2025年第2期文章目次
2025, 40(2):253-260.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.001
摘要:
目的 探討龍膽苦苷對(duì)心力衰竭大鼠心臟的改善作用及沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（PGC1α）信號(hào)通路的影響。方法 構(gòu)建心力衰竭模型大鼠并將其分模型組、卡托普利組、龍膽苦苷（50、100 mg/kg）組、龍膽苦苷＋SIRT1抑制劑（EX527）組，每組12只大鼠。另取12只健康大鼠作為對(duì)照組。測(cè)量各組大鼠心功能，ELISA試劑盒法檢測(cè)各組大鼠血清中生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（ST-2）、N端前腦鈉素（NT-proBNP）水平以及血清中氧化應(yīng)激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]水平；HE染色法、Masson染色法檢測(cè)心肌組織病理形態(tài)以及心肌組織中膠原纖維含量；透射電鏡觀察法檢測(cè)各組大鼠心肌組織中線粒體形態(tài)；RT-qPCR法檢測(cè)各組大鼠心肌組織中炎癥因子表達(dá)水平；Western blotting法檢測(cè)各組大鼠SIRT1、AMPK、PGC1α、III型膠原（Collagen III）、Ⅰ型膠原蛋白（Collagen I）和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）蛋白含量。結(jié)果 與模型組相比，龍膽苦苷組大鼠心肌組織病損程度和心肌纖維化明顯減輕，線粒體結(jié)構(gòu)得到改善，心臟左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）和左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd），血清中MDA、ST-2和NT‑proBNP水平，心肌組織膠原容積分?jǐn)?shù)、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）mRNA表達(dá)水平以及Collagen III、Collagen I、α-SMA蛋白表達(dá)量明顯降低，心臟左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和左室短軸縮短率（FS）、血清中SOD水平以及心肌組織中SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達(dá)水平升高（P＜0.05）；與龍膽苦苷100 mg/kg組相比，龍膽苦苷＋EX527組大鼠心肌組織病損嚴(yán)重，線粒體腫脹破裂，心肌纖維化、炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇、心功能下降，SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達(dá)量明顯減少（P＜0.05）。結(jié)論 龍膽苦苷可能通過激活SIRT1/AMPK/PGC1α信號(hào)通路減輕心力衰竭大鼠心肌組織炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激損傷，從而發(fā)揮心保護(hù)功能。
目的 探討龍膽苦苷對(duì)心力衰竭大鼠心臟的改善作用及沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（PGC1α）信號(hào)通路的影響。方法 構(gòu)建心力衰竭模型大鼠并將其分模型組、卡托普利組、龍膽苦苷（50、100 mg/kg）組、龍膽苦苷＋SIRT1抑制劑（EX527）組，每組12只大鼠。另取12只健康大鼠作為對(duì)照組。測(cè)量各組大鼠心功能，ELISA試劑盒法檢測(cè)各組大鼠血清中生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（ST-2）、N端前腦鈉素（NT-proBNP）水平以及血清中氧化應(yīng)激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]水平；HE染色法、Masson染色法檢測(cè)心肌組織病理形態(tài)以及心肌組織中膠原纖維含量；透射電鏡觀察法檢測(cè)各組大鼠心肌組織中線粒體形態(tài)；RT-qPCR法檢測(cè)各組大鼠心肌組織中炎癥因子表達(dá)水平；Western blotting法檢測(cè)各組大鼠SIRT1、AMPK、PGC1α、III型膠原（Collagen III）、Ⅰ型膠原蛋白（Collagen I）和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）蛋白含量。結(jié)果 與模型組相比，龍膽苦苷組大鼠心肌組織病損程度和心肌纖維化明顯減輕，線粒體結(jié)構(gòu)得到改善，心臟左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）和左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd），血清中MDA、ST-2和NT‑proBNP水平，心肌組織膠原容積分?jǐn)?shù)、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）mRNA表達(dá)水平以及Collagen III、Collagen I、α-SMA蛋白表達(dá)量明顯降低，心臟左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和左室短軸縮短率（FS）、血清中SOD水平以及心肌組織中SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達(dá)水平升高（P＜0.05）；與龍膽苦苷100 mg/kg組相比，龍膽苦苷＋EX527組大鼠心肌組織病損嚴(yán)重，線粒體腫脹破裂，心肌纖維化、炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇、心功能下降，SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達(dá)量明顯減少（P＜0.05）。結(jié)論 龍膽苦苷可能通過激活SIRT1/AMPK/PGC1α信號(hào)通路減輕心力衰竭大鼠心肌組織炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激損傷，從而發(fā)揮心保護(hù)功能。
2025, 40(2):261-268.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.002
摘要:
目的 探討丹參素干預(yù)心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）大鼠的作用及其機(jī)制。方法 采用左前降支動(dòng)脈閉塞30 min后再灌注3 h構(gòu)建MIRI大鼠模型。將60只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及丹參素5、15、25 mg/kg組，每組12只。假手術(shù)組大鼠進(jìn)行相同的手術(shù)操作，LAD穿線但不結(jié)扎。丹參素組在再灌注開始時(shí)ip丹參素5、15、25 mg/kg，每天1次，連續(xù)給藥14 d。將另外60只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、丹參素(25 mg/kg)組、erastin組和丹參素＋erastin組，每組12只。丹參素組大鼠在再灌注開始時(shí)ip丹參素25 mg/kg，erastin組在MIR手術(shù)前1 h ip erastin 10 μmol/L，丹參素＋erastin組大鼠在再灌注開始時(shí)ip丹參素25 mg/kg，在MIR手術(shù)前1 h ip erastin 10 μmol/L，每天1次，連續(xù)給藥14 d。采用試劑盒檢測(cè)心肌組織中氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽活性（GSH）和丙二醛（MDA）的活性，鐵的含量，炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）水平，以及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）和膠原蛋白Ⅱ（Collagen Ⅱ）水平；通過心電圖檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末壓（LVEDP）、左心室壓力最大上升速率（+dp/dtmax）和左心室壓力最大下降速率（−dp/dtmax）水平；采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心肌病理變化，TUNEL染色觀察心肌細(xì)胞情況，Masson染色觀察心肌纖維化程度；蛋白免疫印跡法檢測(cè)心肌損傷關(guān)鍵蛋白酰基輔酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、血紅素氧合酶-1（HO-1）和核Nrf2表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，丹參素組SOD及GSH活性明顯升高，MDA活性和鐵含量明顯降低（P＜0.01）；IL-6、IL-1β和TNF-α水平明顯降低（P＜0.01）；CK和LDH水平顯著降低（P＜0.01）；α-SMA和Collagen Ⅱ水平顯著降低（P＜0.01）；LVEDP水平顯著降低， LVSP、+dp/dtmax和−dp/dtmax水平顯著升高（P＜0.01）；丹參素可以有效改善細(xì)胞死亡狀態(tài)，顯著升高ACSL4、Nrf2、HO-1以及核Nrf2表達(dá)水平（P＜0.01），顯著降低GPX4表達(dá)水平（P＜0.01）。結(jié)論 丹參素通過Nrf2/HO-1通路抑制缺血/再灌注誘導(dǎo)的鐵死亡從而減輕心肌損傷。
目的 探討丹參素干預(yù)心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）大鼠的作用及其機(jī)制。方法 采用左前降支動(dòng)脈閉塞30 min后再灌注3 h構(gòu)建MIRI大鼠模型。將60只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及丹參素5、15、25 mg/kg組，每組12只。假手術(shù)組大鼠進(jìn)行相同的手術(shù)操作，LAD穿線但不結(jié)扎。丹參素組在再灌注開始時(shí)ip丹參素5、15、25 mg/kg，每天1次，連續(xù)給藥14 d。將另外60只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、丹參素(25 mg/kg)組、erastin組和丹參素＋erastin組，每組12只。丹參素組大鼠在再灌注開始時(shí)ip丹參素25 mg/kg，erastin組在MIR手術(shù)前1 h ip erastin 10 μmol/L，丹參素＋erastin組大鼠在再灌注開始時(shí)ip丹參素25 mg/kg，在MIR手術(shù)前1 h ip erastin 10 μmol/L，每天1次，連續(xù)給藥14 d。采用試劑盒檢測(cè)心肌組織中氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽活性（GSH）和丙二醛（MDA）的活性，鐵的含量，炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）水平，以及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）和膠原蛋白Ⅱ（Collagen Ⅱ）水平；通過心電圖檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末壓（LVEDP）、左心室壓力最大上升速率（+dp/dtmax）和左心室壓力最大下降速率（−dp/dtmax）水平；采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心肌病理變化，TUNEL染色觀察心肌細(xì)胞情況，Masson染色觀察心肌纖維化程度；蛋白免疫印跡法檢測(cè)心肌損傷關(guān)鍵蛋白酰基輔酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、血紅素氧合酶-1（HO-1）和核Nrf2表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，丹參素組SOD及GSH活性明顯升高，MDA活性和鐵含量明顯降低（P＜0.01）；IL-6、IL-1β和TNF-α水平明顯降低（P＜0.01）；CK和LDH水平顯著降低（P＜0.01）；α-SMA和Collagen Ⅱ水平顯著降低（P＜0.01）；LVEDP水平顯著降低， LVSP、+dp/dtmax和−dp/dtmax水平顯著升高（P＜0.01）；丹參素可以有效改善細(xì)胞死亡狀態(tài)，顯著升高ACSL4、Nrf2、HO-1以及核Nrf2表達(dá)水平（P＜0.01），顯著降低GPX4表達(dá)水平（P＜0.01）。結(jié)論 丹參素通過Nrf2/HO-1通路抑制缺血/再灌注誘導(dǎo)的鐵死亡從而減輕心肌損傷。
2025, 40(2):269-276.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.003
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討柴胡皂苷a在抑郁癥治療中的作用機(jī)制。方法 從PubChem、PharmMapper和SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫中獲取柴胡皂苷a的分子結(jié)構(gòu)和潛在靶點(diǎn)。將柴胡皂苷a和抑郁癥的共同靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING 11.0數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。結(jié)果 本研究共獲得柴胡皂苷a靶點(diǎn)408個(gè)，抑郁相關(guān)靶點(diǎn)3 799個(gè)，最終得到200個(gè)共同靶點(diǎn)，包括白蛋白（ALB）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B（Akt1）、熱休克蛋白90 α家族A類成員1（HSP90AA1）、轉(zhuǎn)錄信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活因子3（STAT3）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等。GO和KEGG富集分析表明，癌癥、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、前列腺癌、癌癥蛋白多糖、內(nèi)分泌耐藥、叉頭框-O（FoxO）信號(hào)通路、磷酸肌醇-3激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、EGFR酪氨酸激酶抑制劑耐藥、Th17細(xì)胞分化、催乳素信號(hào)通路等通路在柴胡皂苷a抗抑郁中發(fā)揮了重要作用。結(jié)論 柴胡皂苷a可能通過作用于FoxO、催乳素、PI3K/Akt信號(hào)通路及ALB、Akt1、HSP90AA1、STAT3等靶點(diǎn)發(fā)揮抗抑郁作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討柴胡皂苷a在抑郁癥治療中的作用機(jī)制。方法 從PubChem、PharmMapper和SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫中獲取柴胡皂苷a的分子結(jié)構(gòu)和潛在靶點(diǎn)。將柴胡皂苷a和抑郁癥的共同靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING 11.0數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。結(jié)果 本研究共獲得柴胡皂苷a靶點(diǎn)408個(gè)，抑郁相關(guān)靶點(diǎn)3 799個(gè)，最終得到200個(gè)共同靶點(diǎn)，包括白蛋白（ALB）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B（Akt1）、熱休克蛋白90 α家族A類成員1（HSP90AA1）、轉(zhuǎn)錄信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活因子3（STAT3）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等。GO和KEGG富集分析表明，癌癥、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、前列腺癌、癌癥蛋白多糖、內(nèi)分泌耐藥、叉頭框-O（FoxO）信號(hào)通路、磷酸肌醇-3激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、EGFR酪氨酸激酶抑制劑耐藥、Th17細(xì)胞分化、催乳素信號(hào)通路等通路在柴胡皂苷a抗抑郁中發(fā)揮了重要作用。結(jié)論 柴胡皂苷a可能通過作用于FoxO、催乳素、PI3K/Akt信號(hào)通路及ALB、Akt1、HSP90AA1、STAT3等靶點(diǎn)發(fā)揮抗抑郁作用。
2025, 40(2):277-285.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.004
摘要:
目的 結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和作用機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP、ETCM、BATMA-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫收集銀丹心泰滴丸中4味藥材的成分和靶點(diǎn)，并從GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取心絞痛的靶點(diǎn)。通過Cytoscape軟件構(gòu)建銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖；采用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)圖；運(yùn)用歐易云平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；采用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證銀丹心泰滴丸治療心絞痛的核心成分和靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)度。結(jié)果 銀丹心泰滴丸活性成分有33種，其中異銀杏葉素、銀杏新內(nèi)酯、銀杏內(nèi)酯B、槲皮素、丹參酮I、隱丹參酮、絞股藍(lán)皂苷XXVIII、絞股藍(lán)素和(−)-龍腦等為其治療心絞痛的核心成分；銀丹心泰滴丸治療心絞痛的交集靶點(diǎn)有53個(gè)，主要有免疫炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-1B、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）、IL-8和細(xì)胞間黏附分子1（ICAM1），血管新生因子血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、人纖溶酶原激活物抑制劑1（SERPINE1）、內(nèi)皮素1（EDN1）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（NOS）2和NOS3；銀丹心泰滴丸治療心絞痛參與IL-17、TNF、核因子-κB（NF-κB）和缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）等信號(hào)通路。分子對(duì)接證實(shí)銀丹心泰滴丸的核心活性成分與心絞痛靶點(diǎn)的結(jié)合力較強(qiáng)。結(jié)論 挖掘了銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分、治療靶點(diǎn)和調(diào)控機(jī)制，為后期銀丹心泰滴丸的機(jī)制探索和個(gè)性化治療提供參考。
目的 結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和作用機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP、ETCM、BATMA-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫收集銀丹心泰滴丸中4味藥材的成分和靶點(diǎn)，并從GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取心絞痛的靶點(diǎn)。通過Cytoscape軟件構(gòu)建銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖；采用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)圖；運(yùn)用歐易云平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；采用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證銀丹心泰滴丸治療心絞痛的核心成分和靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)度。結(jié)果 銀丹心泰滴丸活性成分有33種，其中異銀杏葉素、銀杏新內(nèi)酯、銀杏內(nèi)酯B、槲皮素、丹參酮I、隱丹參酮、絞股藍(lán)皂苷XXVIII、絞股藍(lán)素和(−)-龍腦等為其治療心絞痛的核心成分；銀丹心泰滴丸治療心絞痛的交集靶點(diǎn)有53個(gè)，主要有免疫炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-1B、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）、IL-8和細(xì)胞間黏附分子1（ICAM1），血管新生因子血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、人纖溶酶原激活物抑制劑1（SERPINE1）、內(nèi)皮素1（EDN1）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（NOS）2和NOS3；銀丹心泰滴丸治療心絞痛參與IL-17、TNF、核因子-κB（NF-κB）和缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）等信號(hào)通路。分子對(duì)接證實(shí)銀丹心泰滴丸的核心活性成分與心絞痛靶點(diǎn)的結(jié)合力較強(qiáng)。結(jié)論 挖掘了銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分、治療靶點(diǎn)和調(diào)控機(jī)制，為后期銀丹心泰滴丸的機(jī)制探索和個(gè)性化治療提供參考。
