2024年第39卷第11期文章目次
2024, 39(11):2729-2739.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.001
摘要:
目的 合成羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽衍生物，并進(jìn)行其體內(nèi)外抗乳腺癌MCF-7活性及作用機(jī)制研究。方法 通過酯化、酰化和成鹽反應(yīng)得到目標(biāo)化合物。采用紫外分光光度法在305 nm下測(cè)定羽扇豆醇和羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽的水溶性；以羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽0、1.25、2.5、5、10、20、40 μmol/L作用乳腺癌MCF-7細(xì)胞24、48、72 h，使用MTT法對(duì)其細(xì)胞增殖抑制能力進(jìn)行測(cè)定；采用羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽（7、14、28 μmol/L）作用MCF-7細(xì)胞48 h后，采用流式細(xì)胞術(shù)（AnnexinV-FITC/PI法）檢測(cè)細(xì)胞凋亡，JC-1染色法檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位，DCFH-DA染色法檢測(cè)細(xì)胞活性氧（ROS）水平；同時(shí)在激光共聚焦顯微鏡下觀察細(xì)胞凋亡、線粒體膜電位變化以及ROS水平；Western blotting法檢測(cè)MCF-7細(xì)胞中線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白表達(dá)變化。通過構(gòu)建4T1小鼠荷瘤模型，設(shè)置對(duì)照組和羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽（20、40 mg/kg）組，與對(duì)照組進(jìn)行比較，觀察羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽在體內(nèi)抑制乳腺癌的活性。結(jié)果 合成羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽，其結(jié)構(gòu)經(jīng)1H-NMR、13C-NMR和HR-ESI-MS確證。紫外分光光度法結(jié)果顯示羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽相對(duì)羽扇豆醇水溶性顯著提高；MTT提示羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽對(duì)乳腺癌MCF-7細(xì)胞有顯著的抑制能力（P＜0.01、0.001），且抑制率呈濃度、時(shí)間相關(guān)趨勢(shì)；流式細(xì)胞術(shù)以及激光共聚焦顯微鏡觀測(cè)結(jié)果表明羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽能夠有效誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，線粒體膜電位顯著下降，活性氧水平明顯升高；羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽能夠顯著上調(diào)B細(xì)胞淋巴瘤2（Bcl-2）相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C（Cyt C）、Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-7蛋白表達(dá)，下調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)（P＜0.01、0.001）；羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽在體內(nèi)抑制腫瘤生長(zhǎng)效果顯著，并未引起明顯毒性。結(jié)論 成鹽后的羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽水溶性明顯增加，并顯著提高了體內(nèi)外抗乳腺癌活性，本研究拓展了羽扇豆醇抗腫瘤研究的新思路。
目的 合成羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽衍生物，并進(jìn)行其體內(nèi)外抗乳腺癌MCF-7活性及作用機(jī)制研究。方法 通過酯化、酰化和成鹽反應(yīng)得到目標(biāo)化合物。采用紫外分光光度法在305 nm下測(cè)定羽扇豆醇和羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽的水溶性；以羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽0、1.25、2.5、5、10、20、40 μmol/L作用乳腺癌MCF-7細(xì)胞24、48、72 h，使用MTT法對(duì)其細(xì)胞增殖抑制能力進(jìn)行測(cè)定；采用羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽（7、14、28 μmol/L）作用MCF-7細(xì)胞48 h后，采用流式細(xì)胞術(shù)（AnnexinV-FITC/PI法）檢測(cè)細(xì)胞凋亡，JC-1染色法檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位，DCFH-DA染色法檢測(cè)細(xì)胞活性氧（ROS）水平；同時(shí)在激光共聚焦顯微鏡下觀察細(xì)胞凋亡、線粒體膜電位變化以及ROS水平；Western blotting法檢測(cè)MCF-7細(xì)胞中線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白表達(dá)變化。通過構(gòu)建4T1小鼠荷瘤模型，設(shè)置對(duì)照組和羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽（20、40 mg/kg）組，與對(duì)照組進(jìn)行比較，觀察羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽在體內(nèi)抑制乳腺癌的活性。結(jié)果 合成羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽，其結(jié)構(gòu)經(jīng)1H-NMR、13C-NMR和HR-ESI-MS確證。紫外分光光度法結(jié)果顯示羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽相對(duì)羽扇豆醇水溶性顯著提高；MTT提示羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽對(duì)乳腺癌MCF-7細(xì)胞有顯著的抑制能力（P＜0.01、0.001），且抑制率呈濃度、時(shí)間相關(guān)趨勢(shì)；流式細(xì)胞術(shù)以及激光共聚焦顯微鏡觀測(cè)結(jié)果表明羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽能夠有效誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，線粒體膜電位顯著下降，活性氧水平明顯升高；羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽能夠顯著上調(diào)B細(xì)胞淋巴瘤2（Bcl-2）相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C（Cyt C）、Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-7蛋白表達(dá)，下調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)（P＜0.01、0.001）；羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽在體內(nèi)抑制腫瘤生長(zhǎng)效果顯著，并未引起明顯毒性。結(jié)論 成鹽后的羽扇豆醇-3-吡啶季銨鹽水溶性明顯增加，并顯著提高了體內(nèi)外抗乳腺癌活性，本研究拓展了羽扇豆醇抗腫瘤研究的新思路。
2024, 39(11):2740-2745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.002
摘要:
目的 探討藥芹二糖苷A治療高尿酸血癥小鼠的藥效機(jī)制。方法 采用氧嗪酸鉀與腺嘌呤誘導(dǎo)高尿酸血癥小鼠模型，小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、苯溴馬隆組、藥芹二糖苷A（10、20 mg/kg）組。檢測(cè)小鼠血清尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察藥芹二糖苷A對(duì)小鼠腎臟病理的影響，蛋白免疫印跡法檢測(cè)腎臟核心蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，藥芹二糖苷A可顯著降低模型小鼠血清UA、BUN、CRE，減少炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P＜0.05、0.01）；HE顯示藥芹二糖苷A可改善腎臟囊腔水腫和腎小管萎縮，減小腎小球體積；Western blotting顯示藥芹二糖苷A可顯著升高腎臟有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體3（OAT3）蛋白表達(dá)量，降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體9（GLUT9）和尿酸鹽陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（URAT1）蛋白表達(dá)量（P＜0.01）。結(jié)論 藥芹二糖苷A發(fā)揮治療高尿酸血癥的機(jī)制可能與改善腎功能，降低炎癥因子的釋放及調(diào)控腎臟OAT3、GLUT9和URAT1蛋白表達(dá)有關(guān)。
目的 探討藥芹二糖苷A治療高尿酸血癥小鼠的藥效機(jī)制。方法 采用氧嗪酸鉀與腺嘌呤誘導(dǎo)高尿酸血癥小鼠模型，小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、苯溴馬隆組、藥芹二糖苷A（10、20 mg/kg）組。檢測(cè)小鼠血清尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察藥芹二糖苷A對(duì)小鼠腎臟病理的影響，蛋白免疫印跡法檢測(cè)腎臟核心蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，藥芹二糖苷A可顯著降低模型小鼠血清UA、BUN、CRE，減少炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P＜0.05、0.01）；HE顯示藥芹二糖苷A可改善腎臟囊腔水腫和腎小管萎縮，減小腎小球體積；Western blotting顯示藥芹二糖苷A可顯著升高腎臟有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體3（OAT3）蛋白表達(dá)量，降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體9（GLUT9）和尿酸鹽陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（URAT1）蛋白表達(dá)量（P＜0.01）。結(jié)論 藥芹二糖苷A發(fā)揮治療高尿酸血癥的機(jī)制可能與改善腎功能，降低炎癥因子的釋放及調(diào)控腎臟OAT3、GLUT9和URAT1蛋白表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(11):2746-2759.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.003
摘要:
目的 基于成分分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討郁金治療胃癌的作用機(jī)制。方法 通過HPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)及PubChem、SwissTargetPrediction和中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫收集郁金的活性成分和相關(guān)靶點(diǎn)；利用Disgenet、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索胃癌疾病靶點(diǎn)，利用韋恩圖繪制平臺(tái)獲取共有的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)，并將信息導(dǎo)入Cytoscope 3.9.1軟件和STRING在線分析平臺(tái)，進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵W(xué)分析，構(gòu)建郁金有效成分–核心作用靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)；基于核心作用靶點(diǎn)通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；然后通過Autodock Tools 1.5.6軟件對(duì)有效成分-核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證，得到郁金治療胃癌疾病的關(guān)鍵有效成分。結(jié)果 結(jié)合質(zhì)譜分析與數(shù)據(jù)庫篩選得到郁金化學(xué)成分65個(gè)，其中活性成分62個(gè)，活性成分的對(duì)應(yīng)作用靶點(diǎn)599個(gè)，胃癌疾病靶點(diǎn)1 813個(gè)，兩者的共同交集靶點(diǎn)262個(gè)，對(duì)應(yīng)的關(guān)鍵活性成分49個(gè)；經(jīng)蛋白質(zhì)相互作用（PPI）及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊?，獲取核心作用靶點(diǎn)7個(gè)，有效成分16個(gè)，核心作用靶點(diǎn)分別是表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（Akt1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、熱休克蛋白HSP 90α家族A類成員1（HSP90AA1）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1A）；GO富集到基因功能122個(gè)，KEGG富集到基因通路71條，分析結(jié)果表明，郁金治療胃癌的作用機(jī)制是通過調(diào)節(jié)癌癥通路、缺氧誘導(dǎo)因子1（HIF-1）信號(hào)通路、人類巨細(xì)胞病毒感染、腫瘤中程序性死亡配體1（PD-L1）的表達(dá)和程序死亡蛋白1（PD-1）關(guān)卡通路、Th17 細(xì)胞分化、叉頭框蛋白O（FoxO）信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路、酪氨酸激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路等來發(fā)揮治療胃癌的作用。通過分子對(duì)接驗(yàn)證，篩選得到郁金治療胃癌疾病的10個(gè)關(guān)鍵有效成分，包括原莪術(shù)二醇、莪術(shù)內(nèi)酯B、雪松烯、β-欖香烯、β-芹子烯、γ-欖香烯、β-cuparenone、新莪術(shù)二酮、石竹烯氧化物、姜黃內(nèi)酯C。結(jié)論 揭示了郁金治療胃癌的有效成分和作用機(jī)制，為郁金治療胃癌的臨床實(shí)踐及后續(xù)研究提供參考。
目的 基于成分分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討郁金治療胃癌的作用機(jī)制。方法 通過HPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)及PubChem、SwissTargetPrediction和中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫收集郁金的活性成分和相關(guān)靶點(diǎn)；利用Disgenet、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索胃癌疾病靶點(diǎn)，利用韋恩圖繪制平臺(tái)獲取共有的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)，并將信息導(dǎo)入Cytoscope 3.9.1軟件和STRING在線分析平臺(tái)，進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵W(xué)分析，構(gòu)建郁金有效成分–核心作用靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)；基于核心作用靶點(diǎn)通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；然后通過Autodock Tools 1.5.6軟件對(duì)有效成分-核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證，得到郁金治療胃癌疾病的關(guān)鍵有效成分。結(jié)果 結(jié)合質(zhì)譜分析與數(shù)據(jù)庫篩選得到郁金化學(xué)成分65個(gè)，其中活性成分62個(gè)，活性成分的對(duì)應(yīng)作用靶點(diǎn)599個(gè)，胃癌疾病靶點(diǎn)1 813個(gè)，兩者的共同交集靶點(diǎn)262個(gè)，對(duì)應(yīng)的關(guān)鍵活性成分49個(gè)；經(jīng)蛋白質(zhì)相互作用（PPI）及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊?，獲取核心作用靶點(diǎn)7個(gè)，有效成分16個(gè)，核心作用靶點(diǎn)分別是表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（Akt1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、熱休克蛋白HSP 90α家族A類成員1（HSP90AA1）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1A）；GO富集到基因功能122個(gè)，KEGG富集到基因通路71條，分析結(jié)果表明，郁金治療胃癌的作用機(jī)制是通過調(diào)節(jié)癌癥通路、缺氧誘導(dǎo)因子1（HIF-1）信號(hào)通路、人類巨細(xì)胞病毒感染、腫瘤中程序性死亡配體1（PD-L1）的表達(dá)和程序死亡蛋白1（PD-1）關(guān)卡通路、Th17 細(xì)胞分化、叉頭框蛋白O（FoxO）信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路、酪氨酸激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路等來發(fā)揮治療胃癌的作用。通過分子對(duì)接驗(yàn)證，篩選得到郁金治療胃癌疾病的10個(gè)關(guān)鍵有效成分，包括原莪術(shù)二醇、莪術(shù)內(nèi)酯B、雪松烯、β-欖香烯、β-芹子烯、γ-欖香烯、β-cuparenone、新莪術(shù)二酮、石竹烯氧化物、姜黃內(nèi)酯C。結(jié)論 揭示了郁金治療胃癌的有效成分和作用機(jī)制，為郁金治療胃癌的臨床實(shí)踐及后續(xù)研究提供參考。
2024, 39(11):2760-2770.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.004
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)探討亞麻木酚素抗輪狀病毒的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、SwissTarget Prediction、PharmMapper數(shù)據(jù)庫收集亞麻木酚素的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取輪狀病毒的作用靶點(diǎn)。構(gòu)建韋恩圖并獲得交集靶點(diǎn)，并利用Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。利用Pymol、AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。采用輪狀病毒感染MA104細(xì)胞模型研究亞麻木酚素的抗輪狀病毒吸附、直接抑制輪狀病毒和抗輪狀病毒生物合成作用。測(cè)定細(xì)胞丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量表達(dá)，研究亞麻木酚素對(duì)輪狀病毒引起的氧化應(yīng)激的影響。利用RT-qPCR和Western blotting探討亞麻木酚素對(duì)輪狀病毒感染的磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉頭框蛋白O1（FoxO1）信號(hào)通路的影響。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，共獲取369個(gè)亞麻木酚素靶點(diǎn)，445個(gè)輪狀病毒靶點(diǎn)，38個(gè)交集靶點(diǎn)，KEGG富集分析獲得144條富集通路。分子對(duì)接表明靶蛋白受體與亞麻木酚素配體可以穩(wěn)定結(jié)合。實(shí)驗(yàn)表明亞麻木酚素具有抗輪狀病毒生物合成作用，無抗輪狀病毒吸附和直接抑制輪狀病毒作用。與模型組相比，亞麻木酚素藥物2.0、4.0 μmol/L組MDA顯著含量下降、GSH含量升高（P＜0.05、0.01）。RT-qPCR和Western blotting結(jié)果顯示，亞麻木酚素可以上調(diào)PI3K/Akt/FoxO1信號(hào)通路中相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)，降低VP6蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 亞麻木酚素可以通過PI3K/Akt/FoxO1信號(hào)通路抑制輪狀病毒誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮抗輪狀病毒作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)探討亞麻木酚素抗輪狀病毒的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、SwissTarget Prediction、PharmMapper數(shù)據(jù)庫收集亞麻木酚素的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取輪狀病毒的作用靶點(diǎn)。構(gòu)建韋恩圖并獲得交集靶點(diǎn)，并利用Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。利用Pymol、AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。采用輪狀病毒感染MA104細(xì)胞模型研究亞麻木酚素的抗輪狀病毒吸附、直接抑制輪狀病毒和抗輪狀病毒生物合成作用。測(cè)定細(xì)胞丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量表達(dá)，研究亞麻木酚素對(duì)輪狀病毒引起的氧化應(yīng)激的影響。利用RT-qPCR和Western blotting探討亞麻木酚素對(duì)輪狀病毒感染的磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉頭框蛋白O1（FoxO1）信號(hào)通路的影響。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，共獲取369個(gè)亞麻木酚素靶點(diǎn)，445個(gè)輪狀病毒靶點(diǎn)，38個(gè)交集靶點(diǎn)，KEGG富集分析獲得144條富集通路。分子對(duì)接表明靶蛋白受體與亞麻木酚素配體可以穩(wěn)定結(jié)合。實(shí)驗(yàn)表明亞麻木酚素具有抗輪狀病毒生物合成作用，無抗輪狀病毒吸附和直接抑制輪狀病毒作用。與模型組相比，亞麻木酚素藥物2.0、4.0 μmol/L組MDA顯著含量下降、GSH含量升高（P＜0.05、0.01）。RT-qPCR和Western blotting結(jié)果顯示，亞麻木酚素可以上調(diào)PI3K/Akt/FoxO1信號(hào)通路中相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)，降低VP6蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 亞麻木酚素可以通過PI3K/Akt/FoxO1信號(hào)通路抑制輪狀病毒誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮抗輪狀病毒作用。
