2024年第39卷第6期文章目次
2024, 39(6):1369-1374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.001
摘要:
目的 探究大麻二酚對(duì)咪喹莫特誘導(dǎo)的小鼠銀屑病炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激指標(biāo)的改善作用。方法 將BALB/c小鼠隨機(jī)對(duì)照組、模型組、他克莫司組、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）組，每組8只。除對(duì)照組小鼠外，其他組小鼠背部每日均勻涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特誘導(dǎo)銀屑病模型，造模4 h后，他克莫司組小鼠背部均勻涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚組均勻涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液，對(duì)照組、模型組背部均勻涂抹凡士林，1次/d，連續(xù)7 d每天拍照記錄PASI評(píng)分。末次給藥24 h后用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)皮膚組織中白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；蘇木精–伊紅染色（HE）皮損組織；對(duì)小鼠脾臟就進(jìn)行稱量，并計(jì)算脾臟指數(shù)。檢測(cè)小鼠的皮膚組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。結(jié)果 PASI評(píng)分及HE染色結(jié)果顯示，與模型組比較，大麻二酚組可顯著改善小鼠背部皮膚發(fā)紅、增厚、皮屑增多等銀屑病特征，小鼠背部皮膚表皮增厚現(xiàn)象明顯減輕；脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.05、0.01）。在皮膚組織樣本中，與模型組相比，大麻二酚組IL-6、TNF-α含量均明顯降低（P＜0.01、0.001）；大麻二酚組能顯著提高銀屑病小鼠背部皮膚組織中SOD活力和GSH含量，降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 大麻二酚對(duì)咪喹莫特引發(fā)的小鼠銀屑病樣炎癥具有顯著的抑制作用，并對(duì)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和氧化應(yīng)激狀態(tài)等細(xì)胞因子的產(chǎn)生具有抑制作用。
目的 探究大麻二酚對(duì)咪喹莫特誘導(dǎo)的小鼠銀屑病炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激指標(biāo)的改善作用。方法 將BALB/c小鼠隨機(jī)對(duì)照組、模型組、他克莫司組、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）組，每組8只。除對(duì)照組小鼠外，其他組小鼠背部每日均勻涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特誘導(dǎo)銀屑病模型，造模4 h后，他克莫司組小鼠背部均勻涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚組均勻涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液，對(duì)照組、模型組背部均勻涂抹凡士林，1次/d，連續(xù)7 d每天拍照記錄PASI評(píng)分。末次給藥24 h后用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)皮膚組織中白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；蘇木精–伊紅染色（HE）皮損組織；對(duì)小鼠脾臟就進(jìn)行稱量，并計(jì)算脾臟指數(shù)。檢測(cè)小鼠的皮膚組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。結(jié)果 PASI評(píng)分及HE染色結(jié)果顯示，與模型組比較，大麻二酚組可顯著改善小鼠背部皮膚發(fā)紅、增厚、皮屑增多等銀屑病特征，小鼠背部皮膚表皮增厚現(xiàn)象明顯減輕；脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.05、0.01）。在皮膚組織樣本中，與模型組相比，大麻二酚組IL-6、TNF-α含量均明顯降低（P＜0.01、0.001）；大麻二酚組能顯著提高銀屑病小鼠背部皮膚組織中SOD活力和GSH含量，降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 大麻二酚對(duì)咪喹莫特引發(fā)的小鼠銀屑病樣炎癥具有顯著的抑制作用，并對(duì)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和氧化應(yīng)激狀態(tài)等細(xì)胞因子的產(chǎn)生具有抑制作用。
2024, 39(6):1375-1383.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.002
摘要:
目的 探討白芍總苷通過(guò)調(diào)節(jié)Ras同源基因家族成員A/Rho相關(guān)卷曲螺旋蛋白激酶1（RhoA/ROCK1）信號(hào)通路對(duì)大鼠肝缺血再灌注損傷的影響。方法 通過(guò)阻斷肝動(dòng)脈和門靜脈1 h建立肝缺血再灌注損傷大鼠模型，設(shè)假手術(shù)組、模型組、白芍總苷（100 mg/kg）組、白芍總苷＋Rhosin（100 mg/kg＋40 mg/kg）組和白芍總苷＋LPA（100 mg/kg＋1 mg/kg）組，每組8只。連續(xù)治療6周后，檢測(cè)各組大鼠血清肝功能指標(biāo)[丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBiL）]；HE、TUNEL染色法觀察肝組織病理改變和細(xì)胞凋亡，并計(jì)算肝損傷評(píng)分和凋亡指數(shù)（AI）；分光光度法檢測(cè)肝組織中氧化應(yīng)激指標(biāo)[超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量]，ELISA檢測(cè)炎癥因子[白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]含量；通過(guò)反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）、蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)肝組織中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65（NF-κB p65）、B細(xì)胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、活化型半胱氨酸蛋白酶-3（C-Caspase-3）mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，白芍總苷組和白芍總苷＋Rhosin組血清ALT、AST、TBiL水平顯著降低（P＜0.05）；肝組織病理改變和細(xì)胞凋亡狀況均明顯改善，肝損傷評(píng)分和細(xì)胞AI均顯著降低（P＜0.05）；SOD、CAT活性顯著升高，MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量顯著降低（P＜0.05）；RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3 mRNA和蛋白表達(dá)均顯著降低，Bcl-2 mRNA和蛋白表達(dá)均顯著升高（P＜0.05）。與白芍總苷組相比，Rhosin可顯著增強(qiáng)白芍總苷對(duì)模型大鼠肝功能、肝組織病變、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激、炎癥及RhoA/ROCK1信號(hào)通路相關(guān)mRNA和蛋白表達(dá)的作用；LPA則顯著逆轉(zhuǎn)了上述調(diào)控作用。結(jié)論 白芍總苷可能通過(guò)抑制RhoA/ROCK1信號(hào)通路，減輕氧化應(yīng)激、炎癥和細(xì)胞凋亡，從而對(duì)大鼠肝缺血再灌注損傷起到一定的保護(hù)作用。
目的 探討白芍總苷通過(guò)調(diào)節(jié)Ras同源基因家族成員A/Rho相關(guān)卷曲螺旋蛋白激酶1（RhoA/ROCK1）信號(hào)通路對(duì)大鼠肝缺血再灌注損傷的影響。方法 通過(guò)阻斷肝動(dòng)脈和門靜脈1 h建立肝缺血再灌注損傷大鼠模型，設(shè)假手術(shù)組、模型組、白芍總苷（100 mg/kg）組、白芍總苷＋Rhosin（100 mg/kg＋40 mg/kg）組和白芍總苷＋LPA（100 mg/kg＋1 mg/kg）組，每組8只。連續(xù)治療6周后，檢測(cè)各組大鼠血清肝功能指標(biāo)[丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBiL）]；HE、TUNEL染色法觀察肝組織病理改變和細(xì)胞凋亡，并計(jì)算肝損傷評(píng)分和凋亡指數(shù)（AI）；分光光度法檢測(cè)肝組織中氧化應(yīng)激指標(biāo)[超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量]，ELISA檢測(cè)炎癥因子[白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]含量；通過(guò)反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）、蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)肝組織中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65（NF-κB p65）、B細(xì)胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、活化型半胱氨酸蛋白酶-3（C-Caspase-3）mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，白芍總苷組和白芍總苷＋Rhosin組血清ALT、AST、TBiL水平顯著降低（P＜0.05）；肝組織病理改變和細(xì)胞凋亡狀況均明顯改善，肝損傷評(píng)分和細(xì)胞AI均顯著降低（P＜0.05）；SOD、CAT活性顯著升高，MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量顯著降低（P＜0.05）；RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3 mRNA和蛋白表達(dá)均顯著降低，Bcl-2 mRNA和蛋白表達(dá)均顯著升高（P＜0.05）。與白芍總苷組相比，Rhosin可顯著增強(qiáng)白芍總苷對(duì)模型大鼠肝功能、肝組織病變、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激、炎癥及RhoA/ROCK1信號(hào)通路相關(guān)mRNA和蛋白表達(dá)的作用；LPA則顯著逆轉(zhuǎn)了上述調(diào)控作用。結(jié)論 白芍總苷可能通過(guò)抑制RhoA/ROCK1信號(hào)通路，減輕氧化應(yīng)激、炎癥和細(xì)胞凋亡，從而對(duì)大鼠肝缺血再灌注損傷起到一定的保護(hù)作用。
2024, 39(6):1384-1389.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.003
摘要:
目的 探究藍(lán)萼乙素通過(guò)蛋白激酶B（Akt）/B細(xì)胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相關(guān)死亡啟動(dòng)因子（BAD）通路對(duì)宮頸癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的影響和機(jī)制。方法 將48只SPF級(jí)雌性Balb/c-nu裸鼠隨機(jī)分為模型、藍(lán)萼乙素（56、112 mg/kg）和藍(lán)萼乙素＋SC79（112 mg/kg＋10 mg/kg）組，每組12只。將HeLa細(xì)胞種植在裸鼠右大腿根部背側(cè)皮下，建立皮下移植瘤模型，觀察腫瘤體積、質(zhì)量和一般情況的變化。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察腫瘤組織的組織學(xué)變化。TUNEL實(shí)驗(yàn)檢測(cè)腫瘤組織細(xì)胞凋亡情況。Western blotting法檢測(cè)移植瘤組織中p-Akt、Akt、p-BAD、BAD、磷酸酯酶與張力蛋白同源物（PTEN）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，藍(lán)萼乙素組第22、25、28天裸鼠腫瘤體積、腫瘤質(zhì)量、腫瘤組織Akt、BAD磷酸化水平顯著降低（P＜0.05），腫瘤細(xì)胞凋亡率、腫瘤組織PTEN蛋白水平顯著升高（P＜0.05）；SC79可減弱藍(lán)萼乙素對(duì)宮頸癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的抑制作用。結(jié)論 藍(lán)萼乙素對(duì)宮頸癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)起到抑制作用，其作用機(jī)制與抑制Akt/BAD信號(hào)通路有關(guān)。
目的 探究藍(lán)萼乙素通過(guò)蛋白激酶B（Akt）/B細(xì)胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相關(guān)死亡啟動(dòng)因子（BAD）通路對(duì)宮頸癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的影響和機(jī)制。方法 將48只SPF級(jí)雌性Balb/c-nu裸鼠隨機(jī)分為模型、藍(lán)萼乙素（56、112 mg/kg）和藍(lán)萼乙素＋SC79（112 mg/kg＋10 mg/kg）組，每組12只。將HeLa細(xì)胞種植在裸鼠右大腿根部背側(cè)皮下，建立皮下移植瘤模型，觀察腫瘤體積、質(zhì)量和一般情況的變化。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察腫瘤組織的組織學(xué)變化。TUNEL實(shí)驗(yàn)檢測(cè)腫瘤組織細(xì)胞凋亡情況。Western blotting法檢測(cè)移植瘤組織中p-Akt、Akt、p-BAD、BAD、磷酸酯酶與張力蛋白同源物（PTEN）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，藍(lán)萼乙素組第22、25、28天裸鼠腫瘤體積、腫瘤質(zhì)量、腫瘤組織Akt、BAD磷酸化水平顯著降低（P＜0.05），腫瘤細(xì)胞凋亡率、腫瘤組織PTEN蛋白水平顯著升高（P＜0.05）；SC79可減弱藍(lán)萼乙素對(duì)宮頸癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的抑制作用。結(jié)論 藍(lán)萼乙素對(duì)宮頸癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)起到抑制作用，其作用機(jī)制與抑制Akt/BAD信號(hào)通路有關(guān)。
2024, 39(6):1390-1397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.004
摘要:
目的 結(jié)合TMT蛋白組學(xué)技術(shù)，探討迷迭香酸抗大鼠高尿酸血癥的作用機(jī)制。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、苯溴馬隆組、迷迭香酸（50、100 mg/kg）組，除對(duì)照組給予蒸餾水外，其他各組大鼠均飲用10%果糖水建立高尿酸血癥模型。連續(xù)給藥4周后，檢測(cè)血清尿酸水平，黃嘌呤氧化酶（XOD）與腺苷脫氨酶水平（ADA）活性，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察回腸組織病理變化，實(shí)時(shí)熒光定量PCR法（RT-qPCR）檢測(cè)回腸組織尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)體三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G2（ABCG2）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體9（GLUT9）mRNA的表達(dá)，TMT蛋白組學(xué)檢測(cè)大鼠回腸組織蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，迷迭香酸可顯著降低大鼠血清尿酸水平，降低XOD與ADA活性（P＜0.05、0.01、0.001），以及回腸組織內(nèi)的GLUT9 mRNA的表達(dá)（P＜0.05）。TMT蛋白組測(cè)序共篩選出2 975個(gè)差異蛋白（log2FC＞1.5，P＜0.05），通路分析顯示迷迭香酸主要調(diào)節(jié)Th1/2/17細(xì)胞分化等通路。結(jié)論 迷迭香酸發(fā)揮抗大鼠高尿酸血癥的作用機(jī)制可能與抑制ADA和XOD的活性，調(diào)節(jié)腸道GLUT9 mRNA表達(dá)和Th1/2/17細(xì)胞分化通路有關(guān)。
目的 結(jié)合TMT蛋白組學(xué)技術(shù)，探討迷迭香酸抗大鼠高尿酸血癥的作用機(jī)制。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、苯溴馬隆組、迷迭香酸（50、100 mg/kg）組，除對(duì)照組給予蒸餾水外，其他各組大鼠均飲用10%果糖水建立高尿酸血癥模型。連續(xù)給藥4周后，檢測(cè)血清尿酸水平，黃嘌呤氧化酶（XOD）與腺苷脫氨酶水平（ADA）活性，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察回腸組織病理變化，實(shí)時(shí)熒光定量PCR法（RT-qPCR）檢測(cè)回腸組織尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)體三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G2（ABCG2）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體9（GLUT9）mRNA的表達(dá)，TMT蛋白組學(xué)檢測(cè)大鼠回腸組織蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，迷迭香酸可顯著降低大鼠血清尿酸水平，降低XOD與ADA活性（P＜0.05、0.01、0.001），以及回腸組織內(nèi)的GLUT9 mRNA的表達(dá)（P＜0.05）。TMT蛋白組測(cè)序共篩選出2 975個(gè)差異蛋白（log2FC＞1.5，P＜0.05），通路分析顯示迷迭香酸主要調(diào)節(jié)Th1/2/17細(xì)胞分化等通路。結(jié)論 迷迭香酸發(fā)揮抗大鼠高尿酸血癥的作用機(jī)制可能與抑制ADA和XOD的活性，調(diào)節(jié)腸道GLUT9 mRNA表達(dá)和Th1/2/17細(xì)胞分化通路有關(guān)。
2024, 39(6):1398-1408.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.005
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討冬蟲(chóng)夏草干預(yù)慢性阻塞性肺疾病的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選冬蟲(chóng)夏草活性成分并預(yù)測(cè)其作用靶點(diǎn)。采用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選慢性阻塞性肺疾病靶點(diǎn)，合并后去重，與活性成分靶點(diǎn)取交集。運(yùn)用String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，利用Cytoscape 3.8.2軟件進(jìn)行拓?fù)浞治龊涂梢暬幚?。采用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和與京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。運(yùn)用SwissDock、Pymol軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選得到冬蟲(chóng)夏草14個(gè)主要活性成分，包括花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、麥角醇、黃豆黃素、棕櫚酸膽固醇酯、膽固醇、乙酸亞油酯、豆甾醇、過(guò)氧麥角甾醇、菜油甾醇、腺苷、D-甘露醇和麥角甾醇。冬蟲(chóng)夏草活性成分與慢性阻塞性肺疾病相關(guān)的交集靶點(diǎn)有91個(gè)，核心靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、非受體蛋白酪氨酸激酶（SRC）等。GO和KEGG分析結(jié)果顯示，冬蟲(chóng)夏草干預(yù)慢性阻塞性肺疾病的作用機(jī)制主要涉及癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路、Ca2+信號(hào)通路、VEGF信號(hào)通路、TRP通道的炎癥介質(zhì)調(diào)節(jié)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，冬蟲(chóng)夏草活性成分啤酒甾醇與核心靶點(diǎn)MMP9具有較高親和力。結(jié)論 本研究發(fā)現(xiàn)冬蟲(chóng)夏草可能通過(guò)其有效成分花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、棕櫚酸膽固醇酯、乙酸亞油酯、腺苷、麥角甾醇等作用于TNF、TP53、CASP3、EGFR、MMP9、SRC等慢性阻塞性肺疾病相關(guān)靶點(diǎn)，通過(guò)調(diào)控癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖等發(fā)揮干預(yù)慢性阻塞性肺疾病的作用。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討冬蟲(chóng)夏草干預(yù)慢性阻塞性肺疾病的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選冬蟲(chóng)夏草活性成分并預(yù)測(cè)其作用靶點(diǎn)。采用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選慢性阻塞性肺疾病靶點(diǎn)，合并后去重，與活性成分靶點(diǎn)取交集。運(yùn)用String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，利用Cytoscape 3.8.2軟件進(jìn)行拓?fù)浞治龊涂梢暬幚?。采用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和與京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。運(yùn)用SwissDock、Pymol軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選得到冬蟲(chóng)夏草14個(gè)主要活性成分，包括花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、麥角醇、黃豆黃素、棕櫚酸膽固醇酯、膽固醇、乙酸亞油酯、豆甾醇、過(guò)氧麥角甾醇、菜油甾醇、腺苷、D-甘露醇和麥角甾醇。冬蟲(chóng)夏草活性成分與慢性阻塞性肺疾病相關(guān)的交集靶點(diǎn)有91個(gè)，核心靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、非受體蛋白酪氨酸激酶（SRC）等。GO和KEGG分析結(jié)果顯示，冬蟲(chóng)夏草干預(yù)慢性阻塞性肺疾病的作用機(jī)制主要涉及癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路、Ca2+信號(hào)通路、VEGF信號(hào)通路、TRP通道的炎癥介質(zhì)調(diào)節(jié)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，冬蟲(chóng)夏草活性成分啤酒甾醇與核心靶點(diǎn)MMP9具有較高親和力。結(jié)論 本研究發(fā)現(xiàn)冬蟲(chóng)夏草可能通過(guò)其有效成分花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、棕櫚酸膽固醇酯、乙酸亞油酯、腺苷、麥角甾醇等作用于TNF、TP53、CASP3、EGFR、MMP9、SRC等慢性阻塞性肺疾病相關(guān)靶點(diǎn)，通過(guò)調(diào)控癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖等發(fā)揮干預(yù)慢性阻塞性肺疾病的作用。
