2024年第39卷第6期文章目次
2024, 39(6):1369-1374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.001
摘要:
目的 探究大麻二酚對咪喹莫特誘導的小鼠銀屑病炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激指標的改善作用。方法 將BALB/c小鼠隨機對照組、模型組、他克莫司組、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）組，每組8只。除對照組小鼠外，其他組小鼠背部每日均勻涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特誘導銀屑病模型，造模4 h后，他克莫司組小鼠背部均勻涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚組均勻涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液，對照組、模型組背部均勻涂抹凡士林，1次/d，連續(xù)7 d每天拍照記錄PASI評分。末次給藥24 h后用酶聯(lián)免疫吸附法檢測皮膚組織中白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；蘇木精–伊紅染色（HE）皮損組織；對小鼠脾臟就進行稱量，并計算脾臟指數(shù)。檢測小鼠的皮膚組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。結(jié)果 PASI評分及HE染色結(jié)果顯示，與模型組比較，大麻二酚組可顯著改善小鼠背部皮膚發(fā)紅、增厚、皮屑增多等銀屑病特征，小鼠背部皮膚表皮增厚現(xiàn)象明顯減輕；脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.05、0.01）。在皮膚組織樣本中，與模型組相比，大麻二酚組IL-6、TNF-α含量均明顯降低（P＜0.01、0.001）；大麻二酚組能顯著提高銀屑病小鼠背部皮膚組織中SOD活力和GSH含量，降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 大麻二酚對咪喹莫特引發(fā)的小鼠銀屑病樣炎癥具有顯著的抑制作用，并對炎癥細胞的浸潤和氧化應(yīng)激狀態(tài)等細胞因子的產(chǎn)生具有抑制作用。
目的 探究大麻二酚對咪喹莫特誘導的小鼠銀屑病炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激指標的改善作用。方法 將BALB/c小鼠隨機對照組、模型組、他克莫司組、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）組，每組8只。除對照組小鼠外，其他組小鼠背部每日均勻涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特誘導銀屑病模型，造模4 h后，他克莫司組小鼠背部均勻涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚組均勻涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液，對照組、模型組背部均勻涂抹凡士林，1次/d，連續(xù)7 d每天拍照記錄PASI評分。末次給藥24 h后用酶聯(lián)免疫吸附法檢測皮膚組織中白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；蘇木精–伊紅染色（HE）皮損組織；對小鼠脾臟就進行稱量，并計算脾臟指數(shù)。檢測小鼠的皮膚組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。結(jié)果 PASI評分及HE染色結(jié)果顯示，與模型組比較，大麻二酚組可顯著改善小鼠背部皮膚發(fā)紅、增厚、皮屑增多等銀屑病特征，小鼠背部皮膚表皮增厚現(xiàn)象明顯減輕；脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.05、0.01）。在皮膚組織樣本中，與模型組相比，大麻二酚組IL-6、TNF-α含量均明顯降低（P＜0.01、0.001）；大麻二酚組能顯著提高銀屑病小鼠背部皮膚組織中SOD活力和GSH含量，降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 大麻二酚對咪喹莫特引發(fā)的小鼠銀屑病樣炎癥具有顯著的抑制作用，并對炎癥細胞的浸潤和氧化應(yīng)激狀態(tài)等細胞因子的產(chǎn)生具有抑制作用。
2024, 39(6):1375-1383.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.002
摘要:
目的 探討白芍總苷通過調(diào)節(jié)Ras同源基因家族成員A/Rho相關(guān)卷曲螺旋蛋白激酶1（RhoA/ROCK1）信號通路對大鼠肝缺血再灌注損傷的影響。方法 通過阻斷肝動脈和門靜脈1 h建立肝缺血再灌注損傷大鼠模型，設(shè)假手術(shù)組、模型組、白芍總苷（100 mg/kg）組、白芍總苷＋Rhosin（100 mg/kg＋40 mg/kg）組和白芍總苷＋LPA（100 mg/kg＋1 mg/kg）組，每組8只。連續(xù)治療6周后，檢測各組大鼠血清肝功能指標[丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBiL）]；HE、TUNEL染色法觀察肝組織病理改變和細胞凋亡，并計算肝損傷評分和凋亡指數(shù)（AI）；分光光度法檢測肝組織中氧化應(yīng)激指標[超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量]，ELISA檢測炎癥因子[白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]含量；通過反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）、蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測肝組織中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65（NF-κB p65）、B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、活化型半胱氨酸蛋白酶-3（C-Caspase-3）mRNA和蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，白芍總苷組和白芍總苷＋Rhosin組血清ALT、AST、TBiL水平顯著降低（P＜0.05）；肝組織病理改變和細胞凋亡狀況均明顯改善，肝損傷評分和細胞AI均顯著降低（P＜0.05）；SOD、CAT活性顯著升高，MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量顯著降低（P＜0.05）；RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3 mRNA和蛋白表達均顯著降低，Bcl-2 mRNA和蛋白表達均顯著升高（P＜0.05）。與白芍總苷組相比，Rhosin可顯著增強白芍總苷對模型大鼠肝功能、肝組織病變、細胞凋亡、氧化應(yīng)激、炎癥及RhoA/ROCK1信號通路相關(guān)mRNA和蛋白表達的作用；LPA則顯著逆轉(zhuǎn)了上述調(diào)控作用。結(jié)論 白芍總苷可能通過抑制RhoA/ROCK1信號通路，減輕氧化應(yīng)激、炎癥和細胞凋亡，從而對大鼠肝缺血再灌注損傷起到一定的保護作用。
目的 探討白芍總苷通過調(diào)節(jié)Ras同源基因家族成員A/Rho相關(guān)卷曲螺旋蛋白激酶1（RhoA/ROCK1）信號通路對大鼠肝缺血再灌注損傷的影響。方法 通過阻斷肝動脈和門靜脈1 h建立肝缺血再灌注損傷大鼠模型，設(shè)假手術(shù)組、模型組、白芍總苷（100 mg/kg）組、白芍總苷＋Rhosin（100 mg/kg＋40 mg/kg）組和白芍總苷＋LPA（100 mg/kg＋1 mg/kg）組，每組8只。連續(xù)治療6周后，檢測各組大鼠血清肝功能指標[丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBiL）]；HE、TUNEL染色法觀察肝組織病理改變和細胞凋亡，并計算肝損傷評分和凋亡指數(shù)（AI）；分光光度法檢測肝組織中氧化應(yīng)激指標[超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量]，ELISA檢測炎癥因子[白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]含量；通過反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）、蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測肝組織中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65（NF-κB p65）、B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、活化型半胱氨酸蛋白酶-3（C-Caspase-3）mRNA和蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，白芍總苷組和白芍總苷＋Rhosin組血清ALT、AST、TBiL水平顯著降低（P＜0.05）；肝組織病理改變和細胞凋亡狀況均明顯改善，肝損傷評分和細胞AI均顯著降低（P＜0.05）；SOD、CAT活性顯著升高，MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量顯著降低（P＜0.05）；RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3 mRNA和蛋白表達均顯著降低，Bcl-2 mRNA和蛋白表達均顯著升高（P＜0.05）。與白芍總苷組相比，Rhosin可顯著增強白芍總苷對模型大鼠肝功能、肝組織病變、細胞凋亡、氧化應(yīng)激、炎癥及RhoA/ROCK1信號通路相關(guān)mRNA和蛋白表達的作用；LPA則顯著逆轉(zhuǎn)了上述調(diào)控作用。結(jié)論 白芍總苷可能通過抑制RhoA/ROCK1信號通路，減輕氧化應(yīng)激、炎癥和細胞凋亡，從而對大鼠肝缺血再灌注損傷起到一定的保護作用。
2024, 39(6):1384-1389.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.003
摘要:
目的 探究藍萼乙素通過蛋白激酶B（Akt）/B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相關(guān)死亡啟動因子（BAD）通路對宮頸癌裸鼠移植瘤生長的影響和機制。方法 將48只SPF級雌性Balb/c-nu裸鼠隨機分為模型、藍萼乙素（56、112 mg/kg）和藍萼乙素＋SC79（112 mg/kg＋10 mg/kg）組，每組12只。將HeLa細胞種植在裸鼠右大腿根部背側(cè)皮下，建立皮下移植瘤模型，觀察腫瘤體積、質(zhì)量和一般情況的變化。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察腫瘤組織的組織學變化。TUNEL實驗檢測腫瘤組織細胞凋亡情況。Western blotting法檢測移植瘤組織中p-Akt、Akt、p-BAD、BAD、磷酸酯酶與張力蛋白同源物（PTEN）蛋白表達水平。結(jié)果 與模型組相比，藍萼乙素組第22、25、28天裸鼠腫瘤體積、腫瘤質(zhì)量、腫瘤組織Akt、BAD磷酸化水平顯著降低（P＜0.05），腫瘤細胞凋亡率、腫瘤組織PTEN蛋白水平顯著升高（P＜0.05）；SC79可減弱藍萼乙素對宮頸癌裸鼠移植瘤生長的抑制作用。結(jié)論 藍萼乙素對宮頸癌裸鼠移植瘤生長起到抑制作用，其作用機制與抑制Akt/BAD信號通路有關(guān)。
目的 探究藍萼乙素通過蛋白激酶B（Akt）/B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相關(guān)死亡啟動因子（BAD）通路對宮頸癌裸鼠移植瘤生長的影響和機制。方法 將48只SPF級雌性Balb/c-nu裸鼠隨機分為模型、藍萼乙素（56、112 mg/kg）和藍萼乙素＋SC79（112 mg/kg＋10 mg/kg）組，每組12只。將HeLa細胞種植在裸鼠右大腿根部背側(cè)皮下，建立皮下移植瘤模型，觀察腫瘤體積、質(zhì)量和一般情況的變化。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察腫瘤組織的組織學變化。TUNEL實驗檢測腫瘤組織細胞凋亡情況。Western blotting法檢測移植瘤組織中p-Akt、Akt、p-BAD、BAD、磷酸酯酶與張力蛋白同源物（PTEN）蛋白表達水平。結(jié)果 與模型組相比，藍萼乙素組第22、25、28天裸鼠腫瘤體積、腫瘤質(zhì)量、腫瘤組織Akt、BAD磷酸化水平顯著降低（P＜0.05），腫瘤細胞凋亡率、腫瘤組織PTEN蛋白水平顯著升高（P＜0.05）；SC79可減弱藍萼乙素對宮頸癌裸鼠移植瘤生長的抑制作用。結(jié)論 藍萼乙素對宮頸癌裸鼠移植瘤生長起到抑制作用，其作用機制與抑制Akt/BAD信號通路有關(guān)。
2024, 39(6):1390-1397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.004
摘要:
目的 結(jié)合TMT蛋白組學技術(shù)，探討迷迭香酸抗大鼠高尿酸血癥的作用機制。方法 將SD大鼠隨機分為對照組、模型組、苯溴馬隆組、迷迭香酸（50、100 mg/kg）組，除對照組給予蒸餾水外，其他各組大鼠均飲用10%果糖水建立高尿酸血癥模型。連續(xù)給藥4周后，檢測血清尿酸水平，黃嘌呤氧化酶（XOD）與腺苷脫氨酶水平（ADA）活性，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察回腸組織病理變化，實時熒光定量PCR法（RT-qPCR）檢測回腸組織尿酸轉(zhuǎn)運體三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G2（ABCG2）、葡萄糖轉(zhuǎn)運體9（GLUT9）mRNA的表達，TMT蛋白組學檢測大鼠回腸組織蛋白的表達。結(jié)果 與模型組比較，迷迭香酸可顯著降低大鼠血清尿酸水平，降低XOD與ADA活性（P＜0.05、0.01、0.001），以及回腸組織內(nèi)的GLUT9 mRNA的表達（P＜0.05）。TMT蛋白組測序共篩選出2 975個差異蛋白（log2FC＞1.5，P＜0.05），通路分析顯示迷迭香酸主要調(diào)節(jié)Th1/2/17細胞分化等通路。結(jié)論 迷迭香酸發(fā)揮抗大鼠高尿酸血癥的作用機制可能與抑制ADA和XOD的活性，調(diào)節(jié)腸道GLUT9 mRNA表達和Th1/2/17細胞分化通路有關(guān)。
目的 結(jié)合TMT蛋白組學技術(shù)，探討迷迭香酸抗大鼠高尿酸血癥的作用機制。方法 將SD大鼠隨機分為對照組、模型組、苯溴馬隆組、迷迭香酸（50、100 mg/kg）組，除對照組給予蒸餾水外，其他各組大鼠均飲用10%果糖水建立高尿酸血癥模型。連續(xù)給藥4周后，檢測血清尿酸水平，黃嘌呤氧化酶（XOD）與腺苷脫氨酶水平（ADA）活性，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察回腸組織病理變化，實時熒光定量PCR法（RT-qPCR）檢測回腸組織尿酸轉(zhuǎn)運體三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G2（ABCG2）、葡萄糖轉(zhuǎn)運體9（GLUT9）mRNA的表達，TMT蛋白組學檢測大鼠回腸組織蛋白的表達。結(jié)果 與模型組比較，迷迭香酸可顯著降低大鼠血清尿酸水平，降低XOD與ADA活性（P＜0.05、0.01、0.001），以及回腸組織內(nèi)的GLUT9 mRNA的表達（P＜0.05）。TMT蛋白組測序共篩選出2 975個差異蛋白（log2FC＞1.5，P＜0.05），通路分析顯示迷迭香酸主要調(diào)節(jié)Th1/2/17細胞分化等通路。結(jié)論 迷迭香酸發(fā)揮抗大鼠高尿酸血癥的作用機制可能與抑制ADA和XOD的活性，調(diào)節(jié)腸道GLUT9 mRNA表達和Th1/2/17細胞分化通路有關(guān)。
2024, 39(6):1398-1408.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.005
摘要:
目的 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探討冬蟲夏草干預慢性阻塞性肺疾病的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機制。方法 通過TCMSP等數(shù)據(jù)庫篩選冬蟲夏草活性成分并預測其作用靶點。采用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫篩選慢性阻塞性肺疾病靶點，合并后去重，與活性成分靶點取交集。運用String數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，利用Cytoscape 3.8.2軟件進行拓撲分析和可視化處理。采用Metascape數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體（GO）功能富集分析和與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。運用SwissDock、Pymol軟件進行分子對接驗證。結(jié)果 篩選得到冬蟲夏草14個主要活性成分，包括花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、麥角醇、黃豆黃素、棕櫚酸膽固醇酯、膽固醇、乙酸亞油酯、豆甾醇、過氧麥角甾醇、菜油甾醇、腺苷、D-甘露醇和麥角甾醇。冬蟲夏草活性成分與慢性阻塞性肺疾病相關(guān)的交集靶點有91個，核心靶點為腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生長因子受體（EGFR）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、非受體蛋白酪氨酸激酶（SRC）等。GO和KEGG分析結(jié)果顯示，冬蟲夏草干預慢性阻塞性肺疾病的作用機制主要涉及癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖、脂質(zhì)和動脈粥樣硬化通路、Ca2+信號通路、VEGF信號通路、TRP通道的炎癥介質(zhì)調(diào)節(jié)通路等。分子對接結(jié)果顯示，冬蟲夏草活性成分啤酒甾醇與核心靶點MMP9具有較高親和力。結(jié)論 本研究發(fā)現(xiàn)冬蟲夏草可能通過其有效成分花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、棕櫚酸膽固醇酯、乙酸亞油酯、腺苷、麥角甾醇等作用于TNF、TP53、CASP3、EGFR、MMP9、SRC等慢性阻塞性肺疾病相關(guān)靶點，通過調(diào)控癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖等發(fā)揮干預慢性阻塞性肺疾病的作用。
目的 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探討冬蟲夏草干預慢性阻塞性肺疾病的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機制。方法 通過TCMSP等數(shù)據(jù)庫篩選冬蟲夏草活性成分并預測其作用靶點。采用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫篩選慢性阻塞性肺疾病靶點，合并后去重，與活性成分靶點取交集。運用String數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，利用Cytoscape 3.8.2軟件進行拓撲分析和可視化處理。采用Metascape數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體（GO）功能富集分析和與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。運用SwissDock、Pymol軟件進行分子對接驗證。結(jié)果 篩選得到冬蟲夏草14個主要活性成分，包括花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、麥角醇、黃豆黃素、棕櫚酸膽固醇酯、膽固醇、乙酸亞油酯、豆甾醇、過氧麥角甾醇、菜油甾醇、腺苷、D-甘露醇和麥角甾醇。冬蟲夏草活性成分與慢性阻塞性肺疾病相關(guān)的交集靶點有91個，核心靶點為腫瘤壞死因子（TNF）、腫瘤蛋白p53（TP53）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生長因子受體（EGFR）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、非受體蛋白酪氨酸激酶（SRC）等。GO和KEGG分析結(jié)果顯示，冬蟲夏草干預慢性阻塞性肺疾病的作用機制主要涉及癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖、脂質(zhì)和動脈粥樣硬化通路、Ca2+信號通路、VEGF信號通路、TRP通道的炎癥介質(zhì)調(diào)節(jié)通路等。分子對接結(jié)果顯示，冬蟲夏草活性成分啤酒甾醇與核心靶點MMP9具有較高親和力。結(jié)論 本研究發(fā)現(xiàn)冬蟲夏草可能通過其有效成分花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、棕櫚酸膽固醇酯、乙酸亞油酯、腺苷、麥角甾醇等作用于TNF、TP53、CASP3、EGFR、MMP9、SRC等慢性阻塞性肺疾病相關(guān)靶點，通過調(diào)控癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖等發(fā)揮干預慢性阻塞性肺疾病的作用。
