2024年第39卷第10期文章目次
2024, 39(10):2457-2463.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.001
摘要:
目的 探究黃芩素對創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡的影響及對NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NLRP3）/半胱天冬酶-1（Caspase-1）信號通路的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、黃芩素（2.5、5.0、10.0 mg/kg）組，每組12只。黃芩素組分別按2.5、5.0、10.0 mg/kg劑量ip黃芩素。ELISA法測定大鼠血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；伊文思藍(lán)（EB）染料的超流體測量血腦屏障的通透性；TUNEL和Caspase-1雙染法檢測細(xì)胞焦亡情況；熒光定量PCR（RT-qPCR）測定大鼠腦海馬組織中閉鎖小帶蛋白1（ZO-1）、緊密連接蛋白1（Claudin-1）、閉合蛋白（Occludin）的mRNA表達(dá)量；Western blotting法檢測腦海馬組織中NLRP3/Caspase-1通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，黃芩素各劑量組大鼠病變半球EB含量顯著降低，血腦屏障通透性顯著改善，ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA及SOD、GSH-Px水平顯著上升（P＜0.05），海馬組織細(xì)胞焦亡率及MDA、IL-6、TNF-α、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18水平顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩素可抑制NLRP3/Caspase-1信號通路，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡。
目的 探究黃芩素對創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡的影響及對NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NLRP3）/半胱天冬酶-1（Caspase-1）信號通路的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、黃芩素（2.5、5.0、10.0 mg/kg）組，每組12只。黃芩素組分別按2.5、5.0、10.0 mg/kg劑量ip黃芩素。ELISA法測定大鼠血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；伊文思藍(lán)（EB）染料的超流體測量血腦屏障的通透性；TUNEL和Caspase-1雙染法檢測細(xì)胞焦亡情況；熒光定量PCR（RT-qPCR）測定大鼠腦海馬組織中閉鎖小帶蛋白1（ZO-1）、緊密連接蛋白1（Claudin-1）、閉合蛋白（Occludin）的mRNA表達(dá)量；Western blotting法檢測腦海馬組織中NLRP3/Caspase-1通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，黃芩素各劑量組大鼠病變半球EB含量顯著降低，血腦屏障通透性顯著改善，ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA及SOD、GSH-Px水平顯著上升（P＜0.05），海馬組織細(xì)胞焦亡率及MDA、IL-6、TNF-α、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18水平顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩素可抑制NLRP3/Caspase-1信號通路，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡。
2024, 39(10):2464-2469.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.002
摘要:
目的 探討維拉帕米調(diào)節(jié)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）通路對急性心肌梗死大鼠的心肌保護(hù)作用。方法 將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、維拉帕米（0.165、0.660 mg/kg）組、阿司匹林組及維拉帕米＋Compound C組，每組18只。建模成功1 h后立即給藥處理，1次/d，共持續(xù)7 d。檢測大鼠左室短軸縮短率（LVFS）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測心肌梗死率；HE染色檢測心肌組織病理；試劑盒檢測心肌組織中丙二醛（MDA）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL染色檢測心肌細(xì)胞凋亡；Western blotting檢測p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白。結(jié)果 與模型組相比，維拉帕米組心肌細(xì)胞紊亂程度有所改善，LVFS、LVEF、心肌組織中SOD活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表達(dá)顯著升高，心肌梗死率、心肌組織中MDA、cTnI水平、CK-MB活性及心肌細(xì)胞凋亡率顯著降低（P＜0.05），Compound C減弱了維拉帕米對急性心肌梗死大鼠心肌損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 維拉帕米改善急性心肌梗死大鼠心肌損傷的機(jī)制可能與激活A(yù)MPK/GSK-3β/Nrf2通路有關(guān)。
目的 探討維拉帕米調(diào)節(jié)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）通路對急性心肌梗死大鼠的心肌保護(hù)作用。方法 將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、維拉帕米（0.165、0.660 mg/kg）組、阿司匹林組及維拉帕米＋Compound C組，每組18只。建模成功1 h后立即給藥處理，1次/d，共持續(xù)7 d。檢測大鼠左室短軸縮短率（LVFS）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測心肌梗死率；HE染色檢測心肌組織病理；試劑盒檢測心肌組織中丙二醛（MDA）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL染色檢測心肌細(xì)胞凋亡；Western blotting檢測p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白。結(jié)果 與模型組相比，維拉帕米組心肌細(xì)胞紊亂程度有所改善，LVFS、LVEF、心肌組織中SOD活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表達(dá)顯著升高，心肌梗死率、心肌組織中MDA、cTnI水平、CK-MB活性及心肌細(xì)胞凋亡率顯著降低（P＜0.05），Compound C減弱了維拉帕米對急性心肌梗死大鼠心肌損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 維拉帕米改善急性心肌梗死大鼠心肌損傷的機(jī)制可能與激活A(yù)MPK/GSK-3β/Nrf2通路有關(guān)。
2024, 39(10):2470-2476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.003
摘要:
目的 探討地榆皂苷Ⅱ通過PI3K/Akt/mTOR通路對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜病變的影響。方法 通過ip鏈脲佐菌素35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，通過高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞建立糖尿病細(xì)胞模型。采用ELISA法檢測血清、視網(wǎng)膜和細(xì)胞上清液中細(xì)胞因子水平。采用試劑盒檢測血清胰島素和口服葡萄糖耐量（OGTT）、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通過蘇木精-伊紅（HE）染色評估視網(wǎng)膜組織的病理變化。采用Western blotting檢測糖尿病小鼠視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號通路蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，地榆皂苷Ⅱ顯著降低血清胰島素水平并改善OGTT；顯著增加血清、視網(wǎng)膜和Müller細(xì)胞中的SOD并降低MDA水平。地榆皂苷Ⅱ還顯著降低糖尿病大鼠和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的血清和視網(wǎng)膜細(xì)胞因子。結(jié)論 地榆皂苷Ⅱ可抑制視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的PI3K/Akt/mTOR信號通路，從而改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。
目的 探討地榆皂苷Ⅱ通過PI3K/Akt/mTOR通路對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜病變的影響。方法 通過ip鏈脲佐菌素35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，通過高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞建立糖尿病細(xì)胞模型。采用ELISA法檢測血清、視網(wǎng)膜和細(xì)胞上清液中細(xì)胞因子水平。采用試劑盒檢測血清胰島素和口服葡萄糖耐量（OGTT）、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通過蘇木精-伊紅（HE）染色評估視網(wǎng)膜組織的病理變化。采用Western blotting檢測糖尿病小鼠視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號通路蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，地榆皂苷Ⅱ顯著降低血清胰島素水平并改善OGTT；顯著增加血清、視網(wǎng)膜和Müller細(xì)胞中的SOD并降低MDA水平。地榆皂苷Ⅱ還顯著降低糖尿病大鼠和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的血清和視網(wǎng)膜細(xì)胞因子。結(jié)論 地榆皂苷Ⅱ可抑制視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的PI3K/Akt/mTOR信號通路，從而改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。
2024, 39(10):2477-2483.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.004
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接技術(shù)研究松三糖治療肝纖維化潛在機(jī)制，并對核心靶點進(jìn)行實驗驗證。方法 從Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫中篩選松三糖治療疾病相關(guān)靶點；從OMIM、GeneCards、Disgenet數(shù)據(jù)庫中篩選出肝纖維化的相關(guān)靶點。對STRING數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，將tsv格式數(shù)據(jù)結(jié)果導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1軟件中進(jìn)行可視化分析。進(jìn)一步使用DAVID數(shù)據(jù)庫對交集靶點進(jìn)行基因本體（GO）分析和京都基因和基因組的百科全書（KEGG）富集分析，并進(jìn)行分子對接。通過MTT法檢測小鼠肝星狀細(xì)胞系JS-1細(xì)胞活力；Western blotting驗證核心靶點的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 KEGG富集分析顯示交集靶點涉及信號通路64條，主要為磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路。分子對接提示松三糖與核心靶點能較好結(jié)合。Western blotting結(jié)果顯示，在不同濃度松三糖作用下，JS-1細(xì)胞中磷酸化的PI3K/Akt以及MAPK的蛋白表達(dá)量均顯著降低。結(jié)論 松三糖可能通過作用于PI3K/Akt及MAPK等多個靶點，發(fā)揮抗肝纖維化作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接技術(shù)研究松三糖治療肝纖維化潛在機(jī)制，并對核心靶點進(jìn)行實驗驗證。方法 從Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫中篩選松三糖治療疾病相關(guān)靶點；從OMIM、GeneCards、Disgenet數(shù)據(jù)庫中篩選出肝纖維化的相關(guān)靶點。對STRING數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，將tsv格式數(shù)據(jù)結(jié)果導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1軟件中進(jìn)行可視化分析。進(jìn)一步使用DAVID數(shù)據(jù)庫對交集靶點進(jìn)行基因本體（GO）分析和京都基因和基因組的百科全書（KEGG）富集分析，并進(jìn)行分子對接。通過MTT法檢測小鼠肝星狀細(xì)胞系JS-1細(xì)胞活力；Western blotting驗證核心靶點的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 KEGG富集分析顯示交集靶點涉及信號通路64條，主要為磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路。分子對接提示松三糖與核心靶點能較好結(jié)合。Western blotting結(jié)果顯示，在不同濃度松三糖作用下，JS-1細(xì)胞中磷酸化的PI3K/Akt以及MAPK的蛋白表達(dá)量均顯著降低。結(jié)論 松三糖可能通過作用于PI3K/Akt及MAPK等多個靶點，發(fā)揮抗肝纖維化作用。
2024, 39(10):2484-2492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.005
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)對三黃珍珠膏治療糖尿病足潰瘍的主要活性成分和潛在作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 基于BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫篩選三黃珍珠膏主要活性成分和作用靶點，從GeneCards、OMIM、TTD、數(shù)據(jù)庫中查找糖尿病足潰瘍相關(guān)靶點，使用STRING 12.0數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點，在Cytoscape 3.7.1軟件中制作“藥物-活性成分-靶點-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖篩選核心活性成分，使用R語言軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后應(yīng)用分子對接對篩選結(jié)果進(jìn)行驗證。結(jié)果 篩選出三黃珍珠膏12個主要活性成分映射315個作用靶點，通過拓?fù)浞治龅贸鲋饕钚猿煞主晗阃?、尿囊素、桑色素、二氫異丹參酮I等治療糖尿病潰瘍可能與絲氨酸/蘇氨酸激酶1（Akt1）、β-肌動蛋白（ACTB）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（APDH）、腫瘤壞死因子（TNF）和TP53等蛋白密切相關(guān)，并通過促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號通路、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）等信號通路發(fā)揮主要作用。分子對接表明其主要活性成分與關(guān)鍵靶點具有良好的穩(wěn)定性。結(jié)論 三黃珍珠膏可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和增殖以及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等過程在糖尿病潰瘍中發(fā)揮治療作用。為三黃珍珠膏的臨床應(yīng)用和糖尿病潰瘍治療的研究提供一定的理論依據(jù)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)對三黃珍珠膏治療糖尿病足潰瘍的主要活性成分和潛在作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 基于BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫篩選三黃珍珠膏主要活性成分和作用靶點，從GeneCards、OMIM、TTD、數(shù)據(jù)庫中查找糖尿病足潰瘍相關(guān)靶點，使用STRING 12.0數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點，在Cytoscape 3.7.1軟件中制作“藥物-活性成分-靶點-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖篩選核心活性成分，使用R語言軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后應(yīng)用分子對接對篩選結(jié)果進(jìn)行驗證。結(jié)果 篩選出三黃珍珠膏12個主要活性成分映射315個作用靶點，通過拓?fù)浞治龅贸鲋饕钚猿煞主晗阃?、尿囊素、桑色素、二氫異丹參酮I等治療糖尿病潰瘍可能與絲氨酸/蘇氨酸激酶1（Akt1）、β-肌動蛋白（ACTB）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（APDH）、腫瘤壞死因子（TNF）和TP53等蛋白密切相關(guān)，并通過促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號通路、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）等信號通路發(fā)揮主要作用。分子對接表明其主要活性成分與關(guān)鍵靶點具有良好的穩(wěn)定性。結(jié)論 三黃珍珠膏可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和增殖以及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等過程在糖尿病潰瘍中發(fā)揮治療作用。為三黃珍珠膏的臨床應(yīng)用和糖尿病潰瘍治療的研究提供一定的理論依據(jù)。
2024, 39(10):2493-2501.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.006
摘要:
目的 探討小檗Berberis kansuensis Schneid.皮治療2型糖尿病的藥效物質(zhì)與作用機(jī)制。方法 基于藏藥小檗皮入血成分，利用SwissADME、TCMSP和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫分別開展活性成分初篩、潛在作用靶點預(yù)測，其次利用GeneCards、DisGeNET和DrugBank數(shù)據(jù)庫獲取2型糖尿病相關(guān)靶點，STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點，根據(jù)篩選結(jié)果應(yīng)用R語言開展基因本體（GO）生物功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析，最終利用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“藥材-入血成分-靶點-通路-疾病”互作網(wǎng)絡(luò)篩選核心成分與關(guān)鍵靶點，以及開展分子對接驗證“核心成分-關(guān)鍵靶點”的生物活性。結(jié)果 活性初篩得到28個候選活性成分，經(jīng)Swiss Target Prediction預(yù)測后，得到571個成分作用靶點；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小檗皮與2型糖尿病有306個交集靶點，小檗皮可能通過8-氧化小檗堿、蟾毒色胺、蟾毒色胺內(nèi)鹽、小檗堿、藥根堿等成分，分別作用于磷脂酰肌醇3-激酶催化亞型（PIK3CA）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（MAPK1）、B細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子抑制因子（IKBKB）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長因子受體（EGFR）等關(guān)鍵靶點，調(diào)節(jié)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt、MAPK、腫瘤壞死因子（TNF）和核因子-κB（NF-κB）等信號通路，協(xié)同發(fā)揮抗糖尿病作用。結(jié)論 通過整合入血成分鑒定、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對接結(jié)果，預(yù)測了小檗皮治療2型糖尿病的潛在藥效成分和作用靶點，為揭示小檗皮的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及其作用機(jī)制研究提供參考，也為小檗皮治療2型糖尿病的深入研究提供靶向。
