2024年第9期文章目次
2024, 39(9):2193-2203.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.001
摘要:
目的 探討參苓白術(shù)散對(duì)幽門(mén)螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)人胃黏膜上皮細(xì)胞（GES-1）炎癥反應(yīng)的影響及作用機(jī)制。方法 建立幽門(mén)螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細(xì)胞炎癥模型。采用Griess法檢測(cè)一氧化氮（NO）釋放水平；CCK8法檢測(cè)細(xì)胞活力；ELISA檢測(cè)炎性細(xì)胞因子[（腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6和IL-1β]的水平；熒光探針染色檢測(cè)細(xì)胞活性氧（ROS）和Caspase 3/7含量；熒光探針JC-1觀察GES-1細(xì)胞線粒體膜電位的變化；免疫熒光技術(shù)檢測(cè)核因子-κB（NF-κB）p65的核轉(zhuǎn)位情況；熒光定量PCR檢測(cè)Toll樣受體4（TLR4）和核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）的基因表達(dá)水平；透射電鏡觀察細(xì)胞中自噬小體數(shù)量；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)TLR4、Nrf2、LC3II和p62蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組可顯著降低細(xì)胞上清NO含量（P＜0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組能顯著降低IL-6和IL-1β含量，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組能顯著降低TNF-α含量（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組ROS生成顯著減少（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細(xì)胞線粒體膜電位水平顯著提高（P＜0.05）；參苓白術(shù)散可以顯著抑制細(xì)胞NF-κB p65核位移（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組Caspase 3/7綠色熒光強(qiáng)度顯著降低（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細(xì)胞TLR4蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低、Nrf2相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P＜0.05），參苓白術(shù)散各劑量組TLR4 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著降低（P＜0.01），參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組Nrf2 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著升高（P＜0.05、0.01）。參苓白術(shù)散能夠提高脂多糖環(huán)境下GES-1細(xì)胞內(nèi)自噬小體的數(shù)量。與模型組比較，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細(xì)胞內(nèi)LC3II表達(dá)顯著升高，p62表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散能改善脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細(xì)胞炎癥反應(yīng)，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)TLR4/NF-κB/Nrf2信號(hào)通路和促進(jìn)細(xì)胞自噬有關(guān)。
目的 探討參苓白術(shù)散對(duì)幽門(mén)螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)人胃黏膜上皮細(xì)胞（GES-1）炎癥反應(yīng)的影響及作用機(jī)制。方法 建立幽門(mén)螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細(xì)胞炎癥模型。采用Griess法檢測(cè)一氧化氮（NO）釋放水平；CCK8法檢測(cè)細(xì)胞活力；ELISA檢測(cè)炎性細(xì)胞因子[（腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6和IL-1β]的水平；熒光探針染色檢測(cè)細(xì)胞活性氧（ROS）和Caspase 3/7含量；熒光探針JC-1觀察GES-1細(xì)胞線粒體膜電位的變化；免疫熒光技術(shù)檢測(cè)核因子-κB（NF-κB）p65的核轉(zhuǎn)位情況；熒光定量PCR檢測(cè)Toll樣受體4（TLR4）和核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）的基因表達(dá)水平；透射電鏡觀察細(xì)胞中自噬小體數(shù)量；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)TLR4、Nrf2、LC3II和p62蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組可顯著降低細(xì)胞上清NO含量（P＜0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組能顯著降低IL-6和IL-1β含量，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組能顯著降低TNF-α含量（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組ROS生成顯著減少（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細(xì)胞線粒體膜電位水平顯著提高（P＜0.05）；參苓白術(shù)散可以顯著抑制細(xì)胞NF-κB p65核位移（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組Caspase 3/7綠色熒光強(qiáng)度顯著降低（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細(xì)胞TLR4蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低、Nrf2相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P＜0.05），參苓白術(shù)散各劑量組TLR4 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著降低（P＜0.01），參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組Nrf2 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著升高（P＜0.05、0.01）。參苓白術(shù)散能夠提高脂多糖環(huán)境下GES-1細(xì)胞內(nèi)自噬小體的數(shù)量。與模型組比較，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細(xì)胞內(nèi)LC3II表達(dá)顯著升高，p62表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散能改善脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細(xì)胞炎癥反應(yīng)，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)TLR4/NF-κB/Nrf2信號(hào)通路和促進(jìn)細(xì)胞自噬有關(guān)。
2024, 39(9):2204-2211.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.002
摘要:
目的 探討美洲大蠊提取物CII-3對(duì)卵巢癌SKOV3細(xì)胞的抗腫瘤作用及其潛在作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)SKOV3細(xì)胞，分為對(duì)照組和CⅡ-3組，通過(guò)CCK-8法和細(xì)胞集落形成實(shí)驗(yàn)測(cè)定SKOV3細(xì)胞增殖能力；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)SKOV3細(xì)胞線粒體膜電位和細(xì)胞周期的改變；衰老相關(guān)-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法檢測(cè)SKOV3細(xì)胞衰老陽(yáng)性細(xì)胞率；熒光定量PCR檢測(cè)SKOV3細(xì)胞端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、叉頭盒蛋白O4（FoxO4）mRNA表達(dá)情況；Western blotting檢測(cè)p-PI3K、p-Akt、p-FoxO4蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3細(xì)胞增殖，細(xì)胞集落形成能力明顯下降，細(xì)胞阻滯于G0/G1期，線粒體膜電位下降，SA-β-Gal細(xì)胞衰老陽(yáng)性率增加，TERT活性降低，PI3K、Akt mRNA和p-PI3K、p-Akt蛋白表達(dá)上調(diào)，FoxO4 mRNA和p-FoxO4蛋白表達(dá)均下調(diào)。結(jié)論 美洲大蠊提取物CⅡ-3通過(guò)調(diào)控PI3K/Akt/FoxO4信號(hào)通路誘導(dǎo)SKOV3細(xì)胞衰老。
目的 探討美洲大蠊提取物CII-3對(duì)卵巢癌SKOV3細(xì)胞的抗腫瘤作用及其潛在作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)SKOV3細(xì)胞，分為對(duì)照組和CⅡ-3組，通過(guò)CCK-8法和細(xì)胞集落形成實(shí)驗(yàn)測(cè)定SKOV3細(xì)胞增殖能力；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)SKOV3細(xì)胞線粒體膜電位和細(xì)胞周期的改變；衰老相關(guān)-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法檢測(cè)SKOV3細(xì)胞衰老陽(yáng)性細(xì)胞率；熒光定量PCR檢測(cè)SKOV3細(xì)胞端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、叉頭盒蛋白O4（FoxO4）mRNA表達(dá)情況；Western blotting檢測(cè)p-PI3K、p-Akt、p-FoxO4蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3細(xì)胞增殖，細(xì)胞集落形成能力明顯下降，細(xì)胞阻滯于G0/G1期，線粒體膜電位下降，SA-β-Gal細(xì)胞衰老陽(yáng)性率增加，TERT活性降低，PI3K、Akt mRNA和p-PI3K、p-Akt蛋白表達(dá)上調(diào)，FoxO4 mRNA和p-FoxO4蛋白表達(dá)均下調(diào)。結(jié)論 美洲大蠊提取物CⅡ-3通過(guò)調(diào)控PI3K/Akt/FoxO4信號(hào)通路誘導(dǎo)SKOV3細(xì)胞衰老。
2024, 39(9):2212-2221.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.003
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探討三葉青解熱的作用機(jī)制，并對(duì)預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 運(yùn)用GeneCards、DisGeNet等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選三葉青和發(fā)熱的靶點(diǎn)，獲取兩者交集靶點(diǎn)，構(gòu)建活性成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)。然后采用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件構(gòu)建共有靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)共有靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。最后運(yùn)用AutoDock軟件對(duì)三葉青活性成分與核心靶蛋白進(jìn)行分子對(duì)接，并將網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。ip脂多糖誘導(dǎo)小鼠發(fā)熱模型，并結(jié)合三葉青水提物（2.5、12.5、25 g/kg）及阿司匹林ig給藥，隨后檢測(cè)各組小鼠肛溫，并用ELISA試劑盒檢測(cè)血清中發(fā)熱相關(guān)的細(xì)胞因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β、前列腺素E2（PGE2）的水平，Western blotting檢測(cè)各組小鼠下丘腦組織中對(duì)應(yīng)預(yù)測(cè)靶點(diǎn)的相對(duì)表達(dá)。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果表明，三葉青可能作用于98個(gè)靶點(diǎn)，與癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路有關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果表明大黃素-8-O-β-D-葡糖苷、花青素B1、木犀草素與熱休克蛋白90α型1（HSP90AA1）、一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3 3個(gè)核心靶蛋白具有較強(qiáng)的結(jié)合活性和穩(wěn)定的結(jié)合構(gòu)象。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，與模型組比較，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組體溫及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β均顯著下降（P＜0.05），Western blotting檢測(cè)顯示，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組中下丘腦組織中HSP90AA1、NOS2、NOS3表達(dá)水平均下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 三葉青在解熱的同時(shí)可以降低炎癥及發(fā)熱相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)，此外三葉青的解熱作用與抑制HSP90AA1、NOS2和NOS3蛋白表達(dá)有關(guān)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探討三葉青解熱的作用機(jī)制，并對(duì)預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 運(yùn)用GeneCards、DisGeNet等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選三葉青和發(fā)熱的靶點(diǎn)，獲取兩者交集靶點(diǎn)，構(gòu)建活性成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)。然后采用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件構(gòu)建共有靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)共有靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。最后運(yùn)用AutoDock軟件對(duì)三葉青活性成分與核心靶蛋白進(jìn)行分子對(duì)接，并將網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。ip脂多糖誘導(dǎo)小鼠發(fā)熱模型，并結(jié)合三葉青水提物（2.5、12.5、25 g/kg）及阿司匹林ig給藥，隨后檢測(cè)各組小鼠肛溫，并用ELISA試劑盒檢測(cè)血清中發(fā)熱相關(guān)的細(xì)胞因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β、前列腺素E2（PGE2）的水平，Western blotting檢測(cè)各組小鼠下丘腦組織中對(duì)應(yīng)預(yù)測(cè)靶點(diǎn)的相對(duì)表達(dá)。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果表明，三葉青可能作用于98個(gè)靶點(diǎn)，與癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路有關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果表明大黃素-8-O-β-D-葡糖苷、花青素B1、木犀草素與熱休克蛋白90α型1（HSP90AA1）、一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3 3個(gè)核心靶蛋白具有較強(qiáng)的結(jié)合活性和穩(wěn)定的結(jié)合構(gòu)象。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，與模型組比較，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組體溫及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β均顯著下降（P＜0.05），Western blotting檢測(cè)顯示，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組中下丘腦組織中HSP90AA1、NOS2、NOS3表達(dá)水平均下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 三葉青在解熱的同時(shí)可以降低炎癥及發(fā)熱相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)，此外三葉青的解熱作用與抑制HSP90AA1、NOS2和NOS3蛋白表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(9):2222-2234.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.004
摘要:
目的 利用生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接、動(dòng)力學(xué)模擬方法探討冬蟲(chóng)夏草治療非小細(xì)胞肺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)及其分子機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索冬蟲(chóng)夏草的活性成分和靶點(diǎn)，并利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)獲取與非小細(xì)胞肺癌相關(guān)的數(shù)據(jù)集，使用R語(yǔ)言軟件進(jìn)行差異分析，獲取差異表達(dá)基因（DEGs）。通過(guò)WGCNA分析確定與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的基因模塊，并取交集獲取非小細(xì)胞肺癌的樞紐基因，將這些樞紐基因與藥物靶點(diǎn)進(jìn)行映射，利用Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–疾病樞紐靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。使用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape構(gòu)建靶標(biāo)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)。利用Enrihr在線工具進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。利用CB-Dock2平臺(tái)和Discovery Studio 2021Client軟件對(duì)關(guān)鍵成分和靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證和可視化。最后利用Gromacs v2022.03軟件對(duì)分子對(duì)接所得的復(fù)合物進(jìn)行100 ns分子動(dòng)力學(xué)模擬分析。結(jié)果 共篩選得到冬蟲(chóng)夏草活性成分10個(gè)，自身靶點(diǎn)276個(gè)和作用于非小細(xì)胞肺癌的靶點(diǎn)9個(gè)，通過(guò)對(duì)蟲(chóng)草甾醇和花生四烯酸2個(gè)核心成分富集分析提示，主要涉及氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）信號(hào)通路、神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、脂肪細(xì)胞的脂肪分解調(diào)節(jié)、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路、叉頭框轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，蟲(chóng)草甾醇和花生四烯酸與過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、1型血管緊張素II受體（AGTR1）和內(nèi)皮PAS結(jié)構(gòu)域蛋白1（EPAS1）這3個(gè)核心靶點(diǎn)具有良好的結(jié)合能力，動(dòng)力學(xué)模擬進(jìn)一步驗(yàn)證蟲(chóng)草甾醇與PPARG、AGTR1復(fù)合物結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 冬蟲(chóng)夏草可能通過(guò)調(diào)控巨噬細(xì)胞極化、神經(jīng)活性配體與受體、脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激、免疫調(diào)節(jié)等過(guò)程，多種協(xié)同作用發(fā)揮抗非小細(xì)胞肺癌作用。
