shí)ip 20 mg/（kg·d）的NAC；對(duì)照組和模型組大鼠sc等量的生理鹽水，1次/d，連續(xù)治療4周。全自動(dòng)分析儀檢測(cè)24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）；血糖儀測(cè)定空腹血糖（FBG）；試劑盒檢測(cè)血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；HE染色、Masson染色觀察腎組織病理變化；二氫乙錠（DHE）熒光探針檢測(cè)腎組織活性氧（ROS）水平；化學(xué)比色法檢測(cè)腎組織丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blotting檢測(cè)腎組織NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體和焦亡相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，利拉魯肽組和NAC組大鼠MAER、Scr、BUN、FBG均顯著降低（P<0.05）；腎組織ROS、MDA含量顯著降低，GSH、SOD活性升高（P<0.05）；NLRP3炎癥小體相關(guān)蛋白[NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）、Caspase-1]和焦亡相關(guān)蛋白[cleaved-Caspase-1、GSDMD-N、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18]表達(dá)均顯著降低（P<0.05、0.01）。與利拉魯肽組相比，利拉魯肽+NAC組上述指標(biāo)均得到進(jìn)一步改善，腎組織病理?yè)p傷進(jìn)一步減輕。結(jié)論 利拉魯肽能夠通過(guò)ROS-NLRP3炎癥小體途徑抑制腎組織氧化應(yīng)激介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化，從而抑制細(xì)胞焦亡，并最終發(fā)揮抗糖尿病腎病腎損傷作用。
目的 探究利拉魯肽對(duì)糖尿病腎病大鼠的作用及其調(diào)控機(jī)制。方法 采取多次小劑量ip鏈脲佐菌素40 mg/kg構(gòu)建糖尿病腎病大鼠模型，分為模型組、利拉魯肽組、活性氧簇（ROS）抑制劑（NAC）組、利拉魯肽+NAC組，另設(shè)置對(duì)照組，每組10只。利拉魯肽組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽；NAC組大鼠ip 20 mg/（kg·d）的NAC；利拉魯肽+NAC組大鼠sc 200 μg/（kg·d）的利拉魯肽的同時(shí)ip 20 mg/（kg·d）的NAC；對(duì)照組和模型組大鼠sc等量的生理鹽水，1次/d，連續(xù)治療4周。全自動(dòng)分析儀檢測(cè)24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）；血糖儀測(cè)定空腹血糖（FBG）；試劑盒檢測(cè)血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；HE染色、Masson染色觀察腎組織病理變化；二氫乙錠（DHE）熒光探針檢測(cè)腎組織活性氧（ROS）水平；化學(xué)比色法檢測(cè)腎組織丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blotting檢測(cè)腎組織NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體和焦亡相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，利拉魯肽組和NAC組大鼠MAER、Scr、BUN、FBG均顯著降低（P<0.05）；腎組織ROS、MDA含量顯著降低，GSH、SOD活性升高（P<0.05）；NLRP3炎癥小體相關(guān)蛋白[NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）、Caspase-1]和焦亡相關(guān)蛋白[cleaved-Caspase-1、GSDMD-N、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18]表達(dá)均顯著降低（P<0.05、0.01）。與利拉魯肽組相比，利拉魯肽+NAC組上述指標(biāo)均得到進(jìn)一步改善，腎組織病理?yè)p傷進(jìn)一步減輕。結(jié)論 利拉魯肽能夠通過(guò)ROS-NLRP3炎癥小體途徑抑制腎組織氧化應(yīng)激介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化，從而抑制細(xì)胞焦亡，并最終發(fā)揮抗糖尿病腎病腎損傷作用。
2023, 38(9):2133-2145.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.004
摘要:
目的 基于超高效液相色譜-線性離子阱串聯(lián)靜電場(chǎng)軌道高分辨質(zhì)譜（UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS）技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究蒲公英改善高脂血癥的有效成分及其作用機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息結(jié)合對(duì)照品裂解規(guī)律并參考文獻(xiàn)指認(rèn)蒲公英中化學(xué)成分；利用STITCH、SwissTargetPredection、TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蒲公英的潛在藥效成分靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)GeneCards、DrugBank、OMIM、TherapeuticTargetDatabase、PharmGKB獲取血脂異常潛在靶點(diǎn)；使用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；通過(guò)Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能與京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號(hào)通路富集分析；借助Cytoscape軟件構(gòu)建"活性成分-靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)；采用分子對(duì)接技術(shù)進(jìn)行虛擬驗(yàn)證。結(jié)果 從蒲公英中共鑒別出126個(gè)化合物，包括黃酮類58個(gè)，有機(jī)酸類29個(gè)，萜類23個(gè)，苯丙素8個(gè)，核苷類3個(gè)和其他類5個(gè)。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究表明，蒲公英可能通過(guò)槲皮素、異鼠李素、香葉木素、白楊素、芹菜素等成分作用于碳酸酐酶2（CA2）、碳酸酐酶7（CA7）、醛糖還原酶（AKR1B1）、基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、蛋白激酶1（Akt1）等核心靶點(diǎn)，來(lái)調(diào)節(jié)脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、流體剪切應(yīng)力和動(dòng)脈粥樣硬化和晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）/AGEs受體（RAGE）等信號(hào)通路，從而發(fā)揮調(diào)血脂作用；分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果表明，蒲公英改善高脂血癥有效成分與疾病靶點(diǎn)蛋白具有較強(qiáng)的結(jié)合活性。結(jié)論 蒲公英可能通過(guò)調(diào)控脂質(zhì)代謝、炎癥反應(yīng)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激和免疫調(diào)節(jié)等多方面發(fā)揮改善高脂血癥的作用。
目的 基于超高效液相色譜-線性離子阱串聯(lián)靜電場(chǎng)軌道高分辨質(zhì)譜（UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS）技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究蒲公英改善高脂血癥的有效成分及其作用機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息結(jié)合對(duì)照品裂解規(guī)律并參考文獻(xiàn)指認(rèn)蒲公英中化學(xué)成分；利用STITCH、SwissTargetPredection、TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蒲公英的潛在藥效成分靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)GeneCards、DrugBank、OMIM、TherapeuticTargetDatabase、PharmGKB獲取血脂異常潛在靶點(diǎn)；使用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；通過(guò)Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能與京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號(hào)通路富集分析；借助Cytoscape軟件構(gòu)建"活性成分-靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)；采用分子對(duì)接技術(shù)進(jìn)行虛擬驗(yàn)證。結(jié)果 從蒲公英中共鑒別出126個(gè)化合物，包括黃酮類58個(gè)，有機(jī)酸類29個(gè)，萜類23個(gè)，苯丙素8個(gè)，核苷類3個(gè)和其他類5個(gè)。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究表明，蒲公英可能通過(guò)槲皮素、異鼠李素、香葉木素、白楊素、芹菜素等成分作用于碳酸酐酶2（CA2）、碳酸酐酶7（CA7）、醛糖還原酶（AKR1B1）、基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、蛋白激酶1（Akt1）等核心靶點(diǎn)，來(lái)調(diào)節(jié)脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、流體剪切應(yīng)力和動(dòng)脈粥樣硬化和晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）/AGEs受體（RAGE）等信號(hào)通路，從而發(fā)揮調(diào)血脂作用；分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果表明，蒲公英改善高脂血癥有效成分與疾病靶點(diǎn)蛋白具有較強(qiáng)的結(jié)合活性。結(jié)論 蒲公英可能通過(guò)調(diào)控脂質(zhì)代謝、炎癥反應(yīng)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激和免疫調(diào)節(jié)等多方面發(fā)揮改善高脂血癥的作用。
2023, 38(9):2146-2154.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)對(duì)厚樸排氣合劑治療慢性便秘的潛在作用機(jī)制進(jìn)行研究。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)補(bǔ)充獲得厚樸排氣合劑活性成分及作用靶點(diǎn)，OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)檢索慢性便秘疾病靶點(diǎn)，將成分靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)取交集后獲得潛在靶點(diǎn)。采用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)，以P<0.05為篩選條件，進(jìn)行基因本體（GO）功能及京都基因和基因組百科全書（KEGG）分析，并利用Autodock軟件對(duì)關(guān)鍵作用靶點(diǎn)和活性成分進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共獲得56種活性成分，厚樸排氣合劑治療慢性便秘共有217個(gè)靶點(diǎn)，其中關(guān)鍵靶點(diǎn)為蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A （VEGFA）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、白細(xì)胞介素-1B （IL-1B）、MYC、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、絲裂原激活的蛋白激酶3（MAPK3）等。生物過(guò)程有5 880條富集結(jié)果，分子功能有1083條富集結(jié)果，細(xì)胞組成有540條富集結(jié)果；KEGG通路主要包括癌癥相關(guān)通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、細(xì)胞衰老等。分子對(duì)接顯示厚樸排氣合劑的主要活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 厚樸排氣合劑通過(guò)多途徑、多靶點(diǎn)、多通路治療慢性便秘，其機(jī)制與抑制炎癥反應(yīng)、抗衰老、調(diào)節(jié)平滑肌運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)對(duì)厚樸排氣合劑治療慢性便秘的潛在作用機(jī)制進(jìn)行研究。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)補(bǔ)充獲得厚樸排氣合劑活性成分及作用靶點(diǎn)，OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)檢索慢性便秘疾病靶點(diǎn)，將成分靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)取交集后獲得潛在靶點(diǎn)。采用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)，以P<0.05為篩選條件，進(jìn)行基因本體（GO）功能及京都基因和基因組百科全書（KEGG）分析，并利用Autodock軟件對(duì)關(guān)鍵作用靶點(diǎn)和活性成分進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共獲得56種活性成分，厚樸排氣合劑治療慢性便秘共有217個(gè)靶點(diǎn)，其中關(guān)鍵靶點(diǎn)為蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A （VEGFA）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、白細(xì)胞介素-1B （IL-1B）、MYC、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、絲裂原激活的蛋白激酶3（MAPK3）等。生物過(guò)程有5 880條富集結(jié)果，分子功能有1083條富集結(jié)果，細(xì)胞組成有540條富集結(jié)果；KEGG通路主要包括癌癥相關(guān)通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、細(xì)胞衰老等。分子對(duì)接顯示厚樸排氣合劑的主要活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 厚樸排氣合劑通過(guò)多途徑、多靶點(diǎn)、多通路治療慢性便秘，其機(jī)制與抑制炎癥反應(yīng)、抗衰老、調(diào)節(jié)平滑肌運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。
2023, 38(9):2155-2162.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法探究五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的機(jī)制。方法 綜合TCMSP、ETCM、BATMA-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選五靈膠囊的成分和靶點(diǎn)。采用GeneCards、NCBI、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)收集慢性乙型肝炎的靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，并采用Cytoscape軟件構(gòu)建活性成分-交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖。采用Oebiotech平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用分子對(duì)接技術(shù)對(duì)五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的關(guān)鍵成分和核心靶點(diǎn)的結(jié)合進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出異鼠李素、山柰酚、槲皮素、黃芩苷、靈芝酸R、靈芝醇F、赤芝酮A、丹參酮ⅡA、異丹參酮Ⅱ、木犀草素、戈米辛R等主要活性成分。共得到雌激素受體（ESR1）、過(guò)氧化物酶體增殖激活受體（PPARG）、人絲裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、一氧化氮合酶（NOS2）等29個(gè)五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的靶點(diǎn)。五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的主要途徑有乙型肝炎、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子（TNF）通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，上述活性成分與其對(duì)應(yīng)的慢性乙型肝炎靶標(biāo)間均有較高的親和力。結(jié)論 五靈膠囊可能通過(guò)異鼠李素、山柰酚、槲皮素等活性成分及ESR1、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）等核心靶點(diǎn)治療慢性乙型肝炎。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法探究五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的機(jī)制。方法 綜合TCMSP、ETCM、BATMA-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選五靈膠囊的成分和靶點(diǎn)。采用GeneCards、NCBI、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)收集慢性乙型肝炎的靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，并采用Cytoscape軟件構(gòu)建活性成分-交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖。采用Oebiotech平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用分子對(duì)接技術(shù)對(duì)五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的關(guān)鍵成分和核心靶點(diǎn)的結(jié)合進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出異鼠李素、山柰酚、槲皮素、黃芩苷、靈芝酸R、靈芝醇F、赤芝酮A、丹參酮ⅡA、異丹參酮Ⅱ、木犀草素、戈米辛R等主要活性成分。共得到雌激素受體（ESR1）、過(guò)氧化物酶體增殖激活受體（PPARG）、人絲裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、一氧化氮合酶（NOS2）等29個(gè)五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的靶點(diǎn)。五靈膠囊治療慢性乙型肝炎的主要途徑有乙型肝炎、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子（TNF）通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，上述活性成分與其對(duì)應(yīng)的慢性乙型肝炎靶標(biāo)間均有較高的親和力。結(jié)論 五靈膠囊可能通過(guò)異鼠李素、山柰酚、槲皮素等活性成分及ESR1、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）等核心靶點(diǎn)治療慢性乙型肝炎。