2025, 40(2):286-299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和斑馬魚實(shí)驗(yàn)探究仙鶴草治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥可能的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）和本草組鑒（HERB）數(shù)據(jù)庫初步篩查出仙鶴草相關(guān)的活性成分；利用SEA和SwissTargetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)活性成分的相關(guān)靶點(diǎn)；利用OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥相關(guān)的疾病靶點(diǎn)；利用韋恩圖繪制平臺(tái)獲取共有的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)，并將信息導(dǎo)入Cytoscope 3.7.2軟件和STRING在線分析平臺(tái)，進(jìn)行可視化分析；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；然后通過Autodock Tools 1.5.6軟件對(duì)有效成分-核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型探討仙鶴草水提液對(duì)糖皮質(zhì)激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的影響及機(jī)制。結(jié)果 通過TCMSP和HERB數(shù)據(jù)庫篩選出仙鶴草的32種潛在活性成分，通過SEA和SwissTargetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)并篩選后得277個(gè)藥物靶點(diǎn)；通過OMIM和GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥相關(guān)的潛在疾病靶點(diǎn)共654個(gè)。將藥物-疾病的36個(gè)交集靶點(diǎn)進(jìn)行富集分析，GO功能富集主要包括通過RNA聚合酶Ⅱ的轉(zhuǎn)錄正調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、DNA模板的正向調(diào)控等；KEGG富集通路主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路等信號(hào)通路。將degree值前5個(gè)的有效成分（槲皮素、木犀草素、鞣花酸、芹菜素和山柰酚）與核心靶點(diǎn)[絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（Akt1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP9）、核因子κB亞基1（NFKB1）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）和Jun原癌基因]進(jìn)行分子對(duì)接，結(jié)果顯示仙鶴草的5種活性成分與糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥核心靶點(diǎn)的結(jié)合活性均較好。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型驗(yàn)證仙鶴草水提液可部分通過PI3K/Akt信號(hào)通路緩解糖皮質(zhì)激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的現(xiàn)象。結(jié)論 揭示了仙鶴草治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的有效成分和作用機(jī)制，為仙鶴草治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的臨床實(shí)踐及后續(xù)研究提供參考。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和斑馬魚實(shí)驗(yàn)探究仙鶴草治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥可能的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）和本草組鑒（HERB）數(shù)據(jù)庫初步篩查出仙鶴草相關(guān)的活性成分；利用SEA和SwissTargetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)活性成分的相關(guān)靶點(diǎn)；利用OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥相關(guān)的疾病靶點(diǎn)；利用韋恩圖繪制平臺(tái)獲取共有的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)，并將信息導(dǎo)入Cytoscope 3.7.2軟件和STRING在線分析平臺(tái)，進(jìn)行可視化分析；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；然后通過Autodock Tools 1.5.6軟件對(duì)有效成分-核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型探討仙鶴草水提液對(duì)糖皮質(zhì)激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的影響及機(jī)制。結(jié)果 通過TCMSP和HERB數(shù)據(jù)庫篩選出仙鶴草的32種潛在活性成分，通過SEA和SwissTargetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)并篩選后得277個(gè)藥物靶點(diǎn)；通過OMIM和GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥相關(guān)的潛在疾病靶點(diǎn)共654個(gè)。將藥物-疾病的36個(gè)交集靶點(diǎn)進(jìn)行富集分析，GO功能富集主要包括通過RNA聚合酶Ⅱ的轉(zhuǎn)錄正調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、DNA模板的正向調(diào)控等；KEGG富集通路主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路等信號(hào)通路。將degree值前5個(gè)的有效成分（槲皮素、木犀草素、鞣花酸、芹菜素和山柰酚）與核心靶點(diǎn)[絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（Akt1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP9）、核因子κB亞基1（NFKB1）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）和Jun原癌基因]進(jìn)行分子對(duì)接，結(jié)果顯示仙鶴草的5種活性成分與糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥核心靶點(diǎn)的結(jié)合活性均較好。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型驗(yàn)證仙鶴草水提液可部分通過PI3K/Akt信號(hào)通路緩解糖皮質(zhì)激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的現(xiàn)象。結(jié)論 揭示了仙鶴草治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的有效成分和作用機(jī)制，為仙鶴草治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的臨床實(shí)踐及后續(xù)研究提供參考。
2025, 40(2):300-309.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探究狼毒大戟治療甲狀腺癌的作用機(jī)制。方法 通過SwissADME、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選狼毒大戟活性成分和相關(guān)作用靶點(diǎn)；利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫篩選甲狀腺癌靶點(diǎn)基因；基于STRING平臺(tái)和Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）、狼毒大戟-有效活性成分-交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)以及篩選核心靶點(diǎn)；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能注釋分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；利用AutoDockTools軟件對(duì)狼毒大戟核心成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；Western blotting分析狼毒大戟對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）/Janus激酶（JAK2）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）信號(hào)通路的作用。結(jié)果 共獲得狼毒大戟潛在活性成分38種、成分靶點(diǎn)488個(gè)，甲狀腺癌靶點(diǎn)3 050個(gè)，交集靶點(diǎn)175個(gè)；狼毒大戟治療甲狀腺癌的生物過程包括磷酸化、蛋白磷酸化、細(xì)胞群增殖正調(diào)控等，相關(guān)信號(hào)通路涉EGFR/JAK2/STAT3、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、EGFR、腫瘤壞死因子（TNF）、高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物-受體（AGE-RAGE）、凋亡、Th17細(xì)胞分化等信號(hào)通路；分子對(duì)接結(jié)果表明狼毒大戟治療甲狀腺癌的核心成分與JAK2、EGFR、STAT3具有顯著的親和力，結(jié)合性能穩(wěn)定；Western blotting實(shí)驗(yàn)提示巖大戟內(nèi)酯A呈濃度相關(guān)性抑制EGFR/JAK2/STAT3信號(hào)通路。結(jié)論 狼毒大戟可能通過調(diào)控多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)、多種生物學(xué)過程和多條信號(hào)通路，尤其是EGFR/JAK2/STAT3信號(hào)通路發(fā)揮抗甲狀腺癌效應(yīng)，為今后深入研究狼毒大戟對(duì)甲狀腺癌的調(diào)控機(jī)制提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探究狼毒大戟治療甲狀腺癌的作用機(jī)制。方法 通過SwissADME、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選狼毒大戟活性成分和相關(guān)作用靶點(diǎn)；利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫篩選甲狀腺癌靶點(diǎn)基因；基于STRING平臺(tái)和Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）、狼毒大戟-有效活性成分-交集靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)以及篩選核心靶點(diǎn)；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能注釋分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；利用AutoDockTools軟件對(duì)狼毒大戟核心成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；Western blotting分析狼毒大戟對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）/Janus激酶（JAK2）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）信號(hào)通路的作用。結(jié)果 共獲得狼毒大戟潛在活性成分38種、成分靶點(diǎn)488個(gè)，甲狀腺癌靶點(diǎn)3 050個(gè)，交集靶點(diǎn)175個(gè)；狼毒大戟治療甲狀腺癌的生物過程包括磷酸化、蛋白磷酸化、細(xì)胞群增殖正調(diào)控等，相關(guān)信號(hào)通路涉EGFR/JAK2/STAT3、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、EGFR、腫瘤壞死因子（TNF）、高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物-受體（AGE-RAGE）、凋亡、Th17細(xì)胞分化等信號(hào)通路；分子對(duì)接結(jié)果表明狼毒大戟治療甲狀腺癌的核心成分與JAK2、EGFR、STAT3具有顯著的親和力，結(jié)合性能穩(wěn)定；Western blotting實(shí)驗(yàn)提示巖大戟內(nèi)酯A呈濃度相關(guān)性抑制EGFR/JAK2/STAT3信號(hào)通路。結(jié)論 狼毒大戟可能通過調(diào)控多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)、多種生物學(xué)過程和多條信號(hào)通路，尤其是EGFR/JAK2/STAT3信號(hào)通路發(fā)揮抗甲狀腺癌效應(yīng)，為今后深入研究狼毒大戟對(duì)甲狀腺癌的調(diào)控機(jī)制提供理論依據(jù)。
2025, 40(2):310-318.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.007
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接以及體外實(shí)驗(yàn)探討重樓皂苷I抗宮頸癌的潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 使用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲得重樓皂苷I作用靶點(diǎn)，通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫檢索宮頸癌的潛在作用靶點(diǎn)。采用Venny 2.1和Cytoscape 3.10.0構(gòu)建“重樓皂苷I-交集靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。通過STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖篩選出重樓皂苷I抗宮頸癌的可能的核心靶點(diǎn)，通過富集分析對(duì)核心靶點(diǎn)的信號(hào)通路及生物學(xué)功能進(jìn)行分析，利用分子對(duì)接方法評(píng)估重樓皂苷I與關(guān)鍵信號(hào)通路中核心靶蛋白的結(jié)合潛力。通過CCK-8法檢測(cè)宮頸癌細(xì)胞增殖能力，劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的遷移能力，Western blotting檢測(cè)靶點(diǎn)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 通過數(shù)據(jù)庫得到105個(gè)重樓皂苷I作用靶點(diǎn)，Venn圖得到96個(gè)交集靶點(diǎn)，通過蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)篩選出酪氨酸蛋白激酶（SRC）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、信號(hào)傳導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）等35個(gè)核心靶點(diǎn)。GO分析結(jié)果表明重樓皂苷I顯著富集于200條生物過程，40個(gè)分子功能，49個(gè)細(xì)胞組分；KEGG富集分析獲得99條通路。分子對(duì)接顯示重樓皂苷I與c-Jun氨基末端激酶（JNK）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、p38蛋白（p38）有較好的結(jié)合力。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，重樓皂苷I抑制宮頸癌SiHa細(xì)胞的增殖活力和遷移能力。Western blotting結(jié)果表明，重樓皂苷I可以上調(diào)MAPK信號(hào)通路中磷酸化蛋白的表達(dá)水平。結(jié)論 重樓皂苷I可能通過作用于MAPK信號(hào)通路發(fā)揮抗宮頸癌作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接以及體外實(shí)驗(yàn)探討重樓皂苷I抗宮頸癌的潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 使用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲得重樓皂苷I作用靶點(diǎn)，通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫檢索宮頸癌的潛在作用靶點(diǎn)。采用Venny 2.1和Cytoscape 3.10.0構(gòu)建“重樓皂苷I-交集靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。通過STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖篩選出重樓皂苷I抗宮頸癌的可能的核心靶點(diǎn)，通過富集分析對(duì)核心靶點(diǎn)的信號(hào)通路及生物學(xué)功能進(jìn)行分析，利用分子對(duì)接方法評(píng)估重樓皂苷I與關(guān)鍵信號(hào)通路中核心靶蛋白的結(jié)合潛力。通過CCK-8法檢測(cè)宮頸癌細(xì)胞增殖能力，劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的遷移能力，Western blotting檢測(cè)靶點(diǎn)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 通過數(shù)據(jù)庫得到105個(gè)重樓皂苷I作用靶點(diǎn)，Venn圖得到96個(gè)交集靶點(diǎn)，通過蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)篩選出酪氨酸蛋白激酶（SRC）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、信號(hào)傳導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）等35個(gè)核心靶點(diǎn)。GO分析結(jié)果表明重樓皂苷I顯著富集于200條生物過程，40個(gè)分子功能，49個(gè)細(xì)胞組分；KEGG富集分析獲得99條通路。分子對(duì)接顯示重樓皂苷I與c-Jun氨基末端激酶（JNK）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、p38蛋白（p38）有較好的結(jié)合力。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，重樓皂苷I抑制宮頸癌SiHa細(xì)胞的增殖活力和遷移能力。Western blotting結(jié)果表明，重樓皂苷I可以上調(diào)MAPK信號(hào)通路中磷酸化蛋白的表達(dá)水平。結(jié)論 重樓皂苷I可能通過作用于MAPK信號(hào)通路發(fā)揮抗宮頸癌作用。