2024, 39(6):1409-1416.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.006
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究槲皮素治療宮腔黏連的潛在作用機(jī)制。方法 在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)查找槲皮素的作用靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards、OMIM、DrugBank和PharmGKB數(shù)據(jù)庫(kù)，獲取宮腔黏連的相關(guān)靶基因。取兩者交集靶點(diǎn)，利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，并根據(jù)拓?fù)鋮?shù)分析得到核心靶點(diǎn)。利用Metascape平臺(tái)及微生信平臺(tái)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，最后利用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證槲皮素與核心靶點(diǎn)之間的結(jié)合能力。結(jié)果 槲皮素與宮腔黏連的共同靶點(diǎn)有105個(gè)，其中核心靶點(diǎn)為低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、蛋白激酶B1（Akt1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）等。槲皮素治療宮腔黏連所涉及的主要生物學(xué)過(guò)程為對(duì)細(xì)菌源性反應(yīng)、對(duì)脂多糖的反應(yīng)、氧化應(yīng)激及活性氧代謝過(guò)程等，關(guān)鍵通路為磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示槲皮素與HIF-1α分子對(duì)接效果最好。結(jié)論 槲皮素通過(guò)作用于HIF-1α、Akt1、MAPK1等關(guān)鍵靶點(diǎn)，參與PI3K/Akt、TNF、IL-17等信號(hào)通路的調(diào)控，抑制炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮治療宮腔黏連的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究槲皮素治療宮腔黏連的潛在作用機(jī)制。方法 在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)查找槲皮素的作用靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards、OMIM、DrugBank和PharmGKB數(shù)據(jù)庫(kù)，獲取宮腔黏連的相關(guān)靶基因。取兩者交集靶點(diǎn)，利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，并根據(jù)拓?fù)鋮?shù)分析得到核心靶點(diǎn)。利用Metascape平臺(tái)及微生信平臺(tái)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，最后利用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證槲皮素與核心靶點(diǎn)之間的結(jié)合能力。結(jié)果 槲皮素與宮腔黏連的共同靶點(diǎn)有105個(gè)，其中核心靶點(diǎn)為低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、蛋白激酶B1（Akt1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）等。槲皮素治療宮腔黏連所涉及的主要生物學(xué)過(guò)程為對(duì)細(xì)菌源性反應(yīng)、對(duì)脂多糖的反應(yīng)、氧化應(yīng)激及活性氧代謝過(guò)程等，關(guān)鍵通路為磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示槲皮素與HIF-1α分子對(duì)接效果最好。結(jié)論 槲皮素通過(guò)作用于HIF-1α、Akt1、MAPK1等關(guān)鍵靶點(diǎn)，參與PI3K/Akt、TNF、IL-17等信號(hào)通路的調(diào)控，抑制炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮治療宮腔黏連的作用。
2024, 39(6):1417-1424.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.007
摘要:
目的 利用生物信息學(xué)結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接系統(tǒng)性探索芹菜素抗前列腺癌的分子機(jī)制。方法 通過(guò)ETCM、HERB、HIT 2.0及SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)芹菜素靶點(diǎn)。計(jì)算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為前列腺癌預(yù)測(cè)的疾病靶點(diǎn)，并檢索GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)作為補(bǔ)充。應(yīng)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選核心靶點(diǎn)。采用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行富集分析，使用PyMOL、AutoDock Tools、AutoDock Vina軟件以及PDB數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共預(yù)測(cè)到236個(gè)芹菜素抗前列腺癌作用靶點(diǎn)，主要與激素反應(yīng)、細(xì)胞死亡調(diào)控及激酶調(diào)節(jié)有關(guān)，且京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集通路與前列腺癌密切相關(guān)。篩選得到70個(gè)核心靶點(diǎn)，分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、腫瘤壞死因子（TNF）、ERG、雌激素相關(guān)受體α（ESRRA）與芹菜素有良好結(jié)合力。結(jié)論 芹菜素通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路實(shí)現(xiàn)抗前列腺癌作用。
目的 利用生物信息學(xué)結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接系統(tǒng)性探索芹菜素抗前列腺癌的分子機(jī)制。方法 通過(guò)ETCM、HERB、HIT 2.0及SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)芹菜素靶點(diǎn)。計(jì)算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為前列腺癌預(yù)測(cè)的疾病靶點(diǎn)，并檢索GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)作為補(bǔ)充。應(yīng)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選核心靶點(diǎn)。采用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行富集分析，使用PyMOL、AutoDock Tools、AutoDock Vina軟件以及PDB數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共預(yù)測(cè)到236個(gè)芹菜素抗前列腺癌作用靶點(diǎn)，主要與激素反應(yīng)、細(xì)胞死亡調(diào)控及激酶調(diào)節(jié)有關(guān)，且京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集通路與前列腺癌密切相關(guān)。篩選得到70個(gè)核心靶點(diǎn)，分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、腫瘤壞死因子（TNF）、ERG、雌激素相關(guān)受體α（ESRRA）與芹菜素有良好結(jié)合力。結(jié)論 芹菜素通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路實(shí)現(xiàn)抗前列腺癌作用。
2024, 39(6):1425-1435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.008
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子動(dòng)力學(xué)模擬探討白藜蘆醇對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療作用及潛在機(jī)制，并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 使用TCMSP、Batman-TCM、SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)白藜蘆醇的作用靶點(diǎn)；使用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的潛在治療靶點(diǎn)；使用STRING和Cytoscape3.8.0構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進(jìn)行MCC分析、MCODE分析、基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，對(duì)KEGG通路和靶點(diǎn)之間繪制網(wǎng)絡(luò)圖；使用分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬方法對(duì)核心靶點(diǎn)與白藜蘆醇進(jìn)行模擬；構(gòu)建類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大鼠模型，Western blotting法檢測(cè)p-磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、p-蛋白激酶B1（p-Akt1）和p-細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（p-ERK）1/2的表達(dá)水平。結(jié)果 白藜蘆醇有310個(gè)靶點(diǎn)，與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有207個(gè)交集靶點(diǎn)，MCC分析發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA、PIK3CB、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）是其中核心基因。GO和KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)，癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、細(xì)胞凋亡和PI3K/Akt信號(hào)通路可能是白藜蘆醇影響類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵通路；分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬也發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA和MAPK1與白藜蘆醇之間有很強(qiáng)的結(jié)合能力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，模型組大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯增加，而給予白藜蘆醇后大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯下降；p-PI3K、p-AKT表達(dá)明顯上升，p-ERK1/2的表達(dá)明顯下降（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 白藜蘆醇能改善類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)，并可能通過(guò)Akt1、PIK3CA和MAPK1等靶點(diǎn)和PI3K/Akt信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮關(guān)鍵治療作用。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子動(dòng)力學(xué)模擬探討白藜蘆醇對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療作用及潛在機(jī)制，并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 使用TCMSP、Batman-TCM、SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)白藜蘆醇的作用靶點(diǎn)；使用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的潛在治療靶點(diǎn)；使用STRING和Cytoscape3.8.0構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進(jìn)行MCC分析、MCODE分析、基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，對(duì)KEGG通路和靶點(diǎn)之間繪制網(wǎng)絡(luò)圖；使用分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬方法對(duì)核心靶點(diǎn)與白藜蘆醇進(jìn)行模擬；構(gòu)建類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大鼠模型，Western blotting法檢測(cè)p-磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、p-蛋白激酶B1（p-Akt1）和p-細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（p-ERK）1/2的表達(dá)水平。結(jié)果 白藜蘆醇有310個(gè)靶點(diǎn)，與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有207個(gè)交集靶點(diǎn)，MCC分析發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA、PIK3CB、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）是其中核心基因。GO和KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)，癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、細(xì)胞凋亡和PI3K/Akt信號(hào)通路可能是白藜蘆醇影響類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵通路；分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬也發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA和MAPK1與白藜蘆醇之間有很強(qiáng)的結(jié)合能力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，模型組大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯增加，而給予白藜蘆醇后大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯下降；p-PI3K、p-AKT表達(dá)明顯上升，p-ERK1/2的表達(dá)明顯下降（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 白藜蘆醇能改善類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)，并可能通過(guò)Akt1、PIK3CA和MAPK1等靶點(diǎn)和PI3K/Akt信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮關(guān)鍵治療作用。
2024, 39(6):1436-1444.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.009
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接探討雷公藤有效成分治療白塞病作用機(jī)制。方法 應(yīng)用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）獲取雷公藤活性成分；利用PubChem和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)將活性成分轉(zhuǎn)化為基因名；通過(guò)Disgenet、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取白塞病的疾病靶點(diǎn)；利用Venny 2.1軟件繪制雷公藤主要成分基因與白塞病基因的共同靶點(diǎn)韋恩圖；應(yīng)用Cytoscape3.2.1軟件構(gòu)建“雷公藤–主要成分–白塞病”交集基因網(wǎng)絡(luò)圖；利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)其作用靶點(diǎn)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析；通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)和微生信軟件進(jìn)行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，篩選出潛在通路并分析其作用機(jī)制，并利用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證。結(jié)果 從雷公藤中共獲得59個(gè)生物活性成分，對(duì)應(yīng)的作用靶點(diǎn)561個(gè)；白塞病疾病基因984個(gè)；通過(guò)篩選雷公藤作用于白塞病的共同靶點(diǎn)，得到73個(gè)交集基因；其核心靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）；核心通路為脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化信號(hào)通路、乙型肝炎信號(hào)通路、Th17細(xì)胞分化信號(hào)通路、癌癥信號(hào)通路、人巨細(xì)胞病毒感染信號(hào)通路等。分子對(duì)接技術(shù)顯示，去甲黑蔓酮酯與TNF、Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強(qiáng)，雷公藤三萜酸A與Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強(qiáng)。結(jié)論 雷公藤通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮其整體調(diào)節(jié)效應(yīng)而治療白塞病。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接探討雷公藤有效成分治療白塞病作用機(jī)制。方法 應(yīng)用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）獲取雷公藤活性成分；利用PubChem和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)將活性成分轉(zhuǎn)化為基因名；通過(guò)Disgenet、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取白塞病的疾病靶點(diǎn)；利用Venny 2.1軟件繪制雷公藤主要成分基因與白塞病基因的共同靶點(diǎn)韋恩圖；應(yīng)用Cytoscape3.2.1軟件構(gòu)建“雷公藤–主要成分–白塞病”交集基因網(wǎng)絡(luò)圖；利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)其作用靶點(diǎn)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析；通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)和微生信軟件進(jìn)行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，篩選出潛在通路并分析其作用機(jī)制，并利用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證。結(jié)果 從雷公藤中共獲得59個(gè)生物活性成分，對(duì)應(yīng)的作用靶點(diǎn)561個(gè)；白塞病疾病基因984個(gè)；通過(guò)篩選雷公藤作用于白塞病的共同靶點(diǎn)，得到73個(gè)交集基因；其核心靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）；核心通路為脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化信號(hào)通路、乙型肝炎信號(hào)通路、Th17細(xì)胞分化信號(hào)通路、癌癥信號(hào)通路、人巨細(xì)胞病毒感染信號(hào)通路等。分子對(duì)接技術(shù)顯示，去甲黑蔓酮酯與TNF、Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強(qiáng)，雷公藤三萜酸A與Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強(qiáng)。結(jié)論 雷公藤通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮其整體調(diào)節(jié)效應(yīng)而治療白塞病。