2024, 39(6):1409-1416.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.006
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)研究槲皮素治療宮腔黏連的潛在作用機制。方法 在TCMSP數(shù)據(jù)庫查找槲皮素的作用靶點，通過GeneCards、OMIM、DrugBank和PharmGKB數(shù)據(jù)庫，獲取宮腔黏連的相關(guān)靶基因。取兩者交集靶點，利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，并根據(jù)拓撲參數(shù)分析得到核心靶點。利用Metascape平臺及微生信平臺對核心靶點進行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后利用分子對接技術(shù)驗證槲皮素與核心靶點之間的結(jié)合能力。結(jié)果 槲皮素與宮腔黏連的共同靶點有105個，其中核心靶點為低氧誘導因子-1α（HIF-1α）、蛋白激酶B1（Akt1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）等。槲皮素治療宮腔黏連所涉及的主要生物學過程為對細菌源性反應(yīng)、對脂多糖的反應(yīng)、氧化應(yīng)激及活性氧代謝過程等，關(guān)鍵通路為磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號通路、腫瘤壞死因子（TNF）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路等。分子對接結(jié)果顯示槲皮素與HIF-1α分子對接效果最好。結(jié)論 槲皮素通過作用于HIF-1α、Akt1、MAPK1等關(guān)鍵靶點，參與PI3K/Akt、TNF、IL-17等信號通路的調(diào)控，抑制炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮治療宮腔黏連的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)研究槲皮素治療宮腔黏連的潛在作用機制。方法 在TCMSP數(shù)據(jù)庫查找槲皮素的作用靶點，通過GeneCards、OMIM、DrugBank和PharmGKB數(shù)據(jù)庫，獲取宮腔黏連的相關(guān)靶基因。取兩者交集靶點，利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，并根據(jù)拓撲參數(shù)分析得到核心靶點。利用Metascape平臺及微生信平臺對核心靶點進行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后利用分子對接技術(shù)驗證槲皮素與核心靶點之間的結(jié)合能力。結(jié)果 槲皮素與宮腔黏連的共同靶點有105個，其中核心靶點為低氧誘導因子-1α（HIF-1α）、蛋白激酶B1（Akt1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）等。槲皮素治療宮腔黏連所涉及的主要生物學過程為對細菌源性反應(yīng)、對脂多糖的反應(yīng)、氧化應(yīng)激及活性氧代謝過程等，關(guān)鍵通路為磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號通路、腫瘤壞死因子（TNF）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路等。分子對接結(jié)果顯示槲皮素與HIF-1α分子對接效果最好。結(jié)論 槲皮素通過作用于HIF-1α、Akt1、MAPK1等關(guān)鍵靶點，參與PI3K/Akt、TNF、IL-17等信號通路的調(diào)控，抑制炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮治療宮腔黏連的作用。
2024, 39(6):1417-1424.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.007
摘要:
目的 利用生物信息學結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接系統(tǒng)性探索芹菜素抗前列腺癌的分子機制。方法 通過ETCM、HERB、HIT 2.0及SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫預測芹菜素靶點。計算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為前列腺癌預測的疾病靶點，并檢索GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫作為補充。應(yīng)用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構(gòu)建靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選核心靶點。采用Metascape數(shù)據(jù)庫進行富集分析，使用PyMOL、AutoDock Tools、AutoDock Vina軟件以及PDB數(shù)據(jù)庫進行分子對接。結(jié)果 共預測到236個芹菜素抗前列腺癌作用靶點，主要與激素反應(yīng)、細胞死亡調(diào)控及激酶調(diào)節(jié)有關(guān)，且京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集通路與前列腺癌密切相關(guān)。篩選得到70個核心靶點，分子對接發(fā)現(xiàn)B細胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、低氧誘導因子-1A（HIF-1A）、腫瘤壞死因子（TNF）、ERG、雌激素相關(guān)受體α（ESRRA）與芹菜素有良好結(jié)合力。結(jié)論 芹菜素通過多靶點和多通路實現(xiàn)抗前列腺癌作用。
目的 利用生物信息學結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接系統(tǒng)性探索芹菜素抗前列腺癌的分子機制。方法 通過ETCM、HERB、HIT 2.0及SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫預測芹菜素靶點。計算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為前列腺癌預測的疾病靶點，并檢索GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫作為補充。應(yīng)用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構(gòu)建靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選核心靶點。采用Metascape數(shù)據(jù)庫進行富集分析，使用PyMOL、AutoDock Tools、AutoDock Vina軟件以及PDB數(shù)據(jù)庫進行分子對接。結(jié)果 共預測到236個芹菜素抗前列腺癌作用靶點，主要與激素反應(yīng)、細胞死亡調(diào)控及激酶調(diào)節(jié)有關(guān)，且京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集通路與前列腺癌密切相關(guān)。篩選得到70個核心靶點，分子對接發(fā)現(xiàn)B細胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、低氧誘導因子-1A（HIF-1A）、腫瘤壞死因子（TNF）、ERG、雌激素相關(guān)受體α（ESRRA）與芹菜素有良好結(jié)合力。結(jié)論 芹菜素通過多靶點和多通路實現(xiàn)抗前列腺癌作用。
2024, 39(6):1425-1435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.008
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學、分子動力學模擬探討白藜蘆醇對類風濕性關(guān)節(jié)炎的治療作用及潛在機制，并進行實驗驗證。方法 使用TCMSP、Batman-TCM、SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫預測白藜蘆醇的作用靶點；使用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫預測類風濕性關(guān)節(jié)炎的潛在治療靶點；使用STRING和Cytoscape3.8.0構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進行MCC分析、MCODE分析、基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，對KEGG通路和靶點之間繪制網(wǎng)絡(luò)圖；使用分子對接和分子動力學模擬方法對核心靶點與白藜蘆醇進行模擬；構(gòu)建類風濕性關(guān)節(jié)炎大鼠模型，Western blotting法檢測p-磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、p-蛋白激酶B1（p-Akt1）和p-細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（p-ERK）1/2的表達水平。結(jié)果 白藜蘆醇有310個靶點，與類風濕性關(guān)節(jié)炎有207個交集靶點，MCC分析發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA、PIK3CB、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信號傳導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）是其中核心基因。GO和KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)，癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號通路、細胞凋亡和PI3K/Akt信號通路可能是白藜蘆醇影響類風濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵通路；分子對接和分子動力學模擬也發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA和MAPK1與白藜蘆醇之間有很強的結(jié)合能力。動物實驗發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，模型組大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯增加，而給予白藜蘆醇后大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯下降；p-PI3K、p-AKT表達明顯上升，p-ERK1/2的表達明顯下降（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 白藜蘆醇能改善類風濕性關(guān)節(jié)炎大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)，并可能通過Akt1、PIK3CA和MAPK1等靶點和PI3K/Akt信號通路來發(fā)揮關(guān)鍵治療作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學、分子動力學模擬探討白藜蘆醇對類風濕性關(guān)節(jié)炎的治療作用及潛在機制，并進行實驗驗證。方法 使用TCMSP、Batman-TCM、SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫預測白藜蘆醇的作用靶點；使用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫預測類風濕性關(guān)節(jié)炎的潛在治療靶點；使用STRING和Cytoscape3.8.0構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進行MCC分析、MCODE分析、基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，對KEGG通路和靶點之間繪制網(wǎng)絡(luò)圖；使用分子對接和分子動力學模擬方法對核心靶點與白藜蘆醇進行模擬；構(gòu)建類風濕性關(guān)節(jié)炎大鼠模型，Western blotting法檢測p-磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、p-蛋白激酶B1（p-Akt1）和p-細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（p-ERK）1/2的表達水平。結(jié)果 白藜蘆醇有310個靶點，與類風濕性關(guān)節(jié)炎有207個交集靶點，MCC分析發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA、PIK3CB、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信號傳導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）是其中核心基因。GO和KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)，癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號通路、細胞凋亡和PI3K/Akt信號通路可能是白藜蘆醇影響類風濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵通路；分子對接和分子動力學模擬也發(fā)現(xiàn)Akt1、PIK3CA和MAPK1與白藜蘆醇之間有很強的結(jié)合能力。動物實驗發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，模型組大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯增加，而給予白藜蘆醇后大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)明顯下降；p-PI3K、p-AKT表達明顯上升，p-ERK1/2的表達明顯下降（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 白藜蘆醇能改善類風濕性關(guān)節(jié)炎大鼠的關(guān)節(jié)炎指數(shù)，并可能通過Akt1、PIK3CA和MAPK1等靶點和PI3K/Akt信號通路來發(fā)揮關(guān)鍵治療作用。
2024, 39(6):1436-1444.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.009
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學方法及分子對接探討雷公藤有效成分治療白塞病作用機制。方法 應(yīng)用中藥系統(tǒng)藥理學分析平臺（TCMSP）獲取雷公藤活性成分；利用PubChem和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫將活性成分轉(zhuǎn)化為基因名；通過Disgenet、GeneCards數(shù)據(jù)庫獲取白塞病的疾病靶點；利用Venny 2.1軟件繪制雷公藤主要成分基因與白塞病基因的共同靶點韋恩圖；應(yīng)用Cytoscape3.2.1軟件構(gòu)建“雷公藤–主要成分–白塞病”交集基因網(wǎng)絡(luò)圖；利用STRING數(shù)據(jù)庫對其作用靶點構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析；通過DAVID數(shù)據(jù)庫和微生信軟件進行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，篩選出潛在通路并分析其作用機制，并利用分子對接技術(shù)驗證。結(jié)果 從雷公藤中共獲得59個生物活性成分，對應(yīng)的作用靶點561個；白塞病疾病基因984個；通過篩選雷公藤作用于白塞病的共同靶點，得到73個交集基因；其核心靶點為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、信號傳導和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）；核心通路為脂質(zhì)和動脈粥樣硬化信號通路、乙型肝炎信號通路、Th17細胞分化信號通路、癌癥信號通路、人巨細胞病毒感染信號通路等。分子對接技術(shù)顯示，去甲黑蔓酮酯與TNF、Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強，雷公藤三萜酸A與Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強。結(jié)論 雷公藤通過多靶點、多途徑發(fā)揮其整體調(diào)節(jié)效應(yīng)而治療白塞病。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學方法及分子對接探討雷公藤有效成分治療白塞病作用機制。方法 應(yīng)用中藥系統(tǒng)藥理學分析平臺（TCMSP）獲取雷公藤活性成分；利用PubChem和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫將活性成分轉(zhuǎn)化為基因名；通過Disgenet、GeneCards數(shù)據(jù)庫獲取白塞病的疾病靶點；利用Venny 2.1軟件繪制雷公藤主要成分基因與白塞病基因的共同靶點韋恩圖；應(yīng)用Cytoscape3.2.1軟件構(gòu)建“雷公藤–主要成分–白塞病”交集基因網(wǎng)絡(luò)圖；利用STRING數(shù)據(jù)庫對其作用靶點構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析；通過DAVID數(shù)據(jù)庫和微生信軟件進行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，篩選出潛在通路并分析其作用機制，并利用分子對接技術(shù)驗證。結(jié)果 從雷公藤中共獲得59個生物活性成分，對應(yīng)的作用靶點561個；白塞病疾病基因984個；通過篩選雷公藤作用于白塞病的共同靶點，得到73個交集基因；其核心靶點為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、信號傳導和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）；核心通路為脂質(zhì)和動脈粥樣硬化信號通路、乙型肝炎信號通路、Th17細胞分化信號通路、癌癥信號通路、人巨細胞病毒感染信號通路等。分子對接技術(shù)顯示，去甲黑蔓酮酯與TNF、Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強，雷公藤三萜酸A與Akt1靶蛋白的結(jié)合能力較強。結(jié)論 雷公藤通過多靶點、多途徑發(fā)揮其整體調(diào)節(jié)效應(yīng)而治療白塞病。
2024, 39(6):1445-1453.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.010