目的 利用生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接、動(dòng)力學(xué)模擬方法探討冬蟲(chóng)夏草治療非小細(xì)胞肺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)及其分子機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索冬蟲(chóng)夏草的活性成分和靶點(diǎn)，并利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)獲取與非小細(xì)胞肺癌相關(guān)的數(shù)據(jù)集，使用R語(yǔ)言軟件進(jìn)行差異分析，獲取差異表達(dá)基因（DEGs）。通過(guò)WGCNA分析確定與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的基因模塊，并取交集獲取非小細(xì)胞肺癌的樞紐基因，將這些樞紐基因與藥物靶點(diǎn)進(jìn)行映射，利用Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–疾病樞紐靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。使用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape構(gòu)建靶標(biāo)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)。利用Enrihr在線工具進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。利用CB-Dock2平臺(tái)和Discovery Studio 2021Client軟件對(duì)關(guān)鍵成分和靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證和可視化。最后利用Gromacs v2022.03軟件對(duì)分子對(duì)接所得的復(fù)合物進(jìn)行100 ns分子動(dòng)力學(xué)模擬分析。結(jié)果 共篩選得到冬蟲(chóng)夏草活性成分10個(gè)，自身靶點(diǎn)276個(gè)和作用于非小細(xì)胞肺癌的靶點(diǎn)9個(gè)，通過(guò)對(duì)蟲(chóng)草甾醇和花生四烯酸2個(gè)核心成分富集分析提示，主要涉及氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）信號(hào)通路、神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、脂肪細(xì)胞的脂肪分解調(diào)節(jié)、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路、叉頭框轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，蟲(chóng)草甾醇和花生四烯酸與過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、1型血管緊張素II受體（AGTR1）和內(nèi)皮PAS結(jié)構(gòu)域蛋白1（EPAS1）這3個(gè)核心靶點(diǎn)具有良好的結(jié)合能力，動(dòng)力學(xué)模擬進(jìn)一步驗(yàn)證蟲(chóng)草甾醇與PPARG、AGTR1復(fù)合物結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 冬蟲(chóng)夏草可能通過(guò)調(diào)控巨噬細(xì)胞極化、神經(jīng)活性配體與受體、脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激、免疫調(diào)節(jié)等過(guò)程，多種協(xié)同作用發(fā)揮抗非小細(xì)胞肺癌作用。
2024, 39(9):2235-2242.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探究尿石素A治療結(jié)腸癌的主要生物過(guò)程和信號(hào)通路，闡明其作用機(jī)制。方法 通過(guò)SwissTargetPrediction、Targets SUP-PRED和Cbligand等數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)尿石素A藥物潛在作用靶點(diǎn)，檢索DisGeNET、OMIM、Gene Cards等數(shù)據(jù)庫(kù)獲得結(jié)腸癌相疾病靶點(diǎn)；通過(guò)Venn圖獲得相關(guān)交集靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件對(duì)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)篩選的靶點(diǎn)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；運(yùn)用David數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析，最后通過(guò)分子對(duì)接明確尿石素A治療結(jié)腸癌的作用機(jī)制。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到尿石素A靶點(diǎn)260個(gè)，篩選、去重得到結(jié)腸癌疾病靶點(diǎn)3 289個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)106個(gè)。核心靶點(diǎn)21個(gè)，得到蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、雌激素受體1（ESR1）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）等10個(gè)核心靶點(diǎn)。GO和KEGG分析表示，尿石素A可能通過(guò)癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖通路等治療結(jié)腸癌的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示尿石素A與核心靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于−6.9 kcal/mol。結(jié)論 尿石素A可通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路的途徑發(fā)揮治療結(jié)腸癌的功效。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探究尿石素A治療結(jié)腸癌的主要生物過(guò)程和信號(hào)通路，闡明其作用機(jī)制。方法 通過(guò)SwissTargetPrediction、Targets SUP-PRED和Cbligand等數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)尿石素A藥物潛在作用靶點(diǎn)，檢索DisGeNET、OMIM、Gene Cards等數(shù)據(jù)庫(kù)獲得結(jié)腸癌相疾病靶點(diǎn)；通過(guò)Venn圖獲得相關(guān)交集靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件對(duì)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)篩選的靶點(diǎn)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；運(yùn)用David數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析，最后通過(guò)分子對(duì)接明確尿石素A治療結(jié)腸癌的作用機(jī)制。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到尿石素A靶點(diǎn)260個(gè)，篩選、去重得到結(jié)腸癌疾病靶點(diǎn)3 289個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)106個(gè)。核心靶點(diǎn)21個(gè)，得到蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、雌激素受體1（ESR1）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）等10個(gè)核心靶點(diǎn)。GO和KEGG分析表示，尿石素A可能通過(guò)癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖通路等治療結(jié)腸癌的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示尿石素A與核心靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于−6.9 kcal/mol。結(jié)論 尿石素A可通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路的途徑發(fā)揮治療結(jié)腸癌的功效。
2024, 39(9):2243-2253.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討丹參治療缺血性腸病的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)獲得丹參的有效成分和預(yù)測(cè)靶點(diǎn)，并在UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)中進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，從而獲得相應(yīng)的藥物靶點(diǎn)基因。利用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲得缺血性腸病的靶點(diǎn)基因。將藥物的靶點(diǎn)基因及疾病的靶點(diǎn)基因?qū)腠f恩圖制作分析平臺(tái)獲得丹參治療缺血性腸病的潛在作用靶點(diǎn)。利用Cytoscape3.8.2軟件構(gòu)建“藥物–成分–靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)。將潛在的作用靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析。運(yùn)用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析。最后運(yùn)用AutoDock vina、PyMOL等軟件對(duì)丹參有效化學(xué)成分和關(guān)鍵的靶點(diǎn)基因進(jìn)行對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共獲得了65個(gè)丹參的活性化合物成分，139個(gè)丹參的作用靶點(diǎn)基因和2 799個(gè)缺血性腸病的作用靶點(diǎn)基因，其中丹參與缺血性腸病共同作用靶點(diǎn)為84個(gè)。構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn)木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等為丹參作用于缺血性腸病的主要化合物成分。通過(guò)PPI網(wǎng)絡(luò)分析發(fā)現(xiàn)蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、雌激素受體1（ESR1）、原癌基因（JUN）和溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）等為關(guān)鍵的靶點(diǎn)基因。富集結(jié)果顯示細(xì)胞對(duì)氮化合物的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)有機(jī)環(huán)化合物的反應(yīng)和細(xì)胞對(duì)有機(jī)氮化合物的反應(yīng)等生物學(xué)過(guò)程調(diào)控脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、環(huán)鳥(niǎo)苷酸–蛋白激酶G（cGMP-PKG）信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等信號(hào)通路對(duì)缺血性腸病起到治療作用。分子對(duì)接的結(jié)果表明丹參的有效化學(xué)成分和缺血性腸病的靶點(diǎn)基因具有良好的結(jié)合性。結(jié)論 丹參可能通過(guò)木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等有效成分，作用于Akt1、TNF和ESR1等核心靶點(diǎn)基因，調(diào)控脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化等信號(hào)通路對(duì)缺血性腸病起到治療作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討丹參治療缺血性腸病的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)獲得丹參的有效成分和預(yù)測(cè)靶點(diǎn)，并在UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)中進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，從而獲得相應(yīng)的藥物靶點(diǎn)基因。利用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲得缺血性腸病的靶點(diǎn)基因。將藥物的靶點(diǎn)基因及疾病的靶點(diǎn)基因?qū)腠f恩圖制作分析平臺(tái)獲得丹參治療缺血性腸病的潛在作用靶點(diǎn)。利用Cytoscape3.8.2軟件構(gòu)建“藥物–成分–靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)。將潛在的作用靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析。運(yùn)用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析。最后運(yùn)用AutoDock vina、PyMOL等軟件對(duì)丹參有效化學(xué)成分和關(guān)鍵的靶點(diǎn)基因進(jìn)行對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共獲得了65個(gè)丹參的活性化合物成分，139個(gè)丹參的作用靶點(diǎn)基因和2 799個(gè)缺血性腸病的作用靶點(diǎn)基因，其中丹參與缺血性腸病共同作用靶點(diǎn)為84個(gè)。構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn)木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等為丹參作用于缺血性腸病的主要化合物成分。通過(guò)PPI網(wǎng)絡(luò)分析發(fā)現(xiàn)蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、雌激素受體1（ESR1）、原癌基因（JUN）和溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）等為關(guān)鍵的靶點(diǎn)基因。富集結(jié)果顯示細(xì)胞對(duì)氮化合物的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)有機(jī)環(huán)化合物的反應(yīng)和細(xì)胞對(duì)有機(jī)氮化合物的反應(yīng)等生物學(xué)過(guò)程調(diào)控脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、環(huán)鳥(niǎo)苷酸–蛋白激酶G（cGMP-PKG）信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等信號(hào)通路對(duì)缺血性腸病起到治療作用。分子對(duì)接的結(jié)果表明丹參的有效化學(xué)成分和缺血性腸病的靶點(diǎn)基因具有良好的結(jié)合性。結(jié)論 丹參可能通過(guò)木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等有效成分，作用于Akt1、TNF和ESR1等核心靶點(diǎn)基因，調(diào)控脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化等信號(hào)通路對(duì)缺血性腸病起到治療作用。
2024, 39(9):2254-2262.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.007
摘要:
目的 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)探索展筋活血散治療軟組織損傷的分子調(diào)控機(jī)制，為展筋活血散的臨床使用提供數(shù)據(jù)支撐。方法 運(yùn)用TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)收集展筋活血散成分和靶點(diǎn)，同時(shí)GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取軟組織損傷的靶點(diǎn)。將成分與疾病靶點(diǎn)取交集獲得展筋活血散治療軟組織損傷主要成分和靶點(diǎn)，采用Cytoscape軟件構(gòu)建展筋活血散治療軟組織損傷的活性成分和交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖。STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，微生信和歐易云平臺(tái)用于開(kāi)展基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。采用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證展筋活血散治療軟組織損傷的關(guān)鍵成分和靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)弱。結(jié)果 本研究篩選出展筋活血散40種活性成分（人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等），靶向軟組織損傷的48個(gè)靶點(diǎn)[（免疫炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-3、IL-4、IL-6、Toll樣受體4（TLR4）、腫瘤壞死因子（TNF）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2），血管新生因子血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、一氧化氮合成酶3（NOS3）和血紅素加氧酶1（HMOX1），凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、CASP8，激素調(diào)控因子雌激素受體1（ESR1）等]，參與低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）、IL-17、TNF和甲狀腺激素信號(hào)通路等15條通路。分子對(duì)接證實(shí)展筋活血散的活性成分與其對(duì)應(yīng)的軟組織損傷靶點(diǎn)結(jié)合力較強(qiáng)。結(jié)論 展筋活血散通過(guò)人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等活性成分靶向IL-6、TLR4、TNF、CASP3、VEGFA和ESR1等關(guān)鍵靶點(diǎn)發(fā)揮治療軟組織損傷的功效。
目的 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)探索展筋活血散治療軟組織損傷的分子調(diào)控機(jī)制，為展筋活血散的臨床使用提供數(shù)據(jù)支撐。方法 運(yùn)用TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)收集展筋活血散成分和靶點(diǎn)，同時(shí)GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取軟組織損傷的靶點(diǎn)。將成分與疾病靶點(diǎn)取交集獲得展筋活血散治療軟組織損傷主要成分和靶點(diǎn)，采用Cytoscape軟件構(gòu)建展筋活血散治療軟組織損傷的活性成分和交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖。STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，微生信和歐易云平臺(tái)用于開(kāi)展基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。采用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證展筋活血散治療軟組織損傷的關(guān)鍵成分和靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)弱。結(jié)果 本研究篩選出展筋活血散40種活性成分（人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等），靶向軟組織損傷的48個(gè)靶點(diǎn)[（免疫炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-3、IL-4、IL-6、Toll樣受體4（TLR4）、腫瘤壞死因子（TNF）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2），血管新生因子血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、一氧化氮合成酶3（NOS3）和血紅素加氧酶1（HMOX1），凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、CASP8，激素調(diào)控因子雌激素受體1（ESR1）等]，參與低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）、IL-17、TNF和甲狀腺激素信號(hào)通路等15條通路。分子對(duì)接證實(shí)展筋活血散的活性成分與其對(duì)應(yīng)的軟組織損傷靶點(diǎn)結(jié)合力較強(qiáng)。結(jié)論 展筋活血散通過(guò)人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等活性成分靶向IL-6、TLR4、TNF、CASP3、VEGFA和ESR1等關(guān)鍵靶點(diǎn)發(fā)揮治療軟組織損傷的功效。