2024, 39(6):1445-1453.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.010
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探討黃芩治療糖尿病的作用機(jī)制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選黃芩的主要生物活性成分及其作用靶點(diǎn)，在GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取與糖尿病相關(guān)的疾病靶點(diǎn)。構(gòu)建糖尿病與黃芩的作用靶點(diǎn)韋恩圖，獲得兩者之間的共有靶點(diǎn)。借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)生成黃芩治療糖尿病的蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI），導(dǎo)出核心靶點(diǎn)，并通過(guò)Cytoscape 3.9.1軟件繪制“疾病–藥物–有效成分–作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)合Bioconductor數(shù)據(jù)庫(kù)和R 4.3.2軟件，對(duì)黃芩與糖尿病的交集基因進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。為了進(jìn)一步驗(yàn)證藥物與靶點(diǎn)之間的相互作用關(guān)系，采用分子對(duì)接技術(shù)進(jìn)行深入研究。結(jié)果 經(jīng)過(guò)篩選，成功識(shí)別了36個(gè)黃芩主要活性成分，19 201個(gè)與疾病相關(guān)的靶點(diǎn)基因，96個(gè)藥物靶點(diǎn)以及94個(gè)共有靶點(diǎn)，核心靶點(diǎn)主要涵蓋蛋白激酶B1（Akt1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、JUN、環(huán)加氧酶2（PTGS2）和雌激素受體1（ESR1）等關(guān)鍵蛋白。GO富集結(jié)果顯示有1 368個(gè)生物過(guò)程、165個(gè)分子功能、29個(gè)細(xì)胞組成。KEGG富集分析得到150條通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，黃芩主要活性成分為漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇，與疾病核心靶點(diǎn)Akt1、IL-6、JUN對(duì)接情況良好。結(jié)論 黃芩可能通過(guò)主要活性成分漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇調(diào)節(jié)Akt1、IL-6、JUN等靶點(diǎn)治療糖尿病，初步闡明了黃芩治療糖尿病可能的作用機(jī)制，為糖尿病的臨床治療及預(yù)防提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探討黃芩治療糖尿病的作用機(jī)制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選黃芩的主要生物活性成分及其作用靶點(diǎn)，在GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取與糖尿病相關(guān)的疾病靶點(diǎn)。構(gòu)建糖尿病與黃芩的作用靶點(diǎn)韋恩圖，獲得兩者之間的共有靶點(diǎn)。借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)生成黃芩治療糖尿病的蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI），導(dǎo)出核心靶點(diǎn)，并通過(guò)Cytoscape 3.9.1軟件繪制“疾病–藥物–有效成分–作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)合Bioconductor數(shù)據(jù)庫(kù)和R 4.3.2軟件，對(duì)黃芩與糖尿病的交集基因進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。為了進(jìn)一步驗(yàn)證藥物與靶點(diǎn)之間的相互作用關(guān)系，采用分子對(duì)接技術(shù)進(jìn)行深入研究。結(jié)果 經(jīng)過(guò)篩選，成功識(shí)別了36個(gè)黃芩主要活性成分，19 201個(gè)與疾病相關(guān)的靶點(diǎn)基因，96個(gè)藥物靶點(diǎn)以及94個(gè)共有靶點(diǎn)，核心靶點(diǎn)主要涵蓋蛋白激酶B1（Akt1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、JUN、環(huán)加氧酶2（PTGS2）和雌激素受體1（ESR1）等關(guān)鍵蛋白。GO富集結(jié)果顯示有1 368個(gè)生物過(guò)程、165個(gè)分子功能、29個(gè)細(xì)胞組成。KEGG富集分析得到150條通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，黃芩主要活性成分為漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇，與疾病核心靶點(diǎn)Akt1、IL-6、JUN對(duì)接情況良好。結(jié)論 黃芩可能通過(guò)主要活性成分漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇調(diào)節(jié)Akt1、IL-6、JUN等靶點(diǎn)治療糖尿病，初步闡明了黃芩治療糖尿病可能的作用機(jī)制，為糖尿病的臨床治療及預(yù)防提供理論依據(jù)。
2024, 39(6):1454-1459.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.011
摘要:
目的 優(yōu)化荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以包合物收率、胡薄荷酮包合率的綜合評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，以β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比、剪切轉(zhuǎn)速和剪切包合時(shí)間為考察因素，采用Box-Behnken響應(yīng)面法進(jìn)行包合工藝優(yōu)化，通過(guò)Design-Expert 13軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝條件。結(jié)果 采用高速剪切法制備荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳工藝參數(shù)為β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比為8∶1，β-環(huán)糊精與純化水倍量比1∶8，剪切包合時(shí)間40 min，剪切轉(zhuǎn)速為7 700 r/min。結(jié)論 優(yōu)化后的工藝包合率和收率較高，工藝合理可行，對(duì)后續(xù)產(chǎn)品的研究和生產(chǎn)具有一定指導(dǎo)作用。
目的 優(yōu)化荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以包合物收率、胡薄荷酮包合率的綜合評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，以β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比、剪切轉(zhuǎn)速和剪切包合時(shí)間為考察因素，采用Box-Behnken響應(yīng)面法進(jìn)行包合工藝優(yōu)化，通過(guò)Design-Expert 13軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝條件。結(jié)果 采用高速剪切法制備荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳工藝參數(shù)為β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比為8∶1，β-環(huán)糊精與純化水倍量比1∶8，剪切包合時(shí)間40 min，剪切轉(zhuǎn)速為7 700 r/min。結(jié)論 優(yōu)化后的工藝包合率和收率較高，工藝合理可行，對(duì)后續(xù)產(chǎn)品的研究和生產(chǎn)具有一定指導(dǎo)作用。
2024, 39(6):1460-1467.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.012
摘要:
目的 優(yōu)化桑黃微波蜜炙工藝。方法 以麥角甾醇、原兒茶醛、原兒茶酸和外觀性狀為評(píng)價(jià)指標(biāo)，對(duì)影響因素蜜水比、蜜水與桑黃質(zhì)量比、微波功率、微波時(shí)間進(jìn)行考察，采用正交試驗(yàn)結(jié)合多指標(biāo)綜合加權(quán)評(píng)分法優(yōu)化桑黃微波蜜炙最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 桑黃最佳微波蜜炙工藝為取桑黃生品（1 cm3方塊狀），加適量輔料拌勻，悶潤(rùn)2 h至輔料被吸盡，于微波功率300 W下炮制2 min，取出，置50 ℃烘箱內(nèi)2 h，取出，晾涼，每100 kg桑黃用煉蜜、水各25 kg。結(jié)論 所得的桑黃微波蜜炙工藝合理、可行，可為規(guī)范桑黃蜜炙成品質(zhì)量及其工業(yè)化生產(chǎn)加工提供參考。
目的 優(yōu)化桑黃微波蜜炙工藝。方法 以麥角甾醇、原兒茶醛、原兒茶酸和外觀性狀為評(píng)價(jià)指標(biāo)，對(duì)影響因素蜜水比、蜜水與桑黃質(zhì)量比、微波功率、微波時(shí)間進(jìn)行考察，采用正交試驗(yàn)結(jié)合多指標(biāo)綜合加權(quán)評(píng)分法優(yōu)化桑黃微波蜜炙最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 桑黃最佳微波蜜炙工藝為取桑黃生品（1 cm3方塊狀），加適量輔料拌勻，悶潤(rùn)2 h至輔料被吸盡，于微波功率300 W下炮制2 min，取出，置50 ℃烘箱內(nèi)2 h，取出，晾涼，每100 kg桑黃用煉蜜、水各25 kg。結(jié)論 所得的桑黃微波蜜炙工藝合理、可行，可為規(guī)范桑黃蜜炙成品質(zhì)量及其工業(yè)化生產(chǎn)加工提供參考。
2024, 39(6):1468-1472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.013
摘要:
目的 探討杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年7月延安大學(xué)咸陽(yáng)醫(yī)院收治的急性腦梗死患者108例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（54例）和治療組（54例）。對(duì)照組患者靜脈泵注阿加曲班注射液，起始2 d劑量為2.5 mg/h，24 h持續(xù)，之后劑量為10 mg/次，在3 h左右完成靜脈滴注，2次/d，此劑量連續(xù)使用5 d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注杏芎氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者可溶性血管細(xì)胞黏附因子-1（sVCAM-1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、D-二聚體和纖維蛋白原水平，及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分和90 d預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.44%，比對(duì)照組的81.48%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組sVCAM-1、IL-1β、D-二聚體、纖維蛋白原水平和NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組90 d預(yù)后良好率為88.89%，對(duì)照組為74.07%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班對(duì)急性腦梗死的治療效果以及安全性均較為理想，可改善體內(nèi)炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)以及神經(jīng)功能。
目的 探討杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年7月延安大學(xué)咸陽(yáng)醫(yī)院收治的急性腦梗死患者108例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（54例）和治療組（54例）。對(duì)照組患者靜脈泵注阿加曲班注射液，起始2 d劑量為2.5 mg/h，24 h持續(xù)，之后劑量為10 mg/次，在3 h左右完成靜脈滴注，2次/d，此劑量連續(xù)使用5 d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注杏芎氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者可溶性血管細(xì)胞黏附因子-1（sVCAM-1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、D-二聚體和纖維蛋白原水平，及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分和90 d預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.44%，比對(duì)照組的81.48%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組sVCAM-1、IL-1β、D-二聚體、纖維蛋白原水平和NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組90 d預(yù)后良好率為88.89%，對(duì)照組為74.07%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班對(duì)急性腦梗死的治療效果以及安全性均較為理想，可改善體內(nèi)炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)以及神經(jīng)功能。
2024, 39(6):1473-1478.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.014
摘要:
目的 分析注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2015年3月—2020年10月北京市豐臺(tái)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的112例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉，80 mg/次，溶于500 mL生理鹽水中，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.2 g/次，溶于250 mL生理鹽水中，1次/d，輸注過(guò)程中患者平臥，2～3 h內(nèi)滴注完成。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、簡(jiǎn)式Fugl-Meyer評(píng)定量表（FMA）評(píng)分、腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）評(píng)分及血小板壓積（PCT）、血小板聚集率（PAgT）、纖維蛋白原（FIB）和炎癥相關(guān)指標(biāo)[中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）]的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.64%，顯著高于對(duì)照組的82.14%（P＜0.05）。治療3、7、14 d后，兩組NIHSS評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FMA、SS-QOL評(píng)分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FMA、SS-QOL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PCT、PAgT、FIB、NLR、PLR均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組凝血及炎癥相關(guān)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的效果確切，能在較佳的安全性基礎(chǔ)上，有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能、運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)，改善凝血功能紊亂和機(jī)體炎癥損害，利于患者生存狀態(tài)提升。
目的 分析注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2015年3月—2020年10月北京市豐臺(tái)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的112例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉，80 mg/次，溶于500 mL生理鹽水中，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.2 g/次，溶于250 mL生理鹽水中，1次/d，輸注過(guò)程中患者平臥，2～3 h內(nèi)滴注完成。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、簡(jiǎn)式Fugl-Meyer評(píng)定量表（FMA）評(píng)分、腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）評(píng)分及血小板壓積（PCT）、血小板聚集率（PAgT）、纖維蛋白原（FIB）和炎癥相關(guān)指標(biāo)[中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）]的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.64%，顯著高于對(duì)照組的82.14%（P＜0.05）。治療3、7、14 d后，兩組NIHSS評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FMA、SS-QOL評(píng)分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FMA、SS-QOL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PCT、PAgT、FIB、NLR、PLR均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組凝血及炎癥相關(guān)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的效果確切，能在較佳的安全性基礎(chǔ)上，有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能、運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)，改善凝血功能紊亂和機(jī)體炎癥損害，利于患者生存狀態(tài)提升。
2024, 39(6):1479-1483.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.015
摘要:
目的 探究安神補(bǔ)腦液聯(lián)用地西泮治療氣血兩虛型失眠癥患者的臨床效果。方法 選取2022年6月—2023年6月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的氣血兩虛型失眠癥患者112例，根據(jù)治療方案分成對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服地西泮片，5 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服安神補(bǔ)腦液，10 mL/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者失眠程度、疲勞程度和生活質(zhì)量，血清5-羥色胺（5-HT）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和γ-氨基丁酸（GABA）水平，以及血清促炎和抗炎細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為78.57%和94.64%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者ISI和MFI-20評(píng)分明顯降低，而WHOQOL-BREF評(píng)分明顯提升（P＜0.05），且治療組ISI評(píng)分、MFI-20評(píng)分和WHOQOL-BREF評(píng)分改善的更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-HT、BDNF、GABA、腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平明顯升高（P＜0.05），而白細(xì)胞介素-4（IL-4）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清學(xué)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安神補(bǔ)腦液聯(lián)合地西泮治療氣血兩虛型失眠癥療效顯著，不僅能夠顯著改善患者疲勞程度和生活質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)并有效改善體內(nèi)炎癥因子的平衡。
目的 探究安神補(bǔ)腦液聯(lián)用地西泮治療氣血兩虛型失眠癥患者的臨床效果。方法 選取2022年6月—2023年6月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的氣血兩虛型失眠癥患者112例，根據(jù)治療方案分成對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服地西泮片，5 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服安神補(bǔ)腦液，10 mL/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者失眠程度、疲勞程度和生活質(zhì)量，血清5-羥色胺（5-HT）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和γ-氨基丁酸（GABA）水平，以及血清促炎和抗炎細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為78.57%和94.64%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者ISI和MFI-20評(píng)分明顯降低，而WHOQOL-BREF評(píng)分明顯提升（P＜0.05），且治療組ISI評(píng)分、MFI-20評(píng)分和WHOQOL-BREF評(píng)分改善的更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-HT、BDNF、GABA、腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平明顯升高（P＜0.05），而白細(xì)胞介素-4（IL-4）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清學(xué)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安神補(bǔ)腦液聯(lián)合地西泮治療氣血兩虛型失眠癥療效顯著，不僅能夠顯著改善患者疲勞程度和生活質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)并有效改善體內(nèi)炎癥因子的平衡。
2024, 39(6):1484-1489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.016
摘要:
目的 探討心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月北京友誼醫(yī)院收治的116例冠心病心絞痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服心通口服液，10 mL/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況、凝血功能指標(biāo)[D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時(shí)間（PT）]和炎癥指標(biāo)[C反應(yīng)蛋白（CRP）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）等]變化情況。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組心絞痛、心電圖總有效率分別是94.83%、89.66%，均顯著高于對(duì)照組的82.76%、75.86%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量、持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組病情控制情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著降低，而PT均顯著延長(zhǎng)（P＜0.05）；治療后，治療組凝血功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLR、NLR、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是8.62%、6.90%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛整體療效顯著，可顯著改善機(jī)體凝血功能，抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)，有效控制心絞痛發(fā)作，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月北京友誼醫(yī)院收治的116例冠心病心絞痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服心通口服液，10 mL/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況、凝血功能指標(biāo)[D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時(shí)間（PT）]和炎癥指標(biāo)[C反應(yīng)蛋白（CRP）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）等]變化情況。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組心絞痛、心電圖總有效率分別是94.83%、89.66%，均顯著高于對(duì)照組的82.76%、75.86%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量、持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組病情控制情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著降低，而PT均顯著延長(zhǎng)（P＜0.05）；治療后，治療組凝血功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLR、NLR、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是8.62%、6.90%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛整體療效顯著，可顯著改善機(jī)體凝血功能，抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)，有效控制心絞痛發(fā)作，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(6):1490-1494.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.017
摘要:
目的 探討達(dá)格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取邢臺(tái)市中心醫(yī)院在2022年2月—2023年12月收治的144例慢性心力衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各72例。對(duì)照組口服普伐他汀鈉片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服達(dá)格列凈片，1片/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、病情程度、生活質(zhì)量、心功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率83.33%比較，治療組的總有效率94.44%更高，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰評(píng)分、明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；治療組的心衰評(píng)分、MLHFQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）顯著升高，左心室重塑指數(shù)（LVRI）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）顯著降低（P＜0.05）；治療組的EF高于對(duì)照組，LVRI、LVMI低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、脂聯(lián)素（ADP）水平顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療組的血清NT-proBNP、RBP4、ADP更低（P＜0.05）。結(jié)論 達(dá)格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片可提高慢性心力衰竭的治療效果，顯著減輕病情嚴(yán)重程度，改善患者生活質(zhì)量和心功能，降低心肌損傷。
目的 探討達(dá)格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取邢臺(tái)市中心醫(yī)院在2022年2月—2023年12月收治的144例慢性心力衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各72例。對(duì)照組口服普伐他汀鈉片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服達(dá)格列凈片，1片/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、病情程度、生活質(zhì)量、心功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率83.33%比較，治療組的總有效率94.44%更高，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰評(píng)分、明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；治療組的心衰評(píng)分、MLHFQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）顯著升高，左心室重塑指數(shù)（LVRI）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）顯著降低（P＜0.05）；治療組的EF高于對(duì)照組，LVRI、LVMI低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、脂聯(lián)素（ADP）水平顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療組的血清NT-proBNP、RBP4、ADP更低（P＜0.05）。結(jié)論 達(dá)格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片可提高慢性心力衰竭的治療效果，顯著減輕病情嚴(yán)重程度，改善患者生活質(zhì)量和心功能，降低心肌損傷。
2024, 39(6):1495-1499.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.018
摘要:
目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院進(jìn)行診治的不穩(wěn)定型心絞痛患者185例，根據(jù)治療方案差異將患者分成對(duì)照組（93例）和治療組（92例）。對(duì)照組患者口服鹽酸阿羅洛爾片，1片/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，40 mg藥物加入100 mL生理鹽水，1次/d；兩組患者均進(jìn)行2周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)左室收縮末徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和6 min步行距離，血清可溶性ST2（sST2）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β結(jié)合蛋白2（LTBP-2）和血管擴(kuò)張刺激磷蛋白（VASP）水平，及心絞痛視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分和生活質(zhì)量綜合評(píng)定問(wèn)卷（GQOLI-74）評(píng)分。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為82.80%和97.83%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者心功能指標(biāo)LVEF和6 min步行距離明顯增加，而LVESD則明顯下降（P＜0.05），且治療組心功能相關(guān)指標(biāo)改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清sST2、cTnI、MCP-1、LTBP-2水平均明顯降低，而VASP水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛VAS評(píng)分明顯降低，而GQOLI-74評(píng)分則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，不僅能夠顯著改善患者心功能和促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)，同時(shí)還能夠提升患者生活質(zhì)量。
目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院進(jìn)行診治的不穩(wěn)定型心絞痛患者185例，根據(jù)治療方案差異將患者分成對(duì)照組（93例）和治療組（92例）。對(duì)照組患者口服鹽酸阿羅洛爾片，1片/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，40 mg藥物加入100 mL生理鹽水，1次/d；兩組患者均進(jìn)行2周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)左室收縮末徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和6 min步行距離，血清可溶性ST2（sST2）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β結(jié)合蛋白2（LTBP-2）和血管擴(kuò)張刺激磷蛋白（VASP）水平，及心絞痛視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分和生活質(zhì)量綜合評(píng)定問(wèn)卷（GQOLI-74）評(píng)分。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為82.80%和97.83%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者心功能指標(biāo)LVEF和6 min步行距離明顯增加，而LVESD則明顯下降（P＜0.05），且治療組心功能相關(guān)指標(biāo)改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清sST2、cTnI、MCP-1、LTBP-2水平均明顯降低，而VASP水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛VAS評(píng)分明顯降低，而GQOLI-74評(píng)分則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，不僅能夠顯著改善患者心功能和促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)，同時(shí)還能夠提升患者生活質(zhì)量。
2024, 39(6):1500-1504.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.019
摘要:
目的 探討金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年11月內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的慢性支氣管炎患者106例，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組霧化吸入吸入用異丙托溴銨溶液，2 mL/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服金水寶片，4片/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主癥消失時(shí)間，肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）、呼氣峰值流量（PEF）和最大呼氣中段流量（MMEF）水平，外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平，及血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為96.23%，明顯高于對(duì)照組的84.91%（P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)主癥的消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FVC、PEF、MMEF、CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平明顯高于治療前，而CD8＋、Eotaxin、TNF-α、TGF-β1和ET-1水平顯著低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者肺功能指標(biāo)、外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平和血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎可加速患者癥狀緩解，提高肺功能及臨床療效，改善免疫功能及炎癥狀態(tài)。
目的 探討金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年11月內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的慢性支氣管炎患者106例，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組霧化吸入吸入用異丙托溴銨溶液，2 mL/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服金水寶片，4片/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主癥消失時(shí)間，肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）、呼氣峰值流量（PEF）和最大呼氣中段流量（MMEF）水平，外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平，及血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為96.23%，明顯高于對(duì)照組的84.91%（P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)主癥的消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FVC、PEF、MMEF、CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平明顯高于治療前，而CD8＋、Eotaxin、TNF-α、TGF-β1和ET-1水平顯著低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者肺功能指標(biāo)、外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平和血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎可加速患者癥狀緩解，提高肺功能及臨床療效，改善免疫功能及炎癥狀態(tài)。
2024, 39(6):1505-1510.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.020
摘要:
目的 觀察清咳平喘顆粒治療輕型、中型新冠病毒感染患者的臨床有效性及安全性。方法 選取2023年4月—2023年6月在常州市第三人民醫(yī)院就診的輕型、中型新冠病毒感染（痰熱壅肺型）患者93例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（45例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者進(jìn)行基礎(chǔ)治療及抗病毒治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上服用清咳平喘顆粒，1袋/次，3次/d，兩組療程均為7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，簡(jiǎn)易咳嗽程度評(píng)分表（CET），主要臨床癥狀消失率及C反應(yīng)尿蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.92%）顯著高于對(duì)照組（86.67%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候評(píng)分、咳嗽程度評(píng)分顯著降低（P＜0.05），且治療組在第7天的治療作用顯著強(qiáng)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，相比對(duì)照組，治療組能夠顯著促進(jìn)咳嗽癥狀消失（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥指標(biāo)IL-6、CRP水平顯著降低（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能夠顯著提高新冠病毒感染治療的臨床有效率，降低中醫(yī)證候評(píng)分，改善患者咳嗽程度，促進(jìn)咳嗽癥狀的緩解與消失，降低炎癥水平，安全性良好，具有臨床推廣價(jià)值。