目的 探討小檗Berberis kansuensis Schneid.皮治療2型糖尿病的藥效物質(zhì)與作用機(jī)制。方法 基于藏藥小檗皮入血成分，利用SwissADME、TCMSP和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫分別開展活性成分初篩、潛在作用靶點預(yù)測，其次利用GeneCards、DisGeNET和DrugBank數(shù)據(jù)庫獲取2型糖尿病相關(guān)靶點，STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點，根據(jù)篩選結(jié)果應(yīng)用R語言開展基因本體（GO）生物功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析，最終利用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“藥材-入血成分-靶點-通路-疾病”互作網(wǎng)絡(luò)篩選核心成分與關(guān)鍵靶點，以及開展分子對接驗證“核心成分-關(guān)鍵靶點”的生物活性。結(jié)果 活性初篩得到28個候選活性成分，經(jīng)Swiss Target Prediction預(yù)測后，得到571個成分作用靶點；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小檗皮與2型糖尿病有306個交集靶點，小檗皮可能通過8-氧化小檗堿、蟾毒色胺、蟾毒色胺內(nèi)鹽、小檗堿、藥根堿等成分，分別作用于磷脂酰肌醇3-激酶催化亞型（PIK3CA）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（MAPK1）、B細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子抑制因子（IKBKB）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長因子受體（EGFR）等關(guān)鍵靶點，調(diào)節(jié)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt、MAPK、腫瘤壞死因子（TNF）和核因子-κB（NF-κB）等信號通路，協(xié)同發(fā)揮抗糖尿病作用。結(jié)論 通過整合入血成分鑒定、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對接結(jié)果，預(yù)測了小檗皮治療2型糖尿病的潛在藥效成分和作用靶點，為揭示小檗皮的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及其作用機(jī)制研究提供參考，也為小檗皮治療2型糖尿病的深入研究提供靶向。
2024, 39(10):2502-2509.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探索快胃片治療慢性非萎縮性胃炎的作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）和HERB數(shù)據(jù)庫獲取快胃片的活性成分及其靶點，從GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫中獲取慢性非萎縮性胃炎的疾病靶點，取快胃片活性成分及慢性非萎縮性胃炎的交集靶點。通過STRING數(shù)據(jù)庫對交集靶點進(jìn)行蛋白質(zhì)互作分析，Metascape對交集靶點進(jìn)行基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。利用AutodockTools對快胃片的關(guān)鍵成分及核心靶點進(jìn)行分子對接初步驗證。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究共獲取152個快胃片有效活性成分，包括槲皮素、山柰酚、糖蛋白、芒柄花素等，385個成分靶點，1 082個慢性非萎縮性胃炎靶點，取交集獲得共同靶點112個，其中核心靶點為腫瘤蛋白p53（TP53）、腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、JUN、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。GO富集分析顯示生物過程（BP）有1 650條，主要包括積極調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、對細(xì)菌源性分子的反應(yīng)、細(xì)胞程序性死亡的正向調(diào)節(jié)；生物功能（MF）有141條，主要包括蛋白激酶結(jié)合、激酶調(diào)節(jié)器活性、細(xì)胞因子受體結(jié)合；細(xì)胞組成（CC）有66條，主要包細(xì)胞外基質(zhì)、膜筏和分泌顆粒腔。KEGG富集分析得到通路188條，主要包括癌癥的發(fā)病途徑、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、IL-17信號通路、癌癥中的蛋白聚糖、化學(xué)致癌-活性氧等通路。分子對接結(jié)果顯示快胃片有效成分與核心靶點能夠穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 快胃片可通過多成分、多靶點、多通路來對慢性非萎縮性胃炎發(fā)揮作用，防止其向慢性萎縮性胃炎轉(zhuǎn)變。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探索快胃片治療慢性非萎縮性胃炎的作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）和HERB數(shù)據(jù)庫獲取快胃片的活性成分及其靶點，從GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫中獲取慢性非萎縮性胃炎的疾病靶點，取快胃片活性成分及慢性非萎縮性胃炎的交集靶點。通過STRING數(shù)據(jù)庫對交集靶點進(jìn)行蛋白質(zhì)互作分析，Metascape對交集靶點進(jìn)行基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。利用AutodockTools對快胃片的關(guān)鍵成分及核心靶點進(jìn)行分子對接初步驗證。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究共獲取152個快胃片有效活性成分，包括槲皮素、山柰酚、糖蛋白、芒柄花素等，385個成分靶點，1 082個慢性非萎縮性胃炎靶點，取交集獲得共同靶點112個，其中核心靶點為腫瘤蛋白p53（TP53）、腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、JUN、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。GO富集分析顯示生物過程（BP）有1 650條，主要包括積極調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、對細(xì)菌源性分子的反應(yīng)、細(xì)胞程序性死亡的正向調(diào)節(jié)；生物功能（MF）有141條，主要包括蛋白激酶結(jié)合、激酶調(diào)節(jié)器活性、細(xì)胞因子受體結(jié)合；細(xì)胞組成（CC）有66條，主要包細(xì)胞外基質(zhì)、膜筏和分泌顆粒腔。KEGG富集分析得到通路188條，主要包括癌癥的發(fā)病途徑、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、IL-17信號通路、癌癥中的蛋白聚糖、化學(xué)致癌-活性氧等通路。分子對接結(jié)果顯示快胃片有效成分與核心靶點能夠穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 快胃片可通過多成分、多靶點、多通路來對慢性非萎縮性胃炎發(fā)揮作用，防止其向慢性萎縮性胃炎轉(zhuǎn)變。
2024, 39(10):2510-2520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.008
摘要:
目的 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探究草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制。方法 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)鑒定草烏在大鼠血清中的主要成分，并結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)識別其作用靶點。利用Cytoscape和STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建“成分-靶點-疾病”網(wǎng)絡(luò)和蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，進(jìn)一步通過基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析揭示草烏抗大腸埃希菌的潛在作用機(jī)制。通過分子模擬技術(shù)評估關(guān)鍵入血成分與靶標(biāo)蛋白的結(jié)合效力。結(jié)果 鑒定出草烏中的152個化合物和40個入血成分，其中8個為原型成分，32個為代謝產(chǎn)物。確定大腸埃希菌的928個相關(guān)靶點，并通過韋恩圖識別出90個草烏作用的交集靶點。PPI網(wǎng)絡(luò)分析顯示草烏入血成分主要作用于原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、表皮生長因子受體（EGFR）、雌激素受體1（ESR1）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、胱天蛋白酶3（CASP3）等關(guān)鍵蛋白。GO功能富集分析表明草烏的作用機(jī)制主要與生物學(xué)過程中的激素反應(yīng)、有機(jī)環(huán)化合物反應(yīng)、脂質(zhì)反應(yīng)等相關(guān)；在細(xì)胞定位中與膜筏、膜微域、質(zhì)膜筏等有關(guān)；分子功能則涉及肽酶類的多種活性。KEGG通路分析揭示草烏可能通過焦點黏附、白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、Rap1信號通路、細(xì)胞間隙連接、中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)等途徑發(fā)揮作用。分子對接結(jié)果顯示，?；悄懰?、蒼術(shù)素、吳茱萸新堿等成分與Bcl-2、EGFR、ESR1等關(guān)鍵蛋白有良好的結(jié)合。結(jié)論 結(jié)合UPLC-QTOF/MS技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對接模擬，推測了蒙藥草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制，為其抗菌作用的進(jìn)一步研究和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
目的 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探究草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制。方法 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)鑒定草烏在大鼠血清中的主要成分，并結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)識別其作用靶點。利用Cytoscape和STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建“成分-靶點-疾病”網(wǎng)絡(luò)和蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，進(jìn)一步通過基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析揭示草烏抗大腸埃希菌的潛在作用機(jī)制。通過分子模擬技術(shù)評估關(guān)鍵入血成分與靶標(biāo)蛋白的結(jié)合效力。結(jié)果 鑒定出草烏中的152個化合物和40個入血成分，其中8個為原型成分，32個為代謝產(chǎn)物。確定大腸埃希菌的928個相關(guān)靶點，并通過韋恩圖識別出90個草烏作用的交集靶點。PPI網(wǎng)絡(luò)分析顯示草烏入血成分主要作用于原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、表皮生長因子受體（EGFR）、雌激素受體1（ESR1）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、胱天蛋白酶3（CASP3）等關(guān)鍵蛋白。GO功能富集分析表明草烏的作用機(jī)制主要與生物學(xué)過程中的激素反應(yīng)、有機(jī)環(huán)化合物反應(yīng)、脂質(zhì)反應(yīng)等相關(guān)；在細(xì)胞定位中與膜筏、膜微域、質(zhì)膜筏等有關(guān)；分子功能則涉及肽酶類的多種活性。KEGG通路分析揭示草烏可能通過焦點黏附、白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、Rap1信號通路、細(xì)胞間隙連接、中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)等途徑發(fā)揮作用。分子對接結(jié)果顯示，?；悄懰?、蒼術(shù)素、吳茱萸新堿等成分與Bcl-2、EGFR、ESR1等關(guān)鍵蛋白有良好的結(jié)合。結(jié)論 結(jié)合UPLC-QTOF/MS技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對接模擬，推測了蒙藥草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制，為其抗菌作用的進(jìn)一步研究和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
2024, 39(10):2521-2526.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.009
摘要:
目的 優(yōu)化金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝。方法 將單因素試驗和響應(yīng)面試驗法結(jié)合，確定考察金銀花浸膏的相對密度、第2段加熱溫度、履帶速率和布料速度4個影響因素，以金銀花干浸膏的水分和綠原酸轉(zhuǎn)移率的綜合評分作為考察指標(biāo)，對金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝參數(shù)進(jìn)行優(yōu)化。結(jié)果 最優(yōu)化工藝參數(shù)為第2段加熱溫度為90 ℃、浸膏相對密度為1.27、履帶速率110 mm/min，布料速度為1.6 L/h。結(jié)論 所得工藝耗時短、效率高，工藝穩(wěn)定，可操作性強(qiáng)，為金銀花工業(yè)化生產(chǎn)提供了參考。
目的 優(yōu)化金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝。方法 將單因素試驗和響應(yīng)面試驗法結(jié)合，確定考察金銀花浸膏的相對密度、第2段加熱溫度、履帶速率和布料速度4個影響因素，以金銀花干浸膏的水分和綠原酸轉(zhuǎn)移率的綜合評分作為考察指標(biāo)，對金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝參數(shù)進(jìn)行優(yōu)化。結(jié)果 最優(yōu)化工藝參數(shù)為第2段加熱溫度為90 ℃、浸膏相對密度為1.27、履帶速率110 mm/min，布料速度為1.6 L/h。結(jié)論 所得工藝耗時短、效率高，工藝穩(wěn)定，可操作性強(qiáng)，為金銀花工業(yè)化生產(chǎn)提供了參考。
2024, 39(10):2527-2536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.010
摘要:
目的 建立仙茅HPLC多指標(biāo)成分定量-一測多評法，采用化學(xué)計量學(xué)、加權(quán)TOPSIS和灰色關(guān)聯(lián)度（GRA）融合模型評價不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量。方法 采用HPLC-一測多評法測定不同產(chǎn)地仙茅中仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、苔黑酚葡萄糖苷、苔黑素、2,6-二甲氧基苯甲酸、仙茅苷、仙茅木酚素、豆甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇，并檢測浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用化學(xué)計量學(xué)分析數(shù)據(jù)，建立加權(quán)TOPSIS和GRA融合模型評價仙茅藥材質(zhì)量。結(jié)果 不同產(chǎn)地仙茅中各成分含量稍有波動；仙茅樣品大致分為3類；苔黑酚葡萄糖苷、仙茅苷、仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、仙茅木酚素和β-谷甾醇可作為不同產(chǎn)地仙茅的質(zhì)量差異因子。不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量存在顯著差異，其中編號S14的仙茅樣品的質(zhì)量最優(yōu)。結(jié)論 建立的方法簡單、檢測周期短，利于推廣，能較全面地評價仙茅的質(zhì)量。
目的 建立仙茅HPLC多指標(biāo)成分定量-一測多評法，采用化學(xué)計量學(xué)、加權(quán)TOPSIS和灰色關(guān)聯(lián)度（GRA）融合模型評價不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量。方法 采用HPLC-一測多評法測定不同產(chǎn)地仙茅中仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、苔黑酚葡萄糖苷、苔黑素、2,6-二甲氧基苯甲酸、仙茅苷、仙茅木酚素、豆甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇，并檢測浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用化學(xué)計量學(xué)分析數(shù)據(jù)，建立加權(quán)TOPSIS和GRA融合模型評價仙茅藥材質(zhì)量。結(jié)果 不同產(chǎn)地仙茅中各成分含量稍有波動；仙茅樣品大致分為3類；苔黑酚葡萄糖苷、仙茅苷、仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、仙茅木酚素和β-谷甾醇可作為不同產(chǎn)地仙茅的質(zhì)量差異因子。不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量存在顯著差異，其中編號S14的仙茅樣品的質(zhì)量最優(yōu)。結(jié)論 建立的方法簡單、檢測周期短，利于推廣，能較全面地評價仙茅的質(zhì)量。
2024, 39(10):2537-2542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.011
摘要:
目的 建立HPLC法測定注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Agilent Poroshell 120EC-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，2.7 μm）；磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（90∶10）為流動相A，磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（60∶40）為流動相B，梯度洗脫；檢測波長為210 nm；體積流量為0.7 mL/min；進(jìn)樣量為20 μL；柱溫為35 ℃。按照主成分對照品外標(biāo)法計算。結(jié)果 雜質(zhì)L、K、G、I、D、H、E、F、Y、P、M、B、T、J、N在0.04～40.8 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為99.46%、98.35%、98.24%、99.15%、100.01%、99.34%、99.56%、99.42%、98.79%、98.64%、99.16%、98.22%、99.31%、98.11%、99.38%，RSD值分別為0.98%、1.23%、1.45%、0.85%、1.21%、1.09%、1.16%、0.94%、1.25%、0.79%、1.42%、0.92%、0.88%、1.72%、1.26%。結(jié)論 建立的方法準(zhǔn)確、專屬性強(qiáng)，可用于注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)的質(zhì)量控制。