2024, 39(9):2263-2268.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.008
摘要:
目的 建立大薊的UPLC指紋圖譜結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地大薊的質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立15批大薊藥材的指紋圖譜，以共有峰峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)法計(jì)算權(quán)重，灰色關(guān)聯(lián)度法計(jì)算相對(duì)關(guān)聯(lián)度，優(yōu)劣解距離法計(jì)算相對(duì)貼近程度，得到大薊藥材產(chǎn)地排名和各色譜峰權(quán)重。結(jié)果 共確定7個(gè)共有峰，指認(rèn)了6個(gè)成分，分別為新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、蒙花苷、柳穿魚(yú)葉苷和柳穿魚(yú)黃素。產(chǎn)自安徽、浙江的大薊藥材排名普遍靠前，浙江麗水產(chǎn)的大薊樣品質(zhì)量排名較優(yōu)，而江蘇產(chǎn)大薊藥材排名普遍較后，且安徽、江蘇省內(nèi)藥材排名波動(dòng)大。結(jié)論 本法可對(duì)不同產(chǎn)地的大薊藥材進(jìn)行區(qū)分，為大薊質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。
目的 建立大薊的UPLC指紋圖譜結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地大薊的質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立15批大薊藥材的指紋圖譜，以共有峰峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)法計(jì)算權(quán)重，灰色關(guān)聯(lián)度法計(jì)算相對(duì)關(guān)聯(lián)度，優(yōu)劣解距離法計(jì)算相對(duì)貼近程度，得到大薊藥材產(chǎn)地排名和各色譜峰權(quán)重。結(jié)果 共確定7個(gè)共有峰，指認(rèn)了6個(gè)成分，分別為新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、蒙花苷、柳穿魚(yú)葉苷和柳穿魚(yú)黃素。產(chǎn)自安徽、浙江的大薊藥材排名普遍靠前，浙江麗水產(chǎn)的大薊樣品質(zhì)量排名較優(yōu)，而江蘇產(chǎn)大薊藥材排名普遍較后，且安徽、江蘇省內(nèi)藥材排名波動(dòng)大。結(jié)論 本法可對(duì)不同產(chǎn)地的大薊藥材進(jìn)行區(qū)分，為大薊質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。
2024, 39(9):2269-2275.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.009
摘要:
目的 采用多指標(biāo)成分測(cè)定結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)金花消痤丸的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定10批金花消痤丸中梔子苷、鹽酸小檗堿、黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素、蘆薈大黃素、大黃素、大黃酚、大黃素甲醚，結(jié)合聚類(lèi)分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析評(píng)價(jià)不同批次金花消痤丸樣品的質(zhì)量差異。結(jié)果 10批金花消痤丸樣品分為兩類(lèi)，樣品間差異不大，較類(lèi)似。4個(gè)主成分的累計(jì)方差貢獻(xiàn)率達(dá)到了83.201%。結(jié)論 方法簡(jiǎn)單快捷，重復(fù)性好，精密度優(yōu)良，結(jié)果較準(zhǔn)確，可以為金花消痤丸的質(zhì)量控制提供參考。
目的 采用多指標(biāo)成分測(cè)定結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)金花消痤丸的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定10批金花消痤丸中梔子苷、鹽酸小檗堿、黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素、蘆薈大黃素、大黃素、大黃酚、大黃素甲醚，結(jié)合聚類(lèi)分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析評(píng)價(jià)不同批次金花消痤丸樣品的質(zhì)量差異。結(jié)果 10批金花消痤丸樣品分為兩類(lèi)，樣品間差異不大，較類(lèi)似。4個(gè)主成分的累計(jì)方差貢獻(xiàn)率達(dá)到了83.201%。結(jié)論 方法簡(jiǎn)單快捷，重復(fù)性好，精密度優(yōu)良，結(jié)果較準(zhǔn)確，可以為金花消痤丸的質(zhì)量控制提供參考。
2024, 39(9):2276-2279.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.010
摘要:
目的 建立高效液相色譜-示差折光檢測(cè)器（HPLC-RID）法測(cè)定?；撬犷w粒中?；撬?。方法 采用Welch Ultimate HILIC Amide色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以0.1%冰醋酸–乙腈（30∶70）為流動(dòng)相，柱溫為30 ℃，示差折光檢測(cè)器溫度30 ℃，體積流量1.0 mL/min，進(jìn)樣體積20 μL。結(jié)果 ?；撬嵩?.008～1.211 mg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系，平均回收率為99.9%，RSD值為0.7%。結(jié)論 本法測(cè)定準(zhǔn)確、可靠、專(zhuān)屬性強(qiáng)，為牛磺酸制劑的測(cè)定提供新的檢測(cè)方法。
目的 建立高效液相色譜-示差折光檢測(cè)器（HPLC-RID）法測(cè)定?；撬犷w粒中?；撬?。方法 采用Welch Ultimate HILIC Amide色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以0.1%冰醋酸–乙腈（30∶70）為流動(dòng)相，柱溫為30 ℃，示差折光檢測(cè)器溫度30 ℃，體積流量1.0 mL/min，進(jìn)樣體積20 μL。結(jié)果 ?；撬嵩?.008～1.211 mg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系，平均回收率為99.9%，RSD值為0.7%。結(jié)論 本法測(cè)定準(zhǔn)確、可靠、專(zhuān)屬性強(qiáng)，為牛磺酸制劑的測(cè)定提供新的檢測(cè)方法。
2024, 39(9):2280-2285.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.011
摘要:
目的 探討復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合重酒石酸卡巴拉汀膠囊治療阿爾茨海默病的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年2月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院進(jìn)行治療的96例阿爾茨海默病患者，采用隨機(jī)數(shù)表法將96例阿爾茨海默病患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者口服重酒石酸卡巴拉汀膠囊，起始劑量為3 mg/d，于早晚餐時(shí)分2次服用，用藥4周后無(wú)不可耐受情況可將劑量調(diào)整至6 mg/d，若耐受良好，可繼續(xù)增加直至最大耐受劑量，但每日劑量不能超過(guò)12 mg。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方活腦舒膠囊，3粒/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后阿爾茨海默病評(píng)價(jià)量表-認(rèn)知分表（ADAS-cog）評(píng)分、日常生活能力評(píng)估量表（ADL）評(píng)分、中醫(yī)癥狀積分以及血清丙二醛、還原型谷胱甘肽（GSH）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.75%，比對(duì)照組的總有效率79.17%更高（P＜0.05）。治療后，兩組ADAS-cog評(píng)分、ADL評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組ADAS-cog評(píng)分、ADL評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組神疲倦怠評(píng)分、智力減退評(píng)分、心悸等評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組中醫(yī)癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清丙二醛水平低于治療前，而血清GSH水平高于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組血清丙二醛水平低于對(duì)照組，血清GSH水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合卡巴拉汀治療阿爾茨海默病可獲得較為滿意的療效，對(duì)患者的各項(xiàng)中醫(yī)癥狀、認(rèn)知功能以及自理生活的能力有較明顯的改善作用，并可降低氧化應(yīng)激水平，且具有較好的安全性。
目的 探討復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合重酒石酸卡巴拉汀膠囊治療阿爾茨海默病的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年2月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院進(jìn)行治療的96例阿爾茨海默病患者，采用隨機(jī)數(shù)表法將96例阿爾茨海默病患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者口服重酒石酸卡巴拉汀膠囊，起始劑量為3 mg/d，于早晚餐時(shí)分2次服用，用藥4周后無(wú)不可耐受情況可將劑量調(diào)整至6 mg/d，若耐受良好，可繼續(xù)增加直至最大耐受劑量，但每日劑量不能超過(guò)12 mg。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方活腦舒膠囊，3粒/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后阿爾茨海默病評(píng)價(jià)量表-認(rèn)知分表（ADAS-cog）評(píng)分、日常生活能力評(píng)估量表（ADL）評(píng)分、中醫(yī)癥狀積分以及血清丙二醛、還原型谷胱甘肽（GSH）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.75%，比對(duì)照組的總有效率79.17%更高（P＜0.05）。治療后，兩組ADAS-cog評(píng)分、ADL評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組ADAS-cog評(píng)分、ADL評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組神疲倦怠評(píng)分、智力減退評(píng)分、心悸等評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組中醫(yī)癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清丙二醛水平低于治療前，而血清GSH水平高于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組血清丙二醛水平低于對(duì)照組，血清GSH水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合卡巴拉汀治療阿爾茨海默病可獲得較為滿意的療效，對(duì)患者的各項(xiàng)中醫(yī)癥狀、認(rèn)知功能以及自理生活的能力有較明顯的改善作用，并可降低氧化應(yīng)激水平，且具有較好的安全性。
2024, 39(9):2286-2292.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.012
摘要:
目的 分析丁苯酞序貫療法聯(lián)合阿替普酶溶栓對(duì)急性腦梗死患者的治療作用。方法 選擇2021年1月—2023年12月在上海市第一人民醫(yī)院嘉定醫(yī)院診治的急性腦梗死患者80例，以隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜脈滴注注射用阿替普酶，0.9 mg/kg，首先靜脈推注藥液總劑量的10%，60 s內(nèi)推注完成，其余藥液需1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注丁苯酞注射液2周，25 mg/次，2次/d，患者病情穩(wěn)定后口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。兩組患者不間斷用藥3周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)功能，凝血功能，神經(jīng)功能缺損情況，認(rèn)知功能、炎癥反應(yīng)和神經(jīng)影像學(xué)功能。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（97.50% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者血小板抑制率、凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、相對(duì)表觀擴(kuò)散系數(shù)值（rADC）水平明顯升高，而血小板黏附率、全血黏度、紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原（FIB）、血小板（PLT）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比率、C反應(yīng)蛋白（CRP）、梗死灶體積則明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分明顯低于治療前，而MMSE各評(píng)分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組NIHSS和MMSE各評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丁苯酞序貫療法與阿替普酶溶栓相結(jié)合，可改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能、血流動(dòng)力學(xué)與凝血功能狀態(tài)，促使認(rèn)知功能恢復(fù)，降低炎性反應(yīng)。
目的 分析丁苯酞序貫療法聯(lián)合阿替普酶溶栓對(duì)急性腦梗死患者的治療作用。方法 選擇2021年1月—2023年12月在上海市第一人民醫(yī)院嘉定醫(yī)院診治的急性腦梗死患者80例，以隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜脈滴注注射用阿替普酶，0.9 mg/kg，首先靜脈推注藥液總劑量的10%，60 s內(nèi)推注完成，其余藥液需1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注丁苯酞注射液2周，25 mg/次，2次/d，患者病情穩(wěn)定后口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。兩組患者不間斷用藥3周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)功能，凝血功能，神經(jīng)功能缺損情況，認(rèn)知功能、炎癥反應(yīng)和神經(jīng)影像學(xué)功能。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（97.50% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者血小板抑制率、凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、相對(duì)表觀擴(kuò)散系數(shù)值（rADC）水平明顯升高，而血小板黏附率、全血黏度、紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原（FIB）、血小板（PLT）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比率、C反應(yīng)蛋白（CRP）、梗死灶體積則明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分明顯低于治療前，而MMSE各評(píng)分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組NIHSS和MMSE各評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丁苯酞序貫療法與阿替普酶溶栓相結(jié)合，可改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能、血流動(dòng)力學(xué)與凝血功能狀態(tài)，促使認(rèn)知功能恢復(fù)，降低炎性反應(yīng)。
2024, 39(9):2293-2296.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.013
摘要:
目的 探討腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎管狹窄癥的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年5月在張家口市第一醫(yī)院就診的94例腰椎管狹窄癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組47例。對(duì)照組午餐、晚餐后口服地奧司明片，1片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腰痹通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療4周。比較兩組患者的臨床療效、腰椎功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，對(duì)照組的總有效率為82.98%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)分顯著減小（P＜0.05），且治療組ODI評(píng)分較對(duì)照組更小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-1α（IL-1α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平均降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-1α、MMP-3、IL-18水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片可提高腰椎管狹窄癥的療效，改善患者腰椎功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎管狹窄癥的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年5月在張家口市第一醫(yī)院就診的94例腰椎管狹窄癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組47例。對(duì)照組午餐、晚餐后口服地奧司明片，1片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腰痹通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療4周。比較兩組患者的臨床療效、腰椎功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，對(duì)照組的總有效率為82.98%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)分顯著減小（P＜0.05），且治療組ODI評(píng)分較對(duì)照組更小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-1α（IL-1α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平均降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-1α、MMP-3、IL-18水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片可提高腰椎管狹窄癥的療效，改善患者腰椎功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2297-2301.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.014
摘要:
目的 探討心通顆粒聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片治療射血分?jǐn)?shù)保留慢性心力衰竭的臨床效果。方法 選取2021年3月—2024年2月在巴中市恩陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院就診的80例射血分?jǐn)?shù)保留慢性心力衰竭患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量1片/次，2次/d，根據(jù)個(gè)體耐受逐步增加劑量，維持劑量4片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心通顆粒，2袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、病情狀態(tài)、心功能指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療2個(gè)月后，治療組的總有效率為95.00%，對(duì)照組的總有效率為77.50%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰計(jì)分系統(tǒng)（LEE）評(píng)分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組LEE評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高，舒張?jiān)缙诙獍炅魉?延長(zhǎng)速度（E/e'）、等容舒張時(shí)間（IVRT）顯著降低（P＜0.05）；治療組的LVEF高于對(duì)照組，E/e'、IVRT低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清脂聯(lián)素（APN）、半乳糖凝集素3（galectin 3）、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、N末端腦鈉肽（NT-proBNP）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清APN、galectin 3、sST2、NT-proBNP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 心通顆粒聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片有助于提高射血分?jǐn)?shù)保留慢性心力衰竭的臨床療效，控制病情發(fā)展，改善心功能，降低心肌損傷。