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接探討黃芩治療糖尿病的作用機制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）數(shù)據(jù)庫中篩選黃芩的主要生物活性成分及其作用靶點，在GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等數(shù)據(jù)庫中獲取與糖尿病相關(guān)的疾病靶點。構(gòu)建糖尿病與黃芩的作用靶點韋恩圖，獲得兩者之間的共有靶點。借助STRING數(shù)據(jù)庫生成黃芩治療糖尿病的蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI），導出核心靶點，并通過Cytoscape 3.9.1軟件繪制“疾病–藥物–有效成分–作用靶點”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)合Bioconductor數(shù)據(jù)庫和R 4.3.2軟件，對黃芩與糖尿病的交集基因進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。為了進一步驗證藥物與靶點之間的相互作用關(guān)系，采用分子對接技術(shù)進行深入研究。結(jié)果 經(jīng)過篩選，成功識別了36個黃芩主要活性成分，19 201個與疾病相關(guān)的靶點基因，96個藥物靶點以及94個共有靶點，核心靶點主要涵蓋蛋白激酶B1（Akt1）、白細胞介素-6（IL-6）、JUN、環(huán)加氧酶2（PTGS2）和雌激素受體1（ESR1）等關(guān)鍵蛋白。GO富集結(jié)果顯示有1 368個生物過程、165個分子功能、29個細胞組成。KEGG富集分析得到150條通路。分子對接結(jié)果顯示，黃芩主要活性成分為漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇，與疾病核心靶點Akt1、IL-6、JUN對接情況良好。結(jié)論 黃芩可能通過主要活性成分漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇調(diào)節(jié)Akt1、IL-6、JUN等靶點治療糖尿病，初步闡明了黃芩治療糖尿病可能的作用機制，為糖尿病的臨床治療及預防提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接探討黃芩治療糖尿病的作用機制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）數(shù)據(jù)庫中篩選黃芩的主要生物活性成分及其作用靶點，在GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等數(shù)據(jù)庫中獲取與糖尿病相關(guān)的疾病靶點。構(gòu)建糖尿病與黃芩的作用靶點韋恩圖，獲得兩者之間的共有靶點。借助STRING數(shù)據(jù)庫生成黃芩治療糖尿病的蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI），導出核心靶點，并通過Cytoscape 3.9.1軟件繪制“疾病–藥物–有效成分–作用靶點”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)合Bioconductor數(shù)據(jù)庫和R 4.3.2軟件，對黃芩與糖尿病的交集基因進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。為了進一步驗證藥物與靶點之間的相互作用關(guān)系，采用分子對接技術(shù)進行深入研究。結(jié)果 經(jīng)過篩選，成功識別了36個黃芩主要活性成分，19 201個與疾病相關(guān)的靶點基因，96個藥物靶點以及94個共有靶點，核心靶點主要涵蓋蛋白激酶B1（Akt1）、白細胞介素-6（IL-6）、JUN、環(huán)加氧酶2（PTGS2）和雌激素受體1（ESR1）等關(guān)鍵蛋白。GO富集結(jié)果顯示有1 368個生物過程、165個分子功能、29個細胞組成。KEGG富集分析得到150條通路。分子對接結(jié)果顯示，黃芩主要活性成分為漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇，與疾病核心靶點Akt1、IL-6、JUN對接情況良好。結(jié)論 黃芩可能通過主要活性成分漢黃芩素、黃芩素、豆甾醇調(diào)節(jié)Akt1、IL-6、JUN等靶點治療糖尿病，初步闡明了黃芩治療糖尿病可能的作用機制，為糖尿病的臨床治療及預防提供理論依據(jù)。
2024, 39(6):1454-1459.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.011
摘要:
目的 優(yōu)化荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以包合物收率、胡薄荷酮包合率的綜合評分為評價指標，以β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比、剪切轉(zhuǎn)速和剪切包合時間為考察因素，采用Box-Behnken響應(yīng)面法進行包合工藝優(yōu)化，通過Design-Expert 13軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝條件。結(jié)果 采用高速剪切法制備荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳工藝參數(shù)為β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比為8∶1，β-環(huán)糊精與純化水倍量比1∶8，剪切包合時間40 min，剪切轉(zhuǎn)速為7 700 r/min。結(jié)論 優(yōu)化后的工藝包合率和收率較高，工藝合理可行，對后續(xù)產(chǎn)品的研究和生產(chǎn)具有一定指導作用。
目的 優(yōu)化荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的高速剪切包合工藝。方法 在單因素考察的基礎(chǔ)上，以包合物收率、胡薄荷酮包合率的綜合評分為評價指標，以β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比、剪切轉(zhuǎn)速和剪切包合時間為考察因素，采用Box-Behnken響應(yīng)面法進行包合工藝優(yōu)化，通過Design-Expert 13軟件分析各因素的交互作用優(yōu)選最佳工藝條件。結(jié)果 采用高速剪切法制備荊芥穗揮發(fā)油β-環(huán)糊精包合物的最佳工藝參數(shù)為β-環(huán)糊精與揮發(fā)油倍量比為8∶1，β-環(huán)糊精與純化水倍量比1∶8，剪切包合時間40 min，剪切轉(zhuǎn)速為7 700 r/min。結(jié)論 優(yōu)化后的工藝包合率和收率較高，工藝合理可行，對后續(xù)產(chǎn)品的研究和生產(chǎn)具有一定指導作用。
2024, 39(6):1460-1467.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.012
摘要:
目的 優(yōu)化桑黃微波蜜炙工藝。方法 以麥角甾醇、原兒茶醛、原兒茶酸和外觀性狀為評價指標，對影響因素蜜水比、蜜水與桑黃質(zhì)量比、微波功率、微波時間進行考察，采用正交試驗結(jié)合多指標綜合加權(quán)評分法優(yōu)化桑黃微波蜜炙最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 桑黃最佳微波蜜炙工藝為取桑黃生品（1 cm3方塊狀），加適量輔料拌勻，悶潤2 h至輔料被吸盡，于微波功率300 W下炮制2 min，取出，置50 ℃烘箱內(nèi)2 h，取出，晾涼，每100 kg桑黃用煉蜜、水各25 kg。結(jié)論 所得的桑黃微波蜜炙工藝合理、可行，可為規(guī)范桑黃蜜炙成品質(zhì)量及其工業(yè)化生產(chǎn)加工提供參考。
目的 優(yōu)化桑黃微波蜜炙工藝。方法 以麥角甾醇、原兒茶醛、原兒茶酸和外觀性狀為評價指標，對影響因素蜜水比、蜜水與桑黃質(zhì)量比、微波功率、微波時間進行考察，采用正交試驗結(jié)合多指標綜合加權(quán)評分法優(yōu)化桑黃微波蜜炙最佳工藝參數(shù)。結(jié)果 桑黃最佳微波蜜炙工藝為取桑黃生品（1 cm3方塊狀），加適量輔料拌勻，悶潤2 h至輔料被吸盡，于微波功率300 W下炮制2 min，取出，置50 ℃烘箱內(nèi)2 h，取出，晾涼，每100 kg桑黃用煉蜜、水各25 kg。結(jié)論 所得的桑黃微波蜜炙工藝合理、可行，可為規(guī)范桑黃蜜炙成品質(zhì)量及其工業(yè)化生產(chǎn)加工提供參考。
2024, 39(6):1468-1472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.013
摘要:
目的 探討杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年7月延安大學咸陽醫(yī)院收治的急性腦梗死患者108例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（54例）和治療組（54例）。對照組患者靜脈泵注阿加曲班注射液，起始2 d劑量為2.5 mg/h，24 h持續(xù)，之后劑量為10 mg/次，在3 h左右完成靜脈滴注，2次/d，此劑量連續(xù)使用5 d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注杏芎氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者可溶性血管細胞黏附因子-1（sVCAM-1）、白細胞介素-1β（IL-1β）、D-二聚體和纖維蛋白原水平，及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和90 d預后情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.44%，比對照組的81.48%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組sVCAM-1、IL-1β、D-二聚體、纖維蛋白原水平和NIHSS評分明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組90 d預后良好率為88.89%，對照組為74.07%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班對急性腦梗死的治療效果以及安全性均較為理想，可改善體內(nèi)炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)以及神經(jīng)功能。
目的 探討杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年7月延安大學咸陽醫(yī)院收治的急性腦梗死患者108例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（54例）和治療組（54例）。對照組患者靜脈泵注阿加曲班注射液，起始2 d劑量為2.5 mg/h，24 h持續(xù)，之后劑量為10 mg/次，在3 h左右完成靜脈滴注，2次/d，此劑量連續(xù)使用5 d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注杏芎氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者可溶性血管細胞黏附因子-1（sVCAM-1）、白細胞介素-1β（IL-1β）、D-二聚體和纖維蛋白原水平，及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和90 d預后情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.44%，比對照組的81.48%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組sVCAM-1、IL-1β、D-二聚體、纖維蛋白原水平和NIHSS評分明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組90 d預后良好率為88.89%，對照組為74.07%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿加曲班對急性腦梗死的治療效果以及安全性均較為理想，可改善體內(nèi)炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)以及神經(jīng)功能。
2024, 39(6):1473-1478.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.014
摘要:
目的 分析注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2015年3月—2020年10月北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的112例急性腦梗死患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各56例。對照組靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉，80 mg/次，溶于500 mL生理鹽水中，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.2 g/次，溶于250 mL生理鹽水中，1次/d，輸注過程中患者平臥，2～3 h內(nèi)滴注完成。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、簡式Fugl-Meyer評定量表（FMA）評分、腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）評分及血小板壓積（PCT）、血小板聚集率（PAgT）、纖維蛋白原（FIB）和炎癥相關(guān)指標[中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）]的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.64%，顯著高于對照組的82.14%（P＜0.05）。治療3、7、14 d后，兩組NIHSS評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者NIHSS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FMA、SS-QOL評分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FMA、SS-QOL評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PCT、PAgT、FIB、NLR、PLR均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組凝血及炎癥相關(guān)指標顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的效果確切，能在較佳的安全性基礎(chǔ)上，有效促進患者神經(jīng)功能、運動功能恢復，改善凝血功能紊亂和機體炎癥損害，利于患者生存狀態(tài)提升。
目的 分析注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2015年3月—2020年10月北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的112例急性腦梗死患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各56例。對照組靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉，80 mg/次，溶于500 mL生理鹽水中，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用己酮可可堿，0.2 g/次，溶于250 mL生理鹽水中，1次/d，輸注過程中患者平臥，2～3 h內(nèi)滴注完成。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、簡式Fugl-Meyer評定量表（FMA）評分、腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）評分及血小板壓積（PCT）、血小板聚集率（PAgT）、纖維蛋白原（FIB）和炎癥相關(guān)指標[中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）]的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.64%，顯著高于對照組的82.14%（P＜0.05）。治療3、7、14 d后，兩組NIHSS評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者NIHSS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FMA、SS-QOL評分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FMA、SS-QOL評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PCT、PAgT、FIB、NLR、PLR均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組凝血及炎癥相關(guān)指標顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用己酮可可堿聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的效果確切，能在較佳的安全性基礎(chǔ)上，有效促進患者神經(jīng)功能、運動功能恢復，改善凝血功能紊亂和機體炎癥損害，利于患者生存狀態(tài)提升。
2024, 39(6):1479-1483.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.015
摘要:
目的 探究安神補腦液聯(lián)用地西泮治療氣血兩虛型失眠癥患者的臨床效果。方法 選取2022年6月—2023年6月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的氣血兩虛型失眠癥患者112例，根據(jù)治療方案分成對照組和治療組，每組各56例。對照組患者口服地西泮片，5 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服安神補腦液，10 mL/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者失眠程度、疲勞程度和生活質(zhì)量，血清5-羥色胺（5-HT）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）和γ-氨基丁酸（GABA）水平，以及血清促炎和抗炎細胞因子水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為78.57%和94.64%，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者ISI和MFI-20評分明顯降低，而WHOQOL-BREF評分明顯提升（P＜0.05），且治療組ISI評分、MFI-20評分和WHOQOL-BREF評分改善的更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-HT、BDNF、GABA、腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細胞介素-1β（IL-1β）水平明顯升高（P＜0.05），而白細胞介素-4（IL-4）和白細胞介素-10（IL-10）水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清學水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 安神補腦液聯(lián)合地西泮治療氣血兩虛型失眠癥療效顯著，不僅能夠顯著改善患者疲勞程度和生活質(zhì)量，同時還能夠促進血清學指標的恢復并有效改善體內(nèi)炎癥因子的平衡。
目的 探究安神補腦液聯(lián)用地西泮治療氣血兩虛型失眠癥患者的臨床效果。方法 選取2022年6月—2023年6月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的氣血兩虛型失眠癥患者112例，根據(jù)治療方案分成對照組和治療組，每組各56例。對照組患者口服地西泮片，5 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服安神補腦液，10 mL/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者失眠程度、疲勞程度和生活質(zhì)量，血清5-羥色胺（5-HT）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）和γ-氨基丁酸（GABA）水平，以及血清促炎和抗炎細胞因子水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為78.57%和94.64%，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者ISI和MFI-20評分明顯降低，而WHOQOL-BREF評分明顯提升（P＜0.05），且治療組ISI評分、MFI-20評分和WHOQOL-BREF評分改善的更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-HT、BDNF、GABA、腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細胞介素-1β（IL-1β）水平明顯升高（P＜0.05），而白細胞介素-4（IL-4）和白細胞介素-10（IL-10）水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清學水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 安神補腦液聯(lián)合地西泮治療氣血兩虛型失眠癥療效顯著，不僅能夠顯著改善患者疲勞程度和生活質(zhì)量，同時還能夠促進血清學指標的恢復并有效改善體內(nèi)炎癥因子的平衡。
