2024年第39卷第3期文章目次
2024, 39(3):541-548.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.001
摘要:
目的 探討檳榔堿對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞BV2炎癥反應(yīng)的改善作用及機(jī)制。方法 取對(duì)數(shù)生長期的BV2細(xì)胞分為空白組和LPS（0.01、0.1、1、10、20 μg/mL）組，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，分光光度法檢測(cè)一氧化氮（NO）含量。另取細(xì)胞分為空白組、模型組、檳榔堿（10、20、40 μmol/L）組。CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；分光光度法檢測(cè)NO含量；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)上清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和抗炎因子白細(xì)胞介素10（IL-10）水平；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qPCR）法檢測(cè)細(xì)胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表達(dá)表達(dá)；Western blotting法檢測(cè)Toll樣受體4（TLR4）、p-p65、p65、環(huán)氧化酶2（COX2）、iNOS、胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 0.01～20 μg/mL LPS誘導(dǎo)對(duì)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞活力無顯著影響，1 μg/mL LPS誘導(dǎo)顯著上調(diào)了細(xì)胞中NO含量；檳榔堿在10～40 μmol/L內(nèi)對(duì)細(xì)胞活力無顯著影響，且均可緩解LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞損傷。與模型組相比，檳榔堿組可降低細(xì)胞內(nèi)NO含量，下調(diào)炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA相對(duì)表達(dá)量及其血清水平；抑制TLR4、p-P65、iNOS、COX2、PI3K、p-Akt蛋白表達(dá)量。結(jié)論 檳榔堿對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型具有顯著改善作用，其作用機(jī)制可能與抑制NO生成、下調(diào)iNOS表達(dá)、調(diào)控TLR4/核因子-κB（NF-κB）、PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。
目的 探討檳榔堿對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞BV2炎癥反應(yīng)的改善作用及機(jī)制。方法 取對(duì)數(shù)生長期的BV2細(xì)胞分為空白組和LPS（0.01、0.1、1、10、20 μg/mL）組，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，分光光度法檢測(cè)一氧化氮（NO）含量。另取細(xì)胞分為空白組、模型組、檳榔堿（10、20、40 μmol/L）組。CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；分光光度法檢測(cè)NO含量；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)上清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和抗炎因子白細(xì)胞介素10（IL-10）水平；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qPCR）法檢測(cè)細(xì)胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表達(dá)表達(dá)；Western blotting法檢測(cè)Toll樣受體4（TLR4）、p-p65、p65、環(huán)氧化酶2（COX2）、iNOS、胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 0.01～20 μg/mL LPS誘導(dǎo)對(duì)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞活力無顯著影響，1 μg/mL LPS誘導(dǎo)顯著上調(diào)了細(xì)胞中NO含量；檳榔堿在10～40 μmol/L內(nèi)對(duì)細(xì)胞活力無顯著影響，且均可緩解LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞損傷。與模型組相比，檳榔堿組可降低細(xì)胞內(nèi)NO含量，下調(diào)炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA相對(duì)表達(dá)量及其血清水平；抑制TLR4、p-P65、iNOS、COX2、PI3K、p-Akt蛋白表達(dá)量。結(jié)論 檳榔堿對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型具有顯著改善作用，其作用機(jī)制可能與抑制NO生成、下調(diào)iNOS表達(dá)、調(diào)控TLR4/核因子-κB（NF-κB）、PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。
2024, 39(3):549-556.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.002
摘要:
目的 探究羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯對(duì)HepG2細(xì)胞凋亡的作用及機(jī)制。方法 采用0、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2細(xì)胞24、48、72 h，采用CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞的增殖活性。采用0、4、8、16 μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2細(xì)胞48 h后，AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)各組細(xì)胞的凋亡率；JC-1染色法觀察HepG2細(xì)胞的線粒體膜電位變化；DCFH-DA染色法觀察細(xì)胞的活性氧（ROS）水平。Western blotting法檢測(cè)各組細(xì)胞線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯呈時(shí)間和濃度相關(guān)性地抑制HepG2細(xì)胞增殖（P＜0.01）。與對(duì)照組相比，羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯組細(xì)胞的ROS水平、總凋亡率、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C、裂解半胱氨酸蛋白酶9（cleaved-Caspase-9）、cleaved Caspase-3蛋白水平呈濃度相關(guān)性升高（P＜0.01、0.001）；線粒體的膜電位、Bcl-2蛋白表達(dá)則顯著降低（P＜0.01）。結(jié)論 羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯可能通過調(diào)控線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞凋亡，進(jìn)而發(fā)揮抗肝癌作用。
目的 探究羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯對(duì)HepG2細(xì)胞凋亡的作用及機(jī)制。方法 采用0、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2細(xì)胞24、48、72 h，采用CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞的增殖活性。采用0、4、8、16 μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2細(xì)胞48 h后，AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)各組細(xì)胞的凋亡率；JC-1染色法觀察HepG2細(xì)胞的線粒體膜電位變化；DCFH-DA染色法觀察細(xì)胞的活性氧（ROS）水平。Western blotting法檢測(cè)各組細(xì)胞線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯呈時(shí)間和濃度相關(guān)性地抑制HepG2細(xì)胞增殖（P＜0.01）。與對(duì)照組相比，羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯組細(xì)胞的ROS水平、總凋亡率、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C、裂解半胱氨酸蛋白酶9（cleaved-Caspase-9）、cleaved Caspase-3蛋白水平呈濃度相關(guān)性升高（P＜0.01、0.001）；線粒體的膜電位、Bcl-2蛋白表達(dá)則顯著降低（P＜0.01）。結(jié)論 羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯可能通過調(diào)控線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞凋亡，進(jìn)而發(fā)揮抗肝癌作用。
2024, 39(3):557-562.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.003
摘要:
目的 研究LZ-106對(duì)間變性淋巴瘤激酶（ALK）激酶活性的抑制作用，及對(duì)ALK陽性細(xì)胞的生長抑制作用。方法 采用分子對(duì)接模擬LZ-106與ALK的結(jié)合，通過體外激酶活性實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)ALK激酶活性的影響，通過CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)H2228細(xì)胞的生長抑制作用，通過Annexin V/PI細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)H2228細(xì)胞的凋亡作用，通過Western blotting檢測(cè)其對(duì)H2228細(xì)胞p-ALK及下游信號(hào)通路關(guān)鍵激酶表達(dá)的影響。結(jié)果 LZ-106能抑制ALK激酶活性，半數(shù)抑制濃度（IC50）為（15.51±2.09）nmol/L，其能顯著抑制H2228細(xì)胞存活率，并能濃度相關(guān)性地誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Western blotting實(shí)驗(yàn)顯示LZ-106可以顯著抑制p-ALK、p-蛋白激酶B（Akt）及p-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）的表達(dá)，且Akt及STAT3激活劑可以明顯削弱LZ-106的凋亡誘導(dǎo)作用。結(jié)論 LZ-106顯著抑制ALK激酶活性，誘導(dǎo)ALK陽性細(xì)胞凋亡，激活A(yù)kt及STAT3可以逆轉(zhuǎn)LZ-106所致的細(xì)胞凋亡。
目的 研究LZ-106對(duì)間變性淋巴瘤激酶（ALK）激酶活性的抑制作用，及對(duì)ALK陽性細(xì)胞的生長抑制作用。方法 采用分子對(duì)接模擬LZ-106與ALK的結(jié)合，通過體外激酶活性實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)ALK激酶活性的影響，通過CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)H2228細(xì)胞的生長抑制作用，通過Annexin V/PI細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)H2228細(xì)胞的凋亡作用，通過Western blotting檢測(cè)其對(duì)H2228細(xì)胞p-ALK及下游信號(hào)通路關(guān)鍵激酶表達(dá)的影響。結(jié)果 LZ-106能抑制ALK激酶活性，半數(shù)抑制濃度（IC50）為（15.51±2.09）nmol/L，其能顯著抑制H2228細(xì)胞存活率，并能濃度相關(guān)性地誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Western blotting實(shí)驗(yàn)顯示LZ-106可以顯著抑制p-ALK、p-蛋白激酶B（Akt）及p-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）的表達(dá)，且Akt及STAT3激活劑可以明顯削弱LZ-106的凋亡誘導(dǎo)作用。結(jié)論 LZ-106顯著抑制ALK激酶活性，誘導(dǎo)ALK陽性細(xì)胞凋亡，激活A(yù)kt及STAT3可以逆轉(zhuǎn)LZ-106所致的細(xì)胞凋亡。
2024, 39(3):563-569.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.004
摘要:
目的 考察復(fù)方藜芍片對(duì)大鼠原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的治療作用并初步探索相關(guān)機(jī)制。方法 建立雄性SD大鼠眶下神經(jīng)壓迫術(shù)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛模型，隨機(jī)分為模型組、卡馬西平組及復(fù)方藜芍片低、中、高劑量（420、840、1 680 mg/kg）組，ig給藥28 d；定期測(cè)定術(shù)側(cè)面部機(jī)械痛敏閾值（MWT）；ELISA試劑盒檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平；q-PCR檢測(cè)三叉神經(jīng)節(jié)中TNF-α、IL-1β mRNA表達(dá)；Western blotting檢測(cè)三叉神經(jīng)節(jié)中降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）表達(dá)；免疫組化檢測(cè)大腦紋狀體中磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）表達(dá)。結(jié)果 術(shù)后當(dāng)天各組大鼠術(shù)側(cè)MWT與術(shù)前相比均顯著下降（P＜0.05），大鼠原發(fā)性三叉神經(jīng)痛模型造模成功。復(fù)方藜芍片高劑量組MWT值為19.58，與模型組比較MWT值增加36.6%（P＜0.05），復(fù)方藜芍片對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛模型大鼠的MWT有顯著性改善。與卡馬西平組（14.17）相比，復(fù)方藜芍片中、高劑量組大鼠MWT均顯著性上升（P＜0.05）。與模型組相比，復(fù)方藜芍片中、高劑量組大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平，三叉神經(jīng)節(jié)中TNF-α、IL-1β mRNA、CGRP以及紋狀體中p-p38 MAPK表達(dá)均顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方藜芍片可對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛發(fā)揮治療作用，其機(jī)制可能與降低炎癥相關(guān)因子以及蛋白的表達(dá)有關(guān)。
目的 考察復(fù)方藜芍片對(duì)大鼠原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的治療作用并初步探索相關(guān)機(jī)制。方法 建立雄性SD大鼠眶下神經(jīng)壓迫術(shù)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛模型，隨機(jī)分為模型組、卡馬西平組及復(fù)方藜芍片低、中、高劑量（420、840、1 680 mg/kg）組，ig給藥28 d；定期測(cè)定術(shù)側(cè)面部機(jī)械痛敏閾值（MWT）；ELISA試劑盒檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平；q-PCR檢測(cè)三叉神經(jīng)節(jié)中TNF-α、IL-1β mRNA表達(dá)；Western blotting檢測(cè)三叉神經(jīng)節(jié)中降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）表達(dá)；免疫組化檢測(cè)大腦紋狀體中磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）表達(dá)。結(jié)果 術(shù)后當(dāng)天各組大鼠術(shù)側(cè)MWT與術(shù)前相比均顯著下降（P＜0.05），大鼠原發(fā)性三叉神經(jīng)痛模型造模成功。復(fù)方藜芍片高劑量組MWT值為19.58，與模型組比較MWT值增加36.6%（P＜0.05），復(fù)方藜芍片對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛模型大鼠的MWT有顯著性改善。與卡馬西平組（14.17）相比，復(fù)方藜芍片中、高劑量組大鼠MWT均顯著性上升（P＜0.05）。與模型組相比，復(fù)方藜芍片中、高劑量組大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平，三叉神經(jīng)節(jié)中TNF-α、IL-1β mRNA、CGRP以及紋狀體中p-p38 MAPK表達(dá)均顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方藜芍片可對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛發(fā)揮治療作用，其機(jī)制可能與降低炎癥相關(guān)因子以及蛋白的表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(3):570-577.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.005
摘要:
目的運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)探討蛇床子治療阿爾茨海默病的作用機(jī)制。方法 借助TCMSP數(shù)據(jù)庫獲取蛇床子的活性成分及潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)平臺(tái)得到阿爾茨海默病的潛在作用靶點(diǎn)，篩選兩者共同靶點(diǎn)；應(yīng)用Cytoscape 3.7.1構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并篩選發(fā)揮治療作用的關(guān)鍵靶點(diǎn)，再借助R語言進(jìn)行基因本體（GO）功能分析、京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；運(yùn)用AutoDock Vina軟件，對(duì)核心靶點(diǎn)和藥物主要活性成分進(jìn)行分子對(duì)接，驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果。結(jié)果 蛇床子包含主要活性成分20個(gè)，化學(xué)成分與疾病共同靶點(diǎn)56個(gè)，網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治鲲@示B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、雌激素受體α（ESR1）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、糖原合成酶激酶3β（GSK3B）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）為關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過調(diào)控神經(jīng)活性配體-受體的相互作用、鈣信號(hào)通路、p53信號(hào)通路、多種細(xì)胞凋亡、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等發(fā)揮治療作用。分子對(duì)接驗(yàn)證中受體與配體之間的結(jié)合能均≤−5.0 kcal/mol，結(jié)合性良好，其中O-乙酰二氫歐山芹酯、鄰-異戊?；渖角鄞?、蛇床子素與核心靶點(diǎn)GSK3B、PTGS2、Bcl-2的對(duì)接親合度較高。結(jié)論 蛇床子可通過多成分、多靶點(diǎn)和多通路的方式起到治療阿爾茨海默病的作用，為進(jìn)一步探究蛇床子治療阿爾茨海默病的理論研究提供參考。