2024, 39(11):2771-2780.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探討人參健脾丸防治化療性腸黏膜炎的有效成分及潛在作用靶點(diǎn)和通路。方法 通過開放的中藥數(shù)據(jù)庫和疾病數(shù)據(jù)平臺(tái)收集人參健脾丸的活性成分及治療化療性腸黏膜炎的潛在作用靶點(diǎn)，通過STING在線分析平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，通過基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析探討人參健脾丸治療化療性腸黏膜炎的有效成分及可能的作用靶點(diǎn)和通路。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、谷氨酰胺散組、人參健脾丸（4.8、2.4、1.2 g/kg）組，每組12只。末次給藥后24 h取材。觀察大鼠一般狀態(tài)、體質(zhì)量、腹瀉評(píng)分；血清炎性因子的變化情況；腸組織病理改變情況以及Toll樣受體（TLR）/核因子（NF-κB）等的變化情況。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究結(jié)果顯示，共篩選出人參健脾丸的主要活性成分76個(gè)，其中槲皮素、山柰酚和柚皮素對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)最多，可能是人參健脾丸治療化療性腸黏膜炎的有效成分。其用于腸黏膜炎潛在靶點(diǎn)蛋白152個(gè)，主要作用靶點(diǎn)蛋白涉及絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）3、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）-6、NF-κB等，作用通路涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：與模型組比較，人參健脾丸4.8 g/kg組大鼠體質(zhì)量顯著升高（P＜0.05）；人參健脾丸（4.8、1.2 g/kg）組大鼠腹瀉評(píng)分顯著降低（P＜0.05、0.01）；人參健脾丸（4.8、2.4 g/kg）組大鼠腸組織病理評(píng)分顯著降低（P＜0.01）；人參健脾丸4.8 g/kg組大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均顯著降低（P＜0.05、0.01）；人參健脾丸2.4 g/kg組大鼠血清中IL-1β顯著降低（P＜0.05）；人參健脾丸（4.8、1.2 g/kg）組大鼠腸組織TLR4、NF-κB蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 人參健脾丸具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，對(duì)化療性腸黏膜炎具有治療作用，能通過TLR4/NF-κB通路降低化療性腸黏膜炎模型大鼠炎性水平發(fā)揮治療作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探討人參健脾丸防治化療性腸黏膜炎的有效成分及潛在作用靶點(diǎn)和通路。方法 通過開放的中藥數(shù)據(jù)庫和疾病數(shù)據(jù)平臺(tái)收集人參健脾丸的活性成分及治療化療性腸黏膜炎的潛在作用靶點(diǎn)，通過STING在線分析平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，通過基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析探討人參健脾丸治療化療性腸黏膜炎的有效成分及可能的作用靶點(diǎn)和通路。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、谷氨酰胺散組、人參健脾丸（4.8、2.4、1.2 g/kg）組，每組12只。末次給藥后24 h取材。觀察大鼠一般狀態(tài)、體質(zhì)量、腹瀉評(píng)分；血清炎性因子的變化情況；腸組織病理改變情況以及Toll樣受體（TLR）/核因子（NF-κB）等的變化情況。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究結(jié)果顯示，共篩選出人參健脾丸的主要活性成分76個(gè)，其中槲皮素、山柰酚和柚皮素對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)最多，可能是人參健脾丸治療化療性腸黏膜炎的有效成分。其用于腸黏膜炎潛在靶點(diǎn)蛋白152個(gè)，主要作用靶點(diǎn)蛋白涉及絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）3、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）-6、NF-κB等，作用通路涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：與模型組比較，人參健脾丸4.8 g/kg組大鼠體質(zhì)量顯著升高（P＜0.05）；人參健脾丸（4.8、1.2 g/kg）組大鼠腹瀉評(píng)分顯著降低（P＜0.05、0.01）；人參健脾丸（4.8、2.4 g/kg）組大鼠腸組織病理評(píng)分顯著降低（P＜0.01）；人參健脾丸4.8 g/kg組大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均顯著降低（P＜0.05、0.01）；人參健脾丸2.4 g/kg組大鼠血清中IL-1β顯著降低（P＜0.05）；人參健脾丸（4.8、1.2 g/kg）組大鼠腸組織TLR4、NF-κB蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 人參健脾丸具有多成分、多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，對(duì)化療性腸黏膜炎具有治療作用，能通過TLR4/NF-κB通路降低化療性腸黏膜炎模型大鼠炎性水平發(fā)揮治療作用。
2024, 39(11):2781-2789.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.006
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法推測(cè)肉蓯蓉苯乙醇總苷在治療不育癥方面的潛在作用靶點(diǎn)和信號(hào)通路，并通過分子對(duì)接和動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證并進(jìn)一步探討其作用機(jī)制。方法 應(yīng)用TCMSP等數(shù)據(jù)庫及文獻(xiàn)收集肉蓯蓉苯乙醇總苷的活性成分及潛在作用靶點(diǎn)，通過基因數(shù)據(jù)庫（Gene Cards）、人類孟德爾遺傳數(shù)據(jù)庫（OMIM）獲取不育癥疾病靶點(diǎn)；通過Venny 2.1軟件獲得交集靶點(diǎn)基因，結(jié)合STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并通過Cytoscape 3.8.2軟件篩選肉蓯蓉苯乙醇總苷治療不育癥的核心作用靶點(diǎn)；運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫，分析交集基因的基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集情況。選取關(guān)鍵作用靶點(diǎn)與藥物活性成分通過AutoDockTools 1.5.6軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；最后通過肉蓯蓉苯乙醇總苷干預(yù)腺嘌呤誘導(dǎo)的不育癥大鼠模型，通過反轉(zhuǎn)錄PCR（RT-PCR）法、蛋白質(zhì)印跡（Western blotting）法驗(yàn)證大鼠睪丸組織中核心靶點(diǎn)和核心通路的表達(dá)。結(jié)果 肉蓯蓉苯乙醇總苷共篩選出21個(gè)潛在活性成分，62個(gè)藥物靶點(diǎn)，7 961個(gè)不育癥靶點(diǎn)，藥物與不育癥交集靶點(diǎn)51個(gè)；核心活性成分主要為毛蕊花糖苷、松果菊苷、管花苷A等，核心靶點(diǎn)主要為腫瘤壞死因子（TNF）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、哈維大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、纖溶酶原基因（PLG）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA）等；GO功能富集主要包括蛋白水解、一碳代謝過程、細(xì)胞外基質(zhì)分解等；KEGG富集通路主要包括雌激素信號(hào)通路、GnRH信號(hào)通路、氮代謝、代謝途徑信號(hào)通路等；分子對(duì)接結(jié)果顯示核心活性組分與不育癥關(guān)鍵核心靶基因TNF、MMP9、HRAS、PLG、HSP90AA1的結(jié)合度高；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，給予肉蓯蓉苯乙醇總苷后，不育癥大鼠睪丸組織ERα、HSP90 mRNA和蛋白表達(dá)升高，ERβ mRNA和蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。結(jié)論 肉蓯蓉苯乙醇總苷治療不育癥是多靶點(diǎn)､多通路共同調(diào)控的結(jié)果，其作用機(jī)制可能與參與雌激素通路，調(diào)控核心靶點(diǎn)ERα、ERβ表達(dá)有關(guān)。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法推測(cè)肉蓯蓉苯乙醇總苷在治療不育癥方面的潛在作用靶點(diǎn)和信號(hào)通路，并通過分子對(duì)接和動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證并進(jìn)一步探討其作用機(jī)制。方法 應(yīng)用TCMSP等數(shù)據(jù)庫及文獻(xiàn)收集肉蓯蓉苯乙醇總苷的活性成分及潛在作用靶點(diǎn)，通過基因數(shù)據(jù)庫（Gene Cards）、人類孟德爾遺傳數(shù)據(jù)庫（OMIM）獲取不育癥疾病靶點(diǎn)；通過Venny 2.1軟件獲得交集靶點(diǎn)基因，結(jié)合STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并通過Cytoscape 3.8.2軟件篩選肉蓯蓉苯乙醇總苷治療不育癥的核心作用靶點(diǎn)；運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫，分析交集基因的基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集情況。選取關(guān)鍵作用靶點(diǎn)與藥物活性成分通過AutoDockTools 1.5.6軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；最后通過肉蓯蓉苯乙醇總苷干預(yù)腺嘌呤誘導(dǎo)的不育癥大鼠模型，通過反轉(zhuǎn)錄PCR（RT-PCR）法、蛋白質(zhì)印跡（Western blotting）法驗(yàn)證大鼠睪丸組織中核心靶點(diǎn)和核心通路的表達(dá)。結(jié)果 肉蓯蓉苯乙醇總苷共篩選出21個(gè)潛在活性成分，62個(gè)藥物靶點(diǎn)，7 961個(gè)不育癥靶點(diǎn)，藥物與不育癥交集靶點(diǎn)51個(gè)；核心活性成分主要為毛蕊花糖苷、松果菊苷、管花苷A等，核心靶點(diǎn)主要為腫瘤壞死因子（TNF）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、哈維大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、纖溶酶原基因（PLG）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA）等；GO功能富集主要包括蛋白水解、一碳代謝過程、細(xì)胞外基質(zhì)分解等；KEGG富集通路主要包括雌激素信號(hào)通路、GnRH信號(hào)通路、氮代謝、代謝途徑信號(hào)通路等；分子對(duì)接結(jié)果顯示核心活性組分與不育癥關(guān)鍵核心靶基因TNF、MMP9、HRAS、PLG、HSP90AA1的結(jié)合度高；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，給予肉蓯蓉苯乙醇總苷后，不育癥大鼠睪丸組織ERα、HSP90 mRNA和蛋白表達(dá)升高，ERβ mRNA和蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。結(jié)論 肉蓯蓉苯乙醇總苷治療不育癥是多靶點(diǎn)､多通路共同調(diào)控的結(jié)果，其作用機(jī)制可能與參與雌激素通路，調(diào)控核心靶點(diǎn)ERα、ERβ表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(11):2790-2798.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.007
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究濕潤(rùn)燒傷膏治療放射性皮炎的作用機(jī)制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）和HERB數(shù)據(jù)庫中檢索濕潤(rùn)燒傷膏的所有成分。使用UniProt和GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫檢索靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的基因。使用Cytoscape 3.10.0構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)圖。使用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析濕潤(rùn)燒傷膏的核心靶點(diǎn)。將濕潤(rùn)燒傷膏的主要活性成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 活性成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)主要包含98個(gè)成分和412靶點(diǎn)。關(guān)鍵靶點(diǎn)包括腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤蛋白53（TP53）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）。生物過程（BP）主要包括程序性細(xì)胞死亡的正向調(diào)控、對(duì)外來化學(xué)物質(zhì)的反應(yīng)、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)、對(duì)傷口的反應(yīng)等；細(xì)胞組分（CC）主要包括膜筏、質(zhì)膜的外側(cè)、囊泡腔室、蛋白酶抑制復(fù)合體等；分子功能（MF）主要包括轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、激酶結(jié)合、蛋白質(zhì)特定區(qū)域結(jié)合、蛋白質(zhì)激酶活性、泛素樣蛋白連接酶結(jié)合、整合素結(jié)合、細(xì)胞因子受體結(jié)合。KEGG通路主要包括癌癥中的信號(hào)通路、脂質(zhì)代謝與動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、核因子-κB（NF-κB）、FoxO轉(zhuǎn)錄因子、Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK-STAT）等信號(hào)通路。Degree值前5位的活性成分包括槲皮素、黃芩素、棕櫚酸甲酯、尿黑酸和漢黃芩素，分子對(duì)接結(jié)果顯示濕潤(rùn)燒傷膏的活性成分與放射性皮炎核心靶點(diǎn)的結(jié)合活性較好。結(jié)論 濕潤(rùn)燒傷膏可能通過IL-6、IL-1β、TNF、TP53、CASP3等靶點(diǎn)，調(diào)控JAK/STAT、NF-κB、PI3K/Akt等信號(hào)通路發(fā)揮治療放射性皮炎的作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究濕潤(rùn)燒傷膏治療放射性皮炎的作用機(jī)制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）和HERB數(shù)據(jù)庫中檢索濕潤(rùn)燒傷膏的所有成分。使用UniProt和GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫檢索靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的基因。使用Cytoscape 3.10.0構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)圖。使用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析濕潤(rùn)燒傷膏的核心靶點(diǎn)。將濕潤(rùn)燒傷膏的主要活性成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 活性成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)主要包含98個(gè)成分和412靶點(diǎn)。關(guān)鍵靶點(diǎn)包括腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤蛋白53（TP53）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）。生物過程（BP）主要包括程序性細(xì)胞死亡的正向調(diào)控、對(duì)外來化學(xué)物質(zhì)的反應(yīng)、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)、對(duì)傷口的反應(yīng)等；細(xì)胞組分（CC）主要包括膜筏、質(zhì)膜的外側(cè)、囊泡腔室、蛋白酶抑制復(fù)合體等；分子功能（MF）主要包括轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、激酶結(jié)合、蛋白質(zhì)特定區(qū)域結(jié)合、蛋白質(zhì)激酶活性、泛素樣蛋白連接酶結(jié)合、整合素結(jié)合、細(xì)胞因子受體結(jié)合。KEGG通路主要包括癌癥中的信號(hào)通路、脂質(zhì)代謝與動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、核因子-κB（NF-κB）、FoxO轉(zhuǎn)錄因子、Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK-STAT）等信號(hào)通路。Degree值前5位的活性成分包括槲皮素、黃芩素、棕櫚酸甲酯、尿黑酸和漢黃芩素，分子對(duì)接結(jié)果顯示濕潤(rùn)燒傷膏的活性成分與放射性皮炎核心靶點(diǎn)的結(jié)合活性較好。結(jié)論 濕潤(rùn)燒傷膏可能通過IL-6、IL-1β、TNF、TP53、CASP3等靶點(diǎn)，調(diào)控JAK/STAT、NF-κB、PI3K/Akt等信號(hào)通路發(fā)揮治療放射性皮炎的作用。
2024, 39(11):2799-2807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.008
摘要:
目的 制備奈帕芬胺納米混懸滴眼劑，并通過體外藥物釋放、滲透評(píng)價(jià)其質(zhì)量。方法 通過單因素實(shí)驗(yàn)確定奈帕芬胺納米混懸劑的處方組成和制備工藝；以卡波姆947P質(zhì)量濃度、剪切速度、剪切時(shí)間作為自變量，以屈服應(yīng)力和黏度作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，采用Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化奈帕芬胺納米混懸滴眼劑的處方工藝。觀察奈帕芬胺納米混懸劑的微觀形態(tài)、測(cè)定粒徑，比較體外藥物釋放和離體角膜滲透性。結(jié)果 奈帕芬胺納米混懸劑的最佳制備工藝為：泰洛沙泊的質(zhì)量濃度為0.1 mg/mL，碾磨速度為2 500 r/min，碾磨時(shí)間為4 h。經(jīng)Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化得到奈帕芬胺納米混懸滴眼劑的最優(yōu)處方為：卡波姆974P質(zhì)量濃度為5.3 mg/mL，剪切速度為2 500 r/min，剪切時(shí)間為10 min。制備的奈帕芬胺納米混懸劑的呈不規(guī)則狀，部分粒子小于500 nm，平均粒徑為（377.6±18.5）nm。與Nevanac®的體外釋藥速率以及在羊眼角膜中的滲透率基本一致。結(jié)論 制備的奈帕芬胺納米混懸滴眼劑各項(xiàng)指標(biāo)與市售Nevanac®無顯著差別，為奈帕芬胺納米混懸滴眼劑的仿制提供參考。