目的 觀察清咳平喘顆粒治療輕型、中型新冠病毒感染患者的臨床有效性及安全性。方法 選取2023年4月—2023年6月在常州市第三人民醫(yī)院就診的輕型、中型新冠病毒感染（痰熱壅肺型）患者93例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（45例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者進(jìn)行基礎(chǔ)治療及抗病毒治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上服用清咳平喘顆粒，1袋/次，3次/d，兩組療程均為7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，簡(jiǎn)易咳嗽程度評(píng)分表（CET），主要臨床癥狀消失率及C反應(yīng)尿蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.92%）顯著高于對(duì)照組（86.67%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候評(píng)分、咳嗽程度評(píng)分顯著降低（P＜0.05），且治療組在第7天的治療作用顯著強(qiáng)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，相比對(duì)照組，治療組能夠顯著促進(jìn)咳嗽癥狀消失（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥指標(biāo)IL-6、CRP水平顯著降低（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能夠顯著提高新冠病毒感染治療的臨床有效率，降低中醫(yī)證候評(píng)分，改善患者咳嗽程度，促進(jìn)咳嗽癥狀的緩解與消失，降低炎癥水平，安全性良好，具有臨床推廣價(jià)值。
2024, 39(6):1511-1515.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.021
摘要:
目的 探討大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年10月—2023年10月佳木斯市中醫(yī)醫(yī)院、佳木斯市中心醫(yī)院收治的80例重癥社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎患者，依據(jù)用藥情況將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，0.5 g入0.9%氯化鈉100 mL中稀釋，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注大蒜素注射液，90 mg入0.9%氯化鈉500 mL稀釋，1次/d。兩組連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組治療前后Murray肺損傷評(píng)分（MLIS）評(píng)分、肺部感染量表（CPIS）評(píng)分、血清降鈣素原（PCT）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，治療組喘息、缺氧癥狀、咳嗽、肺部啰音好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)LIS評(píng)分、CPIS評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MLIS評(píng)分、CPIS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎具有較好的臨床療效，可減輕患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎性因子，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年10月—2023年10月佳木斯市中醫(yī)醫(yī)院、佳木斯市中心醫(yī)院收治的80例重癥社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎患者，依據(jù)用藥情況將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，0.5 g入0.9%氯化鈉100 mL中稀釋，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注大蒜素注射液，90 mg入0.9%氯化鈉500 mL稀釋，1次/d。兩組連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組治療前后Murray肺損傷評(píng)分（MLIS）評(píng)分、肺部感染量表（CPIS）評(píng)分、血清降鈣素原（PCT）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，治療組喘息、缺氧癥狀、咳嗽、肺部啰音好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)LIS評(píng)分、CPIS評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MLIS評(píng)分、CPIS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎具有較好的臨床療效，可減輕患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎性因子，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(6):1516-1519.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.022
摘要:
目的 探討芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療兒童上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院2021年6月—2022年6月收治的124例上呼吸道感染患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組（62例）和治療組（62例）。對(duì)照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，2次/d，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次；23 kg≥體質(zhì)量＞15 kg，45 mg/次；40 kg≥體質(zhì)量＞23 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芩香清解口服液，3歲≤患兒年齡＜7歲，10 mL/次；7歲≤患兒年齡＜14歲，15 mL/次；3次/d。兩組均治療1周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀、炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.94%，高于對(duì)照組的總有效率79.03%（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組的咽喉腫痛、發(fā)熱、流鼻涕、肺啰音、咳嗽、乏力消失時(shí)間更短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（SIL-2R）、淀粉樣蛋白A（SAA）水平下降，γ干擾素（IFN-γ）水平升高（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組血清CRP、IL-1β、SIL-2R、SAA水平更低，IFN-γ水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆?？捎糜谥委焹和虾粑栏腥荆岣邫C(jī)體免疫力，改善患兒血清炎癥因子水平。
目的 探討芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療兒童上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院2021年6月—2022年6月收治的124例上呼吸道感染患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組（62例）和治療組（62例）。對(duì)照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，2次/d，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次；23 kg≥體質(zhì)量＞15 kg，45 mg/次；40 kg≥體質(zhì)量＞23 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芩香清解口服液，3歲≤患兒年齡＜7歲，10 mL/次；7歲≤患兒年齡＜14歲，15 mL/次；3次/d。兩組均治療1周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀、炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.94%，高于對(duì)照組的總有效率79.03%（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組的咽喉腫痛、發(fā)熱、流鼻涕、肺啰音、咳嗽、乏力消失時(shí)間更短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（SIL-2R）、淀粉樣蛋白A（SAA）水平下降，γ干擾素（IFN-γ）水平升高（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組血清CRP、IL-1β、SIL-2R、SAA水平更低，IFN-γ水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆?？捎糜谥委焹和虾粑栏腥荆岣邫C(jī)體免疫力，改善患兒血清炎癥因子水平。
2024, 39(6):1520-1523.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.023
摘要:
目的 探討雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 將2021年7月—2023年6月上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院收治的104例急性上呼吸道感染患兒作為研究對(duì)象，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，每組52例。對(duì)照組開(kāi)水沖服奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg患兒30 mg/次，體質(zhì)量＞15～23 kg患兒45 mg/次，體質(zhì)量＞23～40 kg患兒60 mg/次，體質(zhì)量＞40 kg患兒75 mg/次，2次/d。治療組對(duì)照組基礎(chǔ)上口服雙黃連口服液，3歲以下3 mL/次，3～5歲5 mL/次，5歲以上10 mL/次，3次/d。兩組患兒持續(xù)治療5 d。比較兩組的治療效果、癥狀消失時(shí)間、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率為96.15%，比對(duì)照組總有效率84.62%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組退熱時(shí)間、止咳時(shí)間、痰消時(shí)間、流涕消失時(shí)間均短于比對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白-A（SAA）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）水平比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的血清SAA、IL-18、IL-4、TRAIL水平均比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的療效確切，能夠改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 將2021年7月—2023年6月上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院收治的104例急性上呼吸道感染患兒作為研究對(duì)象，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，每組52例。對(duì)照組開(kāi)水沖服奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg患兒30 mg/次，體質(zhì)量＞15～23 kg患兒45 mg/次，體質(zhì)量＞23～40 kg患兒60 mg/次，體質(zhì)量＞40 kg患兒75 mg/次，2次/d。治療組對(duì)照組基礎(chǔ)上口服雙黃連口服液，3歲以下3 mL/次，3～5歲5 mL/次，5歲以上10 mL/次，3次/d。兩組患兒持續(xù)治療5 d。比較兩組的治療效果、癥狀消失時(shí)間、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率為96.15%，比對(duì)照組總有效率84.62%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組退熱時(shí)間、止咳時(shí)間、痰消時(shí)間、流涕消失時(shí)間均短于比對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白-A（SAA）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）水平比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的血清SAA、IL-18、IL-4、TRAIL水平均比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的療效確切，能夠改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1524-1528.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.024
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療重癥膿毒癥的臨床療效。方法 選取2023年1～12月重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院收治的66例重癥膿毒癥患者臨床資料，根據(jù)用藥方案不同分為對(duì)照組和治療組，各33例。對(duì)照組靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，10 mg地塞米松注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，100 mL血必凈注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，2次/d。兩組共治療1周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀改善時(shí)間、疾病嚴(yán)重程度、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為90.91%，高于對(duì)照組總有效率63.64%（P＜0.05）。治療后，治療組完成復(fù)蘇時(shí)間、血壓復(fù)常時(shí)間、體溫恢復(fù)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)價(jià)系統(tǒng)Ⅱ（APACHE bⅡ）評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者的APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重癥膿毒癥采用血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療的療效顯著，可縮短患者臨床癥狀改善時(shí)間，降低患者病情嚴(yán)重程度和炎癥水平。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療重癥膿毒癥的臨床療效。方法 選取2023年1～12月重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院收治的66例重癥膿毒癥患者臨床資料，根據(jù)用藥方案不同分為對(duì)照組和治療組，各33例。對(duì)照組靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，10 mg地塞米松注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，100 mL血必凈注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，2次/d。兩組共治療1周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀改善時(shí)間、疾病嚴(yán)重程度、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為90.91%，高于對(duì)照組總有效率63.64%（P＜0.05）。治療后，治療組完成復(fù)蘇時(shí)間、血壓復(fù)常時(shí)間、體溫恢復(fù)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)價(jià)系統(tǒng)Ⅱ（APACHE bⅡ）評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者的APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重癥膿毒癥采用血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療的療效顯著，可縮短患者臨床癥狀改善時(shí)間，降低患者病情嚴(yán)重程度和炎癥水平。
2024, 39(6):1529-1533.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.025
摘要:
目的 探討復(fù)方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選擇2021年1月—2023年6月河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的月經(jīng)不調(diào)患者88例，隨機(jī)分為對(duì)照組（44例）和治療組（44例）。對(duì)照組患者口服炔諾酮片，于月經(jīng)周期第5天服藥，3.75 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方益母草膠囊，于月經(jīng)周期第2天開(kāi)始服用，5粒/次，2次/d。兩組患者共治療2個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，雌二醇、孕酮、促卵泡激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平及SF-36量表評(píng)分。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率81.82%相比，治療組總有效率（95.45%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組小腹脹痛、神疲乏力、腰骶酸痛、少氣懶言等中醫(yī)癥狀積分明顯降低（P＜0.05），與對(duì)照組比較，治療后治療組的各項(xiàng)等中醫(yī)癥狀積分更低（P＜0.05）。治療后兩組雌二醇、孕酮水平明顯升高，而FSH、LH水平明顯降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組的雌二醇、孕酮水平更高，而FSH、LH水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組各項(xiàng)SF-36評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組總體健康、心理健康、軀體疼痛評(píng)分比對(duì)照組更高（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)具有較好的臨床療效，可有效調(diào)節(jié)激素水平、改善患者的中醫(yī)癥狀以及生活質(zhì)量。
目的 探討復(fù)方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選擇2021年1月—2023年6月河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的月經(jīng)不調(diào)患者88例，隨機(jī)分為對(duì)照組（44例）和治療組（44例）。對(duì)照組患者口服炔諾酮片，于月經(jīng)周期第5天服藥，3.75 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方益母草膠囊，于月經(jīng)周期第2天開(kāi)始服用，5粒/次，2次/d。兩組患者共治療2個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，雌二醇、孕酮、促卵泡激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平及SF-36量表評(píng)分。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率81.82%相比，治療組總有效率（95.45%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組小腹脹痛、神疲乏力、腰骶酸痛、少氣懶言等中醫(yī)癥狀積分明顯降低（P＜0.05），與對(duì)照組比較，治療后治療組的各項(xiàng)等中醫(yī)癥狀積分更低（P＜0.05）。治療后兩組雌二醇、孕酮水平明顯升高，而FSH、LH水平明顯降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組的雌二醇、孕酮水平更高，而FSH、LH水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組各項(xiàng)SF-36評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組總體健康、心理健康、軀體疼痛評(píng)分比對(duì)照組更高（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)具有較好的臨床療效，可有效調(diào)節(jié)激素水平、改善患者的中醫(yī)癥狀以及生活質(zhì)量。