2025, 40(2):319-329.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討美洲大蠊CII-3治療結(jié)直腸癌的作用機(jī)制。方法 通過查閱文獻(xiàn)歸納總結(jié)篩選美洲大蠊CII-3的有效活性成分；利用PubChem數(shù)據(jù)庫、SwissADME、SwissTargetPrediction平臺(tái)進(jìn)行作用靶點(diǎn)的預(yù)測(cè)；通過DisGeNet、GeneCards、TTD、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索、歸納、篩選結(jié)直腸癌相關(guān)靶點(diǎn)；通過Venny 2.1.0對(duì)美洲大蠊CII-3活性成分作用靶點(diǎn)與結(jié)直腸癌相關(guān)靶點(diǎn)取交集，共同靶點(diǎn)即為CII-3抗結(jié)直腸癌的潛在作用靶點(diǎn)。將潛在靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過PPI網(wǎng)絡(luò)和Cytoscape 3.10.1軟件及centiscape 2.2插件，篩選出美洲大蠊CII-3治療結(jié)直腸癌的關(guān)鍵活性成分及核心靶點(diǎn)，構(gòu)建“藥物-成分-靶點(diǎn)基因”和“疾病-通路-靶點(diǎn)-成分-藥物”網(wǎng)絡(luò)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)CII-3和結(jié)直腸癌潛在的作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用AutoDockTools 1.5.7軟件對(duì)關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選匯總了24種美洲大蠊CII-3的有效成分，通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)驗(yàn)證環(huán)(脯氨酸-亮氨酸)、環(huán)(亮氨酸-丙氨酸)等為主要活性成分，通過Venny 2.1.0平臺(tái)取交集，得到150個(gè)潛在的作用靶點(diǎn)。甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等為主要的核心靶點(diǎn)。KEGG通路富集分析顯示主要涉及癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信號(hào)通路等；分子對(duì)接顯示，美洲大蠊CII-3的主要活性成分與預(yù)測(cè)的核心靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)果均小于0 kJ/mol，結(jié)果顯示較好的結(jié)合活性。結(jié)論 美洲大蠊CII-3可能通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同作用治療結(jié)直腸癌，為揭示CII-3治療結(jié)直腸癌的分子機(jī)制提供了理論基礎(chǔ)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討美洲大蠊CII-3治療結(jié)直腸癌的作用機(jī)制。方法 通過查閱文獻(xiàn)歸納總結(jié)篩選美洲大蠊CII-3的有效活性成分；利用PubChem數(shù)據(jù)庫、SwissADME、SwissTargetPrediction平臺(tái)進(jìn)行作用靶點(diǎn)的預(yù)測(cè)；通過DisGeNet、GeneCards、TTD、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索、歸納、篩選結(jié)直腸癌相關(guān)靶點(diǎn)；通過Venny 2.1.0對(duì)美洲大蠊CII-3活性成分作用靶點(diǎn)與結(jié)直腸癌相關(guān)靶點(diǎn)取交集，共同靶點(diǎn)即為CII-3抗結(jié)直腸癌的潛在作用靶點(diǎn)。將潛在靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過PPI網(wǎng)絡(luò)和Cytoscape 3.10.1軟件及centiscape 2.2插件，篩選出美洲大蠊CII-3治療結(jié)直腸癌的關(guān)鍵活性成分及核心靶點(diǎn)，構(gòu)建“藥物-成分-靶點(diǎn)基因”和“疾病-通路-靶點(diǎn)-成分-藥物”網(wǎng)絡(luò)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)CII-3和結(jié)直腸癌潛在的作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用AutoDockTools 1.5.7軟件對(duì)關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選匯總了24種美洲大蠊CII-3的有效成分，通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)驗(yàn)證環(huán)(脯氨酸-亮氨酸)、環(huán)(亮氨酸-丙氨酸)等為主要活性成分，通過Venny 2.1.0平臺(tái)取交集，得到150個(gè)潛在的作用靶點(diǎn)。甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等為主要的核心靶點(diǎn)。KEGG通路富集分析顯示主要涉及癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信號(hào)通路等；分子對(duì)接顯示，美洲大蠊CII-3的主要活性成分與預(yù)測(cè)的核心靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)果均小于0 kJ/mol，結(jié)果顯示較好的結(jié)合活性。結(jié)論 美洲大蠊CII-3可能通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同作用治療結(jié)直腸癌，為揭示CII-3治療結(jié)直腸癌的分子機(jī)制提供了理論基礎(chǔ)。
2025, 40(2):330-340.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.009
摘要:
目的 制備木犀草素磷脂復(fù)合物介孔二氧化硅納米粒（Lut-PC-MSNs），并進(jìn)行藥動(dòng)學(xué)評(píng)價(jià)。方法 采用溶劑揮發(fā)法制備Lut-PC-MSNs。以包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位為指標(biāo)，選擇MSNs粉末與Lut-PC用量比、木犀草素質(zhì)量濃度和攪拌時(shí)間為主要影響因素，Box-Behnken設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法篩選Lut-PC-MSNs最優(yōu)處方。進(jìn)行Lut-PC-MSNs樣品表征，考察Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中的釋藥行為。SD大鼠ig給予Lut-PC-MSNs（以木犀草素計(jì)40 mg/kg），測(cè)定血藥濃度，計(jì)算主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)和相對(duì)生物利用度。結(jié)果Lut-PC-MSNs最佳處方工藝為：MSNs粉末與Lut-PC用量比為1.45∶1.0，木犀草素質(zhì)量濃度為1.1 mg/mL，攪拌時(shí)間為8.25 h。Lut-PC-MSNs粉末分散于純化水后即可形成外觀均一的混懸液。木犀草素在Lut-PC-MSNs以無定形狀態(tài)存在。Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中累積釋放度明顯增加，釋藥行為符合Weibull模型。Lut-PC-MSNs藥動(dòng)學(xué)行為發(fā)生很大變化，口服吸收生物利用度提高至5.24倍。結(jié)論Lut-PC-MSNs處方簡(jiǎn)單，貯存穩(wěn)定性好，顯著增加了木犀草素口服吸收生物利用度。
目的 制備木犀草素磷脂復(fù)合物介孔二氧化硅納米粒（Lut-PC-MSNs），并進(jìn)行藥動(dòng)學(xué)評(píng)價(jià)。方法 采用溶劑揮發(fā)法制備Lut-PC-MSNs。以包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位為指標(biāo)，選擇MSNs粉末與Lut-PC用量比、木犀草素質(zhì)量濃度和攪拌時(shí)間為主要影響因素，Box-Behnken設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法篩選Lut-PC-MSNs最優(yōu)處方。進(jìn)行Lut-PC-MSNs樣品表征，考察Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中的釋藥行為。SD大鼠ig給予Lut-PC-MSNs（以木犀草素計(jì)40 mg/kg），測(cè)定血藥濃度，計(jì)算主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)和相對(duì)生物利用度。結(jié)果Lut-PC-MSNs最佳處方工藝為：MSNs粉末與Lut-PC用量比為1.45∶1.0，木犀草素質(zhì)量濃度為1.1 mg/mL，攪拌時(shí)間為8.25 h。Lut-PC-MSNs粉末分散于純化水后即可形成外觀均一的混懸液。木犀草素在Lut-PC-MSNs以無定形狀態(tài)存在。Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中累積釋放度明顯增加，釋藥行為符合Weibull模型。Lut-PC-MSNs藥動(dòng)學(xué)行為發(fā)生很大變化，口服吸收生物利用度提高至5.24倍。結(jié)論Lut-PC-MSNs處方簡(jiǎn)單，貯存穩(wěn)定性好，顯著增加了木犀草素口服吸收生物利用度。
2025, 40(2):341-348.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.010
摘要:
目的 采用化學(xué)計(jì)量學(xué)、加權(quán)TOPSIS與灰色關(guān)聯(lián)度融合模型評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地獨(dú)腳金的質(zhì)量差異。方法 采用HPLC法測(cè)定獨(dú)腳金中木犀草素、芹菜素、金圣草素、香葉木素、金合歡素、毛蕊花糖苷、異毛蕊花糖苷、桃葉珊瑚苷、β-谷甾醇，同時(shí)檢測(cè)水溶性浸出物、醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，對(duì)結(jié)果進(jìn)行PCA和OPLS-DA分析，挖掘影響產(chǎn)品質(zhì)量的差異性標(biāo)志物。建立加權(quán)TOPSIS與GRA融合模型，對(duì)不同產(chǎn)地獨(dú)腳金質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 18批獨(dú)腳金批次間差異較大，PCA結(jié)果顯示18批獨(dú)腳金聚為3類，OPLS-DA分析從13個(gè)變量中篩選出4個(gè)差異性標(biāo)志物。加權(quán)TOPSIS與灰色關(guān)聯(lián)度融合模型顯示18批樣品的綜合相對(duì)貼近度在0.293 1～0.665 8，以S14綜合相對(duì)貼近度最高。結(jié)論 所建方法分析用時(shí)短，結(jié)果準(zhǔn)確，可用于獨(dú)腳金多指標(biāo)成分定量控制和質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 采用化學(xué)計(jì)量學(xué)、加權(quán)TOPSIS與灰色關(guān)聯(lián)度融合模型評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地獨(dú)腳金的質(zhì)量差異。方法 采用HPLC法測(cè)定獨(dú)腳金中木犀草素、芹菜素、金圣草素、香葉木素、金合歡素、毛蕊花糖苷、異毛蕊花糖苷、桃葉珊瑚苷、β-谷甾醇，同時(shí)檢測(cè)水溶性浸出物、醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，對(duì)結(jié)果進(jìn)行PCA和OPLS-DA分析，挖掘影響產(chǎn)品質(zhì)量的差異性標(biāo)志物。建立加權(quán)TOPSIS與GRA融合模型，對(duì)不同產(chǎn)地獨(dú)腳金質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 18批獨(dú)腳金批次間差異較大，PCA結(jié)果顯示18批獨(dú)腳金聚為3類，OPLS-DA分析從13個(gè)變量中篩選出4個(gè)差異性標(biāo)志物。加權(quán)TOPSIS與灰色關(guān)聯(lián)度融合模型顯示18批樣品的綜合相對(duì)貼近度在0.293 1～0.665 8，以S14綜合相對(duì)貼近度最高。結(jié)論 所建方法分析用時(shí)短，結(jié)果準(zhǔn)確，可用于獨(dú)腳金多指標(biāo)成分定量控制和質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2025, 40(2):349-353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.011
摘要:
目的 建立草紅藤的UPLC指紋圖譜，結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別分析手段評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地的草紅藤藥材質(zhì)量差異。方法 采用UPLC法建立草紅藤藥材指紋圖譜，進(jìn)行相似度評(píng)價(jià)、系統(tǒng)聚類分析、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）。結(jié)果 20批草紅藤藥材UPLC指紋圖譜共確定9個(gè)共有峰，指認(rèn)出3個(gè)色譜峰，分別是二氫楊梅素、楊梅素和花旗松素，相似度均大于0.9。聚類分析和主成分分析將20批草紅藤藥材分為3類，經(jīng)OPLS-DA篩選出3個(gè)差異成分。結(jié)論 建立的草紅藤藥材UPLC指紋圖譜方法簡(jiǎn)便，重現(xiàn)性良好，同時(shí)結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別分析，可為草紅藤的質(zhì)量控制和品質(zhì)提升提供參考。
目的 建立草紅藤的UPLC指紋圖譜，結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別分析手段評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地的草紅藤藥材質(zhì)量差異。方法 采用UPLC法建立草紅藤藥材指紋圖譜，進(jìn)行相似度評(píng)價(jià)、系統(tǒng)聚類分析、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）。結(jié)果 20批草紅藤藥材UPLC指紋圖譜共確定9個(gè)共有峰，指認(rèn)出3個(gè)色譜峰，分別是二氫楊梅素、楊梅素和花旗松素，相似度均大于0.9。聚類分析和主成分分析將20批草紅藤藥材分為3類，經(jīng)OPLS-DA篩選出3個(gè)差異成分。結(jié)論 建立的草紅藤藥材UPLC指紋圖譜方法簡(jiǎn)便，重現(xiàn)性良好，同時(shí)結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別分析，可為草紅藤的質(zhì)量控制和品質(zhì)提升提供參考。
2025, 40(2):354-357.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.012
摘要:
目的 采用HPLC法同時(shí)測(cè)定解郁安神顆粒中梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸和柴胡皂苷b2。方法 使用Agilent Zorbax Eclipse XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相0.2%磷酸水-乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)238 nm；體積流量1 mL/min；柱溫35 ℃；進(jìn)樣量10 µL。結(jié)果 梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸、柴胡皂苷b2的線性范圍良好，平均回收率分別為105.33%、103.07%、101.36%、99.61%、100.00%，RSD值分別為0.69%、2.30%、2.44%、1.28%、1.28%。結(jié)論 檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確，檢測(cè)范圍較廣，適用于解郁安神顆粒的質(zhì)量評(píng)價(jià)研究。
目的 采用HPLC法同時(shí)測(cè)定解郁安神顆粒中梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸和柴胡皂苷b2。方法 使用Agilent Zorbax Eclipse XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相0.2%磷酸水-乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)238 nm；體積流量1 mL/min；柱溫35 ℃；進(jìn)樣量10 µL。結(jié)果 梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸、柴胡皂苷b2的線性范圍良好，平均回收率分別為105.33%、103.07%、101.36%、99.61%、100.00%，RSD值分別為0.69%、2.30%、2.44%、1.28%、1.28%。結(jié)論 檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確，檢測(cè)范圍較廣，適用于解郁安神顆粒的質(zhì)量評(píng)價(jià)研究。
2025, 40(2):358-363.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.013
摘要:
目的 探討元胡止痛滴丸聯(lián)合苯甲酸利扎曲普坦片治療偏頭痛的臨床療效。方法 納入2022年1月—2023年12月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院就診的160偏頭痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組患者口服苯甲酸利扎曲普坦片，10 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服元胡止痛滴丸，20丸/次，3次/d。兩組患者均治療1個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者VAS評(píng)分和VAS評(píng)分降低至少50%所需時(shí)間，及血漿黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）、全血高切黏度（HSWBV）、纖維蛋白原（FIB）、5-羥色胺（5-HT）、一氧化氮（NO）、多巴胺（DA）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為78.75%，治療組總有效率為91.25%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組VAS評(píng)分降低至少50%所需時(shí)間顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PV、LSWBV、HSWBV、FIB、NO、CGRP、DA、IL-1β和TNF-α水平均顯著降低，而5-HT水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 元胡止痛滴丸聯(lián)合利扎曲普坦治療偏頭痛臨床療效顯著，且安全性高，能快速緩解患者頭痛癥狀，可能與改善血液黏度、神經(jīng)遞質(zhì)及炎癥因子的表達(dá)水平等有關(guān)。
目的 探討元胡止痛滴丸聯(lián)合苯甲酸利扎曲普坦片治療偏頭痛的臨床療效。方法 納入2022年1月—2023年12月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院就診的160偏頭痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組患者口服苯甲酸利扎曲普坦片，10 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服元胡止痛滴丸，20丸/次，3次/d。兩組患者均治療1個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者VAS評(píng)分和VAS評(píng)分降低至少50%所需時(shí)間，及血漿黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）、全血高切黏度（HSWBV）、纖維蛋白原（FIB）、5-羥色胺（5-HT）、一氧化氮（NO）、多巴胺（DA）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為78.75%，治療組總有效率為91.25%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組VAS評(píng)分降低至少50%所需時(shí)間顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PV、LSWBV、HSWBV、FIB、NO、CGRP、DA、IL-1β和TNF-α水平均顯著降低，而5-HT水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 元胡止痛滴丸聯(lián)合利扎曲普坦治療偏頭痛臨床療效顯著，且安全性高，能快速緩解患者頭痛癥狀，可能與改善血液黏度、神經(jīng)遞質(zhì)及炎癥因子的表達(dá)水平等有關(guān)。