2023, 38(9):2163-2174.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接方法探究齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的活性成分及潛在靶點(diǎn)，并探討其可能的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道篩選齒痛消炎靈顆粒潛在的活性成分及靶點(diǎn)，利用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建"中藥-活性成分-靶點(diǎn)"的網(wǎng)絡(luò)圖；在GeneCards、TTD、OMIM、DisGeNET、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)獲取牙周炎疾病相關(guān)靶點(diǎn)，利用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建"化合物-靶點(diǎn)-疾病"相互作用網(wǎng)絡(luò)；采用STRING數(shù)據(jù)平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并使用Cytoscape 3.9.1軟件對(duì)其進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析；進(jìn)一步利用Metascape網(wǎng)站對(duì)篩選得到的靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；選取degree值排名前5位的關(guān)鍵靶點(diǎn)和有效成分作為受體蛋白和配體小分子，使用AutoDockTools 1.5.6對(duì)配體和受體進(jìn)行分子對(duì)接，并使用Pymol將分子對(duì)接結(jié)果可視化。結(jié)果 共篩選得到齒痛消炎靈顆粒的264個(gè)潛在活性成分，得到齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的作用靶點(diǎn)157個(gè)；拓?fù)鋵W(xué)分析發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵活性成分以槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、柚皮素、木犀草素等為主；PPI網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A （VEGFA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1A）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2）等。GO富集分析篩選出2 137個(gè)條目，涉及生物過(guò)程1 884條，細(xì)胞組成93條，分子功能160條；KEGG富集到基因通路206條；分子對(duì)接結(jié)果發(fā)現(xiàn)核心成分與核心靶點(diǎn)能夠較好的結(jié)合。結(jié)論 首次預(yù)測(cè)了齒痛消炎靈顆粒多成分、多靶點(diǎn)、多通路治療牙周炎的作用機(jī)制，為齒痛消炎靈顆粒的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供了理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接方法探究齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的活性成分及潛在靶點(diǎn)，并探討其可能的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道篩選齒痛消炎靈顆粒潛在的活性成分及靶點(diǎn)，利用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建"中藥-活性成分-靶點(diǎn)"的網(wǎng)絡(luò)圖；在GeneCards、TTD、OMIM、DisGeNET、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)獲取牙周炎疾病相關(guān)靶點(diǎn)，利用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建"化合物-靶點(diǎn)-疾病"相互作用網(wǎng)絡(luò)；采用STRING數(shù)據(jù)平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并使用Cytoscape 3.9.1軟件對(duì)其進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析；進(jìn)一步利用Metascape網(wǎng)站對(duì)篩選得到的靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；選取degree值排名前5位的關(guān)鍵靶點(diǎn)和有效成分作為受體蛋白和配體小分子，使用AutoDockTools 1.5.6對(duì)配體和受體進(jìn)行分子對(duì)接，并使用Pymol將分子對(duì)接結(jié)果可視化。結(jié)果 共篩選得到齒痛消炎靈顆粒的264個(gè)潛在活性成分，得到齒痛消炎靈顆粒治療牙周炎的作用靶點(diǎn)157個(gè)；拓?fù)鋵W(xué)分析發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵活性成分以槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、柚皮素、木犀草素等為主；PPI網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A （VEGFA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1A）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2）等。GO富集分析篩選出2 137個(gè)條目，涉及生物過(guò)程1 884條，細(xì)胞組成93條，分子功能160條；KEGG富集到基因通路206條；分子對(duì)接結(jié)果發(fā)現(xiàn)核心成分與核心靶點(diǎn)能夠較好的結(jié)合。結(jié)論 首次預(yù)測(cè)了齒痛消炎靈顆粒多成分、多靶點(diǎn)、多通路治療牙周炎的作用機(jī)制，為齒痛消炎靈顆粒的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供了理論依據(jù)。
2023, 38(9):2175-2183.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.008
摘要:
目的 采用計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)的方法發(fā)現(xiàn)潛在的PTP1B抑制劑。方法 應(yīng)用3D-QSAR藥效團(tuán)模型中的Hypogen模塊構(gòu)建藥效團(tuán)模型，成本分析、測(cè)試集預(yù)測(cè)和Fisher檢驗(yàn)3種方法來(lái)驗(yàn)證該模型可用于預(yù)測(cè)化合物的生物活性的能力。運(yùn)用該藥效團(tuán)模型對(duì)ZINC數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行虛擬篩選，得到Fit value值較高的先導(dǎo)化合物ZINC35671983。根據(jù)藥效團(tuán)的特征對(duì)ZINC35671983進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造得到相應(yīng)化合物。將化合物用ADMET進(jìn)行成藥預(yù)測(cè)。結(jié)果 ZINC35671983進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造篩選獲得92個(gè)化合物，篩出對(duì)接得分高于ZINC3567198的8個(gè)化合物。結(jié)論 發(fā)現(xiàn)8個(gè)潛在的PTP1B抑制劑，這有助于發(fā)現(xiàn)新的PTP1B先導(dǎo)化合物。
目的 采用計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)的方法發(fā)現(xiàn)潛在的PTP1B抑制劑。方法 應(yīng)用3D-QSAR藥效團(tuán)模型中的Hypogen模塊構(gòu)建藥效團(tuán)模型，成本分析、測(cè)試集預(yù)測(cè)和Fisher檢驗(yàn)3種方法來(lái)驗(yàn)證該模型可用于預(yù)測(cè)化合物的生物活性的能力。運(yùn)用該藥效團(tuán)模型對(duì)ZINC數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行虛擬篩選，得到Fit value值較高的先導(dǎo)化合物ZINC35671983。根據(jù)藥效團(tuán)的特征對(duì)ZINC35671983進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造得到相應(yīng)化合物。將化合物用ADMET進(jìn)行成藥預(yù)測(cè)。結(jié)果 ZINC35671983進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造篩選獲得92個(gè)化合物，篩出對(duì)接得分高于ZINC3567198的8個(gè)化合物。結(jié)論 發(fā)現(xiàn)8個(gè)潛在的PTP1B抑制劑，這有助于發(fā)現(xiàn)新的PTP1B先導(dǎo)化合物。
2023, 38(9):2184-2194.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.009
摘要:
目的 明確丁香酚對(duì)壓瘡致病菌金黃色葡萄球菌Staphylococcus aureus的體外抑菌作用及機(jī)制。方法 采用微量肉湯稀釋法和和生長(zhǎng)曲線確定丁香酚對(duì)金黃色葡萄球菌的抑菌活性；通過(guò)堿性磷酸酶（AKP）活性、細(xì)菌核酸蛋白泄漏的檢測(cè)，細(xì)菌超微結(jié)構(gòu)的掃描和透射電鏡觀察以及菌體對(duì)碘化丙啶（PI）和N-菲酰-次巰基-L-丙氨酸（NPN）的攝取來(lái)探討丁香酚處理后金黃色葡萄球菌細(xì)胞膜的通透性和完整性；以結(jié)晶紫染色法和實(shí)時(shí)熒光定量PCR法研究丁香酚對(duì)菌體生物被膜（BF）生成、成熟以及菌體黏附、侵襲相關(guān)毒力因子表達(dá)水平的影響。結(jié)果 丁香酚對(duì)金黃色葡萄球菌標(biāo)準(zhǔn)菌和耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的最低抑菌濃度（MIC）分別為0.25、0.125 mg/mL。丁香酚處理后可以提高細(xì)菌培養(yǎng)液中核酸、蛋白濃度及AKP的活性；菌體出現(xiàn)皺縮和破裂，菌體內(nèi)膜和外膜中分別出現(xiàn)PI和NPN熒光，菌體結(jié)構(gòu)破壞和熒光強(qiáng)度與丁香酚濃度呈正相關(guān)。丁香酚能夠抑制金黃色葡萄球菌菌株BF的生成，且對(duì)成熟BF具有明顯清除作用，顯著降低BF生成相關(guān)基因agrA、sarA、cidA和icaA及黏附因子clfA、clfB、fnbA和fnbB的基因表達(dá)水平；與標(biāo)準(zhǔn)菌株相比，丁香酚對(duì)MRSA的作用更明顯。結(jié)論 丁香酚對(duì)金黃色葡萄球菌標(biāo)準(zhǔn)菌株和耐藥菌株均具有顯著抗菌作用，可破壞菌體細(xì)胞結(jié)構(gòu)，改變細(xì)胞膜通透性和完整性，抑制BF的生成，并對(duì)成熟BF具有清除作用，抑制細(xì)菌BF及黏附侵襲相關(guān)毒力因子的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，可能是艾灸促進(jìn)壓瘡創(chuàng)面修復(fù)的機(jī)制之一。
目的 明確丁香酚對(duì)壓瘡致病菌金黃色葡萄球菌Staphylococcus aureus的體外抑菌作用及機(jī)制。方法 采用微量肉湯稀釋法和和生長(zhǎng)曲線確定丁香酚對(duì)金黃色葡萄球菌的抑菌活性；通過(guò)堿性磷酸酶（AKP）活性、細(xì)菌核酸蛋白泄漏的檢測(cè)，細(xì)菌超微結(jié)構(gòu)的掃描和透射電鏡觀察以及菌體對(duì)碘化丙啶（PI）和N-菲酰-次巰基-L-丙氨酸（NPN）的攝取來(lái)探討丁香酚處理后金黃色葡萄球菌細(xì)胞膜的通透性和完整性；以結(jié)晶紫染色法和實(shí)時(shí)熒光定量PCR法研究丁香酚對(duì)菌體生物被膜（BF）生成、成熟以及菌體黏附、侵襲相關(guān)毒力因子表達(dá)水平的影響。結(jié)果 丁香酚對(duì)金黃色葡萄球菌標(biāo)準(zhǔn)菌和耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的最低抑菌濃度（MIC）分別為0.25、0.125 mg/mL。丁香酚處理后可以提高細(xì)菌培養(yǎng)液中核酸、蛋白濃度及AKP的活性；菌體出現(xiàn)皺縮和破裂，菌體內(nèi)膜和外膜中分別出現(xiàn)PI和NPN熒光，菌體結(jié)構(gòu)破壞和熒光強(qiáng)度與丁香酚濃度呈正相關(guān)。丁香酚能夠抑制金黃色葡萄球菌菌株BF的生成，且對(duì)成熟BF具有明顯清除作用，顯著降低BF生成相關(guān)基因agrA、sarA、cidA和icaA及黏附因子clfA、clfB、fnbA和fnbB的基因表達(dá)水平；與標(biāo)準(zhǔn)菌株相比，丁香酚對(duì)MRSA的作用更明顯。結(jié)論 丁香酚對(duì)金黃色葡萄球菌標(biāo)準(zhǔn)菌株和耐藥菌株均具有顯著抗菌作用，可破壞菌體細(xì)胞結(jié)構(gòu)，改變細(xì)胞膜通透性和完整性，抑制BF的生成，并對(duì)成熟BF具有清除作用，抑制細(xì)菌BF及黏附侵襲相關(guān)毒力因子的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，可能是艾灸促進(jìn)壓瘡創(chuàng)面修復(fù)的機(jī)制之一。
2023, 38(9):2195-2201.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.010
摘要:
目的 優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。方法 采用單因素試驗(yàn)優(yōu)選酒蜜比、悶潤(rùn)時(shí)間、微波功率、微波時(shí)間。以微波工藝中的酒蜜比、悶潤(rùn)時(shí)間、微波功率、微波時(shí)間為因素，以黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素質(zhì)量分?jǐn)?shù)為指標(biāo)，采用層次分析法確定各指標(biāo)權(quán)重系數(shù)，綜合加權(quán)評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，采用正交試驗(yàn)優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。結(jié)果 最佳微波酒蜜制工藝為取生黃芩飲片適量，加入25%的酒蜜混合輔料（酒蜜比為10：15），置密閉容器內(nèi)悶潤(rùn)60 min，在300 W功率下微波3 min。結(jié)論 方法重復(fù)性和穩(wěn)定性良好，可用于微波酒蜜炮制黃芩。
目的 優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。方法 采用單因素試驗(yàn)優(yōu)選酒蜜比、悶潤(rùn)時(shí)間、微波功率、微波時(shí)間。以微波工藝中的酒蜜比、悶潤(rùn)時(shí)間、微波功率、微波時(shí)間為因素，以黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素質(zhì)量分?jǐn)?shù)為指標(biāo)，采用層次分析法確定各指標(biāo)權(quán)重系數(shù)，綜合加權(quán)評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，采用正交試驗(yàn)優(yōu)選黃芩的微波酒蜜制工藝。結(jié)果 最佳微波酒蜜制工藝為取生黃芩飲片適量，加入25%的酒蜜混合輔料（酒蜜比為10：15），置密閉容器內(nèi)悶潤(rùn)60 min，在300 W功率下微波3 min。結(jié)論 方法重復(fù)性和穩(wěn)定性良好，可用于微波酒蜜炮制黃芩。
2023, 38(9):2202-2206.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.011
摘要:
目的 建立華山參的UPLC指紋圖譜，鑒別其正品和混偽品。方法 建立華山參的UPLC指紋圖譜，對(duì)相似度進(jìn)行分析，采用聚類分析、主成分分析、偏最小二乘-判別分析法對(duì)共有峰進(jìn)行分析。結(jié)果 建立的指紋圖譜共標(biāo)定出15個(gè)共有峰。華山參正品的相似度均在0.867以上，混偽品的相似度均低于0.555。30批華山參樣品聚為3類，正品與偽品、主產(chǎn)地與非主產(chǎn)地華山參藥材被顯著區(qū)分，并篩選出4個(gè)差異性成分。結(jié)論 建立的UPLC指紋圖譜能有效鑒別華山參及其混偽品，為華山參藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)和真?zhèn)舞b別提供參考。
目的 建立華山參的UPLC指紋圖譜，鑒別其正品和混偽品。方法 建立華山參的UPLC指紋圖譜，對(duì)相似度進(jìn)行分析，采用聚類分析、主成分分析、偏最小二乘-判別分析法對(duì)共有峰進(jìn)行分析。結(jié)果 建立的指紋圖譜共標(biāo)定出15個(gè)共有峰。華山參正品的相似度均在0.867以上，混偽品的相似度均低于0.555。30批華山參樣品聚為3類，正品與偽品、主產(chǎn)地與非主產(chǎn)地華山參藥材被顯著區(qū)分，并篩選出4個(gè)差異性成分。結(jié)論 建立的UPLC指紋圖譜能有效鑒別華山參及其混偽品，為華山參藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)和真?zhèn)舞b別提供參考。
2023, 38(9):2207-2211.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.012
摘要:
目的 探討利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月-2022年1月北京市大興區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診內(nèi)科收治的200例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組患者靜脈滴注胞磷膽堿鈉注射液，0.5 g/次，加入5%葡萄糖注射液200 mL中滴注，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服利腦心片，3片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后社會(huì)活動(dòng)功能量表（FAQ）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是98.0%，顯著高于對(duì)照組的89.0%（P<0.05）。治療后，治療組頭暈、肢體活動(dòng)障礙、肢體感覺(jué)異常、記憶力下降等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FAQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組FAQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平均較治療前顯著降低，BDNF水平顯著升高（P<0.05）；治療后治療組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平低于對(duì)照組，而BDNF水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死療效確切，可有效改善患者日?；顒?dòng)能力，并能降低腦神經(jīng)損傷程度，減弱局部炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