2024, 39(6):1484-1489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.016
摘要:
目的 探討心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月北京友誼醫(yī)院收治的116例冠心病心絞痛患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各58例。對照組口服阿司匹林腸溶片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服心通口服液，10 mL/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況、凝血功能指標[D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）]和炎癥指標[C反應(yīng)蛋白（CRP）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）、中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）等]變化情況。并統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組心絞痛、心電圖總有效率分別是94.83%、89.66%，均顯著高于對照組的82.76%、75.86%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量、持續(xù)時間均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組病情控制情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著降低，而PT均顯著延長（P＜0.05）；治療后，治療組凝血功能指標改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLR、NLR、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥相關(guān)指標低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組和對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是8.62%、6.90%，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛整體療效顯著，可顯著改善機體凝血功能，抑制機體炎癥狀態(tài)，有效控制心絞痛發(fā)作，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月北京友誼醫(yī)院收治的116例冠心病心絞痛患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各58例。對照組口服阿司匹林腸溶片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服心通口服液，10 mL/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況、凝血功能指標[D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）]和炎癥指標[C反應(yīng)蛋白（CRP）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）、中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）等]變化情況。并統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組心絞痛、心電圖總有效率分別是94.83%、89.66%，均顯著高于對照組的82.76%、75.86%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量、持續(xù)時間均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組病情控制情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿D-D、FIB水平均顯著降低，而PT均顯著延長（P＜0.05）；治療后，治療組凝血功能指標改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLR、NLR、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥相關(guān)指標低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組和對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是8.62%、6.90%，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛整體療效顯著，可顯著改善機體凝血功能，抑制機體炎癥狀態(tài)，有效控制心絞痛發(fā)作，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(6):1490-1494.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.017
摘要:
目的 探討達格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取邢臺市中心醫(yī)院在2022年2月—2023年12月收治的144例慢性心力衰竭患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各72例。對照組口服普伐他汀鈉片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服達格列凈片，1片/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療2個月。比較兩組的臨床療效、病情程度、生活質(zhì)量、心功能和血清指標。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率83.33%比較，治療組的總有效率94.44%更高，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰評分、明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評分均明顯降低（P＜0.05）；治療組的心衰評分、MLHFQ評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分數(shù)（EF）顯著升高，左心室重塑指數(shù)（LVRI）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）顯著降低（P＜0.05）；治療組的EF高于對照組，LVRI、LVMI低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、脂聯(lián)素（ADP）水平顯著降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療組的血清NT-proBNP、RBP4、ADP更低（P＜0.05）。結(jié)論 達格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片可提高慢性心力衰竭的治療效果，顯著減輕病情嚴重程度，改善患者生活質(zhì)量和心功能，降低心肌損傷。
目的 探討達格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取邢臺市中心醫(yī)院在2022年2月—2023年12月收治的144例慢性心力衰竭患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各72例。對照組口服普伐他汀鈉片，2片/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服達格列凈片，1片/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療2個月。比較兩組的臨床療效、病情程度、生活質(zhì)量、心功能和血清指標。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率83.33%比較，治療組的總有效率94.44%更高，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰評分、明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評分均明顯降低（P＜0.05）；治療組的心衰評分、MLHFQ評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分數(shù)（EF）顯著升高，左心室重塑指數(shù)（LVRI）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）顯著降低（P＜0.05）；治療組的EF高于對照組，LVRI、LVMI低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、脂聯(lián)素（ADP）水平顯著降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療組的血清NT-proBNP、RBP4、ADP更低（P＜0.05）。結(jié)論 達格列凈片聯(lián)合普伐他汀鈉片可提高慢性心力衰竭的治療效果，顯著減輕病情嚴重程度，改善患者生活質(zhì)量和心功能，降低心肌損傷。
2024, 39(6):1495-1499.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.018
摘要:
目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院進行診治的不穩(wěn)定型心絞痛患者185例，根據(jù)治療方案差異將患者分成對照組（93例）和治療組（92例）。對照組患者口服鹽酸阿羅洛爾片，1片/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，40 mg藥物加入100 mL生理鹽水，1次/d；兩組患者均進行2周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標左室收縮末徑（LVESD）、左室射血分數(shù)（LVEF）和6 min步行距離，血清可溶性ST2（sST2）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β結(jié)合蛋白2（LTBP-2）和血管擴張刺激磷蛋白（VASP）水平，及心絞痛視覺模擬量表（VAS）評分和生活質(zhì)量綜合評定問卷（GQOLI-74）評分。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為82.80%和97.83%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者心功能指標LVEF和6 min步行距離明顯增加，而LVESD則明顯下降（P＜0.05），且治療組心功能相關(guān)指標改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清sST2、cTnI、MCP-1、LTBP-2水平均明顯降低，而VASP水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛VAS評分明顯降低，而GQOLI-74評分則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，不僅能夠顯著改善患者心功能和促進血清學指標的恢復，同時還能夠提升患者生活質(zhì)量。
目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院進行診治的不穩(wěn)定型心絞痛患者185例，根據(jù)治療方案差異將患者分成對照組（93例）和治療組（92例）。對照組患者口服鹽酸阿羅洛爾片，1片/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，40 mg藥物加入100 mL生理鹽水，1次/d；兩組患者均進行2周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標左室收縮末徑（LVESD）、左室射血分數(shù)（LVEF）和6 min步行距離，血清可溶性ST2（sST2）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β結(jié)合蛋白2（LTBP-2）和血管擴張刺激磷蛋白（VASP）水平，及心絞痛視覺模擬量表（VAS）評分和生活質(zhì)量綜合評定問卷（GQOLI-74）評分。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為82.80%和97.83%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者心功能指標LVEF和6 min步行距離明顯增加，而LVESD則明顯下降（P＜0.05），且治療組心功能相關(guān)指標改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清sST2、cTnI、MCP-1、LTBP-2水平均明顯降低，而VASP水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標改善更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛VAS評分明顯降低，而GQOLI-74評分則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合阿羅洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，不僅能夠顯著改善患者心功能和促進血清學指標的恢復，同時還能夠提升患者生活質(zhì)量。
2024, 39(6):1500-1504.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.019
摘要:
目的 探討金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年11月內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院收治的慢性支氣管炎患者106例，隨機分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組霧化吸入吸入用異丙托溴銨溶液，2 mL/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服金水寶片，4片/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主癥消失時間，肺功能指標用力肺活量（FVC）、呼氣峰值流量（PEF）和最大呼氣中段流量（MMEF）水平，外周血T淋巴細胞亞群水平，及血清嗜酸性粒細胞趨化因子（Eotaxin）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為96.23%，明顯高于對照組的84.91%（P＜0.05）。治療后，治療組各項主癥的消失時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FVC、PEF、MMEF、CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平明顯高于治療前，而CD8＋、Eotaxin、TNF-α、TGF-β1和ET-1水平顯著低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者肺功能指標、外周血T淋巴細胞亞群水平和血清因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎可加速患者癥狀緩解，提高肺功能及臨床療效，改善免疫功能及炎癥狀態(tài)。
目的 探討金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年11月內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院收治的慢性支氣管炎患者106例，隨機分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組霧化吸入吸入用異丙托溴銨溶液，2 mL/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服金水寶片，4片/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主癥消失時間，肺功能指標用力肺活量（FVC）、呼氣峰值流量（PEF）和最大呼氣中段流量（MMEF）水平，外周血T淋巴細胞亞群水平，及血清嗜酸性粒細胞趨化因子（Eotaxin）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為96.23%，明顯高于對照組的84.91%（P＜0.05）。治療后，治療組各項主癥的消失時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FVC、PEF、MMEF、CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平明顯高于治療前，而CD8＋、Eotaxin、TNF-α、TGF-β1和ET-1水平顯著低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者肺功能指標、外周血T淋巴細胞亞群水平和血清因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合異丙托溴銨治療慢性支氣管炎可加速患者癥狀緩解，提高肺功能及臨床療效，改善免疫功能及炎癥狀態(tài)。
2024, 39(6):1505-1510.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.020
摘要:
目的 觀察清咳平喘顆粒治療輕型、中型新冠病毒感染患者的臨床有效性及安全性。方法 選取2023年4月—2023年6月在常州市第三人民醫(yī)院就診的輕型、中型新冠病毒感染（痰熱壅肺型）患者93例，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（45例）和治療組（48例）。對照組患者進行基礎(chǔ)治療及抗病毒治療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上服用清咳平喘顆粒，1袋/次，3次/d，兩組療程均為7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分，簡易咳嗽程度評分表（CET），主要臨床癥狀消失率及C反應(yīng)尿蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細胞介素-6（IL-6）等炎癥指標。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.92%）顯著高于對照組（86.67%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候評分、咳嗽程度評分顯著降低（P＜0.05），且治療組在第7天的治療作用顯著強于對照組（P＜0.05）。治療后，相比對照組，治療組能夠顯著促進咳嗽癥狀消失（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥指標IL-6、CRP水平顯著降低（P＜0.05），且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能夠顯著提高新冠病毒感染治療的臨床有效率，降低中醫(yī)證候評分，改善患者咳嗽程度，促進咳嗽癥狀的緩解與消失，降低炎癥水平，安全性良好，具有臨床推廣價值。
目的 觀察清咳平喘顆粒治療輕型、中型新冠病毒感染患者的臨床有效性及安全性。方法 選取2023年4月—2023年6月在常州市第三人民醫(yī)院就診的輕型、中型新冠病毒感染（痰熱壅肺型）患者93例，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（45例）和治療組（48例）。對照組患者進行基礎(chǔ)治療及抗病毒治療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上服用清咳平喘顆粒，1袋/次，3次/d，兩組療程均為7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分，簡易咳嗽程度評分表（CET），主要臨床癥狀消失率及C反應(yīng)尿蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細胞介素-6（IL-6）等炎癥指標。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.92%）顯著高于對照組（86.67%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候評分、咳嗽程度評分顯著降低（P＜0.05），且治療組在第7天的治療作用顯著強于對照組（P＜0.05）。治療后，相比對照組，治療組能夠顯著促進咳嗽癥狀消失（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥指標IL-6、CRP水平顯著降低（P＜0.05），且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能夠顯著提高新冠病毒感染治療的臨床有效率，降低中醫(yī)證候評分，改善患者咳嗽程度，促進咳嗽癥狀的緩解與消失，降低炎癥水平，安全性良好，具有臨床推廣價值。