2025, 40(2):364-368.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.014
摘要:
目的 探討歸脾丸與唑吡坦聯(lián)合治療心脾兩虛型失眠癥的臨床療效。方法 回顧性選取河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院2022年4月—2024年5月收治的126例失眠癥（心脾兩虛型），按照使用藥物治療方案的不同分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服歸脾丸，8～10丸/次，3次/d；兩組治療15 d。觀察兩組患者的療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，斯匹格失眠量表（SPIEGEL）評(píng)分和匹茲堡睡眠指數(shù)（PSQI）評(píng)分，及5-羥色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和多巴胺（DA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.83%）明顯高于對(duì)照組（85.71%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組易醒、乏力、入睡困難、體力下降好轉(zhuǎn)時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組患者SPIEGEL評(píng)分和PSQI評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組SPIEGEL評(píng)分和PSQI評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者5-HT、GABA和BDNF水平明顯升高，而DA水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組比較，治療組5-HT、GABA和BDNF水平高于對(duì)照組，而DA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 歸脾丸與唑吡坦協(xié)同治療，能使失眠癥患者癥狀緩解時(shí)間加快，對(duì)患者睡眠質(zhì)量改善明顯。
目的 探討歸脾丸與唑吡坦聯(lián)合治療心脾兩虛型失眠癥的臨床療效。方法 回顧性選取河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院2022年4月—2024年5月收治的126例失眠癥（心脾兩虛型），按照使用藥物治療方案的不同分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服歸脾丸，8～10丸/次，3次/d；兩組治療15 d。觀察兩組患者的療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，斯匹格失眠量表（SPIEGEL）評(píng)分和匹茲堡睡眠指數(shù)（PSQI）評(píng)分，及5-羥色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和多巴胺（DA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.83%）明顯高于對(duì)照組（85.71%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組易醒、乏力、入睡困難、體力下降好轉(zhuǎn)時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組患者SPIEGEL評(píng)分和PSQI評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組SPIEGEL評(píng)分和PSQI評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者5-HT、GABA和BDNF水平明顯升高，而DA水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組比較，治療組5-HT、GABA和BDNF水平高于對(duì)照組，而DA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 歸脾丸與唑吡坦協(xié)同治療，能使失眠癥患者癥狀緩解時(shí)間加快，對(duì)患者睡眠質(zhì)量改善明顯。
2025, 40(2):369-374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.015
摘要:
目的 探究奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓患者的臨床效果。方法 選取2023年2月—2024年2月在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院診治的原發(fā)性高血壓患者141例，隨機(jī)分為對(duì)照組（70例）和治療組（71例）。對(duì)照組患者口服鹽酸拉貝洛爾片，100 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。兩組患者均進(jìn)行為期8周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血壓水平、中醫(yī)證候評(píng)分、杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分、反應(yīng)性充血指數(shù)（RHI）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組患者臨床總有效率分別為82.86%、95.77%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者收縮壓、舒張壓及脈壓差均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均大幅度下降，杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分均明顯上升（P＜0.05），且治療組患者的各項(xiàng)評(píng)分改善程度均好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者RHI水平均較治療前明顯升高，而血清ET-1和IL-6水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者的各項(xiàng)指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓療效顯著，不僅能夠顯著降低患者的血壓水平，改善臨床癥狀，同時(shí)還能夠改善患者生活質(zhì)量并促進(jìn)內(nèi)皮功能和血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)。
目的 探究奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓患者的臨床效果。方法 選取2023年2月—2024年2月在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院診治的原發(fā)性高血壓患者141例，隨機(jī)分為對(duì)照組（70例）和治療組（71例）。對(duì)照組患者口服鹽酸拉貝洛爾片，100 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。兩組患者均進(jìn)行為期8周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血壓水平、中醫(yī)證候評(píng)分、杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分、反應(yīng)性充血指數(shù)（RHI）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組和治療組患者臨床總有效率分別為82.86%、95.77%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者收縮壓、舒張壓及脈壓差均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均大幅度下降，杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分均明顯上升（P＜0.05），且治療組患者的各項(xiàng)評(píng)分改善程度均好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者RHI水平均較治療前明顯升高，而血清ET-1和IL-6水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者的各項(xiàng)指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓療效顯著，不僅能夠顯著降低患者的血壓水平，改善臨床癥狀，同時(shí)還能夠改善患者生活質(zhì)量并促進(jìn)內(nèi)皮功能和血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)。
2025, 40(2):375-380.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.016
摘要:
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月武漢市中醫(yī)醫(yī)院心血管科收治的68例行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注瓜蔞皮注射液，4 mL加入生理鹽水100 mL中混合，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后心肌酶指標(biāo)、心功能指標(biāo)、舒適度與生活質(zhì)量綜合評(píng)定表（GQOLI-74）評(píng)分、血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.12%，顯著高于對(duì)照組的73.53%（P＜0.05）。治療后，兩組心肌肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均顯著低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組cTnI、CK-MB水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高，而左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVEF高于對(duì)照組，而LVEDD、LVESD水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組GQOLI-74評(píng)分升高，Sgarblssa評(píng)分降低（P＜0.05）；治療后，治療組GQOLI-74評(píng)分高于對(duì)照組，Sgarblssa評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子1（Endocan）、半乳糖凝集素9（Galectin-9）、白細(xì)胞介素17（IL-17）均顯著降低，而攝食抑制因子1（Nesfatin-1）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組Endocan、Galectin-9、IL-17低于對(duì)照組，而Nesfatin-1水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心?；颊忒熜э@著，顯著降低機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月武漢市中醫(yī)醫(yī)院心血管科收治的68例行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注瓜蔞皮注射液，4 mL加入生理鹽水100 mL中混合，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后心肌酶指標(biāo)、心功能指標(biāo)、舒適度與生活質(zhì)量綜合評(píng)定表（GQOLI-74）評(píng)分、血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.12%，顯著高于對(duì)照組的73.53%（P＜0.05）。治療后，兩組心肌肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均顯著低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組cTnI、CK-MB水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高，而左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVEF高于對(duì)照組，而LVEDD、LVESD水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組GQOLI-74評(píng)分升高，Sgarblssa評(píng)分降低（P＜0.05）；治療后，治療組GQOLI-74評(píng)分高于對(duì)照組，Sgarblssa評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子1（Endocan）、半乳糖凝集素9（Galectin-9）、白細(xì)胞介素17（IL-17）均顯著降低，而攝食抑制因子1（Nesfatin-1）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組Endocan、Galectin-9、IL-17低于對(duì)照組，而Nesfatin-1水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心?；颊忒熜э@著，顯著降低機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(2):381-387.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.017
摘要:
目的 觀察麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭的臨床療效及其對(duì)心肌損傷、炎性因子的影響。方法 選取2022年4月—2024年5月周口市中心醫(yī)院收治的100例老年射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服托伐普坦片，15 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、6 min步行試驗(yàn)距離（6MWD）、明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查表（MLHFQ）評(píng)分、心功能指標(biāo)、心肌損傷因子和血清炎癥因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對(duì)照組的82.00%（P＜0.05）。治療后，兩組氣短乏力積分、心悸積分、身寒肢冷積分、動(dòng)則氣喘積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥候積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MLHFQ（情緒領(lǐng)域、身體鄰域、其他鄰域）評(píng)分較同組治療前降低，而6MWD顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組MLHFQ評(píng)分低于對(duì)照組，6MWD高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較同組治療前顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P＜0.05）；治療后，治療組LVESD、LVEDD低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組hs-cTnT、NT-proBNP、H-FABP低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化因子-15（GDF-15）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TGF-β1、GDF-15、sST2、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭可發(fā)揮協(xié)同作用，能明顯改善患者癥狀，緩解心肌受損程度，減弱機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得借鑒與推廣。
目的 觀察麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭的臨床療效及其對(duì)心肌損傷、炎性因子的影響。方法 選取2022年4月—2024年5月周口市中心醫(yī)院收治的100例老年射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服托伐普坦片，15 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、6 min步行試驗(yàn)距離（6MWD）、明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查表（MLHFQ）評(píng)分、心功能指標(biāo)、心肌損傷因子和血清炎癥因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對(duì)照組的82.00%（P＜0.05）。治療后，兩組氣短乏力積分、心悸積分、身寒肢冷積分、動(dòng)則氣喘積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥候積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MLHFQ（情緒領(lǐng)域、身體鄰域、其他鄰域）評(píng)分較同組治療前降低，而6MWD顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組MLHFQ評(píng)分低于對(duì)照組，6MWD高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較同組治療前顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P＜0.05）；治療后，治療組LVESD、LVEDD低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組hs-cTnT、NT-proBNP、H-FABP低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化因子-15（GDF-15）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TGF-β1、GDF-15、sST2、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭可發(fā)揮協(xié)同作用，能明顯改善患者癥狀，緩解心肌受損程度，減弱機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得借鑒與推廣。
2025, 40(2):388-392.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.018
摘要:
目的 探討?zhàn)B心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年5月南京江北醫(yī)院收治的120例老年慢性心力衰竭患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組起始靜脈注射負(fù)荷量左西孟旦注射液12 μg/kg，隨后靜脈滴注0.15～0.20 μg/(kg·min)，1次/周。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服養(yǎng)心定悸顆粒，1袋/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。對(duì)比兩組臨床療效、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐量、生活質(zhì)量、心肌酶譜指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率91.67%高于對(duì)照組78.33%（P＜0.05）。治療后，兩組每搏輸出量（SV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）升高，左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）下降（P＜0.05），治療組SV、LVEF、CO高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組6 min內(nèi)最遠(yuǎn)步行距離試驗(yàn)（6MWT）距離增加，明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組的6MWT距離高于對(duì)照組，MLHFQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）水平下降（P＜0.05），治療組AST、CK-MB、LDH水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液能夠顯著提高老年慢性心力衰竭患者的臨床療效，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐量，提升生活質(zhì)量，改善心功能和心肌酶譜指標(biāo)。