目的 探討心通顆粒聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片治療射血分?jǐn)?shù)保留慢性心力衰竭的臨床效果。方法 選取2021年3月—2024年2月在巴中市恩陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院就診的80例射血分?jǐn)?shù)保留慢性心力衰竭患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量1片/次，2次/d，根據(jù)個(gè)體耐受逐步增加劑量，維持劑量4片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心通顆粒，2袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、病情狀態(tài)、心功能指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療2個(gè)月后，治療組的總有效率為95.00%，對(duì)照組的總有效率為77.50%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰計(jì)分系統(tǒng)（LEE）評(píng)分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組LEE評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高，舒張?jiān)缙诙獍炅魉?延長(zhǎng)速度（E/e'）、等容舒張時(shí)間（IVRT）顯著降低（P＜0.05）；治療組的LVEF高于對(duì)照組，E/e'、IVRT低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清脂聯(lián)素（APN）、半乳糖凝集素3（galectin 3）、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、N末端腦鈉肽（NT-proBNP）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清APN、galectin 3、sST2、NT-proBNP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 心通顆粒聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片有助于提高射血分?jǐn)?shù)保留慢性心力衰竭的臨床療效，控制病情發(fā)展，改善心功能，降低心肌損傷。
2024, 39(9):2302-2306.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.015
摘要:
目的 探討脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年1月武漢市武昌醫(yī)院收治的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，溶于生理鹽水，濃度為50 μg/mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脈血康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血管性血友病因子（vWF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞（CEC）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、胱抑素C（CysC）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（91.49%）明顯高于對(duì)照組（74.47%，P＜0.05）。治療后，兩組患者vWF、VEGF、ET-1、CEC、TG、TC、LDL-C、IL-18、CysC、IL-6、hs-CRP指標(biāo)水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療后治療組的上述指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征效果確切，可有效改善患者缺血程度及相關(guān)癥狀，同時(shí)能減弱機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年1月武漢市武昌醫(yī)院收治的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，溶于生理鹽水，濃度為50 μg/mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脈血康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血管性血友病因子（vWF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞（CEC）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、胱抑素C（CysC）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（91.49%）明顯高于對(duì)照組（74.47%，P＜0.05）。治療后，兩組患者vWF、VEGF、ET-1、CEC、TG、TC、LDL-C、IL-18、CysC、IL-6、hs-CRP指標(biāo)水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療后治療組的上述指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征效果確切，可有效改善患者缺血程度及相關(guān)癥狀，同時(shí)能減弱機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)。
2024, 39(9):2307-2311.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.016
摘要:
目的 探究復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素治療大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2022年4月—2024年4月在無(wú)為市人民醫(yī)院治療的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥的支原體肺炎患兒82例，根據(jù)患兒治療方案差異分成對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組患兒口服鹽酸多西環(huán)素片，體質(zhì)量≤45 kg兒童每12 h取本品2.2 mg/kg口服，體質(zhì)量＞45 kg兒童每12 h取本品100 mg口服。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方福爾可定口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床主要癥狀消失時(shí)間，中醫(yī)證候評(píng)分和小兒病情危重程度（PCIS）評(píng)分，及血清乳酸脫氫酶（LDH）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為80.49%和95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、喘息以及肺部啰音消失時(shí)間均要明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評(píng)分均顯著下降，而PCIS評(píng)分均明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清LDH、CRP和D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥支原體肺炎患兒治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀消失時(shí)間和中醫(yī)證候評(píng)分，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素治療大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2022年4月—2024年4月在無(wú)為市人民醫(yī)院治療的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥的支原體肺炎患兒82例，根據(jù)患兒治療方案差異分成對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組患兒口服鹽酸多西環(huán)素片，體質(zhì)量≤45 kg兒童每12 h取本品2.2 mg/kg口服，體質(zhì)量＞45 kg兒童每12 h取本品100 mg口服。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方福爾可定口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床主要癥狀消失時(shí)間，中醫(yī)證候評(píng)分和小兒病情危重程度（PCIS）評(píng)分，及血清乳酸脫氫酶（LDH）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為80.49%和95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、喘息以及肺部啰音消失時(shí)間均要明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評(píng)分均顯著下降，而PCIS評(píng)分均明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清LDH、CRP和D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥支原體肺炎患兒治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀消失時(shí)間和中醫(yī)證候評(píng)分，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(9):2312-2316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.017
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎的臨床療效。方法 納入2021年1月—2023年12月安徽理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院ICU診斷為重癥病毒性肺炎患者86例，采用計(jì)算機(jī)生成隨機(jī)數(shù)字表，將患者按照入組順序隨機(jī)分為對(duì)照組38例和治療組36例。對(duì)照組靜脈滴注利巴韋林注射液，0.5 g加入0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效、一般臨床指標(biāo)、肺部影像學(xué)改善情況、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別是91.67%、81.58%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組相比，治療組臨床恢復(fù)時(shí)間、退熱時(shí)間、平均住院時(shí)間均顯著短于對(duì)照組，而肺部影像學(xué)改善率、臨床康復(fù)率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淋巴細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原、肌酸激酶MB（CK-MB）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組淋巴細(xì)胞、CRP、降鈣素原、CK-MB水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎具有顯著療效，能夠有效改善患者的肺部炎癥反應(yīng)，縮短臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間，加快康復(fù)進(jìn)程，安全性較好。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎的臨床療效。方法 納入2021年1月—2023年12月安徽理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院ICU診斷為重癥病毒性肺炎患者86例，采用計(jì)算機(jī)生成隨機(jī)數(shù)字表，將患者按照入組順序隨機(jī)分為對(duì)照組38例和治療組36例。對(duì)照組靜脈滴注利巴韋林注射液，0.5 g加入0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效、一般臨床指標(biāo)、肺部影像學(xué)改善情況、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別是91.67%、81.58%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組相比，治療組臨床恢復(fù)時(shí)間、退熱時(shí)間、平均住院時(shí)間均顯著短于對(duì)照組，而肺部影像學(xué)改善率、臨床康復(fù)率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淋巴細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原、肌酸激酶MB（CK-MB）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組淋巴細(xì)胞、CRP、降鈣素原、CK-MB水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎具有顯著療效，能夠有效改善患者的肺部炎癥反應(yīng)，縮短臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間，加快康復(fù)進(jìn)程，安全性較好。
2024, 39(9):2317-2322.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.018
摘要:
目的 觀察鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化的臨床療效。方法 選擇2020年9月—2024年1月在天津市泰達(dá)醫(yī)院治療的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服吡非尼酮片，200 mg/次，3次/d，兩周內(nèi)每次增加0.2 g，增加至每次0.6 g，此后維持在每次0.6 g。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹽酸氨溴索片，30 mg/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、骨橋蛋白、白細(xì)胞介素-13（IL-13）、趨化因子配體14（CXCL14）、脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、胰島素生長(zhǎng)因子I（IGF-I）、層黏連蛋白（LN）、肺總量（TLC）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、最大呼氣中段流量（MMF）和肺一氧化碳彌散量（DLCO）水平，及特發(fā)性肺纖維化患者生活質(zhì)量量表（ATAQ-IPF）和圣喬治呼吸問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組總有效率（80.00%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、骨橋蛋白、IL-13、CXCL14、LPO、VCAM-1、IGF-Ⅰ、LN水平較治療前降低，而GSH-Px、CAT、TLC、SaO2、MMF、DLCO水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平較對(duì)照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。治療后，兩組患者SGRQ評(píng)分較治療前增加，而ATAQ-IPF評(píng)分較治療前降低（P＜0.05），且治療組SGRQ和ATAQ-IPF評(píng)分較對(duì)照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化，可減少氧化應(yīng)激及炎癥損傷，減少肺纖維化，改善呼吸狀態(tài)，提升肺功能、臨床療效及生活質(zhì)量。
目的 觀察鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化的臨床療效。方法 選擇2020年9月—2024年1月在天津市泰達(dá)醫(yī)院治療的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服吡非尼酮片，200 mg/次，3次/d，兩周內(nèi)每次增加0.2 g，增加至每次0.6 g，此后維持在每次0.6 g。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹽酸氨溴索片，30 mg/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、骨橋蛋白、白細(xì)胞介素-13（IL-13）、趨化因子配體14（CXCL14）、脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、胰島素生長(zhǎng)因子I（IGF-I）、層黏連蛋白（LN）、肺總量（TLC）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、最大呼氣中段流量（MMF）和肺一氧化碳彌散量（DLCO）水平，及特發(fā)性肺纖維化患者生活質(zhì)量量表（ATAQ-IPF）和圣喬治呼吸問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組總有效率（80.00%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、骨橋蛋白、IL-13、CXCL14、LPO、VCAM-1、IGF-Ⅰ、LN水平較治療前降低，而GSH-Px、CAT、TLC、SaO2、MMF、DLCO水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平較對(duì)照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。治療后，兩組患者SGRQ評(píng)分較治療前增加，而ATAQ-IPF評(píng)分較治療前降低（P＜0.05），且治療組SGRQ和ATAQ-IPF評(píng)分較對(duì)照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化，可減少氧化應(yīng)激及炎癥損傷，減少肺纖維化，改善呼吸狀態(tài)，提升肺功能、臨床療效及生活質(zhì)量。
2024, 39(9):2323-2327.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.019
摘要:
目的 探究連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023月1月在皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院治療的肺炎支原體大葉性肺炎兒童90例，根據(jù)患兒治療方案之間的差異將其分成對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用乳糖酸紅霉素，按照30 mg/kg計(jì)算用量，每次采用250 mL生理鹽水溶解，1次/d；治療組患兒在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患兒均進(jìn)行為期10 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間，中醫(yī)證候評(píng)分和肺部影像學(xué)積分，及血清可溶性Toll樣受體4（sTLR4）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為84.44%和95.56%（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肌肉酸痛以及肺部濕啰音好轉(zhuǎn)時(shí)間均要明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評(píng)分和肺部影像學(xué)積分均顯著降低（P＜0.05），且治療組各評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清sTLR4、IL-17及D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀并加快炎癥病變組織吸收，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)且未增加不良反應(yīng)。
目的 探究連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023月1月在皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院治療的肺炎支原體大葉性肺炎兒童90例，根據(jù)患兒治療方案之間的差異將其分成對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用乳糖酸紅霉素，按照30 mg/kg計(jì)算用量，每次采用250 mL生理鹽水溶解，1次/d；治療組患兒在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患兒均進(jìn)行為期10 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間，中醫(yī)證候評(píng)分和肺部影像學(xué)積分，及血清可溶性Toll樣受體4（sTLR4）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為84.44%和95.56%（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肌肉酸痛以及肺部濕啰音好轉(zhuǎn)時(shí)間均要明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評(píng)分和肺部影像學(xué)積分均顯著降低（P＜0.05），且治療組各評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清sTLR4、IL-17及D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀并加快炎癥病變組織吸收，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)且未增加不良反應(yīng)。