目的 探討利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月-2022年1月北京市大興區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診內(nèi)科收治的200例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組患者靜脈滴注胞磷膽堿鈉注射液，0.5 g/次，加入5%葡萄糖注射液200 mL中滴注，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服利腦心片，3片/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后社會(huì)活動(dòng)功能量表（FAQ）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是98.0%，顯著高于對(duì)照組的89.0%（P<0.05）。治療后，治療組頭暈、肢體活動(dòng)障礙、肢體感覺(jué)異常、記憶力下降等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FAQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組FAQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平均較治療前顯著降低，BDNF水平顯著升高（P<0.05）；治療后治療組IL-17、HIF-1α、MMP-9水平低于對(duì)照組，而BDNF水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利腦心片聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死療效確切，可有效改善患者日?；顒?dòng)能力，并能降低腦神經(jīng)損傷程度，減弱局部炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
2023, 38(9):2212-2217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.013
摘要:
目的 探討菖麻熄風(fēng)片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動(dòng)癥的臨床療效。方法 選取2019年6月-2022年6月哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院（江南院區(qū)）收治的102例多發(fā)性抽動(dòng)癥患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服鹽酸硫必利片，起始劑量0.5片/次，1次/d；根據(jù)抽動(dòng)發(fā)作情況劑量可增至0.5片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服菖麻熄風(fēng)片，7~12歲者2片/次，12歲者3片/次，均為3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組耶魯抽動(dòng)癥整體嚴(yán)重程度量表（YGTSS）評(píng)分、中醫(yī)癥狀積分、兒少心理健康量表（MHS-CA）、兒童生活質(zhì)量普適性核心評(píng)定量表4.0（PedsQL4.0）評(píng)分及血漿多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.16%，顯著高于對(duì)照組的76.47%（P<0.05）。治療后，兩組YGTSS中運(yùn)動(dòng)性抽動(dòng)、發(fā)聲性抽動(dòng)評(píng)分、缺損評(píng)分及其總分均顯著降低（P<0.05），以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分均顯著降低，但MHS-CA、PedsQL4.0評(píng)分均顯著增高（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 菖麻熄風(fēng)片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動(dòng)癥能安全有效地緩解患兒臨床癥狀，改善患兒心理健康狀況及生活質(zhì)量，糾正體內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)，減輕神經(jīng)損傷，整體療效較為滿意。
目的 探討菖麻熄風(fēng)片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動(dòng)癥的臨床療效。方法 選取2019年6月-2022年6月哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院（江南院區(qū)）收治的102例多發(fā)性抽動(dòng)癥患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服鹽酸硫必利片，起始劑量0.5片/次，1次/d；根據(jù)抽動(dòng)發(fā)作情況劑量可增至0.5片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服菖麻熄風(fēng)片，7~12歲者2片/次，12歲者3片/次，均為3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組耶魯抽動(dòng)癥整體嚴(yán)重程度量表（YGTSS）評(píng)分、中醫(yī)癥狀積分、兒少心理健康量表（MHS-CA）、兒童生活質(zhì)量普適性核心評(píng)定量表4.0（PedsQL4.0）評(píng)分及血漿多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.16%，顯著高于對(duì)照組的76.47%（P<0.05）。治療后，兩組YGTSS中運(yùn)動(dòng)性抽動(dòng)、發(fā)聲性抽動(dòng)評(píng)分、缺損評(píng)分及其總分均顯著降低（P<0.05），以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分均顯著降低，但MHS-CA、PedsQL4.0評(píng)分均顯著增高（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血漿DA、5-HT、NSE水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 菖麻熄風(fēng)片聯(lián)合硫必利治療小兒多發(fā)性抽動(dòng)癥能安全有效地緩解患兒臨床癥狀，改善患兒心理健康狀況及生活質(zhì)量，糾正體內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)，減輕神經(jīng)損傷，整體療效較為滿意。
2023, 38(9):2218-2222.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.014
摘要:
目的 探討丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥的臨床研究。方法 選取2021年3月-2023年3月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二八醫(yī)院收治的136例腰椎間盤突出癥患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組患者口服甲鈷胺片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服丹鹿通督片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)服藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分和Oswestry功能障礙指數(shù)評(píng)分（ODI）評(píng)分，血清炎性因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和神經(jīng)肽（NPY）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.53%明顯高于對(duì)照組的85.25%（P<0.05）。治療后，治療組腰背痛、坐骨神經(jīng)痛、下肢麻木、大小腿無(wú)力緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者VAS評(píng)分、ODI評(píng)分均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組評(píng)分均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6、NPY、TGF-β1水平均低于治療前，而β-EP水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥效果確切，可有效緩解臨床癥狀，有效減輕腰部疼痛狀態(tài)，并減弱炎癥反應(yīng)，促使腰部功能增強(qiáng)。
目的 探討丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥的臨床研究。方法 選取2021年3月-2023年3月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二八醫(yī)院收治的136例腰椎間盤突出癥患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組患者口服甲鈷胺片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服丹鹿通督片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)服藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分和Oswestry功能障礙指數(shù)評(píng)分（ODI）評(píng)分，血清炎性因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和神經(jīng)肽（NPY）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.53%明顯高于對(duì)照組的85.25%（P<0.05）。治療后，治療組腰背痛、坐骨神經(jīng)痛、下肢麻木、大小腿無(wú)力緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者VAS評(píng)分、ODI評(píng)分均明顯低于治療前（P<0.05），且治療組評(píng)分均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6、NPY、TGF-β1水平均低于治療前，而β-EP水平高于治療前（P<0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹鹿通督片聯(lián)合甲鈷胺片治療腰椎間盤突出癥效果確切，可有效緩解臨床癥狀，有效減輕腰部疼痛狀態(tài)，并減弱炎癥反應(yīng)，促使腰部功能增強(qiáng)。
2023, 38(9):2223-2226.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.015
摘要:
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月張家口市第四醫(yī)院收治的130例肝腎陰虛型更年期失眠癥患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組口服艾司唑侖片，2 mg/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者睡眠狀況，神經(jīng)遞質(zhì)β-內(nèi)啡肽（β-EP）、5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率較對(duì)照組顯著升高（98.46%vs 89.23%，P<0.05）。治療后，兩組患者睡眠效率（SE）明顯高于治療前，而睡眠潛伏期（SL）、覺(jué)醒次數(shù)（AT）、覺(jué)醒時(shí)間（AWT）和REW睡眠潛伏期（RL）均明顯降低（P<0.05），且治療組患者睡眠狀況明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組β-EP和5-HT水平較治療前均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥療效和安全性均較高，其不僅能有效提高患者睡眠質(zhì)量，同時(shí)還能改善患者神經(jīng)遞質(zhì)水平。
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月張家口市第四醫(yī)院收治的130例肝腎陰虛型更年期失眠癥患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組口服艾司唑侖片，2 mg/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者睡眠狀況，神經(jīng)遞質(zhì)β-內(nèi)啡肽（β-EP）、5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率較對(duì)照組顯著升高（98.46%vs 89.23%，P<0.05）。治療后，兩組患者睡眠效率（SE）明顯高于治療前，而睡眠潛伏期（SL）、覺(jué)醒次數(shù)（AT）、覺(jué)醒時(shí)間（AWT）和REW睡眠潛伏期（RL）均明顯降低（P<0.05），且治療組患者睡眠狀況明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組β-EP和5-HT水平較治療前均明顯升高（P<0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合艾司唑侖治療肝腎陰虛型更年期失眠癥療效和安全性均較高，其不僅能有效提高患者睡眠質(zhì)量，同時(shí)還能改善患者神經(jīng)遞質(zhì)水平。
2023, 38(9):2227-2231.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.016
摘要:
目的 探討癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片治療癲癇的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年1月在海南省老年病醫(yī)院就診的94例癲癇患者，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列分為對(duì)照組和治療組，各47例。對(duì)照組患者口服奧卡西平片，起始劑量1片/次，2次/d，每隔1周增加藥物劑量，每次增加2片，分為2次口服，維持劑量2~8片/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服癲癇寧片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的強(qiáng)直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率、癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)以及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.49%，對(duì)照組的總有效率為74.47%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組強(qiáng)直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于治療前（P<0.05）；治療后治療組強(qiáng)直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)顯著降低（P<0.05）；治療后治療組的癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清NSE、IL-1β、TNF-α水平低于治療前（P<0.05），治療組血清NSE、IL-1β、TNF-α水平較對(duì)照組更低（P<0.05）。結(jié)論 癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片能顯著提高癲癇的臨床療效，減輕癲癇癥狀、腦部異常放電和神經(jīng)細(xì)胞的炎癥損傷。
目的 探討癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片治療癲癇的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年1月在海南省老年病醫(yī)院就診的94例癲癇患者，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列分為對(duì)照組和治療組，各47例。對(duì)照組患者口服奧卡西平片，起始劑量1片/次，2次/d，每隔1周增加藥物劑量，每次增加2片，分為2次口服，維持劑量2~8片/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服癲癇寧片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的強(qiáng)直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率、癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)以及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.49%，對(duì)照組的總有效率為74.47%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組強(qiáng)直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于治療前（P<0.05）；治療后治療組強(qiáng)直發(fā)作頻率、陣攣發(fā)作頻率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)顯著降低（P<0.05）；治療后治療組的癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清NSE、IL-1β、TNF-α水平低于治療前（P<0.05），治療組血清NSE、IL-1β、TNF-α水平較對(duì)照組更低（P<0.05）。結(jié)論 癲癇寧片聯(lián)合奧卡西平片能顯著提高癲癇的臨床療效，減輕癲癇癥狀、腦部異常放電和神經(jīng)細(xì)胞的炎癥損傷。
2023, 38(9):2232-2236.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.017
摘要:
目的 觀察復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年1月云南省第三人民醫(yī)院收治的112例血管性癡呆患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各56例。對(duì)照組口服尼莫地平片，30 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方蓯蓉益智膠囊，4粒/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的兩組簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）評(píng)分和血清膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、血清神經(jīng)損傷因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.36%；治療組總有效率為94.64%，治療組的總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組MMSE評(píng)分升高，ADL評(píng)分降低（P<0.05），且治療組MMSE評(píng)分較對(duì)照組高，ADL評(píng)分較對(duì)照組低（P<0.05）。治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、鈣結(jié)合蛋白S100β（S100β）蛋白水平降低（P<0.05），且治療組血清NSE、S100β蛋白水平較對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組血清一氧化氮（NO）水平升高，血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平降低（P<0.05），且治療組血清NO水平高于對(duì)照組，血清ET-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清乙酰膽堿酯酶（AchE）水平均降低，血清乙酰膽堿（Ach）、膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）水平均升高（P<0.05），且治療組患者血清AchE水平低于對(duì)照組，血清Ach、ChAT水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆可改善患者認(rèn)知功能，提高生活自理能力，調(diào)節(jié)血清膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)損傷因子、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平。
