2024年第9期文章目次
2024, 39(9):2193-2203.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.001
摘要:
目的 探討參苓白術(shù)散對幽門螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)人胃黏膜上皮細胞（GES-1）炎癥反應(yīng)的影響及作用機制。方法 建立幽門螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細胞炎癥模型。采用Griess法檢測一氧化氮（NO）釋放水平；CCK8法檢測細胞活力；ELISA檢測炎性細胞因子[（腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-6和IL-1β]的水平；熒光探針染色檢測細胞活性氧（ROS）和Caspase 3/7含量；熒光探針JC-1觀察GES-1細胞線粒體膜電位的變化；免疫熒光技術(shù)檢測核因子-κB（NF-κB）p65的核轉(zhuǎn)位情況；熒光定量PCR檢測Toll樣受體4（TLR4）和核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）的基因表達水平；透射電鏡觀察細胞中自噬小體數(shù)量；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測TLR4、Nrf2、LC3II和p62蛋白的表達水平。結(jié)果 與模型組比較，參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組可顯著降低細胞上清NO含量（P＜0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組能顯著降低IL-6和IL-1β含量，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組能顯著降低TNF-α含量（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組ROS生成顯著減少（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細胞線粒體膜電位水平顯著提高（P＜0.05）；參苓白術(shù)散可以顯著抑制細胞NF-κB p65核位移（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組Caspase 3/7綠色熒光強度顯著降低（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細胞TLR4蛋白相對表達量顯著降低、Nrf2相對表達量顯著升高（P＜0.05），參苓白術(shù)散各劑量組TLR4 mRNA相對表達量均顯著降低（P＜0.01），參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組Nrf2 mRNA相對表達量均顯著升高（P＜0.05、0.01）。參苓白術(shù)散能夠提高脂多糖環(huán)境下GES-1細胞內(nèi)自噬小體的數(shù)量。與模型組比較，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細胞內(nèi)LC3II表達顯著升高，p62表達顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散能改善脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細胞炎癥反應(yīng)，其作用機制可能與調(diào)節(jié)TLR4/NF-κB/Nrf2信號通路和促進細胞自噬有關(guān)。
目的 探討參苓白術(shù)散對幽門螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)人胃黏膜上皮細胞（GES-1）炎癥反應(yīng)的影響及作用機制。方法 建立幽門螺旋桿菌脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細胞炎癥模型。采用Griess法檢測一氧化氮（NO）釋放水平；CCK8法檢測細胞活力；ELISA檢測炎性細胞因子[（腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-6和IL-1β]的水平；熒光探針染色檢測細胞活性氧（ROS）和Caspase 3/7含量；熒光探針JC-1觀察GES-1細胞線粒體膜電位的變化；免疫熒光技術(shù)檢測核因子-κB（NF-κB）p65的核轉(zhuǎn)位情況；熒光定量PCR檢測Toll樣受體4（TLR4）和核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）的基因表達水平；透射電鏡觀察細胞中自噬小體數(shù)量；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測TLR4、Nrf2、LC3II和p62蛋白的表達水平。結(jié)果 與模型組比較，參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組可顯著降低細胞上清NO含量（P＜0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組能顯著降低IL-6和IL-1β含量，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組能顯著降低TNF-α含量（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組ROS生成顯著減少（P＜0.05、0.01）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細胞線粒體膜電位水平顯著提高（P＜0.05）；參苓白術(shù)散可以顯著抑制細胞NF-κB p65核位移（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組Caspase 3/7綠色熒光強度顯著降低（P＜0.05）；參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細胞TLR4蛋白相對表達量顯著降低、Nrf2相對表達量顯著升高（P＜0.05），參苓白術(shù)散各劑量組TLR4 mRNA相對表達量均顯著降低（P＜0.01），參苓白術(shù)散6.25、12.5 μg/mL組Nrf2 mRNA相對表達量均顯著升高（P＜0.05、0.01）。參苓白術(shù)散能夠提高脂多糖環(huán)境下GES-1細胞內(nèi)自噬小體的數(shù)量。與模型組比較，參苓白術(shù)散12.5 μg/mL組細胞內(nèi)LC3II表達顯著升高，p62表達顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散能改善脂多糖誘導(dǎo)的GES-1細胞炎癥反應(yīng)，其作用機制可能與調(diào)節(jié)TLR4/NF-κB/Nrf2信號通路和促進細胞自噬有關(guān)。
2024, 39(9):2204-2211.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.002
摘要:
目的 探討美洲大蠊提取物CII-3對卵巢癌SKOV3細胞的抗腫瘤作用及其潛在作用機制。方法 體外培養(yǎng)SKOV3細胞，分為對照組和CⅡ-3組，通過CCK-8法和細胞集落形成實驗測定SKOV3細胞增殖能力；流式細胞術(shù)檢測SKOV3細胞線粒體膜電位和細胞周期的改變；衰老相關(guān)-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法檢測SKOV3細胞衰老陽性細胞率；熒光定量PCR檢測SKOV3細胞端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、叉頭盒蛋白O4（FoxO4）mRNA表達情況；Western blotting檢測p-PI3K、p-Akt、p-FoxO4蛋白表達情況。結(jié)果 與對照組比較，美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3細胞增殖，細胞集落形成能力明顯下降，細胞阻滯于G0/G1期，線粒體膜電位下降，SA-β-Gal細胞衰老陽性率增加，TERT活性降低，PI3K、Akt mRNA和p-PI3K、p-Akt蛋白表達上調(diào)，FoxO4 mRNA和p-FoxO4蛋白表達均下調(diào)。結(jié)論 美洲大蠊提取物CⅡ-3通過調(diào)控PI3K/Akt/FoxO4信號通路誘導(dǎo)SKOV3細胞衰老。
目的 探討美洲大蠊提取物CII-3對卵巢癌SKOV3細胞的抗腫瘤作用及其潛在作用機制。方法 體外培養(yǎng)SKOV3細胞，分為對照組和CⅡ-3組，通過CCK-8法和細胞集落形成實驗測定SKOV3細胞增殖能力；流式細胞術(shù)檢測SKOV3細胞線粒體膜電位和細胞周期的改變；衰老相關(guān)-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法檢測SKOV3細胞衰老陽性細胞率；熒光定量PCR檢測SKOV3細胞端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、叉頭盒蛋白O4（FoxO4）mRNA表達情況；Western blotting檢測p-PI3K、p-Akt、p-FoxO4蛋白表達情況。結(jié)果 與對照組比較，美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3細胞增殖，細胞集落形成能力明顯下降，細胞阻滯于G0/G1期，線粒體膜電位下降，SA-β-Gal細胞衰老陽性率增加，TERT活性降低，PI3K、Akt mRNA和p-PI3K、p-Akt蛋白表達上調(diào)，FoxO4 mRNA和p-FoxO4蛋白表達均下調(diào)。結(jié)論 美洲大蠊提取物CⅡ-3通過調(diào)控PI3K/Akt/FoxO4信號通路誘導(dǎo)SKOV3細胞衰老。
2024, 39(9):2212-2221.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.003
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接探討三葉青解熱的作用機制，并對預(yù)測結(jié)果進行實驗驗證。方法 運用GeneCards、DisGeNet等數(shù)據(jù)庫篩選三葉青和發(fā)熱的靶點，獲取兩者交集靶點，構(gòu)建活性成分–靶點網(wǎng)絡(luò)。然后采用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構(gòu)建共有靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用Metascape數(shù)據(jù)庫對共有靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運用AutoDock軟件對三葉青活性成分與核心靶蛋白進行分子對接，并將網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測結(jié)果進行體內(nèi)實驗驗證。ip脂多糖誘導(dǎo)小鼠發(fā)熱模型，并結(jié)合三葉青水提物（2.5、12.5、25 g/kg）及阿司匹林ig給藥，隨后檢測各組小鼠肛溫，并用ELISA試劑盒檢測血清中發(fā)熱相關(guān)的細胞因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-6、IL-1β、前列腺素E2（PGE2）的水平，Western blotting檢測各組小鼠下丘腦組織中對應(yīng)預(yù)測靶點的相對表達。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果表明，三葉青可能作用于98個靶點，與癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號通路有關(guān)。分子對接結(jié)果表明大黃素-8-O-β-D-葡糖苷、花青素B1、木犀草素與熱休克蛋白90α型1（HSP90AA1）、一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3 3個核心靶蛋白具有較強的結(jié)合活性和穩(wěn)定的結(jié)合構(gòu)象。動物實驗顯示，與模型組比較，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組體溫及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β均顯著下降（P＜0.05），Western blotting檢測顯示，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組中下丘腦組織中HSP90AA1、NOS2、NOS3表達水平均下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 三葉青在解熱的同時可以降低炎癥及發(fā)熱相關(guān)細胞因子的表達，此外三葉青的解熱作用與抑制HSP90AA1、NOS2和NOS3蛋白表達有關(guān)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接探討三葉青解熱的作用機制，并對預(yù)測結(jié)果進行實驗驗證。方法 運用GeneCards、DisGeNet等數(shù)據(jù)庫篩選三葉青和發(fā)熱的靶點，獲取兩者交集靶點，構(gòu)建活性成分–靶點網(wǎng)絡(luò)。然后采用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構(gòu)建共有靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用Metascape數(shù)據(jù)庫對共有靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運用AutoDock軟件對三葉青活性成分與核心靶蛋白進行分子對接，并將網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測結(jié)果進行體內(nèi)實驗驗證。ip脂多糖誘導(dǎo)小鼠發(fā)熱模型，并結(jié)合三葉青水提物（2.5、12.5、25 g/kg）及阿司匹林ig給藥，隨后檢測各組小鼠肛溫，并用ELISA試劑盒檢測血清中發(fā)熱相關(guān)的細胞因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-6、IL-1β、前列腺素E2（PGE2）的水平，Western blotting檢測各組小鼠下丘腦組織中對應(yīng)預(yù)測靶點的相對表達。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果表明，三葉青可能作用于98個靶點，與癌癥通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號通路有關(guān)。分子對接結(jié)果表明大黃素-8-O-β-D-葡糖苷、花青素B1、木犀草素與熱休克蛋白90α型1（HSP90AA1）、一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3 3個核心靶蛋白具有較強的結(jié)合活性和穩(wěn)定的結(jié)合構(gòu)象。動物實驗顯示，與模型組比較，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組體溫及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β均顯著下降（P＜0.05），Western blotting檢測顯示，三葉青水提物2.5、12.5、25 g/kg組中下丘腦組織中HSP90AA1、NOS2、NOS3表達水平均下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 三葉青在解熱的同時可以降低炎癥及發(fā)熱相關(guān)細胞因子的表達，此外三葉青的解熱作用與抑制HSP90AA1、NOS2和NOS3蛋白表達有關(guān)。
2024, 39(9):2222-2234.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.004
摘要:
目的 利用生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接、動力學(xué)模擬方法探討冬蟲夏草治療非小細胞肺癌的關(guān)鍵靶點及其分子機制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫檢索冬蟲夏草的活性成分和靶點，并利用GEO數(shù)據(jù)庫獲取與非小細胞肺癌相關(guān)的數(shù)據(jù)集，使用R語言軟件進行差異分析，獲取差異表達基因（DEGs）。通過WGCNA分析確定與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的基因模塊，并取交集獲取非小細胞肺癌的樞紐基因，將這些樞紐基因與藥物靶點進行映射，利用Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–疾病樞紐靶點”網(wǎng)絡(luò)圖。使用String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape構(gòu)建靶標蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選出關(guān)鍵靶點。利用Enrihr在線工具進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。利用CB-Dock2平臺和Discovery Studio 2021Client軟件對關(guān)鍵成分和靶點進行分子對接驗證和可視化。最后利用Gromacs v2022.03軟件對分子對接所得的復(fù)合物進行100 ns分子動力學(xué)模擬分析。結(jié)果 共篩選得到冬蟲夏草活性成分10個，自身靶點276個和作用于非小細胞肺癌的靶點9個，通過對蟲草甾醇和花生四烯酸2個核心成分富集分析提示，主要涉及氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）信號通路、神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、脂肪細胞的脂肪分解調(diào)節(jié)、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路、叉頭框轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號通路等。分子對接結(jié)果顯示，蟲草甾醇和花生四烯酸與過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、1型血管緊張素II受體（AGTR1）和內(nèi)皮PAS結(jié)構(gòu)域蛋白1（EPAS1）這3個核心靶點具有良好的結(jié)合能力，動力學(xué)模擬進一步驗證蟲草甾醇與PPARG、AGTR1復(fù)合物結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 冬蟲夏草可能通過調(diào)控巨噬細胞極化、神經(jīng)活性配體與受體、脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激、免疫調(diào)節(jié)等過程，多種協(xié)同作用發(fā)揮抗非小細胞肺癌作用。
目的 利用生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接、動力學(xué)模擬方法探討冬蟲夏草治療非小細胞肺癌的關(guān)鍵靶點及其分子機制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫檢索冬蟲夏草的活性成分和靶點，并利用GEO數(shù)據(jù)庫獲取與非小細胞肺癌相關(guān)的數(shù)據(jù)集，使用R語言軟件進行差異分析，獲取差異表達基因（DEGs）。通過WGCNA分析確定與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的基因模塊，并取交集獲取非小細胞肺癌的樞紐基因，將這些樞紐基因與藥物靶點進行映射，利用Cytoscape軟件構(gòu)建“活性成分–疾病樞紐靶點”網(wǎng)絡(luò)圖。使用String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape構(gòu)建靶標蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選出關(guān)鍵靶點。利用Enrihr在線工具進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。利用CB-Dock2平臺和Discovery Studio 2021Client軟件對關(guān)鍵成分和靶點進行分子對接驗證和可視化。最后利用Gromacs v2022.03軟件對分子對接所得的復(fù)合物進行100 ns分子動力學(xué)模擬分析。結(jié)果 共篩選得到冬蟲夏草活性成分10個，自身靶點276個和作用于非小細胞肺癌的靶點9個，通過對蟲草甾醇和花生四烯酸2個核心成分富集分析提示，主要涉及氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）信號通路、神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、脂肪細胞的脂肪分解調(diào)節(jié)、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路、叉頭框轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號通路等。分子對接結(jié)果顯示，蟲草甾醇和花生四烯酸與過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、1型血管緊張素II受體（AGTR1）和內(nèi)皮PAS結(jié)構(gòu)域蛋白1（EPAS1）這3個核心靶點具有良好的結(jié)合能力，動力學(xué)模擬進一步驗證蟲草甾醇與PPARG、AGTR1復(fù)合物結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 冬蟲夏草可能通過調(diào)控巨噬細胞極化、神經(jīng)活性配體與受體、脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激、免疫調(diào)節(jié)等過程，多種協(xié)同作用發(fā)揮抗非小細胞肺癌作用。