目的 探討?zhàn)B心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年5月南京江北醫(yī)院收治的120例老年慢性心力衰竭患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組起始靜脈注射負(fù)荷量左西孟旦注射液12 μg/kg，隨后靜脈滴注0.15～0.20 μg/(kg·min)，1次/周。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服養(yǎng)心定悸顆粒，1袋/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。對(duì)比兩組臨床療效、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐量、生活質(zhì)量、心肌酶譜指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率91.67%高于對(duì)照組78.33%（P＜0.05）。治療后，兩組每搏輸出量（SV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）升高，左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）下降（P＜0.05），治療組SV、LVEF、CO高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組6 min內(nèi)最遠(yuǎn)步行距離試驗(yàn)（6MWT）距離增加，明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組的6MWT距離高于對(duì)照組，MLHFQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）水平下降（P＜0.05），治療組AST、CK-MB、LDH水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液能夠顯著提高老年慢性心力衰竭患者的臨床療效，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐量，提升生活質(zhì)量，改善心功能和心肌酶譜指標(biāo)。
2025, 40(2):393-397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.019
摘要:
目的 探討在尼可地爾片基礎(chǔ)上聯(lián)合瓜蔞皮注射液治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果。方法 選擇2023年1月—2023年12月在江南大學(xué)附屬醫(yī)院就診的84例穩(wěn)定型心絞痛患者，經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組42例。對(duì)照組口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組靜脈注射瓜蔞皮注射液，12 mL/次，1次/d，注射前用25%葡萄糖注射液250 mL稀釋。兩組患者治療1周。比較兩組患者治療效果、心絞痛發(fā)作情況、心功能指標(biāo)、血清心肌譜酶指標(biāo)、血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平和血清炎癥因子。結(jié)果 治療組的總有效率（95.24%）顯著高于對(duì)照組總有效率（80.95%，P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時(shí)間均降低（P＜0.05），治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）降低（P＜0.05）；治療組LVEF高于對(duì)照組，LVEDD低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清N末端B型利鈉鈦前體（NT-proBNP）、Lp-PLA2、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組血清NT-proBNP、Lp-PLA2、CRP、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)瓜蔞皮注射液和尼可地爾片聯(lián)合治療可以提高治療效果，有效緩解患者的心絞痛發(fā)作情況，改善心功能指標(biāo)和心肌譜酶指標(biāo)，調(diào)節(jié)血清Lp-PLA2水平，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討在尼可地爾片基礎(chǔ)上聯(lián)合瓜蔞皮注射液治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果。方法 選擇2023年1月—2023年12月在江南大學(xué)附屬醫(yī)院就診的84例穩(wěn)定型心絞痛患者，經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組42例。對(duì)照組口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組靜脈注射瓜蔞皮注射液，12 mL/次，1次/d，注射前用25%葡萄糖注射液250 mL稀釋。兩組患者治療1周。比較兩組患者治療效果、心絞痛發(fā)作情況、心功能指標(biāo)、血清心肌譜酶指標(biāo)、血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平和血清炎癥因子。結(jié)果 治療組的總有效率（95.24%）顯著高于對(duì)照組總有效率（80.95%，P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時(shí)間均降低（P＜0.05），治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）降低（P＜0.05）；治療組LVEF高于對(duì)照組，LVEDD低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清N末端B型利鈉鈦前體（NT-proBNP）、Lp-PLA2、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組血清NT-proBNP、Lp-PLA2、CRP、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)瓜蔞皮注射液和尼可地爾片聯(lián)合治療可以提高治療效果，有效緩解患者的心絞痛發(fā)作情況，改善心功能指標(biāo)和心肌譜酶指標(biāo)，調(diào)節(jié)血清Lp-PLA2水平，降低炎癥反應(yīng)。
2025, 40(2):398-403.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.020
摘要:
目的 探討寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏的臨床療效。方法 選取2022年2月—2023年11月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的室性早搏患者106例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服鹽酸美西律片，4片/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服寧心寶膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者室性早搏次數(shù)、室性早搏占總心搏比例，Myerburg分級(jí)評(píng)分和36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分，心率變異性指標(biāo)pNN50、全部相鄰竇性R-R間期差值均方根值（rMSSD）和部竇性心搏R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），心率震蕩指標(biāo)震蕩斜率（TS）和TO，及中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.45%，明顯高于對(duì)照組77.36%（P＜0.05）。治療后，兩組患者室性早搏次數(shù)及占總心搏均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Myerburg分級(jí)評(píng)分均小于治療前，而SF-36評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組pNN50、rMSSD、SDNN、TS和血清NO水平均大于同組治療前，而TO、NLR和血清IL-6濃度均低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏，療效和安全性較好，可有效穩(wěn)定病情。
目的 探討寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏的臨床療效。方法 選取2022年2月—2023年11月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的室性早搏患者106例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服鹽酸美西律片，4片/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服寧心寶膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者室性早搏次數(shù)、室性早搏占總心搏比例，Myerburg分級(jí)評(píng)分和36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分，心率變異性指標(biāo)pNN50、全部相鄰竇性R-R間期差值均方根值（rMSSD）和部竇性心搏R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），心率震蕩指標(biāo)震蕩斜率（TS）和TO，及中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.45%，明顯高于對(duì)照組77.36%（P＜0.05）。治療后，兩組患者室性早搏次數(shù)及占總心搏均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Myerburg分級(jí)評(píng)分均小于治療前，而SF-36評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組pNN50、rMSSD、SDNN、TS和血清NO水平均大于同組治療前，而TO、NLR和血清IL-6濃度均低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏，療效和安全性較好，可有效穩(wěn)定病情。
2025, 40(2):404-409.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.021
摘要:
目的 探討復(fù)方鮮竹瀝液聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2024年1月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院收治的102例社區(qū)獲得性肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，以0.9%氯化鈉溶液將4.5 g本品溶解后，再加入同一溶媒稀釋至100 mL，緩慢滴注30 min以上，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方鮮竹瀝液，20 mL/次，3次/d。兩組療程都為10 d。觀察兩組臨床療效和臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后相關(guān)量表[社區(qū)獲得性肺炎嚴(yán)重程度（CURB-65）評(píng)分、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、肺炎嚴(yán)重指數(shù)（PSI）評(píng)分]、氧合指數(shù)（OI）和呼吸頻率（RR）及紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、白細(xì)胞介素（IL）-8、IL-17等炎癥指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.08%，顯著高于對(duì)照組的84.31%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、胸悶痛、發(fā)熱、肺部啰音的消失時(shí)間都短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CURB-65、PCRAES和PSI評(píng)分都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組CURB-65、PCRAES和PSI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OI顯著升高，而RR都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組OI高于對(duì)照組，而RR低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、RDW和血清CRP、IL-8、IL-17水平都低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組NLR、RDW、CRP、IL-8、IL-17水平都低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎基礎(chǔ)上加用復(fù)方鮮竹瀝液，能有效加快患者臨床表現(xiàn)消除，促進(jìn)肺部感染和病情嚴(yán)重程度的減輕，改善呼吸功能，進(jìn)一步控制機(jī)體炎癥狀態(tài)。
目的 探討復(fù)方鮮竹瀝液聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2024年1月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院收治的102例社區(qū)獲得性肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，以0.9%氯化鈉溶液將4.5 g本品溶解后，再加入同一溶媒稀釋至100 mL，緩慢滴注30 min以上，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方鮮竹瀝液，20 mL/次，3次/d。兩組療程都為10 d。觀察兩組臨床療效和臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后相關(guān)量表[社區(qū)獲得性肺炎嚴(yán)重程度（CURB-65）評(píng)分、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、肺炎嚴(yán)重指數(shù)（PSI）評(píng)分]、氧合指數(shù)（OI）和呼吸頻率（RR）及紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、白細(xì)胞介素（IL）-8、IL-17等炎癥指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.08%，顯著高于對(duì)照組的84.31%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、胸悶痛、發(fā)熱、肺部啰音的消失時(shí)間都短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CURB-65、PCRAES和PSI評(píng)分都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組CURB-65、PCRAES和PSI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OI顯著升高，而RR都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組OI高于對(duì)照組，而RR低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、RDW和血清CRP、IL-8、IL-17水平都低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組NLR、RDW、CRP、IL-8、IL-17水平都低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎基礎(chǔ)上加用復(fù)方鮮竹瀝液，能有效加快患者臨床表現(xiàn)消除，促進(jìn)肺部感染和病情嚴(yán)重程度的減輕，改善呼吸功能，進(jìn)一步控制機(jī)體炎癥狀態(tài)。
2025, 40(2):410-414.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.022
摘要:
目的 探討保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆粒治療功能性消化不良的臨床療效。方法 將2023年6月—2024年5月在天津醫(yī)科大學(xué)附屬寶坻醫(yī)院就診的功能性消化不良患者共94例作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組47例。對(duì)照組口服地衣芽孢桿菌活菌顆粒，1袋/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服保和丸，8丸/次，3次/d。兩組在完成4周的治療后分析療效。比較兩組患者的治療效果、癥狀程度、胃腸動(dòng)力學(xué)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為78.72%、93.62%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度評(píng)分降低（P＜0.05），且治療組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者的胃排空率、胃蠕動(dòng)次數(shù)和收縮次數(shù)均升高（P＜0.05）；治療組的胃排空率、胃蠕動(dòng)次數(shù)和收縮次數(shù)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃促生長(zhǎng)素、瘦素水平顯著升高，血清血管活性腸肽水平降低（P＜0.05）；治療組的血清胃促生長(zhǎng)素、瘦素水平高于對(duì)照組，血清血管活性腸肽水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆?？商岣吖δ苄韵涣嫉寞熜?，進(jìn)一步減輕臨床癥狀，促進(jìn)胃排空，調(diào)節(jié)胃腸激素。
目的 探討保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆粒治療功能性消化不良的臨床療效。方法 將2023年6月—2024年5月在天津醫(yī)科大學(xué)附屬寶坻醫(yī)院就診的功能性消化不良患者共94例作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組47例。對(duì)照組口服地衣芽孢桿菌活菌顆粒，1袋/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服保和丸，8丸/次，3次/d。兩組在完成4周的治療后分析療效。比較兩組患者的治療效果、癥狀程度、胃腸動(dòng)力學(xué)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為78.72%、93.62%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度評(píng)分降低（P＜0.05），且治療組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者的胃排空率、胃蠕動(dòng)次數(shù)和收縮次數(shù)均升高（P＜0.05）；治療組的胃排空率、胃蠕動(dòng)次數(shù)和收縮次數(shù)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃促生長(zhǎng)素、瘦素水平顯著升高，血清血管活性腸肽水平降低（P＜0.05）；治療組的血清胃促生長(zhǎng)素、瘦素水平高于對(duì)照組，血清血管活性腸肽水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆?？商岣吖δ苄韵涣嫉寞熜?，進(jìn)一步減輕臨床癥狀，促進(jìn)胃排空，調(diào)節(jié)胃腸激素。
2025, 40(2):415-420.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.023
摘要:
目的 探討拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇的臨床療效。方法 收集2022年6月—2023年12月聊城市第二人民醫(yī)院收治的136例癲癇患兒病例資料進(jìn)行回顧性分析，按治療方案不同分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組睡前口服吡侖帕奈片，20～30 kg患兒1 mg/d，體質(zhì)量＞30 kg患兒2 mg/d作為起始劑量，每次加1個(gè)起始劑量，加量周期為2周，到達(dá)4 mg/d的劑量時(shí)維持治療。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服拉莫三嗪片，年齡4～12歲者，初始劑量0.3 mg/(kg∙d)，1次/d（或分2次服用）連服2周，后按0.3 mg/(kg∙d)連服2周，1次/d（或分2次服用），此后每2周增加1次劑量，最大增加量≤0.6 mg/(kg∙d)，直至最佳療效劑量，維持劑量一般在1～10 mg/(kg∙d)；年齡≥12歲者，初始劑量25 mg/次，1次/d，連服2周，后按50 mg/次連服2周，1次/d，此后每2周加量50 mg/d，直至最佳療效，維持劑量一般在100～200 mg/d。兩組患兒均治療6個(gè)月。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癲癇發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間，健康相關(guān)生活質(zhì)量特異性量表（QOLCE-16）和國(guó)立醫(yī)院癲癇發(fā)作嚴(yán)重程度量表（NHS3）評(píng)分，腦電圖指標(biāo)α波功率、θ波功率、癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)和棘波指數(shù)，及血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、谷氨酸（Glu）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.59%）明顯高于對(duì)照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，兩組癲癇發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、NHS3評(píng)分、癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)及血清IL-6、MMP-9、Glu、NSE水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組QOLCE-16評(píng)分、α波功率和θ波功率均高于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇，能有效控制患兒癲癇發(fā)作，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)紊亂及神經(jīng)元損害，促進(jìn)腦電異常活動(dòng)及生活質(zhì)量的改善。
目的 探討拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇的臨床療效。方法 收集2022年6月—2023年12月聊城市第二人民醫(yī)院收治的136例癲癇患兒病例資料進(jìn)行回顧性分析，按治療方案不同分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組睡前口服吡侖帕奈片，20～30 kg患兒1 mg/d，體質(zhì)量＞30 kg患兒2 mg/d作為起始劑量，每次加1個(gè)起始劑量，加量周期為2周，到達(dá)4 mg/d的劑量時(shí)維持治療。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服拉莫三嗪片，年齡4～12歲者，初始劑量0.3 mg/(kg∙d)，1次/d（或分2次服用）連服2周，后按0.3 mg/(kg∙d)連服2周，1次/d（或分2次服用），此后每2周增加1次劑量，最大增加量≤0.6 mg/(kg∙d)，直至最佳療效劑量，維持劑量一般在1～10 mg/(kg∙d)；年齡≥12歲者，初始劑量25 mg/次，1次/d，連服2周，后按50 mg/次連服2周，1次/d，此后每2周加量50 mg/d，直至最佳療效，維持劑量一般在100～200 mg/d。兩組患兒均治療6個(gè)月。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癲癇發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間，健康相關(guān)生活質(zhì)量特異性量表（QOLCE-16）和國(guó)立醫(yī)院癲癇發(fā)作嚴(yán)重程度量表（NHS3）評(píng)分，腦電圖指標(biāo)α波功率、θ波功率、癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)和棘波指數(shù)，及血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、谷氨酸（Glu）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.59%）明顯高于對(duì)照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，兩組癲癇發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、NHS3評(píng)分、癇樣放電數(shù)、累及導(dǎo)聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)及血清IL-6、MMP-9、Glu、NSE水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組QOLCE-16評(píng)分、α波功率和θ波功率均高于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇，能有效控制患兒癲癇發(fā)作，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)紊亂及神經(jīng)元損害，促進(jìn)腦電異常活動(dòng)及生活質(zhì)量的改善。
2025, 40(2):421-425.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.024
摘要:
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療兒童輸尿管支架管相關(guān)尿路感染的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年7月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的行腎積水或腎、輸尿管結(jié)石術(shù)后放置輸尿管支架的80例尿路感染患兒，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，3～9個(gè)月患兒20 mg/(kg∙d)，3次/d；9個(gè)月～2歲患兒20 mg/(kg∙d)，2次/d；2～6歲患兒，1袋/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患兒口服熱淋清顆粒，4 g/次，3次/d。兩組患兒用藥7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)間，及C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.00%）明顯高于對(duì)照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組退熱、尿菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間、尿頻、尿痛、排尿困難緩解時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均明顯較低（P＜0.05），且以治療組治療后的變化更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 熱淋清顆粒與阿莫西林克拉維酸鉀協(xié)同治療兒童輸尿管支架管相關(guān)尿路感染，可提高臨床療效，縮短癥狀緩解時(shí)間，促使患兒機(jī)體的炎性因子減弱，使腎功能的恢復(fù)加快。
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療兒童輸尿管支架管相關(guān)尿路感染的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年7月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的行腎積水或腎、輸尿管結(jié)石術(shù)后放置輸尿管支架的80例尿路感染患兒，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，3～9個(gè)月患兒20 mg/(kg∙d)，3次/d；9個(gè)月～2歲患兒20 mg/(kg∙d)，2次/d；2～6歲患兒，1袋/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患兒口服熱淋清顆粒，4 g/次，3次/d。兩組患兒用藥7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)間，及C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.00%）明顯高于對(duì)照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組退熱、尿菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間、尿頻、尿痛、排尿困難緩解時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均明顯較低（P＜0.05），且以治療組治療后的變化更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 熱淋清顆粒與阿莫西林克拉維酸鉀協(xié)同治療兒童輸尿管支架管相關(guān)尿路感染，可提高臨床療效，縮短癥狀緩解時(shí)間，促使患兒機(jī)體的炎性因子減弱，使腎功能的恢復(fù)加快。
2025, 40(2):426-431.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.025
摘要:
目的 探討坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征的臨床療效。方法 選取2021年10月—2024年8月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院收治的84例圍絕經(jīng)期綜合征患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組口服替勃龍片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服坤寶丸，50 丸/次，2次/d。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后改良Kupperman絕經(jīng)指數(shù)（KMI）、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）、絕經(jīng)期生存質(zhì)量量表（MENQOL）評(píng)分及血清性激素水平和白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-8、超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者改良KMI、SCL-90和MENQOL評(píng)分都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組改良KMI、SCL-90和MENQOL評(píng)分都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平都低于同組治療前，雌二醇（E2）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組LH、FSH水平低于對(duì)照組，治療組血清E2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-8水平都低于同組治療前，兩組血清SOD水平都顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組血清IL-1β、IL-8水平低于對(duì)照組，血清SOD水平高于治療組（P＜0.05）。結(jié)論 坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征具有較好的療效，能有效調(diào)節(jié)機(jī)體性激素水平、減輕患者癥狀，并能明顯抑制機(jī)體炎癥及自由基損害，改善患者身心狀態(tài)及生存質(zhì)量。
目的 探討坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征的臨床療效。方法 選取2021年10月—2024年8月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院收治的84例圍絕經(jīng)期綜合征患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組口服替勃龍片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服坤寶丸，50 丸/次，2次/d。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后改良Kupperman絕經(jīng)指數(shù)（KMI）、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）、絕經(jīng)期生存質(zhì)量量表（MENQOL）評(píng)分及血清性激素水平和白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-8、超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者改良KMI、SCL-90和MENQOL評(píng)分都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組改良KMI、SCL-90和MENQOL評(píng)分都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平都低于同組治療前，雌二醇（E2）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組LH、FSH水平低于對(duì)照組，治療組血清E2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-8水平都低于同組治療前，兩組血清SOD水平都顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組血清IL-1β、IL-8水平低于對(duì)照組，血清SOD水平高于治療組（P＜0.05）。結(jié)論 坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征具有較好的療效，能有效調(diào)節(jié)機(jī)體性激素水平、減輕患者癥狀，并能明顯抑制機(jī)體炎癥及自由基損害，改善患者身心狀態(tài)及生存質(zhì)量。
2025, 40(2):432-436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.026
摘要:
目的 探討杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年10月在邢臺(tái)市中心醫(yī)院就診的妊娠期高血壓患者共106例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組53例。對(duì)照組靜脈滴注硫酸鎂注射液，首次劑量4 g，使用20 mL葡萄糖稀釋后5 min內(nèi)靜脈注射，然后以2 g/h靜脈滴注，1次/d，30 g/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杜仲顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、血壓指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率達(dá)96.23%，對(duì)照組的總有效率達(dá)83.02%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓均明顯降低（P＜0.05），治療組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮螺旋動(dòng)脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、阻力指數(shù)（RI）、總血管阻力（TVR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組子宮螺旋動(dòng)脈的S/D、RI、TVR較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Fibulin-3、血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（PECAM-1）水平升高，血清可溶性Fms樣絡(luò)氨酸激酶-1（sFlt-1）水平降低（P＜0.05）；治療組的血清Fibulin-3、PECAM-1水平高于對(duì)照組，血清sFlt-1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓具有較好的臨床療效，可有效降低血壓，改善血流動(dòng)力學(xué)水平，減輕血管內(nèi)皮損傷。
目的 探討杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年10月在邢臺(tái)市中心醫(yī)院就診的妊娠期高血壓患者共106例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組53例。對(duì)照組靜脈滴注硫酸鎂注射液，首次劑量4 g，使用20 mL葡萄糖稀釋后5 min內(nèi)靜脈注射，然后以2 g/h靜脈滴注，1次/d，30 g/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杜仲顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、血壓指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率達(dá)96.23%，對(duì)照組的總有效率達(dá)83.02%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓均明顯降低（P＜0.05），治療組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮螺旋動(dòng)脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、阻力指數(shù)（RI）、總血管阻力（TVR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組子宮螺旋動(dòng)脈的S/D、RI、TVR較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Fibulin-3、血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（PECAM-1）水平升高，血清可溶性Fms樣絡(luò)氨酸激酶-1（sFlt-1）水平降低（P＜0.05）；治療組的血清Fibulin-3、PECAM-1水平高于對(duì)照組，血清sFlt-1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓具有較好的臨床療效，可有效降低血壓，改善血流動(dòng)力學(xué)水平，減輕血管內(nèi)皮損傷。
2025, 40(2):437-441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.027
摘要:
目的 探討甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片治療重度子癇前期的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年5月衡水市第二人民醫(yī)院收治的共152例重度子癇前期患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各76例。對(duì)照組口服烏拉地爾緩釋片，初始劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療1周后調(diào)整劑量2片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服甲基多巴片，1片/次，3次/d，每2天調(diào)整1次劑量，維持劑量2片/次，3次/d。2組在持續(xù)治療2周統(tǒng)計(jì)療效。對(duì)比兩組的治療效果、血壓、心率、子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)、尿蛋白和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為94.74%，對(duì)照組的總有效率為82.89%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓、心率均顯著降低（P＜0.05），且治療組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓、心率較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮動(dòng)脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、脈動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均降低（P＜0.05），且治療組子宮動(dòng)脈的S/D、PI、RI低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的尿蛋白、血小板反應(yīng)蛋白1（TSP-1）、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）均明顯下降（P＜0.05）；治療組的尿蛋白、TSP-1、D-二聚體、Hcy均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片可提高重度子癇前期的治療效果，改善血壓和子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，降低血管內(nèi)皮損傷。