2024, 39(9):2328-2332.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.020
摘要:
目的 探討小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月承德市中心醫(yī)院收治的急性上呼吸道感染患兒84例，依據(jù)用藥情況將患兒分為對(duì)照組（42例）和治療組（42例）。對(duì)照組患兒口服利巴韋林顆粒，50 mg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒荊杏止咳顆粒，3～5歲半袋/次；6歲以上1袋/次，3次/d。兩組用藥7 d觀察治療情況。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀消失時(shí)間，睡眠質(zhì)量，及血清淀粉樣蛋白（SAA）、血清腺普脫氨酶（ADA）、前白蛋白（PA）和γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.24%，明顯高于對(duì)照組的78.57%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組發(fā)熱、頭痛、咽痛、鼻塞等癥狀消失時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒睡眠質(zhì)量評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組兒童睡眠習(xí)慣問(wèn)卷表（CSHQ）評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組SAA和ADA水平明顯降低，而PA和IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組SAA、ADA、PA和IFN-γ水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染，能明顯改善患兒的呼吸道感染癥狀及體征，減弱局部炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體免疫能力，有效提升睡眠質(zhì)量。
目的 探討小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月承德市中心醫(yī)院收治的急性上呼吸道感染患兒84例，依據(jù)用藥情況將患兒分為對(duì)照組（42例）和治療組（42例）。對(duì)照組患兒口服利巴韋林顆粒，50 mg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒荊杏止咳顆粒，3～5歲半袋/次；6歲以上1袋/次，3次/d。兩組用藥7 d觀察治療情況。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀消失時(shí)間，睡眠質(zhì)量，及血清淀粉樣蛋白（SAA）、血清腺普脫氨酶（ADA）、前白蛋白（PA）和γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.24%，明顯高于對(duì)照組的78.57%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組發(fā)熱、頭痛、咽痛、鼻塞等癥狀消失時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒睡眠質(zhì)量評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組兒童睡眠習(xí)慣問(wèn)卷表（CSHQ）評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組SAA和ADA水平明顯降低，而PA和IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組SAA、ADA、PA和IFN-γ水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染，能明顯改善患兒的呼吸道感染癥狀及體征，減弱局部炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體免疫能力，有效提升睡眠質(zhì)量。
2024, 39(9):2333-2337.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.021
摘要:
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年11月在天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的85例醫(yī)院獲得性肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用替加環(huán)素，首次靜滴劑量100 mg，1次/d，之后每12小時(shí)1次，每次50 mg，每次持續(xù)30～60 min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜滴痰熱清注射液，20 mL/次，1次/d。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時(shí)間、病情程度和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，對(duì)照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組高熱、咳嗽、肺啰音、肺部陰影消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）均明顯下降（P＜0.05），治療組CPIS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）、載脂蛋白E（ApoE）、降鈣素原（PCT）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TREM-1、ApoE、PCT水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素可提高醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效，有效控制病情，改善臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年11月在天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的85例醫(yī)院獲得性肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用替加環(huán)素，首次靜滴劑量100 mg，1次/d，之后每12小時(shí)1次，每次50 mg，每次持續(xù)30～60 min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜滴痰熱清注射液，20 mL/次，1次/d。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時(shí)間、病情程度和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，對(duì)照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組高熱、咳嗽、肺啰音、肺部陰影消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）均明顯下降（P＜0.05），治療組CPIS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）、載脂蛋白E（ApoE）、降鈣素原（PCT）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TREM-1、ApoE、PCT水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素可提高醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效，有效控制病情，改善臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2338-2342.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.022
摘要:
目的 觀察清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療兒童咳嗽變異性哮喘的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年1月在自貢市第一人民醫(yī)院就診的136例咳嗽變異性哮喘患兒，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，50～100 μg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服清咳平喘顆粒，5歲≤年齡≤8歲，6 g/次，8歲＜年齡≤14歲，8 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療4周。比較兩組患兒的臨床療效、肺功能指標(biāo)、炎癥因子指標(biāo)、T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)、免疫球蛋白指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的臨床控制率為94.12%，高于對(duì)照組的臨床控制率77.94%（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積（FEV1）和最大呼氣流量（PEF）均升高（P＜0.05），且治療組FVC、FEV1、PEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素（IL）-10水平升高，血清IL-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均下降（P＜0.05），且治療組血清IL-10水平高于對(duì)照組，血清IL-6、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高，CD8+下降（P＜0.05），且治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白（Ig）E、IgA、IgG均升高（P＜0.05），且治療組免疫球蛋白高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療咳嗽變異性哮喘患兒可有效改善患兒的肺功能，提高機(jī)體免疫功能，調(diào)節(jié)炎性因子水平。
目的 觀察清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療兒童咳嗽變異性哮喘的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年1月在自貢市第一人民醫(yī)院就診的136例咳嗽變異性哮喘患兒，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，50～100 μg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服清咳平喘顆粒，5歲≤年齡≤8歲，6 g/次，8歲＜年齡≤14歲，8 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療4周。比較兩組患兒的臨床療效、肺功能指標(biāo)、炎癥因子指標(biāo)、T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)、免疫球蛋白指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的臨床控制率為94.12%，高于對(duì)照組的臨床控制率77.94%（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積（FEV1）和最大呼氣流量（PEF）均升高（P＜0.05），且治療組FVC、FEV1、PEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素（IL）-10水平升高，血清IL-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均下降（P＜0.05），且治療組血清IL-10水平高于對(duì)照組，血清IL-6、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高，CD8+下降（P＜0.05），且治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白（Ig）E、IgA、IgG均升高（P＜0.05），且治療組免疫球蛋白高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療咳嗽變異性哮喘患兒可有效改善患兒的肺功能，提高機(jī)體免疫功能，調(diào)節(jié)炎性因子水平。
2024, 39(9):2343-2347.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.023
摘要:
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年12月—2023年6月青島市第八人民醫(yī)院收治的204例消化性潰瘍患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各102例。對(duì)照組患者口服阿莫西林膠囊，3粒/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后停藥；口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，1片/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后維持劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療2周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d，持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、胃鏡療效、幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰率、癥狀緩解時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的臨床療效總有效率為94.12%，對(duì)照組的臨床療效總有效率為85.29%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組的胃鏡療效總有效率為96.08%，對(duì)照組的胃鏡療效總有效率為87.25%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰率96.08%高于對(duì)照組的88.24%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組的腹痛、燒心、反酸緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素（ET）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-17、TNF-α、ET水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法可提高消化性潰瘍的療效，提高幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰率，促進(jìn)癥狀緩解，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年12月—2023年6月青島市第八人民醫(yī)院收治的204例消化性潰瘍患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各102例。對(duì)照組患者口服阿莫西林膠囊，3粒/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后停藥；口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，1片/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后維持劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療2周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d，持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、胃鏡療效、幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰率、癥狀緩解時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的臨床療效總有效率為94.12%，對(duì)照組的臨床療效總有效率為85.29%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組的胃鏡療效總有效率為96.08%，對(duì)照組的胃鏡療效總有效率為87.25%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰率96.08%高于對(duì)照組的88.24%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組的腹痛、燒心、反酸緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素（ET）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-17、TNF-α、ET水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法可提高消化性潰瘍的療效，提高幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰率，促進(jìn)癥狀緩解，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2348-2353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.024
摘要:
目的 探討安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年6月巴中市中心醫(yī)院收治的166例胃潰瘍患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各83例。對(duì)照組給予硫糖鋁混懸凝膠，1 g/次，晨起飯前1 h、睡前空腹各服用1次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服安胃瘍膠囊，2粒/次，4次/d，3餐后和睡前口服，溫開(kāi)水送服。兩組療程6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后典型癥狀評(píng)分，統(tǒng)計(jì)潰瘍愈合率、幽門(mén)螺桿菌（Hp）根除率，并比較治療前后兩組36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及血清胃功能指標(biāo)[胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅠ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）]和前列腺素E2（PGE2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.39%，顯著高于對(duì)照組的87.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者上腹痛評(píng)分、噯氣評(píng)分、反酸評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組典型癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組潰瘍愈合率、Hp根除率分別是75.90%、90.36%，顯著高于對(duì)照組的（61.45%、78.31%）（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評(píng)分顯著升高，而SCL-90評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評(píng)分和SCL-90評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PGI、PGR、G-17低于同組治療前，而血清PGE2水平高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清胃功能指標(biāo)和PGE2水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)Hp根除和癥狀緩解，改善胃黏膜功能，利于潰瘍愈合及患者身心狀態(tài)恢復(fù)。
目的 探討安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年6月巴中市中心醫(yī)院收治的166例胃潰瘍患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各83例。對(duì)照組給予硫糖鋁混懸凝膠，1 g/次，晨起飯前1 h、睡前空腹各服用1次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服安胃瘍膠囊，2粒/次，4次/d，3餐后和睡前口服，溫開(kāi)水送服。兩組療程6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后典型癥狀評(píng)分，統(tǒng)計(jì)潰瘍愈合率、幽門(mén)螺桿菌（Hp）根除率，并比較治療前后兩組36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及血清胃功能指標(biāo)[胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅠ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）]和前列腺素E2（PGE2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.39%，顯著高于對(duì)照組的87.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者上腹痛評(píng)分、噯氣評(píng)分、反酸評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組典型癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組潰瘍愈合率、Hp根除率分別是75.90%、90.36%，顯著高于對(duì)照組的（61.45%、78.31%）（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評(píng)分顯著升高，而SCL-90評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評(píng)分和SCL-90評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PGI、PGR、G-17低于同組治療前，而血清PGE2水平高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清胃功能指標(biāo)和PGE2水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)Hp根除和癥狀緩解，改善胃黏膜功能，利于潰瘍愈合及患者身心狀態(tài)恢復(fù)。