目的 觀察復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年1月云南省第三人民醫(yī)院收治的112例血管性癡呆患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各56例。對(duì)照組口服尼莫地平片，30 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方蓯蓉益智膠囊，4粒/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的兩組簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）評(píng)分和血清膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、血清神經(jīng)損傷因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.36%；治療組總有效率為94.64%，治療組的總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組MMSE評(píng)分升高，ADL評(píng)分降低（P<0.05），且治療組MMSE評(píng)分較對(duì)照組高，ADL評(píng)分較對(duì)照組低（P<0.05）。治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、鈣結(jié)合蛋白S100β（S100β）蛋白水平降低（P<0.05），且治療組血清NSE、S100β蛋白水平較對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組血清一氧化氮（NO）水平升高，血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平降低（P<0.05），且治療組血清NO水平高于對(duì)照組，血清ET-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清乙酰膽堿酯酶（AchE）水平均降低，血清乙酰膽堿（Ach）、膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）水平均升高（P<0.05），且治療組患者血清AchE水平低于對(duì)照組，血清Ach、ChAT水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療血管性癡呆可改善患者認(rèn)知功能，提高生活自理能力，調(diào)節(jié)血清膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)損傷因子、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平。
2023, 38(9):2237-2241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.018
摘要:
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療高血壓腦出血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2023年5月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院就診的90例高血壓腦出血患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組用血腫穿刺針抽吸出血量的1/3左右，使用生理鹽水進(jìn)行反復(fù)沖洗，向血腫腔內(nèi)注入注射用尿激酶，血腫不足50 mL的注入2~3萬(wàn)UI，血腫量≥ 50 mL的患者注入4~6萬(wàn)UI，保留2 h后放開(kāi)引流，每日操作2~3次，血腫清除率≥ 90%后拔除引流管。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏內(nèi)酯注射液，5支/次，1次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的NIHSS評(píng)分、腦血腫體積、平均血流量、臨界壓力、外周阻力指數(shù)和血清網(wǎng)膜素-1（omentin-1）、生長(zhǎng)抑制因子A （Nogo-A）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.56%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分比治療前低、腦水腫體積均顯著縮?。?i>P<0.05），且治療組的NIHSS比對(duì)照組低、腦水腫體積較對(duì)照組縮小更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組平均血流量高于治療前，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于治療前（P<0.05）；治療組的平均血流量高于對(duì)照組，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清omentin-1水平明顯升高，血清Nogo-A、NSE水平明顯降低（P<0.05）；治療組的血清omentin-1水平比對(duì)照組高，血清Nogo-A、NSE水平比對(duì)照組低（P<0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高高血壓腦出血的療效，有助于縮小腦水腫體積，促進(jìn)神經(jīng)組織修復(fù)，改善神經(jīng)功能和血流動(dòng)力學(xué)水平。
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶治療高血壓腦出血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2023年5月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院就診的90例高血壓腦出血患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組用血腫穿刺針抽吸出血量的1/3左右，使用生理鹽水進(jìn)行反復(fù)沖洗，向血腫腔內(nèi)注入注射用尿激酶，血腫不足50 mL的注入2~3萬(wàn)UI，血腫量≥ 50 mL的患者注入4~6萬(wàn)UI，保留2 h后放開(kāi)引流，每日操作2~3次，血腫清除率≥ 90%后拔除引流管。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏內(nèi)酯注射液，5支/次，1次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的NIHSS評(píng)分、腦血腫體積、平均血流量、臨界壓力、外周阻力指數(shù)和血清網(wǎng)膜素-1（omentin-1）、生長(zhǎng)抑制因子A （Nogo-A）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.56%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分比治療前低、腦水腫體積均顯著縮?。?i>P<0.05），且治療組的NIHSS比對(duì)照組低、腦水腫體積較對(duì)照組縮小更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組平均血流量高于治療前，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于治療前（P<0.05）；治療組的平均血流量高于對(duì)照組，臨界壓力、外周阻力指數(shù)低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清omentin-1水平明顯升高，血清Nogo-A、NSE水平明顯降低（P<0.05）；治療組的血清omentin-1水平比對(duì)照組高，血清Nogo-A、NSE水平比對(duì)照組低（P<0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合注射用尿激酶可提高高血壓腦出血的療效，有助于縮小腦水腫體積，促進(jìn)神經(jīng)組織修復(fù)，改善神經(jīng)功能和血流動(dòng)力學(xué)水平。
2023, 38(9):2242-2246.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.019
摘要:
目的 探討?zhàn)B心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月-2020年12月海南西部中心醫(yī)院收治的97例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，0.4 μg/（kg·min）靜脈輸注30 min，繼以0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注72 h。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服養(yǎng)心氏片，3片/次，3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心肌梗死面積、心肌酶譜指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和心血管不良事件（MACE）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率93.88%高于對(duì)照組的總有效率72.92%（P<0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）下降，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P<0.05），且治療組LVEDD、LVESD低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌梗死面積縮小，肌酸激酶（CK）、肌鈣蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平下降（P<0.05），且治療組心肌梗死面積小于對(duì)照組，CK、cTnI、CK-MB水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均下降（P<0.05），且治療組患者全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組丙二醛（MDA）水平下降，超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）水平升高（P<0.05），且治療組MDA水平低于對(duì)照組，SOD、GSH水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組患者的MACE發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 養(yǎng)心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死可縮小心肌梗死面積，改善心肌酶譜指標(biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo)，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激。
目的 探討?zhàn)B心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年3月-2020年12月海南西部中心醫(yī)院收治的97例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，0.4 μg/（kg·min）靜脈輸注30 min，繼以0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注72 h。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服養(yǎng)心氏片，3片/次，3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心肌梗死面積、心肌酶譜指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和心血管不良事件（MACE）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率93.88%高于對(duì)照組的總有效率72.92%（P<0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）下降，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P<0.05），且治療組LVEDD、LVESD低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌梗死面積縮小，肌酸激酶（CK）、肌鈣蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平下降（P<0.05），且治療組心肌梗死面積小于對(duì)照組，CK、cTnI、CK-MB水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均下降（P<0.05），且治療組患者全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組丙二醛（MDA）水平下降，超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）水平升高（P<0.05），且治療組MDA水平低于對(duì)照組，SOD、GSH水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組患者的MACE發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 養(yǎng)心氏片聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死可縮小心肌梗死面積，改善心肌酶譜指標(biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo)，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激。
2023, 38(9):2247-2251.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.020
摘要:
目的 探討銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年2月-2023年1月武警特色醫(yī)學(xué)中心收治的68例冠心病心絞痛患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組患者口服鹽酸貝尼地平片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀杏酮酯滴丸，8丸/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間、心絞痛程度、心功能指標(biāo)以及血清中CD105、金屬基質(zhì)蛋白酶-3（MMP-3）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.12%比對(duì)照組的總有效率76.47%高（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間明顯低于治療前（P<0.05），且治療組心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間較對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評(píng)分較對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的心排血量（CO）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于治療前（P<0.05），且治療組CO、LVEF較對(duì)照組更高（P<0.05）。治療后，兩組的CD105水平高于治療前，MMP-3、Hcy水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的CD105水平高于對(duì)照組，MMP-3、Hcy水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的Lp-PLA2、cTNT水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的療效確切，能顯著提高療效，減輕心絞痛癥狀和心肌損傷。
目的 探討銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年2月-2023年1月武警特色醫(yī)學(xué)中心收治的68例冠心病心絞痛患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組患者口服鹽酸貝尼地平片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀杏酮酯滴丸，8丸/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間、心絞痛程度、心功能指標(biāo)以及血清中CD105、金屬基質(zhì)蛋白酶-3（MMP-3）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.12%比對(duì)照組的總有效率76.47%高（P<0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間明顯低于治療前（P<0.05），且治療組心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間較對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分顯著降低（P<0.05），治療組VAS評(píng)分較對(duì)照組降低更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的心排血量（CO）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于治療前（P<0.05），且治療組CO、LVEF較對(duì)照組更高（P<0.05）。治療后，兩組的CD105水平高于治療前，MMP-3、Hcy水平低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的CD105水平高于對(duì)照組，MMP-3、Hcy水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的脂蛋白磷脂酶（Lp-PLA2）、肌鈣蛋白T （cTnT）水平低于治療前（P<0.05）；治療后治療組的Lp-PLA2、cTNT水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 銀杏酮酯滴丸聯(lián)合鹽酸貝尼地平片治療冠心病心絞痛的療效確切，能顯著提高療效，減輕心絞痛癥狀和心肌損傷。
2023, 38(9):2252-2257.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.021
摘要:
目的 探討地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月-2023年3月亳州市人民醫(yī)院收治的106例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組早飯前口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服地奧心血康軟膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組心絞痛發(fā)作情況、心肌缺血時(shí)間、醫(yī)學(xué)結(jié)局研究簡(jiǎn)短量表-8（SF-8）和西雅圖心絞痛量表（SAQ）評(píng)分、外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）及血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白I （cTnI）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.45%，顯著高于對(duì)照組的77.36%（P<0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量均顯著降低，持續(xù)時(shí)間均顯著縮短（P<0.05）；治療組心絞痛發(fā)作情況改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌缺血時(shí)間均顯著縮短（P<0.05），SF-8、SAQ評(píng)分均顯著增加（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組外周血NLR和血清hs-CRP、cTnI、NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且以治療組顯著更低（P<0.05）。結(jié)論 地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛有較好的臨床療效，能有效控制心絞痛發(fā)作、緩解心肌缺血狀態(tài)，減輕機(jī)體炎癥損傷和心肌損害，患者耐受性較好，且利于病情控制及生活質(zhì)量的改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月-2023年3月亳州市人民醫(yī)院收治的106例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組早飯前口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服地奧心血康軟膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組心絞痛發(fā)作情況、心肌缺血時(shí)間、醫(yī)學(xué)結(jié)局研究簡(jiǎn)短量表-8（SF-8）和西雅圖心絞痛量表（SAQ）評(píng)分、外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）及血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白I （cTnI）、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.45%，顯著高于對(duì)照組的77.36%（P<0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量均顯著降低，持續(xù)時(shí)間均顯著縮短（P<0.05）；治療組心絞痛發(fā)作情況改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組心肌缺血時(shí)間均顯著縮短（P<0.05），SF-8、SAQ評(píng)分均顯著增加（P<0.05），以治療組改善更顯著（P<0.05）。治療后，兩組外周血NLR和血清hs-CRP、cTnI、NT-proBNP水平均顯著下降（P<0.05）；且以治療組顯著更低（P<0.05）。結(jié)論 地奧心血康軟膠囊聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛有較好的臨床療效，能有效控制心絞痛發(fā)作、緩解心肌缺血狀態(tài)，減輕機(jī)體炎癥損傷和心肌損害，患者耐受性較好，且利于病情控制及生活質(zhì)量的改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(9):2258-2262.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.022
摘要:
目的 探討寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月文昌市人民醫(yī)院收治的118例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組口服非洛地平片，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口噴寬胸氣霧劑，舌下噴2撳/次，3次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，6 min步行距離，心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，血清因子血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組有效率（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離明顯增加，而心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間明顯下降（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)均好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、Hcy、ET-1、MMP-9水平比治療前明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛效果確切，能明顯改善胸痛及胸悶等癥狀，并能有效促進(jìn)心絞痛發(fā)作次數(shù)及時(shí)間降低，促使炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月文昌市人民醫(yī)院收治的118例穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組口服非洛地平片，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口噴寬胸氣霧劑，舌下噴2撳/次，3次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，6 min步行距離，心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，血清因子血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組有效率（83.05%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離明顯增加，而心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間明顯下降（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)均好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、Hcy、ET-1、MMP-9水平比治療前明顯下降（P<0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 寬胸氣霧劑聯(lián)合非洛地平治療穩(wěn)定性心絞痛效果確切，能明顯改善胸痛及胸悶等癥狀，并能有效促進(jìn)心絞痛發(fā)作次數(shù)及時(shí)間降低，促使炎性反應(yīng)減弱。
2023, 38(9):2263-2267.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.023
摘要:
目的 探討小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院兒科收治的136例支氣管肺炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用頭孢西丁鈉，1 g加于0.9%氯化鈉注射液100 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒肺咳顆粒，3 g/次，3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組患兒白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（NEUT）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血清樣淀粉蛋白A （SAA）、血清降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.06%，顯著高于對(duì)照組的85.29%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)燒、咳嗽、氣喘、肺部啰音等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組WBC、NEUT水平均顯著低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組WBC、NEUT水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-8、PCT、SAA、CRP水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組IL-8、PCT、SAA、CRP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎效果確切，能有效降低肺炎相關(guān)癥狀，增強(qiáng)患兒的免疫能力，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
目的 探討小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院兒科收治的136例支氣管肺炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用頭孢西丁鈉，1 g加于0.9%氯化鈉注射液100 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒肺咳顆粒，3 g/次，3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組患兒白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（NEUT）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血清樣淀粉蛋白A （SAA）、血清降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.06%，顯著高于對(duì)照組的85.29%（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)燒、咳嗽、氣喘、肺部啰音等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組WBC、NEUT水平均顯著低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組WBC、NEUT水平低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組IL-8、PCT、SAA、CRP水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組IL-8、PCT、SAA、CRP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合頭孢西丁鈉治療小兒支氣管肺炎效果確切，能有效降低肺炎相關(guān)癥狀，增強(qiáng)患兒的免疫能力，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
2023, 38(9):2268-2273.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.024
摘要:
目的 探討利肺膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治肺結(jié)核的臨床療效。方法 選取2021年1月-2023年1月商丘市結(jié)核病防治所收治的94例初治肺結(jié)核患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組給予2HRZE/4HR方案治療，口服異煙肼片0.3 g/次，吡嗪酰胺片1.5 g/次；利福平膠囊，體質(zhì)量≥ 50 kg，0.6 g/d，體質(zhì)量<50 kg，0.45 g/d；鹽酸乙胺丁醇片0.75 g/次；均1次/d，共2個(gè)月；后繼續(xù)使用異煙肼片、利福平膠囊，劑量同前，1次/d，共4個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服利肺膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為6個(gè)月。比較兩組臨床療效及痰涂片轉(zhuǎn)陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率。比較治療前后兩組慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表體系之肺結(jié)核量表（QLICD-PT）評(píng)分及外周血T淋巴細(xì)胞亞群和血清糖類抗原125（CA125）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為89.36%，顯著高于對(duì)照組的72.34%（P<0.05）。治療后，治療組痰涂片轉(zhuǎn)陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率分別為94.87%、63.83%、60.00%，均顯著高于對(duì)照組的77.50%、42.55%、34.38%（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PT中生理功能評(píng)分、心理功能評(píng)分、社會(huì)功能評(píng)分、共性模塊評(píng)分、特異模塊評(píng)分、總評(píng)分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PT評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組外周血CD4+水平、CD4+/CD8+比值均顯著升高，外周血CD8+及血清CA125、IL-17水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組外周血T淋巴細(xì)胞亞群和血清CA125、IL-17水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利肺膠囊聯(lián)合2HRZE4HR方案治療初治肺結(jié)核具有較好的臨床療效，能促進(jìn)痰菌轉(zhuǎn)陰、病灶吸收與空洞閉合，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫狀態(tài)及炎癥反應(yīng)，利于生命質(zhì)量改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討利肺膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治肺結(jié)核的臨床療效。方法 選取2021年1月-2023年1月商丘市結(jié)核病防治所收治的94例初治肺結(jié)核患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組給予2HRZE/4HR方案治療，口服異煙肼片0.3 g/次，吡嗪酰胺片1.5 g/次；利福平膠囊，體質(zhì)量≥ 50 kg，0.6 g/d，體質(zhì)量<50 kg，0.45 g/d；鹽酸乙胺丁醇片0.75 g/次；均1次/d，共2個(gè)月；后繼續(xù)使用異煙肼片、利福平膠囊，劑量同前，1次/d，共4個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服利肺膠囊，2粒/次，3次/d。兩組療程均為6個(gè)月。比較兩組臨床療效及痰涂片轉(zhuǎn)陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率。比較治療前后兩組慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表體系之肺結(jié)核量表（QLICD-PT）評(píng)分及外周血T淋巴細(xì)胞亞群和血清糖類抗原125（CA125）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為89.36%，顯著高于對(duì)照組的72.34%（P<0.05）。治療后，治療組痰涂片轉(zhuǎn)陰率、病灶顯著吸收率、空洞閉合率分別為94.87%、63.83%、60.00%，均顯著高于對(duì)照組的77.50%、42.55%、34.38%（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PT中生理功能評(píng)分、心理功能評(píng)分、社會(huì)功能評(píng)分、共性模塊評(píng)分、特異模塊評(píng)分、總評(píng)分均較治療前顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PT評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組外周血CD4+水平、CD4+/CD8+比值均顯著升高，外周血CD8+及血清CA125、IL-17水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組外周血T淋巴細(xì)胞亞群和血清CA125、IL-17水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利肺膠囊聯(lián)合2HRZE4HR方案治療初治肺結(jié)核具有較好的臨床療效，能促進(jìn)痰菌轉(zhuǎn)陰、病灶吸收與空洞閉合，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫狀態(tài)及炎癥反應(yīng)，利于生命質(zhì)量改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(9):2274-2278.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.025
摘要:
目的 探討參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的臨床療效。方法 選取2019年4月-2022年12月重慶市江北區(qū)中醫(yī)院收治的120例重癥肺炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，3支加入100 mL生理鹽水充分稀釋后滴注，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注參附注射液，50 mL/次，然后以20 mL/h持續(xù)泵注50 mL，1次/12 h。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時(shí)間，以及血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度、D-二聚體、纖維蛋白原、中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率95.00%高于對(duì)照的總有效率83.33%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于治療前（P<0.05），治療組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清D-二聚體、纖維蛋白原、NLR低于治療前（P<0.05），且治療組的D-二聚體、纖維蛋白原、NLR明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的療效確切，能改善臨床癥狀和肺通氣功能，降低炎癥反應(yīng)和血液高凝狀態(tài)。
目的 探討參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的臨床療效。方法 選取2019年4月-2022年12月重慶市江北區(qū)中醫(yī)院收治的120例重癥肺炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，3支加入100 mL生理鹽水充分稀釋后滴注，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注參附注射液，50 mL/次，然后以20 mL/h持續(xù)泵注50 mL，1次/12 h。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時(shí)間，以及血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度、D-二聚體、纖維蛋白原、中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率95.00%高于對(duì)照的總有效率83.33%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，治療組患者高熱、咳嗽、氣喘、肺部陰影消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于治療前（P<0.05），治療組的血氧分壓、氧合指數(shù)、血氧飽和度高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清D-二聚體、纖維蛋白原、NLR低于治療前（P<0.05），且治療組的D-二聚體、纖維蛋白原、NLR明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 參附注射液聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療重癥肺炎的療效確切，能改善臨床癥狀和肺通氣功能，降低炎癥反應(yīng)和血液高凝狀態(tài)。