2024, 39(9):2235-2242.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接探究尿石素A治療結(jié)腸癌的主要生物過程和信號通路，闡明其作用機制。方法 通過SwissTargetPrediction、Targets SUP-PRED和Cbligand等數(shù)據(jù)庫預(yù)測尿石素A藥物潛在作用靶點，檢索DisGeNET、OMIM、Gene Cards等數(shù)據(jù)庫獲得結(jié)腸癌相疾病靶點；通過Venn圖獲得相關(guān)交集靶點。運用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件對STRING數(shù)據(jù)庫篩選的靶點進行網(wǎng)絡(luò)拓撲分析篩選關(guān)鍵靶點；運用David數(shù)據(jù)庫對交集靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析，最后通過分子對接明確尿石素A治療結(jié)腸癌的作用機制。結(jié)果 預(yù)測得到尿石素A靶點260個，篩選、去重得到結(jié)腸癌疾病靶點3 289個，最后得到交集靶點106個。核心靶點21個，得到蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、雌激素受體1（ESR1）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）等10個核心靶點。GO和KEGG分析表示，尿石素A可能通過癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖通路等治療結(jié)腸癌的作用。分子對接結(jié)果顯示尿石素A與核心靶點對接結(jié)合能均小于−6.9 kcal/mol。結(jié)論 尿石素A可通過多靶點和多通路的途徑發(fā)揮治療結(jié)腸癌的功效。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接探究尿石素A治療結(jié)腸癌的主要生物過程和信號通路，闡明其作用機制。方法 通過SwissTargetPrediction、Targets SUP-PRED和Cbligand等數(shù)據(jù)庫預(yù)測尿石素A藥物潛在作用靶點，檢索DisGeNET、OMIM、Gene Cards等數(shù)據(jù)庫獲得結(jié)腸癌相疾病靶點；通過Venn圖獲得相關(guān)交集靶點。運用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件對STRING數(shù)據(jù)庫篩選的靶點進行網(wǎng)絡(luò)拓撲分析篩選關(guān)鍵靶點；運用David數(shù)據(jù)庫對交集靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析，最后通過分子對接明確尿石素A治療結(jié)腸癌的作用機制。結(jié)果 預(yù)測得到尿石素A靶點260個，篩選、去重得到結(jié)腸癌疾病靶點3 289個，最后得到交集靶點106個。核心靶點21個，得到蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、雌激素受體1（ESR1）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）等10個核心靶點。GO和KEGG分析表示，尿石素A可能通過癌癥通路、癌癥相關(guān)蛋白聚糖通路等治療結(jié)腸癌的作用。分子對接結(jié)果顯示尿石素A與核心靶點對接結(jié)合能均小于−6.9 kcal/mol。結(jié)論 尿石素A可通過多靶點和多通路的途徑發(fā)揮治療結(jié)腸癌的功效。
2024, 39(9):2243-2253.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探討丹參治療缺血性腸病的作用機制。方法 運用TCMSP數(shù)據(jù)庫獲得丹參的有效成分和預(yù)測靶點，并在UniProt數(shù)據(jù)庫中進行標準化處理，從而獲得相應(yīng)的藥物靶點基因。利用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲得缺血性腸病的靶點基因。將藥物的靶點基因及疾病的靶點基因?qū)腠f恩圖制作分析平臺獲得丹參治療缺血性腸病的潛在作用靶點。利用Cytoscape3.8.2軟件構(gòu)建“藥物–成分–靶點–疾病”網(wǎng)絡(luò)。將潛在的作用靶點導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫進行蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析。運用Metascape數(shù)據(jù)庫對潛在作用靶點進行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。最后運用AutoDock vina、PyMOL等軟件對丹參有效化學(xué)成分和關(guān)鍵的靶點基因進行對接驗證。結(jié)果 共獲得了65個丹參的活性化合物成分，139個丹參的作用靶點基因和2 799個缺血性腸病的作用靶點基因，其中丹參與缺血性腸病共同作用靶點為84個。構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn)木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等為丹參作用于缺血性腸病的主要化合物成分。通過PPI網(wǎng)絡(luò)分析發(fā)現(xiàn)蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、雌激素受體1（ESR1）、原癌基因（JUN）和溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）等為關(guān)鍵的靶點基因。富集結(jié)果顯示細胞對氮化合物的反應(yīng)、細胞對有機環(huán)化合物的反應(yīng)和細胞對有機氮化合物的反應(yīng)等生物學(xué)過程調(diào)控脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號通路、環(huán)鳥苷酸–蛋白激酶G（cGMP-PKG）信號通路、TNF信號通路等信號通路對缺血性腸病起到治療作用。分子對接的結(jié)果表明丹參的有效化學(xué)成分和缺血性腸病的靶點基因具有良好的結(jié)合性。結(jié)論 丹參可能通過木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等有效成分，作用于Akt1、TNF和ESR1等核心靶點基因，調(diào)控脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化等信號通路對缺血性腸病起到治療作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探討丹參治療缺血性腸病的作用機制。方法 運用TCMSP數(shù)據(jù)庫獲得丹參的有效成分和預(yù)測靶點，并在UniProt數(shù)據(jù)庫中進行標準化處理，從而獲得相應(yīng)的藥物靶點基因。利用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲得缺血性腸病的靶點基因。將藥物的靶點基因及疾病的靶點基因?qū)腠f恩圖制作分析平臺獲得丹參治療缺血性腸病的潛在作用靶點。利用Cytoscape3.8.2軟件構(gòu)建“藥物–成分–靶點–疾病”網(wǎng)絡(luò)。將潛在的作用靶點導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫進行蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析。運用Metascape數(shù)據(jù)庫對潛在作用靶點進行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。最后運用AutoDock vina、PyMOL等軟件對丹參有效化學(xué)成分和關(guān)鍵的靶點基因進行對接驗證。結(jié)果 共獲得了65個丹參的活性化合物成分，139個丹參的作用靶點基因和2 799個缺血性腸病的作用靶點基因，其中丹參與缺血性腸病共同作用靶點為84個。構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn)木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等為丹參作用于缺血性腸病的主要化合物成分。通過PPI網(wǎng)絡(luò)分析發(fā)現(xiàn)蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、雌激素受體1（ESR1）、原癌基因（JUN）和溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）等為關(guān)鍵的靶點基因。富集結(jié)果顯示細胞對氮化合物的反應(yīng)、細胞對有機環(huán)化合物的反應(yīng)和細胞對有機氮化合物的反應(yīng)等生物學(xué)過程調(diào)控脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號通路、環(huán)鳥苷酸–蛋白激酶G（cGMP-PKG）信號通路、TNF信號通路等信號通路對缺血性腸病起到治療作用。分子對接的結(jié)果表明丹參的有效化學(xué)成分和缺血性腸病的靶點基因具有良好的結(jié)合性。結(jié)論 丹參可能通過木犀草素、丹參酮IIA、新隱丹參酮II等有效成分，作用于Akt1、TNF和ESR1等核心靶點基因，調(diào)控脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力與動脈粥樣硬化等信號通路對缺血性腸病起到治療作用。
2024, 39(9):2254-2262.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.007
摘要:
目的 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對接技術(shù)探索展筋活血散治療軟組織損傷的分子調(diào)控機制，為展筋活血散的臨床使用提供數(shù)據(jù)支撐。方法 運用TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫收集展筋活血散成分和靶點，同時GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲取軟組織損傷的靶點。將成分與疾病靶點取交集獲得展筋活血散治療軟組織損傷主要成分和靶點，采用Cytoscape軟件構(gòu)建展筋活血散治療軟組織損傷的活性成分和交集靶點網(wǎng)絡(luò)圖。STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，微生信和歐易云平臺用于開展基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用分子對接技術(shù)驗證展筋活血散治療軟組織損傷的關(guān)鍵成分和靶點的結(jié)合強弱。結(jié)果 本研究篩選出展筋活血散40種活性成分（人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等），靶向軟組織損傷的48個靶點[（免疫炎癥因子白細胞介素（IL）-3、IL-4、IL-6、Toll樣受體4（TLR4）、腫瘤壞死因子（TNF）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2），血管新生因子血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、一氧化氮合成酶3（NOS3）和血紅素加氧酶1（HMOX1），凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、CASP8，激素調(diào)控因子雌激素受體1（ESR1）等]，參與低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）、IL-17、TNF和甲狀腺激素信號通路等15條通路。分子對接證實展筋活血散的活性成分與其對應(yīng)的軟組織損傷靶點結(jié)合力較強。結(jié)論 展筋活血散通過人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等活性成分靶向IL-6、TLR4、TNF、CASP3、VEGFA和ESR1等關(guān)鍵靶點發(fā)揮治療軟組織損傷的功效。
目的 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對接技術(shù)探索展筋活血散治療軟組織損傷的分子調(diào)控機制，為展筋活血散的臨床使用提供數(shù)據(jù)支撐。方法 運用TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫收集展筋活血散成分和靶點，同時GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲取軟組織損傷的靶點。將成分與疾病靶點取交集獲得展筋活血散治療軟組織損傷主要成分和靶點，采用Cytoscape軟件構(gòu)建展筋活血散治療軟組織損傷的活性成分和交集靶點網(wǎng)絡(luò)圖。STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，微生信和歐易云平臺用于開展基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用分子對接技術(shù)驗證展筋活血散治療軟組織損傷的關(guān)鍵成分和靶點的結(jié)合強弱。結(jié)果 本研究篩選出展筋活血散40種活性成分（人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等），靶向軟組織損傷的48個靶點[（免疫炎癥因子白細胞介素（IL）-3、IL-4、IL-6、Toll樣受體4（TLR4）、腫瘤壞死因子（TNF）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2），血管新生因子血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、一氧化氮合成酶3（NOS3）和血紅素加氧酶1（HMOX1），凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、CASP8，激素調(diào)控因子雌激素受體1（ESR1）等]，參與低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）、IL-17、TNF和甲狀腺激素信號通路等15條通路。分子對接證實展筋活血散的活性成分與其對應(yīng)的軟組織損傷靶點結(jié)合力較強。結(jié)論 展筋活血散通過人參皂苷Rh2、血竭素、大豆黃素、槲皮素、山柰酚、黃柏苷和阿魏酸松柏酯等活性成分靶向IL-6、TLR4、TNF、CASP3、VEGFA和ESR1等關(guān)鍵靶點發(fā)揮治療軟組織損傷的功效。
2024, 39(9):2263-2268.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.008
摘要:
目的 建立大薊的UPLC指紋圖譜結(jié)合化學(xué)計量學(xué)評價不同產(chǎn)地大薊的質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立15批大薊藥材的指紋圖譜，以共有峰峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)法計算權(quán)重，灰色關(guān)聯(lián)度法計算相對關(guān)聯(lián)度，優(yōu)劣解距離法計算相對貼近程度，得到大薊藥材產(chǎn)地排名和各色譜峰權(quán)重。結(jié)果 共確定7個共有峰，指認了6個成分，分別為新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、蒙花苷、柳穿魚葉苷和柳穿魚黃素。產(chǎn)自安徽、浙江的大薊藥材排名普遍靠前，浙江麗水產(chǎn)的大薊樣品質(zhì)量排名較優(yōu)，而江蘇產(chǎn)大薊藥材排名普遍較后，且安徽、江蘇省內(nèi)藥材排名波動大。結(jié)論 本法可對不同產(chǎn)地的大薊藥材進行區(qū)分，為大薊質(zhì)量評價提供參考。
目的 建立大薊的UPLC指紋圖譜結(jié)合化學(xué)計量學(xué)評價不同產(chǎn)地大薊的質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立15批大薊藥材的指紋圖譜，以共有峰峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)法計算權(quán)重，灰色關(guān)聯(lián)度法計算相對關(guān)聯(lián)度，優(yōu)劣解距離法計算相對貼近程度，得到大薊藥材產(chǎn)地排名和各色譜峰權(quán)重。結(jié)果 共確定7個共有峰，指認了6個成分，分別為新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、蒙花苷、柳穿魚葉苷和柳穿魚黃素。產(chǎn)自安徽、浙江的大薊藥材排名普遍靠前，浙江麗水產(chǎn)的大薊樣品質(zhì)量排名較優(yōu)，而江蘇產(chǎn)大薊藥材排名普遍較后，且安徽、江蘇省內(nèi)藥材排名波動大。結(jié)論 本法可對不同產(chǎn)地的大薊藥材進行區(qū)分，為大薊質(zhì)量評價提供參考。
2024, 39(9):2269-2275.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.009
摘要:
目的 采用多指標成分測定結(jié)合化學(xué)計量學(xué)評價金花消痤丸的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測定10批金花消痤丸中梔子苷、鹽酸小檗堿、黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素、蘆薈大黃素、大黃素、大黃酚、大黃素甲醚，結(jié)合聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析評價不同批次金花消痤丸樣品的質(zhì)量差異。結(jié)果 10批金花消痤丸樣品分為兩類，樣品間差異不大，較類似。4個主成分的累計方差貢獻率達到了83.201%。結(jié)論 方法簡單快捷，重復(fù)性好，精密度優(yōu)良，結(jié)果較準確，可以為金花消痤丸的質(zhì)量控制提供參考。
目的 采用多指標成分測定結(jié)合化學(xué)計量學(xué)評價金花消痤丸的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測定10批金花消痤丸中梔子苷、鹽酸小檗堿、黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素、蘆薈大黃素、大黃素、大黃酚、大黃素甲醚，結(jié)合聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析評價不同批次金花消痤丸樣品的質(zhì)量差異。結(jié)果 10批金花消痤丸樣品分為兩類，樣品間差異不大，較類似。4個主成分的累計方差貢獻率達到了83.201%。結(jié)論 方法簡單快捷，重復(fù)性好，精密度優(yōu)良，結(jié)果較準確，可以為金花消痤丸的質(zhì)量控制提供參考。
2024, 39(9):2276-2279.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.010
摘要:
目的 建立高效液相色譜-示差折光檢測器（HPLC-RID）法測定?；撬犷w粒中?；撬?。方法 采用Welch Ultimate HILIC Amide色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以0.1%冰醋酸–乙腈（30∶70）為流動相，柱溫為30 ℃，示差折光檢測器溫度30 ℃，體積流量1.0 mL/min，進樣體積20 μL。結(jié)果 ?；撬嵩?.008～1.211 mg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系，平均回收率為99.9%，RSD值為0.7%。結(jié)論 本法測定準確、可靠、專屬性強，為?；撬嶂苿┑臏y定提供新的檢測方法。
目的 建立高效液相色譜-示差折光檢測器（HPLC-RID）法測定?；撬犷w粒中?；撬?。方法 采用Welch Ultimate HILIC Amide色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以0.1%冰醋酸–乙腈（30∶70）為流動相，柱溫為30 ℃，示差折光檢測器溫度30 ℃，體積流量1.0 mL/min，進樣體積20 μL。結(jié)果 ?；撬嵩?.008～1.211 mg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系，平均回收率為99.9%，RSD值為0.7%。結(jié)論 本法測定準確、可靠、專屬性強，為?；撬嶂苿┑臏y定提供新的檢測方法。
2024, 39(9):2280-2285.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.011
摘要:
目的 探討復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合重酒石酸卡巴拉汀膠囊治療阿爾茨海默病的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年2月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院進行治療的96例阿爾茨海默病患者，采用隨機數(shù)表法將96例阿爾茨海默病患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組患者口服重酒石酸卡巴拉汀膠囊，起始劑量為3 mg/d，于早晚餐時分2次服用，用藥4周后無不可耐受情況可將劑量調(diào)整至6 mg/d，若耐受良好，可繼續(xù)增加直至最大耐受劑量，但每日劑量不能超過12 mg。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方活腦舒膠囊，3粒/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療6個月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后阿爾茨海默病評價量表-認知分表（ADAS-cog）評分、日常生活能力評估量表（ADL）評分、中醫(yī)癥狀積分以及血清丙二醛、還原型谷胱甘肽（GSH）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.75%，比對照組的總有效率79.17%更高（P＜0.05）。治療后，兩組ADAS-cog評分、ADL評分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組ADAS-cog評分、ADL評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組神疲倦怠評分、智力減退評分、心悸等評分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組中醫(yī)癥狀評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清丙二醛水平低于治療前，而血清GSH水平高于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組血清丙二醛水平低于對照組，血清GSH水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合卡巴拉汀治療阿爾茨海默病可獲得較為滿意的療效，對患者的各項中醫(yī)癥狀、認知功能以及自理生活的能力有較明顯的改善作用，并可降低氧化應(yīng)激水平，且具有較好的安全性。
目的 探討復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合重酒石酸卡巴拉汀膠囊治療阿爾茨海默病的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年2月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院進行治療的96例阿爾茨海默病患者，采用隨機數(shù)表法將96例阿爾茨海默病患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組患者口服重酒石酸卡巴拉汀膠囊，起始劑量為3 mg/d，于早晚餐時分2次服用，用藥4周后無不可耐受情況可將劑量調(diào)整至6 mg/d，若耐受良好，可繼續(xù)增加直至最大耐受劑量，但每日劑量不能超過12 mg。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方活腦舒膠囊，3粒/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療6個月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后阿爾茨海默病評價量表-認知分表（ADAS-cog）評分、日常生活能力評估量表（ADL）評分、中醫(yī)癥狀積分以及血清丙二醛、還原型谷胱甘肽（GSH）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.75%，比對照組的總有效率79.17%更高（P＜0.05）。治療后，兩組ADAS-cog評分、ADL評分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組ADAS-cog評分、ADL評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組神疲倦怠評分、智力減退評分、心悸等評分均低于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組中醫(yī)癥狀評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清丙二醛水平低于治療前，而血清GSH水平高于治療前（P＜0.05）；且治療后治療組血清丙二醛水平低于對照組，血清GSH水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方活腦舒膠囊聯(lián)合卡巴拉汀治療阿爾茨海默病可獲得較為滿意的療效，對患者的各項中醫(yī)癥狀、認知功能以及自理生活的能力有較明顯的改善作用，并可降低氧化應(yīng)激水平，且具有較好的安全性。
2024, 39(9):2286-2292.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.012
摘要:
目的 分析丁苯酞序貫療法聯(lián)合阿替普酶溶栓對急性腦梗死患者的治療作用。方法 選擇2021年1月—2023年12月在上海市第一人民醫(yī)院嘉定醫(yī)院診治的急性腦梗死患者80例，以隨機抽簽法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組靜脈滴注注射用阿替普酶，0.9 mg/kg，首先靜脈推注藥液總劑量的10%，60 s內(nèi)推注完成，其余藥液需1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。在對照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注丁苯酞注射液2周，25 mg/次，2次/d，患者病情穩(wěn)定后口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。兩組患者不間斷用藥3周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)功能，凝血功能，神經(jīng)功能缺損情況，認知功能、炎癥反應(yīng)和神經(jīng)影像學(xué)功能。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對照組（97.50% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者血小板抑制率、凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、相對表觀擴散系數(shù)值（rADC）水平明顯升高，而血小板黏附率、全血黏度、紅細胞沉降率、血漿纖維蛋白原（FIB）、血小板（PLT）、白細胞計數(shù)、中性粒細胞比率、C反應(yīng)蛋白（CRP）、梗死灶體積則明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分明顯低于治療前，而MMSE各評分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組NIHSS和MMSE各評分明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 丁苯酞序貫療法與阿替普酶溶栓相結(jié)合，可改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能、血流動力學(xué)與凝血功能狀態(tài)，促使認知功能恢復(fù)，降低炎性反應(yīng)。
目的 分析丁苯酞序貫療法聯(lián)合阿替普酶溶栓對急性腦梗死患者的治療作用。方法 選擇2021年1月—2023年12月在上海市第一人民醫(yī)院嘉定醫(yī)院診治的急性腦梗死患者80例，以隨機抽簽法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組靜脈滴注注射用阿替普酶，0.9 mg/kg，首先靜脈推注藥液總劑量的10%，60 s內(nèi)推注完成，其余藥液需1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。在對照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注丁苯酞注射液2周，25 mg/次，2次/d，患者病情穩(wěn)定后口服丁苯酞軟膠囊，0.2 g/次，3次/d。兩組患者不間斷用藥3周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)功能，凝血功能，神經(jīng)功能缺損情況，認知功能、炎癥反應(yīng)和神經(jīng)影像學(xué)功能。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對照組（97.50% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者血小板抑制率、凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、相對表觀擴散系數(shù)值（rADC）水平明顯升高，而血小板黏附率、全血黏度、紅細胞沉降率、血漿纖維蛋白原（FIB）、血小板（PLT）、白細胞計數(shù)、中性粒細胞比率、C反應(yīng)蛋白（CRP）、梗死灶體積則明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分明顯低于治療前，而MMSE各評分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組NIHSS和MMSE各評分明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 丁苯酞序貫療法與阿替普酶溶栓相結(jié)合，可改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能、血流動力學(xué)與凝血功能狀態(tài)，促使認知功能恢復(fù)，降低炎性反應(yīng)。
2024, 39(9):2293-2296.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.013
摘要:
目的 探討腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎管狹窄癥的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年5月在張家口市第一醫(yī)院就診的94例腰椎管狹窄癥患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組47例。對照組午餐、晚餐后口服地奧司明片，1片/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腰痹通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療4周。比較兩組患者的臨床療效、腰椎功能和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，對照組的總有效率為82.98%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組ODI評分較對照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-1α（IL-1α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、白細胞介素-18（IL-18）水平均降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-1α、MMP-3、IL-18水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片可提高腰椎管狹窄癥的療效，改善患者腰椎功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片治療腰椎管狹窄癥的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年5月在張家口市第一醫(yī)院就診的94例腰椎管狹窄癥患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組47例。對照組午餐、晚餐后口服地奧司明片，1片/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腰痹通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療4周。比較兩組患者的臨床療效、腰椎功能和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，對照組的總有效率為82.98%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組ODI評分較對照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-1α（IL-1α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、白細胞介素-18（IL-18）水平均降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-1α、MMP-3、IL-18水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 腰痹通膠囊聯(lián)合地奧司明片可提高腰椎管狹窄癥的療效，改善患者腰椎功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2297-2301.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.014
摘要:
目的 探討心通顆粒聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療射血分數(shù)保留慢性心力衰竭的臨床效果。方法 選取2021年3月—2024年2月在巴中市恩陽區(qū)人民醫(yī)院就診的80例射血分數(shù)保留慢性心力衰竭患者，按計算機隨機排列法將患者分為對照組和治療組，每組40例。對照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量1片/次，2次/d，根據(jù)個體耐受逐步增加劑量，維持劑量4片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服心通顆粒，2袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2個月。比較兩組的臨床療效、病情狀態(tài)、心功能指標、血清指標。結(jié)果 治療2個月后，治療組的總有效率為95.00%，對照組的總有效率為77.50%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰計分系統(tǒng)（LEE）評分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組LEE評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組的左室射血分數(shù)（LVEF）顯著升高，舒張早期二尖瓣流速/延長速度（E/e'）、等容舒張時間（IVRT）顯著降低（P＜0.05）；治療組的LVEF高于對照組，E/e'、IVRT低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清脂聯(lián)素（APN）、半乳糖凝集素3（galectin 3）、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、N末端腦鈉肽（NT-proBNP）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清APN、galectin 3、sST2、NT-proBNP水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 心通顆粒聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片有助于提高射血分數(shù)保留慢性心力衰竭的臨床療效，控制病情發(fā)展，改善心功能，降低心肌損傷。
目的 探討心通顆粒聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療射血分數(shù)保留慢性心力衰竭的臨床效果。方法 選取2021年3月—2024年2月在巴中市恩陽區(qū)人民醫(yī)院就診的80例射血分數(shù)保留慢性心力衰竭患者，按計算機隨機排列法將患者分為對照組和治療組，每組40例。對照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量1片/次，2次/d，根據(jù)個體耐受逐步增加劑量，維持劑量4片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服心通顆粒，2袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2個月。比較兩組的臨床療效、病情狀態(tài)、心功能指標、血清指標。結(jié)果 治療2個月后，治療組的總有效率為95.00%，對照組的總有效率為77.50%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的心衰計分系統(tǒng)（LEE）評分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組LEE評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組的左室射血分數(shù)（LVEF）顯著升高，舒張早期二尖瓣流速/延長速度（E/e'）、等容舒張時間（IVRT）顯著降低（P＜0.05）；治療組的LVEF高于對照組，E/e'、IVRT低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清脂聯(lián)素（APN）、半乳糖凝集素3（galectin 3）、可溶性腫瘤生成抑制因子2（sST2）、N末端腦鈉肽（NT-proBNP）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清APN、galectin 3、sST2、NT-proBNP水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 心通顆粒聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片有助于提高射血分數(shù)保留慢性心力衰竭的臨床療效，控制病情發(fā)展，改善心功能，降低心肌損傷。
2024, 39(9):2302-2306.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.015
摘要:
目的 探討脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動脈綜合征的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年1月武漢市武昌醫(yī)院收治的急性冠狀動脈綜合征患者94例，隨機分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，溶于生理鹽水，濃度為50 μg/mL，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脈血康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血管性血友病因子（vWF）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細胞（CEC）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、白細胞介素-18（IL-18）、胱抑素C（CysC）、白細胞介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）指標水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（91.49%）明顯高于對照組（74.47%，P＜0.05）。治療后，兩組患者vWF、VEGF、ET-1、CEC、TG、TC、LDL-C、IL-18、CysC、IL-6、hs-CRP指標水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且與對照組比較，治療后治療組的上述指標水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動脈綜合征效果確切，可有效改善患者缺血程度及相關(guān)癥狀，同時能減弱機體炎性反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動脈綜合征的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年1月武漢市武昌醫(yī)院收治的急性冠狀動脈綜合征患者94例，隨機分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，溶于生理鹽水，濃度為50 μg/mL，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服脈血康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血管性血友病因子（vWF）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細胞（CEC）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、白細胞介素-18（IL-18）、胱抑素C（CysC）、白細胞介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）指標水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（91.49%）明顯高于對照組（74.47%，P＜0.05）。治療后，兩組患者vWF、VEGF、ET-1、CEC、TG、TC、LDL-C、IL-18、CysC、IL-6、hs-CRP指標水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且與對照組比較，治療后治療組的上述指標水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 脈血康膠囊聯(lián)合替羅非班治療老年急性冠狀動脈綜合征效果確切，可有效改善患者缺血程度及相關(guān)癥狀，同時能減弱機體炎性反應(yīng)狀態(tài)。
2024, 39(9):2307-2311.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.016
摘要:
目的 探究復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素治療大環(huán)內(nèi)酯類耐藥支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2022年4月—2024年4月在無為市人民醫(yī)院治療的大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的支原體肺炎患兒82例，根據(jù)患兒治療方案差異分成對照組（41例）和治療組（41例）。對照組患兒口服鹽酸多西環(huán)素片，體質(zhì)量≤45 kg兒童每12 h取本品2.2 mg/kg口服，體質(zhì)量＞45 kg兒童每12 h取本品100 mg口服。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方福爾可定口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床主要癥狀消失時間，中醫(yī)證候評分和小兒病情危重程度（PCIS）評分，及血清乳酸脫氫酶（LDH）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為80.49%和95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、喘息以及肺部啰音消失時間均要明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評分均顯著下降，而PCIS評分均明顯升高（P＜0.05），且治療組評分顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清LDH、CRP和D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥支原體肺炎患兒治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀消失時間和中醫(yī)證候評分，同時還能夠促進血清學(xué)指標的恢復(fù)。
目的 探究復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素治療大環(huán)內(nèi)酯類耐藥支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2022年4月—2024年4月在無為市人民醫(yī)院治療的大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的支原體肺炎患兒82例，根據(jù)患兒治療方案差異分成對照組（41例）和治療組（41例）。對照組患兒口服鹽酸多西環(huán)素片，體質(zhì)量≤45 kg兒童每12 h取本品2.2 mg/kg口服，體質(zhì)量＞45 kg兒童每12 h取本品100 mg口服。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方福爾可定口服溶液，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床主要癥狀消失時間，中醫(yī)證候評分和小兒病情危重程度（PCIS）評分，及血清乳酸脫氫酶（LDH）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為80.49%和95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、喘息以及肺部啰音消失時間均要明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評分均顯著下降，而PCIS評分均明顯升高（P＜0.05），且治療組評分顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清LDH、CRP和D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方福爾可定聯(lián)合多西環(huán)素對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥支原體肺炎患兒治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀消失時間和中醫(yī)證候評分，同時還能夠促進血清學(xué)指標的恢復(fù)。
2024, 39(9):2312-2316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.017
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎的臨床療效。方法 納入2021年1月—2023年12月安徽理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院ICU診斷為重癥病毒性肺炎患者86例，采用計算機生成隨機數(shù)字表，將患者按照入組順序隨機分為對照組38例和治療組36例。對照組靜脈滴注利巴韋林注射液，0.5 g加入0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效、一般臨床指標、肺部影像學(xué)改善情況、實驗室相關(guān)指標。結(jié)果 治療后，治療組和對照組總有效率分別是91.67%、81.58%，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組相比，治療組臨床恢復(fù)時間、退熱時間、平均住院時間均顯著短于對照組，而肺部影像學(xué)改善率、臨床康復(fù)率顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組淋巴細胞、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原、肌酸激酶MB（CK-MB）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組淋巴細胞、CRP、降鈣素原、CK-MB水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎具有顯著療效，能夠有效改善患者的肺部炎癥反應(yīng)，縮短臨床癥狀恢復(fù)時間及住院時間，加快康復(fù)進程，安全性較好。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎的臨床療效。方法 納入2021年1月—2023年12月安徽理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院ICU診斷為重癥病毒性肺炎患者86例，采用計算機生成隨機數(shù)字表，將患者按照入組順序隨機分為對照組38例和治療組36例。對照組靜脈滴注利巴韋林注射液，0.5 g加入0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效、一般臨床指標、肺部影像學(xué)改善情況、實驗室相關(guān)指標。結(jié)果 治療后，治療組和對照組總有效率分別是91.67%、81.58%，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組相比，治療組臨床恢復(fù)時間、退熱時間、平均住院時間均顯著短于對照組，而肺部影像學(xué)改善率、臨床康復(fù)率顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組淋巴細胞、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原、肌酸激酶MB（CK-MB）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組淋巴細胞、CRP、降鈣素原、CK-MB水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合利巴韋林治療重癥病毒性肺炎具有顯著療效，能夠有效改善患者的肺部炎癥反應(yīng)，縮短臨床癥狀恢復(fù)時間及住院時間，加快康復(fù)進程，安全性較好。
2024, 39(9):2317-2322.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.018
摘要:
目的 觀察鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化的臨床療效。方法 選擇2020年9月—2024年1月在天津市泰達醫(yī)院治療的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者80例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者口服吡非尼酮片，200 mg/次，3次/d，兩周內(nèi)每次增加0.2 g，增加至每次0.6 g，此后維持在每次0.6 g。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服鹽酸氨溴索片，30 mg/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、骨橋蛋白、白細胞介素-13（IL-13）、趨化因子配體14（CXCL14）、脂質(zhì)過氧化物（LPO）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、過氧化氫酶（CAT）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、胰島素生長因子I（IGF-I）、層黏連蛋白（LN）、肺總量（TLC）、動脈血氧飽和度（SaO2）、最大呼氣中段流量（MMF）和肺一氧化碳彌散量（DLCO）水平，及特發(fā)性肺纖維化患者生活質(zhì)量量表（ATAQ-IPF）和圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對照組總有效率（80.00%），兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、骨橋蛋白、IL-13、CXCL14、LPO、VCAM-1、IGF-Ⅰ、LN水平較治療前降低，而GSH-Px、CAT、TLC、SaO2、MMF、DLCO水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標水平較對照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。治療后，兩組患者SGRQ評分較治療前增加，而ATAQ-IPF評分較治療前降低（P＜0.05），且治療組SGRQ和ATAQ-IPF評分較對照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化，可減少氧化應(yīng)激及炎癥損傷，減少肺纖維化，改善呼吸狀態(tài)，提升肺功能、臨床療效及生活質(zhì)量。
目的 觀察鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化的臨床療效。方法 選擇2020年9月—2024年1月在天津市泰達醫(yī)院治療的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者80例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者口服吡非尼酮片，200 mg/次，3次/d，兩周內(nèi)每次增加0.2 g，增加至每次0.6 g，此后維持在每次0.6 g。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服鹽酸氨溴索片，30 mg/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、骨橋蛋白、白細胞介素-13（IL-13）、趨化因子配體14（CXCL14）、脂質(zhì)過氧化物（LPO）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、過氧化氫酶（CAT）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、胰島素生長因子I（IGF-I）、層黏連蛋白（LN）、肺總量（TLC）、動脈血氧飽和度（SaO2）、最大呼氣中段流量（MMF）和肺一氧化碳彌散量（DLCO）水平，及特發(fā)性肺纖維化患者生活質(zhì)量量表（ATAQ-IPF）和圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對照組總有效率（80.00%），兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、骨橋蛋白、IL-13、CXCL14、LPO、VCAM-1、IGF-Ⅰ、LN水平較治療前降低，而GSH-Px、CAT、TLC、SaO2、MMF、DLCO水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標水平較對照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。治療后，兩組患者SGRQ評分較治療前增加，而ATAQ-IPF評分較治療前降低（P＜0.05），且治療組SGRQ和ATAQ-IPF評分較對照組明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸氨溴索聯(lián)合吡非尼酮治療肺間質(zhì)纖維化，可減少氧化應(yīng)激及炎癥損傷，減少肺纖維化，改善呼吸狀態(tài)，提升肺功能、臨床療效及生活質(zhì)量。
2024, 39(9):2323-2327.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.019
摘要:
目的 探究連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023月1月在皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院治療的肺炎支原體大葉性肺炎兒童90例，根據(jù)患兒治療方案之間的差異將其分成對照組（45例）和治療組（45例）。對照組靜脈滴注注射用乳糖酸紅霉素，按照30 mg/kg計算用量，每次采用250 mL生理鹽水溶解，1次/d；治療組患兒在對照組用藥基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患兒均進行為期10 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀消失時間，中醫(yī)證候評分和肺部影像學(xué)積分，及血清可溶性Toll樣受體4（sTLR4）、白細胞介素-17（IL-17）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為84.44%和95.56%（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肌肉酸痛以及肺部濕啰音好轉(zhuǎn)時間均要明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評分和肺部影像學(xué)積分均顯著降低（P＜0.05），且治療組各評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清sTLR4、IL-17及D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀并加快炎癥病變組織吸收，同時還能夠促進血清學(xué)指標的恢復(fù)且未增加不良反應(yīng)。
目的 探究連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023月1月在皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院治療的肺炎支原體大葉性肺炎兒童90例，根據(jù)患兒治療方案之間的差異將其分成對照組（45例）和治療組（45例）。對照組靜脈滴注注射用乳糖酸紅霉素，按照30 mg/kg計算用量，每次采用250 mL生理鹽水溶解，1次/d；治療組患兒在對照組用藥基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患兒均進行為期10 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀消失時間，中醫(yī)證候評分和肺部影像學(xué)積分，及血清可溶性Toll樣受體4（sTLR4）、白細胞介素-17（IL-17）和D-二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為84.44%和95.56%（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肌肉酸痛以及肺部濕啰音好轉(zhuǎn)時間均要明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候評分和肺部影像學(xué)積分均顯著降低（P＜0.05），且治療組各評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清sTLR4、IL-17及D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合乳糖酸紅霉素治療兒童肺炎支原體大葉性肺炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患兒臨床癥狀并加快炎癥病變組織吸收，同時還能夠促進血清學(xué)指標的恢復(fù)且未增加不良反應(yīng)。
2024, 39(9):2328-2332.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.020
摘要:
目的 探討小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月承德市中心醫(yī)院收治的急性上呼吸道感染患兒84例，依據(jù)用藥情況將患兒分為對照組（42例）和治療組（42例）。對照組患兒口服利巴韋林顆粒，50 mg/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒荊杏止咳顆粒，3～5歲半袋/次；6歲以上1袋/次，3次/d。兩組用藥7 d觀察治療情況。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀消失時間，睡眠質(zhì)量，及血清淀粉樣蛋白（SAA）、血清腺普脫氨酶（ADA）、前白蛋白（PA）和γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.24%，明顯高于對照組的78.57%（P＜0.05）。治療后，與對照組比較，治療組發(fā)熱、頭痛、咽痛、鼻塞等癥狀消失時間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒睡眠質(zhì)量評分明顯降低（P＜0.05），且治療組兒童睡眠習(xí)慣問卷表（CSHQ）評分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組SAA和ADA水平明顯降低，而PA和IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組SAA、ADA、PA和IFN-γ水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染，能明顯改善患兒的呼吸道感染癥狀及體征，減弱局部炎癥反應(yīng)，增強機體免疫能力，有效提升睡眠質(zhì)量。
目的 探討小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月承德市中心醫(yī)院收治的急性上呼吸道感染患兒84例，依據(jù)用藥情況將患兒分為對照組（42例）和治療組（42例）。對照組患兒口服利巴韋林顆粒，50 mg/次，2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒荊杏止咳顆粒，3～5歲半袋/次；6歲以上1袋/次，3次/d。兩組用藥7 d觀察治療情況。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀消失時間，睡眠質(zhì)量，及血清淀粉樣蛋白（SAA）、血清腺普脫氨酶（ADA）、前白蛋白（PA）和γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.24%，明顯高于對照組的78.57%（P＜0.05）。治療后，與對照組比較，治療組發(fā)熱、頭痛、咽痛、鼻塞等癥狀消失時間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒睡眠質(zhì)量評分明顯降低（P＜0.05），且治療組兒童睡眠習(xí)慣問卷表（CSHQ）評分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組SAA和ADA水平明顯降低，而PA和IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組SAA、ADA、PA和IFN-γ水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合利巴韋林治療小兒急性上呼吸道感染，能明顯改善患兒的呼吸道感染癥狀及體征，減弱局部炎癥反應(yīng)，增強機體免疫能力，有效提升睡眠質(zhì)量。
2024, 39(9):2333-2337.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.021
摘要:
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年11月在天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的85例醫(yī)院獲得性肺炎患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組靜脈滴注注射用替加環(huán)素，首次靜滴劑量100 mg，1次/d，之后每12小時1次，每次50 mg，每次持續(xù)30～60 min。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜滴痰熱清注射液，20 mL/次，1次/d。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時間、病情程度和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，對照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組高熱、咳嗽、肺啰音、肺部陰影消失時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組臨床肺部感染評分（CPIS）均明顯下降（P＜0.05），治療組CPIS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清髓樣細胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）、載脂蛋白E（ApoE）、降鈣素原（PCT）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TREM-1、ApoE、PCT水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素可提高醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效，有效控制病情，改善臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年11月在天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的85例醫(yī)院獲得性肺炎患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（42例）和治療組（43例）。對照組靜脈滴注注射用替加環(huán)素，首次靜滴劑量100 mg，1次/d，之后每12小時1次，每次50 mg，每次持續(xù)30～60 min。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜滴痰熱清注射液，20 mL/次，1次/d。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時間、病情程度和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，對照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組高熱、咳嗽、肺啰音、肺部陰影消失時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組臨床肺部感染評分（CPIS）均明顯下降（P＜0.05），治療組CPIS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清髓樣細胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）、載脂蛋白E（ApoE）、降鈣素原（PCT）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TREM-1、ApoE、PCT水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用替加環(huán)素可提高醫(yī)院獲得性肺炎的臨床療效，有效控制病情，改善臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2338-2342.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.022
摘要:
目的 觀察清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療兒童咳嗽變異性哮喘的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年1月在自貢市第一人民醫(yī)院就診的136例咳嗽變異性哮喘患兒，采用隨機數(shù)字法分為對照組（68例）和治療組（68例）。對照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，50～100 μg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上開水沖服清咳平喘顆粒，5歲≤年齡≤8歲，6 g/次，8歲＜年齡≤14歲，8 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療4周。比較兩組患兒的臨床療效、肺功能指標、炎癥因子指標、T淋巴細胞亞群指標、免疫球蛋白指標。結(jié)果 治療后，治療組的臨床控制率為94.12%，高于對照組的臨床控制率77.94%（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積（FEV1）和最大呼氣流量（PEF）均升高（P＜0.05），且治療組FVC、FEV1、PEF高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素（IL）-10水平升高，血清IL-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均下降（P＜0.05），且治療組血清IL-10水平高于對照組，血清IL-6、MMP-9水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高，CD8+下降（P＜0.05），且治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對照組，CD8+低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白（Ig）E、IgA、IgG均升高（P＜0.05），且治療組免疫球蛋白高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療咳嗽變異性哮喘患兒可有效改善患兒的肺功能，提高機體免疫功能，調(diào)節(jié)炎性因子水平。
目的 觀察清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療兒童咳嗽變異性哮喘的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年1月在自貢市第一人民醫(yī)院就診的136例咳嗽變異性哮喘患兒，采用隨機數(shù)字法分為對照組（68例）和治療組（68例）。對照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，50～100 μg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上開水沖服清咳平喘顆粒，5歲≤年齡≤8歲，6 g/次，8歲＜年齡≤14歲，8 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療4周。比較兩組患兒的臨床療效、肺功能指標、炎癥因子指標、T淋巴細胞亞群指標、免疫球蛋白指標。結(jié)果 治療后，治療組的臨床控制率為94.12%，高于對照組的臨床控制率77.94%（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積（FEV1）和最大呼氣流量（PEF）均升高（P＜0.05），且治療組FVC、FEV1、PEF高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素（IL）-10水平升高，血清IL-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均下降（P＜0.05），且治療組血清IL-10水平高于對照組，血清IL-6、MMP-9水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高，CD8+下降（P＜0.05），且治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對照組，CD8+低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白（Ig）E、IgA、IgG均升高（P＜0.05），且治療組免疫球蛋白高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療咳嗽變異性哮喘患兒可有效改善患兒的肺功能，提高機體免疫功能，調(diào)節(jié)炎性因子水平。
2024, 39(9):2343-2347.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.023
摘要:
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年12月—2023年6月青島市第八人民醫(yī)院收治的204例消化性潰瘍患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各102例。對照組患者口服阿莫西林膠囊，3粒/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后停藥；口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，1片/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后維持劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療2周。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d，持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、胃鏡療效、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率、癥狀緩解時間和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的臨床療效總有效率為94.12%，對照組的臨床療效總有效率為85.29%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組的胃鏡療效總有效率為96.08%，對照組的胃鏡療效總有效率為87.25%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率96.08%高于對照組的88.24%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組的腹痛、燒心、反酸緩解時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素（ET）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-17、TNF-α、ET水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法可提高消化性潰瘍的療效，提高幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率，促進癥狀緩解，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年12月—2023年6月青島市第八人民醫(yī)院收治的204例消化性潰瘍患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各102例。對照組患者口服阿莫西林膠囊，3粒/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后停藥；口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片，1片/次，4次/d，持續(xù)治療14 d，然后維持劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療2周。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d，持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、胃鏡療效、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率、癥狀緩解時間和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組的臨床療效總有效率為94.12%，對照組的臨床療效總有效率為85.29%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組的胃鏡療效總有效率為96.08%，對照組的胃鏡療效總有效率為87.25%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率96.08%高于對照組的88.24%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組的腹痛、燒心、反酸緩解時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素（ET）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-17、TNF-α、ET水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合阿莫西林膠囊和艾司奧美拉唑鎂腸溶片二聯(lián)療法可提高消化性潰瘍的療效，提高幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率，促進癥狀緩解，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2348-2353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.024
摘要:
目的 探討安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年6月巴中市中心醫(yī)院收治的166例胃潰瘍患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各83例。對照組給予硫糖鋁混懸凝膠，1 g/次，晨起飯前1 h、睡前空腹各服用1次。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服安胃瘍膠囊，2粒/次，4次/d，3餐后和睡前口服，溫開水送服。兩組療程6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后典型癥狀評分，統(tǒng)計潰瘍愈合率、幽門螺桿菌（Hp）根除率，并比較治療前后兩組36項健康調(diào)查簡表（SF-36）、癥狀自評量表（SCL-90）評分及血清胃功能指標[胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅠ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）]和前列腺素E2（PGE2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.39%，顯著高于對照組的87.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者上腹痛評分、噯氣評分、反酸評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組典型癥狀評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組潰瘍愈合率、Hp根除率分別是75.90%、90.36%，顯著高于對照組的（61.45%、78.31%）（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評分顯著升高，而SCL-90評分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評分和SCL-90評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PGI、PGR、G-17低于同組治療前，而血清PGE2水平高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清胃功能指標和PGE2水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍具有較好的臨床療效，能有效促進Hp根除和癥狀緩解，改善胃黏膜功能，利于潰瘍愈合及患者身心狀態(tài)恢復(fù)。