2024, 39(9):2354-2359.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.025
摘要:
目的 探究維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果。方法 選取2021年8月—2023年8月在北京市第六醫(yī)院治療的潰瘍性結(jié)腸炎患者99例，隨機(jī)將患者分成對(duì)照組（49例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，初始劑量為1 g/d，如耐受則提升至2 g，3次/d，病情緩解后降至每1 g/d，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用維得利珠單抗，分別于0、2、6、14周用藥1次，每次取300 mg本品加入生理鹽水250 mL，滴注時(shí)長(zhǎng)控制在30 min以上。兩組患者治療14周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，潰瘍性結(jié)腸炎內(nèi)鏡下嚴(yán)重程度指數(shù)（UCEIS）、疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）和炎癥性腸病生存質(zhì)量問(wèn)卷（IBDQ）評(píng)分，腸黏膜屏蔽功能指標(biāo)二胺氧化酶（DAO）、細(xì)菌內(nèi)毒素（BE）和β-防御素（β-DF）水平，及血清腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和熱休克蛋白70（HSP70）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為81.63%和96.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀的改善時(shí)間均要明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UCEIS評(píng)分和DAI評(píng)分均顯著下降，而IBDQ評(píng)分均顯著上升（P＜0.05），且治療組在所有評(píng)分的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。治療后，兩組患者腸黏膜屏蔽功能指標(biāo)DAO、BE、β-DF、I-FABP和MCP-1水平均顯著降低，而血清HSP70水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組在這些指標(biāo)的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。結(jié)論 維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、病情程度和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠改善患者腸黏膜屏蔽功能并促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果。方法 選取2021年8月—2023年8月在北京市第六醫(yī)院治療的潰瘍性結(jié)腸炎患者99例，隨機(jī)將患者分成對(duì)照組（49例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，初始劑量為1 g/d，如耐受則提升至2 g，3次/d，病情緩解后降至每1 g/d，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用維得利珠單抗，分別于0、2、6、14周用藥1次，每次取300 mg本品加入生理鹽水250 mL，滴注時(shí)長(zhǎng)控制在30 min以上。兩組患者治療14周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，潰瘍性結(jié)腸炎內(nèi)鏡下嚴(yán)重程度指數(shù)（UCEIS）、疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）和炎癥性腸病生存質(zhì)量問(wèn)卷（IBDQ）評(píng)分，腸黏膜屏蔽功能指標(biāo)二胺氧化酶（DAO）、細(xì)菌內(nèi)毒素（BE）和β-防御素（β-DF）水平，及血清腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和熱休克蛋白70（HSP70）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為81.63%和96.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀的改善時(shí)間均要明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UCEIS評(píng)分和DAI評(píng)分均顯著下降，而IBDQ評(píng)分均顯著上升（P＜0.05），且治療組在所有評(píng)分的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。治療后，兩組患者腸黏膜屏蔽功能指標(biāo)DAO、BE、β-DF、I-FABP和MCP-1水平均顯著降低，而血清HSP70水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組在這些指標(biāo)的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。結(jié)論 維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、病情程度和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠改善患者腸黏膜屏蔽功能并促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(9):2360-2364.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.026
摘要:
目的 分析津力達(dá)顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年7月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的96例2型糖尿病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組腹部皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服津力達(dá)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后血糖指標(biāo)、全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、C肽（CP）水平變化情況。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，兩組餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血糖指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清CRP水平均顯著下降，而血清CP水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組全血NLR和血清CRP低于對(duì)照組，CP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.17%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 津力達(dá)顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病具有較佳的安全性及整體療效，能有效降低血糖，減輕機(jī)體炎癥損傷，改善胰島功能。
目的 分析津力達(dá)顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年7月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的96例2型糖尿病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組腹部皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服津力達(dá)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后血糖指標(biāo)、全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、C肽（CP）水平變化情況。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，兩組餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血糖指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清CRP水平均顯著下降，而血清CP水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組全血NLR和血清CRP低于對(duì)照組，CP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.17%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 津力達(dá)顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病具有較佳的安全性及整體療效，能有效降低血糖，減輕機(jī)體炎癥損傷，改善胰島功能。
2024, 39(9):2365-2370.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.027
摘要:
目的 探討康力欣膠囊聯(lián)合TX方案治療晚期三陰性乳腺癌的臨床療效。方法 選取2020年1月—2024年1月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的116例晚期三陰性乳腺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組接受TX方案治療，第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75 mg/m2；第1～14天餐后30 min溫水吞服卡培他濱片，1 250 mg/m2，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上餐后30 min溫水口服康力欣膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均以21 d為1個(gè)周期，連續(xù)治療4個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后病灶最大徑、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分、癌癥治療性功能評(píng)價(jià)量表–乳腺癌（FACT-B）評(píng)分及血清腫瘤標(biāo)志物、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、CC趨化因子配體20（CCL20）和外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平變化。統(tǒng)計(jì)兩組藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）分別是50.00%、86.21%，顯著高于對(duì)照組的31.03%、70.69%（P＜0.05）。治療后，兩組病灶最大徑顯著減小，DASS-21評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組病灶最大徑和DASS-21評(píng)分改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-B各維度評(píng)分和總評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FACT-B評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、糖類(lèi)抗原15-3（CA15-3）、IL-6、CCL20水平均顯著降低，治療組CD4+和CD4+/CD8+顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清腫瘤標(biāo)志物、IL-6、CCL20和外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平改善優(yōu)于對(duì)照組。治療過(guò)程中，治療組血小板降低、白細(xì)胞降低、胃腸道反應(yīng)發(fā)生率分別是10.34%、13.79%、15.52%，均顯著低于對(duì)照組的（24.14%、31.03%、34.48%）（P＜0.05）。結(jié)論 康力欣膠囊聯(lián)合TX方案能提高晚期三陰性乳腺癌患者的近期療效，可有效減輕腫瘤負(fù)荷，改善腫瘤微環(huán)境，提高機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)，改善患者不良情緒和生活質(zhì)量。
目的 探討康力欣膠囊聯(lián)合TX方案治療晚期三陰性乳腺癌的臨床療效。方法 選取2020年1月—2024年1月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的116例晚期三陰性乳腺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組接受TX方案治療，第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75 mg/m2；第1～14天餐后30 min溫水吞服卡培他濱片，1 250 mg/m2，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上餐后30 min溫水口服康力欣膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均以21 d為1個(gè)周期，連續(xù)治療4個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后病灶最大徑、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分、癌癥治療性功能評(píng)價(jià)量表–乳腺癌（FACT-B）評(píng)分及血清腫瘤標(biāo)志物、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、CC趨化因子配體20（CCL20）和外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平變化。統(tǒng)計(jì)兩組藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）分別是50.00%、86.21%，顯著高于對(duì)照組的31.03%、70.69%（P＜0.05）。治療后，兩組病灶最大徑顯著減小，DASS-21評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組病灶最大徑和DASS-21評(píng)分改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-B各維度評(píng)分和總評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FACT-B評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、糖類(lèi)抗原15-3（CA15-3）、IL-6、CCL20水平均顯著降低，治療組CD4+和CD4+/CD8+顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清腫瘤標(biāo)志物、IL-6、CCL20和外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平改善優(yōu)于對(duì)照組。治療過(guò)程中，治療組血小板降低、白細(xì)胞降低、胃腸道反應(yīng)發(fā)生率分別是10.34%、13.79%、15.52%，均顯著低于對(duì)照組的（24.14%、31.03%、34.48%）（P＜0.05）。結(jié)論 康力欣膠囊聯(lián)合TX方案能提高晚期三陰性乳腺癌患者的近期療效，可有效減輕腫瘤負(fù)荷，改善腫瘤微環(huán)境，提高機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)，改善患者不良情緒和生活質(zhì)量。
2024, 39(9):2371-2377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.028
摘要:
目的 探討尪痹片聯(lián)合托法替布治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年9月—2023年8月聊城市第二人民醫(yī)院收治的116例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，使用SPSS 27.0統(tǒng)計(jì)軟件包生成隨機(jī)數(shù)字表，按照1∶1進(jìn)行隨機(jī)分組，分為對(duì)照組58例和治療組58例。對(duì)照組患者口服枸櫞酸托法替布片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組治療4、8、12周后的臨床療效，比較兩組治療前后各項(xiàng)臨床表現(xiàn)評(píng)分、28個(gè)關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS28-CRP和DAS28-ESR）評(píng)分、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎自我效能量表（RASE）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分及全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-6、γ干擾素（IFN-γ）、IL-10水平變化。結(jié)果 治療組治療4、8周后的總有效率分別為72.41%、86.21%，與對(duì)照組的67.24%、75.86%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療12周后治療組的總有效率是94.83%，顯著高于對(duì)照組的82.76%（P＜0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分、腫脹評(píng)分、屈伸不利評(píng)分、晨僵評(píng)分、關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28-CRP評(píng)分、DAS28-ESR評(píng)分顯著降低，而RASE評(píng)分和SF-36評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組DAS28評(píng)分、RASE評(píng)分和SF-36評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、CRP、IL-6、IFN-γ、IL-10均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合托法替布治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果確切，能有效促進(jìn)臨床表現(xiàn)和疾病活動(dòng)度減輕，并能進(jìn)一步緩解機(jī)體炎癥損傷，改善患者自我效能和生活質(zhì)量。
目的 探討尪痹片聯(lián)合托法替布治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年9月—2023年8月聊城市第二人民醫(yī)院收治的116例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，使用SPSS 27.0統(tǒng)計(jì)軟件包生成隨機(jī)數(shù)字表，按照1∶1進(jìn)行隨機(jī)分組，分為對(duì)照組58例和治療組58例。對(duì)照組患者口服枸櫞酸托法替布片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組治療4、8、12周后的臨床療效，比較兩組治療前后各項(xiàng)臨床表現(xiàn)評(píng)分、28個(gè)關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS28-CRP和DAS28-ESR）評(píng)分、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎自我效能量表（RASE）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分及全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-6、γ干擾素（IFN-γ）、IL-10水平變化。結(jié)果 治療組治療4、8周后的總有效率分別為72.41%、86.21%，與對(duì)照組的67.24%、75.86%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療12周后治療組的總有效率是94.83%，顯著高于對(duì)照組的82.76%（P＜0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分、腫脹評(píng)分、屈伸不利評(píng)分、晨僵評(píng)分、關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28-CRP評(píng)分、DAS28-ESR評(píng)分顯著降低，而RASE評(píng)分和SF-36評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組DAS28評(píng)分、RASE評(píng)分和SF-36評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、CRP、IL-6、IFN-γ、IL-10均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合托法替布治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果確切，能有效促進(jìn)臨床表現(xiàn)和疾病活動(dòng)度減輕，并能進(jìn)一步緩解機(jī)體炎癥損傷，改善患者自我效能和生活質(zhì)量。