目的 制備奈帕芬胺納米混懸滴眼劑，并通過體外藥物釋放、滲透評(píng)價(jià)其質(zhì)量。方法 通過單因素實(shí)驗(yàn)確定奈帕芬胺納米混懸劑的處方組成和制備工藝；以卡波姆947P質(zhì)量濃度、剪切速度、剪切時(shí)間作為自變量，以屈服應(yīng)力和黏度作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，采用Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化奈帕芬胺納米混懸滴眼劑的處方工藝。觀察奈帕芬胺納米混懸劑的微觀形態(tài)、測(cè)定粒徑，比較體外藥物釋放和離體角膜滲透性。結(jié)果 奈帕芬胺納米混懸劑的最佳制備工藝為：泰洛沙泊的質(zhì)量濃度為0.1 mg/mL，碾磨速度為2 500 r/min，碾磨時(shí)間為4 h。經(jīng)Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化得到奈帕芬胺納米混懸滴眼劑的最優(yōu)處方為：卡波姆974P質(zhì)量濃度為5.3 mg/mL，剪切速度為2 500 r/min，剪切時(shí)間為10 min。制備的奈帕芬胺納米混懸劑的呈不規(guī)則狀，部分粒子小于500 nm，平均粒徑為（377.6±18.5）nm。與Nevanac®的體外釋藥速率以及在羊眼角膜中的滲透率基本一致。結(jié)論 制備的奈帕芬胺納米混懸滴眼劑各項(xiàng)指標(biāo)與市售Nevanac®無顯著差別，為奈帕芬胺納米混懸滴眼劑的仿制提供參考。
2024, 39(11):2808-2814.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.009
摘要:
目的 采用多指標(biāo)成分測(cè)定結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)石菖蒲的質(zhì)量，并與偽品水菖蒲、金錢菖蒲進(jìn)行鑒別。方法 采用GC法測(cè)定石菖蒲中草蒿腦、甲基丁香酚、異丁香酚甲醚、γ-細(xì)辛醚、β-細(xì)辛醚、α-細(xì)辛醚6個(gè)成分，并結(jié)合偏最小二乘判別分析、正交偏最小二乘判別分析、層次聚類分析評(píng)價(jià)石菖蒲，與其偽品水菖蒲、金錢菖蒲進(jìn)行鑒別。結(jié)果 石菖蒲、水菖蒲、金錢菖蒲分別聚為3類。草蒿腦、β-細(xì)辛醚可以作為石菖蒲區(qū)別于常見偽品水菖蒲、金錢菖蒲的差異特征標(biāo)志物。結(jié)論 本方法簡(jiǎn)便、快速、穩(wěn)定，同時(shí)定量6個(gè)成分，可用于石菖蒲與常見偽品水菖蒲、金錢菖蒲的區(qū)分。
目的 采用多指標(biāo)成分測(cè)定結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)石菖蒲的質(zhì)量，并與偽品水菖蒲、金錢菖蒲進(jìn)行鑒別。方法 采用GC法測(cè)定石菖蒲中草蒿腦、甲基丁香酚、異丁香酚甲醚、γ-細(xì)辛醚、β-細(xì)辛醚、α-細(xì)辛醚6個(gè)成分，并結(jié)合偏最小二乘判別分析、正交偏最小二乘判別分析、層次聚類分析評(píng)價(jià)石菖蒲，與其偽品水菖蒲、金錢菖蒲進(jìn)行鑒別。結(jié)果 石菖蒲、水菖蒲、金錢菖蒲分別聚為3類。草蒿腦、β-細(xì)辛醚可以作為石菖蒲區(qū)別于常見偽品水菖蒲、金錢菖蒲的差異特征標(biāo)志物。結(jié)論 本方法簡(jiǎn)便、快速、穩(wěn)定，同時(shí)定量6個(gè)成分，可用于石菖蒲與常見偽品水菖蒲、金錢菖蒲的區(qū)分。
2024, 39(11):2815-2822.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.010
摘要:
目的 評(píng)價(jià)伊布替尼膠囊受試制劑、參比制劑在空腹、餐后條件下的生物等效性。方法 本研究為空腹和餐后條件下、單中心、隨機(jī)、開放、兩制劑、兩序列、四周期、完全重復(fù)交叉試驗(yàn)設(shè)計(jì)生物等效性試驗(yàn)。空腹和餐后分別入組40、32例健康受試者，每周期口服140 mg伊布替尼膠囊受試制劑、參比制劑。采用LC-MS/MS法分析伊布替尼的血藥濃度，藥動(dòng)學(xué)參數(shù)計(jì)算由Phoenix WinNonlin 8.3版本軟件完成，其他統(tǒng)計(jì)分析使用SAS 9.4版本軟件完成。結(jié)果 健康受試者空腹、餐后狀態(tài)下藥動(dòng)學(xué)參數(shù)Cmax、AUC0-t、AUC0-∞經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后點(diǎn)估計(jì)值均完全落入[80.00%，125.00%]。結(jié)論 健康受試者空腹、餐后狀態(tài)下口服伊布替尼膠囊受試制劑和參比制劑具有生物等效性。
目的 評(píng)價(jià)伊布替尼膠囊受試制劑、參比制劑在空腹、餐后條件下的生物等效性。方法 本研究為空腹和餐后條件下、單中心、隨機(jī)、開放、兩制劑、兩序列、四周期、完全重復(fù)交叉試驗(yàn)設(shè)計(jì)生物等效性試驗(yàn)。空腹和餐后分別入組40、32例健康受試者，每周期口服140 mg伊布替尼膠囊受試制劑、參比制劑。采用LC-MS/MS法分析伊布替尼的血藥濃度，藥動(dòng)學(xué)參數(shù)計(jì)算由Phoenix WinNonlin 8.3版本軟件完成，其他統(tǒng)計(jì)分析使用SAS 9.4版本軟件完成。結(jié)果 健康受試者空腹、餐后狀態(tài)下藥動(dòng)學(xué)參數(shù)Cmax、AUC0-t、AUC0-∞經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后點(diǎn)估計(jì)值均完全落入[80.00%，125.00%]。結(jié)論 健康受試者空腹、餐后狀態(tài)下口服伊布替尼膠囊受試制劑和參比制劑具有生物等效性。
2024, 39(11):2823-2827.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.011
摘要:
目的 探討二十五味珊瑚丸聯(lián)合拉莫三嗪治療強(qiáng)直-陣攣發(fā)作型癲癇的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年1月上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院收治的強(qiáng)直–陣攣發(fā)作型癲癇患者106例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服拉莫三嗪片，50 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服二十五味珊瑚丸，1 g/次，1次/d。兩組用藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者發(fā)作頻次、持續(xù)時(shí)間，蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分，及胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、高遷移蛋白1（HMGB1）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，明顯高于對(duì)照組有效率（83.02%，P＜0.05）。治療后，治療組患者M(jìn)oCA評(píng)分、MMSE評(píng)分比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者HMGB1、NSE水平明顯降低，而IGF-1和BDNF水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組患者HMGB1、NSE、IGF-1和BDNF水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 二十五味珊瑚丸與拉莫三嗪協(xié)同治療強(qiáng)直–陣攣發(fā)作型癲癇效果明顯，可明顯改善癲癇患者的認(rèn)知功能狀態(tài)，減少癲癇發(fā)作的頻次及時(shí)間，能調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)因子水平。
目的 探討二十五味珊瑚丸聯(lián)合拉莫三嗪治療強(qiáng)直-陣攣發(fā)作型癲癇的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年1月上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院收治的強(qiáng)直–陣攣發(fā)作型癲癇患者106例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服拉莫三嗪片，50 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服二十五味珊瑚丸，1 g/次，1次/d。兩組用藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者發(fā)作頻次、持續(xù)時(shí)間，蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分，及胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、高遷移蛋白1（HMGB1）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，明顯高于對(duì)照組有效率（83.02%，P＜0.05）。治療后，治療組患者M(jìn)oCA評(píng)分、MMSE評(píng)分比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者HMGB1、NSE水平明顯降低，而IGF-1和BDNF水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組患者HMGB1、NSE、IGF-1和BDNF水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 二十五味珊瑚丸與拉莫三嗪協(xié)同治療強(qiáng)直–陣攣發(fā)作型癲癇效果明顯，可明顯改善癲癇患者的認(rèn)知功能狀態(tài)，減少癲癇發(fā)作的頻次及時(shí)間，能調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)因子水平。
2024, 39(11):2828-2832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.012
摘要:
目的 探討解郁安神顆粒聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年4月開灤精神衛(wèi)生中心收治的102例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組睡前口服馬來酸氟伏沙明片，100 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開水沖服解郁安神顆粒，5 g/次，2次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前和治療2、4、6周17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）積分及治療前后漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）、睡眠狀況自評(píng)量表（SRSS）、日常生活能力評(píng)定量表（ADL）評(píng)分和事件相關(guān)電位P300參數(shù)變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.12%，顯著高于對(duì)照組的80.39%（P＜0.05）。治療后，兩組治療2、4、6周HAMD-17積分均低于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4、6周治療組HAMD-17積分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組HAMA、SCL-90、SRSS評(píng)分均低于同組治療前，ADL評(píng)分均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組HAMA、SCL-90、SRSS評(píng)分均低于對(duì)照組，ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組P300潛伏期均短于同組治療前，P300波幅均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組P300潛伏期、P300波幅改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 解郁安神顆粒聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥具有較好的臨床療效，安全性較佳，能有效促進(jìn)患者抑郁、焦慮癥狀緩解，改善心理健康狀態(tài)、睡眠狀況及日常生活能力，控制病情進(jìn)展，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討解郁安神顆粒聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年4月開灤精神衛(wèi)生中心收治的102例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組睡前口服馬來酸氟伏沙明片，100 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開水沖服解郁安神顆粒，5 g/次，2次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前和治療2、4、6周17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）積分及治療前后漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）、睡眠狀況自評(píng)量表（SRSS）、日常生活能力評(píng)定量表（ADL）評(píng)分和事件相關(guān)電位P300參數(shù)變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.12%，顯著高于對(duì)照組的80.39%（P＜0.05）。治療后，兩組治療2、4、6周HAMD-17積分均低于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4、6周治療組HAMD-17積分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組HAMA、SCL-90、SRSS評(píng)分均低于同組治療前，ADL評(píng)分均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組HAMA、SCL-90、SRSS評(píng)分均低于對(duì)照組，ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組P300潛伏期均短于同組治療前，P300波幅均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組P300潛伏期、P300波幅改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 解郁安神顆粒聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥具有較好的臨床療效，安全性較佳，能有效促進(jìn)患者抑郁、焦慮癥狀緩解，改善心理健康狀態(tài)、睡眠狀況及日常生活能力，控制病情進(jìn)展，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(11):2833-2837.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.013
摘要:
目的 探討標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油腸溶膠囊聯(lián)合二羥丙茶堿治療慢性喘息性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年1月山東省立第三醫(yī)院收治的慢性喘息性支氣管炎110例，隨機(jī)分為對(duì)照組（55例）和治療組（55例）。對(duì)照組口服二羥丙茶堿片，0.2 g/次，3次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油腸溶膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)服用藥物15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，氣道重塑因子堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（b-FGF）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF-BB）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平，及炎性因子白細(xì)胞介素-13（IL-13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，明顯高于對(duì)照組（81.82%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組體征好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者b-FGF、PDGF-BB、VEGF指標(biāo)水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組的指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IL-13、TNF-α、CRP水平比治療前明顯降低，而IL-10明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組IL-13、TNF-α、CRP和IL-10水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油腸溶膠囊與二羥丙茶堿協(xié)同治療，能較好地糾正慢性喘息性支氣管炎癥狀，進(jìn)而改善支氣管氣道結(jié)構(gòu)的重塑，減輕氣道炎癥反應(yīng)。
目的 探討標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油腸溶膠囊聯(lián)合二羥丙茶堿治療慢性喘息性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年1月山東省立第三醫(yī)院收治的慢性喘息性支氣管炎110例，隨機(jī)分為對(duì)照組（55例）和治療組（55例）。對(duì)照組口服二羥丙茶堿片，0.2 g/次，3次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油腸溶膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)服用藥物15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，氣道重塑因子堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（b-FGF）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF-BB）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平，及炎性因子白細(xì)胞介素-13（IL-13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，明顯高于對(duì)照組（81.82%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組體征好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者b-FGF、PDGF-BB、VEGF指標(biāo)水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組的指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IL-13、TNF-α、CRP水平比治療前明顯降低，而IL-10明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組IL-13、TNF-α、CRP和IL-10水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油腸溶膠囊與二羥丙茶堿協(xié)同治療，能較好地糾正慢性喘息性支氣管炎癥狀，進(jìn)而改善支氣管氣道結(jié)構(gòu)的重塑，減輕氣道炎癥反應(yīng)。
2024, 39(11):2838-2842.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.014
摘要:
目的 探討小兒咳喘靈顆粒聯(lián)合頭孢他啶治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年8月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的116例支原體肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢他啶，50 mg/(kg∙次)，加入5%葡萄糖注射液100 mL中稀釋后使用，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開水沖服小兒咳喘靈顆粒，患兒年齡≤2歲，1 g/次；2歲＜患兒年齡≤4歲，1.5 g/次；4歲＜患兒年齡≤7歲，2 g/次；7歲＜患兒年齡≤11歲，2.5 g/次；11歲＜患兒年齡≤14歲，3 g/次，3次/d。兩組療程7 d。觀察兩組臨床療效、主癥消失時(shí)間、肺炎支原體IgM抗體（MP-IgM）轉(zhuǎn)陰率；比較治療前后兩組全血血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.55%，顯著高于對(duì)照組的86.21%（P＜0.05）。治療過程中，治療組發(fā)熱、咳嗽、氣喘、痰壅、肺部啰音消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組MP-IgM轉(zhuǎn)陰率是89.66%，顯著高于對(duì)照組75.86%（P＜0.05）。治療后，兩組全血PLR和血清CRP水平低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組全血PLR和血清CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒咳喘靈顆粒聯(lián)合頭孢他啶治療兒童支原體肺炎具有較好的臨床療效，能有效控制支原體感染，抑制炎癥反應(yīng)，加速癥狀的緩解，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討小兒咳喘靈顆粒聯(lián)合頭孢他啶治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年8月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的116例支原體肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢他啶，50 mg/(kg∙次)，加入5%葡萄糖注射液100 mL中稀釋后使用，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開水沖服小兒咳喘靈顆粒，患兒年齡≤2歲，1 g/次；2歲＜患兒年齡≤4歲，1.5 g/次；4歲＜患兒年齡≤7歲，2 g/次；7歲＜患兒年齡≤11歲，2.5 g/次；11歲＜患兒年齡≤14歲，3 g/次，3次/d。兩組療程7 d。觀察兩組臨床療效、主癥消失時(shí)間、肺炎支原體IgM抗體（MP-IgM）轉(zhuǎn)陰率；比較治療前后兩組全血血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.55%，顯著高于對(duì)照組的86.21%（P＜0.05）。治療過程中，治療組發(fā)熱、咳嗽、氣喘、痰壅、肺部啰音消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組MP-IgM轉(zhuǎn)陰率是89.66%，顯著高于對(duì)照組75.86%（P＜0.05）。治療后，兩組全血PLR和血清CRP水平低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組全血PLR和血清CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒咳喘靈顆粒聯(lián)合頭孢他啶治療兒童支原體肺炎具有較好的臨床療效，能有效控制支原體感染，抑制炎癥反應(yīng)，加速癥狀的緩解，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(11):2843-2847.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.015
摘要:
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合頭孢呋辛鈉治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月在上海市金山區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院治療的支氣管肺炎患兒92例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（46例）和治療組（46例）。對(duì)照組患兒靜脈滴注注射用頭孢呋辛鈉，40 mg/kg加入生理鹽水100 mL，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服清宣止咳顆粒，5歲≤年齡≤6歲，3/4包/次，6歲＜年齡≤10歲，1包/次，3次/d。兩組患兒用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀、體征好轉(zhuǎn)時(shí)間，咳嗽癥狀評(píng)分，及白細(xì)胞介素-17（IL-17）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）和血清降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.83%，明顯高于對(duì)照組（80.43%，P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部濕啰音好轉(zhuǎn)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒癥狀評(píng)分比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-17、SAA、PCT和CRP水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組患兒的炎性因子水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清宣止咳顆粒與頭孢呋辛鈉協(xié)同治療，能有效緩解患兒支氣管肺炎癥狀，促使機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合頭孢呋辛鈉治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月在上海市金山區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院治療的支氣管肺炎患兒92例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（46例）和治療組（46例）。對(duì)照組患兒靜脈滴注注射用頭孢呋辛鈉，40 mg/kg加入生理鹽水100 mL，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服清宣止咳顆粒，5歲≤年齡≤6歲，3/4包/次，6歲＜年齡≤10歲，1包/次，3次/d。兩組患兒用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀、體征好轉(zhuǎn)時(shí)間，咳嗽癥狀評(píng)分，及白細(xì)胞介素-17（IL-17）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）和血清降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.83%，明顯高于對(duì)照組（80.43%，P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部濕啰音好轉(zhuǎn)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒癥狀評(píng)分比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-17、SAA、PCT和CRP水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組患兒的炎性因子水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清宣止咳顆粒與頭孢呋辛鈉協(xié)同治療，能有效緩解患兒支氣管肺炎癥狀，促使機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
2024, 39(11):2848-2852.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.016
摘要:
目的 探討荊防顆粒聯(lián)合奧司他韋治療小兒流感的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023月10月在蘇州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院診治的流行性感冒患兒111例，根據(jù)治療方案差異將患兒分成對(duì)照組（55例）和治療組（56例）。對(duì)照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次，15 kg＜體質(zhì)量≤23 kg，45 mg/次，23 kg＜體質(zhì)量≤40 kg，60 mg/次，＞40 kg患兒75 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服荊防顆粒，年齡＜3歲者每次1/4袋，3歲≤年齡＜5歲者每次1/3袋，5歲≤年齡≤10歲者每次1/2袋，年齡＞10歲者1袋/次，3次/d。兩組患兒均進(jìn)行5 d的治療。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間，及血清炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）和干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為85.45%、96.43%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱惡寒、周身酸痛、咳嗽流涕、咽痛等臨床癥狀消失時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清炎癥因子hs-CRP、SAA、IFN-γ水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組炎癥因子水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 荊防顆粒聯(lián)合奧司他韋治療小兒流行性感冒的治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀，同時(shí)還能夠促進(jìn)體內(nèi)炎癥水平的修復(fù)。
目的 探討荊防顆粒聯(lián)合奧司他韋治療小兒流感的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023月10月在蘇州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院診治的流行性感冒患兒111例，根據(jù)治療方案差異將患兒分成對(duì)照組（55例）和治療組（56例）。對(duì)照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次，15 kg＜體質(zhì)量≤23 kg，45 mg/次，23 kg＜體質(zhì)量≤40 kg，60 mg/次，＞40 kg患兒75 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服荊防顆粒，年齡＜3歲者每次1/4袋，3歲≤年齡＜5歲者每次1/3袋，5歲≤年齡≤10歲者每次1/2袋，年齡＞10歲者1袋/次，3次/d。兩組患兒均進(jìn)行5 d的治療。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間，及血清炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）和干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為85.45%、96.43%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱惡寒、周身酸痛、咳嗽流涕、咽痛等臨床癥狀消失時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清炎癥因子hs-CRP、SAA、IFN-γ水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組炎癥因子水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 荊防顆粒聯(lián)合奧司他韋治療小兒流行性感冒的治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀，同時(shí)還能夠促進(jìn)體內(nèi)炎癥水平的修復(fù)。
2024, 39(11):2853-2857.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.017
摘要:
目的 探討十味龍膽花顆粒聯(lián)合硫酸特布他林霧化液治療兒童急性支氣管炎的臨床療效。方法 將2021年7月—2024年5月在山西省兒童醫(yī)院就診的88例急性支氣管炎患兒作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，各44例。對(duì)照組通過霧化器吸入硫酸特布他林霧化液，3次/d，20 kg以下兒童每次吸入半瓶，20 kg及以上兒童每次吸入1瓶。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服十味龍膽花顆粒，1袋/次，3次/d。兩組在治療7 d后分析治療效果。比較兩組患兒的主癥狀消失時(shí)間、咳嗽病情、肺通氣功能指標(biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組（95.45%vs 81.82%，P＜0.05）。治療組發(fā)熱、肺啰音、咳嗽、咯痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的咳嗽程度評(píng)分表（CET）評(píng)分均顯著減小（P＜0.05），且治療組CET評(píng)分明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的第1秒用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣流量（PEF）均比治療前高（P＜0.05），且治療組FEV1、PEF較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平高于治療前，血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）、鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)抗原（SCCA）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組血清IL-2水平高于對(duì)照組，血清IL-8、SCCA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 十味龍膽花顆粒聯(lián)合硫酸特布他林霧化液可提高兒童急性支氣管炎的療效，促進(jìn)患兒癥狀改善，減輕咳嗽程度，改善肺通氣功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討十味龍膽花顆粒聯(lián)合硫酸特布他林霧化液治療兒童急性支氣管炎的臨床療效。方法 將2021年7月—2024年5月在山西省兒童醫(yī)院就診的88例急性支氣管炎患兒作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，各44例。對(duì)照組通過霧化器吸入硫酸特布他林霧化液，3次/d，20 kg以下兒童每次吸入半瓶，20 kg及以上兒童每次吸入1瓶。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服十味龍膽花顆粒，1袋/次，3次/d。兩組在治療7 d后分析治療效果。比較兩組患兒的主癥狀消失時(shí)間、咳嗽病情、肺通氣功能指標(biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組（95.45%vs 81.82%，P＜0.05）。治療組發(fā)熱、肺啰音、咳嗽、咯痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的咳嗽程度評(píng)分表（CET）評(píng)分均顯著減小（P＜0.05），且治療組CET評(píng)分明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的第1秒用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣流量（PEF）均比治療前高（P＜0.05），且治療組FEV1、PEF較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平高于治療前，血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）、鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)抗原（SCCA）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組血清IL-2水平高于對(duì)照組，血清IL-8、SCCA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 十味龍膽花顆粒聯(lián)合硫酸特布他林霧化液可提高兒童急性支氣管炎的療效，促進(jìn)患兒癥狀改善，減輕咳嗽程度，改善肺通氣功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(11):2858-2861.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.018
摘要:
目的 觀察小兒咳喘靈泡騰顆粒聯(lián)合注射用頭孢呋辛鈉聯(lián)合治療兒童支氣管肺炎的臨床效果。方法 選擇2021年12月—2023年7月連云港市第二人民醫(yī)院收治的兒童支氣管肺炎122例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組（61例）和治療組（61例）。對(duì)照組患兒靜脈注射注射用頭孢呋辛鈉，每天30～100 mg/kg，用無菌注射用水溶解，搖勻后加入靜脈輸注管內(nèi)滴注，分3～4次給藥。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，治療組患兒開水沖服小兒咳喘靈泡騰顆粒，2 g/次，3～4次/d。兩組患兒均治療7 d。對(duì)比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時(shí)間、血常規(guī)指標(biāo)和血清炎性因子。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率（81.97%）相比，治療組總有效率（96.72%）更高（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組氣促、濕啰音、咳嗽、哮鳴音、發(fā)熱消失時(shí)間縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒嗜酸性粒細(xì)胞（EoS）、白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)均較治療前降低（P＜0.05），且治療組EoS、WBC計(jì)數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均較治療前下降（P＜0.05），治療組血清IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒咳喘靈泡騰顆粒、注射用頭孢呋辛鈉聯(lián)合治療兒童支氣管肺炎可促進(jìn)臨床癥狀恢復(fù)，改善血常規(guī)和炎癥因子水平。
目的 觀察小兒咳喘靈泡騰顆粒聯(lián)合注射用頭孢呋辛鈉聯(lián)合治療兒童支氣管肺炎的臨床效果。方法 選擇2021年12月—2023年7月連云港市第二人民醫(yī)院收治的兒童支氣管肺炎122例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組（61例）和治療組（61例）。對(duì)照組患兒靜脈注射注射用頭孢呋辛鈉，每天30～100 mg/kg，用無菌注射用水溶解，搖勻后加入靜脈輸注管內(nèi)滴注，分3～4次給藥。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，治療組患兒開水沖服小兒咳喘靈泡騰顆粒，2 g/次，3～4次/d。兩組患兒均治療7 d。對(duì)比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時(shí)間、血常規(guī)指標(biāo)和血清炎性因子。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率（81.97%）相比，治療組總有效率（96.72%）更高（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組氣促、濕啰音、咳嗽、哮鳴音、發(fā)熱消失時(shí)間縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒嗜酸性粒細(xì)胞（EoS）、白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)均較治療前降低（P＜0.05），且治療組EoS、WBC計(jì)數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均較治療前下降（P＜0.05），治療組血清IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒咳喘靈泡騰顆粒、注射用頭孢呋辛鈉聯(lián)合治療兒童支氣管肺炎可促進(jìn)臨床癥狀恢復(fù)，改善血常規(guī)和炎癥因子水平。
2024, 39(11):2862-2865.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.019
摘要:
目的 考察小兒熱速清糖漿聯(lián)合頭孢羥氨芐片治療兒童上呼吸道感染的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年8月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院入院治療的上呼吸道感染兒童108例。以隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和治療組，每組54例。對(duì)照組在飯前1 h或飯后2 h口服頭孢羥氨芐片，20 mg/kg，2次/d；治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒熱速清糖漿，1歲≤年齡≤3歲患兒5～10 mL/次、3歲＜年齡≤6歲患兒10～15 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、癥狀改善時(shí)間、血清炎癥因子。結(jié)果 對(duì)比對(duì)照組總有效率72.22%，治療組的總有效率85.18%更高（P＜0.05）；治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、流涕、咽痛改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清TNF-α、IL-4、hs-CRP水平均顯著降低明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清糖漿聯(lián)合頭孢羥氨芐片治療兒童上呼吸道感染可提高臨床療效，縮短病程，可能是通過降低機(jī)體炎癥反應(yīng)實(shí)現(xiàn)的。