2024, 39(6):1534-1538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.026
摘要:
目的 探討婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年8月佳木斯市婦幼保健院收治的104例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機(jī)數(shù)表法將104例功能失調(diào)性子宮出血患者分為對(duì)照組（52例）和治療組（52例）。對(duì)照組口服去氧孕烯炔雌醇片，于月經(jīng)周期第5天開(kāi)始，初始劑量為1片/次，2次/d，連用3 d后改為1片/次，1次/d，連續(xù)治療3周。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服婦科止血靈膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥候改善時(shí)間，比較兩組治療前后子宮內(nèi)膜厚度、血紅蛋白、激素指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為94.23%，顯著高于對(duì)照組80.77%（P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度降低，而血紅蛋白水平升高（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組子宮內(nèi)膜厚度減小，而血紅蛋白水平更高（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組腰膝酸軟、面色晦黯、小便頻數(shù)改善時(shí)間更短（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平均顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組患者雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇治療功能失調(diào)性子宮出血可獲得較好的治療效果，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀，降低子宮內(nèi)膜厚度、提高血紅蛋白水平，改善機(jī)體激素紊亂的狀態(tài)，且不良反應(yīng)少。
目的 探討婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年8月佳木斯市婦幼保健院收治的104例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機(jī)數(shù)表法將104例功能失調(diào)性子宮出血患者分為對(duì)照組（52例）和治療組（52例）。對(duì)照組口服去氧孕烯炔雌醇片，于月經(jīng)周期第5天開(kāi)始，初始劑量為1片/次，2次/d，連用3 d后改為1片/次，1次/d，連續(xù)治療3周。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服婦科止血靈膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥候改善時(shí)間，比較兩組治療前后子宮內(nèi)膜厚度、血紅蛋白、激素指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為94.23%，顯著高于對(duì)照組80.77%（P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度降低，而血紅蛋白水平升高（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組子宮內(nèi)膜厚度減小，而血紅蛋白水平更高（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組腰膝酸軟、面色晦黯、小便頻數(shù)改善時(shí)間更短（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平均顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組患者雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇治療功能失調(diào)性子宮出血可獲得較好的治療效果，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀，降低子宮內(nèi)膜厚度、提高血紅蛋白水平，改善機(jī)體激素紊亂的狀態(tài)，且不良反應(yīng)少。
2024, 39(6):1539-1543.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.027
摘要:
目的 探討保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年9月在北京市第六醫(yī)院就診的92例慢性盆腔炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服氟羅沙星膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用保婦康栓治療，外陰部洗凈后將保婦康栓推入陰道深處，1粒/次，每晚1次。7 d為1個(gè)療程，兩組患者共治療2個(gè)療程。比較兩組的治療效果、癥狀緩解時(shí)間、超聲指標(biāo)、血液流變學(xué)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組腰骶疼痛、下腹痛、白帶量多、神疲乏力緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比治療前小（P＜0.05）；治療組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原比治療前小（P＜0.05）；治療組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原均比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平比治療前升高，血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平比治療前降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平比對(duì)照組高，血清MCP-1、TNF-α水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊可提高慢性盆腔炎的治療效果，縮小炎性包塊，改善血液流變學(xué)水平，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年9月在北京市第六醫(yī)院就診的92例慢性盆腔炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服氟羅沙星膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用保婦康栓治療，外陰部洗凈后將保婦康栓推入陰道深處，1粒/次，每晚1次。7 d為1個(gè)療程，兩組患者共治療2個(gè)療程。比較兩組的治療效果、癥狀緩解時(shí)間、超聲指標(biāo)、血液流變學(xué)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組腰骶疼痛、下腹痛、白帶量多、神疲乏力緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比治療前小（P＜0.05）；治療組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原比治療前小（P＜0.05）；治療組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原均比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平比治療前升高，血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平比治療前降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平比對(duì)照組高，血清MCP-1、TNF-α水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊可提高慢性盆腔炎的治療效果，縮小炎性包塊，改善血液流變學(xué)水平，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1544-1548.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.028
摘要:
目的 探討西黃丸聯(lián)合地塞米松片治療漿細(xì)胞性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年9月在邢臺(tái)市中心醫(yī)院接受治療的114例漿細(xì)胞性乳腺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療，每組57例。對(duì)照組口服地塞米松片，4片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服西黃丸，3 g/次，2次/d。兩組患者的治療時(shí)間1個(gè)月。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、疼痛程度、超聲指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.98%，高于對(duì)照組的總有效率78.95%，差異具有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛、紅腫、腫塊、乳頭溢液消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的SR、乳腺腫塊最大直徑比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的應(yīng)變率（SR）、乳腺腫塊最大直徑比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）、Toll樣受體2（TLR2）、白細(xì)胞介素-37（IL-37）水平比治療前低（P＜0.05）；治療組的血清ICAM-1、TLR2、IL-37水平比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。結(jié)論 西黃丸聯(lián)合地塞米松片可提高漿細(xì)胞性乳腺炎的療效，改善臨床癥狀，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)和腫塊大小。
目的 探討西黃丸聯(lián)合地塞米松片治療漿細(xì)胞性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年9月在邢臺(tái)市中心醫(yī)院接受治療的114例漿細(xì)胞性乳腺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療，每組57例。對(duì)照組口服地塞米松片，4片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服西黃丸，3 g/次，2次/d。兩組患者的治療時(shí)間1個(gè)月。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、疼痛程度、超聲指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.98%，高于對(duì)照組的總有效率78.95%，差異具有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛、紅腫、腫塊、乳頭溢液消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的SR、乳腺腫塊最大直徑比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的應(yīng)變率（SR）、乳腺腫塊最大直徑比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）、Toll樣受體2（TLR2）、白細(xì)胞介素-37（IL-37）水平比治療前低（P＜0.05）；治療組的血清ICAM-1、TLR2、IL-37水平比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。結(jié)論 西黃丸聯(lián)合地塞米松片可提高漿細(xì)胞性乳腺炎的療效，改善臨床癥狀，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)和腫塊大小。
2024, 39(6):1549-1553.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.029
摘要:
目的 探討安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮片治療早期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年4月在青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院進(jìn)行保胎治療并定期產(chǎn)檢的早期先兆流產(chǎn)孕婦99例，根據(jù)治療方案分成對(duì)照組（49例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服地屈孕酮片，首次劑量為40 mg，后續(xù)3次/d，10 mg/次；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服安胎益母丸，1丸/次，2次/d。兩組孕婦均進(jìn)行2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，血清同型半胱氨酸（Hcy）、妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A）、α-黑色素細(xì)胞刺激素（α-MSH）和糖類抗原125（CA125）水平，及血清Th1/Th2細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為79.59%和94.00%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組中醫(yī)證候評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、α-MSH和CA125水平均明顯降低，而PAPP-A水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Th1細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細(xì)胞介素-2（IL-2）均明顯降低，而Th2細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-4（IL-4）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮治療早期先兆流產(chǎn)療效顯著，不僅能夠顯著改善孕婦不適癥狀和促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)，同時(shí)還能夠改善免疫功能失衡狀態(tài)。
目的 探討安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮片治療早期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年4月在青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院進(jìn)行保胎治療并定期產(chǎn)檢的早期先兆流產(chǎn)孕婦99例，根據(jù)治療方案分成對(duì)照組（49例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服地屈孕酮片，首次劑量為40 mg，后續(xù)3次/d，10 mg/次；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服安胎益母丸，1丸/次，2次/d。兩組孕婦均進(jìn)行2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，血清同型半胱氨酸（Hcy）、妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A）、α-黑色素細(xì)胞刺激素（α-MSH）和糖類抗原125（CA125）水平，及血清Th1/Th2細(xì)胞因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為79.59%和94.00%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組中醫(yī)證候評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、α-MSH和CA125水平均明顯降低，而PAPP-A水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Th1細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細(xì)胞介素-2（IL-2）均明顯降低，而Th2細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-4（IL-4）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮治療早期先兆流產(chǎn)療效顯著，不僅能夠顯著改善孕婦不適癥狀和促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)，同時(shí)還能夠改善免疫功能失衡狀態(tài)。
2024, 39(6):1554-1558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.030
摘要:
目的 觀察地舒單抗注射液聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選擇2022年1～12月南通市腫瘤醫(yī)院收治的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者91例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（45例）和治療組（46例）。對(duì)照組在大腿或腹部皮下注射特立帕肽注射液20 μg，1次/d，持續(xù)治療6個(gè)月。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上在大腿、腹部或上臂部單次皮下注射地舒單抗注射液60 mg，6個(gè)月僅注射1次。比較兩組的臨床療效、骨密度、骨代謝指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為89.13%，高于對(duì)照組的總有效率75.56%（P＜0.05）。治療后，兩組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-膠原特殊序列（β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）、Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平顯著下降，血清總I型膠原氨基端延長(zhǎng)肽（TP1NP）、骨鈣素（OCN）、骨保護(hù)素（OPG）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清β-CTX、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平低于對(duì)照組，血清TP1NP、OCN、OPG水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 地舒單抗聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥可提高臨床療效，改善骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝。
目的 觀察地舒單抗注射液聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選擇2022年1～12月南通市腫瘤醫(yī)院收治的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者91例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（45例）和治療組（46例）。對(duì)照組在大腿或腹部皮下注射特立帕肽注射液20 μg，1次/d，持續(xù)治療6個(gè)月。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上在大腿、腹部或上臂部單次皮下注射地舒單抗注射液60 mg，6個(gè)月僅注射1次。比較兩組的臨床療效、骨密度、骨代謝指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為89.13%，高于對(duì)照組的總有效率75.56%（P＜0.05）。治療后，兩組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-膠原特殊序列（β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）、Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平顯著下降，血清總I型膠原氨基端延長(zhǎng)肽（TP1NP）、骨鈣素（OCN）、骨保護(hù)素（OPG）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清β-CTX、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平低于對(duì)照組，血清TP1NP、OCN、OPG水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 地舒單抗聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥可提高臨床療效，改善骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝。
2024, 39(6):1559-1563.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.031