目的運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)探討蛇床子治療阿爾茨海默病的作用機(jī)制。方法 借助TCMSP數(shù)據(jù)庫獲取蛇床子的活性成分及潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)平臺(tái)得到阿爾茨海默病的潛在作用靶點(diǎn)，篩選兩者共同靶點(diǎn)；應(yīng)用Cytoscape 3.7.1構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并篩選發(fā)揮治療作用的關(guān)鍵靶點(diǎn)，再借助R語言進(jìn)行基因本體（GO）功能分析、京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；運(yùn)用AutoDock Vina軟件，對(duì)核心靶點(diǎn)和藥物主要活性成分進(jìn)行分子對(duì)接，驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果。結(jié)果 蛇床子包含主要活性成分20個(gè)，化學(xué)成分與疾病共同靶點(diǎn)56個(gè)，網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治鲲@示B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、雌激素受體α（ESR1）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、糖原合成酶激酶3β（GSK3B）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）為關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過調(diào)控神經(jīng)活性配體-受體的相互作用、鈣信號(hào)通路、p53信號(hào)通路、多種細(xì)胞凋亡、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等發(fā)揮治療作用。分子對(duì)接驗(yàn)證中受體與配體之間的結(jié)合能均≤−5.0 kcal/mol，結(jié)合性良好，其中O-乙酰二氫歐山芹酯、鄰-異戊?；渖角鄞?、蛇床子素與核心靶點(diǎn)GSK3B、PTGS2、Bcl-2的對(duì)接親合度較高。結(jié)論 蛇床子可通過多成分、多靶點(diǎn)和多通路的方式起到治療阿爾茨海默病的作用，為進(jìn)一步探究蛇床子治療阿爾茨海默病的理論研究提供參考。
2024, 39(3):578-585.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.006
摘要:
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法探索丹參治療乳腺癌的作用靶點(diǎn)及分子機(jī)制。方法 由TCMSP數(shù)據(jù)庫檢索丹參的活性成分，由GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫篩選乳腺癌的作用靶點(diǎn)，使用Cytoscape軟件構(gòu)建“成分-疾病-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。由STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，再由AutoDock Vina軟件完成活性成分與核心靶點(diǎn)的分子對(duì)接驗(yàn)證，計(jì)算結(jié)合能，最終通過PyMol軟件將對(duì)接結(jié)果可視化。結(jié)果 篩選出丹參成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)114個(gè)，疾病靶點(diǎn)2 488個(gè)，得到共同靶點(diǎn)67個(gè)。富集分析表明共同靶點(diǎn)主要參與RNA轉(zhuǎn)錄、基因表達(dá)、細(xì)胞增殖與凋亡等生物過程，包括大分子復(fù)合物、細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)等細(xì)胞組分，具有酶結(jié)合、蛋白質(zhì)結(jié)合、蛋白磷酸酶結(jié)合等分子功能，參與癌癥通路、前列腺癌、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果表明，木犀草素、隱丹參酮、二氫丹參酮Ⅰ、丹參酮ⅡA與關(guān)鍵靶點(diǎn)Akt1、腫瘤抑制基因（TP53）、表皮生長因子受體（EGFR）、腫瘤壞死因子（TNF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）的分子對(duì)接結(jié)合能均小于−5 kJ/mol。結(jié)論 木犀草素、隱丹參酮、二氫丹參酮Ⅰ、丹參酮ⅡA是中藥丹參的主要成分，通過AKT1、TP53、EGFR、TNF、CASP3、VEGFA等關(guān)鍵靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)癌癥通路、PI3K/Akt信號(hào)通路等發(fā)揮抗乳腺癌的作用。
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法探索丹參治療乳腺癌的作用靶點(diǎn)及分子機(jī)制。方法 由TCMSP數(shù)據(jù)庫檢索丹參的活性成分，由GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫篩選乳腺癌的作用靶點(diǎn)，使用Cytoscape軟件構(gòu)建“成分-疾病-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。由STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，再由AutoDock Vina軟件完成活性成分與核心靶點(diǎn)的分子對(duì)接驗(yàn)證，計(jì)算結(jié)合能，最終通過PyMol軟件將對(duì)接結(jié)果可視化。結(jié)果 篩選出丹參成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)114個(gè)，疾病靶點(diǎn)2 488個(gè)，得到共同靶點(diǎn)67個(gè)。富集分析表明共同靶點(diǎn)主要參與RNA轉(zhuǎn)錄、基因表達(dá)、細(xì)胞增殖與凋亡等生物過程，包括大分子復(fù)合物、細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)等細(xì)胞組分，具有酶結(jié)合、蛋白質(zhì)結(jié)合、蛋白磷酸酶結(jié)合等分子功能，參與癌癥通路、前列腺癌、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果表明，木犀草素、隱丹參酮、二氫丹參酮Ⅰ、丹參酮ⅡA與關(guān)鍵靶點(diǎn)Akt1、腫瘤抑制基因（TP53）、表皮生長因子受體（EGFR）、腫瘤壞死因子（TNF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）的分子對(duì)接結(jié)合能均小于−5 kJ/mol。結(jié)論 木犀草素、隱丹參酮、二氫丹參酮Ⅰ、丹參酮ⅡA是中藥丹參的主要成分，通過AKT1、TP53、EGFR、TNF、CASP3、VEGFA等關(guān)鍵靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)癌癥通路、PI3K/Akt信號(hào)通路等發(fā)揮抗乳腺癌的作用。
2024, 39(3):586-594.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.007
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究木糖-鄰苯三酚結(jié)合物（XP）改善膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的潛在靶點(diǎn)，并采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其作用機(jī)制。方法 通過Swiss Target Prediction和PharmMapper數(shù)據(jù)庫篩選XP的作用靶點(diǎn)，GeneCards、DrugBank、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的疾病靶點(diǎn)，將藥物靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集獲得潛在靶點(diǎn)。利用DAVID平臺(tái)對(duì)潛在靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）、京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析；采用Cytoscape 3.9.1軟件繪制抗氧化劑XP改善脂多糖致膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，選取degree值排名前10位的核心靶點(diǎn)和抗氧化劑XP作為受體蛋白和配體小分子，使用Schrödinger軟件包進(jìn)行受體和配體的分子對(duì)接，并開展核心靶點(diǎn)相關(guān)生物學(xué)通路的驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)。結(jié)果 共篩選得到XP改善脂多糖致膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的作用靶點(diǎn)111個(gè)，其中核心靶點(diǎn)為白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（Akt1）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、酪氨酸激酶C（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、90kDa熱休克蛋白αA1（HSP90AA1）、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、細(xì)胞周期素D1（CCND1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）。GO富集分析篩選出生物過程271條，細(xì)胞組成60條，分子功能100條；KEGG富集到生物學(xué)通路119條；分子對(duì)接結(jié)果顯示XP與核心靶點(diǎn)均能夠較好的結(jié)合。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，XP可以顯著改善脂多糖致膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的腎功能指標(biāo)升高和腎組織病理損傷，其作用機(jī)制與上調(diào)腎臟組織中p-磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和p-Akt蛋白的表達(dá)相關(guān)。結(jié)論 XP可通過激活PI3K/Akt信號(hào)通路，減輕膿毒癥相關(guān)急性腎損傷。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究木糖-鄰苯三酚結(jié)合物（XP）改善膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的潛在靶點(diǎn)，并采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其作用機(jī)制。方法 通過Swiss Target Prediction和PharmMapper數(shù)據(jù)庫篩選XP的作用靶點(diǎn)，GeneCards、DrugBank、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的疾病靶點(diǎn)，將藥物靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集獲得潛在靶點(diǎn)。利用DAVID平臺(tái)對(duì)潛在靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）、京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析；采用Cytoscape 3.9.1軟件繪制抗氧化劑XP改善脂多糖致膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，選取degree值排名前10位的核心靶點(diǎn)和抗氧化劑XP作為受體蛋白和配體小分子，使用Schrödinger軟件包進(jìn)行受體和配體的分子對(duì)接，并開展核心靶點(diǎn)相關(guān)生物學(xué)通路的驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)。結(jié)果 共篩選得到XP改善脂多糖致膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的作用靶點(diǎn)111個(gè)，其中核心靶點(diǎn)為白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（Akt1）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、半胱氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、酪氨酸激酶C（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、90kDa熱休克蛋白αA1（HSP90AA1）、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、細(xì)胞周期素D1（CCND1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）。GO富集分析篩選出生物過程271條，細(xì)胞組成60條，分子功能100條；KEGG富集到生物學(xué)通路119條；分子對(duì)接結(jié)果顯示XP與核心靶點(diǎn)均能夠較好的結(jié)合。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，XP可以顯著改善脂多糖致膿毒癥相關(guān)急性腎損傷的腎功能指標(biāo)升高和腎組織病理損傷，其作用機(jī)制與上調(diào)腎臟組織中p-磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和p-Akt蛋白的表達(dá)相關(guān)。結(jié)論 XP可通過激活PI3K/Akt信號(hào)通路，減輕膿毒癥相關(guān)急性腎損傷。
2024, 39(3):595-603.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控機(jī)制。方法 選取舒肝寧注射液中19個(gè)代表性化學(xué)成分為研究對(duì)象，通過TCMSP、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫，獲得化合物潛在作用靶點(diǎn)。利用DisGeNET、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索乙型病毒性肝炎的疾病相關(guān)靶點(diǎn)，利用Venny平臺(tái)獲取化合物作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)的交集靶點(diǎn)為舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎潛在作用靶點(diǎn)。進(jìn)一步對(duì)靶蛋白進(jìn)行蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析、Cluster模塊分析、基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）分析。在PPI核心靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)分析基礎(chǔ)上進(jìn)一步通過分子對(duì)接方法驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)藥理結(jié)果。結(jié)果 獲得19個(gè)成分的173個(gè)舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎的潛在作用靶點(diǎn)，并可作用于SRC、HSP90AA1、ERS1、PIK3CA、HRAS等核心靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、VEGF、TNF、PI3K/Akt等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果表明，舒肝寧注射液與乙型病毒性肝炎信號(hào)通路關(guān)聯(lián)的活性成分與相關(guān)靶點(diǎn)可自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎的機(jī)制可能是通過多組分多靶點(diǎn)干預(yù)乙型肝炎信號(hào)通路起作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控機(jī)制。方法 選取舒肝寧注射液中19個(gè)代表性化學(xué)成分為研究對(duì)象，通過TCMSP、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫，獲得化合物潛在作用靶點(diǎn)。利用DisGeNET、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索乙型病毒性肝炎的疾病相關(guān)靶點(diǎn)，利用Venny平臺(tái)獲取化合物作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)的交集靶點(diǎn)為舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎潛在作用靶點(diǎn)。進(jìn)一步對(duì)靶蛋白進(jìn)行蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析、Cluster模塊分析、基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）分析。在PPI核心靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)分析基礎(chǔ)上進(jìn)一步通過分子對(duì)接方法驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)藥理結(jié)果。結(jié)果 獲得19個(gè)成分的173個(gè)舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎的潛在作用靶點(diǎn)，并可作用于SRC、HSP90AA1、ERS1、PIK3CA、HRAS等核心靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、VEGF、TNF、PI3K/Akt等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果表明，舒肝寧注射液與乙型病毒性肝炎信號(hào)通路關(guān)聯(lián)的活性成分與相關(guān)靶點(diǎn)可自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 舒肝寧注射液治療乙型病毒性肝炎的機(jī)制可能是通過多組分多靶點(diǎn)干預(yù)乙型肝炎信號(hào)通路起作用。
2024, 39(3):604-608.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.009
摘要:
目的 培養(yǎng)(S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯單晶，并進(jìn)行晶型表征和立體結(jié)構(gòu)確證。方法 用醋酸乙酯-甲基叔丁基醚（1∶1）體系培養(yǎng)單晶，并采用熱重法、差示掃描量熱法、粉末X射線衍射和單晶X射線衍射分析。結(jié)果 制備得到無色塊狀晶體；樣品熔點(diǎn)約為114 ℃；該晶胞屬于正交晶系，空間群為P212121，分子式為C13H22N2O5，相對(duì)分子質(zhì)量為286.33，晶體密度為1.152 mg/mm3，絕對(duì)構(gòu)型為S,S構(gòu)型。結(jié)論 確定了(S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯的立體構(gòu)型，培養(yǎng)的晶體為非水合物和溶劑化物。
目的 培養(yǎng)(S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯單晶，并進(jìn)行晶型表征和立體結(jié)構(gòu)確證。方法 用醋酸乙酯-甲基叔丁基醚（1∶1）體系培養(yǎng)單晶，并采用熱重法、差示掃描量熱法、粉末X射線衍射和單晶X射線衍射分析。結(jié)果 制備得到無色塊狀晶體；樣品熔點(diǎn)約為114 ℃；該晶胞屬于正交晶系，空間群為P212121，分子式為C13H22N2O5，相對(duì)分子質(zhì)量為286.33，晶體密度為1.152 mg/mm3，絕對(duì)構(gòu)型為S,S構(gòu)型。結(jié)論 確定了(S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯的立體構(gòu)型，培養(yǎng)的晶體為非水合物和溶劑化物。