目的 考察小兒熱速清糖漿聯(lián)合頭孢羥氨芐片治療兒童上呼吸道感染的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年8月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院入院治療的上呼吸道感染兒童108例。以隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和治療組，每組54例。對(duì)照組在飯前1 h或飯后2 h口服頭孢羥氨芐片，20 mg/kg，2次/d；治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒熱速清糖漿，1歲≤年齡≤3歲患兒5～10 mL/次、3歲＜年齡≤6歲患兒10～15 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、癥狀改善時(shí)間、血清炎癥因子。結(jié)果 對(duì)比對(duì)照組總有效率72.22%，治療組的總有效率85.18%更高（P＜0.05）；治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、流涕、咽痛改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清TNF-α、IL-4、hs-CRP水平均顯著降低明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清糖漿聯(lián)合頭孢羥氨芐片治療兒童上呼吸道感染可提高臨床療效，縮短病程，可能是通過降低機(jī)體炎癥反應(yīng)實(shí)現(xiàn)的。
2024, 39(11):2866-2870.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.020
摘要:
目的 探討鼻淵舒口服液聯(lián)合鹽酸羥甲唑啉治療慢性鼻–鼻竇炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月廣州市第十二人民醫(yī)院收治的鼻炎患者106例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組給予鹽酸羥甲唑啉噴霧劑，一側(cè)1～3噴/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鼻淵舒口服液，10 mL/次，2次/d。兩組患者均用藥7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，鼻腔鼻竇結(jié)局測(cè)試量表評(píng)分（SNOT-20），及血清缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，明顯高于對(duì)照組（83.02%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組SNOT-20評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α、HIF-1α水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者血清炎性因子水平明顯低對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鼻淵舒口服液聯(lián)合鹽酸羥甲唑啉治療慢性鼻–鼻竇炎，能改善鼻竇炎患者癥狀，糾正機(jī)體炎癥反應(yīng)狀態(tài)，提高患者生活質(zhì)量。
目的 探討鼻淵舒口服液聯(lián)合鹽酸羥甲唑啉治療慢性鼻–鼻竇炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月廣州市第十二人民醫(yī)院收治的鼻炎患者106例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組給予鹽酸羥甲唑啉噴霧劑，一側(cè)1～3噴/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鼻淵舒口服液，10 mL/次，2次/d。兩組患者均用藥7周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，鼻腔鼻竇結(jié)局測(cè)試量表評(píng)分（SNOT-20），及血清缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.23%，明顯高于對(duì)照組（83.02%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組SNOT-20評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α、HIF-1α水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者血清炎性因子水平明顯低對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鼻淵舒口服液聯(lián)合鹽酸羥甲唑啉治療慢性鼻–鼻竇炎，能改善鼻竇炎患者癥狀，糾正機(jī)體炎癥反應(yīng)狀態(tài)，提高患者生活質(zhì)量。
2024, 39(11):2871-2876.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.021
摘要:
目的 分析泰它西普聯(lián)合硫酸羥氯喹治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年5月聊城市第二人民醫(yī)院收治的102例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上腹部皮下注射注射用泰它西普，160 mg/次，以滅菌注射用水復(fù)溶，濃度為80 mg/mL，1次/周。兩組療程24周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后主癥評(píng)分、系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)性指數(shù)2000（SLEDAI-2000）評(píng)分、一般實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[紅細(xì)胞沉降率（ESR）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、補(bǔ)體C3和C4、免疫球蛋白IgG]以及外周血自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）表達(dá)和血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.16%，顯著高于對(duì)照組的76.47%（P＜0.05）。治療后，兩組面部紅斑評(píng)分、氣短評(píng)分、關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分、疲乏評(píng)分、皮膚或肢端瘀紫評(píng)分和SLEDAI-2000評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主癥評(píng)分和SLEDAI-2000評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組ESR、血清CRP、24 h UP、IgG、IgM、IgA水平均顯著降低，而血清補(bǔ)體C3、C4水平均顯著升高（P＜0.05）；治療后，兩組一般實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善以治療組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組外周血NK細(xì)胞水平均顯著上升，而血清IL-6水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，NK細(xì)胞和血清IL-6水平以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 泰它西普聯(lián)合硫酸羥氯喹治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的效果確切，能緩解臨床癥狀，抑制機(jī)體免疫功能異常和炎癥反應(yīng)，降低疾病活動(dòng)度及腎功能損傷，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析泰它西普聯(lián)合硫酸羥氯喹治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年5月聊城市第二人民醫(yī)院收治的102例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上腹部皮下注射注射用泰它西普，160 mg/次，以滅菌注射用水復(fù)溶，濃度為80 mg/mL，1次/周。兩組療程24周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后主癥評(píng)分、系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)性指數(shù)2000（SLEDAI-2000）評(píng)分、一般實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[紅細(xì)胞沉降率（ESR）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、補(bǔ)體C3和C4、免疫球蛋白IgG]以及外周血自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）表達(dá)和血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.16%，顯著高于對(duì)照組的76.47%（P＜0.05）。治療后，兩組面部紅斑評(píng)分、氣短評(píng)分、關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分、疲乏評(píng)分、皮膚或肢端瘀紫評(píng)分和SLEDAI-2000評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主癥評(píng)分和SLEDAI-2000評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組ESR、血清CRP、24 h UP、IgG、IgM、IgA水平均顯著降低，而血清補(bǔ)體C3、C4水平均顯著升高（P＜0.05）；治療后，兩組一般實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善以治療組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組外周血NK細(xì)胞水平均顯著上升，而血清IL-6水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，NK細(xì)胞和血清IL-6水平以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 泰它西普聯(lián)合硫酸羥氯喹治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的效果確切，能緩解臨床癥狀，抑制機(jī)體免疫功能異常和炎癥反應(yīng)，降低疾病活動(dòng)度及腎功能損傷，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(11):2877-2882.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.022
摘要:
目的 探討復(fù)方苦參注射液替雷利珠單抗和化療方案對(duì)局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌患者的臨床療效。方法 選擇2021年3月—2023年12月在天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院接受治療的96例局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌患者，根據(jù)治療方案的不同將所有患者分為對(duì)照組（47例）和治療組（49例）。對(duì)照組于第一天將 200 mg替雷利珠單抗注射液加入至生理鹽水中緩慢靜脈滴注；同時(shí)靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），于第一天、第八天根據(jù)患者身體情況分別給予100 mg/m2，靜脈滴注30 min；第一天將一定量的卡鉑注射液溶解在5%的葡萄糖注射液中進(jìn)行靜脈滴注，計(jì)算卡鉑劑量，每21天給藥1次。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方苦參注射液，20 mL/次，1次/d，連續(xù)用藥14 d，停用7 d。兩組患者均以21 d為1個(gè)療程，連續(xù)觀察4個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后腫瘤標(biāo)志物指標(biāo)、凝血功能指標(biāo)、生活質(zhì)量的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）為55.10%，顯著高于對(duì)照組的31.91%（P＜0.05）。治療后，治療組癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）、鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SCCAg）、細(xì)胞角蛋白19片段抗原21-1（CYFR21-1）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）顯著低于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組腫瘤標(biāo)志物顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TT、PT、APTT顯著升高，而D-D顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TT、PT、APTT水平高于對(duì)照組，而D-D水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評(píng)分顯著高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組KPS評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)于局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌患者，復(fù)方苦參注射液聯(lián)合替雷利珠單抗和化療方案取得確切療效，可抑制腫瘤生長(zhǎng)，改善患者凝血功能，提高患者生活質(zhì)量，且安全性高。
目的 探討復(fù)方苦參注射液替雷利珠單抗和化療方案對(duì)局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌患者的臨床療效。方法 選擇2021年3月—2023年12月在天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院接受治療的96例局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌患者，根據(jù)治療方案的不同將所有患者分為對(duì)照組（47例）和治療組（49例）。對(duì)照組于第一天將 200 mg替雷利珠單抗注射液加入至生理鹽水中緩慢靜脈滴注；同時(shí)靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），于第一天、第八天根據(jù)患者身體情況分別給予100 mg/m2，靜脈滴注30 min；第一天將一定量的卡鉑注射液溶解在5%的葡萄糖注射液中進(jìn)行靜脈滴注，計(jì)算卡鉑劑量，每21天給藥1次。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方苦參注射液，20 mL/次，1次/d，連續(xù)用藥14 d，停用7 d。兩組患者均以21 d為1個(gè)療程，連續(xù)觀察4個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后腫瘤標(biāo)志物指標(biāo)、凝血功能指標(biāo)、生活質(zhì)量的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）為55.10%，顯著高于對(duì)照組的31.91%（P＜0.05）。治療后，治療組癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）、鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SCCAg）、細(xì)胞角蛋白19片段抗原21-1（CYFR21-1）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）顯著低于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組腫瘤標(biāo)志物顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TT、PT、APTT顯著升高，而D-D顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TT、PT、APTT水平高于對(duì)照組，而D-D水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評(píng)分顯著高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組KPS評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)于局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌患者，復(fù)方苦參注射液聯(lián)合替雷利珠單抗和化療方案取得確切療效，可抑制腫瘤生長(zhǎng)，改善患者凝血功能，提高患者生活質(zhì)量，且安全性高。
2024, 39(11):2883-2887.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.023
摘要:
目的 探討康艾注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案治療晚期胃癌的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年3月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院診斷為晚期胃癌且拒絕手術(shù)切除或無手術(shù)切除指征的82例患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組給予mFOLFOX6方案，藥物包括奧沙利鉑注射液、注射用左亞葉酸鈣、氟尿嘧啶注射液。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注康艾注射液，60 mL加入250 mL生理鹽水后靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療2周，停藥1周。3周為1個(gè)治療周期，兩組在治療3個(gè)治療周期后分析療效。比較兩組治療效果、生活質(zhì)量、血清腫瘤標(biāo)志物、免疫指標(biāo)和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組的疾病控制率明顯高于對(duì)照組，組間差異顯著（95.12% vs 80.49%，P＜0.05）。治療后，兩組的KPS評(píng)分高于治療前（P＜0.05），且治療組的KPS評(píng)分較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的血清組織多肽特異性抗原（TPS）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原724（CA724）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TPS、CEA、CA724水平均比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的PLR、NLR小于治療前（P＜0.05）；治療組的PLR、NLR小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組的口腔炎癥、惡心嘔吐、白細(xì)胞減少例數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 康艾注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案可提高晚期胃癌的疾病控制率，改善患者生活質(zhì)量，降低腫瘤標(biāo)志物水平，減輕炎癥反應(yīng)，降低不良反應(yīng)的發(fā)生。
目的 探討康艾注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案治療晚期胃癌的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年3月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院診斷為晚期胃癌且拒絕手術(shù)切除或無手術(shù)切除指征的82例患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組給予mFOLFOX6方案，藥物包括奧沙利鉑注射液、注射用左亞葉酸鈣、氟尿嘧啶注射液。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注康艾注射液，60 mL加入250 mL生理鹽水后靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療2周，停藥1周。3周為1個(gè)治療周期，兩組在治療3個(gè)治療周期后分析療效。比較兩組治療效果、生活質(zhì)量、血清腫瘤標(biāo)志物、免疫指標(biāo)和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組的疾病控制率明顯高于對(duì)照組，組間差異顯著（95.12% vs 80.49%，P＜0.05）。治療后，兩組的KPS評(píng)分高于治療前（P＜0.05），且治療組的KPS評(píng)分較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的血清組織多肽特異性抗原（TPS）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原724（CA724）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TPS、CEA、CA724水平均比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的PLR、NLR小于治療前（P＜0.05）；治療組的PLR、NLR小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組的口腔炎癥、惡心嘔吐、白細(xì)胞減少例數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 康艾注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案可提高晚期胃癌的疾病控制率，改善患者生活質(zhì)量，降低腫瘤標(biāo)志物水平，減輕炎癥反應(yīng)，降低不良反應(yīng)的發(fā)生。