2024, 39(6):1511-1515.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.021
摘要:
目的 探討大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細菌性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年10月—2023年10月佳木斯市中醫(yī)醫(yī)院、佳木斯市中心醫(yī)院收治的80例重癥社區(qū)獲得性細菌性肺炎患者，依據(jù)用藥情況將患者分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，0.5 g入0.9%氯化鈉100 mL中稀釋，2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注大蒜素注射液，90 mg入0.9%氯化鈉500 mL稀釋，1次/d。兩組連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時間，比較兩組治療前后Murray肺損傷評分（MLIS）評分、肺部感染量表（CPIS）評分、血清降鈣素原（PCT）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細胞介素-1β（IL-1β）、可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，治療組喘息、缺氧癥狀、咳嗽、肺部啰音好轉(zhuǎn)時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者MLIS評分、CPIS評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MLIS評分、CPIS評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細菌性肺炎具有較好的臨床療效，可減輕患者臨床癥狀，降低機體炎性因子，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細菌性肺炎的臨床療效。方法 選取2020年10月—2023年10月佳木斯市中醫(yī)醫(yī)院、佳木斯市中心醫(yī)院收治的80例重癥社區(qū)獲得性細菌性肺炎患者，依據(jù)用藥情況將患者分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，0.5 g入0.9%氯化鈉100 mL中稀釋，2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注大蒜素注射液，90 mg入0.9%氯化鈉500 mL稀釋，1次/d。兩組連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時間，比較兩組治療前后Murray肺損傷評分（MLIS）評分、肺部感染量表（CPIS）評分、血清降鈣素原（PCT）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細胞介素-1β（IL-1β）、可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，治療組喘息、缺氧癥狀、咳嗽、肺部啰音好轉(zhuǎn)時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者MLIS評分、CPIS評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MLIS評分、CPIS評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者PCT、HMGB1、IL-1β、sICAM-1水平均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 大蒜素注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療重癥社區(qū)獲得性細菌性肺炎具有較好的臨床療效，可減輕患者臨床癥狀，降低機體炎性因子，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(6):1516-1519.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.022
摘要:
目的 探討芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療兒童上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取哈爾濱醫(yī)科大學附屬第六醫(yī)院2021年6月—2022年6月收治的124例上呼吸道感染患兒，采用隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組（62例）和治療組（62例）。對照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，2次/d，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次；23 kg≥體質(zhì)量＞15 kg，45 mg/次；40 kg≥體質(zhì)量＞23 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服芩香清解口服液，3歲≤患兒年齡＜7歲，10 mL/次；7歲≤患兒年齡＜14歲，15 mL/次；3次/d。兩組均治療1周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀、炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.94%，高于對照組的總有效率79.03%（P＜0.05）。與對照組相比，治療組的咽喉腫痛、發(fā)熱、流鼻涕、肺啰音、咳嗽、乏力消失時間更短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）、可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）、淀粉樣蛋白A（SAA）水平下降，γ干擾素（IFN-γ）水平升高（P＜0.05）。與對照組相比，治療組血清CRP、IL-1β、SIL-2R、SAA水平更低，IFN-γ水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆?？捎糜谥委焹和虾粑栏腥荆岣邫C體免疫力，改善患兒血清炎癥因子水平。
目的 探討芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療兒童上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取哈爾濱醫(yī)科大學附屬第六醫(yī)院2021年6月—2022年6月收治的124例上呼吸道感染患兒，采用隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組（62例）和治療組（62例）。對照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，2次/d，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次；23 kg≥體質(zhì)量＞15 kg，45 mg/次；40 kg≥體質(zhì)量＞23 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服芩香清解口服液，3歲≤患兒年齡＜7歲，10 mL/次；7歲≤患兒年齡＜14歲，15 mL/次；3次/d。兩組均治療1周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀、炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為91.94%，高于對照組的總有效率79.03%（P＜0.05）。與對照組相比，治療組的咽喉腫痛、發(fā)熱、流鼻涕、肺啰音、咳嗽、乏力消失時間更短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）、可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）、淀粉樣蛋白A（SAA）水平下降，γ干擾素（IFN-γ）水平升高（P＜0.05）。與對照組相比，治療組血清CRP、IL-1β、SIL-2R、SAA水平更低，IFN-γ水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 芩香清解口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆?？捎糜谥委焹和虾粑栏腥荆岣邫C體免疫力，改善患兒血清炎癥因子水平。
2024, 39(6):1520-1523.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.023
摘要:
目的 探討雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 將2021年7月—2023年6月上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院收治的104例急性上呼吸道感染患兒作為研究對象，按照計算機隨機排列法分為對照組和治療組，每組52例。對照組開水沖服奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg患兒30 mg/次，體質(zhì)量＞15～23 kg患兒45 mg/次，體質(zhì)量＞23～40 kg患兒60 mg/次，體質(zhì)量＞40 kg患兒75 mg/次，2次/d。治療組對照組基礎(chǔ)上口服雙黃連口服液，3歲以下3 mL/次，3～5歲5 mL/次，5歲以上10 mL/次，3次/d。兩組患兒持續(xù)治療5 d。比較兩組的治療效果、癥狀消失時間、血清指標。結(jié)果 治療組總有效率為96.15%，比對照組總有效率84.62%高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組退熱時間、止咳時間、痰消時間、流涕消失時間均短于比對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白-A（SAA）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體（TRAIL）水平比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的血清SAA、IL-18、IL-4、TRAIL水平均比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的療效確切，能夠改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 將2021年7月—2023年6月上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院收治的104例急性上呼吸道感染患兒作為研究對象，按照計算機隨機排列法分為對照組和治療組，每組52例。對照組開水沖服奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg患兒30 mg/次，體質(zhì)量＞15～23 kg患兒45 mg/次，體質(zhì)量＞23～40 kg患兒60 mg/次，體質(zhì)量＞40 kg患兒75 mg/次，2次/d。治療組對照組基礎(chǔ)上口服雙黃連口服液，3歲以下3 mL/次，3～5歲5 mL/次，5歲以上10 mL/次，3次/d。兩組患兒持續(xù)治療5 d。比較兩組的治療效果、癥狀消失時間、血清指標。結(jié)果 治療組總有效率為96.15%，比對照組總有效率84.62%高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組退熱時間、止咳時間、痰消時間、流涕消失時間均短于比對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中血清淀粉樣蛋白-A（SAA）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體（TRAIL）水平比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的血清SAA、IL-18、IL-4、TRAIL水平均比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 雙黃連口服液聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療小兒急性上呼吸道感染的療效確切，能夠改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1524-1528.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.024
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療重癥膿毒癥的臨床療效。方法 選取2023年1～12月重慶大學附屬涪陵醫(yī)院收治的66例重癥膿毒癥患者臨床資料，根據(jù)用藥方案不同分為對照組和治療組，各33例。對照組靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，10 mg地塞米松注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，100 mL血必凈注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，2次/d。兩組共治療1周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀改善時間、疾病嚴重程度、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為90.91%，高于對照組總有效率63.64%（P＜0.05）。治療后，治療組完成復蘇時間、血壓復常時間、體溫恢復時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理學與慢性健康狀況評價系統(tǒng)Ⅱ（APACHE bⅡ）評分均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者的APACHEⅡ評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 重癥膿毒癥采用血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療的療效顯著，可縮短患者臨床癥狀改善時間，降低患者病情嚴重程度和炎癥水平。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療重癥膿毒癥的臨床療效。方法 選取2023年1～12月重慶大學附屬涪陵醫(yī)院收治的66例重癥膿毒癥患者臨床資料，根據(jù)用藥方案不同分為對照組和治療組，各33例。對照組靜脈滴注地塞米松磷酸鈉注射液，10 mg地塞米松注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，100 mL血必凈注射液與250 mL 5%葡萄糖混合，2次/d。兩組共治療1周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀改善時間、疾病嚴重程度、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為90.91%，高于對照組總有效率63.64%（P＜0.05）。治療后，治療組完成復蘇時間、血壓復常時間、體溫恢復時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理學與慢性健康狀況評價系統(tǒng)Ⅱ（APACHE bⅡ）評分均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者的APACHEⅡ評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 重癥膿毒癥采用血必凈注射液聯(lián)合地塞米松磷酸鈉注射液治療的療效顯著，可縮短患者臨床癥狀改善時間，降低患者病情嚴重程度和炎癥水平。
2024, 39(6):1529-1533.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.025
摘要:
目的 探討復方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)的臨床應(yīng)用價值。方法 選擇2021年1月—2023年6月河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的月經(jīng)不調(diào)患者88例，隨機分為對照組（44例）和治療組（44例）。對照組患者口服炔諾酮片，于月經(jīng)周期第5天服藥，3.75 mg/次，2次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服復方益母草膠囊，于月經(jīng)周期第2天開始服用，5粒/次，2次/d。兩組患者共治療2個月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，雌二醇、孕酮、促卵泡激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平及SF-36量表評分。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率81.82%相比，治療組總有效率（95.45%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組小腹脹痛、神疲乏力、腰骶酸痛、少氣懶言等中醫(yī)癥狀積分明顯降低（P＜0.05），與對照組比較，治療后治療組的各項等中醫(yī)癥狀積分更低（P＜0.05）。治療后兩組雌二醇、孕酮水平明顯升高，而FSH、LH水平明顯降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組的雌二醇、孕酮水平更高，而FSH、LH水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組各項SF-36評分明顯升高（P＜0.05），且治療組總體健康、心理健康、軀體疼痛評分比對照組更高（P＜0.05）。結(jié)論 復方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)具有較好的臨床療效，可有效調(diào)節(jié)激素水平、改善患者的中醫(yī)癥狀以及生活質(zhì)量。
目的 探討復方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)的臨床應(yīng)用價值。方法 選擇2021年1月—2023年6月河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的月經(jīng)不調(diào)患者88例，隨機分為對照組（44例）和治療組（44例）。對照組患者口服炔諾酮片，于月經(jīng)周期第5天服藥，3.75 mg/次，2次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服復方益母草膠囊，于月經(jīng)周期第2天開始服用，5粒/次，2次/d。兩組患者共治療2個月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，雌二醇、孕酮、促卵泡激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平及SF-36量表評分。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率81.82%相比，治療組總有效率（95.45%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組小腹脹痛、神疲乏力、腰骶酸痛、少氣懶言等中醫(yī)癥狀積分明顯降低（P＜0.05），與對照組比較，治療后治療組的各項等中醫(yī)癥狀積分更低（P＜0.05）。治療后兩組雌二醇、孕酮水平明顯升高，而FSH、LH水平明顯降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組的雌二醇、孕酮水平更高，而FSH、LH水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組各項SF-36評分明顯升高（P＜0.05），且治療組總體健康、心理健康、軀體疼痛評分比對照組更高（P＜0.05）。結(jié)論 復方益母草膠囊聯(lián)合炔諾酮片治療月經(jīng)不調(diào)具有較好的臨床療效，可有效調(diào)節(jié)激素水平、改善患者的中醫(yī)癥狀以及生活質(zhì)量。