目的 探討安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年6月巴中市中心醫(yī)院收治的166例胃潰瘍患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各83例。對照組給予硫糖鋁混懸凝膠，1 g/次，晨起飯前1 h、睡前空腹各服用1次。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服安胃瘍膠囊，2粒/次，4次/d，3餐后和睡前口服，溫開水送服。兩組療程6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后典型癥狀評分，統(tǒng)計潰瘍愈合率、幽門螺桿菌（Hp）根除率，并比較治療前后兩組36項健康調(diào)查簡表（SF-36）、癥狀自評量表（SCL-90）評分及血清胃功能指標[胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅠ與胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）]和前列腺素E2（PGE2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.39%，顯著高于對照組的87.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者上腹痛評分、噯氣評分、反酸評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組典型癥狀評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組潰瘍愈合率、Hp根除率分別是75.90%、90.36%，顯著高于對照組的（61.45%、78.31%）（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評分顯著升高，而SCL-90評分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評分和SCL-90評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PGI、PGR、G-17低于同組治療前，而血清PGE2水平高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清胃功能指標和PGE2水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 安胃瘍膠囊聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療胃潰瘍具有較好的臨床療效，能有效促進Hp根除和癥狀緩解，改善胃黏膜功能，利于潰瘍愈合及患者身心狀態(tài)恢復(fù)。
2024, 39(9):2354-2359.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.025
摘要:
目的 探究維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果。方法 選取2021年8月—2023年8月在北京市第六醫(yī)院治療的潰瘍性結(jié)腸炎患者99例，隨機將患者分成對照組（49例）和治療組（50例）。對照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，初始劑量為1 g/d，如耐受則提升至2 g，3次/d，病情緩解后降至每1 g/d，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用維得利珠單抗，分別于0、2、6、14周用藥1次，每次取300 mg本品加入生理鹽水250 mL，滴注時長控制在30 min以上。兩組患者治療14周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，潰瘍性結(jié)腸炎內(nèi)鏡下嚴重程度指數(shù)（UCEIS）、疾病活動指數(shù)（DAI）和炎癥性腸病生存質(zhì)量問卷（IBDQ）評分，腸黏膜屏蔽功能指標二胺氧化酶（DAO）、細菌內(nèi)毒素（BE）和β-防御素（β-DF）水平，及血清腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和熱休克蛋白70（HSP70）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為81.63%和96.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀的改善時間均要明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UCEIS評分和DAI評分均顯著下降，而IBDQ評分均顯著上升（P＜0.05），且治療組在所有評分的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。治療后，兩組患者腸黏膜屏蔽功能指標DAO、BE、β-DF、I-FABP和MCP-1水平均顯著降低，而血清HSP70水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組在這些指標的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。結(jié)論 維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、病情程度和生存質(zhì)量，同時還能夠改善患者腸黏膜屏蔽功能并促進血清學(xué)指標的恢復(fù)。
目的 探究維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果。方法 選取2021年8月—2023年8月在北京市第六醫(yī)院治療的潰瘍性結(jié)腸炎患者99例，隨機將患者分成對照組（49例）和治療組（50例）。對照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，初始劑量為1 g/d，如耐受則提升至2 g，3次/d，病情緩解后降至每1 g/d，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用維得利珠單抗，分別于0、2、6、14周用藥1次，每次取300 mg本品加入生理鹽水250 mL，滴注時長控制在30 min以上。兩組患者治療14周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，潰瘍性結(jié)腸炎內(nèi)鏡下嚴重程度指數(shù)（UCEIS）、疾病活動指數(shù)（DAI）和炎癥性腸病生存質(zhì)量問卷（IBDQ）評分，腸黏膜屏蔽功能指標二胺氧化酶（DAO）、細菌內(nèi)毒素（BE）和β-防御素（β-DF）水平，及血清腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和熱休克蛋白70（HSP70）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為81.63%和96.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀的改善時間均要明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者UCEIS評分和DAI評分均顯著下降，而IBDQ評分均顯著上升（P＜0.05），且治療組在所有評分的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。治療后，兩組患者腸黏膜屏蔽功能指標DAO、BE、β-DF、I-FABP和MCP-1水平均顯著降低，而血清HSP70水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組在這些指標的改善上表現(xiàn)更為突出（P＜0.05）。結(jié)論 維得利珠單抗聯(lián)合柳氮磺吡啶治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、病情程度和生存質(zhì)量，同時還能夠改善患者腸黏膜屏蔽功能并促進血清學(xué)指標的恢復(fù)。
2024, 39(9):2360-2364.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.026
摘要:
目的 分析津力達顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年7月淮南東方醫(yī)院集團總醫(yī)院收治的96例2型糖尿病患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組腹部皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服津力達顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后血糖指標、全血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、C肽（CP）水平變化情況。并統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，顯著高于對照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，兩組餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血糖指標低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清CRP水平均顯著下降，而血清CP水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組全血NLR和血清CRP低于對照組，CP水平高于對照組（P＜0.05）。治療組和對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.17%，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 津力達顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病具有較佳的安全性及整體療效，能有效降低血糖，減輕機體炎癥損傷，改善胰島功能。
目的 分析津力達顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年7月淮南東方醫(yī)院集團總醫(yī)院收治的96例2型糖尿病患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組腹部皮下注射聚乙二醇洛塞那肽注射液，0.1 mg/次，1次/周。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服津力達顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后血糖指標、全血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、C肽（CP）水平變化情況。并統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，顯著高于對照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，兩組餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血糖指標低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清CRP水平均顯著下降，而血清CP水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組全血NLR和血清CRP低于對照組，CP水平高于對照組（P＜0.05）。治療組和對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.17%，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 津力達顆粒聯(lián)合洛塞那肽治療2型糖尿病具有較佳的安全性及整體療效，能有效降低血糖，減輕機體炎癥損傷，改善胰島功能。
2024, 39(9):2365-2370.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.027
摘要:
目的 探討康力欣膠囊聯(lián)合TX方案治療晚期三陰性乳腺癌的臨床療效。方法 選取2020年1月—2024年1月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的116例晚期三陰性乳腺癌患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各58例。對照組接受TX方案治療，第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75 mg/m2；第1～14天餐后30 min溫水吞服卡培他濱片，1 250 mg/m2，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上餐后30 min溫水口服康力欣膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均以21 d為1個周期，連續(xù)治療4個周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后病灶最大徑、簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評分、癌癥治療性功能評價量表–乳腺癌（FACT-B）評分及血清腫瘤標志物、白細胞介素-6（IL-6）、CC趨化因子配體20（CCL20）和外周血T淋巴細胞亞群水平變化。統(tǒng)計兩組藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）分別是50.00%、86.21%，顯著高于對照組的31.03%、70.69%（P＜0.05）。治療后，兩組病灶最大徑顯著減小，DASS-21評分均明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組病灶最大徑和DASS-21評分改善均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-B各維度評分和總評分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FACT-B評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原15-3（CA15-3）、IL-6、CCL20水平均顯著降低，治療組CD4+和CD4+/CD8+顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清腫瘤標志物、IL-6、CCL20和外周血T淋巴細胞亞群水平改善優(yōu)于對照組。治療過程中，治療組血小板降低、白細胞降低、胃腸道反應(yīng)發(fā)生率分別是10.34%、13.79%、15.52%，均顯著低于對照組的（24.14%、31.03%、34.48%）（P＜0.05）。結(jié)論 康力欣膠囊聯(lián)合TX方案能提高晚期三陰性乳腺癌患者的近期療效，可有效減輕腫瘤負荷，改善腫瘤微環(huán)境，提高機體抗腫瘤免疫效應(yīng)，改善患者不良情緒和生活質(zhì)量。
目的 探討康力欣膠囊聯(lián)合TX方案治療晚期三陰性乳腺癌的臨床療效。方法 選取2020年1月—2024年1月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的116例晚期三陰性乳腺癌患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各58例。對照組接受TX方案治療，第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75 mg/m2；第1～14天餐后30 min溫水吞服卡培他濱片，1 250 mg/m2，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上餐后30 min溫水口服康力欣膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均以21 d為1個周期，連續(xù)治療4個周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后病灶最大徑、簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評分、癌癥治療性功能評價量表–乳腺癌（FACT-B）評分及血清腫瘤標志物、白細胞介素-6（IL-6）、CC趨化因子配體20（CCL20）和外周血T淋巴細胞亞群水平變化。統(tǒng)計兩組藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）分別是50.00%、86.21%，顯著高于對照組的31.03%、70.69%（P＜0.05）。治療后，兩組病灶最大徑顯著減小，DASS-21評分均明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組病灶最大徑和DASS-21評分改善均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-B各維度評分和總評分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FACT-B評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原15-3（CA15-3）、IL-6、CCL20水平均顯著降低，治療組CD4+和CD4+/CD8+顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清腫瘤標志物、IL-6、CCL20和外周血T淋巴細胞亞群水平改善優(yōu)于對照組。治療過程中，治療組血小板降低、白細胞降低、胃腸道反應(yīng)發(fā)生率分別是10.34%、13.79%、15.52%，均顯著低于對照組的（24.14%、31.03%、34.48%）（P＜0.05）。結(jié)論 康力欣膠囊聯(lián)合TX方案能提高晚期三陰性乳腺癌患者的近期療效，可有效減輕腫瘤負荷，改善腫瘤微環(huán)境，提高機體抗腫瘤免疫效應(yīng)，改善患者不良情緒和生活質(zhì)量。
2024, 39(9):2371-2377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.028
摘要:
目的 探討尪痹片聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年9月—2023年8月聊城市第二人民醫(yī)院收治的116例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，使用SPSS 27.0統(tǒng)計軟件包生成隨機數(shù)字表，按照1∶1進行隨機分組，分為對照組58例和治療組58例。對照組患者口服枸櫞酸托法替布片，5 mg/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組治療4、8、12周后的臨床療效，比較兩組治療前后各項臨床表現(xiàn)評分、28個關(guān)節(jié)疾病活動度（DAS28-CRP和DAS28-ESR）評分、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎自我效能量表（RASE）評分、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）評分及全血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素（IL）-6、γ干擾素（IFN-γ）、IL-10水平變化。結(jié)果 治療組治療4、8周后的總有效率分別為72.41%、86.21%，與對照組的67.24%、75.86%比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療12周后治療組的總有效率是94.83%，顯著高于對照組的82.76%（P＜0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)疼痛評分、腫脹評分、屈伸不利評分、晨僵評分、關(guān)節(jié)壓痛評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28-CRP評分、DAS28-ESR評分顯著降低，而RASE評分和SF-36評分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組DAS28評分、RASE評分和SF-36評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、CRP、IL-6、IFN-γ、IL-10均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥指標低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果確切，能有效促進臨床表現(xiàn)和疾病活動度減輕，并能進一步緩解機體炎癥損傷，改善患者自我效能和生活質(zhì)量。