2024, 39(11):2888-2891.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.024
摘要:
目的 觀察采用芪珍膠囊聯(lián)合甲磺酸阿帕替尼片治療二線及以上治療失敗晚期胃癌的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年5月在陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院收治的96例二線及以上治療失敗晚期胃癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組早餐后0.5 h口服甲磺酸阿帕替尼片，0.5 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服芪珍膠囊，5粒/次，3次/d。4周為1個(gè)療程，兩組治療6個(gè)療程后進(jìn)行評(píng)價(jià)。。對(duì)比兩組臨床療效、腫瘤標(biāo)志物、細(xì)胞免疫功能指標(biāo)。患者出院后開始隨訪1年，觀察兩組的無進(jìn)展生存時(shí)間（PFS）、總生存時(shí)間（OS）。結(jié)果 治療組的客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原199（CA199）、糖類抗原125（CA125）水平下降（P＜0.05），治療組血清CEA、CA199、CA125水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD8+下降，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（P＜0.05），治療組患者CD8+低于對(duì)照組，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組的無進(jìn)展生存時(shí)間（PFS）、總生存時(shí)間（OS）分別為6.5、10.0個(gè)月，均高于對(duì)照組的PFS和OS（4.3、5.7個(gè)月，P＜0.05）。結(jié)論 二線及以上治療失敗晚期胃癌采用芪珍膠囊聯(lián)合甲磺酸阿帕替尼片治療后，可控制疾病進(jìn)展，降低腫瘤標(biāo)志物水平，提高患者的免疫功能，延長(zhǎng)患者的生存期。
目的 觀察采用芪珍膠囊聯(lián)合甲磺酸阿帕替尼片治療二線及以上治療失敗晚期胃癌的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年5月在陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院收治的96例二線及以上治療失敗晚期胃癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組早餐后0.5 h口服甲磺酸阿帕替尼片，0.5 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服芪珍膠囊，5粒/次，3次/d。4周為1個(gè)療程，兩組治療6個(gè)療程后進(jìn)行評(píng)價(jià)。。對(duì)比兩組臨床療效、腫瘤標(biāo)志物、細(xì)胞免疫功能指標(biāo)。患者出院后開始隨訪1年，觀察兩組的無進(jìn)展生存時(shí)間（PFS）、總生存時(shí)間（OS）。結(jié)果 治療組的客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原199（CA199）、糖類抗原125（CA125）水平下降（P＜0.05），治療組血清CEA、CA199、CA125水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD8+下降，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（P＜0.05），治療組患者CD8+低于對(duì)照組，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組的無進(jìn)展生存時(shí)間（PFS）、總生存時(shí)間（OS）分別為6.5、10.0個(gè)月，均高于對(duì)照組的PFS和OS（4.3、5.7個(gè)月，P＜0.05）。結(jié)論 二線及以上治療失敗晚期胃癌采用芪珍膠囊聯(lián)合甲磺酸阿帕替尼片治療后，可控制疾病進(jìn)展，降低腫瘤標(biāo)志物水平，提高患者的免疫功能，延長(zhǎng)患者的生存期。
2024, 39(11):2892-2896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.025
摘要:
目的 探討丹杞顆粒聯(lián)合地舒單抗注射液治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 將黃山首康醫(yī)院在2022年7月—2024年5月收治的92例骨質(zhì)疏松癥患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組單次皮下注射地舒單抗注射液，每6個(gè)月1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫開水沖服丹杞顆粒，1袋/次，2次/d，3個(gè)月為1個(gè)療程，持續(xù)治療2個(gè)療程。兩組在治療6個(gè)月后統(tǒng)計(jì)治療效果。比較兩組的治療效果、全身骨痛程度、骨密度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的股骨頸、腰椎L1～L4、Wards三角區(qū)骨密度高于治療前（P＜0.05）；治療組的股骨頸、腰椎L1～L4、Wards三角區(qū)骨密度高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清N端中段骨鈣素（N-MID）、β-Ⅰ型膠原羧基端肽（β-CTX）水平低于治療前，血清I型前膠原羧基端肽（PICP）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清N-MID、β-CTX水平低于對(duì)照組，血清PICP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清IL-17、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹杞顆粒聯(lián)合地舒單抗注射液可提高骨質(zhì)疏松癥的臨床療效，減輕全身骨痛程度，提高骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討丹杞顆粒聯(lián)合地舒單抗注射液治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 將黃山首康醫(yī)院在2022年7月—2024年5月收治的92例骨質(zhì)疏松癥患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組單次皮下注射地舒單抗注射液，每6個(gè)月1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫開水沖服丹杞顆粒，1袋/次，2次/d，3個(gè)月為1個(gè)療程，持續(xù)治療2個(gè)療程。兩組在治療6個(gè)月后統(tǒng)計(jì)治療效果。比較兩組的治療效果、全身骨痛程度、骨密度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的股骨頸、腰椎L1～L4、Wards三角區(qū)骨密度高于治療前（P＜0.05）；治療組的股骨頸、腰椎L1～L4、Wards三角區(qū)骨密度高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清N端中段骨鈣素（N-MID）、β-Ⅰ型膠原羧基端肽（β-CTX）水平低于治療前，血清I型前膠原羧基端肽（PICP）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清N-MID、β-CTX水平低于對(duì)照組，血清PICP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清IL-17、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹杞顆粒聯(lián)合地舒單抗注射液可提高骨質(zhì)疏松癥的臨床療效，減輕全身骨痛程度，提高骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(11):2897-2901.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.026
摘要:
目的 探討傷科接骨片聯(lián)合骨化三醇治療女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性髖部骨折的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年8月聊城市中醫(yī)醫(yī)院收治的128例女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性髖部骨折患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服骨化三醇軟膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上溫開水送服傷科接骨片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組臨床療效、臨床表現(xiàn)消失時(shí)間與骨折臨床愈合時(shí)間。比較治療前后兩組各時(shí)點(diǎn)（即治療4、8、12周）骨痂骨密度（BMD）值及治療前后血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.31%，顯著高于對(duì)照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛、腫脹、壓痛消失時(shí)間與骨折臨床愈合時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者治療4、8、12周的骨痂BMD值顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 傷科接骨片聯(lián)合骨化三醇治療女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性髖部骨折具有較好療效，安全性較佳，能有效緩解臨床表現(xiàn)，抑制機(jī)體炎性損傷，增加骨痂BMD，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討傷科接骨片聯(lián)合骨化三醇治療女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性髖部骨折的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年8月聊城市中醫(yī)醫(yī)院收治的128例女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性髖部骨折患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服骨化三醇軟膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上溫開水送服傷科接骨片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組臨床療效、臨床表現(xiàn)消失時(shí)間與骨折臨床愈合時(shí)間。比較治療前后兩組各時(shí)點(diǎn)（即治療4、8、12周）骨痂骨密度（BMD）值及治療前后血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.31%，顯著高于對(duì)照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛、腫脹、壓痛消失時(shí)間與骨折臨床愈合時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者治療4、8、12周的骨痂BMD值顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 傷科接骨片聯(lián)合骨化三醇治療女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性髖部骨折具有較好療效，安全性較佳，能有效緩解臨床表現(xiàn)，抑制機(jī)體炎性損傷，增加骨痂BMD，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(11):2902-2907.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.027
摘要:
目的 探討淫羊藿總黃酮膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（腎陽虛證）的臨床療效。方法 選擇2023年8月—2023年12月在焦作市人民醫(yī)院和焦作市第二人民醫(yī)院就診的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（腎陽虛證）患者140例，隨機(jī)分為對(duì)照組（70例）和治療組（70例）。對(duì)照組口服阿侖膦酸鈉片，1片/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者口服淫羊藿總黃酮膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分，腰椎、股骨頸和橈尺骨骨密度，骨代謝指標(biāo)骨鈣素（OC）、Ⅰ型原膠原C-端前肽（PICP）、骨源性堿性磷酸酶（BALP），骨吸收標(biāo)志物包括I型膠原交聯(lián)C-末端肽（CTX）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平，及炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為80.00%、92.86%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者NRS評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者腰椎、股骨頸及尺橈骨骨密度及T值均顯著增加（P＜0.05），且治療組骨密度和T值相對(duì)于對(duì)照組增加更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組OC、PICP和BALP水平較治療前顯著升高，而CTX和TRACP則顯著降低（P＜0.05），且治療組這些骨代謝指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-17和GDF15水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者TNF-α、IL-17和GDF15水平比對(duì)照組降低更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 淫羊藿總黃酮膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（腎陽虛證）具有顯著的療效，可能與改善骨代謝及抑制炎癥因子的表達(dá)有關(guān)。
目的 探討淫羊藿總黃酮膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（腎陽虛證）的臨床療效。方法 選擇2023年8月—2023年12月在焦作市人民醫(yī)院和焦作市第二人民醫(yī)院就診的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（腎陽虛證）患者140例，隨機(jī)分為對(duì)照組（70例）和治療組（70例）。對(duì)照組口服阿侖膦酸鈉片，1片/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者口服淫羊藿總黃酮膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分，腰椎、股骨頸和橈尺骨骨密度，骨代謝指標(biāo)骨鈣素（OC）、Ⅰ型原膠原C-端前肽（PICP）、骨源性堿性磷酸酶（BALP），骨吸收標(biāo)志物包括I型膠原交聯(lián)C-末端肽（CTX）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平，及炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為80.00%、92.86%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者NRS評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者腰椎、股骨頸及尺橈骨骨密度及T值均顯著增加（P＜0.05），且治療組骨密度和T值相對(duì)于對(duì)照組增加更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組OC、PICP和BALP水平較治療前顯著升高，而CTX和TRACP則顯著降低（P＜0.05），且治療組這些骨代謝指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-17和GDF15水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者TNF-α、IL-17和GDF15水平比對(duì)照組降低更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 淫羊藿總黃酮膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（腎陽虛證）具有顯著的療效，可能與改善骨代謝及抑制炎癥因子的表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(11):2908-2913.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.028
摘要:
目的 探討補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合替勃龍治療更年期綜合征的臨床有效性。方法 選取2021年6月—2023年5月在北京核工業(yè)醫(yī)院治療的更年期綜合征患者102例，根據(jù)治療方案的差異將患者分成對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組患者口服替勃龍片，2.5 mg/次，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服補(bǔ)中益氣丸，6 g/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行3個(gè)月的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Kupperman評(píng)分、更年期生活質(zhì)量評(píng)分量表（MRS）和匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分，性激素雌二醇（E2）、促黃體生成素（LH）和促卵泡刺激素（FSH）水平，及血清促性腺激素釋放激素（GnRH）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為82.35%和96.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者改良Kupperman評(píng)分、MRS評(píng)分和PSQI評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分指標(biāo)下降程度均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者E2和β-EP水平均比治療前明顯升高，而LH、FSH、GnRH和TNF-α水平均顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組患者性激素和炎性因子水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合替勃龍治療更年期綜合征療效顯著，不僅能夠顯著改善患者更年期癥狀、睡眠質(zhì)量和生活質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)性激素水平和血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探討補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合替勃龍治療更年期綜合征的臨床有效性。方法 選取2021年6月—2023年5月在北京核工業(yè)醫(yī)院治療的更年期綜合征患者102例，根據(jù)治療方案的差異將患者分成對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組患者口服替勃龍片，2.5 mg/次，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服補(bǔ)中益氣丸，6 g/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行3個(gè)月的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Kupperman評(píng)分、更年期生活質(zhì)量評(píng)分量表（MRS）和匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分，性激素雌二醇（E2）、促黃體生成素（LH）和促卵泡刺激素（FSH）水平，及血清促性腺激素釋放激素（GnRH）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為82.35%和96.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者改良Kupperman評(píng)分、MRS評(píng)分和PSQI評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分指標(biāo)下降程度均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者E2和β-EP水平均比治療前明顯升高，而LH、FSH、GnRH和TNF-α水平均顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組患者性激素和炎性因子水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合替勃龍治療更年期綜合征療效顯著，不僅能夠顯著改善患者更年期癥狀、睡眠質(zhì)量和生活質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)性激素水平和血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(11):2914-2918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.029