2024, 39(3):609-614.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.010
摘要:
目的 建立高效液相色譜-一測(cè)多評(píng)法測(cè)定連花清瘟膠囊中綠原酸、甘草苷、木犀草苷、連翹酯苷A、連翹苷、大黃酸的方法。方法 使用Inertsil ODS-3色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相：乙腈-0.4%磷酸水，梯度洗脫；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：25 ℃；檢測(cè)波長：280 nm。以連翹苷為內(nèi)參物，建立其他5種成分的相對(duì)校正因子，一測(cè)多評(píng)法計(jì)算各成分。結(jié)果 綠原酸、甘草苷、木犀草苷、連翹酯苷A、連翹苷、大黃酸分別在0.243～4.861、0.112～2.248、0.087～1.732、0.247～4.949、0.370～7.402、0.095～0.952μg/mL線性關(guān)系良好（r≥0.999 5），平均回收率分別為99.40%、101.0%、104.5%、98.17%、99.70%、99.58%，RSD值分別為1.12%、2.53%、3.15%、2.94%、1.41%、2.84%（n＝6）。結(jié)論 該法回收率高、重復(fù)性良好，為連花清瘟膠囊建立更全面的質(zhì)量控制提供了新方法。
目的 建立高效液相色譜-一測(cè)多評(píng)法測(cè)定連花清瘟膠囊中綠原酸、甘草苷、木犀草苷、連翹酯苷A、連翹苷、大黃酸的方法。方法 使用Inertsil ODS-3色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相：乙腈-0.4%磷酸水，梯度洗脫；體積流量：1.0 mL/min；柱溫：25 ℃；檢測(cè)波長：280 nm。以連翹苷為內(nèi)參物，建立其他5種成分的相對(duì)校正因子，一測(cè)多評(píng)法計(jì)算各成分。結(jié)果 綠原酸、甘草苷、木犀草苷、連翹酯苷A、連翹苷、大黃酸分別在0.243～4.861、0.112～2.248、0.087～1.732、0.247～4.949、0.370～7.402、0.095～0.952μg/mL線性關(guān)系良好（r≥0.999 5），平均回收率分別為99.40%、101.0%、104.5%、98.17%、99.70%、99.58%，RSD值分別為1.12%、2.53%、3.15%、2.94%、1.41%、2.84%（n＝6）。結(jié)論 該法回收率高、重復(fù)性良好，為連花清瘟膠囊建立更全面的質(zhì)量控制提供了新方法。
2024, 39(3):615-620.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.011
摘要:
目的 研究血脂異?；颊咻d脂蛋白（ApoE）、有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族成員1B1（SLCO1B1）基因多態(tài)性與阿托伐他汀調(diào)脂治療后血脂、肝功能的相關(guān)性。方法 選取2020年1月—2023年9月就診于滄州市人民醫(yī)院的128例高脂血癥患者，阿托伐他汀治療至少4周，檢測(cè)ApoE、SLCO1B1基因和血脂、肝功能指標(biāo)，分析其因型與調(diào)脂療效、肝功能指標(biāo)關(guān)系。結(jié)果 阿托伐他汀治療后，ApoE基因表型E2組三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均較治療前改善，E3組總膽固醇（TC）、HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均較治療前改善，E4組HDL-C水平均較治療前改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，ApoE基因表型各組丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，僅E3組谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。阿托伐他汀治療后，SLCO1B1基因表型I型的TC、TG、HDL-C、LDL-C均較治療前改善，Ⅱ型HDL-C較治療前改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，SLCO1B1基因表型各組ALT、GGT差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 臨床使用阿托伐他汀時(shí)，可檢測(cè)ApoE、SLCO1B1基因多態(tài)性評(píng)估降脂療效，實(shí)現(xiàn)阿托伐他汀個(gè)體化用藥。
目的 研究血脂異?；颊咻d脂蛋白（ApoE）、有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族成員1B1（SLCO1B1）基因多態(tài)性與阿托伐他汀調(diào)脂治療后血脂、肝功能的相關(guān)性。方法 選取2020年1月—2023年9月就診于滄州市人民醫(yī)院的128例高脂血癥患者，阿托伐他汀治療至少4周，檢測(cè)ApoE、SLCO1B1基因和血脂、肝功能指標(biāo)，分析其因型與調(diào)脂療效、肝功能指標(biāo)關(guān)系。結(jié)果 阿托伐他汀治療后，ApoE基因表型E2組三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均較治療前改善，E3組總膽固醇（TC）、HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均較治療前改善，E4組HDL-C水平均較治療前改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，ApoE基因表型各組丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，僅E3組谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。阿托伐他汀治療后，SLCO1B1基因表型I型的TC、TG、HDL-C、LDL-C均較治療前改善，Ⅱ型HDL-C較治療前改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，SLCO1B1基因表型各組ALT、GGT差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 臨床使用阿托伐他汀時(shí)，可檢測(cè)ApoE、SLCO1B1基因多態(tài)性評(píng)估降脂療效，實(shí)現(xiàn)阿托伐他汀個(gè)體化用藥。
2024, 39(3):621-626.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.012
摘要:
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年1月—12月北京市隆福醫(yī)院收治的146例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各73例。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，2次/d，滴注時(shí)間≥50 min/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組療程14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組簡(jiǎn)式Fugl-Meyer評(píng)定量表（FMA）和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血栓及血小板參數(shù)及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷氨酸（Glu）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.89%，顯著高于對(duì)照組的86.30%（P＜0.05）。治療后，兩組FMA評(píng)分均較治療前顯著升高，而NIHSS評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療組FMA、NIHSS評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血漿纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）和血小板聚集率（PAgT）均較治療前顯著下降（P＜0.05）；且以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、Glu水平均顯著下降，而血清NO、SOD水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療組血清CRP、NO、SOD、Glu水平改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死可獲得良好的療效，能安全有效地抗血栓形成，緩解炎癥及氧化應(yīng)激損害，促進(jìn)神經(jīng)及運(yùn)動(dòng)功能改善。
目的 探討腦安滴丸聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年1月—12月北京市隆福醫(yī)院收治的146例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各73例。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，2次/d，滴注時(shí)間≥50 min/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦安滴丸，20粒/次，2次/d。兩組療程14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組簡(jiǎn)式Fugl-Meyer評(píng)定量表（FMA）和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血栓及血小板參數(shù)及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷氨酸（Glu）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.89%，顯著高于對(duì)照組的86.30%（P＜0.05）。治療后，兩組FMA評(píng)分均較治療前顯著升高，而NIHSS評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療組FMA、NIHSS評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血漿纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）和血小板聚集率（PAgT）均較治療前顯著下降（P＜0.05）；且以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、Glu水平均顯著下降，而血清NO、SOD水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療組血清CRP、NO、SOD、Glu水平改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 腦安滴丸聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死可獲得良好的療效，能安全有效地抗血栓形成，緩解炎癥及氧化應(yīng)激損害，促進(jìn)神經(jīng)及運(yùn)動(dòng)功能改善。
2024, 39(3):627-631.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.013
摘要:
目的 探討腦得生丸聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年1月至2022年12月淮南市新華醫(yī)療集團(tuán)新華醫(yī)院收治的106例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組靜脈滴注阿加曲班注射液，先以2.5 mg/h的速率持續(xù)靜脈內(nèi)泵入，連續(xù)用藥48 h；之后調(diào)整為10 mg/次，每次間隔12 h，每次給藥時(shí)間≥3 h，連續(xù)5 d；阿加曲班的總治療時(shí)間為7 d，其用藥結(jié)束后對(duì)患者繼續(xù)實(shí)施常規(guī)對(duì)癥治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服腦得生丸，2 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后神經(jīng)功能缺損情況、血栓彈力圖指標(biāo)及凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.34%，顯著高于對(duì)照組的81.13%（P＜0.05）。治療后，兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均顯著低于同組治療前（P＜0.05），且治療組治療3、7、14 d后NIHSS評(píng)分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者凝固角（Angle）、凝血綜合指數(shù)（CI）、血栓最大強(qiáng)度（MA）均較治療前顯著降低，而凝血反應(yīng)時(shí)間（R）升高（P＜0.05）；治療后，治療組Angle、CI、MA均低于對(duì)照組，而R值高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）均較治療前顯著降低，而抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FIB、D-D、FDP均低于對(duì)照組，而AT-Ⅲ高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦得生丸聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死可取得較好的效果，可有效逆轉(zhuǎn)患者體內(nèi)高凝狀態(tài)、抑制血栓形成，對(duì)減輕神經(jīng)損傷具有十分重要的作用，且安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討腦得生丸聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年1月至2022年12月淮南市新華醫(yī)療集團(tuán)新華醫(yī)院收治的106例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組靜脈滴注阿加曲班注射液，先以2.5 mg/h的速率持續(xù)靜脈內(nèi)泵入，連續(xù)用藥48 h；之后調(diào)整為10 mg/次，每次間隔12 h，每次給藥時(shí)間≥3 h，連續(xù)5 d；阿加曲班的總治療時(shí)間為7 d，其用藥結(jié)束后對(duì)患者繼續(xù)實(shí)施常規(guī)對(duì)癥治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服腦得生丸，2 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后神經(jīng)功能缺損情況、血栓彈力圖指標(biāo)及凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.34%，顯著高于對(duì)照組的81.13%（P＜0.05）。治療后，兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均顯著低于同組治療前（P＜0.05），且治療組治療3、7、14 d后NIHSS評(píng)分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者凝固角（Angle）、凝血綜合指數(shù)（CI）、血栓最大強(qiáng)度（MA）均較治療前顯著降低，而凝血反應(yīng)時(shí)間（R）升高（P＜0.05）；治療后，治療組Angle、CI、MA均低于對(duì)照組，而R值高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）均較治療前顯著降低，而抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FIB、D-D、FDP均低于對(duì)照組，而AT-Ⅲ高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦得生丸聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死可取得較好的效果，可有效逆轉(zhuǎn)患者體內(nèi)高凝狀態(tài)、抑制血栓形成，對(duì)減輕神經(jīng)損傷具有十分重要的作用，且安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(3):632-636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.014
摘要:
目的 探討甘露特鈉聯(lián)合加蘭他敏治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年6月上海市寶山區(qū)羅店醫(yī)院收治的血管性癡呆患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者iv氫溴酸加蘭他敏注射液，2 mg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服甘露特鈉膠囊，3粒/次，2次/d；兩組用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，日常生活功能量表（ADL）和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表（MMSE）評(píng)分，血清炎性因子超氧化物歧化酶（SOD）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率88.00%，明顯高于對(duì)照組（70.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ADL評(píng)分明顯降低，而MMSE評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組ADL和MMSE評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-1β和Lp-PLA2水平明顯降低，而SOD和BDNF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甘露特鈉聯(lián)合加蘭他敏治療血管性癡呆可顯著緩解臨床癥狀，并能有效降低機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)，日常生活能力有效增強(qiáng)。
目的 探討甘露特鈉聯(lián)合加蘭他敏治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年6月上海市寶山區(qū)羅店醫(yī)院收治的血管性癡呆患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者iv氫溴酸加蘭他敏注射液，2 mg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服甘露特鈉膠囊，3粒/次，2次/d；兩組用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，日常生活功能量表（ADL）和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表（MMSE）評(píng)分，血清炎性因子超氧化物歧化酶（SOD）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率88.00%，明顯高于對(duì)照組（70.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ADL評(píng)分明顯降低，而MMSE評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組ADL和MMSE評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-1β和Lp-PLA2水平明顯降低，而SOD和BDNF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甘露特鈉聯(lián)合加蘭他敏治療血管性癡呆可顯著緩解臨床癥狀，并能有效降低機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)，日常生活能力有效增強(qiáng)。
2024, 39(3):637-641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.015
摘要:
目的 探討丹香冠心注射液聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年2月—2023年5月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院接受治療的急性心肌梗死患者95例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（47例）和治療組（48例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注丹香冠心注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）、心輸出量（CO）和E峰流速/A峰流速（E/A）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左室心肌重量指數(shù)（LVMI）以及舒張期室間隔厚度（IVST）、髓過氧化物酶（MPO）、血清淀粉樣蛋白A1（SAA1）和可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為89.58%，明顯高于對(duì)照組（70.21%，P＜0.05）。治療后，兩組患者LVESD、LVPWT、IVST、MPO、SAA1和sST2指標(biāo)水平明顯降低，而LVEF、CI、CO、E/A和LVMI指標(biāo)顯著升高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹香冠心注射液聯(lián)合替格瑞洛片可顯著提高急性心肌梗死治療的臨床有效率，改善心肌功能和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低心肌損傷和炎癥反應(yīng)。
目的 探討丹香冠心注射液聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年2月—2023年5月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院接受治療的急性心肌梗死患者95例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（47例）和治療組（48例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注丹香冠心注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）、心輸出量（CO）和E峰流速/A峰流速（E/A）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左室心肌重量指數(shù)（LVMI）以及舒張期室間隔厚度（IVST）、髓過氧化物酶（MPO）、血清淀粉樣蛋白A1（SAA1）和可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為89.58%，明顯高于對(duì)照組（70.21%，P＜0.05）。治療后，兩組患者LVESD、LVPWT、IVST、MPO、SAA1和sST2指標(biāo)水平明顯降低，而LVEF、CI、CO、E/A和LVMI指標(biāo)顯著升高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹香冠心注射液聯(lián)合替格瑞洛片可顯著提高急性心肌梗死治療的臨床有效率，改善心肌功能和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低心肌損傷和炎癥反應(yīng)。
2024, 39(3):642-646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.016
摘要:
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療穩(wěn)定型心絞痛的療效。方法 選取2021年3月—2023年3月在蕪湖市第一人民醫(yī)院治療的穩(wěn)定型心絞痛患者136例，采用隨機(jī)數(shù)表法將136例患者分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服地奧心血康膠囊，2粒/次，3次/d。所有患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.88%，明顯低于治療組（92.65%，P＜0.05）。治療后，兩組氣短、胸痛、心悸、胸悶積分顯著降低（P＜0.05），且治療組中醫(yī)癥狀積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總膽固醇、LDL-C、non-HDL-C、CRP、TNF-α、IL-1β水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療穩(wěn)定型心絞痛安全有效，可顯著改善患者的血脂水平和炎癥狀態(tài)，是臨床治療穩(wěn)定型心絞痛的有效方案。
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療穩(wěn)定型心絞痛的療效。方法 選取2021年3月—2023年3月在蕪湖市第一人民醫(yī)院治療的穩(wěn)定型心絞痛患者136例，采用隨機(jī)數(shù)表法將136例患者分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服地奧心血康膠囊，2粒/次，3次/d。所有患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.88%，明顯低于治療組（92.65%，P＜0.05）。治療后，兩組氣短、胸痛、心悸、胸悶積分顯著降低（P＜0.05），且治療組中醫(yī)癥狀積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總膽固醇、LDL-C、non-HDL-C、CRP、TNF-α、IL-1β水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療穩(wěn)定型心絞痛安全有效，可顯著改善患者的血脂水平和炎癥狀態(tài)，是臨床治療穩(wěn)定型心絞痛的有效方案。
2024, 39(3):647-651.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.017
摘要:
目的 探討利腦心片聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年2月在北京市大興區(qū)人民醫(yī)院治療的不穩(wěn)定心絞痛患者96例，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者口服替格瑞洛片，首次負(fù)荷劑量180 mg，之后劑量改為90 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服利腦心片，3片/次，3次/d。兩組患者治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血小板反應(yīng)指數(shù)（PRI）、腺苷二磷酸誘導(dǎo)的血小板-纖維蛋白凝塊強(qiáng)度（MAADP）及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組79.17%（P＜0.05）。治療后，兩組PRI、MAADP、CRP、MCP-1、MMP-9水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 利腦心片聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛安全有效，可有效降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，且不增加出血風(fēng)險(xiǎn)，改善體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
目的 探討利腦心片聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年2月在北京市大興區(qū)人民醫(yī)院治療的不穩(wěn)定心絞痛患者96例，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者口服替格瑞洛片，首次負(fù)荷劑量180 mg，之后劑量改為90 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服利腦心片，3片/次，3次/d。兩組患者治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血小板反應(yīng)指數(shù)（PRI）、腺苷二磷酸誘導(dǎo)的血小板-纖維蛋白凝塊強(qiáng)度（MAADP）及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組79.17%（P＜0.05）。治療后，兩組PRI、MAADP、CRP、MCP-1、MMP-9水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 利腦心片聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛安全有效，可有效降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，且不增加出血風(fēng)險(xiǎn)，改善體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
2024, 39(3):652-656.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.018
摘要:
目的 評(píng)價(jià)靈寶護(hù)心丹治療心動(dòng)過緩型心律失常的有效性和安全性。方法 選取2020年11月—2022年12月上海市第六人民醫(yī)院收治的竇性心動(dòng)過緩患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服二羥丙茶堿片，100 mg/次，3次/d；治療組患者口服靈寶護(hù)心丹，4丸/次，3次/d。兩組患者治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)平均心率、總心率和最慢心率，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為91.11%、97.87%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療第4、8、12周后，兩組中醫(yī)癥候評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療組患者中醫(yī)證候評(píng)分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療第4、8、12周后，兩組平均心率、總心率和最慢心率均顯著提高（P＜0.05）；治療8、12周后，治療組平均心率、總心率和最慢心率顯著高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（2.13%）顯著低于對(duì)照組（11.11%，P＜0.05）。結(jié)論 靈寶護(hù)心丹對(duì)心動(dòng)過緩型心律失?；颊呔哂休^好療效，且安全性較好，長期使用優(yōu)于二羥丙茶堿。
目的 評(píng)價(jià)靈寶護(hù)心丹治療心動(dòng)過緩型心律失常的有效性和安全性。方法 選取2020年11月—2022年12月上海市第六人民醫(yī)院收治的竇性心動(dòng)過緩患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服二羥丙茶堿片，100 mg/次，3次/d；治療組患者口服靈寶護(hù)心丹，4丸/次，3次/d。兩組患者治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)平均心率、總心率和最慢心率，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為91.11%、97.87%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療第4、8、12周后，兩組中醫(yī)癥候評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療組患者中醫(yī)證候評(píng)分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療第4、8、12周后，兩組平均心率、總心率和最慢心率均顯著提高（P＜0.05）；治療8、12周后，治療組平均心率、總心率和最慢心率顯著高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（2.13%）顯著低于對(duì)照組（11.11%，P＜0.05）。結(jié)論 靈寶護(hù)心丹對(duì)心動(dòng)過緩型心律失?；颊呔哂休^好療效，且安全性較好，長期使用優(yōu)于二羥丙茶堿。
2024, 39(3):657-661.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.019
摘要:
目的 探究培哚普利叔丁胺聯(lián)合地高辛治療老年充血性心衰患者的臨床療效。方法 選取2022年5月—2023年5月在滄州市中心醫(yī)院治療的老年充血性心力衰竭患者115例，根據(jù)治療方案分成對(duì)照組（57例）和治療組（58例）。對(duì)照組口服地高辛片，0.25 mg/次，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服培哚普利叔丁胺片，4 mg/次，1次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐力，心室重構(gòu)指標(biāo)左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室舒張末期后壁厚度（LVPWd）、左心室收縮末期后壁厚度（LVPWs）和左心室舒張末期球形指數(shù)（LVSId）水平，及血清聚集素蛋白（Clusterin）、胱抑素C（Cys-C）、可溶性細(xì)胞間粘附分子1（sICAM-1）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結(jié)果 治療后，治療組和對(duì)照組臨床總有效率分別為93.10%、75.44%（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)LHFQ評(píng)分均明顯降低，6 min步行距離均明顯提升（P＜0.05），且治療組MLHFQ評(píng)分和6 min步行距離改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者LVPWT、LVPWd、LVPWs、LVSId、Clusterin、Cys-C、sICAM-1和Hcy水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 培哚普利叔丁胺聯(lián)合地高辛治療老年充血性心力衰竭療效顯著，不僅能夠顯著改善患者運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)并有效抑制心室重構(gòu)。
目的 探究培哚普利叔丁胺聯(lián)合地高辛治療老年充血性心衰患者的臨床療效。方法 選取2022年5月—2023年5月在滄州市中心醫(yī)院治療的老年充血性心力衰竭患者115例，根據(jù)治療方案分成對(duì)照組（57例）和治療組（58例）。對(duì)照組口服地高辛片，0.25 mg/次，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服培哚普利叔丁胺片，4 mg/次，1次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐力，心室重構(gòu)指標(biāo)左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室舒張末期后壁厚度（LVPWd）、左心室收縮末期后壁厚度（LVPWs）和左心室舒張末期球形指數(shù)（LVSId）水平，及血清聚集素蛋白（Clusterin）、胱抑素C（Cys-C）、可溶性細(xì)胞間粘附分子1（sICAM-1）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結(jié)果 治療后，治療組和對(duì)照組臨床總有效率分別為93.10%、75.44%（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)LHFQ評(píng)分均明顯降低，6 min步行距離均明顯提升（P＜0.05），且治療組MLHFQ評(píng)分和6 min步行距離改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者LVPWT、LVPWd、LVPWs、LVSId、Clusterin、Cys-C、sICAM-1和Hcy水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 培哚普利叔丁胺聯(lián)合地高辛治療老年充血性心力衰竭療效顯著，不僅能夠顯著改善患者運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)并有效抑制心室重構(gòu)。
2024, 39(3):662-665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.020
摘要:
目的 探討丹參注射液聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取宜興市人民醫(yī)院2020年2月—2023年8月收治的72例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（36例）和治療組（36例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參注射液，10 mL加入300 mL葡萄糖注射液，1次/d。所有患者持續(xù)治療2周。比較兩組的臨床療效、胸痛程度、心功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率為94.44%，對(duì)照組總有效率為77.78%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的胸痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間均比治療前小（P＜0.05），且治療組胸痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間明顯比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心臟排血指數(shù)（CI）均高于治療前（P＜0.05），且治療組LVEF、SV、CI比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組的載脂蛋白A（Apo-A）水平顯著升高，超敏肌鈣蛋白（hs-cTn）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的Apo-A水平高于對(duì)照組，hs-cTn、Lp-PLA2水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹參注射液聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的療效確切，可減輕胸痛程度，提高心功能，減輕心肌損傷。
目的 探討丹參注射液聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取宜興市人民醫(yī)院2020年2月—2023年8月收治的72例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（36例）和治療組（36例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參注射液，10 mL加入300 mL葡萄糖注射液，1次/d。所有患者持續(xù)治療2周。比較兩組的臨床療效、胸痛程度、心功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率為94.44%，對(duì)照組總有效率為77.78%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的胸痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間均比治療前小（P＜0.05），且治療組胸痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間明顯比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心臟排血指數(shù)（CI）均高于治療前（P＜0.05），且治療組LVEF、SV、CI比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組的載脂蛋白A（Apo-A）水平顯著升高，超敏肌鈣蛋白（hs-cTn）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的Apo-A水平高于對(duì)照組，hs-cTn、Lp-PLA2水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹參注射液聯(lián)合替格瑞洛片治療急性心肌梗死的療效確切，可減輕胸痛程度，提高心功能，減輕心肌損傷。
2024, 39(3):666-669.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.021
摘要:
目的 探討活心丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年5月來賓市興賓區(qū)人民醫(yī)院收治的102例穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表將患者分為對(duì)照組（51例）和治療組（51例）。對(duì)照組口服鹽酸伊伐布雷定片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服活心丸，2丸/次，2次/d。治療8周分析治療效果。比較兩組的總有效率、心絞痛癥狀、冠狀動(dòng)脈血管狹窄程度和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.12%，對(duì)照組的總有效率為80.39%，組間差異明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、疼痛持續(xù)時(shí)間、視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、Gensini評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療組的心絞痛發(fā)作頻率、疼痛持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分、Gensini評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清氧化性低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）水平低于治療前，血清可溶性晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（SRAGE）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清LOX-1、HMGB1水平低于對(duì)照組，血清SRAGE水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 活心丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片可提高穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效，減輕心絞痛癥狀、冠狀動(dòng)脈狹窄程度和炎癥反應(yīng)。
目的 探討活心丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年5月來賓市興賓區(qū)人民醫(yī)院收治的102例穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表將患者分為對(duì)照組（51例）和治療組（51例）。對(duì)照組口服鹽酸伊伐布雷定片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服活心丸，2丸/次，2次/d。治療8周分析治療效果。比較兩組的總有效率、心絞痛癥狀、冠狀動(dòng)脈血管狹窄程度和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.12%，對(duì)照組的總有效率為80.39%，組間差異明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的心絞痛發(fā)作頻率、疼痛持續(xù)時(shí)間、視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、Gensini評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療組的心絞痛發(fā)作頻率、疼痛持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分、Gensini評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清氧化性低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）水平低于治療前，血清可溶性晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（SRAGE）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清LOX-1、HMGB1水平低于對(duì)照組，血清SRAGE水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 活心丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片可提高穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效，減輕心絞痛癥狀、冠狀動(dòng)脈狹窄程度和炎癥反應(yīng)。
2024, 39(3):670-674.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.022
摘要:
目的 探討脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合低分子肝素鈣注射液治療下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年1月在廊坊市人民醫(yī)院就診的130例下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥患者，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組皮下注射低分子肝素鈣注射液，1支/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服脈絡(luò)舒通丸，3次/d，每次12 g/次。兩組在治療7 d后統(tǒng)計(jì)療效。比較兩組患者的臨床療效、行走距離、超聲參數(shù)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組的最長行走距離、無痛行走距離明顯增長（P＜0.05）；治療組的最長行走距離、無痛行走距離明顯長于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的踝肱指數(shù)（ABI）、股動(dòng)脈血流速度、足背動(dòng)脈血流速度顯著升高（P＜0.05）；治療組的ABI、股動(dòng)脈血流速度、足背動(dòng)脈血流速度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清CD163、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CD163、TGF-β1、IL-17水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合低分子肝素鈣注射液可提高下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的療效，提高患者行走距離，改善下肢血流速度，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合低分子肝素鈣注射液治療下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年1月在廊坊市人民醫(yī)院就診的130例下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥患者，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組皮下注射低分子肝素鈣注射液，1支/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服脈絡(luò)舒通丸，3次/d，每次12 g/次。兩組在治療7 d后統(tǒng)計(jì)療效。比較兩組患者的臨床療效、行走距離、超聲參數(shù)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組的最長行走距離、無痛行走距離明顯增長（P＜0.05）；治療組的最長行走距離、無痛行走距離明顯長于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的踝肱指數(shù)（ABI）、股動(dòng)脈血流速度、足背動(dòng)脈血流速度顯著升高（P＜0.05）；治療組的ABI、股動(dòng)脈血流速度、足背動(dòng)脈血流速度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清CD163、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CD163、TGF-β1、IL-17水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合低分子肝素鈣注射液可提高下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的療效，提高患者行走距離，改善下肢血流速度，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(3):675-679.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.023
摘要:
目的 探討石榴補(bǔ)血糖漿聯(lián)合蔗糖鐵治療術(shù)后缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的96例術(shù)后缺鐵性貧血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者靜脈滴注蔗糖鐵注射液，0.9%氯化鈉注射液100 mL加入蔗糖鐵注射液100 mg，3次/周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服石榴補(bǔ)血糖漿，20 mL/次，3次/d。兩組用藥30 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后血常規(guī)指標(biāo)和血清炎性因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P＜0.05）。治療后，治療組乏力、心悸、頭暈、皮膚黏膜蒼白改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血紅蛋白（HGB）、血清鐵蛋白（SF）、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）、血細(xì)胞比容（HCT）水平均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的HGB、SF、TS、HCT水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、膜結(jié)合絲氨酸蛋白酶-2（MTPS-2）、血清鐵調(diào)素（Hepcidin）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、MTPS-2、Hepcidin、TNF-α水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 石榴補(bǔ)血糖漿聯(lián)合蔗糖鐵治療術(shù)后缺鐵性貧血有較好的臨床療效，可明顯改善患者貧血狀態(tài)，提高機(jī)體內(nèi)鐵水平，減弱術(shù)后炎性反應(yīng)，值得借鑒應(yīng)用。
目的 探討石榴補(bǔ)血糖漿聯(lián)合蔗糖鐵治療術(shù)后缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的96例術(shù)后缺鐵性貧血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者靜脈滴注蔗糖鐵注射液，0.9%氯化鈉注射液100 mL加入蔗糖鐵注射液100 mg，3次/周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服石榴補(bǔ)血糖漿，20 mL/次，3次/d。兩組用藥30 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后血常規(guī)指標(biāo)和血清炎性因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P＜0.05）。治療后，治療組乏力、心悸、頭暈、皮膚黏膜蒼白改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血紅蛋白（HGB）、血清鐵蛋白（SF）、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）、血細(xì)胞比容（HCT）水平均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的HGB、SF、TS、HCT水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、膜結(jié)合絲氨酸蛋白酶-2（MTPS-2）、血清鐵調(diào)素（Hepcidin）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、MTPS-2、Hepcidin、TNF-α水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 石榴補(bǔ)血糖漿聯(lián)合蔗糖鐵治療術(shù)后缺鐵性貧血有較好的臨床療效，可明顯改善患者貧血狀態(tài)，提高機(jī)體內(nèi)鐵水平，減弱術(shù)后炎性反應(yīng)，值得借鑒應(yīng)用。
2024, 39(3):680-684.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.024
摘要:
目的 探討小兒定喘口服液聯(lián)合硫酸沙丁胺醇治療小兒輕中度支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2022年7月—2023年7月河南省兒童醫(yī)院收治的輕中度支氣管哮喘患兒90例，隨機(jī)分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者霧化吸入硫酸沙丁胺醇吸入氣霧劑，100 µg/次，1次/6 h。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服小兒定喘口服液，10 mL/次，3次/d。兩組連服藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清超氧化物歧化酶（SOD）、內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（INF-γ）、降鈣素原（PCT）和血白三烯C4（LTC4）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組（82.22%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SOD和INF-γ水平明顯升高，而ET、NO、IL-6、PCT、LTC4水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）明顯低于對(duì)照組（20.00%）（P＜0.05）。結(jié)論 硫酸沙丁胺醇聯(lián)合小兒定喘口服液治療小兒輕中度支氣管哮喘，可有效改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，并減弱支氣管炎性反應(yīng)。
目的 探討小兒定喘口服液聯(lián)合硫酸沙丁胺醇治療小兒輕中度支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2022年7月—2023年7月河南省兒童醫(yī)院收治的輕中度支氣管哮喘患兒90例，隨機(jī)分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者霧化吸入硫酸沙丁胺醇吸入氣霧劑，100 µg/次，1次/6 h。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服小兒定喘口服液，10 mL/次，3次/d。兩組連服藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清超氧化物歧化酶（SOD）、內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（INF-γ）、降鈣素原（PCT）和血白三烯C4（LTC4）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組（82.22%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SOD和INF-γ水平明顯升高，而ET、NO、IL-6、PCT、LTC4水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）明顯低于對(duì)照組（20.00%）（P＜0.05）。結(jié)論 硫酸沙丁胺醇聯(lián)合小兒定喘口服液治療小兒輕中度支氣管哮喘，可有效改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，并減弱支氣管炎性反應(yīng)。
2024, 39(3):685-689.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.025
摘要:
目的 分析小兒熱速清口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2022年1月—12月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的急性上呼吸道感染患兒116例，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組患兒口服環(huán)酯紅霉素干混懸劑，15 mg/kg，每12 h給藥1次，將本品加入適量涼開水溶解搖勻后口服。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服小兒熱速清口服液，1≤年齡≤3歲、3歲＜年齡≤6歲、6歲＜年齡≤12歲者分別給予10、15、20 mL/次，3次/d。兩組療程是5 d。觀察兩組臨床療效、完全退熱時(shí)間及其他癥狀消失時(shí)間。比較治療前后兩組兒童睡眠習(xí)慣問卷（CSHQ）、兒少主觀生活質(zhì)量問卷（ISLQ）評(píng)分及全血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.83%，與對(duì)照組的84.48%相比顯著更高（P＜0.05）。治療組完全退熱時(shí)間和鼻塞、流涕、扁桃體腫大、全身酸痛、咽痛、咳嗽的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CSHQ評(píng)分均顯著降低，而ISLQ評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組CSHQ、ISLQ評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組全血WBC、ESR、CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療小兒急性上呼吸道感染療效確切，能加速患兒癥狀和體征的改善，降低睡眠和生活質(zhì)量的受影響程度，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析小兒熱速清口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2022年1月—12月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的急性上呼吸道感染患兒116例，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組患兒口服環(huán)酯紅霉素干混懸劑，15 mg/kg，每12 h給藥1次，將本品加入適量涼開水溶解搖勻后口服。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服小兒熱速清口服液，1≤年齡≤3歲、3歲＜年齡≤6歲、6歲＜年齡≤12歲者分別給予10、15、20 mL/次，3次/d。兩組療程是5 d。觀察兩組臨床療效、完全退熱時(shí)間及其他癥狀消失時(shí)間。比較治療前后兩組兒童睡眠習(xí)慣問卷（CSHQ）、兒少主觀生活質(zhì)量問卷（ISLQ）評(píng)分及全血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.83%，與對(duì)照組的84.48%相比顯著更高（P＜0.05）。治療組完全退熱時(shí)間和鼻塞、流涕、扁桃體腫大、全身酸痛、咽痛、咳嗽的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CSHQ評(píng)分均顯著降低，而ISLQ評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組CSHQ、ISLQ評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組全血WBC、ESR、CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療小兒急性上呼吸道感染療效確切，能加速患兒癥狀和體征的改善，降低睡眠和生活質(zhì)量的受影響程度，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(3):690-694.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.026
摘要:
目的 探討桂附地黃丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年4月在中國人民解放軍陸軍第七十三集團(tuán)軍醫(yī)院治療的糖尿病腎病患者104例，采用隨機(jī)數(shù)表法患者分為對(duì)照組（52例）和治療組（52例）。對(duì)照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂附地黃丸，8丸/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肌酐、尿白蛋白與肌酐的比值（UACR）、尿素氮、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值（NLR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平及中醫(yī)癥狀積分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.23%，明顯高于對(duì)照組的80.77%（P＜0.05）。治療后，兩組肌酐、UACR、尿素氮、hs-CRP、NLR、IL-1β水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組腎功能和炎癥指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組肢體浮腫、畏寒肢冷、腰膝酸軟積分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的中醫(yī)癥狀積分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂附地黃丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病具有較好的臨床療效，可顯著改善患者的腎功能，降低體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，且安全性較高。