目的 探討尪痹片聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年9月—2023年8月聊城市第二人民醫(yī)院收治的116例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，使用SPSS 27.0統(tǒng)計軟件包生成隨機數(shù)字表，按照1∶1進行隨機分組，分為對照組58例和治療組58例。對照組患者口服枸櫞酸托法替布片，5 mg/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組治療4、8、12周后的臨床療效，比較兩組治療前后各項臨床表現(xiàn)評分、28個關(guān)節(jié)疾病活動度（DAS28-CRP和DAS28-ESR）評分、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎自我效能量表（RASE）評分、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）評分及全血中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素（IL）-6、γ干擾素（IFN-γ）、IL-10水平變化。結(jié)果 治療組治療4、8周后的總有效率分別為72.41%、86.21%，與對照組的67.24%、75.86%比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療12周后治療組的總有效率是94.83%，顯著高于對照組的82.76%（P＜0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)疼痛評分、腫脹評分、屈伸不利評分、晨僵評分、關(guān)節(jié)壓痛評分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28-CRP評分、DAS28-ESR評分顯著降低，而RASE評分和SF-36評分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組DAS28評分、RASE評分和SF-36評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、CRP、IL-6、IFN-γ、IL-10均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組炎癥指標低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果確切，能有效促進臨床表現(xiàn)和疾病活動度減輕，并能進一步緩解機體炎癥損傷，改善患者自我效能和生活質(zhì)量。
2024, 39(9):2378-2382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.029
摘要:
目的 探討復(fù)方夏天無片聯(lián)合艾拉莫德治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床療效。方法 選取2022年2月—2024年2月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，隨機分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組患者口服艾拉莫德片，25 mg/次，2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方夏天無片，4片/次，3次/d。兩組患者用藥10周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者炎性因子Ⅱ型膠原C端肽（CTX-Ⅱ）、白三烯B4（LTB4）、P物質(zhì)（SP）和白細胞介素-1β（IL-1β）水平，關(guān)節(jié)疾病活動度（DAS-28）評分和視覺模擬疼痛評分（VAS），及類風(fēng)濕因子血沉（ESR）、類風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（CCP）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（96.23%）明顯高于對照組（83.02%）。治療后，兩組DAS-28評分、VAS評分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組DAS-28評分、VAS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CTX-Ⅱ、LTB4、SP、IL-1β、ESR、RF、CCP、CRP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方夏天無片聯(lián)合艾拉莫德治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效確切，可對關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等癥狀較好的改善，并能增加關(guān)節(jié)血流，促使關(guān)節(jié)恢復(fù)到穩(wěn)定狀態(tài)。
目的 探討復(fù)方夏天無片聯(lián)合艾拉莫德治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床療效。方法 選取2022年2月—2024年2月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，隨機分為對照組（53例）和治療組（53例）。對照組患者口服艾拉莫德片，25 mg/次，2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方夏天無片，4片/次，3次/d。兩組患者用藥10周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者炎性因子Ⅱ型膠原C端肽（CTX-Ⅱ）、白三烯B4（LTB4）、P物質(zhì)（SP）和白細胞介素-1β（IL-1β）水平，關(guān)節(jié)疾病活動度（DAS-28）評分和視覺模擬疼痛評分（VAS），及類風(fēng)濕因子血沉（ESR）、類風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（CCP）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（96.23%）明顯高于對照組（83.02%）。治療后，兩組DAS-28評分、VAS評分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組DAS-28評分、VAS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CTX-Ⅱ、LTB4、SP、IL-1β、ESR、RF、CCP、CRP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方夏天無片聯(lián)合艾拉莫德治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效確切，可對關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等癥狀較好的改善，并能增加關(guān)節(jié)血流，促使關(guān)節(jié)恢復(fù)到穩(wěn)定狀態(tài)。
2024, 39(9):2383-2388.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.030
摘要:
目的 探討阿達木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年2月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院收治的100例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者。依據(jù)用藥情況分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組患者口服甲氨蝶呤片10 mg/次，1次/周，同時口服硫酸羥氯喹片0.2 g/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上皮下注射阿達木單抗注射液，40 mg/次，1次/2周。兩組患者連續(xù)用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者類風(fēng)濕簡化疾病活動指數(shù)（SDAI）評分和生活質(zhì)量量表（QLQ-C30）評分，免疫因子指標免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）和類風(fēng)濕因子（RF）及炎性因子指標白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-6水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為94.00%，明顯高于對照組的78.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者SDAI評分降低明顯，QLQ-C30評分均高于治療前（P＜0.05），且治療組SDAI評分和QLQ-C30評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IgG、IgM、RF、IL-17、TNF-α和IL-6指標水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組指標水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿達木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，能夠有效改善患者的病情，減輕其疼痛癥狀，并能有效降低炎癥因子，患者的生活質(zhì)量有所改善。
目的 探討阿達木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年2月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院收治的100例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者。依據(jù)用藥情況分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組患者口服甲氨蝶呤片10 mg/次，1次/周，同時口服硫酸羥氯喹片0.2 g/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上皮下注射阿達木單抗注射液，40 mg/次，1次/2周。兩組患者連續(xù)用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者類風(fēng)濕簡化疾病活動指數(shù)（SDAI）評分和生活質(zhì)量量表（QLQ-C30）評分，免疫因子指標免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）和類風(fēng)濕因子（RF）及炎性因子指標白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-6水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為94.00%，明顯高于對照組的78.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者SDAI評分降低明顯，QLQ-C30評分均高于治療前（P＜0.05），且治療組SDAI評分和QLQ-C30評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IgG、IgM、RF、IL-17、TNF-α和IL-6指標水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組指標水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿達木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤和硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，能夠有效改善患者的病情，減輕其疼痛癥狀，并能有效降低炎癥因子，患者的生活質(zhì)量有所改善。
2024, 39(9):2389-2393.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.031
摘要:
目的 觀察尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療效果。方法 選取無錫市中醫(yī)醫(yī)院2021年1月—2023年1月101例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，采用隨機數(shù)字表＋密封信法將所有患者分成對照組（51例）和治療組（50例）。對照組口服洛索洛芬鈉片，1片/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。比較兩組臨床療效、關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個數(shù)、免疫指標、血清因子和血清炎癥因子。結(jié)果 經(jīng)過治療，治療組患者的總有效率（96.00%）較對照組（82.35%）更高（P＜0.05）。經(jīng)過治療，兩組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個數(shù)均減少 P＜0.05）；治療組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個數(shù)少于對照組（P＜0.05）。經(jīng)過治療，兩組外周血輔助性T細胞17（Th17）、Th17/Treg比值、紅細胞沉降率（ESR）、血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（anti-CCP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均降低，調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）均升高（P＜0.05）；治療組外周血Th17、Th17/Treg、ESR、血清CRP、RF、anti-CCP、IL-6、TNF-α水平低于對照組，Treg高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果良好，可有效減少關(guān)節(jié)壓痛和腫脹，改善免疫功能和炎癥反應(yīng)。
目的 觀察尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療效果。方法 選取無錫市中醫(yī)醫(yī)院2021年1月—2023年1月101例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，采用隨機數(shù)字表＋密封信法將所有患者分成對照組（51例）和治療組（50例）。對照組口服洛索洛芬鈉片，1片/次，3次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服尪痹片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。比較兩組臨床療效、關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個數(shù)、免疫指標、血清因子和血清炎癥因子。結(jié)果 經(jīng)過治療，治療組患者的總有效率（96.00%）較對照組（82.35%）更高（P＜0.05）。經(jīng)過治療，兩組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個數(shù)均減少 P＜0.05）；治療組關(guān)節(jié)壓痛、腫脹個數(shù)少于對照組（P＜0.05）。經(jīng)過治療，兩組外周血輔助性T細胞17（Th17）、Th17/Treg比值、紅細胞沉降率（ESR）、血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（anti-CCP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均降低，調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）均升高（P＜0.05）；治療組外周血Th17、Th17/Treg、ESR、血清CRP、RF、anti-CCP、IL-6、TNF-α水平低于對照組，Treg高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 尪痹片聯(lián)合洛索洛芬鈉片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果良好，可有效減少關(guān)節(jié)壓痛和腫脹，改善免疫功能和炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2394-2397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.032
摘要:
目的 探討氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏治療外耳道真菌病的臨床療效。方法 選取2021年4月—2024年3月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的108例外耳道真菌病患者，共122耳，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（54例、62耳）和治療組（54例、60耳）。對照組在外耳道患處涂抹萘替芬酮康唑乳膏，每次2個指尖單位，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上患耳朝上滴入氟康唑注射液5滴/（耳∙次），6次/d。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀消失時間、聽力程度和血清指標水平。結(jié)果 治療組、對照組患者的總有效率分別為96.30%、83.33%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的耳癢、耳痛、腫脹消失時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組耳氣導(dǎo)聽閾值、血清降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的耳氣導(dǎo)聽閾值、血清PCT、SAA、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏可提高外耳道真菌病的療效，減輕臨床癥狀，改善聽力狀態(tài)，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏治療外耳道真菌病的臨床療效。方法 選取2021年4月—2024年3月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的108例外耳道真菌病患者，共122耳，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（54例、62耳）和治療組（54例、60耳）。對照組在外耳道患處涂抹萘替芬酮康唑乳膏，每次2個指尖單位，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上患耳朝上滴入氟康唑注射液5滴/（耳∙次），6次/d。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀消失時間、聽力程度和血清指標水平。結(jié)果 治療組、對照組患者的總有效率分別為96.30%、83.33%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的耳癢、耳痛、腫脹消失時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組耳氣導(dǎo)聽閾值、血清降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的耳氣導(dǎo)聽閾值、血清PCT、SAA、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟康唑注射液聯(lián)合萘替芬酮康唑乳膏可提高外耳道真菌病的療效，減輕臨床癥狀，改善聽力狀態(tài)，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(9):2398-2401.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.033
摘要:
目的 探討金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片治療慢性咽炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年12月在青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院就診的98例慢性咽炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組49例。對照組口服甘桔冰梅片，2片/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用金喉健噴霧劑，2噴/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療30 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀緩解時間和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，對照組總有效率為81.63%，組間比較差異明顯（P＜0.05）。治療后，治療組患者咽喉疼痛、干癢、黏膜充血、異物感緩解時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-2（IL-2）水平升高，血清白細胞介素-6（IL-6）、分泌型免疫球蛋白A（sIgA）水平降低（P＜0.05）；治療組血清IL-2水平高于對照組，血清IL-6、sIgA水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片可提高慢性咽炎的療效，促進癥狀改善，降低炎癥損傷。