摘要:
目的 探討金雞膠囊聯(lián)合多西環(huán)素治療慢性子宮內(nèi)膜炎的臨床療效。方法 回顧性分析2022年3月—2024年3月在北京航天總醫(yī)院治療的慢性子宮內(nèi)膜炎患者108例，依據(jù)用藥方式的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組患者口服鹽酸多西環(huán)素腸溶膠囊，0.1 g/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服金雞膠囊，4 粒/次，3次/d。兩組患者用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，子宮阻力指數(shù)（RI）、血流指數(shù)（FI）指標(biāo)和子宮內(nèi)膜厚度指標(biāo)，及炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率為96.30%，明顯高于對(duì)照組（79.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮RI指標(biāo)比治療前明顯降低，而FI、子宮內(nèi)膜厚度指標(biāo)均明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-1β、MCP-1水平比治療前明顯降低，而IL-10水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金雞膠囊與多西環(huán)素協(xié)同治療，能使子宮內(nèi)膜的炎性癥狀減輕，并可促進(jìn)子宮血液微循環(huán)有效改善。
目的 探討金雞膠囊聯(lián)合多西環(huán)素治療慢性子宮內(nèi)膜炎的臨床療效。方法 回顧性分析2022年3月—2024年3月在北京航天總醫(yī)院治療的慢性子宮內(nèi)膜炎患者108例，依據(jù)用藥方式的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組患者口服鹽酸多西環(huán)素腸溶膠囊，0.1 g/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服金雞膠囊，4 粒/次，3次/d。兩組患者用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，子宮阻力指數(shù)（RI）、血流指數(shù)（FI）指標(biāo)和子宮內(nèi)膜厚度指標(biāo)，及炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率為96.30%，明顯高于對(duì)照組（79.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮RI指標(biāo)比治療前明顯降低，而FI、子宮內(nèi)膜厚度指標(biāo)均明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-1β、MCP-1水平比治療前明顯降低，而IL-10水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金雞膠囊與多西環(huán)素協(xié)同治療，能使子宮內(nèi)膜的炎性癥狀減輕，并可促進(jìn)子宮血液微循環(huán)有效改善。
2024, 39(11):2919-2923.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.030
摘要:
目的 探討乳癖散結(jié)顆粒聯(lián)合枸櫞酸托瑞米芬片治療乳腺增生癥的臨床療效。方法 將湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院在2022年2月—2024年5月收治的92例乳腺增生癥患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組患者口服枸櫞酸托瑞米芬片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服乳癖散結(jié)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療45 d。比較兩組患者的治療效果、腫塊大小、主觀疼痛程度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的腫塊顯著縮?。?i>P＜0.05），且治療組縮小程度比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組患者靜息、按壓VAS評(píng)分均顯著減?。?i>P＜0.05）；治療組的靜息、按壓VAS評(píng)分均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平低于治療前，血清B細(xì)胞淋巴瘤因子3（Bcl-3）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清VEGF、TGF-β1水平低于對(duì)照組，血清Bcl-3水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 乳癖散結(jié)顆粒聯(lián)合枸櫞酸托瑞米芬片可提高乳腺增生癥的療效，進(jìn)一步縮小腫塊大小，減輕疼痛程度，抑制異常組織生長(zhǎng)。
目的 探討乳癖散結(jié)顆粒聯(lián)合枸櫞酸托瑞米芬片治療乳腺增生癥的臨床療效。方法 將湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院在2022年2月—2024年5月收治的92例乳腺增生癥患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組患者口服枸櫞酸托瑞米芬片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服乳癖散結(jié)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療45 d。比較兩組患者的治療效果、腫塊大小、主觀疼痛程度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的腫塊顯著縮?。?i>P＜0.05），且治療組縮小程度比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組患者靜息、按壓VAS評(píng)分均顯著減?。?i>P＜0.05）；治療組的靜息、按壓VAS評(píng)分均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平低于治療前，血清B細(xì)胞淋巴瘤因子3（Bcl-3）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清VEGF、TGF-β1水平低于對(duì)照組，血清Bcl-3水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 乳癖散結(jié)顆粒聯(lián)合枸櫞酸托瑞米芬片可提高乳腺增生癥的療效，進(jìn)一步縮小腫塊大小，減輕疼痛程度，抑制異常組織生長(zhǎng)。
2024, 39(11):2924-2927.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.031
摘要:
目的 觀察龍金通淋膠囊聯(lián)合環(huán)丙沙星片治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取赤峰市腫瘤醫(yī)院于2022年6月—2023年12月收治的140例慢性前列腺炎患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各為70例。對(duì)照組飯前或飯后口服環(huán)丙沙星片，1片/次，早晚各1次。治療組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服龍金通淋膠囊，2～3粒/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。對(duì)比兩組臨床療效、臨床癥狀、尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為90.00%，高于對(duì)照組的總有效率74.29%（P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）評(píng)分、膀胱殘余尿量（PVR）、最大逼尿肌壓力、血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平均下降，最大尿流率（Qmax）升高（P＜0.05），治療組的各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 龍金通淋膠囊聯(lián)合環(huán)丙沙星片治療慢性前列腺炎可有效改善患者臨床癥狀和尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低炎癥因子水平。
目的 觀察龍金通淋膠囊聯(lián)合環(huán)丙沙星片治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取赤峰市腫瘤醫(yī)院于2022年6月—2023年12月收治的140例慢性前列腺炎患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各為70例。對(duì)照組飯前或飯后口服環(huán)丙沙星片，1片/次，早晚各1次。治療組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服龍金通淋膠囊，2～3粒/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。對(duì)比兩組臨床療效、臨床癥狀、尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為90.00%，高于對(duì)照組的總有效率74.29%（P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）評(píng)分、膀胱殘余尿量（PVR）、最大逼尿肌壓力、血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平均下降，最大尿流率（Qmax）升高（P＜0.05），治療組的各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 龍金通淋膠囊聯(lián)合環(huán)丙沙星片治療慢性前列腺炎可有效改善患者臨床癥狀和尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低炎癥因子水平。
2024, 39(11):2928-2931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.032
摘要:
目的 探討蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏治療口腔扁平苔蘚的效果。方法 選取2023年7月—2024年6月西安交通大學(xué)口腔醫(yī)院收治的96例口腔扁平苔蘚患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組給予曲安奈德口腔軟膏，每次擠出1 cm藥膏，均勻輕涂于口腔病損表面，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲地藍(lán)消炎口服液，10 mL/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療28 d。比較兩組患者的臨床療效、疼痛程度、病損面積和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療組患者的總有效率為95.83%，對(duì)照組患者的總有效率為82.61%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的疼痛程度、病損面積均比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的疼痛程度、病損面積比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清白細(xì)胞介素（IL）-12、T-細(xì)胞表達(dá)分泌因子（RANTES）、IL-17水平顯著減?。?i>P＜0.05）；治療組患者的血清IL-12、RANTES、IL-17水平小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏可提高口腔扁平苔蘚的療效，降低病損面積和疼痛程度，減輕炎癥程度。
目的 探討蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏治療口腔扁平苔蘚的效果。方法 選取2023年7月—2024年6月西安交通大學(xué)口腔醫(yī)院收治的96例口腔扁平苔蘚患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組給予曲安奈德口腔軟膏，每次擠出1 cm藥膏，均勻輕涂于口腔病損表面，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲地藍(lán)消炎口服液，10 mL/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療28 d。比較兩組患者的臨床療效、疼痛程度、病損面積和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療組患者的總有效率為95.83%，對(duì)照組患者的總有效率為82.61%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的疼痛程度、病損面積均比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的疼痛程度、病損面積比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清白細(xì)胞介素（IL）-12、T-細(xì)胞表達(dá)分泌因子（RANTES）、IL-17水平顯著減?。?i>P＜0.05）；治療組患者的血清IL-12、RANTES、IL-17水平小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏可提高口腔扁平苔蘚的療效，降低病損面積和疼痛程度，減輕炎癥程度。
2024, 39(11):2932-2936.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.033
摘要:
目的 探討當(dāng)歸龍薈片聯(lián)合前列地爾治療肝火上炎型突發(fā)性耳聾的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院收治的突發(fā)性耳聾患者120例，采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用前列地爾，2 mL加入生理鹽水100 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者口服當(dāng)歸龍薈片，4片/次，2次/d。兩組患者用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，耳鳴致殘量表評(píng)分（THI）和歐洲五維生活質(zhì)量量表評(píng)分（EQ-5D-3L）評(píng)分，及同型半胱氨酸（Hcy）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、D-二聚體（D-D）和可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.67%，明顯高于對(duì)照組總有效率（85.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間比對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者THI評(píng)分、EQ-5D-3L評(píng)分比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組THI評(píng)分、EQ-5D-3L評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者Hcy、DD和sVCAM-1水平比治療前明顯降低，而CGRP水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組Hcy、DD、sVCAM-1和CGRP水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 當(dāng)歸龍薈片與前列地爾協(xié)同治療，可顯著好轉(zhuǎn)突發(fā)性耳聾患者的癥狀及體征，機(jī)體炎癥反應(yīng)明顯減弱。
目的 探討當(dāng)歸龍薈片聯(lián)合前列地爾治療肝火上炎型突發(fā)性耳聾的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院收治的突發(fā)性耳聾患者120例，采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用前列地爾，2 mL加入生理鹽水100 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者口服當(dāng)歸龍薈片，4片/次，2次/d。兩組患者用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，耳鳴致殘量表評(píng)分（THI）和歐洲五維生活質(zhì)量量表評(píng)分（EQ-5D-3L）評(píng)分，及同型半胱氨酸（Hcy）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、D-二聚體（D-D）和可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.67%，明顯高于對(duì)照組總有效率（85.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間比對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者THI評(píng)分、EQ-5D-3L評(píng)分比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組THI評(píng)分、EQ-5D-3L評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者Hcy、DD和sVCAM-1水平比治療前明顯降低，而CGRP水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組Hcy、DD、sVCAM-1和CGRP水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 當(dāng)歸龍薈片與前列地爾協(xié)同治療，可顯著好轉(zhuǎn)突發(fā)性耳聾患者的癥狀及體征，機(jī)體炎癥反應(yīng)明顯減弱。
2024, 39(11):2937-2941.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.034
摘要:
目的 探討異維A酸紅霉素凝膠聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年1月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的100例玫瑰痤瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予異維A酸紅霉素凝膠外用，每次清潔患處皮膚并擦干，取適量本品涂抹全部患處，2次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后病情相關(guān)量表[臨床醫(yī)師紅斑評(píng)估量表（CEA）、整體潮紅嚴(yán)重程度量表（GFSS）、研究者整體評(píng)價(jià)（IGA）評(píng)分]評(píng)分、玫瑰痤瘡生活質(zhì)量量表（RosaQoL）評(píng)分、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及毛囊蠕形螨感染情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對(duì)照組的84.00%（P＜0.05）。治療后，兩組CEA評(píng)分、GFSS評(píng)分、IGA評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組病情相關(guān)量表評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者RosaQoL評(píng)分和SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組RosaQoL評(píng)分和SCL-90評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組2 mm×2 mm和5 mm×5 mm視野范圍內(nèi)的受累毛囊數(shù)量和蠕形螨總數(shù)均顯著減少（P＜0.05）；治療后，治療組毛囊蠕形螨感染情況改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 異維A酸紅霉素凝膠聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療玫瑰痤瘡安全性較佳，能有效抑制毛囊蠕形螨感染，減輕紅斑、潮紅等臨床癥狀，并改善患者生活質(zhì)量和心理狀態(tài)，提高病情控制程度，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討異維A酸紅霉素凝膠聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年1月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的100例玫瑰痤瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予異維A酸紅霉素凝膠外用，每次清潔患處皮膚并擦干，取適量本品涂抹全部患處，2次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后病情相關(guān)量表[臨床醫(yī)師紅斑評(píng)估量表（CEA）、整體潮紅嚴(yán)重程度量表（GFSS）、研究者整體評(píng)價(jià)（IGA）評(píng)分]評(píng)分、玫瑰痤瘡生活質(zhì)量量表（RosaQoL）評(píng)分、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及毛囊蠕形螨感染情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對(duì)照組的84.00%（P＜0.05）。治療后，兩組CEA評(píng)分、GFSS評(píng)分、IGA評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組病情相關(guān)量表評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者RosaQoL評(píng)分和SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組RosaQoL評(píng)分和SCL-90評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組2 mm×2 mm和5 mm×5 mm視野范圍內(nèi)的受累毛囊數(shù)量和蠕形螨總數(shù)均顯著減少（P＜0.05）；治療后，治療組毛囊蠕形螨感染情況改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 異維A酸紅霉素凝膠聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療玫瑰痤瘡安全性較佳，能有效抑制毛囊蠕形螨感染，減輕紅斑、潮紅等臨床癥狀，并改善患者生活質(zhì)量和心理狀態(tài)，提高病情控制程度，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(11):2942-2947.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.035