2024, 39(9):2378-2382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.029
摘要:
目的 探討復(fù)方夏天無(wú)片聯(lián)合艾拉莫德治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床療效。方法 選取2022年2月—2024年2月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服艾拉莫德片，25 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方夏天無(wú)片，4片/次，3次/d。兩組患者用藥10周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者炎性因子Ⅱ型膠原C端肽（CTX-Ⅱ）、白三烯B4（LTB4）、P物質(zhì)（SP）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平，關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS-28）評(píng)分和視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS），及類(lèi)風(fēng)濕因子血沉（ESR）、類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（CCP）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（96.23%）明顯高于對(duì)照組（83.02%）。治療后，兩組DAS-28評(píng)分、VAS評(píng)分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組DAS-28評(píng)分、VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CTX-Ⅱ、LTB4、SP、IL-1β、ESR、RF、CCP、CRP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方夏天無(wú)片聯(lián)合艾拉莫德治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效確切，可對(duì)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等癥狀較好的改善，并能增加關(guān)節(jié)血流，促使關(guān)節(jié)恢復(fù)到穩(wěn)定狀態(tài)。
目的 探討復(fù)方夏天無(wú)片聯(lián)合艾拉莫德治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床療效。方法 選取2022年2月—2024年2月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服艾拉莫德片，25 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方夏天無(wú)片，4片/次，3次/d。兩組患者用藥10周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者炎性因子Ⅱ型膠原C端肽（CTX-Ⅱ）、白三烯B4（LTB4）、P物質(zhì)（SP）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平，關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS-28）評(píng)分和視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS），及類(lèi)風(fēng)濕因子血沉（ESR）、類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（CCP）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（96.23%）明顯高于對(duì)照組（83.02%）。治療后，兩組DAS-28評(píng)分、VAS評(píng)分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組DAS-28評(píng)分、VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CTX-Ⅱ、LTB4、SP、IL-1β、ESR、RF、CCP、CRP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方夏天無(wú)片聯(lián)合艾拉莫德治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效確切，可對(duì)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等癥狀較好的改善，并能增加關(guān)節(jié)血流，促使關(guān)節(jié)恢復(fù)到穩(wěn)定狀態(tài)。
2024, 39(9):2383-2388.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.030
摘要:
目的 探討阿達(dá)木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年2月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院收治的100例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服甲氨蝶呤片10 mg/次，1次/周，同時(shí)口服硫酸羥氯喹片0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射阿達(dá)木單抗注射液，40 mg/次，1次/2周。兩組患者連續(xù)用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者類(lèi)風(fēng)濕簡(jiǎn)化疾病活動(dòng)指數(shù)（SDAI）評(píng)分和生活質(zhì)量量表（QLQ-C30）評(píng)分，免疫因子指標(biāo)免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）和類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）及炎性因子指標(biāo)白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-6水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組的78.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者SDAI評(píng)分降低明顯，QLQ-C30評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且治療組SDAI評(píng)分和QLQ-C30評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IgG、IgM、RF、IL-17、TNF-α和IL-6指標(biāo)水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿達(dá)木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，能夠有效改善患者的病情，減輕其疼痛癥狀，并能有效降低炎癥因子，患者的生活質(zhì)量有所改善。
目的 探討阿達(dá)木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年2月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院收治的100例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服甲氨蝶呤片10 mg/次，1次/周，同時(shí)口服硫酸羥氯喹片0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射阿達(dá)木單抗注射液，40 mg/次，1次/2周。兩組患者連續(xù)用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者類(lèi)風(fēng)濕簡(jiǎn)化疾病活動(dòng)指數(shù)（SDAI）評(píng)分和生活質(zhì)量量表（QLQ-C30）評(píng)分，免疫因子指標(biāo)免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）和類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）及炎性因子指標(biāo)白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-6水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組的78.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者SDAI評(píng)分降低明顯，QLQ-C30評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且治療組SDAI評(píng)分和QLQ-C30評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IgG、IgM、RF、IL-17、TNF-α和IL-6指標(biāo)水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿達(dá)木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，能夠有效改善患者的病情，減輕其疼痛癥狀，并能有效降低炎癥因子，患者的生活質(zhì)量有所改善。
2024, 39(9):2389-2393.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.031
摘要:
目的 觀察尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療效果。方法 選取無(wú)錫市中醫(yī)醫(yī)院2021年1月—2023年1月101例類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，采用隨機(jī)數(shù)字表＋密封信法將所有患者分成對(duì)照組（51例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服洛索洛芬鈉片，1片/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床療效、關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個(gè)數(shù)、免疫指標(biāo)、血清因子和血清炎癥因子。結(jié)果 經(jīng)過(guò)治療，治療組患者的總有效率（96.00%）較對(duì)照組（82.35%）更高（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個(gè)數(shù)均減少 P＜0.05）；治療組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個(gè)數(shù)少于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組外周血輔助性T細(xì)胞17（Th17）、Th17/Treg比值、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（anti-CCP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均降低，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）均升高（P＜0.05）；治療組外周血Th17、Th17/Treg、ESR、血清CRP、RF、anti-CCP、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，Treg高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果良好，可有效減少關(guān)節(jié)壓痛和腫脹，改善免疫功能和炎癥反應(yīng)。
目的 觀察尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療效果。方法 選取無(wú)錫市中醫(yī)醫(yī)院2021年1月—2023年1月101例類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，采用隨機(jī)數(shù)字表＋密封信法將所有患者分成對(duì)照組（51例）和治療組（50例）。對(duì)照組口服洛索洛芬鈉片，1片/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床療效、關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個(gè)數(shù)、免疫指標(biāo)、血清因子和血清炎癥因子。結(jié)果 經(jīng)過(guò)治療，治療組患者的總有效率（96.00%）較對(duì)照組（82.35%）更高（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個(gè)數(shù)均減少 P＜0.05）；治療組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個(gè)數(shù)少于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組外周血輔助性T細(xì)胞17（Th17）、Th17/Treg比值、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（anti-CCP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均降低，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）均升高（P＜0.05）；治療組外周血Th17、Th17/Treg、ESR、血清CRP、RF、anti-CCP、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，Treg高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果良好，可有效減少關(guān)節(jié)壓痛和腫脹，改善免疫功能和炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2394-2397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.032
摘要:
目的 探討氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏治療外耳道真菌病的臨床療效。方法 選取2021年4月—2024年3月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的108例外耳道真菌病患者，共122耳，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（54例、62耳）和治療組（54例、60耳）。對(duì)照組在外耳道患處涂抹萘替芬酮康唑乳膏，每次2個(gè)指尖單位，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上患耳朝上滴入氟康唑注射液5滴/（耳∙次），6次/d。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、聽(tīng)力程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組、對(duì)照組患者的總有效率分別為96.30%、83.33%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的耳癢、耳痛、腫脹消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組耳氣導(dǎo)聽(tīng)閾值、血清降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的耳氣導(dǎo)聽(tīng)閾值、血清PCT、SAA、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏可提高外耳道真菌病的療效，減輕臨床癥狀，改善聽(tīng)力狀態(tài)，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏治療外耳道真菌病的臨床療效。方法 選取2021年4月—2024年3月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的108例外耳道真菌病患者，共122耳，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（54例、62耳）和治療組（54例、60耳）。對(duì)照組在外耳道患處涂抹萘替芬酮康唑乳膏，每次2個(gè)指尖單位，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上患耳朝上滴入氟康唑注射液5滴/（耳∙次），6次/d。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、聽(tīng)力程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組、對(duì)照組患者的總有效率分別為96.30%、83.33%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的耳癢、耳痛、腫脹消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組耳氣導(dǎo)聽(tīng)閾值、血清降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的耳氣導(dǎo)聽(tīng)閾值、血清PCT、SAA、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏可提高外耳道真菌病的療效，減輕臨床癥狀，改善聽(tīng)力狀態(tài)，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2398-2401.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.033
摘要:
目的 探討金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片治療慢性咽炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年12月在青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院就診的98例慢性咽炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組49例。對(duì)照組口服甘桔冰梅片，2片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用金喉健噴霧劑，2噴/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療30 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，對(duì)照組總有效率為81.63%，組間比較差異明顯（P＜0.05）。治療后，治療組患者咽喉疼痛、干癢、黏膜充血、異物感緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平升高，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、分泌型免疫球蛋白A（sIgA）水平降低（P＜0.05）；治療組血清IL-2水平高于對(duì)照組，血清IL-6、sIgA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片可提高慢性咽炎的療效，促進(jìn)癥狀改善，降低炎癥損傷。
目的 探討金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片治療慢性咽炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年12月在青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院就診的98例慢性咽炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組49例。對(duì)照組口服甘桔冰梅片，2片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用金喉健噴霧劑，2噴/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療30 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，對(duì)照組總有效率為81.63%，組間比較差異明顯（P＜0.05）。治療后，治療組患者咽喉疼痛、干癢、黏膜充血、異物感緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平升高，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、分泌型免疫球蛋白A（sIgA）水平降低（P＜0.05）；治療組血清IL-2水平高于對(duì)照組，血清IL-6、sIgA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片可提高慢性咽炎的療效，促進(jìn)癥狀改善，降低炎癥損傷。
2024, 39(9):2402-2407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.034
摘要:
目的 分析喹硫平上市后藥物不良事件信號(hào)，為臨床合理用藥提供參考。方法 對(duì)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）藥物不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行信號(hào)挖掘，收集喹硫平2004年1月－2024年3月的不良事件報(bào)告，采用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）法、比例報(bào)告比值比法（PRR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法對(duì)喹硫平的不良事件信號(hào)進(jìn)行分析。結(jié)果 共挖掘出以喹硫平為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告75 213份，女性比男性占比高，涉及27個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)，信號(hào)頻數(shù)排名前30位的不良事件信號(hào)中血清素綜合征和睡眠呼吸暫停綜合征為新的不良反應(yīng)。信號(hào)強(qiáng)度排名前30位的不良事件信號(hào)中新的不良事件有第四顱神經(jīng)疾病、腮腺炎、惡性嗜鉻細(xì)胞瘤、良性蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)張和昏迷性水皰癥。結(jié)論 使用喹硫平前應(yīng)做好患者的用藥評(píng)估，一些新的潛在不良反應(yīng)信號(hào)應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注。
目的 分析喹硫平上市后藥物不良事件信號(hào)，為臨床合理用藥提供參考。方法 對(duì)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）藥物不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行信號(hào)挖掘，收集喹硫平2004年1月－2024年3月的不良事件報(bào)告，采用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）法、比例報(bào)告比值比法（PRR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法對(duì)喹硫平的不良事件信號(hào)進(jìn)行分析。結(jié)果 共挖掘出以喹硫平為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告75 213份，女性比男性占比高，涉及27個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)，信號(hào)頻數(shù)排名前30位的不良事件信號(hào)中血清素綜合征和睡眠呼吸暫停綜合征為新的不良反應(yīng)。信號(hào)強(qiáng)度排名前30位的不良事件信號(hào)中新的不良事件有第四顱神經(jīng)疾病、腮腺炎、惡性嗜鉻細(xì)胞瘤、良性蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)張和昏迷性水皰癥。結(jié)論 使用喹硫平前應(yīng)做好患者的用藥評(píng)估，一些新的潛在不良反應(yīng)信號(hào)應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注。
2024, 39(9):2408-2413.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.035
摘要:
目的 挖掘瑞美吉泮的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2020年1月1日—2024年3月31日的瑞美吉泮相關(guān)不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)。采用比例失衡法中的ROR法和BCPNN法進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，利用藥物不良反應(yīng)術(shù)語(yǔ)集的首選系統(tǒng)器官分類(lèi)和首選術(shù)語(yǔ)對(duì)挖掘到的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行分類(lèi)和描述。結(jié)果 共提取以瑞美吉泮為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告10 550份，排除缺失數(shù)據(jù)，共有男性患者965份（占比9.15%），女性患者6 710份（占比63.60%）。經(jīng)篩選共獲得陽(yáng)性信號(hào)38個(gè)，發(fā)生報(bào)告數(shù)較多的系統(tǒng)器官為胃腸系統(tǒng)疾病、各類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)疾病和全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)；信號(hào)強(qiáng)度較強(qiáng)的新的不良事件主要有治療產(chǎn)品效果不穩(wěn)、賦形劑反應(yīng)、舌不適、晨吐、醉酒感和鼻水腫等。結(jié)論 瑞美吉泮在真實(shí)世界中發(fā)生的常見(jiàn)不良反應(yīng)與說(shuō)明書(shū)有一致性，但存在較多新的、可疑的、未載入說(shuō)明書(shū)的不良反應(yīng)，臨床用藥時(shí)應(yīng)予以重點(diǎn)關(guān)注，以保障患者用藥安全。
目的 挖掘瑞美吉泮的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2020年1月1日—2024年3月31日的瑞美吉泮相關(guān)不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)。采用比例失衡法中的ROR法和BCPNN法進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，利用藥物不良反應(yīng)術(shù)語(yǔ)集的首選系統(tǒng)器官分類(lèi)和首選術(shù)語(yǔ)對(duì)挖掘到的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行分類(lèi)和描述。結(jié)果 共提取以瑞美吉泮為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告10 550份，排除缺失數(shù)據(jù)，共有男性患者965份（占比9.15%），女性患者6 710份（占比63.60%）。經(jīng)篩選共獲得陽(yáng)性信號(hào)38個(gè)，發(fā)生報(bào)告數(shù)較多的系統(tǒng)器官為胃腸系統(tǒng)疾病、各類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)疾病和全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)；信號(hào)強(qiáng)度較強(qiáng)的新的不良事件主要有治療產(chǎn)品效果不穩(wěn)、賦形劑反應(yīng)、舌不適、晨吐、醉酒感和鼻水腫等。結(jié)論 瑞美吉泮在真實(shí)世界中發(fā)生的常見(jiàn)不良反應(yīng)與說(shuō)明書(shū)有一致性，但存在較多新的、可疑的、未載入說(shuō)明書(shū)的不良反應(yīng)，臨床用藥時(shí)應(yīng)予以重點(diǎn)關(guān)注，以保障患者用藥安全。
2024, 39(9):2414-2418.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.036
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)分析維立西呱在真實(shí)世界中發(fā)生的藥物不良事件，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報(bào)告比值比法和比例報(bào)告比值法對(duì)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2021年第1季度—2024年第2季度間以維立西呱為首要懷疑藥物的不良事件數(shù)據(jù)進(jìn)行挖掘，利用《國(guó)際醫(yī)學(xué)用語(yǔ)詞典》的系統(tǒng)器官分類(lèi)（SOC）和首選術(shù)語(yǔ)（PT）對(duì)不良事件進(jìn)行分類(lèi)及描述，篩選出以上2種方法的共有不良事件信號(hào)進(jìn)行分析。結(jié)果 獲取得到維立西呱不良事件報(bào)告692例，報(bào)告對(duì)象以男性居多，年齡主要為50歲以上，報(bào)告國(guó)家或地區(qū)以美國(guó)、日本等為主，報(bào)告年份以2022、2023年為主，報(bào)告結(jié)局主要為死亡和住院。維立西呱信號(hào)挖掘得到11個(gè)SOC、23個(gè)PT信號(hào)。結(jié)論 本研究基于相關(guān)真實(shí)世界數(shù)據(jù)全面分析維立西呱上市后在實(shí)際臨床應(yīng)用中出現(xiàn)的不良事件特征，為臨床用藥安全和相關(guān)領(lǐng)域研究提供參考。
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)分析維立西呱在真實(shí)世界中發(fā)生的藥物不良事件，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報(bào)告比值比法和比例報(bào)告比值法對(duì)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2021年第1季度—2024年第2季度間以維立西呱為首要懷疑藥物的不良事件數(shù)據(jù)進(jìn)行挖掘，利用《國(guó)際醫(yī)學(xué)用語(yǔ)詞典》的系統(tǒng)器官分類(lèi)（SOC）和首選術(shù)語(yǔ)（PT）對(duì)不良事件進(jìn)行分類(lèi)及描述，篩選出以上2種方法的共有不良事件信號(hào)進(jìn)行分析。結(jié)果 獲取得到維立西呱不良事件報(bào)告692例，報(bào)告對(duì)象以男性居多，年齡主要為50歲以上，報(bào)告國(guó)家或地區(qū)以美國(guó)、日本等為主，報(bào)告年份以2022、2023年為主，報(bào)告結(jié)局主要為死亡和住院。維立西呱信號(hào)挖掘得到11個(gè)SOC、23個(gè)PT信號(hào)。結(jié)論 本研究基于相關(guān)真實(shí)世界數(shù)據(jù)全面分析維立西呱上市后在實(shí)際臨床應(yīng)用中出現(xiàn)的不良事件特征，為臨床用藥安全和相關(guān)領(lǐng)域研究提供參考。
2024, 39(9):2419-2423.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.037
摘要:
目的 建立注射用鹽酸倍他司汀臨床合理用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理應(yīng)用提供參考。方法 以注射用鹽酸倍他司汀藥品說(shuō)明書(shū)為基礎(chǔ)，參考相關(guān)指南和專(zhuān)家共識(shí)為依據(jù)，采用AHP-TOPSIS方法對(duì)安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院2023年1月—12月使用注射用鹽酸倍他司汀病歷的用藥合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 共納入165份病歷，其中相對(duì)接近度（Ci）≥0.8病歷評(píng)級(jí)為合理，共15例（占比9.09%）；0.6≤Ci＜0.8病歷評(píng)級(jí)為基本合理，共86例（占比52.12%）；Ci＜0.6病歷評(píng)級(jí)為不合理，共64例（占比38.79%）。注射用鹽酸倍他司汀用藥不合理用藥主要表現(xiàn)在適應(yīng)證、溶媒、給藥方式、特殊人群以及療效評(píng)價(jià)等方面。結(jié)論 本院注射用鹽酸倍他司汀的使用仍存在許多問(wèn)題，需要加強(qiáng)管理?；贏HP-TOPSIS的評(píng)價(jià)方法科學(xué)合理，為藥物合理性評(píng)價(jià)提供了新的方法。
目的 建立注射用鹽酸倍他司汀臨床合理用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理應(yīng)用提供參考。方法 以注射用鹽酸倍他司汀藥品說(shuō)明書(shū)為基礎(chǔ)，參考相關(guān)指南和專(zhuān)家共識(shí)為依據(jù)，采用AHP-TOPSIS方法對(duì)安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院2023年1月—12月使用注射用鹽酸倍他司汀病歷的用藥合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 共納入165份病歷，其中相對(duì)接近度（Ci）≥0.8病歷評(píng)級(jí)為合理，共15例（占比9.09%）；0.6≤Ci＜0.8病歷評(píng)級(jí)為基本合理，共86例（占比52.12%）；Ci＜0.6病歷評(píng)級(jí)為不合理，共64例（占比38.79%）。注射用鹽酸倍他司汀用藥不合理用藥主要表現(xiàn)在適應(yīng)證、溶媒、給藥方式、特殊人群以及療效評(píng)價(jià)等方面。結(jié)論 本院注射用鹽酸倍他司汀的使用仍存在許多問(wèn)題，需要加強(qiáng)管理?；贏HP-TOPSIS的評(píng)價(jià)方法科學(xué)合理，為藥物合理性評(píng)價(jià)提供了新的方法。
2024, 39(9):2424-2430.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.038
摘要:
胰腺癌是消化道常見(jiàn)的惡性腫瘤，以吉西他濱為主的藥物治療目前依舊是胰腺癌患者的必要選擇，但耐藥性大大限制了其效用。吉西他濱與其他藥物聯(lián)合使用可以抑制核糖核苷酸還原酶的表達(dá)和活性、上調(diào)脫氧胞苷激酶的表達(dá)或增大脫氧胞苷激酶與胞苷脫氨酶的比值，影響細(xì)胞周期，促進(jìn)DNA損傷或抑制其修復(fù)，抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子、核因子E2相關(guān)因子2信號(hào)通路，激活細(xì)胞自噬途徑，影響上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化以增加胰腺癌細(xì)胞對(duì)吉西他濱的敏感性。綜述了吉西他濱聯(lián)合使用其他藥物增加敏感性的機(jī)制，以期為其臨床應(yīng)用提供參考。
胰腺癌是消化道常見(jiàn)的惡性腫瘤，以吉西他濱為主的藥物治療目前依舊是胰腺癌患者的必要選擇，但耐藥性大大限制了其效用。吉西他濱與其他藥物聯(lián)合使用可以抑制核糖核苷酸還原酶的表達(dá)和活性、上調(diào)脫氧胞苷激酶的表達(dá)或增大脫氧胞苷激酶與胞苷脫氨酶的比值，影響細(xì)胞周期，促進(jìn)DNA損傷或抑制其修復(fù)，抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子、核因子E2相關(guān)因子2信號(hào)通路，激活細(xì)胞自噬途徑，影響上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化以增加胰腺癌細(xì)胞對(duì)吉西他濱的敏感性。綜述了吉西他濱聯(lián)合使用其他藥物增加敏感性的機(jī)制，以期為其臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(9):2431-2436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.039
摘要:
糖尿病心肌病是一種由糖尿病導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥，尚無(wú)有效的靶向藥物治療策略。糖尿病心肌病早期生物標(biāo)志物對(duì)糖尿病心肌病的早期診斷、降低其導(dǎo)致的死亡率具有重要的臨床意義，對(duì)相關(guān)藥物的研發(fā)和藥效評(píng)價(jià)也具有重要的指導(dǎo)意義?？偨Y(jié)了傳統(tǒng)臨床診斷標(biāo)志物、炎癥相關(guān)標(biāo)志物、心肌纖維化相關(guān)標(biāo)志物、心肌重構(gòu)相關(guān)標(biāo)志物在糖尿病心肌病藥物治療中的應(yīng)用情況，歸納了調(diào)節(jié)生物標(biāo)志物治療糖尿病心肌病的藥物研究進(jìn)展，期望為相關(guān)藥物的藥效評(píng)價(jià)提供參考。
糖尿病心肌病是一種由糖尿病導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥，尚無(wú)有效的靶向藥物治療策略。糖尿病心肌病早期生物標(biāo)志物對(duì)糖尿病心肌病的早期診斷、降低其導(dǎo)致的死亡率具有重要的臨床意義，對(duì)相關(guān)藥物的研發(fā)和藥效評(píng)價(jià)也具有重要的指導(dǎo)意義?？偨Y(jié)了傳統(tǒng)臨床診斷標(biāo)志物、炎癥相關(guān)標(biāo)志物、心肌纖維化相關(guān)標(biāo)志物、心肌重構(gòu)相關(guān)標(biāo)志物在糖尿病心肌病藥物治療中的應(yīng)用情況，歸納了調(diào)節(jié)生物標(biāo)志物治療糖尿病心肌病的藥物研究進(jìn)展，期望為相關(guān)藥物的藥效評(píng)價(jià)提供參考。
2024, 39(9):2437-2442.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.040
摘要:
皮膚病可引起不同程度的瘙癢、疼痛，影響美觀，還嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量?？鄥A是苦參中提取的生物堿，具有多種藥理作用，可通過(guò)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、減輕炎癥損傷、增強(qiáng)細(xì)胞自噬、促進(jìn)細(xì)胞凋亡、鎮(zhèn)痛止癢、抗皮膚纖維化等多途徑、多靶點(diǎn)對(duì)多種皮膚病發(fā)揮治療作用。總結(jié)了苦參堿治療皮膚疾病的藥理作用研究進(jìn)展，為苦參堿的臨床應(yīng)用提供參考。
皮膚病可引起不同程度的瘙癢、疼痛，影響美觀，還嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量?？鄥A是苦參中提取的生物堿，具有多種藥理作用，可通過(guò)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、減輕炎癥損傷、增強(qiáng)細(xì)胞自噬、促進(jìn)細(xì)胞凋亡、鎮(zhèn)痛止癢、抗皮膚纖維化等多途徑、多靶點(diǎn)對(duì)多種皮膚病發(fā)揮治療作用。總結(jié)了苦參堿治療皮膚疾病的藥理作用研究進(jìn)展，為苦參堿的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(9):2443-2447.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.041
摘要:
霧化吸入給藥是治療呼吸道疾病的常用給藥方式，霧化吸入裝置包括超聲波霧化器、噴射霧化器和振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器。在治療肺囊性纖維化、哮喘和慢性阻塞性肺疾病、肺動(dòng)脈高壓、肺炎、結(jié)核病和癌癥時(shí)，振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器可以顯著縮短霧化時(shí)間，提高霧化效率，加快治療進(jìn)程。綜述了振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器霧化吸入治療各種疾病的研究進(jìn)展，以期為振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器的臨床使用提供參考。
霧化吸入給藥是治療呼吸道疾病的常用給藥方式，霧化吸入裝置包括超聲波霧化器、噴射霧化器和振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器。在治療肺囊性纖維化、哮喘和慢性阻塞性肺疾病、肺動(dòng)脈高壓、肺炎、結(jié)核病和癌癥時(shí)，振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器可以顯著縮短霧化時(shí)間，提高霧化效率，加快治療進(jìn)程。綜述了振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器霧化吸入治療各種疾病的研究進(jìn)展，以期為振動(dòng)篩網(wǎng)霧化器的臨床使用提供參考。
2024, 39(9):2448-2452.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.042
摘要:
急性肺損傷是一種急性炎癥性肺部疾病，嚴(yán)重者可發(fā)生急性呼吸衰竭。臨床治療急性肺損傷主要控制炎癥反應(yīng)和改善臨床癥狀。木犀草素是一種天然的黃酮類(lèi)化合物，具有多種生物學(xué)作用，可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡、改善肺上皮離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能發(fā)揮防治急性肺損傷的作用。總結(jié)了木犀草素防治急性肺損傷的藥理作用研究進(jìn)展，為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
急性肺損傷是一種急性炎癥性肺部疾病，嚴(yán)重者可發(fā)生急性呼吸衰竭。臨床治療急性肺損傷主要控制炎癥反應(yīng)和改善臨床癥狀。木犀草素是一種天然的黃酮類(lèi)化合物，具有多種生物學(xué)作用，可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡、改善肺上皮離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能發(fā)揮防治急性肺損傷的作用。總結(jié)了木犀草素防治急性肺損傷的藥理作用研究進(jìn)展，為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(9):2453-2456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.043
摘要:
高尿酸血癥是造成痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床治療高尿酸血癥主要是降酸劑，但長(zhǎng)期使用具有一些嚴(yán)重的不良反應(yīng)。槲皮素屬于黃酮醇類(lèi)化合物，具有多種藥理作用，可通過(guò)降低尿酸產(chǎn)生、促進(jìn)尿酸鹽排泄、減輕炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)控腸道菌群、降低腎臟損傷發(fā)揮防治高尿酸血癥的作用?？偨Y(jié)了槲皮素防治高尿酸血癥的藥理作用研究進(jìn)展，為槲皮素的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
高尿酸血癥是造成痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床治療高尿酸血癥主要是降酸劑，但長(zhǎng)期使用具有一些嚴(yán)重的不良反應(yīng)。槲皮素屬于黃酮醇類(lèi)化合物，具有多種藥理作用，可通過(guò)降低尿酸產(chǎn)生、促進(jìn)尿酸鹽排泄、減輕炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)控腸道菌群、降低腎臟損傷發(fā)揮防治高尿酸血癥的作用?？偨Y(jié)了槲皮素防治高尿酸血癥的藥理作用研究進(jìn)展，為槲皮素的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