2023, 38(9):2279-2283.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.026
摘要:
目的 探討便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年12月明光市人民醫(yī)院收治的78例慢性功能性便秘患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（39例）和治療組（39例）；對(duì)照組患者口服雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片，4片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服便通片，3片/次，2次/d；兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，生活質(zhì)量評(píng)分，及C反應(yīng)蛋白（CRP）和胃泌素（GAS）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.44%，明顯高于對(duì)照組（76.92%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者慢性便秘生活質(zhì)量自評(píng)（PAC-QOL）量表各項(xiàng)目評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均低于治療前，而GAS水平均高于治療前（P<0.05），且治療組患者CRP和GAS水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘效果確切，可有效緩解便秘癥狀，能促使胃腸功能改善明顯，并有效減弱炎性反應(yīng)，患者生活質(zhì)量改善顯著。
目的 探討便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年12月明光市人民醫(yī)院收治的78例慢性功能性便秘患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（39例）和治療組（39例）；對(duì)照組患者口服雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片，4片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服便通片，3片/次，2次/d；兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，生活質(zhì)量評(píng)分，及C反應(yīng)蛋白（CRP）和胃泌素（GAS）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.44%，明顯高于對(duì)照組（76.92%，P<0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者慢性便秘生活質(zhì)量自評(píng)（PAC-QOL）量表各項(xiàng)目評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者CRP水平均低于治療前，而GAS水平均高于治療前（P<0.05），且治療組患者CRP和GAS水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 便通片聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片治療慢性功能性便秘效果確切，可有效緩解便秘癥狀，能促使胃腸功能改善明顯，并有效減弱炎性反應(yīng)，患者生活質(zhì)量改善顯著。
2023, 38(9):2284-2289.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.027
摘要:
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬連云港醫(yī)院收治的124例胃潰瘍患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各62例。對(duì)照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療此基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效、幽門螺桿菌（Hp）根除率及潰瘍愈合率。比較治療前后兩組典型表現(xiàn)評(píng)分、慢性病生命質(zhì)量測(cè)定量表體系之消化潰瘍量表第二版（QLICD-PU V2.0）評(píng)分及血清胃蛋白酶原Ⅰ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.77%，較對(duì)照組的87.10%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組胃脘疼痛、胃脹、反酸、噯氣評(píng)分及其總分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組典型表現(xiàn)評(píng)分降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PU V2.0中共性模塊、特異性模塊評(píng)分及量表總分均顯著增加（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PU V2.0評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療組Hp根除率、潰瘍愈合率分別為91.94%、75.81%，均顯著高于對(duì)照組的79.03%、58.06%（P<0.05）。治療后，兩組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍療效較好，能有效促進(jìn)患者典型表現(xiàn)的減輕、生命質(zhì)量的提升及Hp根除和潰瘍愈合，對(duì)胃黏膜功能恢復(fù)及炎癥反應(yīng)緩解具有較好的調(diào)控作用，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬連云港醫(yī)院收治的124例胃潰瘍患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各62例。對(duì)照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療此基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效、幽門螺桿菌（Hp）根除率及潰瘍愈合率。比較治療前后兩組典型表現(xiàn)評(píng)分、慢性病生命質(zhì)量測(cè)定量表體系之消化潰瘍量表第二版（QLICD-PU V2.0）評(píng)分及血清胃蛋白酶原Ⅰ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.77%，較對(duì)照組的87.10%顯著提高（P<0.05）。治療后，兩組胃脘疼痛、胃脹、反酸、噯氣評(píng)分及其總分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組典型表現(xiàn)評(píng)分降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組QLICD-PU V2.0中共性模塊、特異性模塊評(píng)分及量表總分均顯著增加（P<0.05）；治療后，治療組QLICD-PU V2.0評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療組Hp根除率、潰瘍愈合率分別為91.94%、75.81%，均顯著高于對(duì)照組的79.03%、58.06%（P<0.05）。治療后，兩組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著下降（P<0.05）；且治療后，治療組血清PGR、G-17、IL-6水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍療效較好，能有效促進(jìn)患者典型表現(xiàn)的減輕、生命質(zhì)量的提升及Hp根除和潰瘍愈合，對(duì)胃黏膜功能恢復(fù)及炎癥反應(yīng)緩解具有較好的調(diào)控作用，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(9):2290-2294.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.028
摘要:
目的 探討莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月-2022年7月在延安大學(xué)附屬醫(yī)院診治的104例反流性食管炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，20 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服枸櫞酸莫沙必利片，2 mg/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者胃腸激素（GAS）和胃動(dòng)素（MTL）水平及炎性因子白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-7和IL-17水平，血清血紅素氧合酶-1（HO-1）和瘦素水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（94.23%vs 76.92%，P<0.05）。治療后，兩組GAS、MTL和IL-4水平明顯升高，而IL-7、IL-17、HO-1和瘦素水平明顯降低（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎具有理想效果，不僅能調(diào)整胃腸激素，并且能降低炎性因子及HO-1、瘦素表達(dá)，且安全性高。
目的 探討莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎的臨床療效。方法 選取2020年6月-2022年7月在延安大學(xué)附屬醫(yī)院診治的104例反流性食管炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，20 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服枸櫞酸莫沙必利片，2 mg/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者胃腸激素（GAS）和胃動(dòng)素（MTL）水平及炎性因子白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-7和IL-17水平，血清血紅素氧合酶-1（HO-1）和瘦素水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（94.23%vs 76.92%，P<0.05）。治療后，兩組GAS、MTL和IL-4水平明顯升高，而IL-7、IL-17、HO-1和瘦素水平明顯降低（P<0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 莫沙必利聯(lián)合奧美拉唑鎂治療反流性食管炎具有理想效果，不僅能調(diào)整胃腸激素，并且能降低炎性因子及HO-1、瘦素表達(dá)，且安全性高。
2023, 38(9):2295-2299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.029
摘要:
目的 探討補(bǔ)血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月?？谑袐D幼保健院收治的80例宮縮乏力性出血患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組肌肉注射馬來(lái)酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，每日次數(shù)不超過(guò)5次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服補(bǔ)血益母顆粒，12 g/次，3次/d。兩組均完成5 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）和纖維蛋白原（FIB）指標(biāo)水平，產(chǎn)后出血量和止血時(shí)間，及子宮體積和宮底下降高度。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（97.50%）明顯高于對(duì)照組（85.00%，P<0.05）。治療后，兩組患者TT、PT、APTT指標(biāo)均低于治療前，而FIB指標(biāo)高于治療前（P<0.05），且治療組凝血功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組患者止血時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P<0.05），治療組30 min及2、24 h的出血量均逐漸低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者子宮體積、宮底下降高度指標(biāo)均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 補(bǔ)血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血效果確切，可有效糾正機(jī)體凝血狀態(tài)，增強(qiáng)子宮收縮力，并同時(shí)縮短產(chǎn)后出血量，且安全有效。
目的 探討補(bǔ)血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月?？谑袐D幼保健院收治的80例宮縮乏力性出血患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組肌肉注射馬來(lái)酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，每日次數(shù)不超過(guò)5次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服補(bǔ)血益母顆粒，12 g/次，3次/d。兩組均完成5 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）和纖維蛋白原（FIB）指標(biāo)水平，產(chǎn)后出血量和止血時(shí)間，及子宮體積和宮底下降高度。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（97.50%）明顯高于對(duì)照組（85.00%，P<0.05）。治療后，兩組患者TT、PT、APTT指標(biāo)均低于治療前，而FIB指標(biāo)高于治療前（P<0.05），且治療組凝血功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組患者止血時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P<0.05），治療組30 min及2、24 h的出血量均逐漸低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者子宮體積、宮底下降高度指標(biāo)均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 補(bǔ)血益母顆粒聯(lián)合麥角新堿治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血效果確切，可有效糾正機(jī)體凝血狀態(tài)，增強(qiáng)子宮收縮力，并同時(shí)縮短產(chǎn)后出血量，且安全有效。
2023, 38(9):2300-2304.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.030
摘要:
目的 探討復(fù)方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸癌的臨床療效。方法 選擇鄭州市第三人民醫(yī)院2016年9月-2022年10月收治的82例局部晚期宮頸癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組靜脈滴注紫杉醇注射液，135~175 mg/m2，1次/3周；同時(shí)靜脈滴注順鉑注射液，75 mg/m2。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方苦參注射液，30 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d，連用14 d。21 d為1個(gè)化療療程，兩組均連續(xù)治療3個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組的客觀緩解率（87.80%）與對(duì)照組客觀緩解率（70.73%）相比明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組患者陰道出血、帶下量、帶下色、帶下質(zhì)評(píng)分均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸鱗狀細(xì)胞癌的臨床療效較好，安全性和可靠性較高。
目的 探討復(fù)方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸癌的臨床療效。方法 選擇鄭州市第三人民醫(yī)院2016年9月-2022年10月收治的82例局部晚期宮頸癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組靜脈滴注紫杉醇注射液，135~175 mg/m2，1次/3周；同時(shí)靜脈滴注順鉑注射液，75 mg/m2。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方苦參注射液，30 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d，連用14 d。21 d為1個(gè)化療療程，兩組均連續(xù)治療3個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組的客觀緩解率（87.80%）與對(duì)照組客觀緩解率（70.73%）相比明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組患者陰道出血、帶下量、帶下色、帶下質(zhì)評(píng)分均低于治療前（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合TP方案化療治療局部晚期宮頸鱗狀細(xì)胞癌的臨床療效較好，安全性和可靠性較高。
2023, 38(9):2305-2309.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.031
摘要:
目的 探討巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年5月-2022年12月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的82例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，3粒/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服巴瑞替尼片，2 mg/次，1次/d。兩組用藥90 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)情況，類風(fēng)濕因子（RF）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）和生活質(zhì)量評(píng)分量表（SF-36）評(píng)分，及血清細(xì)胞因子高遷移率族蛋白1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.56%）明顯高于對(duì)照組（82.93%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀好轉(zhuǎn)情況均顯著好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者RF、ESR指標(biāo)明顯低于治療前，而SF-36評(píng)分指標(biāo)顯著高于治療前（P<0.05），且治療組RF、ESR和SF-36評(píng)分指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清細(xì)胞因子HMGB1、IL-17、IL-1β、TNF-α水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎效果確切，能有效降低ESR、RF和炎癥因子水平，改善患者生活質(zhì)量。