目的 探討桂附地黃丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年4月在中國人民解放軍陸軍第七十三集團(tuán)軍醫(yī)院治療的糖尿病腎病患者104例，采用隨機(jī)數(shù)表法患者分為對(duì)照組（52例）和治療組（52例）。對(duì)照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂附地黃丸，8丸/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肌酐、尿白蛋白與肌酐的比值（UACR）、尿素氮、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值（NLR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平及中醫(yī)癥狀積分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.23%，明顯高于對(duì)照組的80.77%（P＜0.05）。治療后，兩組肌酐、UACR、尿素氮、hs-CRP、NLR、IL-1β水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組腎功能和炎癥指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組肢體浮腫、畏寒肢冷、腰膝酸軟積分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的中醫(yī)癥狀積分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂附地黃丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病具有較好的臨床療效，可顯著改善患者的腎功能，降低體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，且安全性較高。
2024, 39(3):695-699.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.027
摘要:
目的 探究貝伐珠單抗注射液聯(lián)合甲磺酸阿美替尼片治療表皮生長因子受體（EGFR）突變型Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的94例EGFR突變型Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組患者口服甲磺酸阿美替尼片，110 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注貝伐珠單抗注射液，15 mg/kg，每3周輸注1次。兩組均持續(xù)治療12周。比較兩組的臨床療效、生活質(zhì)量和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的疾病控制率為82.98%，高于對(duì)照組的59.57%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組卡氏評(píng)分表（KPS）評(píng)分、生活質(zhì)量量表（SF-36）評(píng)分較治療前均顯著升高，血清正五聚蛋白3（PTX3）、趨化因子配體20（CCL20）水平較治療前均顯著降低（P＜0.05），且治療組生活質(zhì)量評(píng)分、血清因子水平較對(duì)照組更優(yōu)（P＜0.05）。結(jié)論 貝伐珠單抗注射液聯(lián)合甲磺酸阿美替尼片治療EGFR突變型Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌可有效提高疾病控制效果，顯著改善患者生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)血清中PTX3、CCL20水平。
目的 探究貝伐珠單抗注射液聯(lián)合甲磺酸阿美替尼片治療表皮生長因子受體（EGFR）突變型Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的94例EGFR突變型Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組患者口服甲磺酸阿美替尼片，110 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注貝伐珠單抗注射液，15 mg/kg，每3周輸注1次。兩組均持續(xù)治療12周。比較兩組的臨床療效、生活質(zhì)量和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的疾病控制率為82.98%，高于對(duì)照組的59.57%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組卡氏評(píng)分表（KPS）評(píng)分、生活質(zhì)量量表（SF-36）評(píng)分較治療前均顯著升高，血清正五聚蛋白3（PTX3）、趨化因子配體20（CCL20）水平較治療前均顯著降低（P＜0.05），且治療組生活質(zhì)量評(píng)分、血清因子水平較對(duì)照組更優(yōu)（P＜0.05）。結(jié)論 貝伐珠單抗注射液聯(lián)合甲磺酸阿美替尼片治療EGFR突變型Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌可有效提高疾病控制效果，顯著改善患者生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)血清中PTX3、CCL20水平。
2024, 39(3):700-704.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.028
摘要:
目的 探討替雷利珠單抗注射液聯(lián)合XELOX方案治療晚期胃癌的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年1月涇縣醫(yī)院收治的60例晚期胃癌患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將納入患者分為對(duì)照組和治療組，每組30例。對(duì)照組采用XELOX方案：第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑130 mg/m2，同時(shí)口服卡培他濱片1 000 mg/m2，2次/d，連續(xù)治療14 d，并以3周為1個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注替雷利珠單抗注射液200 mg/次，3周用藥1次，3周為1個(gè)療程。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)療程。比較兩組近期臨床療效、免疫功能指標(biāo)和血清腫瘤標(biāo)志物。結(jié)果 治療組的總有效率高于對(duì)照組的總有效率（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞和CD4+T/CD8+T比值均顯著降低，治療組CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞和CD4+T/CD8+T比值均顯著升高（P＜0.05）；治療組患者CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞和CD4+T/CD8+T比值均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清糖類抗原199（CA199）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清CA199、MMP-2、VEGF水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 替雷利珠單抗聯(lián)合XELOX方案可提高晚期胃癌患者的近期療效，促進(jìn)免疫功能恢復(fù)，加強(qiáng)抗腫瘤效果。
目的 探討替雷利珠單抗注射液聯(lián)合XELOX方案治療晚期胃癌的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年1月涇縣醫(yī)院收治的60例晚期胃癌患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將納入患者分為對(duì)照組和治療組，每組30例。對(duì)照組采用XELOX方案：第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑130 mg/m2，同時(shí)口服卡培他濱片1 000 mg/m2，2次/d，連續(xù)治療14 d，并以3周為1個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注替雷利珠單抗注射液200 mg/次，3周用藥1次，3周為1個(gè)療程。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)療程。比較兩組近期臨床療效、免疫功能指標(biāo)和血清腫瘤標(biāo)志物。結(jié)果 治療組的總有效率高于對(duì)照組的總有效率（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞和CD4+T/CD8+T比值均顯著降低，治療組CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞和CD4+T/CD8+T比值均顯著升高（P＜0.05）；治療組患者CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞和CD4+T/CD8+T比值均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清糖類抗原199（CA199）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清CA199、MMP-2、VEGF水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 替雷利珠單抗聯(lián)合XELOX方案可提高晚期胃癌患者的近期療效，促進(jìn)免疫功能恢復(fù)，加強(qiáng)抗腫瘤效果。
2024, 39(3):705-709.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.029
摘要:
目的 探討復(fù)方鹿茸健骨膠囊聯(lián)合唑來膦酸注射液治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2020年8月—2023年2月收治的132例骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將患者分為對(duì)照組和治療組，各66例。對(duì)照組患者靜脈滴注唑來膦酸注射液，1支/次，1次/4周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方鹿茸健骨膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組的臨床療效、疼痛程度、骨密度、血清骨代謝指標(biāo)和血清炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（92.42%）比對(duì)照組高（80.30%），組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的NRS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組粗隆、股骨頸、腰椎的骨密度比治療前大（P＜0.05），且治療組粗隆、股骨頸、腰椎的骨密度比對(duì)照組更大（P＜0.05）。治療后，兩組的血清骨鈣素（BGP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平顯著降低，血清骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨保護(hù)素（OPG）水平顯著升高（P＜0.05）；治療組的血清BGP、MMP-9、IL-17水平低于對(duì)照組，血清BALP、OPG水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方鹿茸健骨膠囊聯(lián)合唑來膦酸注射液可顯著提高骨質(zhì)疏松癥的療效，進(jìn)一步提高骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝水平，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討復(fù)方鹿茸健骨膠囊聯(lián)合唑來膦酸注射液治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2020年8月—2023年2月收治的132例骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將患者分為對(duì)照組和治療組，各66例。對(duì)照組患者靜脈滴注唑來膦酸注射液，1支/次，1次/4周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方鹿茸健骨膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組的臨床療效、疼痛程度、骨密度、血清骨代謝指標(biāo)和血清炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（92.42%）比對(duì)照組高（80.30%），組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的NRS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組粗隆、股骨頸、腰椎的骨密度比治療前大（P＜0.05），且治療組粗隆、股骨頸、腰椎的骨密度比對(duì)照組更大（P＜0.05）。治療后，兩組的血清骨鈣素（BGP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平顯著降低，血清骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨保護(hù)素（OPG）水平顯著升高（P＜0.05）；治療組的血清BGP、MMP-9、IL-17水平低于對(duì)照組，血清BALP、OPG水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方鹿茸健骨膠囊聯(lián)合唑來膦酸注射液可顯著提高骨質(zhì)疏松癥的療效，進(jìn)一步提高骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝水平，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(3):710-714.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.030
摘要:
目的 探討骨痛靈酊聯(lián)合玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2023年5月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院收治的82例踝關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，2 mL/次，1次/周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上外用骨痛靈酊，10 mL浸于敷帶上，貼敷于患處，30 min/次，1次/d。兩組療程12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組踝關(guān)節(jié)腫脹評(píng)分、疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、晨僵時(shí)間、Kofoed踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分、AOFAS踝與后足功能評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分及血清轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.12%，較對(duì)照組的80.49%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組腫脹評(píng)分、疼痛VAS評(píng)分均顯著降低，晨僵時(shí)間均顯著縮短（P＜0.05）；治療后，治療組腫脹評(píng)分、疼痛VAS評(píng)分和晨僵時(shí)間改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Kofoed踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分中疼痛、功能、活動(dòng)度評(píng)分及其總分均顯著增加（P＜0.05）；以治療組增加更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組AOFAS踝與后足功能評(píng)分、SF-36評(píng)分均顯著增加，而血清TGF-β1水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組AOFAS踝與后足功能評(píng)分、SF-36評(píng)分和血清TGF-β1改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 骨痛靈酊聯(lián)合玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)炎在療效及安全性方面具有較佳表現(xiàn)，能有效減輕患者臨床癥狀、改善踝關(guān)節(jié)功能及提升生活質(zhì)量，并下調(diào)血清TGF-β1表達(dá)而促進(jìn)病情緩解。
目的 探討骨痛靈酊聯(lián)合玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2023年5月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院收治的82例踝關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，2 mL/次，1次/周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上外用骨痛靈酊，10 mL浸于敷帶上，貼敷于患處，30 min/次，1次/d。兩組療程12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組踝關(guān)節(jié)腫脹評(píng)分、疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、晨僵時(shí)間、Kofoed踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分、AOFAS踝與后足功能評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分及血清轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.12%，較對(duì)照組的80.49%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組腫脹評(píng)分、疼痛VAS評(píng)分均顯著降低，晨僵時(shí)間均顯著縮短（P＜0.05）；治療后，治療組腫脹評(píng)分、疼痛VAS評(píng)分和晨僵時(shí)間改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Kofoed踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分中疼痛、功能、活動(dòng)度評(píng)分及其總分均顯著增加（P＜0.05）；以治療組增加更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組AOFAS踝與后足功能評(píng)分、SF-36評(píng)分均顯著增加，而血清TGF-β1水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組AOFAS踝與后足功能評(píng)分、SF-36評(píng)分和血清TGF-β1改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 骨痛靈酊聯(lián)合玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)炎在療效及安全性方面具有較佳表現(xiàn)，能有效減輕患者臨床癥狀、改善踝關(guān)節(jié)功能及提升生活質(zhì)量，并下調(diào)血清TGF-β1表達(dá)而促進(jìn)病情緩解。
2024, 39(3):715-719.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.031
摘要:
目的 探討腎衰寧顆粒聯(lián)合注射用還原型谷胱甘肽治療維持性血液透析慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2023年1～10月在連云港市第四人民醫(yī)院就診的80例維持性血液透析慢性腎功能衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用還原型谷胱甘肽，1.5 g/m2加入100 mL生理鹽水后輸注，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服腎衰寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組的療程為45 d。比較兩組的臨床效果、病情程度、腎功能指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)、紅細(xì)胞參數(shù)。結(jié)果 治療組的總有效率為92.50%，對(duì)照組的總有效率為75.00%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的急性生理與慢性健康（APACHEⅡ）評(píng)分比治療前?。?i>P＜0.05），且治療組的APACHEⅡ評(píng)分比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的腎小球?yàn)V過率（GFR）比治療前大，肌酐（Scr）、尿蛋白定量（UTP）、β2-微球蛋白（β2-MG）比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的GFR比對(duì)照組大，Scr、UTP、β2-MG比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清淀粉樣蛋白A（SAA）、糖基化終產(chǎn)物（AGEs）、終末期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）水平比治療前低（P＜0.05）；治療組的血清SAA、AGEs、AOPP水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的紅細(xì)胞壓積（HCT）、血紅蛋白（Hb）比治療前高（P＜0.05）；治療組的HCT、Hb比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 腎衰寧顆粒聯(lián)合注射用還原型谷胱甘肽有助于提高維持性血液透析慢性腎功能衰竭的治療效果，進(jìn)一步控制病情，改善腎功能和紅細(xì)胞功能，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。
目的 探討腎衰寧顆粒聯(lián)合注射用還原型谷胱甘肽治療維持性血液透析慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2023年1～10月在連云港市第四人民醫(yī)院就診的80例維持性血液透析慢性腎功能衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用還原型谷胱甘肽，1.5 g/m2加入100 mL生理鹽水后輸注，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服腎衰寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組的療程為45 d。比較兩組的臨床效果、病情程度、腎功能指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)、紅細(xì)胞參數(shù)。結(jié)果 治療組的總有效率為92.50%，對(duì)照組的總有效率為75.00%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的急性生理與慢性健康（APACHEⅡ）評(píng)分比治療前?。?i>P＜0.05），且治療組的APACHEⅡ評(píng)分比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的腎小球?yàn)V過率（GFR）比治療前大，肌酐（Scr）、尿蛋白定量（UTP）、β2-微球蛋白（β2-MG）比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的GFR比對(duì)照組大，Scr、UTP、β2-MG比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清淀粉樣蛋白A（SAA）、糖基化終產(chǎn)物（AGEs）、終末期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）水平比治療前低（P＜0.05）；治療組的血清SAA、AGEs、AOPP水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的紅細(xì)胞壓積（HCT）、血紅蛋白（Hb）比治療前高（P＜0.05）；治療組的HCT、Hb比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 腎衰寧顆粒聯(lián)合注射用還原型谷胱甘肽有助于提高維持性血液透析慢性腎功能衰竭的治療效果，進(jìn)一步控制病情，改善腎功能和紅細(xì)胞功能，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。
2024, 39(3):720-724.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.032
摘要:
目的 探討婦炎消膠囊聯(lián)合甲硝唑片治療細(xì)菌性陰道病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年1月鄭州市第七人民醫(yī)院就診120例的細(xì)菌性陰道病患者，按信封隨機(jī)法分成對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組口服甲硝唑片，2次/d，2片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服婦炎消膠囊治療，3次/d，3粒/次。兩組連續(xù)給藥1周。比較兩組的臨床療效、復(fù)發(fā)率、癥狀改善時(shí)間、氧化應(yīng)激指標(biāo)、炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.00%）高于對(duì)照組（83.33%），復(fù)發(fā)率（6.67%）低于對(duì)照組（20.00%），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組陰道壁充血消失、白帶異常、小便后灼熱感、小腹脹痛和陰道口瘙癢改善時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清超氧化物歧化酶（SOD）水平升高，血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降（P＜0.05），且治療組血清SOD水平高于對(duì)照組，血清NO、MDA、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦炎消膠囊聯(lián)合甲硝唑片治療細(xì)菌性陰道病的療效顯著，有利于縮短臨床癥狀改善時(shí)間，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎癥因子指標(biāo)，預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。
目的 探討婦炎消膠囊聯(lián)合甲硝唑片治療細(xì)菌性陰道病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年1月鄭州市第七人民醫(yī)院就診120例的細(xì)菌性陰道病患者，按信封隨機(jī)法分成對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組口服甲硝唑片，2次/d，2片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服婦炎消膠囊治療，3次/d，3粒/次。兩組連續(xù)給藥1周。比較兩組的臨床療效、復(fù)發(fā)率、癥狀改善時(shí)間、氧化應(yīng)激指標(biāo)、炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.00%）高于對(duì)照組（83.33%），復(fù)發(fā)率（6.67%）低于對(duì)照組（20.00%），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組陰道壁充血消失、白帶異常、小便后灼熱感、小腹脹痛和陰道口瘙癢改善時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清超氧化物歧化酶（SOD）水平升高，血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降（P＜0.05），且治療組血清SOD水平高于對(duì)照組，血清NO、MDA、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦炎消膠囊聯(lián)合甲硝唑片治療細(xì)菌性陰道病的療效顯著，有利于縮短臨床癥狀改善時(shí)間，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎癥因子指標(biāo)，預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。
2024, 39(3):725-729.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.033
摘要:
目的 探討桂枝茯苓膠囊聯(lián)合多西環(huán)素治療反復(fù)種植失敗慢性子宮內(nèi)膜炎患者的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年7月南陽市第一人民醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)科收治的80例反復(fù)種植失敗慢性子宮內(nèi)膜炎患者，根據(jù)治療方案的不同將入選患者分對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服鹽酸多西環(huán)素片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓膠囊，1粒/次，2次/d。兩組于月經(jīng)第1天開始連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后子宮內(nèi)膜指標(biāo)和血清炎性因子指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是82.50%，顯著高于對(duì)照組的67.50%（P＜0.05）。治療后，治療組小腹疼痛、下腹墜脹、經(jīng)期延長、月經(jīng)量多的緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜下血流指數(shù)均較同組治療前顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜下血流指數(shù)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、缺氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組IL-1β、VEGF、TNF-α、HIF-1α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓膠囊聯(lián)合多西環(huán)素治療慢性子宮內(nèi)膜炎具有較好的臨床療效，可有效改善患者的相關(guān)癥狀，同時(shí)降低子宮內(nèi)膜炎性反應(yīng)程度，值得臨床借鑒與應(yīng)用。
目的 探討桂枝茯苓膠囊聯(lián)合多西環(huán)素治療反復(fù)種植失敗慢性子宮內(nèi)膜炎患者的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年7月南陽市第一人民醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)科收治的80例反復(fù)種植失敗慢性子宮內(nèi)膜炎患者，根據(jù)治療方案的不同將入選患者分對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服鹽酸多西環(huán)素片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓膠囊，1粒/次，2次/d。兩組于月經(jīng)第1天開始連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后子宮內(nèi)膜指標(biāo)和血清炎性因子指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是82.50%，顯著高于對(duì)照組的67.50%（P＜0.05）。治療后，治療組小腹疼痛、下腹墜脹、經(jīng)期延長、月經(jīng)量多的緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜下血流指數(shù)均較同組治療前顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜下血流指數(shù)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、缺氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組IL-1β、VEGF、TNF-α、HIF-1α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓膠囊聯(lián)合多西環(huán)素治療慢性子宮內(nèi)膜炎具有較好的臨床療效，可有效改善患者的相關(guān)癥狀，同時(shí)降低子宮內(nèi)膜炎性反應(yīng)程度，值得臨床借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(3):730-734.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.034
摘要:
目的 探討兩性霉素B溶液聯(lián)合過氧化氫溶液治療真菌性外耳道炎的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年9月青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院收治的真菌性外耳道炎患者82例，隨機(jī)分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組給予過氧化氫溶液，3%溶液沖洗外耳道，3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者滴耳注射用兩性霉素B，25 mg溶于注射用水5 mL，藥液耳浴10 min，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，氣導(dǎo)（AC）和耳骨導(dǎo)（BC）聽閾值，血清降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.68%，明顯高于對(duì)照組（78.05%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患耳AC聽閾值、BC聽閾值比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患耳的AC聽閾值、BC聽閾值低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、PCT、TGF-β1、IL-6水平低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 兩性霉素B聯(lián)合過氧化氫治療真菌性外耳道炎，可有效改善患耳癥狀，聽力能力明顯緩解，降低外耳道炎性反應(yīng)。
目的 探討兩性霉素B溶液聯(lián)合過氧化氫溶液治療真菌性外耳道炎的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年9月青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院收治的真菌性外耳道炎患者82例，隨機(jī)分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組給予過氧化氫溶液，3%溶液沖洗外耳道，3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者滴耳注射用兩性霉素B，25 mg溶于注射用水5 mL，藥液耳浴10 min，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，氣導(dǎo)（AC）和耳骨導(dǎo)（BC）聽閾值，血清降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.68%，明顯高于對(duì)照組（78.05%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患耳AC聽閾值、BC聽閾值比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患耳的AC聽閾值、BC聽閾值低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、PCT、TGF-β1、IL-6水平低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 兩性霉素B聯(lián)合過氧化氫治療真菌性外耳道炎，可有效改善患耳癥狀，聽力能力明顯緩解，降低外耳道炎性反應(yīng)。
2024, 39(3):735-739.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.035
摘要:
目的 探討復(fù)方珍珠口瘡顆粒聯(lián)合康復(fù)新液治療口腔潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年6月上海市嘉定區(qū)安亭醫(yī)院收治的96例口腔潰瘍患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組含漱康復(fù)新液10 mL/次，每次含漱5 min，3次/d，用藥后30 min內(nèi)避免漱口、禁飲禁食。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方珍珠口瘡顆粒，1袋/次，2次/d，飯后30 min以100 mL開水溶解后分次口含，每次口含1～2 min后緩慢咽下，10 min內(nèi)用完。兩組療程均為1周。觀察兩組的臨床療效、疼痛緩解和潰瘍面愈合時(shí)間。比較治療前后兩組疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、14項(xiàng)口腔健康影響程度量表（OHIP-14）評(píng)分、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、補(bǔ)體C3和C4、超氧化物歧化酶（SOD）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，較對(duì)照組的83.33%顯著提高（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組疼痛緩解時(shí)間和潰瘍面愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛VAS、OHIP-14和SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組VAS、OHIP-14和SCL-90評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-17水平均顯著降低，而血清補(bǔ)體C3、C4和SOD、TGF-β水平均顯著增高（P＜0.05）；且治療后，治療組血清IL-17、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4、SOD和TGF-β水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方珍珠口瘡顆粒聯(lián)合康復(fù)新液治療口腔潰瘍效果較好，能有效促進(jìn)患者疼痛減輕和潰瘍面愈合，調(diào)節(jié)免疫紊亂及炎癥反應(yīng)，對(duì)患者病情恢復(fù)、心理狀態(tài)及生活質(zhì)量的改善效果明顯，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討復(fù)方珍珠口瘡顆粒聯(lián)合康復(fù)新液治療口腔潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年6月上海市嘉定區(qū)安亭醫(yī)院收治的96例口腔潰瘍患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組含漱康復(fù)新液10 mL/次，每次含漱5 min，3次/d，用藥后30 min內(nèi)避免漱口、禁飲禁食。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方珍珠口瘡顆粒，1袋/次，2次/d，飯后30 min以100 mL開水溶解后分次口含，每次口含1～2 min后緩慢咽下，10 min內(nèi)用完。兩組療程均為1周。觀察兩組的臨床療效、疼痛緩解和潰瘍面愈合時(shí)間。比較治療前后兩組疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、14項(xiàng)口腔健康影響程度量表（OHIP-14）評(píng)分、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、補(bǔ)體C3和C4、超氧化物歧化酶（SOD）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，較對(duì)照組的83.33%顯著提高（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組疼痛緩解時(shí)間和潰瘍面愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛VAS、OHIP-14和SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組VAS、OHIP-14和SCL-90評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-17水平均顯著降低，而血清補(bǔ)體C3、C4和SOD、TGF-β水平均顯著增高（P＜0.05）；且治療后，治療組血清IL-17、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4、SOD和TGF-β水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方珍珠口瘡顆粒聯(lián)合康復(fù)新液治療口腔潰瘍效果較好，能有效促進(jìn)患者疼痛減輕和潰瘍面愈合，調(diào)節(jié)免疫紊亂及炎癥反應(yīng)，對(duì)患者病情恢復(fù)、心理狀態(tài)及生活質(zhì)量的改善效果明顯，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(3):740-746.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.036