摘要:
目的 探討復(fù)方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月天津市北辰醫(yī)院骨科收治的128例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服枸櫞酸托法替布片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)口服復(fù)方小活絡(luò)丸，溫開(kāi)水送服1丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療7周。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（anti-CCP）、B細(xì)胞趨化因子CXC配體13（CXCL13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對(duì)照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)晨僵、關(guān)節(jié)屈伸不利改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS疼痛評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組VAS疼痛評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能縮短癥狀改善時(shí)間，降低VAS疼痛評(píng)分和血清炎性因子水平，值得借鑒應(yīng)用。
目的 探討復(fù)方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月天津市北辰醫(yī)院骨科收治的128例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服枸櫞酸托法替布片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)口服復(fù)方小活絡(luò)丸，溫開(kāi)水送服1丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療7周。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（anti-CCP）、B細(xì)胞趨化因子CXC配體13（CXCL13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對(duì)照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)晨僵、關(guān)節(jié)屈伸不利改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS疼痛評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組VAS疼痛評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能縮短癥狀改善時(shí)間，降低VAS疼痛評(píng)分和血清炎性因子水平，值得借鑒應(yīng)用。
2024, 39(6):1564-1570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.032
摘要:
目的 分析卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌的臨床效果。方法 選擇2020年1月—2021年10月安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)院東城院區(qū)收治的晚期食管鱗狀細(xì)胞癌患者96例，按隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型）和卡鉑注射液治療，第1、8天滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），125 mg/m2；第1天靜脈滴注卡鉑注射液，200～400 mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗，第1天，200 mg/次，每3周1次。21 d為1個(gè)周期，兩組治療2個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者生存期、免疫功能指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、血清炎癥因子水平及程序性死亡-配體1（PD-L1）和腫瘤錯(cuò)配修復(fù)缺陷（dMMR）水平。結(jié)果 治療后，治療組24個(gè)月無(wú)進(jìn)展生存（PFS）率、總生存率（OS）、客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、疾病進(jìn)展時(shí)間（TTP）均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組T淋巴細(xì)胞（T總）、Th、Th/Ts、自然殺傷細(xì)胞（NK）、樹(shù)狀突細(xì)胞（DC）、DC/單核巨噬細(xì)胞（PBMC）水平明顯升高，而抑制性T細(xì)胞（Ts）、糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、TNF-α和IL-8水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組PD-L1水平降低，而PD-L1＋/dMMR水平升高（P＜0.05），且患者預(yù)后良好組PD-L1水平降低、PD-L1＋/dMMR占比升高（P＜0.05）。結(jié)論 卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌可改善晚期食管鱗狀細(xì)胞癌患者的腫瘤標(biāo)志物水平，抑制炎性反應(yīng)，提升免疫功能，提高患者的生存率。
目的 分析卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌的臨床效果。方法 選擇2020年1月—2021年10月安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)院東城院區(qū)收治的晚期食管鱗狀細(xì)胞癌患者96例，按隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型）和卡鉑注射液治療，第1、8天滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），125 mg/m2；第1天靜脈滴注卡鉑注射液，200～400 mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗，第1天，200 mg/次，每3周1次。21 d為1個(gè)周期，兩組治療2個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者生存期、免疫功能指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、血清炎癥因子水平及程序性死亡-配體1（PD-L1）和腫瘤錯(cuò)配修復(fù)缺陷（dMMR）水平。結(jié)果 治療后，治療組24個(gè)月無(wú)進(jìn)展生存（PFS）率、總生存率（OS）、客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、疾病進(jìn)展時(shí)間（TTP）均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組T淋巴細(xì)胞（T總）、Th、Th/Ts、自然殺傷細(xì)胞（NK）、樹(shù)狀突細(xì)胞（DC）、DC/單核巨噬細(xì)胞（PBMC）水平明顯升高，而抑制性T細(xì)胞（Ts）、糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、TNF-α和IL-8水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組PD-L1水平降低，而PD-L1＋/dMMR水平升高（P＜0.05），且患者預(yù)后良好組PD-L1水平降低、PD-L1＋/dMMR占比升高（P＜0.05）。結(jié)論 卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌可改善晚期食管鱗狀細(xì)胞癌患者的腫瘤標(biāo)志物水平，抑制炎性反應(yīng)，提升免疫功能，提高患者的生存率。
2024, 39(6):1571-1575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.033
摘要:
目的 探討濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的臨床療效。方法 選擇2021年1月—2023年5月成都市新都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的糖尿病腎病患者100例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/d，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服濟(jì)生腎氣丸，6 g/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，尿素氮、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、肌酐、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為94.00%，比對(duì)照組的80.00%明顯升高（P＜0.05）。治療后，治療組肢體水腫、小便渾濁、腰膝酸軟的改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6和CRP水平均明顯降低，而IL-10水平明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6、CRP和IL-10水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病可獲得較為理想的治療效果，能改善患者的中醫(yī)癥狀和腎功能，減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
目的 探討濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的臨床療效。方法 選擇2021年1月—2023年5月成都市新都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的糖尿病腎病患者100例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/d，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服濟(jì)生腎氣丸，6 g/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，尿素氮、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、肌酐、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為94.00%，比對(duì)照組的80.00%明顯升高（P＜0.05）。治療后，治療組肢體水腫、小便渾濁、腰膝酸軟的改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6和CRP水平均明顯降低，而IL-10水平明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6、CRP和IL-10水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病可獲得較為理想的治療效果，能改善患者的中醫(yī)癥狀和腎功能，減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1576-1581.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.034
摘要:
目的 分析金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2020年12月—2023年8月南通市中醫(yī)院收治的116例慢性腎功能衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服卡托普利片，25 mg/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金水寶片，5片/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后主要癥狀積分、腎功能指標(biāo)[血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿素氮（BUN）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）]和血清血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF-23）水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.10%，顯著高于對(duì)照組的79.31%（P＜0.05）。治療后，兩組主要癥狀（倦怠乏力、腰酸膝軟、氣短懶言、食少納呆）積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主要癥狀積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Scr、24 h UP、BUN均顯著降低，而Ccr均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭效果確切，能在較好的用藥安全性基礎(chǔ)上，有效減輕患者癥狀，糾正機(jī)體炎癥和代謝紊亂狀態(tài)，抑制腎小管纖維化，改善腎功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2020年12月—2023年8月南通市中醫(yī)院收治的116例慢性腎功能衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服卡托普利片，25 mg/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金水寶片，5片/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后主要癥狀積分、腎功能指標(biāo)[血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿素氮（BUN）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）]和血清血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF-23）水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.10%，顯著高于對(duì)照組的79.31%（P＜0.05）。治療后，兩組主要癥狀（倦怠乏力、腰酸膝軟、氣短懶言、食少納呆）積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主要癥狀積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Scr、24 h UP、BUN均顯著降低，而Ccr均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭效果確切，能在較好的用藥安全性基礎(chǔ)上，有效減輕患者癥狀，糾正機(jī)體炎癥和代謝紊亂狀態(tài)，抑制腎小管纖維化，改善腎功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(6):1582-1586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.035
摘要:
目的 探討復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年9月開(kāi)灤總醫(yī)院林西醫(yī)院收治的慢性蕁麻疹患者148例，依據(jù)用藥情況將患者分為對(duì)照組（74例）和治療組（74例）。對(duì)照組患者口服富馬酸依美斯汀緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)方木尼孜其顆粒，6 g/次，3次/d。兩組用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，蕁麻疹活動(dòng)度評(píng)分（UAS）和慢性蕁麻疹生活質(zhì)量問(wèn)卷評(píng)分量表（GU-Q2oL）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-33（IL-33）、血清淀粉樣蛋白（SAA）、D-二聚體（D-D）和干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為95.94%，明顯高于對(duì)照組總有效率（86.49%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UAS評(píng)分和GU-Q2oL評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-33、SAA和D-D水平明顯降低，而INF-γ水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹能有效改善臨床癥狀，顯著提升蕁疫能力及生活質(zhì)量，減弱機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)。
目的 探討復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年9月開(kāi)灤總醫(yī)院林西醫(yī)院收治的慢性蕁麻疹患者148例，依據(jù)用藥情況將患者分為對(duì)照組（74例）和治療組（74例）。對(duì)照組患者口服富馬酸依美斯汀緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)方木尼孜其顆粒，6 g/次，3次/d。兩組用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，蕁麻疹活動(dòng)度評(píng)分（UAS）和慢性蕁麻疹生活質(zhì)量問(wèn)卷評(píng)分量表（GU-Q2oL）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-33（IL-33）、血清淀粉樣蛋白（SAA）、D-二聚體（D-D）和干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為95.94%，明顯高于對(duì)照組總有效率（86.49%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UAS評(píng)分和GU-Q2oL評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-33、SAA和D-D水平明顯降低，而INF-γ水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹能有效改善臨床癥狀，顯著提升蕁疫能力及生活質(zhì)量，減弱機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)。
2024, 39(6):1587-1591.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.036
摘要:
目的 探討口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 選取天津市黃河醫(yī)院在2021年6月—2023年7月收治的92例皰疹性口炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服更昔洛韋片，2片/次，3次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服口炎清顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、口腔黏膜病損面積、主觀疼痛程度和血清因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.48%，對(duì)照組總有效率為76.09%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者的發(fā)熱、流涎、拒食、皰疹消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的口腔黏膜病損面積、視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均比治療前?。?i>P＜0.05），治療組口腔黏膜病損面積、VAS評(píng)分比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）、單純皰疹病毒-免疫球蛋白G（HSV-IgG）陽(yáng)性率均顯著下降（P＜0.05）；治療組HSV-IgM、HSV-IgG的陽(yáng)性率均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清IL-6、CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片可提高皰疹性口炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和疼痛程度，縮小病損面積，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 選取天津市黃河醫(yī)院在2021年6月—2023年7月收治的92例皰疹性口炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服更昔洛韋片，2片/次，3次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服口炎清顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、口腔黏膜病損面積、主觀疼痛程度和血清因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.48%，對(duì)照組總有效率為76.09%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者的發(fā)熱、流涎、拒食、皰疹消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的口腔黏膜病損面積、視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均比治療前?。?i>P＜0.05），治療組口腔黏膜病損面積、VAS評(píng)分比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）、單純皰疹病毒-免疫球蛋白G（HSV-IgG）陽(yáng)性率均顯著下降（P＜0.05）；治療組HSV-IgM、HSV-IgG的陽(yáng)性率均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清IL-6、CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片可提高皰疹性口炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和疼痛程度，縮小病損面積，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1592-1597.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.037