目的 探討巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年5月-2022年12月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的82例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)法分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，3粒/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服巴瑞替尼片，2 mg/次，1次/d。兩組用藥90 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)情況，類風(fēng)濕因子（RF）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）和生活質(zhì)量評(píng)分量表（SF-36）評(píng)分，及血清細(xì)胞因子高遷移率族蛋白1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.56%）明顯高于對(duì)照組（82.93%，P<0.05）。治療后，治療組臨床癥狀好轉(zhuǎn)情況均顯著好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者RF、ESR指標(biāo)明顯低于治療前，而SF-36評(píng)分指標(biāo)顯著高于治療前（P<0.05），且治療組RF、ESR和SF-36評(píng)分指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清細(xì)胞因子HMGB1、IL-17、IL-1β、TNF-α水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療組均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 巴瑞替尼聯(lián)合柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎效果確切，能有效降低ESR、RF和炎癥因子水平，改善患者生活質(zhì)量。
2023, 38(9):2310-2313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.032
摘要:
目的 探討活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月四川省婦幼保健院收治的120例急性乳腺炎患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片，4片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水送服活血解毒丸，0.5袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀消退時(shí)間、主觀疼痛程度、血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（93.33%）高于對(duì)照組的總有效率（78.33%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、乳腺紅腫、乳腺疼痛消退時(shí)間比對(duì)照組短（P<0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬法（VAS）評(píng)分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者VAS評(píng)分較對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白A （SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清SAA、TNF-α、hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片可提高急性乳腺炎的臨床療效，能減輕癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片治療急性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年3月-2023年3月四川省婦幼保健院收治的120例急性乳腺炎患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片，4片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水送服活血解毒丸，0.5袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀消退時(shí)間、主觀疼痛程度、血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（93.33%）高于對(duì)照組的總有效率（78.33%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、乳腺紅腫、乳腺疼痛消退時(shí)間比對(duì)照組短（P<0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬法（VAS）評(píng)分明顯低于治療前（P<0.05），且治療組患者VAS評(píng)分較對(duì)照組更低（P<0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白A （SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平低于治療前（P<0.05），且治療組的血清SAA、TNF-α、hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 活血解毒丸聯(lián)合醋酸潑尼松片可提高急性乳腺炎的臨床療效，能減輕癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(9):2314-2317.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.033
摘要:
目的 探討益氣維血膠囊聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年12月邢臺(tái)市第三醫(yī)院收治的82例妊娠期缺鐵性貧血患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組患者溫水沖服復(fù)方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益氣維血膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）、血紅蛋白（Hb）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）、紅細(xì)胞比容（HCT）、鐵調(diào)素、可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR）、鐵蛋白（SF）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.12%，對(duì)照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組鐵調(diào)素、SF高于治療前，sTfR低于治療前（P<0.05）；治療組的鐵調(diào)素、SF高于對(duì)照組，sTfR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 益氣維血膠囊聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的療效確切，能提高RBC、Hb水平，改善鐵代謝水平。
目的 探討益氣維血膠囊聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年12月邢臺(tái)市第三醫(yī)院收治的82例妊娠期缺鐵性貧血患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組患者溫水沖服復(fù)方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益氣維血膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）、血紅蛋白（Hb）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）、紅細(xì)胞比容（HCT）、鐵調(diào)素、可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR）、鐵蛋白（SF）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.12%，對(duì)照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于治療前（P<0.05）；治療后，治療組的RBC、Hb、MCHC、HCT高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組鐵調(diào)素、SF高于治療前，sTfR低于治療前（P<0.05）；治療組的鐵調(diào)素、SF高于對(duì)照組，sTfR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 益氣維血膠囊聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的療效確切，能提高RBC、Hb水平，改善鐵代謝水平。
2023, 38(9):2318-2323.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.034
摘要:
目的 探討散風(fēng)通竅滴丸治療變應(yīng)性鼻炎肺經(jīng)伏熱證的臨床療效。方法 選取2020年3月-2021年6月北京中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的91例變應(yīng)性鼻炎肺經(jīng)伏熱證患者，按照隨機(jī)分組法將患者分為鼻淵通竅顆粒組（30例）、氯雷他定組（30例）和散風(fēng)通竅滴丸組（31例）。鼻淵通竅顆粒組口服鼻淵通竅顆粒，1袋/次，3次/d。氯雷他定組口服氯雷他定片，10 mg/次，1次/d。散風(fēng)通竅滴丸組口服散風(fēng)通竅滴丸，20丸/次，3次/d。3組均連續(xù)治療1個(gè)月。觀察3組臨床療效，比較3組中醫(yī)證候積分、鼻結(jié)膜炎生活質(zhì)量量表（RQLQ）評(píng)分、血清細(xì)胞因子的變化。結(jié)果 治療后，散風(fēng)通竅滴丸組綜合療效總有效率是90.32%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的76.67%和氯雷他定組的83.33%（P<0.05）；散風(fēng)通竅滴丸組單項(xiàng)癥狀、體征療效的總有效率是93.55%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的83.33%和氯雷他定組的86.67%（P<0.05）。治療后，3組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P<0.05）；散風(fēng)通竅滴丸組鼻塞、鼻黏膜腫脹評(píng)分顯著低于鼻淵通竅顆粒組和氯雷他定組；散風(fēng)通竅滴丸組流清/黏稠涕評(píng)分、口干評(píng)分、舌紅苔薄白/黃評(píng)分、脈數(shù)評(píng)分顯著低于氯雷他定組（P<0.05）。治療后，3組RQLQ評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，散風(fēng)通竅滴丸組RQLQ評(píng)分顯著低于氯雷他定（P<0.05）。治療后，3組患者血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后3組患者血清炎性因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療期間，鼻淵通竅顆粒組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.67%，氯雷他定組是13.33%，散風(fēng)通竅滴丸組是3.23%，氯雷他定組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著高于散風(fēng)通竅滴丸組（P<0.05）。結(jié)論 散風(fēng)通竅滴丸是一種安全有效的治療變應(yīng)性鼻炎肺經(jīng)伏熱證的藥物，可明顯改善各項(xiàng)中醫(yī)證候指標(biāo)，顯著改善變應(yīng)性鼻炎鼻塞和鼻黏膜腫脹癥狀，能降低血清IL-4和IL-13水平。
目的 探討散風(fēng)通竅滴丸治療變應(yīng)性鼻炎肺經(jīng)伏熱證的臨床療效。方法 選取2020年3月-2021年6月北京中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的91例變應(yīng)性鼻炎肺經(jīng)伏熱證患者，按照隨機(jī)分組法將患者分為鼻淵通竅顆粒組（30例）、氯雷他定組（30例）和散風(fēng)通竅滴丸組（31例）。鼻淵通竅顆粒組口服鼻淵通竅顆粒，1袋/次，3次/d。氯雷他定組口服氯雷他定片，10 mg/次，1次/d。散風(fēng)通竅滴丸組口服散風(fēng)通竅滴丸，20丸/次，3次/d。3組均連續(xù)治療1個(gè)月。觀察3組臨床療效，比較3組中醫(yī)證候積分、鼻結(jié)膜炎生活質(zhì)量量表（RQLQ）評(píng)分、血清細(xì)胞因子的變化。結(jié)果 治療后，散風(fēng)通竅滴丸組綜合療效總有效率是90.32%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的76.67%和氯雷他定組的83.33%（P<0.05）；散風(fēng)通竅滴丸組單項(xiàng)癥狀、體征療效的總有效率是93.55%，顯著高于鼻淵通竅顆粒的83.33%和氯雷他定組的86.67%（P<0.05）。治療后，3組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P<0.05）；散風(fēng)通竅滴丸組鼻塞、鼻黏膜腫脹評(píng)分顯著低于鼻淵通竅顆粒組和氯雷他定組；散風(fēng)通竅滴丸組流清/黏稠涕評(píng)分、口干評(píng)分、舌紅苔薄白/黃評(píng)分、脈數(shù)評(píng)分顯著低于氯雷他定組（P<0.05）。治療后，3組RQLQ評(píng)分均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，散風(fēng)通竅滴丸組RQLQ評(píng)分顯著低于氯雷他定（P<0.05）。治療后，3組患者血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后3組患者血清炎性因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療期間，鼻淵通竅顆粒組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.67%，氯雷他定組是13.33%，散風(fēng)通竅滴丸組是3.23%，氯雷他定組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著高于散風(fēng)通竅滴丸組（P<0.05）。結(jié)論 散風(fēng)通竅滴丸是一種安全有效的治療變應(yīng)性鼻炎肺經(jīng)伏熱證的藥物，可明顯改善各項(xiàng)中醫(yī)證候指標(biāo)，顯著改善變應(yīng)性鼻炎鼻塞和鼻黏膜腫脹癥狀，能降低血清IL-4和IL-13水平。
2023, 38(9):2324-2329.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.035
摘要:
目的 挖掘阿糖苷酶α的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報(bào)告比值比法與英國(guó)藥品和保健品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)法對(duì)2006年6月-2022年12月美國(guó)FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)收到的阿糖苷酶α相關(guān)藥品不良事件（ADE）報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結(jié)果 共獲得阿糖苷酶α相關(guān)ADE報(bào)告3 255份，一半以上（1 695份，52.1%）為嚴(yán)重ADE。女性略多于男性（1 461份，44.88%vs 1 369份，42.06%）；報(bào)告主要來(lái)自歐美，其中美國(guó)報(bào)告數(shù)最多（1 683份，51.7%）。共檢測(cè)到相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)298個(gè)，發(fā)生頻次位居首位的是發(fā)熱，其次是呼吸衰竭、肺炎、呼吸困難以及輸液反應(yīng)等；信號(hào)強(qiáng)度排名第1位的是藥物特異性抗體缺失。ADE風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)共涉及22個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），排名前10位的依次是呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，各類檢查，全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)，感染及侵染類疾病，心臟器官疾病，各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病，各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病，免疫系統(tǒng)疾病和胃腸系統(tǒng)疾病。結(jié)論 阿糖苷酶α ADE信號(hào)及其累及系統(tǒng)器官與說(shuō)明書基本一致，包括過(guò)敏反應(yīng)、免疫介導(dǎo)反應(yīng)、急性心肺衰竭風(fēng)險(xiǎn)、抗體形成風(fēng)險(xiǎn)等，但仍需警惕其說(shuō)明書中未提及的安全風(fēng)險(xiǎn)，如可能存在的相關(guān)感染風(fēng)險(xiǎn)。
目的 挖掘阿糖苷酶α的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報(bào)告比值比法與英國(guó)藥品和保健品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)法對(duì)2006年6月-2022年12月美國(guó)FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)收到的阿糖苷酶α相關(guān)藥品不良事件（ADE）報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結(jié)果 共獲得阿糖苷酶α相關(guān)ADE報(bào)告3 255份，一半以上（1 695份，52.1%）為嚴(yán)重ADE。女性略多于男性（1 461份，44.88%vs 1 369份，42.06%）；報(bào)告主要來(lái)自歐美，其中美國(guó)報(bào)告數(shù)最多（1 683份，51.7%）。共檢測(cè)到相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)298個(gè)，發(fā)生頻次位居首位的是發(fā)熱，其次是呼吸衰竭、肺炎、呼吸困難以及輸液反應(yīng)等；信號(hào)強(qiáng)度排名第1位的是藥物特異性抗體缺失。ADE風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)共涉及22個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），排名前10位的依次是呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，各類檢查，全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)，感染及侵染類疾病，心臟器官疾病，各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病，各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病，免疫系統(tǒng)疾病和胃腸系統(tǒng)疾病。結(jié)論 阿糖苷酶α ADE信號(hào)及其累及系統(tǒng)器官與說(shuō)明書基本一致，包括過(guò)敏反應(yīng)、免疫介導(dǎo)反應(yīng)、急性心肺衰竭風(fēng)險(xiǎn)、抗體形成風(fēng)險(xiǎn)等，但仍需警惕其說(shuō)明書中未提及的安全風(fēng)險(xiǎn)，如可能存在的相關(guān)感染風(fēng)險(xiǎn)。