目的 探討金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片治療慢性咽炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年12月在青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院就診的98例慢性咽炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組49例。對照組口服甘桔冰梅片，2片/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用金喉健噴霧劑，2噴/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療30 d。比較兩組患者的臨床療效、癥狀緩解時間和血清指標。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，對照組總有效率為81.63%，組間比較差異明顯（P＜0.05）。治療后，治療組患者咽喉疼痛、干癢、黏膜充血、異物感緩解時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-2（IL-2）水平升高，血清白細胞介素-6（IL-6）、分泌型免疫球蛋白A（sIgA）水平降低（P＜0.05）；治療組血清IL-2水平高于對照組，血清IL-6、sIgA水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金喉健噴霧劑聯(lián)合甘桔冰梅片可提高慢性咽炎的療效，促進癥狀改善，降低炎癥損傷。
2024, 39(9):2402-2407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.034
摘要:
目的 分析喹硫平上市后藥物不良事件信號，為臨床合理用藥提供參考。方法 對美國食品藥品管理局（FDA）藥物不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫進行信號挖掘，收集喹硫平2004年1月－2024年3月的不良事件報告，采用比例失衡法中的報告比值比（ROR）法、比例報告比值比法（PRR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法對喹硫平的不良事件信號進行分析。結(jié)果 共挖掘出以喹硫平為首要懷疑藥物的不良事件報告75 213份，女性比男性占比高，涉及27個系統(tǒng)器官分類，信號頻數(shù)排名前30位的不良事件信號中血清素綜合征和睡眠呼吸暫停綜合征為新的不良反應(yīng)。信號強度排名前30位的不良事件信號中新的不良事件有第四顱神經(jīng)疾病、腮腺炎、惡性嗜鉻細胞瘤、良性蛛網(wǎng)膜下腔擴張和昏迷性水皰癥。結(jié)論 使用喹硫平前應(yīng)做好患者的用藥評估，一些新的潛在不良反應(yīng)信號應(yīng)重點關(guān)注。
目的 分析喹硫平上市后藥物不良事件信號，為臨床合理用藥提供參考。方法 對美國食品藥品管理局（FDA）藥物不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫進行信號挖掘，收集喹硫平2004年1月－2024年3月的不良事件報告，采用比例失衡法中的報告比值比（ROR）法、比例報告比值比法（PRR）和貝葉斯可信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法對喹硫平的不良事件信號進行分析。結(jié)果 共挖掘出以喹硫平為首要懷疑藥物的不良事件報告75 213份，女性比男性占比高，涉及27個系統(tǒng)器官分類，信號頻數(shù)排名前30位的不良事件信號中血清素綜合征和睡眠呼吸暫停綜合征為新的不良反應(yīng)。信號強度排名前30位的不良事件信號中新的不良事件有第四顱神經(jīng)疾病、腮腺炎、惡性嗜鉻細胞瘤、良性蛛網(wǎng)膜下腔擴張和昏迷性水皰癥。結(jié)論 使用喹硫平前應(yīng)做好患者的用藥評估，一些新的潛在不良反應(yīng)信號應(yīng)重點關(guān)注。
2024, 39(9):2408-2413.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.035
摘要:
目的 挖掘瑞美吉泮的風(fēng)險信號，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫2020年1月1日—2024年3月31日的瑞美吉泮相關(guān)不良事件報告數(shù)據(jù)。采用比例失衡法中的ROR法和BCPNN法進行數(shù)據(jù)挖掘，利用藥物不良反應(yīng)術(shù)語集的首選系統(tǒng)器官分類和首選術(shù)語對挖掘到的風(fēng)險信號進行分類和描述。結(jié)果 共提取以瑞美吉泮為首要懷疑藥物的不良事件報告10 550份，排除缺失數(shù)據(jù)，共有男性患者965份（占比9.15%），女性患者6 710份（占比63.60%）。經(jīng)篩選共獲得陽性信號38個，發(fā)生報告數(shù)較多的系統(tǒng)器官為胃腸系統(tǒng)疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病和全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)；信號強度較強的新的不良事件主要有治療產(chǎn)品效果不穩(wěn)、賦形劑反應(yīng)、舌不適、晨吐、醉酒感和鼻水腫等。結(jié)論 瑞美吉泮在真實世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有一致性，但存在較多新的、可疑的、未載入說明書的不良反應(yīng)，臨床用藥時應(yīng)予以重點關(guān)注，以保障患者用藥安全。
目的 挖掘瑞美吉泮的風(fēng)險信號，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫2020年1月1日—2024年3月31日的瑞美吉泮相關(guān)不良事件報告數(shù)據(jù)。采用比例失衡法中的ROR法和BCPNN法進行數(shù)據(jù)挖掘，利用藥物不良反應(yīng)術(shù)語集的首選系統(tǒng)器官分類和首選術(shù)語對挖掘到的風(fēng)險信號進行分類和描述。結(jié)果 共提取以瑞美吉泮為首要懷疑藥物的不良事件報告10 550份，排除缺失數(shù)據(jù)，共有男性患者965份（占比9.15%），女性患者6 710份（占比63.60%）。經(jīng)篩選共獲得陽性信號38個，發(fā)生報告數(shù)較多的系統(tǒng)器官為胃腸系統(tǒng)疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病和全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)；信號強度較強的新的不良事件主要有治療產(chǎn)品效果不穩(wěn)、賦形劑反應(yīng)、舌不適、晨吐、醉酒感和鼻水腫等。結(jié)論 瑞美吉泮在真實世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有一致性，但存在較多新的、可疑的、未載入說明書的不良反應(yīng)，臨床用藥時應(yīng)予以重點關(guān)注，以保障患者用藥安全。
2024, 39(9):2414-2418.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.036
摘要:
目的 利用美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫分析維立西呱在真實世界中發(fā)生的藥物不良事件，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報告比值比法和比例報告比值法對FAERS數(shù)據(jù)庫中2021年第1季度—2024年第2季度間以維立西呱為首要懷疑藥物的不良事件數(shù)據(jù)進行挖掘，利用《國際醫(yī)學(xué)用語詞典》的系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語（PT）對不良事件進行分類及描述，篩選出以上2種方法的共有不良事件信號進行分析。結(jié)果 獲取得到維立西呱不良事件報告692例，報告對象以男性居多，年齡主要為50歲以上，報告國家或地區(qū)以美國、日本等為主，報告年份以2022、2023年為主，報告結(jié)局主要為死亡和住院。維立西呱信號挖掘得到11個SOC、23個PT信號。結(jié)論 本研究基于相關(guān)真實世界數(shù)據(jù)全面分析維立西呱上市后在實際臨床應(yīng)用中出現(xiàn)的不良事件特征，為臨床用藥安全和相關(guān)領(lǐng)域研究提供參考。
目的 利用美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫分析維立西呱在真實世界中發(fā)生的藥物不良事件，為該藥的臨床安全使用提供參考。方法 采用報告比值比法和比例報告比值法對FAERS數(shù)據(jù)庫中2021年第1季度—2024年第2季度間以維立西呱為首要懷疑藥物的不良事件數(shù)據(jù)進行挖掘，利用《國際醫(yī)學(xué)用語詞典》的系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語（PT）對不良事件進行分類及描述，篩選出以上2種方法的共有不良事件信號進行分析。結(jié)果 獲取得到維立西呱不良事件報告692例，報告對象以男性居多，年齡主要為50歲以上，報告國家或地區(qū)以美國、日本等為主，報告年份以2022、2023年為主，報告結(jié)局主要為死亡和住院。維立西呱信號挖掘得到11個SOC、23個PT信號。結(jié)論 本研究基于相關(guān)真實世界數(shù)據(jù)全面分析維立西呱上市后在實際臨床應(yīng)用中出現(xiàn)的不良事件特征，為臨床用藥安全和相關(guān)領(lǐng)域研究提供參考。
2024, 39(9):2419-2423.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.037
摘要:
目的 建立注射用鹽酸倍他司汀臨床合理用藥評價標準，為臨床合理應(yīng)用提供參考。方法 以注射用鹽酸倍他司汀藥品說明書為基礎(chǔ)，參考相關(guān)指南和專家共識為依據(jù)，采用AHP-TOPSIS方法對安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院2023年1月—12月使用注射用鹽酸倍他司汀病歷的用藥合理性進行評價。結(jié)果 共納入165份病歷，其中相對接近度（Ci）≥0.8病歷評級為合理，共15例（占比9.09%）；0.6≤Ci＜0.8病歷評級為基本合理，共86例（占比52.12%）；Ci＜0.6病歷評級為不合理，共64例（占比38.79%）。注射用鹽酸倍他司汀用藥不合理用藥主要表現(xiàn)在適應(yīng)證、溶媒、給藥方式、特殊人群以及療效評價等方面。結(jié)論 本院注射用鹽酸倍他司汀的使用仍存在許多問題，需要加強管理?；贏HP-TOPSIS的評價方法科學(xué)合理，為藥物合理性評價提供了新的方法。
目的 建立注射用鹽酸倍他司汀臨床合理用藥評價標準，為臨床合理應(yīng)用提供參考。方法 以注射用鹽酸倍他司汀藥品說明書為基礎(chǔ)，參考相關(guān)指南和專家共識為依據(jù)，采用AHP-TOPSIS方法對安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院2023年1月—12月使用注射用鹽酸倍他司汀病歷的用藥合理性進行評價。結(jié)果 共納入165份病歷，其中相對接近度（Ci）≥0.8病歷評級為合理，共15例（占比9.09%）；0.6≤Ci＜0.8病歷評級為基本合理，共86例（占比52.12%）；Ci＜0.6病歷評級為不合理，共64例（占比38.79%）。注射用鹽酸倍他司汀用藥不合理用藥主要表現(xiàn)在適應(yīng)證、溶媒、給藥方式、特殊人群以及療效評價等方面。結(jié)論 本院注射用鹽酸倍他司汀的使用仍存在許多問題，需要加強管理?；贏HP-TOPSIS的評價方法科學(xué)合理，為藥物合理性評價提供了新的方法。
2024, 39(9):2424-2430.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.038
摘要:
胰腺癌是消化道常見的惡性腫瘤，以吉西他濱為主的藥物治療目前依舊是胰腺癌患者的必要選擇，但耐藥性大大限制了其效用。吉西他濱與其他藥物聯(lián)合使用可以抑制核糖核苷酸還原酶的表達和活性、上調(diào)脫氧胞苷激酶的表達或增大脫氧胞苷激酶與胞苷脫氨酶的比值，影響細胞周期，促進DNA損傷或抑制其修復(fù)，抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子、核因子E2相關(guān)因子2信號通路，激活細胞自噬途徑，影響上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化以增加胰腺癌細胞對吉西他濱的敏感性。綜述了吉西他濱聯(lián)合使用其他藥物增加敏感性的機制，以期為其臨床應(yīng)用提供參考。
胰腺癌是消化道常見的惡性腫瘤，以吉西他濱為主的藥物治療目前依舊是胰腺癌患者的必要選擇，但耐藥性大大限制了其效用。吉西他濱與其他藥物聯(lián)合使用可以抑制核糖核苷酸還原酶的表達和活性、上調(diào)脫氧胞苷激酶的表達或增大脫氧胞苷激酶與胞苷脫氨酶的比值，影響細胞周期，促進DNA損傷或抑制其修復(fù)，抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子、核因子E2相關(guān)因子2信號通路，激活細胞自噬途徑，影響上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化以增加胰腺癌細胞對吉西他濱的敏感性。綜述了吉西他濱聯(lián)合使用其他藥物增加敏感性的機制，以期為其臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(9):2431-2436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.039
摘要:
糖尿病心肌病是一種由糖尿病導(dǎo)致的嚴重并發(fā)癥，尚無有效的靶向藥物治療策略。糖尿病心肌病早期生物標志物對糖尿病心肌病的早期診斷、降低其導(dǎo)致的死亡率具有重要的臨床意義，對相關(guān)藥物的研發(fā)和藥效評價也具有重要的指導(dǎo)意義?？偨Y(jié)了傳統(tǒng)臨床診斷標志物、炎癥相關(guān)標志物、心肌纖維化相關(guān)標志物、心肌重構(gòu)相關(guān)標志物在糖尿病心肌病藥物治療中的應(yīng)用情況，歸納了調(diào)節(jié)生物標志物治療糖尿病心肌病的藥物研究進展，期望為相關(guān)藥物的藥效評價提供參考。
糖尿病心肌病是一種由糖尿病導(dǎo)致的嚴重并發(fā)癥，尚無有效的靶向藥物治療策略。糖尿病心肌病早期生物標志物對糖尿病心肌病的早期診斷、降低其導(dǎo)致的死亡率具有重要的臨床意義，對相關(guān)藥物的研發(fā)和藥效評價也具有重要的指導(dǎo)意義?？偨Y(jié)了傳統(tǒng)臨床診斷標志物、炎癥相關(guān)標志物、心肌纖維化相關(guān)標志物、心肌重構(gòu)相關(guān)標志物在糖尿病心肌病藥物治療中的應(yīng)用情況，歸納了調(diào)節(jié)生物標志物治療糖尿病心肌病的藥物研究進展，期望為相關(guān)藥物的藥效評價提供參考。
2024, 39(9):2437-2442.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.040
摘要:
皮膚病可引起不同程度的瘙癢、疼痛，影響美觀，還嚴重影響患者的生活質(zhì)量?？鄥A是苦參中提取的生物堿，具有多種藥理作用，可通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、減輕炎癥損傷、增強細胞自噬、促進細胞凋亡、鎮(zhèn)痛止癢、抗皮膚纖維化等多途徑、多靶點對多種皮膚病發(fā)揮治療作用。總結(jié)了苦參堿治療皮膚疾病的藥理作用研究進展，為苦參堿的臨床應(yīng)用提供參考。
皮膚病可引起不同程度的瘙癢、疼痛，影響美觀，還嚴重影響患者的生活質(zhì)量?？鄥A是苦參中提取的生物堿，具有多種藥理作用，可通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、減輕炎癥損傷、增強細胞自噬、促進細胞凋亡、鎮(zhèn)痛止癢、抗皮膚纖維化等多途徑、多靶點對多種皮膚病發(fā)揮治療作用。總結(jié)了苦參堿治療皮膚疾病的藥理作用研究進展，為苦參堿的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(9):2443-2447.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.041
摘要:
霧化吸入給藥是治療呼吸道疾病的常用給藥方式，霧化吸入裝置包括超聲波霧化器、噴射霧化器和振動篩網(wǎng)霧化器。在治療肺囊性纖維化、哮喘和慢性阻塞性肺疾病、肺動脈高壓、肺炎、結(jié)核病和癌癥時，振動篩網(wǎng)霧化器可以顯著縮短霧化時間，提高霧化效率，加快治療進程。綜述了振動篩網(wǎng)霧化器霧化吸入治療各種疾病的研究進展，以期為振動篩網(wǎng)霧化器的臨床使用提供參考。
霧化吸入給藥是治療呼吸道疾病的常用給藥方式，霧化吸入裝置包括超聲波霧化器、噴射霧化器和振動篩網(wǎng)霧化器。在治療肺囊性纖維化、哮喘和慢性阻塞性肺疾病、肺動脈高壓、肺炎、結(jié)核病和癌癥時，振動篩網(wǎng)霧化器可以顯著縮短霧化時間，提高霧化效率，加快治療進程。綜述了振動篩網(wǎng)霧化器霧化吸入治療各種疾病的研究進展，以期為振動篩網(wǎng)霧化器的臨床使用提供參考。
2024, 39(9):2448-2452.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.042
摘要:
急性肺損傷是一種急性炎癥性肺部疾病，嚴重者可發(fā)生急性呼吸衰竭。臨床治療急性肺損傷主要控制炎癥反應(yīng)和改善臨床癥狀。木犀草素是一種天然的黃酮類化合物，具有多種生物學(xué)作用，可通過降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制細胞凋亡、改善肺上皮離子轉(zhuǎn)運功能發(fā)揮防治急性肺損傷的作用。總結(jié)了木犀草素防治急性肺損傷的藥理作用研究進展，為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
急性肺損傷是一種急性炎癥性肺部疾病，嚴重者可發(fā)生急性呼吸衰竭。臨床治療急性肺損傷主要控制炎癥反應(yīng)和改善臨床癥狀。木犀草素是一種天然的黃酮類化合物，具有多種生物學(xué)作用，可通過降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制細胞凋亡、改善肺上皮離子轉(zhuǎn)運功能發(fā)揮防治急性肺損傷的作用。總結(jié)了木犀草素防治急性肺損傷的藥理作用研究進展，為木犀草素的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(9):2453-2456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.09.043
摘要:
高尿酸血癥是造成痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的獨立危險因素。臨床治療高尿酸血癥主要是降酸劑，但長期使用具有一些嚴重的不良反應(yīng)。槲皮素屬于黃酮醇類化合物，具有多種藥理作用，可通過降低尿酸產(chǎn)生、促進尿酸鹽排泄、減輕炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)控腸道菌群、降低腎臟損傷發(fā)揮防治高尿酸血癥的作用?？偨Y(jié)了槲皮素防治高尿酸血癥的藥理作用研究進展，為槲皮素的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
高尿酸血癥是造成痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的獨立危險因素。臨床治療高尿酸血癥主要是降酸劑，但長期使用具有一些嚴重的不良反應(yīng)。槲皮素屬于黃酮醇類化合物，具有多種藥理作用，可通過降低尿酸產(chǎn)生、促進尿酸鹽排泄、減輕炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)控腸道菌群、降低腎臟損傷發(fā)揮防治高尿酸血癥的作用?？偨Y(jié)了槲皮素防治高尿酸血癥的藥理作用研究進展，為槲皮素的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