目的 探討甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片治療重度子癇前期的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年5月衡水市第二人民醫(yī)院收治的共152例重度子癇前期患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各76例。對(duì)照組口服烏拉地爾緩釋片，初始劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療1周后調(diào)整劑量2片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服甲基多巴片，1片/次，3次/d，每2天調(diào)整1次劑量，維持劑量2片/次，3次/d。2組在持續(xù)治療2周統(tǒng)計(jì)療效。對(duì)比兩組的治療效果、血壓、心率、子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)、尿蛋白和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為94.74%，對(duì)照組的總有效率為82.89%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓、心率均顯著降低（P＜0.05），且治療組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓、心率較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮動(dòng)脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、脈動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均降低（P＜0.05），且治療組子宮動(dòng)脈的S/D、PI、RI低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的尿蛋白、血小板反應(yīng)蛋白1（TSP-1）、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）均明顯下降（P＜0.05）；治療組的尿蛋白、TSP-1、D-二聚體、Hcy均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片可提高重度子癇前期的治療效果，改善血壓和子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，降低血管內(nèi)皮損傷。
2025, 40(2):442-446.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.028
摘要:
目的 探究曲安奈德聯(lián)合潑尼松治療肉芽腫性乳腺炎臨床療效。方法 選取2022年10月—2023年12月欽州市婦幼保健院收治的112例肉芽腫性乳腺炎女性患者，通過隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片，從30 mg/d潑尼松開始以獲得初始疾病控制，第1個(gè)月減量至20 mg/d，第2個(gè)月減量至10 mg/d，半個(gè)月減量至5 mg/d，直到治療結(jié)束完全停藥以防止癥狀反彈，治療時(shí)間為3個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于病變中心注射醋酸曲安奈德注射液，每月注射1次20 mg/cm3，持續(xù)3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者乳房腫塊大小及疼痛評(píng)分，及泌乳素（PRL）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、免疫球蛋白G（IgG）、IgM和IgA水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為92.86%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組腫塊大小、疼痛評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PRL、TNF-α、CRP、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、IgG、IgM、IgA水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 潑尼松聯(lián)合曲安奈德治療肉芽腫性乳腺炎患者有較好的臨床療效，能夠縮小腫塊大小，減輕疼痛，顯著減輕患者炎癥反應(yīng)，抑制過度免疫應(yīng)答，平衡患者免疫功能。
目的 探究曲安奈德聯(lián)合潑尼松治療肉芽腫性乳腺炎臨床療效。方法 選取2022年10月—2023年12月欽州市婦幼保健院收治的112例肉芽腫性乳腺炎女性患者，通過隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片，從30 mg/d潑尼松開始以獲得初始疾病控制，第1個(gè)月減量至20 mg/d，第2個(gè)月減量至10 mg/d，半個(gè)月減量至5 mg/d，直到治療結(jié)束完全停藥以防止癥狀反彈，治療時(shí)間為3個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于病變中心注射醋酸曲安奈德注射液，每月注射1次20 mg/cm3，持續(xù)3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者乳房腫塊大小及疼痛評(píng)分，及泌乳素（PRL）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、免疫球蛋白G（IgG）、IgM和IgA水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為92.86%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組腫塊大小、疼痛評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PRL、TNF-α、CRP、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、IgG、IgM、IgA水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 潑尼松聯(lián)合曲安奈德治療肉芽腫性乳腺炎患者有較好的臨床療效，能夠縮小腫塊大小，減輕疼痛，顯著減輕患者炎癥反應(yīng)，抑制過度免疫應(yīng)答，平衡患者免疫功能。
2025, 40(2):447-452.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.029
摘要:
目的 觀察度普利尤單抗聯(lián)合左西替利嗪治療中重度特應(yīng)性皮炎的療效。方法 選取2022年4月—2024年3月南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷醫(yī)院收治的94例患者，依據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組口服鹽酸左西替利嗪片，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組皮下注射度普利尤單抗注射液，成人首劑注射負(fù)荷劑量600 mg，2周后劑量300 mg。兒童體質(zhì)量60 kg及以上，首劑負(fù)荷劑量600 mg，2周后第2劑300 mg。30 kg≤體質(zhì)量＜60 kg，首劑負(fù)荷劑量400 mg，2周后第2劑200 mg；15 kg≤體質(zhì)量＜30 kg，給予1劑600 mg。兩組治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間、皮膚病生活質(zhì)量問卷（DLQI）評(píng)分、特應(yīng)性皮炎積分表（SCORAD）評(píng)分、瘙癢/睡眠和皮膚美觀度評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.74%，明顯高于對(duì)照組的80.85%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚干燥、皮膚瘙癢、皮膚紅斑和皮膚丘疹等癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評(píng)分、SCORAD評(píng)分、瘙癢/睡眠-數(shù)字評(píng)分分級(jí)法（NRS）和皮膚美觀度評(píng)分較治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸左西替利嗪與度普利尤單抗協(xié)同治療，可改善患者特應(yīng)性皮炎癥狀，促使炎性反應(yīng)減弱，緩解患者皮損狀態(tài)及生活質(zhì)量。
目的 觀察度普利尤單抗聯(lián)合左西替利嗪治療中重度特應(yīng)性皮炎的療效。方法 選取2022年4月—2024年3月南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷醫(yī)院收治的94例患者，依據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組口服鹽酸左西替利嗪片，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組皮下注射度普利尤單抗注射液，成人首劑注射負(fù)荷劑量600 mg，2周后劑量300 mg。兒童體質(zhì)量60 kg及以上，首劑負(fù)荷劑量600 mg，2周后第2劑300 mg。30 kg≤體質(zhì)量＜60 kg，首劑負(fù)荷劑量400 mg，2周后第2劑200 mg；15 kg≤體質(zhì)量＜30 kg，給予1劑600 mg。兩組治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間、皮膚病生活質(zhì)量問卷（DLQI）評(píng)分、特應(yīng)性皮炎積分表（SCORAD）評(píng)分、瘙癢/睡眠和皮膚美觀度評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.74%，明顯高于對(duì)照組的80.85%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚干燥、皮膚瘙癢、皮膚紅斑和皮膚丘疹等癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評(píng)分、SCORAD評(píng)分、瘙癢/睡眠-數(shù)字評(píng)分分級(jí)法（NRS）和皮膚美觀度評(píng)分較治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸左西替利嗪與度普利尤單抗協(xié)同治療，可改善患者特應(yīng)性皮炎癥狀，促使炎性反應(yīng)減弱，緩解患者皮損狀態(tài)及生活質(zhì)量。
2025, 40(2):453-457.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.030
摘要:
目的 觀察五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性神經(jīng)性皮炎的臨床療效。方法 回顧性分析2022年4月—2024年5月湖南省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院皮膚科收治的98例局限性神經(jīng)性皮炎患者臨床資料，根據(jù)藥物治療方案不同分為對(duì)照組49例和治療組49例。對(duì)照組采用吡美莫司乳膏，取適量涂抹患處，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予五妙水仙膏涂抹患處，2次/d。兩組用藥20 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組患者治療前后濕疹面積及嚴(yán)重程度指數(shù)（EASI）評(píng)分、皮膚病生活質(zhì)量指標(biāo)調(diào)查表評(píng)分（DLQI）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、P物質(zhì)（SP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚燒灼感、皮膚脹痛、皮膚瘙癢好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組EASI評(píng)分、DLQI評(píng)分較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組EASI評(píng)分、DLQI評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組的IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性皮炎具有較好療效，能改善患者皮損狀態(tài)，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，提升明顯患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 觀察五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性神經(jīng)性皮炎的臨床療效。方法 回顧性分析2022年4月—2024年5月湖南省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院皮膚科收治的98例局限性神經(jīng)性皮炎患者臨床資料，根據(jù)藥物治療方案不同分為對(duì)照組49例和治療組49例。對(duì)照組采用吡美莫司乳膏，取適量涂抹患處，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予五妙水仙膏涂抹患處，2次/d。兩組用藥20 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組患者治療前后濕疹面積及嚴(yán)重程度指數(shù)（EASI）評(píng)分、皮膚病生活質(zhì)量指標(biāo)調(diào)查表評(píng)分（DLQI）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、P物質(zhì)（SP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚燒灼感、皮膚脹痛、皮膚瘙癢好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組EASI評(píng)分、DLQI評(píng)分較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組EASI評(píng)分、DLQI評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組的IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性皮炎具有較好療效，能改善患者皮損狀態(tài)，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，提升明顯患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(2):458-462.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.031
摘要:
目的 建立硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床用藥中的量化評(píng)價(jià)體系，探討層次分析（AHP）-逼近理想解排序（TOPSIS）法評(píng)價(jià)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應(yīng)用的合理性。方法 依據(jù)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液說明書及相關(guān)文獻(xiàn)，經(jīng)藥物合理應(yīng)用評(píng)價(jià)小組專家研討，制定合理用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。抽取成都市雙流區(qū)婦幼保健院2023年7月—2024年12月292份使用硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液的臨床病歷資料，利用AHP法確定評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)中二級(jí)指標(biāo)的相對(duì)權(quán)重，采用TOPSIS法對(duì)該藥物在兒科臨床應(yīng)用情況進(jìn)行客觀評(píng)價(jià)。結(jié)果 各二級(jí)指標(biāo)的相對(duì)權(quán)重依次為0.126 7、0.109 1、0.120 0、0.095 4、0.060 4、0.042 7、0.086 9、0.068 4、0.054 5、0.037 0、0.034 4、0.076 9、0.047 6、0.039 9。硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應(yīng)用合理性較高。結(jié)論 建立的AHP-TOPSIS法評(píng)價(jià)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床利用的合理性，為其合理用藥提供指導(dǎo)。
目的 建立硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床用藥中的量化評(píng)價(jià)體系，探討層次分析（AHP）-逼近理想解排序（TOPSIS）法評(píng)價(jià)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應(yīng)用的合理性。方法 依據(jù)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液說明書及相關(guān)文獻(xiàn)，經(jīng)藥物合理應(yīng)用評(píng)價(jià)小組專家研討，制定合理用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。抽取成都市雙流區(qū)婦幼保健院2023年7月—2024年12月292份使用硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液的臨床病歷資料，利用AHP法確定評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)中二級(jí)指標(biāo)的相對(duì)權(quán)重，采用TOPSIS法對(duì)該藥物在兒科臨床應(yīng)用情況進(jìn)行客觀評(píng)價(jià)。結(jié)果 各二級(jí)指標(biāo)的相對(duì)權(quán)重依次為0.126 7、0.109 1、0.120 0、0.095 4、0.060 4、0.042 7、0.086 9、0.068 4、0.054 5、0.037 0、0.034 4、0.076 9、0.047 6、0.039 9。硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應(yīng)用合理性較高。結(jié)論 建立的AHP-TOPSIS法評(píng)價(jià)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床利用的合理性，為其合理用藥提供指導(dǎo)。
2025, 40(2):463-468.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.032
摘要:
目的 通過構(gòu)建注射用英夫利西單抗的藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，促進(jìn)注射用英夫利西單抗的臨床合理應(yīng)用。方法 使用屬性層次模型（AHM）結(jié)合逼近理想解排序（TOPSIS）法，對(duì)安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院2023年1月—2024年12月共197例患者的注射用英夫利西單抗臨床使用情況進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 評(píng)價(jià)的197例病例中，完全合理的有16例，占比8.12%；合理的有54例，占比27.41%；基本合理的有99例，占比50.25%；不合理的有28例，占比14.21%。結(jié)論 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院注射用英夫利西單抗的臨床應(yīng)用基本合理，但在適應(yīng)證、輸液反應(yīng)及處理、病程記錄、禁忌證、注意事項(xiàng)、不良反應(yīng)處理及監(jiān)測(cè)等方面存在較高的不合理率。建立的英夫利西單抗的DUE標(biāo)準(zhǔn)，可用于臨床合理用藥的評(píng)價(jià)。