目的 建立HPLC法測定注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Agilent Poroshell 120EC-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，2.7 μm）；磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（90∶10）為流動相A，磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（60∶40）為流動相B，梯度洗脫；檢測波長為210 nm；體積流量為0.7 mL/min；進(jìn)樣量為20 μL；柱溫為35 ℃。按照主成分對照品外標(biāo)法計算。結(jié)果 雜質(zhì)L、K、G、I、D、H、E、F、Y、P、M、B、T、J、N在0.04～40.8 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為99.46%、98.35%、98.24%、99.15%、100.01%、99.34%、99.56%、99.42%、98.79%、98.64%、99.16%、98.22%、99.31%、98.11%、99.38%，RSD值分別為0.98%、1.23%、1.45%、0.85%、1.21%、1.09%、1.16%、0.94%、1.25%、0.79%、1.42%、0.92%、0.88%、1.72%、1.26%。結(jié)論 建立的方法準(zhǔn)確、專屬性強(qiáng)，可用于注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)的質(zhì)量控制。
2024, 39(10):2543-2547.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.012
摘要:
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年3月—2023年8月北京市懷柔安佳醫(yī)院門診收治的97例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（48例）和治療組（49例）。對照組睡前口服馬來酸氟伏沙明片，100 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較各時間點（即治療前和治療2、4、6周）17項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評分及治療前后9項患者健康問卷（PHQ-9）、阿森斯失眠量表（AIS）等量表評分和血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）等指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是95.92%，顯著高于對照組的81.25%（P＜0.05）。治療2、4、6周，兩組HAMD-17評分都小于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4、6周治療組HAMD-17評分小于對照組同期（P＜0.05）。治療后，兩組PHQ-9、DASS-21、AIS評分都小于同組治療前，而SF-36評分高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組PHQ-9、DASS-21、AIS、SF-36評分改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清BDNF水平都顯著上升，血清IL-18、ICAM-1水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者血清BDNF、IL-18、ICAM-1水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明能有效提高抑郁癥患者的臨床療效，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)與神經(jīng)元功能損傷，促進(jìn)抑郁、焦慮等不良情緒體驗緩解，改善睡眠情況和生活質(zhì)量。
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年3月—2023年8月北京市懷柔安佳醫(yī)院門診收治的97例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（48例）和治療組（49例）。對照組睡前口服馬來酸氟伏沙明片，100 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較各時間點（即治療前和治療2、4、6周）17項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評分及治療前后9項患者健康問卷（PHQ-9）、阿森斯失眠量表（AIS）等量表評分和血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）等指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是95.92%，顯著高于對照組的81.25%（P＜0.05）。治療2、4、6周，兩組HAMD-17評分都小于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4、6周治療組HAMD-17評分小于對照組同期（P＜0.05）。治療后，兩組PHQ-9、DASS-21、AIS評分都小于同組治療前，而SF-36評分高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組PHQ-9、DASS-21、AIS、SF-36評分改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清BDNF水平都顯著上升，血清IL-18、ICAM-1水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者血清BDNF、IL-18、ICAM-1水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明能有效提高抑郁癥患者的臨床療效，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)與神經(jīng)元功能損傷，促進(jìn)抑郁、焦慮等不良情緒體驗緩解，改善睡眠情況和生活質(zhì)量。
2024, 39(10):2548-2551.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.013
摘要:
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片治療焦慮癥的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2024年3月石家莊市第八醫(yī)院就診的111例焦慮癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（56例）和治療組（55例）。對照組口服鹽酸米那普侖片，初始劑量1片/次，持續(xù)1周后調(diào)整為維持劑量2片/次，2次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2個月。比較兩組患者的臨床療效、主觀焦慮程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.55%，高于對照組的總有效率82.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的焦慮自評量表（SAS）、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的SAS、HAMA評分比對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)肽Y（NPY）水平顯著升高，血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清NPY水平比對照組高，血清DA、5-HT水平比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片可提高焦慮癥的臨床療效，減輕焦慮程度，可能與調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)分泌有關(guān)。
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片治療焦慮癥的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2024年3月石家莊市第八醫(yī)院就診的111例焦慮癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（56例）和治療組（55例）。對照組口服鹽酸米那普侖片，初始劑量1片/次，持續(xù)1周后調(diào)整為維持劑量2片/次，2次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2個月。比較兩組患者的臨床療效、主觀焦慮程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.55%，高于對照組的總有效率82.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的焦慮自評量表（SAS）、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的SAS、HAMA評分比對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)肽Y（NPY）水平顯著升高，血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清NPY水平比對照組高，血清DA、5-HT水平比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片可提高焦慮癥的臨床療效，減輕焦慮程度，可能與調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)分泌有關(guān)。
2024, 39(10):2552-2555.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.014
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的臨床療效。方法 選擇北京市仁和醫(yī)院在2022年6月—2024年3月收治的79例病毒性心肌炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（40例）和治療組（39例）。對照組靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1瓶加入150 mL生理鹽水中在30～45 min內(nèi)滴注完，1次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。比較兩組患者的總有效率、心功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對照組的總有效率為80.00%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室（LV）-Tei、右心室（RV）-Tei均顯著降低（P＜0.05）；治療組的LV-Tei、RV-Tei比對照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-37（IL-37）水平均顯著降低，血清adropin水平顯著升高（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、HMGB1、IL-37水平均比對照組小，血清adropin水平比對照組大（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉可提高病毒性心肌炎的臨床療效，改善心功能，減輕心肌炎癥損傷。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的臨床療效。方法 選擇北京市仁和醫(yī)院在2022年6月—2024年3月收治的79例病毒性心肌炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（40例）和治療組（39例）。對照組靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1瓶加入150 mL生理鹽水中在30～45 min內(nèi)滴注完，1次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。比較兩組患者的總有效率、心功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對照組的總有效率為80.00%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室（LV）-Tei、右心室（RV）-Tei均顯著降低（P＜0.05）；治療組的LV-Tei、RV-Tei比對照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-37（IL-37）水平均顯著降低，血清adropin水平顯著升高（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、HMGB1、IL-37水平均比對照組小，血清adropin水平比對照組大（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉可提高病毒性心肌炎的臨床療效，改善心功能，減輕心肌炎癥損傷。
2024, 39(10):2556-2560.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.015
摘要:
目的 探討腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2023年6月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院治療的110例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各55例。對照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，23.75 mg/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腦心清膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療2個月。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀改善情況、心功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血脂指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，相較對照組（72.73%）明顯上升（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛持續(xù)時間、發(fā)作次數(shù)和心肌缺血總負(fù)荷均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯降低，而左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）和6 min步行距離均升高（P＜0.05），且治療組患者這些心功能指標(biāo)明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纖維蛋白原水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組比對照組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均顯著降低，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，可有效改善臨床癥狀、增強(qiáng)患者心功能，且安全可靠。
目的 探討腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2023年6月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院治療的110例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各55例。對照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，23.75 mg/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腦心清膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療2個月。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀改善情況、心功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血脂指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，相較對照組（72.73%）明顯上升（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛持續(xù)時間、發(fā)作次數(shù)和心肌缺血總負(fù)荷均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯降低，而左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）和6 min步行距離均升高（P＜0.05），且治療組患者這些心功能指標(biāo)明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纖維蛋白原水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組比對照組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均顯著降低，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，可有效改善臨床癥狀、增強(qiáng)患者心功能，且安全可靠。
2024, 39(10):2561-2565.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.016
摘要:
目的 觀察心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2023年9月北京中醫(yī)藥大學(xué)孫思邈醫(yī)院收治的100例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各50例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服心可寧膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作的持續(xù)時間、次數(shù)，在花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)下血小板聚集率，血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮縮血管肽-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.0%，顯著高于對照組的78.0%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作的持續(xù)時間、次數(shù)均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組心絞痛持續(xù)時間、次數(shù)低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組AA、ADP誘導(dǎo)下的血小板聚集率均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、IL-6、Hcy、ET-1水平均較治療前降低，而VEGF水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子指標(biāo)改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷對不穩(wěn)定型心絞痛的治療效果較好，能夠緩解臨床癥狀，抑制血小板聚集，降低炎性因子水平，改善血管內(nèi)皮功能，且安全性較好。
目的 觀察心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2023年9月北京中醫(yī)藥大學(xué)孫思邈醫(yī)院收治的100例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各50例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服心可寧膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作的持續(xù)時間、次數(shù)，在花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)下血小板聚集率，血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮縮血管肽-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.0%，顯著高于對照組的78.0%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作的持續(xù)時間、次數(shù)均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組心絞痛持續(xù)時間、次數(shù)低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組AA、ADP誘導(dǎo)下的血小板聚集率均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、IL-6、Hcy、ET-1水平均較治療前降低，而VEGF水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子指標(biāo)改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷對不穩(wěn)定型心絞痛的治療效果較好，能夠緩解臨床癥狀，抑制血小板聚集，降低炎性因子水平，改善血管內(nèi)皮功能，且安全性較好。
2024, 39(10):2566-2570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.017
摘要:
目的 觀察銀丹心泰滴丸聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年4月宜昌市第二人民醫(yī)院收治的126例微血管性心絞痛者，依據(jù)用藥情況隨機(jī)分為對照組（63例）和治療組（63例）。對照組患者口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服銀丹心泰滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患者用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，心功能的舒張末期血流速度（EDV）、收縮期最大流速（PSV）、阻力指數(shù)（RI）、搏動指數(shù)（PI）指標(biāo)、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮特異分子-1（ESM-1）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）明顯高于對照組（84.13%，P＜0.05)。治療后，兩組6 min步行試驗（6MWT）、西雅圖心絞痛評分（SAQ）比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組6MWT、SAQ評分均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者EDV、PSV、PI比治療前明顯升高，而RI、ET-1、IL-6、ESM-1、hs-CRP比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血流動力學(xué)和炎性因子指標(biāo)水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀丹心泰滴丸與尼可地爾協(xié)同治療能較好地改善微血管性心絞痛患者癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體血流變學(xué)狀態(tài)，促進(jìn)心功能增強(qiáng)，減弱炎癥反應(yīng)。
目的 觀察銀丹心泰滴丸聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年4月宜昌市第二人民醫(yī)院收治的126例微血管性心絞痛者，依據(jù)用藥情況隨機(jī)分為對照組（63例）和治療組（63例）。對照組患者口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服銀丹心泰滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患者用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，心功能的舒張末期血流速度（EDV）、收縮期最大流速（PSV）、阻力指數(shù)（RI）、搏動指數(shù)（PI）指標(biāo)、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮特異分子-1（ESM-1）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）明顯高于對照組（84.13%，P＜0.05)。治療后，兩組6 min步行試驗（6MWT）、西雅圖心絞痛評分（SAQ）比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組6MWT、SAQ評分均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者EDV、PSV、PI比治療前明顯升高，而RI、ET-1、IL-6、ESM-1、hs-CRP比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血流動力學(xué)和炎性因子指標(biāo)水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀丹心泰滴丸與尼可地爾協(xié)同治療能較好地改善微血管性心絞痛患者癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體血流變學(xué)狀態(tài)，促進(jìn)心功能增強(qiáng)，減弱炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2571-2575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.018
摘要:
目的 探討金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液治療慢性阻塞性肺疾病的療效。方法 收集2022年2月—2024年1月就診宜興市人民醫(yī)院的79例慢性阻塞性肺疾病患者資料，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（40例）和治療組（39例）。對照組使用吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液，2噴/次，4次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服金水寶片，4片/次，3次/d。治療2周后統(tǒng)計治療效果。對比兩組的治療效果、癥狀緩解時間、病情程度、肺功能指標(biāo)和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對照組的總有效率為80.00%，組間的比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組患者喘息、胸悶、肺啰音、咯痰緩解時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的慢性阻塞性肺病評估測試（CAT）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組CAT評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）/第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量（MVV）、呼氣峰值流量（PEF）均顯著升高（P＜0.05），且治療組FVC/FEV1、MVV、PEF較對照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Clara細(xì)胞分泌蛋白-16（CC-16）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CC-16、IL-17A、MMP-9水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液可提高慢性阻塞性肺疾病的臨床療效，改善臨床癥狀和肺功能，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液治療慢性阻塞性肺疾病的療效。方法 收集2022年2月—2024年1月就診宜興市人民醫(yī)院的79例慢性阻塞性肺疾病患者資料，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（40例）和治療組（39例）。對照組使用吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液，2噴/次，4次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服金水寶片，4片/次，3次/d。治療2周后統(tǒng)計治療效果。對比兩組的治療效果、癥狀緩解時間、病情程度、肺功能指標(biāo)和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對照組的總有效率為80.00%，組間的比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組患者喘息、胸悶、肺啰音、咯痰緩解時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的慢性阻塞性肺病評估測試（CAT）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組CAT評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）/第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量（MVV）、呼氣峰值流量（PEF）均顯著升高（P＜0.05），且治療組FVC/FEV1、MVV、PEF較對照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Clara細(xì)胞分泌蛋白-16（CC-16）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CC-16、IL-17A、MMP-9水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液可提高慢性阻塞性肺疾病的臨床療效，改善臨床癥狀和肺功能，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2576-2581.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.019
摘要:
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年7月中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院收治的158例呼吸道合胞病毒肺炎患兒，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各79例。對照組霧化吸入重組人干擾素α2b注射液，10萬IU/kg以0.9%氯化鈉注射液稀釋至2 mL，吸入約15 min，1次/d，氧流量為6 L/min。在對照組治療基礎(chǔ)上，治療組口服肺力咳合劑，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀體征消失時間、呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時間、肺炎胸片吸收評價量表（PCRAES）評分，及呼吸頻率（RR）、吸呼時間比（Ti/Te）、呼氣峰流量（PTEF）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、γ干擾素（IFN-γ）、嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.47%）明顯高于對照組（89.87%），兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者各項癥狀體征消失時間和呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組潮氣呼吸肺功能指標(biāo)RR、Ti/Te和PTEF較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組PCRAES評分和血清HMGB1、ECP、IL-6水平明顯低于同組治療前，而血清IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎安全性好，能有效加速呼吸道合胞病毒清除和癥狀體征控制，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肺功能好轉(zhuǎn)。
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年7月中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院收治的158例呼吸道合胞病毒肺炎患兒，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各79例。對照組霧化吸入重組人干擾素α2b注射液，10萬IU/kg以0.9%氯化鈉注射液稀釋至2 mL，吸入約15 min，1次/d，氧流量為6 L/min。在對照組治療基礎(chǔ)上，治療組口服肺力咳合劑，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀體征消失時間、呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時間、肺炎胸片吸收評價量表（PCRAES）評分，及呼吸頻率（RR）、吸呼時間比（Ti/Te）、呼氣峰流量（PTEF）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、γ干擾素（IFN-γ）、嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.47%）明顯高于對照組（89.87%），兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者各項癥狀體征消失時間和呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組潮氣呼吸肺功能指標(biāo)RR、Ti/Te和PTEF較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組PCRAES評分和血清HMGB1、ECP、IL-6水平明顯低于同組治療前，而血清IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎安全性好，能有效加速呼吸道合胞病毒清除和癥狀體征控制，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肺功能好轉(zhuǎn)。
2024, 39(10):2582-2586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.020
摘要:
目的 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉的臨床研究。方法 選取2023年1月—12月秦皇島市婦幼保健院收治的110例感染性腹瀉患兒作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有研究對象分為對照組和治療組，每組各55例。對照組予以口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ），先將1袋口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）溶解于250 mL溫開水，根據(jù)患兒脫水情況以30～50 mL/kg劑量進(jìn)行調(diào)節(jié)，4 h內(nèi)服用完畢，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上于餐前30 min口服參歧腸泰合劑，初次劑量為30 mL，維持劑量為10 mL/次，3次/d。兩組患兒均持續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀消失時間、治療前后腸道菌群變化及炎性因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及白細(xì)胞介素-15（IL-15）]水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.18%，顯著高于對照組的87.27%（P＜0.05）。治療后，治療組患者退熱時間、止嘔時間、止瀉時間及病毒轉(zhuǎn)陰時間均較對照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組乳桿菌、雙歧桿菌均顯著增加，而腸桿菌顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組腸道菌群改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-10及IL-15水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉有效性和安全性均較高，可降低患兒炎性因子水平，調(diào)節(jié)腸道菌群，縮短癥狀消失時間。
目的 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉的臨床研究。方法 選取2023年1月—12月秦皇島市婦幼保健院收治的110例感染性腹瀉患兒作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有研究對象分為對照組和治療組，每組各55例。對照組予以口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ），先將1袋口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）溶解于250 mL溫開水，根據(jù)患兒脫水情況以30～50 mL/kg劑量進(jìn)行調(diào)節(jié)，4 h內(nèi)服用完畢，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上于餐前30 min口服參歧腸泰合劑，初次劑量為30 mL，維持劑量為10 mL/次，3次/d。兩組患兒均持續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀消失時間、治療前后腸道菌群變化及炎性因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及白細(xì)胞介素-15（IL-15）]水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.18%，顯著高于對照組的87.27%（P＜0.05）。治療后，治療組患者退熱時間、止嘔時間、止瀉時間及病毒轉(zhuǎn)陰時間均較對照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組乳桿菌、雙歧桿菌均顯著增加，而腸桿菌顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組腸道菌群改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-10及IL-15水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉有效性和安全性均較高，可降低患兒炎性因子水平，調(diào)節(jié)腸道菌群，縮短癥狀消失時間。
2024, 39(10):2587-2590.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.021
摘要:
目的 探討神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療小兒厭食癥的效果。方法 選取2023年6月—2024年3月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院就診的94例厭食癥患兒，依照計算機(jī)隨機(jī)排列法將患兒分為兩組，每組47例。對照組餐前30 min口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服神曲消食口服液，3歲≤年齡≤5歲，5 mL/次，5歲＜年齡≤13歲，10 mL/次，3次/d。兩組在治療2周后統(tǒng)計治療效果。比較兩組的總有效率、體質(zhì)量、進(jìn)食和血清因子水平。結(jié)果 與對照組的總有效率80.85%相比，治療組的總有效率95.74%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的體質(zhì)量均增加，進(jìn)食時間均縮短（P＜0.05）；治療組的體質(zhì)量高于對照組，進(jìn)食時間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清瘦素（LEP）水平降低，血清神經(jīng)肽Y（NPY）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）水平升高（P＜0.05）；治療組的血清LEP水平比對照組低，血清NPY、β-EP水平比對照組高（P＜0.05）。結(jié)論 神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊可提高小兒厭食癥的臨床療效，增加體質(zhì)量，縮短進(jìn)食時間，改善神經(jīng)遞質(zhì)釋放。
目的 探討神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療小兒厭食癥的效果。方法 選取2023年6月—2024年3月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院就診的94例厭食癥患兒，依照計算機(jī)隨機(jī)排列法將患兒分為兩組，每組47例。對照組餐前30 min口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服神曲消食口服液，3歲≤年齡≤5歲，5 mL/次，5歲＜年齡≤13歲，10 mL/次，3次/d。兩組在治療2周后統(tǒng)計治療效果。比較兩組的總有效率、體質(zhì)量、進(jìn)食和血清因子水平。結(jié)果 與對照組的總有效率80.85%相比，治療組的總有效率95.74%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的體質(zhì)量均增加，進(jìn)食時間均縮短（P＜0.05）；治療組的體質(zhì)量高于對照組，進(jìn)食時間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清瘦素（LEP）水平降低，血清神經(jīng)肽Y（NPY）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）水平升高（P＜0.05）；治療組的血清LEP水平比對照組低，血清NPY、β-EP水平比對照組高（P＜0.05）。結(jié)論 神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊可提高小兒厭食癥的臨床療效，增加體質(zhì)量，縮短進(jìn)食時間，改善神經(jīng)遞質(zhì)釋放。
2024, 39(10):2591-2595.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.022
摘要:
目的 探討老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊聯(lián)合治療的療效。方法 收集2021年3月—2023年3月無錫市中醫(yī)醫(yī)院73例慢性功能性便秘患者資料，根據(jù)用藥方案不同將患者分為對照組（36例）和治療組（37例）。對照組口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊，2粒/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服麻仁丸，1丸/次，2次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組患者臨床療效、癥狀緩解時間、生活質(zhì)量、胃腸道功能以及復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療組的總有效率為94.59%，高于對照組總有效率69.44%（P＜0.05）。治療組患者腹脹緩解時間、肛門墜脹感緩解時間、排便困難緩解時間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組國際便秘生活質(zhì)量量表（PAC-QOL）評分均降低（P＜0.05），且治療組患者PAC-QOL評分更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃泌素（GAS）、促胃動素（MTL）、P物質(zhì)（SP）水平均升高（P＜0.05），且治療組血清GAS、MTL、SP水平更高（P＜0.05）。隨訪3個月時，治療組復(fù)發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌聯(lián)合治療可加速癥狀緩解，提高患者胃腸道功能和生活質(zhì)量，降低復(fù)發(fā)率，療效顯著。
目的 探討老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊聯(lián)合治療的療效。方法 收集2021年3月—2023年3月無錫市中醫(yī)醫(yī)院73例慢性功能性便秘患者資料，根據(jù)用藥方案不同將患者分為對照組（36例）和治療組（37例）。對照組口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊，2粒/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服麻仁丸，1丸/次，2次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組患者臨床療效、癥狀緩解時間、生活質(zhì)量、胃腸道功能以及復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療組的總有效率為94.59%，高于對照組總有效率69.44%（P＜0.05）。治療組患者腹脹緩解時間、肛門墜脹感緩解時間、排便困難緩解時間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組國際便秘生活質(zhì)量量表（PAC-QOL）評分均降低（P＜0.05），且治療組患者PAC-QOL評分更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃泌素（GAS）、促胃動素（MTL）、P物質(zhì)（SP）水平均升高（P＜0.05），且治療組血清GAS、MTL、SP水平更高（P＜0.05）。隨訪3個月時，治療組復(fù)發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌聯(lián)合治療可加速癥狀緩解，提高患者胃腸道功能和生活質(zhì)量，降低復(fù)發(fā)率，療效顯著。
2024, 39(10):2596-2600.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.023
摘要:
目的 分析復(fù)方木尼孜其顆粒與枸地氯雷他定片聯(lián)合治療濕疹的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年3月在蘇州市第九人民醫(yī)院就診的100例濕疹患者為研究對象，按隨機(jī)信封法將患者分為對照組和治療組，各50例。對照組溫水送服枸地氯雷他定片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上溫水沖泡后送服復(fù)方木尼孜其顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)服用7 d。比較兩組臨床療效、皮損情況、生活質(zhì)量、免疫功能和炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率86.00%高于對照組總有效率68.00%（P＜0.05）。治療后，兩組濕疹面積及嚴(yán)重指數(shù)（EASI）評分、瘙癢程度評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組EASI評分、瘙癢程度評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI）評分均下降（P＜0.05），且治療組DLQI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+水平升高，CD8+水平下降（P＜0.05）；且治療組CD3+、CD4+高于對照組，CD8+水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05）；且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對照組，IL-10水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合枸地氯雷他定片可有效促進(jìn)濕疹患者皮損恢復(fù)，改善生活質(zhì)量，提高免疫功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 分析復(fù)方木尼孜其顆粒與枸地氯雷他定片聯(lián)合治療濕疹的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年3月在蘇州市第九人民醫(yī)院就診的100例濕疹患者為研究對象，按隨機(jī)信封法將患者分為對照組和治療組，各50例。對照組溫水送服枸地氯雷他定片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上溫水沖泡后送服復(fù)方木尼孜其顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)服用7 d。比較兩組臨床療效、皮損情況、生活質(zhì)量、免疫功能和炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率86.00%高于對照組總有效率68.00%（P＜0.05）。治療后，兩組濕疹面積及嚴(yán)重指數(shù)（EASI）評分、瘙癢程度評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組EASI評分、瘙癢程度評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI）評分均下降（P＜0.05），且治療組DLQI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+水平升高，CD8+水平下降（P＜0.05）；且治療組CD3+、CD4+高于對照組，CD8+水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05）；且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對照組，IL-10水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合枸地氯雷他定片可有效促進(jìn)濕疹患者皮損恢復(fù)，改善生活質(zhì)量，提高免疫功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2601-2605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.024
摘要:
目的 分析金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年8月白銀市中心醫(yī)院收治的92例重度痤瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服異維A酸軟膠囊，10 mg/次，2次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金花消痤丸，4 g/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后痤瘡綜合評分系統(tǒng)（GAGS）評分、簡式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）評分、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）評分和面部皮損處皮膚生理指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.65%，對照組是82.61%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組GAGS中各區(qū)域分值及其總評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組GAGS評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組DASS-21評分均顯著降低，SF-36評分則均顯著增加（P＜0.05）；DASS-21、SF-36評分以治療組患者改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組角質(zhì)層含水量均顯著增加，皮脂含量、經(jīng)皮水分丟失（TEWL）值、pH值均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組皮膚生理指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的效果確切，能有效減輕皮損表現(xiàn)，抑制皮脂分泌，促進(jìn)皮膚屏障功能恢復(fù)，降低對患者情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量的影響。
目的 分析金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年8月白銀市中心醫(yī)院收治的92例重度痤瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服異維A酸軟膠囊，10 mg/次，2次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金花消痤丸，4 g/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后痤瘡綜合評分系統(tǒng)（GAGS）評分、簡式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）評分、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）評分和面部皮損處皮膚生理指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.65%，對照組是82.61%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組GAGS中各區(qū)域分值及其總評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組GAGS評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組DASS-21評分均顯著降低，SF-36評分則均顯著增加（P＜0.05）；DASS-21、SF-36評分以治療組患者改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組角質(zhì)層含水量均顯著增加，皮脂含量、經(jīng)皮水分丟失（TEWL）值、pH值均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組皮膚生理指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的效果確切，能有效減輕皮損表現(xiàn)，抑制皮脂分泌，促進(jìn)皮膚屏障功能恢復(fù)，降低對患者情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量的影響。
2024, 39(10):2606-2610.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.025
摘要:
目的 探討玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡患者的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院收治的138例玫瑰痤瘡患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析，依據(jù)用藥情況將患者分為對照組（69例）和治療組（69例）。對照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組患者涂抹玫蘆消痤膏，3～4次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間，VISIA評分和痤瘡特異性生活質(zhì)量問卷（Acne-QOL）評分，及β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、P物質(zhì)（SP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為97.10%，明顯高于對照組有效率（85.51%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者VISIA評分、Acne-QOL評分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者β-EP、IL-6、SP、TNF-α水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡，可加快恢復(fù)面部痤瘡皮損部位，有效減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，較好的提升患者生活質(zhì)量。
目的 探討玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡患者的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院收治的138例玫瑰痤瘡患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析，依據(jù)用藥情況將患者分為對照組（69例）和治療組（69例）。對照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組患者涂抹玫蘆消痤膏，3～4次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間，VISIA評分和痤瘡特異性生活質(zhì)量問卷（Acne-QOL）評分，及β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、P物質(zhì)（SP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為97.10%，明顯高于對照組有效率（85.51%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者VISIA評分、Acne-QOL評分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者β-EP、IL-6、SP、TNF-α水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡，可加快恢復(fù)面部痤瘡皮損部位，有效減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，較好的提升患者生活質(zhì)量。
2024, 39(10):2611-2615.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.026
摘要:
目的 探討沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2023年1月—2023年6月在皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）、南陽市中心醫(yī)院皮膚科門診就診的80例Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡患者作為研究對象，所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對照組和治療組，每組40例。對照組口服鹽酸多西環(huán)素片，0.1 g/次，2次/d；治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服沙利度胺片，50 mg/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2個月。比較兩組的臨床療效、面部癥狀改善情況和血清因子水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為70.00%、90.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清中白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清中IL-17、TNF-α和VEGF水平低于對照組（P＜0.05））。結(jié)論 沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡有效性較高，能明顯改善患者的面部癥狀，緩解機(jī)體的炎癥狀態(tài)。
目的 探討沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2023年1月—2023年6月在皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）、南陽市中心醫(yī)院皮膚科門診就診的80例Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡患者作為研究對象，所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對照組和治療組，每組40例。對照組口服鹽酸多西環(huán)素片，0.1 g/次，2次/d；治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服沙利度胺片，50 mg/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2個月。比較兩組的臨床療效、面部癥狀改善情況和血清因子水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為70.00%、90.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清中白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清中IL-17、TNF-α和VEGF水平低于對照組（P＜0.05））。結(jié)論 沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡有效性較高，能明顯改善患者的面部癥狀，緩解機(jī)體的炎癥狀態(tài)。
2024, 39(10):2616-2620.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.027
摘要:
目的 探討曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕的臨床療效。方法 回顧性分析2021年9月—2024年1月武漢市第三醫(yī)院燒傷及整形美容門診收治的98例燒傷后增生性瘢痕患者，根據(jù)治療方式不同將患者分為對照組和治療組，每組各49例。對照組患者給予磺胺嘧啶銀乳膏，直接涂于創(chuàng)面，約1.5 mm厚度，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上給予醋酸曲安奈德注射液，于瘢痕周邊基底部點狀注射，至皮損輕微發(fā)白終止注射，1次/2周。兩組連續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀及體征改善時間，比較兩組治療前后溫哥華瘢痕量表（VSS）評分、精簡燒傷后健康量表（BSHS-B）評分、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是97.96%，顯著高于對照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮膚灼痛、皮膚潮紅充血改善時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組VSS評分較同組治療前顯著降低，而BSHS-B評分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組VSS評分、BSHS-B評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TGF-β1、TNF-α、IL-2、VEGF水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者這些炎性因子水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕具有較好的臨床療效，能有效改善增生性瘢痕組織的色澤及硬度，減弱機(jī)體局部的炎癥反應(yīng)，有效提高患者生活質(zhì)量，具有一定的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕的臨床療效。方法 回顧性分析2021年9月—2024年1月武漢市第三醫(yī)院燒傷及整形美容門診收治的98例燒傷后增生性瘢痕患者，根據(jù)治療方式不同將患者分為對照組和治療組，每組各49例。對照組患者給予磺胺嘧啶銀乳膏，直接涂于創(chuàng)面，約1.5 mm厚度，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上給予醋酸曲安奈德注射液，于瘢痕周邊基底部點狀注射，至皮損輕微發(fā)白終止注射，1次/2周。兩組連續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀及體征改善時間，比較兩組治療前后溫哥華瘢痕量表（VSS）評分、精簡燒傷后健康量表（BSHS-B）評分、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是97.96%，顯著高于對照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮膚灼痛、皮膚潮紅充血改善時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組VSS評分較同組治療前顯著降低，而BSHS-B評分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組VSS評分、BSHS-B評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TGF-β1、TNF-α、IL-2、VEGF水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者這些炎性因子水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕具有較好的臨床療效，能有效改善增生性瘢痕組織的色澤及硬度，減弱機(jī)體局部的炎癥反應(yīng)，有效提高患者生活質(zhì)量，具有一定的臨床應(yīng)用價值。