2024, 39(6):1534-1538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.026
摘要:
目的 探討婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年8月佳木斯市婦幼保健院收治的104例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機數(shù)表法將104例功能失調(diào)性子宮出血患者分為對照組（52例）和治療組（52例）。對照組口服去氧孕烯炔雌醇片，于月經(jīng)周期第5天開始，初始劑量為1片/次，2次/d，連用3 d后改為1片/次，1次/d，連續(xù)治療3周。治療組患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服婦科止血靈膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥候改善時間，比較兩組治療前后子宮內(nèi)膜厚度、血紅蛋白、激素指標的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為94.23%，顯著高于對照組80.77%（P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度降低，而血紅蛋白水平升高（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組子宮內(nèi)膜厚度減小，而血紅蛋白水平更高（P＜0.05）。與對照組比較，治療組腰膝酸軟、面色晦黯、小便頻數(shù)改善時間更短（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平均顯著降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組患者雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇治療功能失調(diào)性子宮出血可獲得較好的治療效果，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀，降低子宮內(nèi)膜厚度、提高血紅蛋白水平，改善機體激素紊亂的狀態(tài)，且不良反應(yīng)少。
目的 探討婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年8月佳木斯市婦幼保健院收治的104例功能失調(diào)性子宮出血患者，按照隨機數(shù)表法將104例功能失調(diào)性子宮出血患者分為對照組（52例）和治療組（52例）。對照組口服去氧孕烯炔雌醇片，于月經(jīng)周期第5天開始，初始劑量為1片/次，2次/d，連用3 d后改為1片/次，1次/d，連續(xù)治療3周。治療組患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服婦科止血靈膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥候改善時間，比較兩組治療前后子宮內(nèi)膜厚度、血紅蛋白、激素指標的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為94.23%，顯著高于對照組80.77%（P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度降低，而血紅蛋白水平升高（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組子宮內(nèi)膜厚度減小，而血紅蛋白水平更高（P＜0.05）。與對照組比較，治療組腰膝酸軟、面色晦黯、小便頻數(shù)改善時間更短（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平均顯著降低（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組患者雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 婦科止血靈膠囊聯(lián)合去氧孕烯炔雌醇治療功能失調(diào)性子宮出血可獲得較好的治療效果，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀，降低子宮內(nèi)膜厚度、提高血紅蛋白水平，改善機體激素紊亂的狀態(tài)，且不良反應(yīng)少。
2024, 39(6):1539-1543.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.027
摘要:
目的 探討保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年9月在北京市第六醫(yī)院就診的92例慢性盆腔炎患者，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服氟羅沙星膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用保婦康栓治療，外陰部洗凈后將保婦康栓推入陰道深處，1粒/次，每晚1次。7 d為1個療程，兩組患者共治療2個療程。比較兩組的治療效果、癥狀緩解時間、超聲指標、血液流變學和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，對照組的總有效率為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組腰骶疼痛、下腹痛、白帶量多、神疲乏力緩解時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比對照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原均比對照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-2（IL-2）水平比治療前升高，血清單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平比治療前降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平比對照組高，血清MCP-1、TNF-α水平比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊可提高慢性盆腔炎的治療效果，縮小炎性包塊，改善血液流變學水平，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年9月在北京市第六醫(yī)院就診的92例慢性盆腔炎患者，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服氟羅沙星膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用保婦康栓治療，外陰部洗凈后將保婦康栓推入陰道深處，1粒/次，每晚1次。7 d為1個療程，兩組患者共治療2個療程。比較兩組的治療效果、癥狀緩解時間、超聲指標、血液流變學和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，對照組的總有效率為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組腰骶疼痛、下腹痛、白帶量多、神疲乏力緩解時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的炎性包塊最大直徑、盆腔積液量比對照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的血漿黏度、血沉、纖維蛋白原均比對照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-2（IL-2）水平比治療前升高，血清單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平比治療前降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平比對照組高，血清MCP-1、TNF-α水平比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 保婦康栓聯(lián)合氟羅沙星膠囊可提高慢性盆腔炎的治療效果，縮小炎性包塊，改善血液流變學水平，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1544-1548.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.028
摘要:
目的 探討西黃丸聯(lián)合地塞米松片治療漿細胞性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年9月在邢臺市中心醫(yī)院接受治療的114例漿細胞性乳腺炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療，每組57例。對照組口服地塞米松片，4片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服西黃丸，3 g/次，2次/d。兩組患者的治療時間1個月。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時間、疼痛程度、超聲指標和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.98%，高于對照組的總有效率78.95%，差異具有有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛、紅腫、腫塊、乳頭溢液消失時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分法（VAS）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的SR、乳腺腫塊最大直徑比治療前小（P＜0.05）；治療組的應(yīng)變率（SR）、乳腺腫塊最大直徑比對照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清細胞間黏附分子1（ICAM-1）、Toll樣受體2（TLR2）、白細胞介素-37（IL-37）水平比治療前低（P＜0.05）；治療組的血清ICAM-1、TLR2、IL-37水平比對照組小（P＜0.05）。結(jié)論 西黃丸聯(lián)合地塞米松片可提高漿細胞性乳腺炎的療效，改善臨床癥狀，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)和腫塊大小。
目的 探討西黃丸聯(lián)合地塞米松片治療漿細胞性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年9月在邢臺市中心醫(yī)院接受治療的114例漿細胞性乳腺炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療，每組57例。對照組口服地塞米松片，4片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服西黃丸，3 g/次，2次/d。兩組患者的治療時間1個月。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時間、疼痛程度、超聲指標和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.98%，高于對照組的總有效率78.95%，差異具有有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛、紅腫、腫塊、乳頭溢液消失時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分法（VAS）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的SR、乳腺腫塊最大直徑比治療前小（P＜0.05）；治療組的應(yīng)變率（SR）、乳腺腫塊最大直徑比對照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清細胞間黏附分子1（ICAM-1）、Toll樣受體2（TLR2）、白細胞介素-37（IL-37）水平比治療前低（P＜0.05）；治療組的血清ICAM-1、TLR2、IL-37水平比對照組小（P＜0.05）。結(jié)論 西黃丸聯(lián)合地塞米松片可提高漿細胞性乳腺炎的療效，改善臨床癥狀，減輕患者疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)和腫塊大小。
2024, 39(6):1549-1553.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.029
摘要:
目的 探討安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮片治療早期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年4月在青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院進行保胎治療并定期產(chǎn)檢的早期先兆流產(chǎn)孕婦99例，根據(jù)治療方案分成對照組（49例）和治療組（50例）。對照組口服地屈孕酮片，首次劑量為40 mg，后續(xù)3次/d，10 mg/次；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服安胎益母丸，1丸/次，2次/d。兩組孕婦均進行2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分，血清同型半胱氨酸（Hcy）、妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A）、α-黑色素細胞刺激素（α-MSH）和糖類抗原125（CA125）水平，及血清Th1/Th2細胞因子水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為79.59%和94.00%，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評分均明顯降低（P＜0.05），且治療組中醫(yī)證候評分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、α-MSH和CA125水平均明顯降低，而PAPP-A水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Th1細胞因子腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細胞介素-2（IL-2）均明顯降低，而Th2細胞因子白細胞介素-4（IL-4）和白細胞介素-10（IL-10）則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮治療早期先兆流產(chǎn)療效顯著，不僅能夠顯著改善孕婦不適癥狀和促進血清學指標的恢復，同時還能夠改善免疫功能失衡狀態(tài)。
目的 探討安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮片治療早期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年4月在青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院進行保胎治療并定期產(chǎn)檢的早期先兆流產(chǎn)孕婦99例，根據(jù)治療方案分成對照組（49例）和治療組（50例）。對照組口服地屈孕酮片，首次劑量為40 mg，后續(xù)3次/d，10 mg/次；治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服安胎益母丸，1丸/次，2次/d。兩組孕婦均進行2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分，血清同型半胱氨酸（Hcy）、妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A）、α-黑色素細胞刺激素（α-MSH）和糖類抗原125（CA125）水平，及血清Th1/Th2細胞因子水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為79.59%和94.00%，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評分均明顯降低（P＜0.05），且治療組中醫(yī)證候評分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、α-MSH和CA125水平均明顯降低，而PAPP-A水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組各指標改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Th1細胞因子腫瘤壞死因子-α（THF-α）和白細胞介素-2（IL-2）均明顯降低，而Th2細胞因子白細胞介素-4（IL-4）和白細胞介素-10（IL-10）則明顯升高（P＜0.05），且治療組改善更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 安胎益母丸聯(lián)合地屈孕酮治療早期先兆流產(chǎn)療效顯著，不僅能夠顯著改善孕婦不適癥狀和促進血清學指標的恢復，同時還能夠改善免疫功能失衡狀態(tài)。
2024, 39(6):1554-1558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.030
摘要:
目的 觀察地舒單抗注射液聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選擇2022年1～12月南通市腫瘤醫(yī)院收治的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者91例，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（45例）和治療組（46例）。對照組在大腿或腹部皮下注射特立帕肽注射液20 μg，1次/d，持續(xù)治療6個月。治療組在對照組的基礎(chǔ)上在大腿、腹部或上臂部單次皮下注射地舒單抗注射液60 mg，6個月僅注射1次。比較兩組的臨床療效、骨密度、骨代謝指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為89.13%，高于對照組的總有效率75.56%（P＜0.05）。治療后，兩組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-膠原特殊序列（β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）、Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平顯著下降，血清總I型膠原氨基端延長肽（TP1NP）、骨鈣素（OCN）、骨保護素（OPG）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清β-CTX、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平低于對照組，血清TP1NP、OCN、OPG水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 地舒單抗聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥可提高臨床療效，改善骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝。
目的 觀察地舒單抗注射液聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選擇2022年1～12月南通市腫瘤醫(yī)院收治的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者91例，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（45例）和治療組（46例）。對照組在大腿或腹部皮下注射特立帕肽注射液20 μg，1次/d，持續(xù)治療6個月。治療組在對照組的基礎(chǔ)上在大腿、腹部或上臂部單次皮下注射地舒單抗注射液60 mg，6個月僅注射1次。比較兩組的臨床療效、骨密度、骨代謝指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為89.13%，高于對照組的總有效率75.56%（P＜0.05）。治療后，兩組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組腰椎L1-4、股骨頸、全髖骨密度均高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-膠原特殊序列（β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）、Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平顯著下降，血清總I型膠原氨基端延長肽（TP1NP）、骨鈣素（OCN）、骨保護素（OPG）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清β-CTX、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平低于對照組，血清TP1NP、OCN、OPG水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 地舒單抗聯(lián)合特立帕肽注射液治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥可提高臨床療效，改善骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝。