2023, 38(9):2330-2334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.036
摘要:
目的 建立基于加權(quán)TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評(píng)價(jià)，促進(jìn)其臨床合理應(yīng)用。方法 以注射用炎琥寧藥品說(shuō)明書為依據(jù)，參考注射用炎琥寧臨床使用相關(guān)文獻(xiàn)，建立基于加權(quán)TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，依據(jù)建立的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)回顧性評(píng)價(jià)徐州醫(yī)科大學(xué)附屬徐州兒童醫(yī)院2022年1月-2022年12月注射用炎琥寧使用情況。結(jié)果 360份評(píng)價(jià)病歷加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)顯示，與最優(yōu)方案最高接近度為84.06%，最低接近度為40.03%。相對(duì)接近度<60%的有165例（45.83%），60%≤相對(duì)接近度<70%的有159例（44.17%），70%≤相對(duì)接近度<80%的有32例（8.89%），80%≤相對(duì)接近度<90%的有4例（1.11%），沒(méi)有相對(duì)接近度≥ 90%的病歷。結(jié)論 基于加權(quán)TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)可以用于該藥在兒童患者的用藥合理性評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示徐州醫(yī)科大學(xué)附屬徐州兒童醫(yī)院注射用炎琥寧臨床應(yīng)用中存在不合理用藥情況，需進(jìn)一步加強(qiáng)管控。
目的 建立基于加權(quán)TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評(píng)價(jià)，促進(jìn)其臨床合理應(yīng)用。方法 以注射用炎琥寧藥品說(shuō)明書為依據(jù)，參考注射用炎琥寧臨床使用相關(guān)文獻(xiàn)，建立基于加權(quán)TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧的藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，依據(jù)建立的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)回顧性評(píng)價(jià)徐州醫(yī)科大學(xué)附屬徐州兒童醫(yī)院2022年1月-2022年12月注射用炎琥寧使用情況。結(jié)果 360份評(píng)價(jià)病歷加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)顯示，與最優(yōu)方案最高接近度為84.06%，最低接近度為40.03%。相對(duì)接近度<60%的有165例（45.83%），60%≤相對(duì)接近度<70%的有159例（44.17%），70%≤相對(duì)接近度<80%的有32例（8.89%），80%≤相對(duì)接近度<90%的有4例（1.11%），沒(méi)有相對(duì)接近度≥ 90%的病歷。結(jié)論 基于加權(quán)TOPSIS法的兒童患者注射用炎琥寧藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)可以用于該藥在兒童患者的用藥合理性評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示徐州醫(yī)科大學(xué)附屬徐州兒童醫(yī)院注射用炎琥寧臨床應(yīng)用中存在不合理用藥情況，需進(jìn)一步加強(qiáng)管控。
2023, 38(9):2335-2341.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.037
摘要:
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用情況以及變化趨勢(shì)，為臨床安全合理經(jīng)濟(jì)用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑使用數(shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及排序比（B/A）。結(jié)果 2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑銷售金額逐年增長(zhǎng)。奧希替尼連續(xù)3年銷售金額穩(wěn)居第1位。侖伐替尼銷售金額大幅增長(zhǎng)，而吉非替尼銷售金額大幅下降。奧希替尼、?？颂婺?、吉非替尼的DDDs近3年穩(wěn)居前3位。侖伐替尼DDDs大幅上升，而索拉非尼DDDs大幅下降。普拉替尼、賽沃替尼和洛拉替尼的DDC值偏高。?？颂婺帷⒓翘婺?、厄洛替尼、索拉非尼和達(dá)可替尼DDC值較低。從B/A可以看出，2022年?？颂婺岷图翘婺岬腂/A>1，賽沃替尼、培唑帕尼和阿來(lái)替尼的排序比<1。結(jié)論 2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用總體上較為合理，但仍需進(jìn)一步加強(qiáng)監(jiān)管力度，保障患者用藥的安全、有效和經(jīng)濟(jì)。
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用情況以及變化趨勢(shì)，為臨床安全合理經(jīng)濟(jì)用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑使用數(shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及排序比（B/A）。結(jié)果 2020-2022年小分子酪氨酸激酶抑制劑銷售金額逐年增長(zhǎng)。奧希替尼連續(xù)3年銷售金額穩(wěn)居第1位。侖伐替尼銷售金額大幅增長(zhǎng)，而吉非替尼銷售金額大幅下降。奧希替尼、?？颂婺?、吉非替尼的DDDs近3年穩(wěn)居前3位。侖伐替尼DDDs大幅上升，而索拉非尼DDDs大幅下降。普拉替尼、賽沃替尼和洛拉替尼的DDC值偏高。?？颂婺帷⒓翘婺?、厄洛替尼、索拉非尼和達(dá)可替尼DDC值較低。從B/A可以看出，2022年?？颂婺岷图翘婺岬腂/A>1，賽沃替尼、培唑帕尼和阿來(lái)替尼的排序比<1。結(jié)論 2020-2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院小分子酪氨酸激酶抑制劑的使用總體上較為合理，但仍需進(jìn)一步加強(qiáng)監(jiān)管力度，保障患者用藥的安全、有效和經(jīng)濟(jì)。
2023, 38(9):2342-2350.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.038
摘要:
目的 評(píng)價(jià)中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用情況和用藥趨勢(shì)，為促進(jìn)臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 采用回顧性的方法分析2018-2022年中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院臨床使用的新型抗腫瘤藥的消耗量、銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）及藥品銷售金額排序（B）/DDDs排序（A）情況。結(jié)果 2018-2022年，醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的品種數(shù)和銷售金額呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，品種數(shù)從2018年的11種增加到2022年的49種，銷售金額從2018年的270.34萬(wàn)元增長(zhǎng)至2022年的2 543.00萬(wàn)元。2018-2019年，甲磺酸阿帕替尼片的銷售金額及其DDDs排序均居第1位；2020-2021年，注射用卡瑞利珠單抗的銷售金額排序居第1位，其DDDs 2021年居第1位。2022年，貝伐珠單抗注射液的銷售金額排序居第1位，其DDDs排序居第3位。吉非替尼片銷售金額不斷下降，但其DDDs在2018-2021年均居前3位。2018-2022年，中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院大部分新型抗腫瘤藥各品種的DDC處于逐年降低趨勢(shì)。2020年卡瑞利珠單抗B/A<1，患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)較重，2021年入圍國(guó)家醫(yī)保談判品種后，價(jià)格大幅度下降，B/A達(dá)到1，2022年B/A>1；重組人血管內(nèi)皮抑制素、貝伐珠單抗的B/A均<1，可能與其近年來(lái)銷售金額增加有關(guān)；厄洛替尼、?？颂婺岬腂/A均>1，說(shuō)明其價(jià)格更低、使用頻率更高，大部分藥品的DDC相對(duì)穩(wěn)定，B/A接近于1，提示其銷售金額與DDDs的同步性總體較好。結(jié)論 中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用相對(duì)合理，需要加強(qiáng)抗腫瘤藥物臨床應(yīng)用管理，建立相關(guān)考核指標(biāo)體系并納入績(jī)效考核，從而確保臨床使用新型抗腫瘤藥物安全、有效、經(jīng)濟(jì)。
目的 評(píng)價(jià)中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用情況和用藥趨勢(shì)，為促進(jìn)臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 采用回顧性的方法分析2018-2022年中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院臨床使用的新型抗腫瘤藥的消耗量、銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）及藥品銷售金額排序（B）/DDDs排序（A）情況。結(jié)果 2018-2022年，醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的品種數(shù)和銷售金額呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，品種數(shù)從2018年的11種增加到2022年的49種，銷售金額從2018年的270.34萬(wàn)元增長(zhǎng)至2022年的2 543.00萬(wàn)元。2018-2019年，甲磺酸阿帕替尼片的銷售金額及其DDDs排序均居第1位；2020-2021年，注射用卡瑞利珠單抗的銷售金額排序居第1位，其DDDs 2021年居第1位。2022年，貝伐珠單抗注射液的銷售金額排序居第1位，其DDDs排序居第3位。吉非替尼片銷售金額不斷下降，但其DDDs在2018-2021年均居前3位。2018-2022年，中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院大部分新型抗腫瘤藥各品種的DDC處于逐年降低趨勢(shì)。2020年卡瑞利珠單抗B/A<1，患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)較重，2021年入圍國(guó)家醫(yī)保談判品種后，價(jià)格大幅度下降，B/A達(dá)到1，2022年B/A>1；重組人血管內(nèi)皮抑制素、貝伐珠單抗的B/A均<1，可能與其近年來(lái)銷售金額增加有關(guān)；厄洛替尼、?？颂婺岬腂/A均>1，說(shuō)明其價(jià)格更低、使用頻率更高，大部分藥品的DDC相對(duì)穩(wěn)定，B/A接近于1，提示其銷售金額與DDDs的同步性總體較好。結(jié)論 中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院新型抗腫瘤藥的臨床使用相對(duì)合理，需要加強(qiáng)抗腫瘤藥物臨床應(yīng)用管理，建立相關(guān)考核指標(biāo)體系并納入績(jī)效考核，從而確保臨床使用新型抗腫瘤藥物安全、有效、經(jīng)濟(jì)。
2023, 38(9):2351-2356.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.039
摘要:
中藥產(chǎn)品屬于加拿大傳統(tǒng)藥物的范疇，可以通過(guò)傳統(tǒng)藥物聲明的申請(qǐng)途徑取得加拿大天然健康產(chǎn)品許可證。構(gòu)建資質(zhì)證據(jù)材料體系，從傳統(tǒng)藥物申請(qǐng)途徑的適用性、傳統(tǒng)藥物的安全性和有效性3個(gè)方面評(píng)價(jià)藥品，并提出一種證據(jù)評(píng)估模板，幫助申請(qǐng)人準(zhǔn)備符合標(biāo)準(zhǔn)的證據(jù)，推動(dòng)中藥國(guó)際化注冊(cè)進(jìn)展，為我國(guó)完善藥品注冊(cè)體系提供參考。
中藥產(chǎn)品屬于加拿大傳統(tǒng)藥物的范疇，可以通過(guò)傳統(tǒng)藥物聲明的申請(qǐng)途徑取得加拿大天然健康產(chǎn)品許可證。構(gòu)建資質(zhì)證據(jù)材料體系，從傳統(tǒng)藥物申請(qǐng)途徑的適用性、傳統(tǒng)藥物的安全性和有效性3個(gè)方面評(píng)價(jià)藥品，并提出一種證據(jù)評(píng)估模板，幫助申請(qǐng)人準(zhǔn)備符合標(biāo)準(zhǔn)的證據(jù)，推動(dòng)中藥國(guó)際化注冊(cè)進(jìn)展，為我國(guó)完善藥品注冊(cè)體系提供參考。
2023, 38(9):2357-2361.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.040
摘要:
2型糖尿病"多食易饑"現(xiàn)象控制難度大，大量進(jìn)食進(jìn)一步促進(jìn)病情進(jìn)展。饑餓素是空腹時(shí)由胃底細(xì)胞分泌的一種食欲調(diào)節(jié)激素，是目前已知的唯一與食欲直接相關(guān)的激素。饑餓素作為與食欲密切相關(guān)的激素，二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）類似物、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑等2型糖尿病治療藥物均對(duì)其水平產(chǎn)生一定的影響。綜述了各類常見(jiàn)2型糖尿病治療藥物對(duì)血漿饑餓素水平的影響，為以饑餓素作為靶點(diǎn)的2型糖尿病的防治研究提供新思路。
2型糖尿病"多食易饑"現(xiàn)象控制難度大，大量進(jìn)食進(jìn)一步促進(jìn)病情進(jìn)展。饑餓素是空腹時(shí)由胃底細(xì)胞分泌的一種食欲調(diào)節(jié)激素，是目前已知的唯一與食欲直接相關(guān)的激素。饑餓素作為與食欲密切相關(guān)的激素，二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）類似物、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑等2型糖尿病治療藥物均對(duì)其水平產(chǎn)生一定的影響。綜述了各類常見(jiàn)2型糖尿病治療藥物對(duì)血漿饑餓素水平的影響，為以饑餓素作為靶點(diǎn)的2型糖尿病的防治研究提供新思路。
2023, 38(9):2362-2367.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.041
摘要:
高熱環(huán)境下水、電解質(zhì)流失嚴(yán)重，機(jī)體散熱功能下降，可引起一系列熱應(yīng)激產(chǎn)生的損傷性疾病，嚴(yán)重威脅著急性進(jìn)入和需長(zhǎng)期在高熱環(huán)境中工作的人員的身心健康和工作能力。姜黃素是親脂類多酚化合物，是姜黃中的主要有效成分，具有廣泛的藥理作用。姜黃素在高熱環(huán)境下對(duì)各類器官發(fā)揮保護(hù)作用，如心血管、肺和氣道、骨骼肌、肝臟、腎臟、胃腸道等?？偨Y(jié)了在高熱環(huán)境下姜黃素對(duì)器官的保護(hù)作用，為姜黃素防治熱應(yīng)激產(chǎn)生的損傷性疾病提供參考。
高熱環(huán)境下水、電解質(zhì)流失嚴(yán)重，機(jī)體散熱功能下降，可引起一系列熱應(yīng)激產(chǎn)生的損傷性疾病，嚴(yán)重威脅著急性進(jìn)入和需長(zhǎng)期在高熱環(huán)境中工作的人員的身心健康和工作能力。姜黃素是親脂類多酚化合物，是姜黃中的主要有效成分，具有廣泛的藥理作用。姜黃素在高熱環(huán)境下對(duì)各類器官發(fā)揮保護(hù)作用，如心血管、肺和氣道、骨骼肌、肝臟、腎臟、胃腸道等?？偨Y(jié)了在高熱環(huán)境下姜黃素對(duì)器官的保護(hù)作用，為姜黃素防治熱應(yīng)激產(chǎn)生的損傷性疾病提供參考。
2023, 38(9):2368-2373.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.042
摘要:
第3代二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑替格列汀是治療2型糖尿病的有效藥物之一，能夠抑制DPP-4酶活性，減少胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽（GIP）的降解，改善高血糖，修復(fù)β細(xì)胞功能。替格列汀具有獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥動(dòng)學(xué)特征。歸納了替格列汀在2型糖尿病特殊人群中的應(yīng)用，如腎功能不全者、肝功能不全者以及不同年齡、性別、種族患者，希望為患2型糖尿病特殊人群提供一種有效、安全、長(zhǎng)效的降糖藥物新選擇。
第3代二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑替格列汀是治療2型糖尿病的有效藥物之一，能夠抑制DPP-4酶活性，減少胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽（GIP）的降解，改善高血糖，修復(fù)β細(xì)胞功能。替格列汀具有獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥動(dòng)學(xué)特征。歸納了替格列汀在2型糖尿病特殊人群中的應(yīng)用，如腎功能不全者、肝功能不全者以及不同年齡、性別、種族患者，希望為患2型糖尿病特殊人群提供一種有效、安全、長(zhǎng)效的降糖藥物新選擇。
2023, 38(9):2374-2380.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.09.043
摘要:
腦梗死是人類第三大死因和第一大致殘?jiān)?，如何提高防治腦梗死的療效成為社會(huì)廣泛關(guān)注的焦點(diǎn)。白藜蘆醇屬于二苯乙烯類多酚，具有廣泛的生物活性，可通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、增強(qiáng)細(xì)胞自噬和能量代謝、促進(jìn)突觸生長(zhǎng)、降低腦缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡、保護(hù)血腦屏障的功能和結(jié)構(gòu)等途徑發(fā)揮防治腦梗死的作用。對(duì)白藜蘆醇防治腦梗死的作用機(jī)制進(jìn)行綜述，為白藜蘆醇臨床治療腦梗死提供新思路。
腦梗死是人類第三大死因和第一大致殘?jiān)?，如何提高防治腦梗死的療效成為社會(huì)廣泛關(guān)注的焦點(diǎn)。白藜蘆醇屬于二苯乙烯類多酚，具有廣泛的生物活性，可通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、增強(qiáng)細(xì)胞自噬和能量代謝、促進(jìn)突觸生長(zhǎng)、降低腦缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡、保護(hù)血腦屏障的功能和結(jié)構(gòu)等途徑發(fā)揮防治腦梗死的作用。對(duì)白藜蘆醇防治腦梗死的作用機(jī)制進(jìn)行綜述，為白藜蘆醇臨床治療腦梗死提供新思路。