2024, 39(10):2621-2624.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.028
摘要:
目的 探討濕潤燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠治療頭面部燒傷的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2023年12月在太原鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院就診的82例頭面部燒傷患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各41例。對照組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠厚度0.15～0.35 mm，1次/d；治療組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠與濕潤燒傷膏1∶3混合物厚度約1 mm。兩組持續(xù)治療14 d。評估兩組的總有效率、主觀疼痛程度和凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為82.93%，對照組的總有效率為63.41%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平低于治療前，血小板計數(shù)（PTL）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的FIB、D-D水平低于對照組，PTL水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 濕潤燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠可提高頭面部燒傷的臨床療效，進(jìn)一步減輕疼痛程度，改善凝血功能。
目的 探討濕潤燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠治療頭面部燒傷的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2023年12月在太原鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院就診的82例頭面部燒傷患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各41例。對照組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠厚度0.15～0.35 mm，1次/d；治療組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠與濕潤燒傷膏1∶3混合物厚度約1 mm。兩組持續(xù)治療14 d。評估兩組的總有效率、主觀疼痛程度和凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為82.93%，對照組的總有效率為63.41%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評分法（VAS）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平低于治療前，血小板計數(shù)（PTL）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的FIB、D-D水平低于對照組，PTL水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 濕潤燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠可提高頭面部燒傷的臨床療效，進(jìn)一步減輕疼痛程度，改善凝血功能。
2024, 39(10):2625-2629.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.029
摘要:
目的 探究婦康丸聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血的臨床效果與安全性。方法 選取2021年9月—2023年9月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院分娩后出現(xiàn)宮縮乏力性出血的產(chǎn)婦116例，根據(jù)治療方案的差異分成對照組和治療組，每組各58例。對照組子宮體注射卡前列素氨丁三醇注射液，首次注射劑量為250 μg，15 min后仍見活動性出血則再次注射250 μg，總劑量控制在2 mg以內(nèi)。治療組額外口服婦康丸，首次9 g，相隔6 h后再服用9 g，此后每日早晚各服9 g。兩組均進(jìn)行為期5 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者24 h內(nèi)出血量、止血時間和住院時間，血清25-羥維生素D[25-(OH) D]、D-二聚體（D-D）和轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平，及子宮復(fù)舊情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為86.21%、96.55%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組產(chǎn)婦24 h內(nèi)出血量、止血時間及住院時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦血清25-(OH)D和TGF-β1水平顯著升高，而血清D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦子宮三徑之和和宮底高度均顯著降低（P＜0.05），且治療組在各指標(biāo)改善上顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療過程中，對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為34.48%，明顯高于治療組的17.24%（P＜0.05）。結(jié)論 婦康丸聯(lián)合卡前列腺素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血療效顯著，不僅能夠顯著改善產(chǎn)婦出血癥狀并縮短住院時間，同時還能夠促進(jìn)子宮復(fù)舊和血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究婦康丸聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血的臨床效果與安全性。方法 選取2021年9月—2023年9月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院分娩后出現(xiàn)宮縮乏力性出血的產(chǎn)婦116例，根據(jù)治療方案的差異分成對照組和治療組，每組各58例。對照組子宮體注射卡前列素氨丁三醇注射液，首次注射劑量為250 μg，15 min后仍見活動性出血則再次注射250 μg，總劑量控制在2 mg以內(nèi)。治療組額外口服婦康丸，首次9 g，相隔6 h后再服用9 g，此后每日早晚各服9 g。兩組均進(jìn)行為期5 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者24 h內(nèi)出血量、止血時間和住院時間，血清25-羥維生素D[25-(OH) D]、D-二聚體（D-D）和轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平，及子宮復(fù)舊情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為86.21%、96.55%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組產(chǎn)婦24 h內(nèi)出血量、止血時間及住院時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦血清25-(OH)D和TGF-β1水平顯著升高，而血清D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦子宮三徑之和和宮底高度均顯著降低（P＜0.05），且治療組在各指標(biāo)改善上顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療過程中，對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為34.48%，明顯高于治療組的17.24%（P＜0.05）。結(jié)論 婦康丸聯(lián)合卡前列腺素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血療效顯著，不僅能夠顯著改善產(chǎn)婦出血癥狀并縮短住院時間，同時還能夠促進(jìn)子宮復(fù)舊和血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(10):2630-2634.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.030
摘要:
目的 觀察樂孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液班治療晚期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月邯鄲市婦幼保健收治100例晚期先兆流產(chǎn)患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各50例。對照組給予醋酸阿托西班注射液，初始劑量6.75 mg，緩慢靜脈注射，時間＞1 min；緊接著醋酸阿托西班注射液7.5 mg/mL溶入0.9%氯化鈉注射液405 mL，持續(xù)靜脈滴注3 h，24 mL/h；然后持續(xù)靜脈滴注45 h，8 mL/h。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服樂孕寧顆粒，5 g/次，3次/d，持續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、癥狀評分、子宮動脈血流動力學(xué)、血清細(xì)胞因子。結(jié)果 治療組的總有效率94.00%較對照組的總有效率80.00%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評分均下降（P＜0.05），且治療組的腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評分較對照組低（P＜0.05）。治療后，兩組搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均下降（P＜0.05），且治療組PI、RI較對照組低（P＜0.05）。治療后，兩組血清γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05），且治療組血清IFN-γ、TNF-α水平較對照組低，血清IL-10水平較對照組高（P＜0.05）。結(jié)論 樂孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)的效果確切，能減輕臨床體征，改善子宮胎盤灌注，調(diào)節(jié)血清細(xì)胞因子水平。
目的 觀察樂孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液班治療晚期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月邯鄲市婦幼保健收治100例晚期先兆流產(chǎn)患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各50例。對照組給予醋酸阿托西班注射液，初始劑量6.75 mg，緩慢靜脈注射，時間＞1 min；緊接著醋酸阿托西班注射液7.5 mg/mL溶入0.9%氯化鈉注射液405 mL，持續(xù)靜脈滴注3 h，24 mL/h；然后持續(xù)靜脈滴注45 h，8 mL/h。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服樂孕寧顆粒，5 g/次，3次/d，持續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、癥狀評分、子宮動脈血流動力學(xué)、血清細(xì)胞因子。結(jié)果 治療組的總有效率94.00%較對照組的總有效率80.00%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評分均下降（P＜0.05），且治療組的腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評分較對照組低（P＜0.05）。治療后，兩組搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均下降（P＜0.05），且治療組PI、RI較對照組低（P＜0.05）。治療后，兩組血清γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05），且治療組血清IFN-γ、TNF-α水平較對照組低，血清IL-10水平較對照組高（P＜0.05）。結(jié)論 樂孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)的效果確切，能減輕臨床體征，改善子宮胎盤灌注，調(diào)節(jié)血清細(xì)胞因子水平。
2024, 39(10):2635-2639.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.031
摘要:
目的 探討澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選用回顧性病例對照研究方法，分析2021年2月—2023年11月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院收治的84例慢性前列腺炎患者的病例資料，按治療方案不同分為對照組和治療組，每組各42例。對照組口服左氧氟沙星片，0.5 g/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服澤桂癃爽膠囊，2粒/次，1次/d。兩組療程28 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后臨床表現(xiàn)評分、美國國立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀積分指數(shù)（NIH-CPSI）評分、癥狀自評量表（SCL-90）評分及前列腺按摩液（EPS）中白細(xì)胞（WBC）和卵磷脂小體（SPL）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組小便頻急評分、尿后余瀝不盡評分、尿道灼熱評分、會陰疼痛或不適評分、少腹疼痛或不適評分、腰骶部疼痛或不適評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIH-CPSI、SCL-90評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NIH-CPSI、SCL-90評分均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組EPS中WBC顯著降低，而EPS中SPL水平均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組EPS中WBC和SPL水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎具有較好的臨床療效，能有效抑制前列腺炎癥，促進(jìn)患者臨床表現(xiàn)減輕及身心健康狀態(tài)改善，值得推廣應(yīng)用。
目的 探討澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選用回顧性病例對照研究方法，分析2021年2月—2023年11月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院收治的84例慢性前列腺炎患者的病例資料，按治療方案不同分為對照組和治療組，每組各42例。對照組口服左氧氟沙星片，0.5 g/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服澤桂癃爽膠囊，2粒/次，1次/d。兩組療程28 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后臨床表現(xiàn)評分、美國國立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀積分指數(shù)（NIH-CPSI）評分、癥狀自評量表（SCL-90）評分及前列腺按摩液（EPS）中白細(xì)胞（WBC）和卵磷脂小體（SPL）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組小便頻急評分、尿后余瀝不盡評分、尿道灼熱評分、會陰疼痛或不適評分、少腹疼痛或不適評分、腰骶部疼痛或不適評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIH-CPSI、SCL-90評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NIH-CPSI、SCL-90評分均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組EPS中WBC顯著降低，而EPS中SPL水平均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組EPS中WBC和SPL水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎具有較好的臨床療效，能有效抑制前列腺炎癥，促進(jìn)患者臨床表現(xiàn)減輕及身心健康狀態(tài)改善，值得推廣應(yīng)用。
2024, 39(10):2640-2644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.032
摘要:
目的 探究參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病的治療效果與安全性。方法 選取2021年12月—2023年12月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院治療的脾虛濕困型2型糖尿病患者113例，根據(jù)治療方案的差異將患者分成對照組（56例）和治療組（57例）。對照組患者早餐前口服鹽酸吡格列酮片，30 mg/d，1次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服參苓白術(shù)散，6 g/次，3次/d。兩組患者均進(jìn)行8周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分和糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評分，及空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）和糖化血紅蛋白（HbA1c）、生長分化因子-15（GDF-15）、游離脂肪酸（FFA）和趨化素（chemerin）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為78.57%和94.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評分和DSQL評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組評分較對照組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、GDF-15、FFA和chemerin水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平較對照組下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病效果顯著，不僅能夠改善患者臨床證候和生存質(zhì)量，同時還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病的治療效果與安全性。方法 選取2021年12月—2023年12月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院治療的脾虛濕困型2型糖尿病患者113例，根據(jù)治療方案的差異將患者分成對照組（56例）和治療組（57例）。對照組患者早餐前口服鹽酸吡格列酮片，30 mg/d，1次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服參苓白術(shù)散，6 g/次，3次/d。兩組患者均進(jìn)行8周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分和糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評分，及空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）和糖化血紅蛋白（HbA1c）、生長分化因子-15（GDF-15）、游離脂肪酸（FFA）和趨化素（chemerin）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為78.57%和94.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評分和DSQL評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組評分較對照組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、GDF-15、FFA和chemerin水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平較對照組下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病效果顯著，不僅能夠改善患者臨床證候和生存質(zhì)量，同時還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(10):2645-2650.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.033