摘要:
目的 探討哌柏西利致不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律和臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，為其臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫中建庫至2023年12月哌柏西利致不良反應(yīng)案例報(bào)道并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入文獻(xiàn)40篇，涉及患者44例，均為女性且以60歲以上患者居多；發(fā)生時(shí)間為用藥后1 d～15個(gè)月，主要集中在前3個(gè)月內(nèi)（63.64%）；累及皮膚、呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等全身多個(gè)器官/系統(tǒng)。33例患者經(jīng)停藥和/或?qū)ΠY處理后好轉(zhuǎn)，6例患者死亡，可見其潛在的致死風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)論 臨床工作者應(yīng)重視哌柏西利致不良反應(yīng)的危害性，加強(qiáng)患者用藥監(jiān)護(hù)，確保臨床用藥安全。
目的 探討哌柏西利致不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律和臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，為其臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫中建庫至2023年12月哌柏西利致不良反應(yīng)案例報(bào)道并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入文獻(xiàn)40篇，涉及患者44例，均為女性且以60歲以上患者居多；發(fā)生時(shí)間為用藥后1 d～15個(gè)月，主要集中在前3個(gè)月內(nèi)（63.64%）；累及皮膚、呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等全身多個(gè)器官/系統(tǒng)。33例患者經(jīng)停藥和/或?qū)ΠY處理后好轉(zhuǎn)，6例患者死亡，可見其潛在的致死風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)論 臨床工作者應(yīng)重視哌柏西利致不良反應(yīng)的危害性，加強(qiáng)患者用藥監(jiān)護(hù)，確保臨床用藥安全。
2024, 39(3):747-752.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.037
摘要:
目的 分析魯拉西酮藥物不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)，為臨床安全用藥提供參考。方法 通過檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science、Embase數(shù)據(jù)庫收集建庫起至2023年12月31日魯拉西酮致不良反應(yīng)的個(gè)案報(bào)道，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入案例報(bào)道25篇，合計(jì)35例患者?；颊吣挲g15～81歲，平均年齡為46歲。女性（18例）與男性（17例）不良反應(yīng)發(fā)生率相近?；颊邅碓从?個(gè)國家，美國最多（15例，42.9%）。給藥劑量在20～160 mg。用藥后6個(gè)月內(nèi)不良反應(yīng)發(fā)生率較高（27例，77.1%）。不良反應(yīng)累及系統(tǒng)器官以各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病（13例次，37.1%）為主，其次是精神病類（10例次，28.6%）以及血液和淋巴系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、心臟器官疾病和代謝及營養(yǎng)類疾病。35例患者中，32例患者停用魯拉西酮后，不良反應(yīng)逐漸改善或消失；3例患者魯拉西酮減量后，不良反應(yīng)有所緩解。結(jié)論 魯拉西酮存在多系統(tǒng)和器官的不良反應(yīng)，使用期間需要持續(xù)進(jìn)行藥學(xué)監(jiān)護(hù)和隨訪，尤其是前6個(gè)月內(nèi)，以便發(fā)生不良反應(yīng)時(shí)能及時(shí)采取措施，確?；颊吲R床用藥安全，降低用藥風(fēng)險(xiǎn)。
目的 分析魯拉西酮藥物不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)，為臨床安全用藥提供參考。方法 通過檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science、Embase數(shù)據(jù)庫收集建庫起至2023年12月31日魯拉西酮致不良反應(yīng)的個(gè)案報(bào)道，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入案例報(bào)道25篇，合計(jì)35例患者?；颊吣挲g15～81歲，平均年齡為46歲。女性（18例）與男性（17例）不良反應(yīng)發(fā)生率相近?；颊邅碓从?個(gè)國家，美國最多（15例，42.9%）。給藥劑量在20～160 mg。用藥后6個(gè)月內(nèi)不良反應(yīng)發(fā)生率較高（27例，77.1%）。不良反應(yīng)累及系統(tǒng)器官以各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病（13例次，37.1%）為主，其次是精神病類（10例次，28.6%）以及血液和淋巴系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、心臟器官疾病和代謝及營養(yǎng)類疾病。35例患者中，32例患者停用魯拉西酮后，不良反應(yīng)逐漸改善或消失；3例患者魯拉西酮減量后，不良反應(yīng)有所緩解。結(jié)論 魯拉西酮存在多系統(tǒng)和器官的不良反應(yīng)，使用期間需要持續(xù)進(jìn)行藥學(xué)監(jiān)護(hù)和隨訪，尤其是前6個(gè)月內(nèi)，以便發(fā)生不良反應(yīng)時(shí)能及時(shí)采取措施，確?；颊吲R床用藥安全，降低用藥風(fēng)險(xiǎn)。
2024, 39(3):753-759.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.038
摘要:
目的 探討心血管內(nèi)科老年患者出院帶藥處方的情況，并對(duì)其影響因素進(jìn)行分析，以提高老年患者合理用藥的水平。方法 回顧性分析2023年1～12月從泰州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科出院的老年患者，根據(jù)2023年版Beers標(biāo)準(zhǔn)及《中國老年人潛在不適當(dāng)用藥判斷標(biāo)準(zhǔn)（2017年版）》，應(yīng)用多因素Logistic回歸分析，對(duì)影響潛在不適當(dāng)用藥（PIM）的因素進(jìn)行分析。通過對(duì)患者所在病房是否有臨床藥師參與進(jìn)行分組，比較PIM的發(fā)生率。結(jié)果 納入老年患者共1 982例，Beers標(biāo)準(zhǔn)篩選出PIM病例1 518例（76.59%），《中國老年人潛在不適當(dāng)用藥判斷標(biāo)準(zhǔn)》篩選出PIM病例1 276例（64.38%）；多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明，按照2023年版Beers標(biāo)準(zhǔn)和《中國老年人潛在不適當(dāng)用藥判斷標(biāo)準(zhǔn)（2017年版）》，疾病種數(shù)、患者用藥的種類均是影響PIM發(fā)生的因素（P＜0.05）。臨床藥師干預(yù)后，PIM發(fā)生率降低（P＜0.05）。結(jié)論 疾病種數(shù)、用藥種類是影響PIM發(fā)生的因素，臨床醫(yī)師及藥師應(yīng)該尤為重視多重慢病患者，降低老年人多重用藥的危險(xiǎn)。臨床藥師對(duì)老年患者的出院帶藥進(jìn)行用藥管理，有利于降低PIM的發(fā)生率，促進(jìn)臨床合理用藥。
目的 探討心血管內(nèi)科老年患者出院帶藥處方的情況，并對(duì)其影響因素進(jìn)行分析，以提高老年患者合理用藥的水平。方法 回顧性分析2023年1～12月從泰州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科出院的老年患者，根據(jù)2023年版Beers標(biāo)準(zhǔn)及《中國老年人潛在不適當(dāng)用藥判斷標(biāo)準(zhǔn)（2017年版）》，應(yīng)用多因素Logistic回歸分析，對(duì)影響潛在不適當(dāng)用藥（PIM）的因素進(jìn)行分析。通過對(duì)患者所在病房是否有臨床藥師參與進(jìn)行分組，比較PIM的發(fā)生率。結(jié)果 納入老年患者共1 982例，Beers標(biāo)準(zhǔn)篩選出PIM病例1 518例（76.59%），《中國老年人潛在不適當(dāng)用藥判斷標(biāo)準(zhǔn)》篩選出PIM病例1 276例（64.38%）；多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明，按照2023年版Beers標(biāo)準(zhǔn)和《中國老年人潛在不適當(dāng)用藥判斷標(biāo)準(zhǔn)（2017年版）》，疾病種數(shù)、患者用藥的種類均是影響PIM發(fā)生的因素（P＜0.05）。臨床藥師干預(yù)后，PIM發(fā)生率降低（P＜0.05）。結(jié)論 疾病種數(shù)、用藥種類是影響PIM發(fā)生的因素，臨床醫(yī)師及藥師應(yīng)該尤為重視多重慢病患者，降低老年人多重用藥的危險(xiǎn)。臨床藥師對(duì)老年患者的出院帶藥進(jìn)行用藥管理，有利于降低PIM的發(fā)生率，促進(jìn)臨床合理用藥。
2024, 39(3):760-765.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.039
摘要:
目的 建立丁苯酞氯化鈉注射液合理使用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理使用丁苯酞氯化鈉注射液提供依據(jù)。方法 以丁苯酞氯化鈉注射液說明書、相關(guān)指南為依據(jù)制定評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，并采用屬性層次模型（AHM）對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1～7月丁苯酞氯化鈉注射液的180份出院病歷進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 180例病歷都未在醫(yī)囑標(biāo)注滴注時(shí)間，療程不適宜31例（17.22%）、超適應(yīng)證22例（12.22%）、用藥頻次不適宜5例（2.78%）、超禁忌證2例（1.1%）和未監(jiān)測(cè)肝腎功能5例（2.78%）。等級(jí)優(yōu)秀病歷120例（66.67%）、良好病歷32例（17.78%）和合格病歷28例（15.55%）。結(jié)論 亳州市人民醫(yī)院丁苯酞氯化鈉注射液存在不合理問題，需要多部門協(xié)作干預(yù)整治?；趯傩詫哟文Ｐ虯HM的藥物合理性評(píng)價(jià)操作簡(jiǎn)單，對(duì)多因素指標(biāo)評(píng)價(jià)結(jié)果較好，該方法可廣泛用于其他藥物合理性評(píng)價(jià)。
目的 建立丁苯酞氯化鈉注射液合理使用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理使用丁苯酞氯化鈉注射液提供依據(jù)。方法 以丁苯酞氯化鈉注射液說明書、相關(guān)指南為依據(jù)制定評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，并采用屬性層次模型（AHM）對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1～7月丁苯酞氯化鈉注射液的180份出院病歷進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 180例病歷都未在醫(yī)囑標(biāo)注滴注時(shí)間，療程不適宜31例（17.22%）、超適應(yīng)證22例（12.22%）、用藥頻次不適宜5例（2.78%）、超禁忌證2例（1.1%）和未監(jiān)測(cè)肝腎功能5例（2.78%）。等級(jí)優(yōu)秀病歷120例（66.67%）、良好病歷32例（17.78%）和合格病歷28例（15.55%）。結(jié)論 亳州市人民醫(yī)院丁苯酞氯化鈉注射液存在不合理問題，需要多部門協(xié)作干預(yù)整治?；趯傩詫哟文Ｐ虯HM的藥物合理性評(píng)價(jià)操作簡(jiǎn)單，對(duì)多因素指標(biāo)評(píng)價(jià)結(jié)果較好，該方法可廣泛用于其他藥物合理性評(píng)價(jià)。
2024, 39(3):766-774.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.040
摘要:
二苯并氮雜䓬類化合物是一種重要的含氮雜環(huán)類化合物。結(jié)構(gòu)修飾不僅可對(duì)二苯并氮雜䓬類化合物中心七元環(huán)環(huán)上氮原子進(jìn)行改造，也可在兩邊的苯環(huán)上連接不同基團(tuán)，不同取代基對(duì)其活性影響也不同。二苯并氮雜䓬類化合物具有心臟保護(hù)作用、血管性認(rèn)知障礙保護(hù)作用、抗抑郁作用、抗焦慮作用、抗癲癇作用、降糖作用、抗癌作用、抗炎作用、抗氧化作用和鎮(zhèn)痛作用。總結(jié)了二苯并氮雜䓬類化合物的藥理作用研究進(jìn)展，以期為設(shè)計(jì)合成二苯并氮雜䓬類藥物及其潛在藥理活性提供參考。
二苯并氮雜䓬類化合物是一種重要的含氮雜環(huán)類化合物。結(jié)構(gòu)修飾不僅可對(duì)二苯并氮雜䓬類化合物中心七元環(huán)環(huán)上氮原子進(jìn)行改造，也可在兩邊的苯環(huán)上連接不同基團(tuán)，不同取代基對(duì)其活性影響也不同。二苯并氮雜䓬類化合物具有心臟保護(hù)作用、血管性認(rèn)知障礙保護(hù)作用、抗抑郁作用、抗焦慮作用、抗癲癇作用、降糖作用、抗癌作用、抗炎作用、抗氧化作用和鎮(zhèn)痛作用。總結(jié)了二苯并氮雜䓬類化合物的藥理作用研究進(jìn)展，以期為設(shè)計(jì)合成二苯并氮雜䓬類藥物及其潛在藥理活性提供參考。
2024, 39(3):775-784.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.041
摘要:
抑郁癥是一種慢性復(fù)發(fā)性精神疾病，傳統(tǒng)抗抑郁藥通常需要連續(xù)幾周的治療才能發(fā)揮顯著的治療效果。N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑氯胺酮的上市為速效抗抑郁藥物的研發(fā)打開了一個(gè)全新的視角，膽堿能受體阻滯劑東莨菪堿、5-HT2A受體激動(dòng)劑賽洛西賓也表現(xiàn)出快速抗抑郁的作用潛力。歸納了谷氨酸能速效抗抑郁藥、膽堿能受體拮抗劑、5-HT2A受體激動(dòng)劑（致幻劑）速效抗抑郁藥的藥理學(xué)靶點(diǎn)研究，分析了新靶點(diǎn)的可能策略，以期對(duì)未來抗抑郁藥物研究方向有所啟示。
抑郁癥是一種慢性復(fù)發(fā)性精神疾病，傳統(tǒng)抗抑郁藥通常需要連續(xù)幾周的治療才能發(fā)揮顯著的治療效果。N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑氯胺酮的上市為速效抗抑郁藥物的研發(fā)打開了一個(gè)全新的視角，膽堿能受體阻滯劑東莨菪堿、5-HT2A受體激動(dòng)劑賽洛西賓也表現(xiàn)出快速抗抑郁的作用潛力。歸納了谷氨酸能速效抗抑郁藥、膽堿能受體拮抗劑、5-HT2A受體激動(dòng)劑（致幻劑）速效抗抑郁藥的藥理學(xué)靶點(diǎn)研究，分析了新靶點(diǎn)的可能策略，以期對(duì)未來抗抑郁藥物研究方向有所啟示。
2024, 39(3):785-790.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.042
摘要:
范可尼貧血癥是一種罕見的人類遺傳疾病，常伴有癌癥易感性、骨髓衰竭和發(fā)育異常。范可尼貧血癥基因編碼的蛋白和相關(guān)蛋白構(gòu)成范可尼貧血癥通路。該通路參與DNA損傷修復(fù)，與腫瘤發(fā)生、腫瘤耐藥、化療藥物增敏等密切相關(guān)。歸納了范可尼貧血癥通路組成及其參與DNA損傷修復(fù)過程，討論了范可尼貧血癥通路的調(diào)控、對(duì)腫瘤耐藥、化療敏感性的影響，并總結(jié)了靶向范可尼貧血癥通路的小分子抑制劑，為癌癥干預(yù)提供新思路。
范可尼貧血癥是一種罕見的人類遺傳疾病，常伴有癌癥易感性、骨髓衰竭和發(fā)育異常。范可尼貧血癥基因編碼的蛋白和相關(guān)蛋白構(gòu)成范可尼貧血癥通路。該通路參與DNA損傷修復(fù)，與腫瘤發(fā)生、腫瘤耐藥、化療藥物增敏等密切相關(guān)。歸納了范可尼貧血癥通路組成及其參與DNA損傷修復(fù)過程，討論了范可尼貧血癥通路的調(diào)控、對(duì)腫瘤耐藥、化療敏感性的影響，并總結(jié)了靶向范可尼貧血癥通路的小分子抑制劑，為癌癥干預(yù)提供新思路。
2024, 39(3):791-796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.043
摘要:
卵巢癌是第2大普遍存在的婦科惡性腫瘤，具有較高的死亡率。化療是卵巢癌主要的治療手段，但大多數(shù)患者會(huì)發(fā)生化療耐藥性。雷公藤甲素是從雷公藤中提取的天然活性二萜類化合物，具有多種藥理活性。雷公藤甲素可以通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、降低卵巢癌侵襲力、降低卵巢癌對(duì)順鉑耐藥性、調(diào)節(jié)卵巢癌細(xì)胞周期、增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答、改變腫瘤微環(huán)境發(fā)揮多途徑防治卵巢癌。歸納了雷公藤甲素防治卵巢癌的作用機(jī)制，為卵巢癌的臨床治療提供依據(jù)。
卵巢癌是第2大普遍存在的婦科惡性腫瘤，具有較高的死亡率。化療是卵巢癌主要的治療手段，但大多數(shù)患者會(huì)發(fā)生化療耐藥性。雷公藤甲素是從雷公藤中提取的天然活性二萜類化合物，具有多種藥理活性。雷公藤甲素可以通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、降低卵巢癌侵襲力、降低卵巢癌對(duì)順鉑耐藥性、調(diào)節(jié)卵巢癌細(xì)胞周期、增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答、改變腫瘤微環(huán)境發(fā)揮多途徑防治卵巢癌。歸納了雷公藤甲素防治卵巢癌的作用機(jī)制，為卵巢癌的臨床治療提供依據(jù)。
2024, 39(3):797-800.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.03.044
摘要:
急性胰腺炎具有發(fā)病迅速、并發(fā)癥多、死亡率高等特點(diǎn)。川芎嗪可通過促進(jìn)細(xì)胞凋亡、糾正微循環(huán)障礙、減輕炎癥反應(yīng)、減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、抑制脂多糖/Toll樣受體4信號(hào)通路、保護(hù)小腸黏膜屏障功能發(fā)揮防治急性胰腺炎的作用。歸納了川芎嗪防治急性胰腺炎的作用機(jī)制，為急性胰腺炎的治療提供參考。
急性胰腺炎具有發(fā)病迅速、并發(fā)癥多、死亡率高等特點(diǎn)。川芎嗪可通過促進(jìn)細(xì)胞凋亡、糾正微循環(huán)障礙、減輕炎癥反應(yīng)、減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、抑制脂多糖/Toll樣受體4信號(hào)通路、保護(hù)小腸黏膜屏障功能發(fā)揮防治急性胰腺炎的作用。歸納了川芎嗪防治急性胰腺炎的作用機(jī)制，為急性胰腺炎的治療提供參考。