摘要:
目的 對(duì)亳州市人民醫(yī)院納洛酮使用進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)，促進(jìn)臨床合理使用納洛酮。方法 以納洛酮說(shuō)明書(shū)為基礎(chǔ)，結(jié)合相關(guān)指南、專家共識(shí)及文獻(xiàn)，建立納洛酮藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）細(xì)則，并以此為依據(jù)，運(yùn)用屬性層次模式的方法對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1月1日—2023年12月1日納洛酮的使用情況進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 在評(píng)價(jià)的151份病歷中，優(yōu)秀病歷占比2.65%，良好病歷28.48%，合格64.90%，不合格3.97%，不合理應(yīng)用主要表現(xiàn)在適應(yīng)證不合理、用量不合理、療程不合理和無(wú)用藥監(jiān)測(cè)。結(jié)論 評(píng)價(jià)結(jié)果反映納洛酮在臨床使用中存在的不合理現(xiàn)象，需進(jìn)一步加強(qiáng)管控。
目的 對(duì)亳州市人民醫(yī)院納洛酮使用進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)，促進(jìn)臨床合理使用納洛酮。方法 以納洛酮說(shuō)明書(shū)為基礎(chǔ)，結(jié)合相關(guān)指南、專家共識(shí)及文獻(xiàn)，建立納洛酮藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）細(xì)則，并以此為依據(jù)，運(yùn)用屬性層次模式的方法對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1月1日—2023年12月1日納洛酮的使用情況進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 在評(píng)價(jià)的151份病歷中，優(yōu)秀病歷占比2.65%，良好病歷28.48%，合格64.90%，不合格3.97%，不合理應(yīng)用主要表現(xiàn)在適應(yīng)證不合理、用量不合理、療程不合理和無(wú)用藥監(jiān)測(cè)。結(jié)論 評(píng)價(jià)結(jié)果反映納洛酮在臨床使用中存在的不合理現(xiàn)象，需進(jìn)一步加強(qiáng)管控。
2024, 39(6):1598-1605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.038
摘要:
目的 挖掘并分析非格司亭相關(guān)不良事件的信號(hào)，為該藥的臨床安全使用提供參考依據(jù)。方法 收集FAERS中的2013年1月1日—2023年12月31日關(guān)于非格司亭的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的ROR、PRR和BCPNN法進(jìn)行信號(hào)挖掘，對(duì)報(bào)告頻數(shù)和信號(hào)強(qiáng)度排名前20位以及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集非格司亭相關(guān)的不良事件報(bào)告數(shù)4 434份，挖掘到相關(guān)信號(hào)328個(gè)，以發(fā)熱、骨痛、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低等較為常見(jiàn)；共涉及22個(gè)系統(tǒng)器官，主要集中在血液及淋巴系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類檢查等。挖掘到78個(gè)說(shuō)明書(shū)未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng)，以膿毒癥、惡性腫瘤、骨整合不充分為主。結(jié)論 非格司亭在真實(shí)世界中發(fā)生的常見(jiàn)不良反應(yīng)與說(shuō)明書(shū)有一致性，但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng)，臨床用藥宜密切關(guān)注，做好患者用藥前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，用藥后及時(shí)監(jiān)測(cè)，以保證患者用藥安全。
目的 挖掘并分析非格司亭相關(guān)不良事件的信號(hào)，為該藥的臨床安全使用提供參考依據(jù)。方法 收集FAERS中的2013年1月1日—2023年12月31日關(guān)于非格司亭的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的ROR、PRR和BCPNN法進(jìn)行信號(hào)挖掘，對(duì)報(bào)告頻數(shù)和信號(hào)強(qiáng)度排名前20位以及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集非格司亭相關(guān)的不良事件報(bào)告數(shù)4 434份，挖掘到相關(guān)信號(hào)328個(gè)，以發(fā)熱、骨痛、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低等較為常見(jiàn)；共涉及22個(gè)系統(tǒng)器官，主要集中在血液及淋巴系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類檢查等。挖掘到78個(gè)說(shuō)明書(shū)未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng)，以膿毒癥、惡性腫瘤、骨整合不充分為主。結(jié)論 非格司亭在真實(shí)世界中發(fā)生的常見(jiàn)不良反應(yīng)與說(shuō)明書(shū)有一致性，但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng)，臨床用藥宜密切關(guān)注，做好患者用藥前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，用藥后及時(shí)監(jiān)測(cè)，以保證患者用藥安全。
2024, 39(6):1606-1612.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.039
摘要:
目的 探討司美格魯肽不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律和臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，為臨床安全、合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、PubMed、Web of Science、Embase數(shù)據(jù)庫(kù)，收集司美格魯肽所致不良反應(yīng)案例報(bào)道，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)21篇，涉及患者27例，女性17例（62.96%），男性10例（37.04%），平均年齡（52.19±17.05）歲。司美格魯肽主要用于糖尿病和減重，不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥2個(gè)月內(nèi)（19例，70.37%），主要累及胃腸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、肝膽系統(tǒng)、腎臟及泌尿系統(tǒng)等。27例患者經(jīng)停藥和對(duì)癥治療后，25例好轉(zhuǎn)，2例無(wú)明顯改善。結(jié)論 臨床醫(yī)生、藥師應(yīng)加強(qiáng)對(duì)司美格魯肽相關(guān)不良反應(yīng)的認(rèn)識(shí)和監(jiān)測(cè)，及時(shí)診斷與治療，確保用藥安全。
目的 探討司美格魯肽不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律和臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，為臨床安全、合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、PubMed、Web of Science、Embase數(shù)據(jù)庫(kù)，收集司美格魯肽所致不良反應(yīng)案例報(bào)道，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)21篇，涉及患者27例，女性17例（62.96%），男性10例（37.04%），平均年齡（52.19±17.05）歲。司美格魯肽主要用于糖尿病和減重，不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥2個(gè)月內(nèi)（19例，70.37%），主要累及胃腸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、肝膽系統(tǒng)、腎臟及泌尿系統(tǒng)等。27例患者經(jīng)停藥和對(duì)癥治療后，25例好轉(zhuǎn)，2例無(wú)明顯改善。結(jié)論 臨床醫(yī)生、藥師應(yīng)加強(qiáng)對(duì)司美格魯肽相關(guān)不良反應(yīng)的認(rèn)識(shí)和監(jiān)測(cè)，及時(shí)診斷與治療，確保用藥安全。
2024, 39(6):1613-1619.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.040
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中的不良事件報(bào)告挖掘泊馬度胺相關(guān)的不良事件信號(hào)，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中泊馬度胺2013年2月8日—2024年3月20日的數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比法（ROR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）法進(jìn)行不良事件信號(hào)挖掘。結(jié)果 最終納入14 618份有效泊馬度胺不良事件報(bào)告，得到152個(gè)不良事件信號(hào)，共累及17個(gè)器官系統(tǒng)分類（SOC）。其中男性構(gòu)成比（50.43%）高于女性（45.03%）；年齡主要分布在60歲以上（56.37%）的人群；累及的SOC主要包括各類檢查，呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，血液及淋巴系統(tǒng)疾病，感染及侵染類疾病等；報(bào)告數(shù)量較多的不良事件信號(hào)包括感染性肺炎、中性粒細(xì)胞減少癥、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、周圍神經(jīng)病等。泊馬度胺說(shuō)明書(shū)中未記載的新的可疑不良反應(yīng)包括人絨毛膜促性腺激素增加、牙病、心房破裂、克隆性造血、進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病、腦深部核團(tuán)高敏等。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘到的泊馬度胺相關(guān)不良反應(yīng)，與藥品說(shuō)明書(shū)中提到的基本一致，同時(shí)也存在部分新發(fā)現(xiàn)的可疑不良反應(yīng)，在臨床用藥時(shí)應(yīng)關(guān)注。
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中的不良事件報(bào)告挖掘泊馬度胺相關(guān)的不良事件信號(hào)，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中泊馬度胺2013年2月8日—2024年3月20日的數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比法（ROR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）法進(jìn)行不良事件信號(hào)挖掘。結(jié)果 最終納入14 618份有效泊馬度胺不良事件報(bào)告，得到152個(gè)不良事件信號(hào)，共累及17個(gè)器官系統(tǒng)分類（SOC）。其中男性構(gòu)成比（50.43%）高于女性（45.03%）；年齡主要分布在60歲以上（56.37%）的人群；累及的SOC主要包括各類檢查，呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，血液及淋巴系統(tǒng)疾病，感染及侵染類疾病等；報(bào)告數(shù)量較多的不良事件信號(hào)包括感染性肺炎、中性粒細(xì)胞減少癥、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、周圍神經(jīng)病等。泊馬度胺說(shuō)明書(shū)中未記載的新的可疑不良反應(yīng)包括人絨毛膜促性腺激素增加、牙病、心房破裂、克隆性造血、進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病、腦深部核團(tuán)高敏等。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘到的泊馬度胺相關(guān)不良反應(yīng)，與藥品說(shuō)明書(shū)中提到的基本一致，同時(shí)也存在部分新發(fā)現(xiàn)的可疑不良反應(yīng)，在臨床用藥時(shí)應(yīng)關(guān)注。
2024, 39(6):1620-1624.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.041
摘要:
藥品微生物檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室是藥品生產(chǎn)企業(yè)質(zhì)量控制的核心內(nèi)容之一，其質(zhì)量管理存在較大特殊性，因此從人員、設(shè)備、檢測(cè)相關(guān)物料、檢測(cè)方法、設(shè)施環(huán)境、檢測(cè)數(shù)據(jù)方面對(duì)藥品微生物檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室質(zhì)量管理的要點(diǎn)、典型性缺陷舉例分析，為藥品生產(chǎn)企業(yè)、藥品檢測(cè)機(jī)構(gòu)提供參考借鑒。
藥品微生物檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室是藥品生產(chǎn)企業(yè)質(zhì)量控制的核心內(nèi)容之一，其質(zhì)量管理存在較大特殊性，因此從人員、設(shè)備、檢測(cè)相關(guān)物料、檢測(cè)方法、設(shè)施環(huán)境、檢測(cè)數(shù)據(jù)方面對(duì)藥品微生物檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室質(zhì)量管理的要點(diǎn)、典型性缺陷舉例分析，為藥品生產(chǎn)企業(yè)、藥品檢測(cè)機(jī)構(gòu)提供參考借鑒。
2024, 39(6):1625-1630.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.042
摘要:
丁香酚又名4-烯丙基愈創(chuàng)木酚，是一種弱酸性酚類化合物，主要來(lái)源于桃金娘科植物丁香干燥花蕾。丁香酚具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、心血管保護(hù)、抗病毒、降血糖、神經(jīng)保護(hù)、骨細(xì)胞保護(hù)作用。因此綜述了丁香酚的藥理作用及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為丁香酚的開(kāi)發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考。
丁香酚又名4-烯丙基愈創(chuàng)木酚，是一種弱酸性酚類化合物，主要來(lái)源于桃金娘科植物丁香干燥花蕾。丁香酚具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、心血管保護(hù)、抗病毒、降血糖、神經(jīng)保護(hù)、骨細(xì)胞保護(hù)作用。因此綜述了丁香酚的藥理作用及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為丁香酚的開(kāi)發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(6):1631-1636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.043
摘要:
胰腺癌是一種消化道常見(jiàn)惡性腫瘤之一，預(yù)后差，診斷期較晚。雷公藤甲素是雷公藤中有效成分之一，具有顯著的藥理活性。雷公藤甲素可通過(guò)抑制細(xì)胞周期和增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞遷移和侵襲、調(diào)節(jié)腫瘤血管生成、協(xié)同其他藥物抗耐藥、抑制熱休克蛋白相關(guān)基因、誘導(dǎo)自噬等多種途徑治療胰腺癌。總結(jié)了雷公藤甲素治療胰腺癌的藥理作用及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為雷公藤甲素成為胰腺癌治療的候選藥物提供依據(jù)。
胰腺癌是一種消化道常見(jiàn)惡性腫瘤之一，預(yù)后差，診斷期較晚。雷公藤甲素是雷公藤中有效成分之一，具有顯著的藥理活性。雷公藤甲素可通過(guò)抑制細(xì)胞周期和增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞遷移和侵襲、調(diào)節(jié)腫瘤血管生成、協(xié)同其他藥物抗耐藥、抑制熱休克蛋白相關(guān)基因、誘導(dǎo)自噬等多種途徑治療胰腺癌。總結(jié)了雷公藤甲素治療胰腺癌的藥理作用及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為雷公藤甲素成為胰腺癌治療的候選藥物提供依據(jù)。
2024, 39(6):1637-1641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.044
摘要:
廣藿香酮是從廣藿香揮發(fā)油中提取的活性成分，具有廣泛的藥理作用。廣藿香酮的藥理活性及其作用機(jī)制得到了明確，包括抗炎、抗腫瘤、抗菌和抗病毒、抗氧化、胃保護(hù)、腦保護(hù)、免疫調(diào)節(jié)、殺蟲(chóng)。歸納總結(jié)了廣藿香酮的藥理活性及其作用機(jī)制，以期為廣藿香酮的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
廣藿香酮是從廣藿香揮發(fā)油中提取的活性成分，具有廣泛的藥理作用。廣藿香酮的藥理活性及其作用機(jī)制得到了明確，包括抗炎、抗腫瘤、抗菌和抗病毒、抗氧化、胃保護(hù)、腦保護(hù)、免疫調(diào)節(jié)、殺蟲(chóng)。歸納總結(jié)了廣藿香酮的藥理活性及其作用機(jī)制，以期為廣藿香酮的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2024, 39(6):1642-1646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.045
摘要:
肺部感染臨床常以肺炎形式存出現(xiàn)，治療核心為抗感染，但多數(shù)病原菌對(duì)傳統(tǒng)藥物具有較高的耐藥性。小檗堿是從黃連中提取的活性成分，具有多種活性，可通過(guò)降低病原菌耐藥性，阻止病原菌復(fù)制，減輕肺部炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫功能，抑制肺纖維化進(jìn)程，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞以治療肺部感染，減輕肺組織損傷。綜述了小檗堿用于肺部感染治療的藥理作用研究進(jìn)展，為小檗堿臨床治療肺部感染提供依據(jù)。
肺部感染臨床常以肺炎形式存出現(xiàn)，治療核心為抗感染，但多數(shù)病原菌對(duì)傳統(tǒng)藥物具有較高的耐藥性。小檗堿是從黃連中提取的活性成分，具有多種活性，可通過(guò)降低病原菌耐藥性，阻止病原菌復(fù)制，減輕肺部炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫功能，抑制肺纖維化進(jìn)程，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞以治療肺部感染，減輕肺組織損傷。綜述了小檗堿用于肺部感染治療的藥理作用研究進(jìn)展，為小檗堿臨床治療肺部感染提供依據(jù)。
2024, 39(6):1647-1652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.046
摘要:
腎臟疾病可造成腎組織不同程度的損傷，導(dǎo)致腎功能下降。丹參酮ⅡA是從丹參中分離得到的脂溶性二萜醌，具有多種藥理作用，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，延緩腎組織纖維化，抑制細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)細(xì)胞自噬，改善血液流變學(xué)，促進(jìn)有害物質(zhì)外流對(duì)腎功能發(fā)揮保護(hù)作用?？偨Y(jié)了丹參酮ⅡA治療腎損傷的藥理作用研究進(jìn)展，為丹參酮ⅡA在腎臟疾病中臨床應(yīng)用提供參考。
腎臟疾病可造成腎組織不同程度的損傷，導(dǎo)致腎功能下降。丹參酮ⅡA是從丹參中分離得到的脂溶性二萜醌，具有多種藥理作用，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，延緩腎組織纖維化，抑制細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)細(xì)胞自噬，改善血液流變學(xué)，促進(jìn)有害物質(zhì)外流對(duì)腎功能發(fā)揮保護(hù)作用?？偨Y(jié)了丹參酮ⅡA治療腎損傷的藥理作用研究進(jìn)展，為丹參酮ⅡA在腎臟疾病中臨床應(yīng)用提供參考。