摘要:
目的 探討非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年2月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院收治的68例早中期糖尿病腎病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各34例。對照組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時口服厄貝沙坦片，0.15 g/次，1次/d。治療組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時口服非奈利酮片，10～20 mg/d，持續(xù)服用4周后，20 mg/d。兩組患者均治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞計數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（ACR）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和估算的腎小球濾過率（eGFR）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組患者總有效率分別為76.47%和97.06%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、PCT、WBC、CRP、IL-6、24 h UP、ACR、BUN和Scr水平比治療前明顯降低，而eGFR水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平較治療前降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病患者的效果更好，能減輕炎癥反應(yīng)，改善腎功能。
目的 探討非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年2月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院收治的68例早中期糖尿病腎病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各34例。對照組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時口服厄貝沙坦片，0.15 g/次，1次/d。治療組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時口服非奈利酮片，10～20 mg/d，持續(xù)服用4周后，20 mg/d。兩組患者均治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞計數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（ACR）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和估算的腎小球濾過率（eGFR）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組患者總有效率分別為76.47%和97.06%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、PCT、WBC、CRP、IL-6、24 h UP、ACR、BUN和Scr水平比治療前明顯降低，而eGFR水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平較治療前降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病患者的效果更好，能減輕炎癥反應(yīng)，改善腎功能。
2024, 39(10):2651-2655.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.034
摘要:
目的 探討抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年12月南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的106例早期膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服抗骨增生膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組牛津膝關(guān)節(jié)功能評估量表（OKS）評分、視覺模擬評分（VAS）、步態(tài)情況、血清炎癥指標(biāo)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率84.91%比較，治療組的總有效率（96.23%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組OKS評分和VAS評分均明顯降低（P＜0.05）；且與對照組比較，治療后治療組的OKS評分和VAS評分更低（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的步速、步長均增加（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組的步速、步長增加更明顯（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的IL-6、hs-CRP水平均明顯降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組的IL-6、hs-CRP水平明顯更低（P＜0.05）。結(jié)論 抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎療效較好，能明顯減輕疼痛、改善膝關(guān)節(jié)功能和步態(tài)情況，降低炎癥反應(yīng)，不良反應(yīng)少而輕微。
目的 探討抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年12月南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的106例早期膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服抗骨增生膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組牛津膝關(guān)節(jié)功能評估量表（OKS）評分、視覺模擬評分（VAS）、步態(tài)情況、血清炎癥指標(biāo)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率84.91%比較，治療組的總有效率（96.23%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組OKS評分和VAS評分均明顯降低（P＜0.05）；且與對照組比較，治療后治療組的OKS評分和VAS評分更低（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的步速、步長均增加（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組的步速、步長增加更明顯（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的IL-6、hs-CRP水平均明顯降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組的IL-6、hs-CRP水平明顯更低（P＜0.05）。結(jié)論 抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎療效較好，能明顯減輕疼痛、改善膝關(guān)節(jié)功能和步態(tài)情況，降低炎癥反應(yīng)，不良反應(yīng)少而輕微。
2024, 39(10):2656-2660.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.035
摘要:
目的 探討替扎尼定聯(lián)合利多卡因治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的96例腰椎術(shù)后疼痛綜合征患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)用藥的不同分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組推注鹽酸利多卡因注射液，取側(cè)臥位，執(zhí)行硬脊膜外間隙穿刺，持續(xù)泵入0.5%利多卡因，以泵速4.2 mL/h作以鎮(zhèn)痛。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸替扎尼定片，4 mg/次，2次/d。兩組患者治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀及體征好轉(zhuǎn)時間，Oswestry功能障礙指數(shù)問卷評分（ODI）和視覺模擬評分法（VAS）評分，血清β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）和IL-1水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.83%，明顯高于對照組的總有效率（81.25%，P＜0.05）。治療后，與對照組比較，治療組腰部疼痛、肢體酸脹、肢體麻木、下肢皮膚感覺異常等情況好轉(zhuǎn)時間較對照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組ODI評分、VAS評分較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組評分比對照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清β-EP水平明顯升高，而IL-6、PEG2、IL-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 替扎尼定聯(lián)合利多卡因替治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征，能緩解腰椎疼痛的癥狀及體征，并對腰椎功能障礙有較大的改善，機(jī)體的疼痛介質(zhì)因子降低明顯。
目的 探討替扎尼定聯(lián)合利多卡因治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的96例腰椎術(shù)后疼痛綜合征患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)用藥的不同分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組推注鹽酸利多卡因注射液，取側(cè)臥位，執(zhí)行硬脊膜外間隙穿刺，持續(xù)泵入0.5%利多卡因，以泵速4.2 mL/h作以鎮(zhèn)痛。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸替扎尼定片，4 mg/次，2次/d。兩組患者治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀及體征好轉(zhuǎn)時間，Oswestry功能障礙指數(shù)問卷評分（ODI）和視覺模擬評分法（VAS）評分，血清β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）和IL-1水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.83%，明顯高于對照組的總有效率（81.25%，P＜0.05）。治療后，與對照組比較，治療組腰部疼痛、肢體酸脹、肢體麻木、下肢皮膚感覺異常等情況好轉(zhuǎn)時間較對照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組ODI評分、VAS評分較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組評分比對照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清β-EP水平明顯升高，而IL-6、PEG2、IL-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 替扎尼定聯(lián)合利多卡因替治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征，能緩解腰椎疼痛的癥狀及體征，并對腰椎功能障礙有較大的改善，機(jī)體的疼痛介質(zhì)因子降低明顯。
2024, 39(10):2661-2665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.036
摘要:
目的 探討一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果。方法 選取2022年1月—2023年10月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院就診的112例智齒冠周炎患者，參考隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組和治療組，每組各56例。對照組給予奧硝唑片治療，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服一清片，4片/次，3次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后視覺模擬量表（VAS）評分、口腔健康影響程度量表（OHIP-14）評分、冠周炎相關(guān)指標(biāo)、齦溝液炎癥因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.43%，顯著高于對照組82.14%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS和OHIP-14評分均顯著降低（P＜0.05），同時治療后治療組評分減少更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組牙齦指數(shù)（GI）、菌斑指數(shù)（PLI）、齦溝出血指數(shù)（SBI）評分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組冠周炎相關(guān)指標(biāo)降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者齦溝液降鈣素原（PCT）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平明顯降低P＜0.05）；治療后，治療組齦溝液PCT和CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果顯著，能減輕患者的疼痛，改善冠周炎相關(guān)癥狀和生活質(zhì)量及抑制炎癥反應(yīng)。
目的 探討一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果。方法 選取2022年1月—2023年10月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院就診的112例智齒冠周炎患者，參考隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組和治療組，每組各56例。對照組給予奧硝唑片治療，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服一清片，4片/次，3次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后視覺模擬量表（VAS）評分、口腔健康影響程度量表（OHIP-14）評分、冠周炎相關(guān)指標(biāo)、齦溝液炎癥因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.43%，顯著高于對照組82.14%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS和OHIP-14評分均顯著降低（P＜0.05），同時治療后治療組評分減少更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組牙齦指數(shù)（GI）、菌斑指數(shù)（PLI）、齦溝出血指數(shù)（SBI）評分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組冠周炎相關(guān)指標(biāo)降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者齦溝液降鈣素原（PCT）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平明顯降低P＜0.05）；治療后，治療組齦溝液PCT和CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果顯著，能減輕患者的疼痛，改善冠周炎相關(guān)癥狀和生活質(zhì)量及抑制炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2666-2670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.037
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘利特希替尼的藥品不良事件信號，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過開放性O(shè)penVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺，收集2023年6月7日—2024年6月30日FAERS數(shù)據(jù)庫中利特昔替尼的藥品不良事件報告。采用比例失衡法中的報告比值比（ROR）和比例報告比（PRR）進(jìn)行信號挖掘。結(jié)果 共檢索到以利特替尼為主要懷疑對象的相關(guān)不良事件報告546份，經(jīng)過二次篩選得到17個不良事件信號。其中焦慮、糖尿病、食物過敏、嘔吐、疼痛、哮喘、血壓異常等37個不良事件信號在藥品說明書中未提及。信號數(shù)或累積例數(shù)較多的系統(tǒng)器官分類包含皮膚及皮下組織類疾?。?8個信號、208例），全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（30個信號、258例），各類檢查（28個信號、210例），胃腸系統(tǒng)疾?。?2個信號、94例），精神病類（17個信號、64例），感染及侵染類疾?。?6個信號、58例），各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥（11個信號、62例）等。結(jié)論 除說明書提示的常見不良事件外，還發(fā)現(xiàn)了利特昔替尼新的不良事件風(fēng)險信號。建議臨床在關(guān)注頭痛、腹瀉、嚴(yán)重感染、帶狀皰疹、惡性腫瘤、蕁麻疹、血栓栓塞事件等已知常見不良事件的同時，予以焦慮、抑郁、呼吸困難、糖尿病、關(guān)節(jié)痛等新的風(fēng)險信號更多關(guān)注。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘利特希替尼的藥品不良事件信號，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過開放性O(shè)penVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺，收集2023年6月7日—2024年6月30日FAERS數(shù)據(jù)庫中利特昔替尼的藥品不良事件報告。采用比例失衡法中的報告比值比（ROR）和比例報告比（PRR）進(jìn)行信號挖掘。結(jié)果 共檢索到以利特替尼為主要懷疑對象的相關(guān)不良事件報告546份，經(jīng)過二次篩選得到17個不良事件信號。其中焦慮、糖尿病、食物過敏、嘔吐、疼痛、哮喘、血壓異常等37個不良事件信號在藥品說明書中未提及。信號數(shù)或累積例數(shù)較多的系統(tǒng)器官分類包含皮膚及皮下組織類疾?。?8個信號、208例），全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（30個信號、258例），各類檢查（28個信號、210例），胃腸系統(tǒng)疾?。?2個信號、94例），精神病類（17個信號、64例），感染及侵染類疾?。?6個信號、58例），各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥（11個信號、62例）等。結(jié)論 除說明書提示的常見不良事件外，還發(fā)現(xiàn)了利特昔替尼新的不良事件風(fēng)險信號。建議臨床在關(guān)注頭痛、腹瀉、嚴(yán)重感染、帶狀皰疹、惡性腫瘤、蕁麻疹、血栓栓塞事件等已知常見不良事件的同時，予以焦慮、抑郁、呼吸困難、糖尿病、關(guān)節(jié)痛等新的風(fēng)險信號更多關(guān)注。
2024, 39(10):2671-2675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.038
摘要:
目的 利用美國FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘瑞派替尼上市后的藥品不良事件信號，旨在評估其上市后在真實世界中的安全性并為臨床用藥提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫2020年第2季度—2024年第2季度的數(shù)據(jù)，經(jīng)過數(shù)據(jù)清洗和標(biāo)準(zhǔn)化處理，挖掘出以瑞派替尼為主要懷疑藥物的不良事件報告。并采用ROR、PRR、BCPNN法聯(lián)合篩選其不良事件風(fēng)險信號。結(jié)果 收集到以瑞派替尼為首要懷疑藥物的不良事件報告共11 469份，涉及患者3 250例，男性患者的構(gòu)成比高于女性患者（54.28% vs 43.63%）。挖掘出相關(guān)不良事件風(fēng)險信號131個，報告數(shù)排名前5位的不良事件分別疲勞、脫發(fā)、死亡、疾病進(jìn)展、進(jìn)展性腫瘤。而說明書中未收載的藥品不良反應(yīng)信號報告數(shù)前5位為毛發(fā)結(jié)構(gòu)異常、肝轉(zhuǎn)移、牙齦出血、發(fā)聲困難、血鉀降低。結(jié)論 瑞派替尼在臨床應(yīng)用中雖存在潛在不良反應(yīng)信號，但基于FAERS數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)挖掘分析顯示，其整體安全性仍處于可接受范圍。然而，瑞派替尼可能引發(fā)的頻發(fā)不良反應(yīng)及說明書中未記載的不良反應(yīng)，如肝轉(zhuǎn)移、肝腫瘤等需要引起關(guān)注。因此，臨床藥師和醫(yī)生應(yīng)高度關(guān)注這些風(fēng)險，制定并實施有效的預(yù)防和管理措施，以確保瑞派替尼臨床使用的安全性和有效性。
目的 利用美國FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘瑞派替尼上市后的藥品不良事件信號，旨在評估其上市后在真實世界中的安全性并為臨床用藥提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫2020年第2季度—2024年第2季度的數(shù)據(jù)，經(jīng)過數(shù)據(jù)清洗和標(biāo)準(zhǔn)化處理，挖掘出以瑞派替尼為主要懷疑藥物的不良事件報告。并采用ROR、PRR、BCPNN法聯(lián)合篩選其不良事件風(fēng)險信號。結(jié)果 收集到以瑞派替尼為首要懷疑藥物的不良事件報告共11 469份，涉及患者3 250例，男性患者的構(gòu)成比高于女性患者（54.28% vs 43.63%）。挖掘出相關(guān)不良事件風(fēng)險信號131個，報告數(shù)排名前5位的不良事件分別疲勞、脫發(fā)、死亡、疾病進(jìn)展、進(jìn)展性腫瘤。而說明書中未收載的藥品不良反應(yīng)信號報告數(shù)前5位為毛發(fā)結(jié)構(gòu)異常、肝轉(zhuǎn)移、牙齦出血、發(fā)聲困難、血鉀降低。結(jié)論 瑞派替尼在臨床應(yīng)用中雖存在潛在不良反應(yīng)信號，但基于FAERS數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)挖掘分析顯示，其整體安全性仍處于可接受范圍。然而，瑞派替尼可能引發(fā)的頻發(fā)不良反應(yīng)及說明書中未記載的不良反應(yīng)，如肝轉(zhuǎn)移、肝腫瘤等需要引起關(guān)注。因此，臨床藥師和醫(yī)生應(yīng)高度關(guān)注這些風(fēng)險，制定并實施有效的預(yù)防和管理措施，以確保瑞派替尼臨床使用的安全性和有效性。
2024, 39(10):2676-2683.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.039
摘要:
目的 利用美國食品藥品管理局不良事件呈報系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫挖掘替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件的風(fēng)險信號，預(yù)警其潛在的不良反應(yīng)，為替瑞奇珠單抗的臨床應(yīng)用和后續(xù)研究提供客觀資料。方法 查詢和提取FAERS數(shù)據(jù)庫2018年第1季度—2024年第2季度的原始數(shù)據(jù)，篩選出涉及替瑞奇珠單抗的不良事件報告，并采用比例失衡分析法中的報告比值比（ROR）和比例報告比值比法（PRR）作為信號檢測指標(biāo)，設(shè)定相應(yīng)的閾值條件，對不良事件進(jìn)行統(tǒng)計分析和系統(tǒng)分類。結(jié)果 共檢索到替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件報告1 599份，男性患者比例稍高于女性（43.0% vs 41.6%），45～64歲患者所占比例較高（14.8%）。共挖掘出57個有效信號，涉及13個系統(tǒng)器官分類（SOCs），其中有51個有效信號，涉及11個SOCs未在替瑞奇珠單抗國內(nèi)外藥品說明書中提及。主要集中的有效信號外陰陰道念珠菌病、上呼吸道分泌物黏度增加、輸尿管結(jié)石、原位惡性黑素瘤，其次為肥厚性心肌病、巴氏食管、支撐體質(zhì)量困難、主動脈瓣關(guān)閉不全等；主要SOCs包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（277例），感染及侵染類疾?。?96例），皮膚及皮下組織類疾?。?3例），良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤（包括囊狀和息肉狀）（41例），心臟器官疾病（36例）等。中位不良事件發(fā)生時間189 d（IQR：70～426.25），平均值302.69 d。結(jié)論 利用挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫可較全面深入地分析研究替瑞奇珠單抗上市后的不良事件，為臨床安全合理用藥提供依據(jù)。需要關(guān)注不良事件高發(fā)的男性患者，發(fā)現(xiàn)一些新的不良事件，如外陰陰道念珠菌病、輸尿管結(jié)石、巴氏食管等，臨床應(yīng)用替瑞奇珠單抗時，應(yīng)密切關(guān)注，保證患者安全有效用藥。
目的 利用美國食品藥品管理局不良事件呈報系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫挖掘替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件的風(fēng)險信號，預(yù)警其潛在的不良反應(yīng)，為替瑞奇珠單抗的臨床應(yīng)用和后續(xù)研究提供客觀資料。方法 查詢和提取FAERS數(shù)據(jù)庫2018年第1季度—2024年第2季度的原始數(shù)據(jù)，篩選出涉及替瑞奇珠單抗的不良事件報告，并采用比例失衡分析法中的報告比值比（ROR）和比例報告比值比法（PRR）作為信號檢測指標(biāo)，設(shè)定相應(yīng)的閾值條件，對不良事件進(jìn)行統(tǒng)計分析和系統(tǒng)分類。結(jié)果 共檢索到替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件報告1 599份，男性患者比例稍高于女性（43.0% vs 41.6%），45～64歲患者所占比例較高（14.8%）。共挖掘出57個有效信號，涉及13個系統(tǒng)器官分類（SOCs），其中有51個有效信號，涉及11個SOCs未在替瑞奇珠單抗國內(nèi)外藥品說明書中提及。主要集中的有效信號外陰陰道念珠菌病、上呼吸道分泌物黏度增加、輸尿管結(jié)石、原位惡性黑素瘤，其次為肥厚性心肌病、巴氏食管、支撐體質(zhì)量困難、主動脈瓣關(guān)閉不全等；主要SOCs包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（277例），感染及侵染類疾?。?96例），皮膚及皮下組織類疾?。?3例），良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤（包括囊狀和息肉狀）（41例），心臟器官疾病（36例）等。中位不良事件發(fā)生時間189 d（IQR：70～426.25），平均值302.69 d。結(jié)論 利用挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫可較全面深入地分析研究替瑞奇珠單抗上市后的不良事件，為臨床安全合理用藥提供依據(jù)。需要關(guān)注不良事件高發(fā)的男性患者，發(fā)現(xiàn)一些新的不良事件，如外陰陰道念珠菌病、輸尿管結(jié)石、巴氏食管等，臨床應(yīng)用替瑞奇珠單抗時，應(yīng)密切關(guān)注，保證患者安全有效用藥。
2024, 39(10):2684-2689.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.040
摘要:
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫挖掘羅沙司他的不良事件信號，評價羅沙司他在真實世界中的安全性，以期為臨床合理用藥提供參考。方法 收集JADER數(shù)據(jù)庫自2004年4月—2024年8月的不良事件報告數(shù)據(jù)，采用報告比值比法和綜合標(biāo)準(zhǔn)法進(jìn)行不良事件信號挖掘。結(jié)果 共收集到以羅沙司他為“可疑”藥物的不良事件報告2 997份，男性所占比例略高于女性，年齡集中在65～84歲。共挖掘出101個不良事件信號，其中發(fā)生頻數(shù)居前的不良事件信號與說明書基本一致，包括甲狀腺功能減退癥、大腦梗死、深靜脈血栓形成、高鉀血癥等。除此之外還發(fā)現(xiàn)了一些新的可疑不良反應(yīng)，如黃疸、高膽紅素血癥、視網(wǎng)膜出血等。結(jié)論 臨床上應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測患者的甲狀腺功能指標(biāo)、心腦血管功能、血鉀水平以及感染癥狀與體征，并警惕說明書未提及的不良事件信號，保障患者用藥安全。
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫挖掘羅沙司他的不良事件信號，評價羅沙司他在真實世界中的安全性，以期為臨床合理用藥提供參考。方法 收集JADER數(shù)據(jù)庫自2004年4月—2024年8月的不良事件報告數(shù)據(jù)，采用報告比值比法和綜合標(biāo)準(zhǔn)法進(jìn)行不良事件信號挖掘。結(jié)果 共收集到以羅沙司他為“可疑”藥物的不良事件報告2 997份，男性所占比例略高于女性，年齡集中在65～84歲。共挖掘出101個不良事件信號，其中發(fā)生頻數(shù)居前的不良事件信號與說明書基本一致，包括甲狀腺功能減退癥、大腦梗死、深靜脈血栓形成、高鉀血癥等。除此之外還發(fā)現(xiàn)了一些新的可疑不良反應(yīng)，如黃疸、高膽紅素血癥、視網(wǎng)膜出血等。結(jié)論 臨床上應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測患者的甲狀腺功能指標(biāo)、心腦血管功能、血鉀水平以及感染癥狀與體征，并警惕說明書未提及的不良事件信號，保障患者用藥安全。
2024, 39(10):2690-2698.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.041
摘要:
目的 采用網(wǎng)狀Meta分析比較德谷門冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽和甘精胰島素利司那肽治療2型糖尿病的療效和安全性。方法 檢索國內(nèi)外數(shù)據(jù)庫（數(shù)據(jù)庫創(chuàng)建時間到2024年9月18日），納入德谷門冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽、甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相互比較的隨機(jī)對照試驗。以糖化血紅蛋白＜7%人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖人數(shù)為結(jié)局指標(biāo)。采用R語言貝葉斯方法進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析，繪制兩兩比較的聯(lián)賽圖，并通過計算累積排序概率圖下面積（SUCRA）進(jìn)行排序。結(jié)果 最終納入25項隨機(jī)對照試驗。德谷胰島素利拉魯肽增加糖化血紅蛋白＜7%患者比例、降低糖化血紅蛋白、減輕體質(zhì)量、降低低血糖時間的發(fā)生風(fēng)險的效果最好。甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相比，可以增加糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、降低糖化血紅蛋白和減輕體質(zhì)量。從排序結(jié)果來看，德谷胰島素利拉魯肽在改善糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖風(fēng)險上更優(yōu)。結(jié)論 德谷胰島素利拉魯肽具有改善糖化血紅蛋白、降低體質(zhì)量的療效優(yōu)勢，同時具有降低低血糖風(fēng)險的安全性優(yōu)勢。
目的 采用網(wǎng)狀Meta分析比較德谷門冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽和甘精胰島素利司那肽治療2型糖尿病的療效和安全性。方法 檢索國內(nèi)外數(shù)據(jù)庫（數(shù)據(jù)庫創(chuàng)建時間到2024年9月18日），納入德谷門冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽、甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相互比較的隨機(jī)對照試驗。以糖化血紅蛋白＜7%人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖人數(shù)為結(jié)局指標(biāo)。采用R語言貝葉斯方法進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析，繪制兩兩比較的聯(lián)賽圖，并通過計算累積排序概率圖下面積（SUCRA）進(jìn)行排序。結(jié)果 最終納入25項隨機(jī)對照試驗。德谷胰島素利拉魯肽增加糖化血紅蛋白＜7%患者比例、降低糖化血紅蛋白、減輕體質(zhì)量、降低低血糖時間的發(fā)生風(fēng)險的效果最好。甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相比，可以增加糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、降低糖化血紅蛋白和減輕體質(zhì)量。從排序結(jié)果來看，德谷胰島素利拉魯肽在改善糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖風(fēng)險上更優(yōu)。結(jié)論 德谷胰島素利拉魯肽具有改善糖化血紅蛋白、降低體質(zhì)量的療效優(yōu)勢，同時具有降低低血糖風(fēng)險的安全性優(yōu)勢。
2024, 39(10):2699-2703.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.042
摘要:
目前藥品生產(chǎn)企業(yè)在藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范的實施過程中，生產(chǎn)場地消毒管理方面存在的問題比較突出。消毒相關(guān)缺陷出現(xiàn)頻率較高的問題包括消毒策略制定、消毒驗證、消毒程序文件、消毒執(zhí)行、消毒劑管理。對藥品生產(chǎn)企業(yè)藥品生產(chǎn)現(xiàn)場的消毒相關(guān)缺陷進(jìn)行分析，并提出改進(jìn)建議，以期為藥品生產(chǎn)企業(yè)提升消毒管理提供借鑒。
目前藥品生產(chǎn)企業(yè)在藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范的實施過程中，生產(chǎn)場地消毒管理方面存在的問題比較突出。消毒相關(guān)缺陷出現(xiàn)頻率較高的問題包括消毒策略制定、消毒驗證、消毒程序文件、消毒執(zhí)行、消毒劑管理。對藥品生產(chǎn)企業(yè)藥品生產(chǎn)現(xiàn)場的消毒相關(guān)缺陷進(jìn)行分析，并提出改進(jìn)建議，以期為藥品生產(chǎn)企業(yè)提升消毒管理提供借鑒。
2024, 39(10):2704-2710.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.043
摘要:
腫瘤多藥耐藥的出現(xiàn)是化療失敗的主要原因之一。甾體皂苷是重樓中主要活性成分，目前已鑒定分離出重樓皂苷I、II、VII、D等。重樓皂苷通過抑制藥物外排、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞自噬、調(diào)控細(xì)胞周期、調(diào)控相關(guān)信號通路等多途徑、多靶點逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。綜述了重樓皂苷逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展，為腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑的新藥研發(fā)提供參考。
腫瘤多藥耐藥的出現(xiàn)是化療失敗的主要原因之一。甾體皂苷是重樓中主要活性成分，目前已鑒定分離出重樓皂苷I、II、VII、D等。重樓皂苷通過抑制藥物外排、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞自噬、調(diào)控細(xì)胞周期、調(diào)控相關(guān)信號通路等多途徑、多靶點逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。綜述了重樓皂苷逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展，為腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑的新藥研發(fā)提供參考。
2024, 39(10):2711-2716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.044
摘要:
乳腺癌作為女性第一常見的惡性腫瘤，嚴(yán)重影響女性患者的生存質(zhì)量。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）已被確定為誘導(dǎo)腫瘤血管生成的關(guān)鍵因子，目前已有研究較多的用于乳腺癌治療的抗VEGF靶向藥物。另一方面，免疫療法的出現(xiàn)是惡性腫瘤治療的重大突破。抗新生血管形成藥物與免疫療法在針對乳腺癌的治療方案中不失為一種合理的選擇。總結(jié)了抗VEGF靶向藥物聯(lián)合免疫檢查點抑制劑、腫瘤疫苗、治療性抗體在乳腺癌治療中的研究進(jìn)展。
乳腺癌作為女性第一常見的惡性腫瘤，嚴(yán)重影響女性患者的生存質(zhì)量。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）已被確定為誘導(dǎo)腫瘤血管生成的關(guān)鍵因子，目前已有研究較多的用于乳腺癌治療的抗VEGF靶向藥物。另一方面，免疫療法的出現(xiàn)是惡性腫瘤治療的重大突破。抗新生血管形成藥物與免疫療法在針對乳腺癌的治療方案中不失為一種合理的選擇。總結(jié)了抗VEGF靶向藥物聯(lián)合免疫檢查點抑制劑、腫瘤疫苗、治療性抗體在乳腺癌治療中的研究進(jìn)展。
2024, 39(10):2717-2723.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.045
摘要:
急性胰腺炎是最常見的胃腸道急重癥，由于缺乏特效的藥物，其發(fā)病率和死亡率均較高。大黃素是大黃中的主要有效成分，具有多種藥理作用，可通過降低炎癥反應(yīng)、降低胰腺組織細(xì)胞凋亡、保護(hù)腸道屏障功能、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫平衡、降低消化酶分泌多途徑、多靶點控制急性胰腺炎的病情發(fā)展，減輕胰腺組織的損傷?？偨Y(jié)了大黃素防治急性胰腺炎的藥理作用研究進(jìn)展，為大黃素的臨床應(yīng)用提供參考。
急性胰腺炎是最常見的胃腸道急重癥，由于缺乏特效的藥物，其發(fā)病率和死亡率均較高。大黃素是大黃中的主要有效成分，具有多種藥理作用，可通過降低炎癥反應(yīng)、降低胰腺組織細(xì)胞凋亡、保護(hù)腸道屏障功能、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫平衡、降低消化酶分泌多途徑、多靶點控制急性胰腺炎的病情發(fā)展，減輕胰腺組織的損傷?？偨Y(jié)了大黃素防治急性胰腺炎的藥理作用研究進(jìn)展，為大黃素的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(10):2724-2728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.046
摘要:
再生障礙性貧血是一種以全血細(xì)胞減少、骨髓衰竭為特征的血液免疫功能障礙，其中免疫抑制療法是最常用的治療方案。穿龍薯蕷皂苷的結(jié)構(gòu)類似于類固醇激素，具有多種藥理作用，可通過增強(qiáng)骨髓增生活性、調(diào)節(jié)免疫平衡、抑制骨髓細(xì)胞凋亡、阻止骨髓細(xì)胞成脂化、促進(jìn)血管新生、降低炎癥反應(yīng)以促進(jìn)骨髓造血功能恢復(fù)，提高有核細(xì)胞數(shù)量，恢復(fù)血象指標(biāo)水平。總結(jié)了穿龍薯蕷皂苷防治再生障礙性貧血的藥理作用研究進(jìn)展，為穿龍薯蕷皂苷的臨床應(yīng)用提供支持。
再生障礙性貧血是一種以全血細(xì)胞減少、骨髓衰竭為特征的血液免疫功能障礙，其中免疫抑制療法是最常用的治療方案。穿龍薯蕷皂苷的結(jié)構(gòu)類似于類固醇激素，具有多種藥理作用，可通過增強(qiáng)骨髓增生活性、調(diào)節(jié)免疫平衡、抑制骨髓細(xì)胞凋亡、阻止骨髓細(xì)胞成脂化、促進(jìn)血管新生、降低炎癥反應(yīng)以促進(jìn)骨髓造血功能恢復(fù)，提高有核細(xì)胞數(shù)量，恢復(fù)血象指標(biāo)水平。總結(jié)了穿龍薯蕷皂苷防治再生障礙性貧血的藥理作用研究進(jìn)展，為穿龍薯蕷皂苷的臨床應(yīng)用提供支持。