2024, 39(6):1559-1563.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.031
摘要:
目的 探討復方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月天津市北辰醫(yī)院骨科收治的128例類風濕關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組各64例。對照組口服枸櫞酸托法替布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)口服復方小活絡(luò)丸，溫開水送服1丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療7周。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善時間，比較兩組治療前后視覺模擬評分法（VAS）評分、白細胞介素-6（IL-6）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（anti-CCP）、B細胞趨化因子CXC配體13（CXCL13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)晨僵、關(guān)節(jié)屈伸不利改善時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS疼痛評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組VAS疼痛評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風濕關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能縮短癥狀改善時間，降低VAS疼痛評分和血清炎性因子水平，值得借鑒應(yīng)用。
目的 探討復方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月天津市北辰醫(yī)院骨科收治的128例類風濕關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組各64例。對照組口服枸櫞酸托法替布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)口服復方小活絡(luò)丸，溫開水送服1丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療7周。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善時間，比較兩組治療前后視覺模擬評分法（VAS）評分、白細胞介素-6（IL-6）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（anti-CCP）、B細胞趨化因子CXC配體13（CXCL13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)晨僵、關(guān)節(jié)屈伸不利改善時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS疼痛評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組VAS疼痛評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復方小活絡(luò)丸聯(lián)合托法替布治療類風濕關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能縮短癥狀改善時間，降低VAS疼痛評分和血清炎性因子水平，值得借鑒應(yīng)用。
2024, 39(6):1564-1570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.032
摘要:
目的 分析卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌的臨床效果。方法 選擇2020年1月—2021年10月安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)院東城院區(qū)收治的晚期食管鱗狀細胞癌患者96例，按隨機抽簽法分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組患者靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型）和卡鉑注射液治療，第1、8天滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），125 mg/m2；第1天靜脈滴注卡鉑注射液，200～400 mg/m2。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗，第1天，200 mg/次，每3周1次。21 d為1個周期，兩組治療2個周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者生存期、免疫功能指標、腫瘤標志物、血清炎癥因子水平及程序性死亡-配體1（PD-L1）和腫瘤錯配修復缺陷（dMMR）水平。結(jié)果 治療后，治療組24個月無進展生存（PFS）率、總生存率（OS）、客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、疾病進展時間（TTP）均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組T淋巴細胞（T總）、Th、Th/Ts、自然殺傷細胞（NK）、樹狀突細胞（DC）、DC/單核巨噬細胞（PBMC）水平明顯升高，而抑制性T細胞（Ts）、糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、鱗狀細胞癌抗原（SCC-Ag）、TNF-α和IL-8水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組PD-L1水平降低，而PD-L1＋/dMMR水平升高（P＜0.05），且患者預后良好組PD-L1水平降低、PD-L1＋/dMMR占比升高（P＜0.05）。結(jié)論 卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌可改善晚期食管鱗狀細胞癌患者的腫瘤標志物水平，抑制炎性反應(yīng)，提升免疫功能，提高患者的生存率。
目的 分析卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌的臨床效果。方法 選擇2020年1月—2021年10月安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)院東城院區(qū)收治的晚期食管鱗狀細胞癌患者96例，按隨機抽簽法分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組患者靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型）和卡鉑注射液治療，第1、8天滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），125 mg/m2；第1天靜脈滴注卡鉑注射液，200～400 mg/m2。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗，第1天，200 mg/次，每3周1次。21 d為1個周期，兩組治療2個周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者生存期、免疫功能指標、腫瘤標志物、血清炎癥因子水平及程序性死亡-配體1（PD-L1）和腫瘤錯配修復缺陷（dMMR）水平。結(jié)果 治療后，治療組24個月無進展生存（PFS）率、總生存率（OS）、客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、疾病進展時間（TTP）均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組T淋巴細胞（T總）、Th、Th/Ts、自然殺傷細胞（NK）、樹狀突細胞（DC）、DC/單核巨噬細胞（PBMC）水平明顯升高，而抑制性T細胞（Ts）、糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、鱗狀細胞癌抗原（SCC-Ag）、TNF-α和IL-8水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組PD-L1水平降低，而PD-L1＋/dMMR水平升高（P＜0.05），且患者預后良好組PD-L1水平降低、PD-L1＋/dMMR占比升高（P＜0.05）。結(jié)論 卡瑞利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑治療晚期食管癌可改善晚期食管鱗狀細胞癌患者的腫瘤標志物水平，抑制炎性反應(yīng)，提升免疫功能，提高患者的生存率。
2024, 39(6):1571-1575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.033
摘要:
目的 探討濟生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的臨床療效。方法 選擇2021年1月—2023年5月成都市新都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的糖尿病腎病患者100例，依據(jù)隨機數(shù)表法分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/d，1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服濟生腎氣丸，6 g/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時間，尿素氮、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、肌酐、白細胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為94.00%，比對照組的80.00%明顯升高（P＜0.05）。治療后，治療組肢體水腫、小便渾濁、腰膝酸軟的改善時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6和CRP水平均明顯降低，而IL-10水平明顯升高（P＜0.05），且與對照組比較，治療組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6、CRP和IL-10水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 濟生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病可獲得較為理想的治療效果，能改善患者的中醫(yī)癥狀和腎功能，減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
目的 探討濟生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的臨床療效。方法 選擇2021年1月—2023年5月成都市新都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的糖尿病腎病患者100例，依據(jù)隨機數(shù)表法分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/d，1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服濟生腎氣丸，6 g/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時間，尿素氮、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、肌酐、白細胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為94.00%，比對照組的80.00%明顯升高（P＜0.05）。治療后，治療組肢體水腫、小便渾濁、腰膝酸軟的改善時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6和CRP水平均明顯降低，而IL-10水平明顯升高（P＜0.05），且與對照組比較，治療組尿素氮、RBP、肌酐、IL-6、CRP和IL-10水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 濟生腎氣丸聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病可獲得較為理想的治療效果，能改善患者的中醫(yī)癥狀和腎功能，減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1576-1581.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.034
摘要:
目的 分析金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2020年12月—2023年8月南通市中醫(yī)院收治的116例慢性腎功能衰竭患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各58例。對照組口服卡托普利片，25 mg/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金水寶片，5片/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后主要癥狀積分、腎功能指標[血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿素氮（BUN）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）]和血清血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、成纖維細胞生長因子23（FGF-23）水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.10%，顯著高于對照組的79.31%（P＜0.05）。治療后，兩組主要癥狀（倦怠乏力、腰酸膝軟、氣短懶言、食少納呆）積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主要癥狀積分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Scr、24 h UP、BUN均顯著降低，而Ccr均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭效果確切，能在較好的用藥安全性基礎(chǔ)上，有效減輕患者癥狀，糾正機體炎癥和代謝紊亂狀態(tài)，抑制腎小管纖維化，改善腎功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2020年12月—2023年8月南通市中醫(yī)院收治的116例慢性腎功能衰竭患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各58例。對照組口服卡托普利片，25 mg/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金水寶片，5片/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后主要癥狀積分、腎功能指標[血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿素氮（BUN）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）]和血清血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、成纖維細胞生長因子23（FGF-23）水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.10%，顯著高于對照組的79.31%（P＜0.05）。治療后，兩組主要癥狀（倦怠乏力、腰酸膝軟、氣短懶言、食少納呆）積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主要癥狀積分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Scr、24 h UP、BUN均顯著降低，而Ccr均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組AngⅡ、TNF-α、MMP-9、FGF-23水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合卡托普利治療慢性腎功能衰竭效果確切，能在較好的用藥安全性基礎(chǔ)上，有效減輕患者癥狀，糾正機體炎癥和代謝紊亂狀態(tài)，抑制腎小管纖維化，改善腎功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(6):1582-1586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.035
摘要:
目的 探討復方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年9月開灤總醫(yī)院林西醫(yī)院收治的慢性蕁麻疹患者148例，依據(jù)用藥情況將患者分為對照組（74例）和治療組（74例）。對照組患者口服富馬酸依美斯汀緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服復方木尼孜其顆粒，6 g/次，3次/d。兩組用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，蕁麻疹活動度評分（UAS）和慢性蕁麻疹生活質(zhì)量問卷評分量表（GU-Q2oL）評分，血清白細胞介素-33（IL-33）、血清淀粉樣蛋白（SAA）、D-二聚體（D-D）和干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為95.94%，明顯高于對照組總有效率（86.49%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UAS評分和GU-Q2oL評分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-33、SAA和D-D水平明顯降低，而INF-γ水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹能有效改善臨床癥狀，顯著提升蕁疫能力及生活質(zhì)量，減弱機體內(nèi)炎性反應(yīng)。
目的 探討復方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年9月開灤總醫(yī)院林西醫(yī)院收治的慢性蕁麻疹患者148例，依據(jù)用藥情況將患者分為對照組（74例）和治療組（74例）。對照組患者口服富馬酸依美斯汀緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服復方木尼孜其顆粒，6 g/次，3次/d。兩組用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，蕁麻疹活動度評分（UAS）和慢性蕁麻疹生活質(zhì)量問卷評分量表（GU-Q2oL）評分，血清白細胞介素-33（IL-33）、血清淀粉樣蛋白（SAA）、D-二聚體（D-D）和干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為95.94%，明顯高于對照組總有效率（86.49%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UAS評分和GU-Q2oL評分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-33、SAA和D-D水平明顯降低，而INF-γ水平則明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復方木尼孜其顆粒聯(lián)合依美斯汀治療慢性蕁麻疹能有效改善臨床癥狀，顯著提升蕁疫能力及生活質(zhì)量，減弱機體內(nèi)炎性反應(yīng)。
2024, 39(6):1587-1591.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.036
摘要:
目的 探討口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 選取天津市黃河醫(yī)院在2021年6月—2023年7月收治的92例皰疹性口炎患者，按照隨機數(shù)字法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服更昔洛韋片，2片/次，3次/d。治療組患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服口炎清顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時間、口腔黏膜病損面積、主觀疼痛程度和血清因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.48%，對照組總有效率為76.09%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者的發(fā)熱、流涎、拒食、皰疹消失時間均明顯短于對照組，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的口腔黏膜病損面積、視覺模擬評分法（VAS）評分均比治療前?。?i>P＜0.05），治療組口腔黏膜病損面積、VAS評分比對照組更小（P＜0.05）。治療后，兩組單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）、單純皰疹病毒-免疫球蛋白G（HSV-IgG）陽性率均顯著下降（P＜0.05）；治療組HSV-IgM、HSV-IgG的陽性率均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片可提高皰疹性口炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和疼痛程度，縮小病損面積，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 選取天津市黃河醫(yī)院在2021年6月—2023年7月收治的92例皰疹性口炎患者，按照隨機數(shù)字法將所有患者分為對照組和治療組，每組各46例。對照組口服更昔洛韋片，2片/次，3次/d。治療組患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服口炎清顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時間、口腔黏膜病損面積、主觀疼痛程度和血清因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.48%，對照組總有效率為76.09%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者的發(fā)熱、流涎、拒食、皰疹消失時間均明顯短于對照組，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的口腔黏膜病損面積、視覺模擬評分法（VAS）評分均比治療前?。?i>P＜0.05），治療組口腔黏膜病損面積、VAS評分比對照組更小（P＜0.05）。治療后，兩組單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）、單純皰疹病毒-免疫球蛋白G（HSV-IgG）陽性率均顯著下降（P＜0.05）；治療組HSV-IgM、HSV-IgG的陽性率均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 口炎清顆粒聯(lián)合更昔洛韋片可提高皰疹性口炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和疼痛程度，縮小病損面積，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(6):1592-1597.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.037
摘要:
目的 對亳州市人民醫(yī)院納洛酮使用進行合理性評價，促進臨床合理使用納洛酮。方法 以納洛酮說明書為基礎(chǔ)，結(jié)合相關(guān)指南、專家共識及文獻，建立納洛酮藥物利用評價（DUE）細則，并以此為依據(jù)，運用屬性層次模式的方法對亳州市人民醫(yī)院2023年1月1日—2023年12月1日納洛酮的使用情況進行合理性評價。結(jié)果 在評價的151份病歷中，優(yōu)秀病歷占比2.65%，良好病歷28.48%，合格64.90%，不合格3.97%，不合理應(yīng)用主要表現(xiàn)在適應(yīng)證不合理、用量不合理、療程不合理和無用藥監(jiān)測。結(jié)論 評價結(jié)果反映納洛酮在臨床使用中存在的不合理現(xiàn)象，需進一步加強管控。
目的 對亳州市人民醫(yī)院納洛酮使用進行合理性評價，促進臨床合理使用納洛酮。方法 以納洛酮說明書為基礎(chǔ)，結(jié)合相關(guān)指南、專家共識及文獻，建立納洛酮藥物利用評價（DUE）細則，并以此為依據(jù)，運用屬性層次模式的方法對亳州市人民醫(yī)院2023年1月1日—2023年12月1日納洛酮的使用情況進行合理性評價。結(jié)果 在評價的151份病歷中，優(yōu)秀病歷占比2.65%，良好病歷28.48%，合格64.90%，不合格3.97%，不合理應(yīng)用主要表現(xiàn)在適應(yīng)證不合理、用量不合理、療程不合理和無用藥監(jiān)測。結(jié)論 評價結(jié)果反映納洛酮在臨床使用中存在的不合理現(xiàn)象，需進一步加強管控。
2024, 39(6):1598-1605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.038
摘要:
目的 挖掘并分析非格司亭相關(guān)不良事件的信號，為該藥的臨床安全使用提供參考依據(jù)。方法 收集FAERS中的2013年1月1日—2023年12月31日關(guān)于非格司亭的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的ROR、PRR和BCPNN法進行信號挖掘，對報告頻數(shù)和信號強度排名前20位以及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共收集非格司亭相關(guān)的不良事件報告數(shù)4 434份，挖掘到相關(guān)信號328個，以發(fā)熱、骨痛、白細胞計數(shù)降低等較為常見；共涉及22個系統(tǒng)器官，主要集中在血液及淋巴系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類檢查等。挖掘到78個說明書未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng)，以膿毒癥、惡性腫瘤、骨整合不充分為主。結(jié)論 非格司亭在真實世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有一致性，但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng)，臨床用藥宜密切關(guān)注，做好患者用藥前風險評估，用藥后及時監(jiān)測，以保證患者用藥安全。
目的 挖掘并分析非格司亭相關(guān)不良事件的信號，為該藥的臨床安全使用提供參考依據(jù)。方法 收集FAERS中的2013年1月1日—2023年12月31日關(guān)于非格司亭的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的ROR、PRR和BCPNN法進行信號挖掘，對報告頻數(shù)和信號強度排名前20位以及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共收集非格司亭相關(guān)的不良事件報告數(shù)4 434份，挖掘到相關(guān)信號328個，以發(fā)熱、骨痛、白細胞計數(shù)降低等較為常見；共涉及22個系統(tǒng)器官，主要集中在血液及淋巴系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類檢查等。挖掘到78個說明書未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng)，以膿毒癥、惡性腫瘤、骨整合不充分為主。結(jié)論 非格司亭在真實世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有一致性，但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng)，臨床用藥宜密切關(guān)注，做好患者用藥前風險評估，用藥后及時監(jiān)測，以保證患者用藥安全。
2024, 39(6):1606-1612.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.039
摘要:
目的 探討司美格魯肽不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律和臨床表現(xiàn)特點，為臨床安全、合理用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Web of Science、Embase數(shù)據(jù)庫，收集司美格魯肽所致不良反應(yīng)案例報道，進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共納入文獻21篇，涉及患者27例，女性17例（62.96%），男性10例（37.04%），平均年齡（52.19±17.05）歲。司美格魯肽主要用于糖尿病和減重，不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥2個月內(nèi)（19例，70.37%），主要累及胃腸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、肝膽系統(tǒng)、腎臟及泌尿系統(tǒng)等。27例患者經(jīng)停藥和對癥治療后，25例好轉(zhuǎn)，2例無明顯改善。結(jié)論 臨床醫(yī)生、藥師應(yīng)加強對司美格魯肽相關(guān)不良反應(yīng)的認識和監(jiān)測，及時診斷與治療，確保用藥安全。
目的 探討司美格魯肽不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律和臨床表現(xiàn)特點，為臨床安全、合理用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Web of Science、Embase數(shù)據(jù)庫，收集司美格魯肽所致不良反應(yīng)案例報道，進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共納入文獻21篇，涉及患者27例，女性17例（62.96%），男性10例（37.04%），平均年齡（52.19±17.05）歲。司美格魯肽主要用于糖尿病和減重，不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥2個月內(nèi)（19例，70.37%），主要累及胃腸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、肝膽系統(tǒng)、腎臟及泌尿系統(tǒng)等。27例患者經(jīng)停藥和對癥治療后，25例好轉(zhuǎn)，2例無明顯改善。結(jié)論 臨床醫(yī)生、藥師應(yīng)加強對司美格魯肽相關(guān)不良反應(yīng)的認識和監(jiān)測，及時診斷與治療，確保用藥安全。
2024, 39(6):1613-1619.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.040
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）中的不良事件報告挖掘泊馬度胺相關(guān)的不良事件信號，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫中泊馬度胺2013年2月8日—2024年3月20日的數(shù)據(jù)，采用報告比值比法（ROR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）法進行不良事件信號挖掘。結(jié)果 最終納入14 618份有效泊馬度胺不良事件報告，得到152個不良事件信號，共累及17個器官系統(tǒng)分類（SOC）。其中男性構(gòu)成比（50.43%）高于女性（45.03%）；年齡主要分布在60歲以上（56.37%）的人群；累及的SOC主要包括各類檢查，呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，血液及淋巴系統(tǒng)疾病，感染及侵染類疾病等；報告數(shù)量較多的不良事件信號包括感染性肺炎、中性粒細胞減少癥、白細胞計數(shù)降低、周圍神經(jīng)病等。泊馬度胺說明書中未記載的新的可疑不良反應(yīng)包括人絨毛膜促性腺激素增加、牙病、心房破裂、克隆性造血、進行性多灶性腦白質(zhì)病、腦深部核團高敏等。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘到的泊馬度胺相關(guān)不良反應(yīng)，與藥品說明書中提到的基本一致，同時也存在部分新發(fā)現(xiàn)的可疑不良反應(yīng)，在臨床用藥時應(yīng)關(guān)注。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）中的不良事件報告挖掘泊馬度胺相關(guān)的不良事件信號，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫中泊馬度胺2013年2月8日—2024年3月20日的數(shù)據(jù)，采用報告比值比法（ROR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）法進行不良事件信號挖掘。結(jié)果 最終納入14 618份有效泊馬度胺不良事件報告，得到152個不良事件信號，共累及17個器官系統(tǒng)分類（SOC）。其中男性構(gòu)成比（50.43%）高于女性（45.03%）；年齡主要分布在60歲以上（56.37%）的人群；累及的SOC主要包括各類檢查，呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病，血液及淋巴系統(tǒng)疾病，感染及侵染類疾病等；報告數(shù)量較多的不良事件信號包括感染性肺炎、中性粒細胞減少癥、白細胞計數(shù)降低、周圍神經(jīng)病等。泊馬度胺說明書中未記載的新的可疑不良反應(yīng)包括人絨毛膜促性腺激素增加、牙病、心房破裂、克隆性造血、進行性多灶性腦白質(zhì)病、腦深部核團高敏等。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘到的泊馬度胺相關(guān)不良反應(yīng)，與藥品說明書中提到的基本一致，同時也存在部分新發(fā)現(xiàn)的可疑不良反應(yīng)，在臨床用藥時應(yīng)關(guān)注。
2024, 39(6):1620-1624.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.041
摘要:
藥品微生物檢測實驗室是藥品生產(chǎn)企業(yè)質(zhì)量控制的核心內(nèi)容之一，其質(zhì)量管理存在較大特殊性，因此從人員、設(shè)備、檢測相關(guān)物料、檢測方法、設(shè)施環(huán)境、檢測數(shù)據(jù)方面對藥品微生物檢測實驗室質(zhì)量管理的要點、典型性缺陷舉例分析，為藥品生產(chǎn)企業(yè)、藥品檢測機構(gòu)提供參考借鑒。
藥品微生物檢測實驗室是藥品生產(chǎn)企業(yè)質(zhì)量控制的核心內(nèi)容之一，其質(zhì)量管理存在較大特殊性，因此從人員、設(shè)備、檢測相關(guān)物料、檢測方法、設(shè)施環(huán)境、檢測數(shù)據(jù)方面對藥品微生物檢測實驗室質(zhì)量管理的要點、典型性缺陷舉例分析，為藥品生產(chǎn)企業(yè)、藥品檢測機構(gòu)提供參考借鑒。
44 丁香酚的藥理作用研究進展
2024, 39(6):1625-1630.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.042
摘要:
丁香酚又名4-烯丙基愈創(chuàng)木酚，是一種弱酸性酚類化合物，主要來源于桃金娘科植物丁香干燥花蕾。丁香酚具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、心血管保護、抗病毒、降血糖、神經(jīng)保護、骨細胞保護作用。因此綜述了丁香酚的藥理作用及其作用機制的研究進展，為丁香酚的開發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考。
丁香酚又名4-烯丙基愈創(chuàng)木酚，是一種弱酸性酚類化合物，主要來源于桃金娘科植物丁香干燥花蕾。丁香酚具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、心血管保護、抗病毒、降血糖、神經(jīng)保護、骨細胞保護作用。因此綜述了丁香酚的藥理作用及其作用機制的研究進展，為丁香酚的開發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(6):1631-1636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.043
摘要:
胰腺癌是一種消化道常見惡性腫瘤之一，預后差，診斷期較晚。雷公藤甲素是雷公藤中有效成分之一，具有顯著的藥理活性。雷公藤甲素可通過抑制細胞周期和增殖、誘導細胞凋亡、抑制細胞遷移和侵襲、調(diào)節(jié)腫瘤血管生成、協(xié)同其他藥物抗耐藥、抑制熱休克蛋白相關(guān)基因、誘導自噬等多種途徑治療胰腺癌。總結(jié)了雷公藤甲素治療胰腺癌的藥理作用及其作用機制的研究進展，為雷公藤甲素成為胰腺癌治療的候選藥物提供依據(jù)。
胰腺癌是一種消化道常見惡性腫瘤之一，預后差，診斷期較晚。雷公藤甲素是雷公藤中有效成分之一，具有顯著的藥理活性。雷公藤甲素可通過抑制細胞周期和增殖、誘導細胞凋亡、抑制細胞遷移和侵襲、調(diào)節(jié)腫瘤血管生成、協(xié)同其他藥物抗耐藥、抑制熱休克蛋白相關(guān)基因、誘導自噬等多種途徑治療胰腺癌。總結(jié)了雷公藤甲素治療胰腺癌的藥理作用及其作用機制的研究進展，為雷公藤甲素成為胰腺癌治療的候選藥物提供依據(jù)。
2024, 39(6):1637-1641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.044
摘要:
廣藿香酮是從廣藿香揮發(fā)油中提取的活性成分，具有廣泛的藥理作用。廣藿香酮的藥理活性及其作用機制得到了明確，包括抗炎、抗腫瘤、抗菌和抗病毒、抗氧化、胃保護、腦保護、免疫調(diào)節(jié)、殺蟲。歸納總結(jié)了廣藿香酮的藥理活性及其作用機制，以期為廣藿香酮的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
廣藿香酮是從廣藿香揮發(fā)油中提取的活性成分，具有廣泛的藥理作用。廣藿香酮的藥理活性及其作用機制得到了明確，包括抗炎、抗腫瘤、抗菌和抗病毒、抗氧化、胃保護、腦保護、免疫調(diào)節(jié)、殺蟲。歸納總結(jié)了廣藿香酮的藥理活性及其作用機制，以期為廣藿香酮的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2024, 39(6):1642-1646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.045
摘要:
肺部感染臨床常以肺炎形式存出現(xiàn)，治療核心為抗感染，但多數(shù)病原菌對傳統(tǒng)藥物具有較高的耐藥性。小檗堿是從黃連中提取的活性成分，具有多種活性，可通過降低病原菌耐藥性，阻止病原菌復制，減輕肺部炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫功能，抑制肺纖維化進程，保護血管內(nèi)皮細胞以治療肺部感染，減輕肺組織損傷。綜述了小檗堿用于肺部感染治療的藥理作用研究進展，為小檗堿臨床治療肺部感染提供依據(jù)。
肺部感染臨床常以肺炎形式存出現(xiàn)，治療核心為抗感染，但多數(shù)病原菌對傳統(tǒng)藥物具有較高的耐藥性。小檗堿是從黃連中提取的活性成分，具有多種活性，可通過降低病原菌耐藥性，阻止病原菌復制，減輕肺部炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫功能，抑制肺纖維化進程，保護血管內(nèi)皮細胞以治療肺部感染，減輕肺組織損傷。綜述了小檗堿用于肺部感染治療的藥理作用研究進展，為小檗堿臨床治療肺部感染提供依據(jù)。
2024, 39(6):1647-1652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.06.046
摘要:
腎臟疾病可造成腎組織不同程度的損傷，導致腎功能下降。丹參酮ⅡA是從丹參中分離得到的脂溶性二萜醌，具有多種藥理作用，可通過減輕炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，延緩腎組織纖維化，抑制細胞凋亡，增強細胞自噬，改善血液流變學，促進有害物質(zhì)外流對腎功能發(fā)揮保護作用?？偨Y(jié)了丹參酮ⅡA治療腎損傷的藥理作用研究進展，為丹參酮ⅡA在腎臟疾病中臨床應(yīng)用提供參考。
腎臟疾病可造成腎組織不同程度的損傷，導致腎功能下降。丹參酮ⅡA是從丹參中分離得到的脂溶性二萜醌，具有多種藥理作用，可通過減輕炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，延緩腎組織纖維化，抑制細胞凋亡，增強細胞自噬，改善血液流變學，促進有害物質(zhì)外流對腎功能發(fā)揮保護作用?？偨Y(jié)了丹參酮ⅡA治療腎損傷的藥理作用研究進展，為丹參酮ⅡA在腎臟疾病中臨床應(yīng)用提供參考。