摘要:
目的 建立鹽酸安羅替尼膠囊藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，并以加權(quán)TOPSIS法對(duì)鹽酸安羅替尼膠囊用藥的合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)，為臨床合理性用藥指導(dǎo)提供借鑒。方法 將鹽酸安羅替尼膠囊說明書作為基礎(chǔ)，并根據(jù)鹽酸安羅替尼膠囊實(shí)際應(yīng)用情況及相關(guān)的診療指南進(jìn)行DUE標(biāo)準(zhǔn)的制定，并從醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）系統(tǒng)中采用隨機(jī)的方法選取2022年1月—2024年8月以鹽酸安羅替尼膠囊治療的病歷共180份，用加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)患者用藥的合理性。結(jié)果 180份病例中相對(duì)接近成都（Ci）最高為1，最低為0.327，Ci≥80%有96例（53.33%），60%≤Ci＜80%有64例（35.56%），Ci＜60%有20例（11.11%）；用藥不合理主要集中在適應(yīng)證、用藥監(jiān)護(hù)、不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)與處理。結(jié)論 以加權(quán)TOPSIS法對(duì)鹽酸安羅替尼膠囊用藥合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)，其評(píng)價(jià)結(jié)果能充分地反映其在臨床應(yīng)用中的合理性，且操作更方便、更直觀地指導(dǎo)臨床用藥。
目的 建立鹽酸安羅替尼膠囊藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，并以加權(quán)TOPSIS法對(duì)鹽酸安羅替尼膠囊用藥的合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)，為臨床合理性用藥指導(dǎo)提供借鑒。方法 將鹽酸安羅替尼膠囊說明書作為基礎(chǔ)，并根據(jù)鹽酸安羅替尼膠囊實(shí)際應(yīng)用情況及相關(guān)的診療指南進(jìn)行DUE標(biāo)準(zhǔn)的制定，并從醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）系統(tǒng)中采用隨機(jī)的方法選取2022年1月—2024年8月以鹽酸安羅替尼膠囊治療的病歷共180份，用加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)患者用藥的合理性。結(jié)果 180份病例中相對(duì)接近成都（Ci）最高為1，最低為0.327，Ci≥80%有96例（53.33%），60%≤Ci＜80%有64例（35.56%），Ci＜60%有20例（11.11%）；用藥不合理主要集中在適應(yīng)證、用藥監(jiān)護(hù)、不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)與處理。結(jié)論 以加權(quán)TOPSIS法對(duì)鹽酸安羅替尼膠囊用藥合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)，其評(píng)價(jià)結(jié)果能充分地反映其在臨床應(yīng)用中的合理性，且操作更方便、更直觀地指導(dǎo)臨床用藥。
2024, 39(11):2948-2956.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.036
摘要:
目的 對(duì)天津市第一中心醫(yī)院門診患者氯硝西泮超說明書用藥進(jìn)行真實(shí)世界調(diào)研，并對(duì)超說明書用藥證據(jù)情況進(jìn)行循證評(píng)價(jià)，為臨床提供嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难C證據(jù)提高臨床臨床合理用藥。方法 通過信息系統(tǒng)提取天津市第一中心醫(yī)院2020年1月—2024年7月門診患者開具氯硝西泮處方的資料信息。依據(jù)氯硝西泮片原研藥品說明書中批準(zhǔn)相關(guān)適應(yīng)證對(duì)判定超說明書用藥情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。根據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果，查閱Micromedex®系統(tǒng)、廣東省藥學(xué)會(huì)發(fā)布的《超說明書用藥目錄2024版》等對(duì)已收錄的適應(yīng)證進(jìn)行超說明書用藥的合理性評(píng)價(jià)。若系統(tǒng)中尚未收錄某種超說明書用法，則針對(duì)這種超說明書用藥適應(yīng)證完成相關(guān)證據(jù)檢索，進(jìn)行循證評(píng)價(jià)。結(jié)果 研究最終納入使用氯硝西泮的門診患者超說明書用藥處方4 340張，全部為超適應(yīng)證用藥，主要超適應(yīng)證包括睡眠障礙、睡眠障礙合并焦慮、焦慮癥等。超說明書用藥的證據(jù)依據(jù)均為指南/專家共識(shí)與系統(tǒng)評(píng)價(jià)（SR）/薈萃分析（Meta），經(jīng)質(zhì)量評(píng)價(jià)后發(fā)現(xiàn)，雖然證據(jù)質(zhì)量大部分為中到高等質(zhì)量，但在推薦意見中多數(shù)作為二線治療方案或輔助用藥，因此臨床應(yīng)用氯硝西泮時(shí)需要謹(jǐn)慎評(píng)估。結(jié)論 本院門診患者的氯硝西泮超適應(yīng)證用藥的比例過高，超說明書用藥參考指南/專家共識(shí)以及SR/Meta時(shí)也需要謹(jǐn)慎的辨別證據(jù)質(zhì)量的高低，綜合評(píng)估患者的獲益和風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)患者謹(jǐn)慎用藥，防止藥物濫用的情況發(fā)生。
目的 對(duì)天津市第一中心醫(yī)院門診患者氯硝西泮超說明書用藥進(jìn)行真實(shí)世界調(diào)研，并對(duì)超說明書用藥證據(jù)情況進(jìn)行循證評(píng)價(jià)，為臨床提供嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难C證據(jù)提高臨床臨床合理用藥。方法 通過信息系統(tǒng)提取天津市第一中心醫(yī)院2020年1月—2024年7月門診患者開具氯硝西泮處方的資料信息。依據(jù)氯硝西泮片原研藥品說明書中批準(zhǔn)相關(guān)適應(yīng)證對(duì)判定超說明書用藥情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。根據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果，查閱Micromedex®系統(tǒng)、廣東省藥學(xué)會(huì)發(fā)布的《超說明書用藥目錄2024版》等對(duì)已收錄的適應(yīng)證進(jìn)行超說明書用藥的合理性評(píng)價(jià)。若系統(tǒng)中尚未收錄某種超說明書用法，則針對(duì)這種超說明書用藥適應(yīng)證完成相關(guān)證據(jù)檢索，進(jìn)行循證評(píng)價(jià)。結(jié)果 研究最終納入使用氯硝西泮的門診患者超說明書用藥處方4 340張，全部為超適應(yīng)證用藥，主要超適應(yīng)證包括睡眠障礙、睡眠障礙合并焦慮、焦慮癥等。超說明書用藥的證據(jù)依據(jù)均為指南/專家共識(shí)與系統(tǒng)評(píng)價(jià)（SR）/薈萃分析（Meta），經(jīng)質(zhì)量評(píng)價(jià)后發(fā)現(xiàn)，雖然證據(jù)質(zhì)量大部分為中到高等質(zhì)量，但在推薦意見中多數(shù)作為二線治療方案或輔助用藥，因此臨床應(yīng)用氯硝西泮時(shí)需要謹(jǐn)慎評(píng)估。結(jié)論 本院門診患者的氯硝西泮超適應(yīng)證用藥的比例過高，超說明書用藥參考指南/專家共識(shí)以及SR/Meta時(shí)也需要謹(jǐn)慎的辨別證據(jù)質(zhì)量的高低，綜合評(píng)估患者的獲益和風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)患者謹(jǐn)慎用藥，防止藥物濫用的情況發(fā)生。
2024, 39(11):2957-2963.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.037
摘要:
目的 通過對(duì)唑尼沙胺不良事件的信號(hào)挖掘，為癲癇患者臨床安全用藥提供參考。方法 使用比例失衡法對(duì)美國(guó)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中唑尼沙胺的不良事件進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 提取以唑尼沙胺作為首要懷疑藥物的不良事件10 038例，共涉及3 292名患者。采用比例失衡法共檢測(cè)到不良事件信號(hào)260個(gè)，累及27個(gè)系統(tǒng)和器官（SOC），并挖掘出12個(gè)說明書中未收錄的新的不良事件，尤其是代謝性酸中毒和高血氨腦病值得注意。結(jié)論 癲癇患者使用唑尼沙胺時(shí)，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者不良事件，盡早發(fā)現(xiàn)用藥風(fēng)險(xiǎn)，保證臨床合理用藥。
目的 通過對(duì)唑尼沙胺不良事件的信號(hào)挖掘，為癲癇患者臨床安全用藥提供參考。方法 使用比例失衡法對(duì)美國(guó)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中唑尼沙胺的不良事件進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 提取以唑尼沙胺作為首要懷疑藥物的不良事件10 038例，共涉及3 292名患者。采用比例失衡法共檢測(cè)到不良事件信號(hào)260個(gè)，累及27個(gè)系統(tǒng)和器官（SOC），并挖掘出12個(gè)說明書中未收錄的新的不良事件，尤其是代謝性酸中毒和高血氨腦病值得注意。結(jié)論 癲癇患者使用唑尼沙胺時(shí)，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者不良事件，盡早發(fā)現(xiàn)用藥風(fēng)險(xiǎn)，保證臨床合理用藥。
2024, 39(11):2964-2969.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.038
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，分析艾伏尼布藥物不良事件和超說明書用藥情況，為臨床安全用藥提供參考。方法 下載FAERS數(shù)據(jù)庫2018年第3季度—2024年第2季度的數(shù)據(jù)，使用報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值比法（PRR）對(duì)艾伏尼布相關(guān)不良事件信號(hào)強(qiáng)度進(jìn)行計(jì)算，并分析超說明書使用情況。結(jié)果 共提取到1 535例以艾伏尼布為主要懷疑藥物的報(bào)告，去除與藥物無關(guān)和受原發(fā)病影響的不良事件后，識(shí)別前30位的陽性不良事件信號(hào)，信號(hào)強(qiáng)度最高的不良事件為分化綜合征。還發(fā)現(xiàn)血小板減少、代謝減退、Janus激酶2突變等未記錄在藥品說明書中的新信號(hào)。此外發(fā)現(xiàn)663例（43.19%）報(bào)告存在超說明書用藥現(xiàn)象，主要集中在膽管癌和惡性腦腫瘤。結(jié)論 臨床使用艾伏尼布過程中，應(yīng)監(jiān)測(cè)分化綜合征等強(qiáng)信號(hào)，警惕血小板減少等新信號(hào)，及時(shí)采取預(yù)防和干預(yù)措施，以減少患者用藥風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)需注意超說明用藥情況，尤其是在膽管癌和惡性腦腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用。本研究為臨床安全使用艾伏尼布及拓寬其適應(yīng)癥提供參考，促進(jìn)臨床工作者在真實(shí)醫(yī)療環(huán)境中合理安全使用該藥。
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，分析艾伏尼布藥物不良事件和超說明書用藥情況，為臨床安全用藥提供參考。方法 下載FAERS數(shù)據(jù)庫2018年第3季度—2024年第2季度的數(shù)據(jù)，使用報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值比法（PRR）對(duì)艾伏尼布相關(guān)不良事件信號(hào)強(qiáng)度進(jìn)行計(jì)算，并分析超說明書使用情況。結(jié)果 共提取到1 535例以艾伏尼布為主要懷疑藥物的報(bào)告，去除與藥物無關(guān)和受原發(fā)病影響的不良事件后，識(shí)別前30位的陽性不良事件信號(hào)，信號(hào)強(qiáng)度最高的不良事件為分化綜合征。還發(fā)現(xiàn)血小板減少、代謝減退、Janus激酶2突變等未記錄在藥品說明書中的新信號(hào)。此外發(fā)現(xiàn)663例（43.19%）報(bào)告存在超說明書用藥現(xiàn)象，主要集中在膽管癌和惡性腦腫瘤。結(jié)論 臨床使用艾伏尼布過程中，應(yīng)監(jiān)測(cè)分化綜合征等強(qiáng)信號(hào)，警惕血小板減少等新信號(hào)，及時(shí)采取預(yù)防和干預(yù)措施，以減少患者用藥風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)需注意超說明用藥情況，尤其是在膽管癌和惡性腦腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用。本研究為臨床安全使用艾伏尼布及拓寬其適應(yīng)癥提供參考，促進(jìn)臨床工作者在真實(shí)醫(yī)療環(huán)境中合理安全使用該藥。
2024, 39(11):2970-2976.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.039
摘要:
功能性便秘為臨床常見病、多發(fā)病，當(dāng)前治療功能性便秘的藥物主要包括滲透性瀉藥和促進(jìn)胃腸道動(dòng)力藥，但這些藥物的長(zhǎng)期使用或使用不當(dāng)可能引起不良反應(yīng)。中藥活性成分可通過調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)胃腸激素水平、促進(jìn)Cajal間質(zhì)細(xì)胞增殖、調(diào)控腸神經(jīng)系統(tǒng)和腸道微環(huán)境、調(diào)控水通道蛋白表達(dá)治療功能性便秘?？偨Y(jié)了中藥活性成分治療功能性便秘的藥理作用研究進(jìn)展，以期為功能性便秘用藥提供參考。
功能性便秘為臨床常見病、多發(fā)病，當(dāng)前治療功能性便秘的藥物主要包括滲透性瀉藥和促進(jìn)胃腸道動(dòng)力藥，但這些藥物的長(zhǎng)期使用或使用不當(dāng)可能引起不良反應(yīng)。中藥活性成分可通過調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)胃腸激素水平、促進(jìn)Cajal間質(zhì)細(xì)胞增殖、調(diào)控腸神經(jīng)系統(tǒng)和腸道微環(huán)境、調(diào)控水通道蛋白表達(dá)治療功能性便秘?？偨Y(jié)了中藥活性成分治療功能性便秘的藥理作用研究進(jìn)展，以期為功能性便秘用藥提供參考。
2024, 39(11):2977-2982.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.040
摘要:
丹參注射液是一種常用中藥制劑，具有調(diào)血脂、抗炎和抗氧化、抗細(xì)胞凋亡和促細(xì)胞增殖、保護(hù)腎功能、保肝等藥理作用，在臨床上用于治療冠心病、急性缺血性腦卒中、急性胰腺炎、妊娠高血壓、病毒性心肌炎、小兒過敏性紫癜、肺源性心臟病等疾病?？偨Y(jié)了丹參注射液的藥理作用和臨床應(yīng)用，為其藥理作用機(jī)制和臨床有效性研究提供參考。
丹參注射液是一種常用中藥制劑，具有調(diào)血脂、抗炎和抗氧化、抗細(xì)胞凋亡和促細(xì)胞增殖、保護(hù)腎功能、保肝等藥理作用，在臨床上用于治療冠心病、急性缺血性腦卒中、急性胰腺炎、妊娠高血壓、病毒性心肌炎、小兒過敏性紫癜、肺源性心臟病等疾病?？偨Y(jié)了丹參注射液的藥理作用和臨床應(yīng)用，為其藥理作用機(jī)制和臨床有效性研究提供參考。
2024, 39(11):2983-2987.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.041
摘要:
流感是人類最常見的呼吸道疾病之一，流感病毒基因突變率高、病毒傳播效率高、耐藥性迅速出現(xiàn)，造成臨床抗病毒治療的療效有限。黃芩苷是黃芩中黃酮類化合物，具有多種活性。黃芩苷可通過抑制病毒生長(zhǎng)，限制病毒侵入宿主細(xì)胞，降低病毒引起的炎癥反應(yīng)，降低病毒引起的肺組織細(xì)胞凋亡，糾正病毒引起的肺組織高凝狀態(tài)發(fā)揮抗流感病毒作用?？偨Y(jié)了黃芩苷抗流感病毒的藥理作用及其作用機(jī)制研究進(jìn)展，為流感的藥物治療提供思路。
流感是人類最常見的呼吸道疾病之一，流感病毒基因突變率高、病毒傳播效率高、耐藥性迅速出現(xiàn)，造成臨床抗病毒治療的療效有限。黃芩苷是黃芩中黃酮類化合物，具有多種活性。黃芩苷可通過抑制病毒生長(zhǎng)，限制病毒侵入宿主細(xì)胞，降低病毒引起的炎癥反應(yīng)，降低病毒引起的肺組織細(xì)胞凋亡，糾正病毒引起的肺組織高凝狀態(tài)發(fā)揮抗流感病毒作用?？偨Y(jié)了黃芩苷抗流感病毒的藥理作用及其作用機(jī)制研究進(jìn)展，為流感的藥物治療提供思路。
2024, 39(11):2988-2995.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.042
摘要:
中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病涵蓋了缺血性腦損傷、阿爾茨海默病、帕金森病和脊髓損傷等，當(dāng)下尚未發(fā)現(xiàn)非常有效的治療手段。丹參中最關(guān)鍵的有效成分當(dāng)屬丹參酮類化合物，包含隱丹參酮、丹參酮I、丹參酮IIA、二氫丹參酮。丹參酮可以多維度、多途徑地改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的神經(jīng)功能，防治腦卒中、脊髓損傷、記憶和認(rèn)知功能障礙、阿爾茨海默病、帕金森病、癲癇、多發(fā)性硬化癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、抑郁癥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。綜述了丹參酮防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病涵蓋了缺血性腦損傷、阿爾茨海默病、帕金森病和脊髓損傷等，當(dāng)下尚未發(fā)現(xiàn)非常有效的治療手段。丹參中最關(guān)鍵的有效成分當(dāng)屬丹參酮類化合物，包含隱丹參酮、丹參酮I、丹參酮IIA、二氫丹參酮。丹參酮可以多維度、多途徑地改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的神經(jīng)功能，防治腦卒中、脊髓損傷、記憶和認(rèn)知功能障礙、阿爾茨海默病、帕金森病、癲癇、多發(fā)性硬化癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、抑郁癥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。綜述了丹參酮防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展。
2024, 39(11):2996-3000.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.11.043
摘要:
近年來，肺部疾病的發(fā)病率和死亡率呈逐年上升的趨勢(shì)，尋找積極有效的治療藥物對(duì)減輕肺損傷具有積極意義。桔梗皂苷D是從桔梗中分離出的五環(huán)三萜皂苷，具有多種活性。桔梗皂苷D通過降低肺部炎癥反應(yīng)、減輕肺部氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制肺組織纖維化、阻止肺組織細(xì)胞凋亡、阻止病原菌黏附、誘導(dǎo)肺癌腫瘤細(xì)胞凋亡、降低肺癌腫瘤細(xì)胞的侵襲力發(fā)揮防治肺部疾病作用?？偨Y(jié)了桔梗皂苷D防治肺部疾病的研究進(jìn)展，并歸納其作用機(jī)制，為桔梗皂苷D的臨床應(yīng)用提供支持。
近年來，肺部疾病的發(fā)病率和死亡率呈逐年上升的趨勢(shì)，尋找積極有效的治療藥物對(duì)減輕肺損傷具有積極意義。桔梗皂苷D是從桔梗中分離出的五環(huán)三萜皂苷，具有多種活性。桔梗皂苷D通過降低肺部炎癥反應(yīng)、減輕肺部氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制肺組織纖維化、阻止肺組織細(xì)胞凋亡、阻止病原菌黏附、誘導(dǎo)肺癌腫瘤細(xì)胞凋亡、降低肺癌腫瘤細(xì)胞的侵襲力發(fā)揮防治肺部疾病作用?？偨Y(jié)了桔梗皂苷D防治肺部疾病的研究進(jìn)展，并歸納其作用機(jī)制，為桔梗皂苷D的臨床應(yīng)用提供支持。