目的 通過構(gòu)建注射用英夫利西單抗的藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，促進(jìn)注射用英夫利西單抗的臨床合理應(yīng)用。方法 使用屬性層次模型（AHM）結(jié)合逼近理想解排序（TOPSIS）法，對(duì)安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院2023年1月—2024年12月共197例患者的注射用英夫利西單抗臨床使用情況進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 評(píng)價(jià)的197例病例中，完全合理的有16例，占比8.12%；合理的有54例，占比27.41%；基本合理的有99例，占比50.25%；不合理的有28例，占比14.21%。結(jié)論 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院注射用英夫利西單抗的臨床應(yīng)用基本合理，但在適應(yīng)證、輸液反應(yīng)及處理、病程記錄、禁忌證、注意事項(xiàng)、不良反應(yīng)處理及監(jiān)測(cè)等方面存在較高的不合理率。建立的英夫利西單抗的DUE標(biāo)準(zhǔn)，可用于臨床合理用藥的評(píng)價(jià)。
2025, 40(2):469-475.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.033
摘要:
目的 基于加權(quán)TOPSIS法構(gòu)建脯氨酸恒格列凈藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理性用藥提供科學(xué)依據(jù)。方法 以脯氨酸恒格列凈說明書為基礎(chǔ)，結(jié)合相關(guān)指南和專家共識(shí)建立脯氨酸恒格列凈DUE標(biāo)準(zhǔn)；并運(yùn)用加權(quán)TOPSIS法對(duì)廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2023年10月—2024年12月使用了脯氨酸恒格列凈的住院患者病例進(jìn)行DUE，并根據(jù)評(píng)價(jià)結(jié)果進(jìn)行分析與評(píng)價(jià)。結(jié)果 7項(xiàng)指標(biāo)對(duì)應(yīng)的相對(duì)權(quán)重分別為20.24%、19.05%、14.76%、15.95%、7.86%、10.48%、11.67%；Ci≥0.8有312例（60.47%），0.6≤Ci＜0.8有148例（28.68%），Ci＜0.6有56例（10.85%）；56例不合理用藥主要集中在觀察與監(jiān)測(cè)、不良反應(yīng)、特殊人群、藥物相互作用4個(gè)方面。結(jié)論 加權(quán)TOPSIS法能夠?yàn)榕R床藥師提供有針對(duì)性的藥學(xué)干預(yù)措施，本院脯氨酸恒格列凈的使用情況整體良好，但仍需針對(duì)存在的問題加強(qiáng)監(jiān)管，以優(yōu)化臨床用藥實(shí)踐。
目的 基于加權(quán)TOPSIS法構(gòu)建脯氨酸恒格列凈藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理性用藥提供科學(xué)依據(jù)。方法 以脯氨酸恒格列凈說明書為基礎(chǔ)，結(jié)合相關(guān)指南和專家共識(shí)建立脯氨酸恒格列凈DUE標(biāo)準(zhǔn)；并運(yùn)用加權(quán)TOPSIS法對(duì)廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2023年10月—2024年12月使用了脯氨酸恒格列凈的住院患者病例進(jìn)行DUE，并根據(jù)評(píng)價(jià)結(jié)果進(jìn)行分析與評(píng)價(jià)。結(jié)果 7項(xiàng)指標(biāo)對(duì)應(yīng)的相對(duì)權(quán)重分別為20.24%、19.05%、14.76%、15.95%、7.86%、10.48%、11.67%；Ci≥0.8有312例（60.47%），0.6≤Ci＜0.8有148例（28.68%），Ci＜0.6有56例（10.85%）；56例不合理用藥主要集中在觀察與監(jiān)測(cè)、不良反應(yīng)、特殊人群、藥物相互作用4個(gè)方面。結(jié)論 加權(quán)TOPSIS法能夠?yàn)榕R床藥師提供有針對(duì)性的藥學(xué)干預(yù)措施，本院脯氨酸恒格列凈的使用情況整體良好，但仍需針對(duì)存在的問題加強(qiáng)監(jiān)管，以優(yōu)化臨床用藥實(shí)踐。
2025, 40(2):476-479.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.034
摘要:
目的 分析天津市北辰醫(yī)院糖尿病及非糖尿病患者合并者血流感染臨床特點(diǎn)、分離菌及其耐藥情況等，為血流感染經(jīng)驗(yàn)選擇抗菌藥物提供依據(jù)。方法 收集2023、2024年血流感染臨床病例資料進(jìn)行收集統(tǒng)計(jì)，并對(duì)感染部位及分離菌的分布、常見分離菌耐藥情況進(jìn)行分析。結(jié)果 血流感染主要來源于泌尿系感染，分離菌為大腸埃希菌。2023年糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運(yùn)用χ2檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)P＜0.05的藥物有左氧氟沙星、頭孢曲松、復(fù)方新諾明、頭孢呋辛鈉、頭孢他啶、阿莫西林/棒酸。2024年，糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運(yùn)用χ2檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)除阿米卡星、亞胺培南、厄他培南、替加環(huán)素外，藥敏卡的藥物均P＜0.05。結(jié)論 天津市北辰醫(yī)院血流感染主要來源于泌尿系統(tǒng)感染，主要分離菌為大腸埃希菌，大腸埃希菌對(duì)左氧氟沙星耐藥率較高，高達(dá)82.9%。耐藥率＞30%且P＜0.05的藥物分析發(fā)現(xiàn)，2023年及2024年大腸埃希菌對(duì)左氧氟沙星耐藥率非糖尿病組均高于糖尿病組。
目的 分析天津市北辰醫(yī)院糖尿病及非糖尿病患者合并者血流感染臨床特點(diǎn)、分離菌及其耐藥情況等，為血流感染經(jīng)驗(yàn)選擇抗菌藥物提供依據(jù)。方法 收集2023、2024年血流感染臨床病例資料進(jìn)行收集統(tǒng)計(jì)，并對(duì)感染部位及分離菌的分布、常見分離菌耐藥情況進(jìn)行分析。結(jié)果 血流感染主要來源于泌尿系感染，分離菌為大腸埃希菌。2023年糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運(yùn)用χ2檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)P＜0.05的藥物有左氧氟沙星、頭孢曲松、復(fù)方新諾明、頭孢呋辛鈉、頭孢他啶、阿莫西林/棒酸。2024年，糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運(yùn)用χ2檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)除阿米卡星、亞胺培南、厄他培南、替加環(huán)素外，藥敏卡的藥物均P＜0.05。結(jié)論 天津市北辰醫(yī)院血流感染主要來源于泌尿系統(tǒng)感染，主要分離菌為大腸埃希菌，大腸埃希菌對(duì)左氧氟沙星耐藥率較高，高達(dá)82.9%。耐藥率＞30%且P＜0.05的藥物分析發(fā)現(xiàn)，2023年及2024年大腸埃希菌對(duì)左氧氟沙星耐藥率非糖尿病組均高于糖尿病組。
2025, 40(2):480-485.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.035
摘要:
目的 基于日本藥品不良事件報(bào)告（JADER）數(shù)據(jù)庫對(duì)美洛加巴林藥物不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行挖掘和分析，為該藥臨床使用的安全性提供參考。方法 采用報(bào)告比值比（ROR）法和綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)日本JADER數(shù)據(jù)庫中2004年4月—2024年12月美洛加巴林上報(bào)的不良事件進(jìn)行挖掘和分析。結(jié)果 最終得到39個(gè)有關(guān)美洛加巴林的信號(hào)，涉及12個(gè)SOC分類。主要包括各類神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?0.85%），全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（11.59%），腎臟及泌尿系統(tǒng)疾?。?1.59%）等。其中，有18個(gè)信號(hào)未被藥品說明書收載，占總數(shù)的48.72%，主要包括腎功能損害和急性腎損傷、心力衰竭、橫紋肌溶解等。結(jié)論 檢測(cè)出美洛加巴林新的不良事件信號(hào)對(duì)藥品說明書現(xiàn)有的安全性信息提供了補(bǔ)充。治療期間應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎功能和心功能等指標(biāo)，及時(shí)做出干預(yù)。
目的 基于日本藥品不良事件報(bào)告（JADER）數(shù)據(jù)庫對(duì)美洛加巴林藥物不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行挖掘和分析，為該藥臨床使用的安全性提供參考。方法 采用報(bào)告比值比（ROR）法和綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)日本JADER數(shù)據(jù)庫中2004年4月—2024年12月美洛加巴林上報(bào)的不良事件進(jìn)行挖掘和分析。結(jié)果 最終得到39個(gè)有關(guān)美洛加巴林的信號(hào)，涉及12個(gè)SOC分類。主要包括各類神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?0.85%），全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（11.59%），腎臟及泌尿系統(tǒng)疾?。?1.59%）等。其中，有18個(gè)信號(hào)未被藥品說明書收載，占總數(shù)的48.72%，主要包括腎功能損害和急性腎損傷、心力衰竭、橫紋肌溶解等。結(jié)論 檢測(cè)出美洛加巴林新的不良事件信號(hào)對(duì)藥品說明書現(xiàn)有的安全性信息提供了補(bǔ)充。治療期間應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎功能和心功能等指標(biāo)，及時(shí)做出干預(yù)。
2025, 40(2):486-489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.036
摘要:
質(zhì)量安全是血液制品的最關(guān)鍵的內(nèi)容，亦是最基本的要求。藥品生產(chǎn)六大系統(tǒng)實(shí)際上已涵蓋了影響藥品質(zhì)量的各要素。對(duì)國(guó)內(nèi)外藥品監(jiān)管和檢查機(jī)構(gòu)針對(duì)全球血液制品生產(chǎn)企業(yè)檢查缺陷的收集、梳理與分析，結(jié)合血液制品生產(chǎn)質(zhì)量管理的特點(diǎn)，對(duì)血液制品生產(chǎn)質(zhì)量管理中質(zhì)量管理系統(tǒng)、設(shè)施設(shè)備系統(tǒng)、物料系統(tǒng)、生產(chǎn)系統(tǒng)、包裝和標(biāo)簽系統(tǒng)、實(shí)驗(yàn)室控制系統(tǒng)的管理要點(diǎn)和常見問題進(jìn)行分析，為血液制品監(jiān)督檢查、企業(yè)持續(xù)提升質(zhì)量管理水平提供建議和參考。
質(zhì)量安全是血液制品的最關(guān)鍵的內(nèi)容，亦是最基本的要求。藥品生產(chǎn)六大系統(tǒng)實(shí)際上已涵蓋了影響藥品質(zhì)量的各要素。對(duì)國(guó)內(nèi)外藥品監(jiān)管和檢查機(jī)構(gòu)針對(duì)全球血液制品生產(chǎn)企業(yè)檢查缺陷的收集、梳理與分析，結(jié)合血液制品生產(chǎn)質(zhì)量管理的特點(diǎn)，對(duì)血液制品生產(chǎn)質(zhì)量管理中質(zhì)量管理系統(tǒng)、設(shè)施設(shè)備系統(tǒng)、物料系統(tǒng)、生產(chǎn)系統(tǒng)、包裝和標(biāo)簽系統(tǒng)、實(shí)驗(yàn)室控制系統(tǒng)的管理要點(diǎn)和常見問題進(jìn)行分析，為血液制品監(jiān)督檢查、企業(yè)持續(xù)提升質(zhì)量管理水平提供建議和參考。
2025, 40(2):490-500.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.037
摘要:
藥物成癮是一種慢性復(fù)發(fā)性腦疾病，導(dǎo)致嚴(yán)重的醫(yī)學(xué)、精神和社會(huì)經(jīng)濟(jì)問題。目前已獲批上市抗成癮藥物以納曲酮、美沙酮、丁丙諾啡為主。研發(fā)自身不成癮且有效對(duì)抗復(fù)吸的、不良反應(yīng)低的廣譜性抗成癮藥物對(duì)于成癮的防治具有重要意義。大麻二酚具有良好的抗成癮、防復(fù)吸的藥效學(xué)作用，可抗阿片類藥物成癮、抗可卡因和合成苯丙胺類物質(zhì)成癮、抗酒精成癮、抗尼古丁成癮、抗新型精神活性物質(zhì)成癮?？偨Y(jié)了大麻二酚抗藥物成癮的臨床前、臨床研究進(jìn)展，為多角度認(rèn)識(shí)大麻二酚作為治療藥物成癮的候選藥物的潛力提供參考。
藥物成癮是一種慢性復(fù)發(fā)性腦疾病，導(dǎo)致嚴(yán)重的醫(yī)學(xué)、精神和社會(huì)經(jīng)濟(jì)問題。目前已獲批上市抗成癮藥物以納曲酮、美沙酮、丁丙諾啡為主。研發(fā)自身不成癮且有效對(duì)抗復(fù)吸的、不良反應(yīng)低的廣譜性抗成癮藥物對(duì)于成癮的防治具有重要意義。大麻二酚具有良好的抗成癮、防復(fù)吸的藥效學(xué)作用，可抗阿片類藥物成癮、抗可卡因和合成苯丙胺類物質(zhì)成癮、抗酒精成癮、抗尼古丁成癮、抗新型精神活性物質(zhì)成癮?？偨Y(jié)了大麻二酚抗藥物成癮的臨床前、臨床研究進(jìn)展，為多角度認(rèn)識(shí)大麻二酚作為治療藥物成癮的候選藥物的潛力提供參考。
2025, 40(2):501-508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.038
摘要:
炎癥性皮膚病是臨床常見的皮膚病類型，其中特應(yīng)性皮炎、銀屑病為常見的兩種炎癥性皮膚病。炎癥性皮膚病治療藥物包括Janus激酶抑制劑、靶向先天免疫反應(yīng)藥物、靶向適應(yīng)性免疫反應(yīng)藥物、抑制瘙癢反應(yīng)藥物等。綜述了炎癥性皮膚病治療藥物的研究進(jìn)展，為尋找更有效的炎癥性皮膚病治療方法提供參考。
炎癥性皮膚病是臨床常見的皮膚病類型，其中特應(yīng)性皮炎、銀屑病為常見的兩種炎癥性皮膚病。炎癥性皮膚病治療藥物包括Janus激酶抑制劑、靶向先天免疫反應(yīng)藥物、靶向適應(yīng)性免疫反應(yīng)藥物、抑制瘙癢反應(yīng)藥物等。綜述了炎癥性皮膚病治療藥物的研究進(jìn)展，為尋找更有效的炎癥性皮膚病治療方法提供參考。
2025, 40(2):509-514.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.039
摘要:
心肌缺血再灌注損傷在臨床上缺乏有效的治療方法。小檗堿是一種非堿性、季銨化的芐基異喹啉類生物堿，具有多種藥理活性，可通過抑制細(xì)胞凋亡、抑制炎癥反應(yīng)、抑制氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)自噬來減輕心肌缺血再灌注損傷。綜述了小檗堿對(duì)心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展，為開發(fā)心肌缺血再灌注損傷治療藥物提供參考。
心肌缺血再灌注損傷在臨床上缺乏有效的治療方法。小檗堿是一種非堿性、季銨化的芐基異喹啉類生物堿，具有多種藥理活性，可通過抑制細(xì)胞凋亡、抑制炎癥反應(yīng)、抑制氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)自噬來減輕心肌缺血再灌注損傷。綜述了小檗堿對(duì)心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展，為開發(fā)心肌缺血再灌注損傷治療藥物提供參考。
2025, 40(2):515-519.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.040
摘要:
2型糖尿病患者血糖波動(dòng)增加了飲食管理的難度。治療2型糖尿病的常見藥物胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動(dòng)劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、二甲雙胍類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑、噻唑烷二酮類藥物可以通過多種路徑影響食欲。探討了各類2型糖尿病治療藥物影響食欲的研究進(jìn)展，為2型糖尿病治療藥物的臨床應(yīng)用提供了參考。
2型糖尿病患者血糖波動(dòng)增加了飲食管理的難度。治療2型糖尿病的常見藥物胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動(dòng)劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、二甲雙胍類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑、噻唑烷二酮類藥物可以通過多種路徑影響食欲。探討了各類2型糖尿病治療藥物影響食欲的研究進(jìn)展，為2型糖尿病治療藥物的臨床應(yīng)用提供了參考。
2025, 40(2):520-524.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.041
摘要:
子癇前期是一種嚴(yán)重妊娠并發(fā)癥，臨床治療以解痙藥物、抗凝藥物、降壓藥物為主。葛根素是由葛根中提取的異黃酮類成分，具有一系列生物活性，可通過改善血管內(nèi)皮功能、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、減輕炎癥反應(yīng)、抑制滋養(yǎng)層細(xì)胞過度凋亡、增強(qiáng)抗缺氧能力、改善滋養(yǎng)層細(xì)胞運(yùn)動(dòng)功能、降低胰島素抵抗發(fā)揮治療子癇前期的作用。綜述了葛根素防治子癇前期的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為子癇前期的藥物治療提供參考。
子癇前期是一種嚴(yán)重妊娠并發(fā)癥，臨床治療以解痙藥物、抗凝藥物、降壓藥物為主。葛根素是由葛根中提取的異黃酮類成分，具有一系列生物活性，可通過改善血管內(nèi)皮功能、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、減輕炎癥反應(yīng)、抑制滋養(yǎng)層細(xì)胞過度凋亡、增強(qiáng)抗缺氧能力、改善滋養(yǎng)層細(xì)胞運(yùn)動(dòng)功能、降低胰島素抵抗發(fā)揮治療子癇前期的作用。綜述了葛根素防治子癇前期的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為子癇前期的藥物治療提供參考。
2025, 40(2):525-531.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.042
摘要:
乳腺癌為女性常見惡性腫瘤之一，是導(dǎo)致女性癌癥死亡的第2大惡性腫瘤，發(fā)病人群逐漸增多且呈年輕化趨勢(shì)。乳腺癌的傳統(tǒng)放化療存在嚴(yán)重不良反應(yīng)，限制了長(zhǎng)期使用。黃芩素是由黃芩干燥根中提取的天然黃酮類成分，可通過抑制細(xì)胞增殖、阻滯腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、促進(jìn)細(xì)胞凋亡、逆轉(zhuǎn)細(xì)胞耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌的作用?？偨Y(jié)了黃芩素抗乳腺癌的研究進(jìn)展，希望為乳腺癌的藥物治療提供參考。
乳腺癌為女性常見惡性腫瘤之一，是導(dǎo)致女性癌癥死亡的第2大惡性腫瘤，發(fā)病人群逐漸增多且呈年輕化趨勢(shì)。乳腺癌的傳統(tǒng)放化療存在嚴(yán)重不良反應(yīng)，限制了長(zhǎng)期使用。黃芩素是由黃芩干燥根中提取的天然黃酮類成分，可通過抑制細(xì)胞增殖、阻滯腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、促進(jìn)細(xì)胞凋亡、逆轉(zhuǎn)細(xì)胞耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌的作用?？偨Y(jié)了黃芩素抗乳腺癌的研究進(jìn)展，希望為乳腺癌的藥物治療提供參考。
2025, 40(2):532-536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.043
摘要:
抑郁癥是威脅人類身心健康的重要神經(jīng)精神系統(tǒng)病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，與多種因素有關(guān)，目前以心理調(diào)節(jié)和藥物治療為主。黃精多糖是黃精中的活性成分，可通過調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的分泌、抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸過度激活、降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡、增強(qiáng)神經(jīng)突觸重塑性、調(diào)節(jié)腸道菌群、抑制室旁核神經(jīng)元異常激活發(fā)揮抗抑郁作用?？偨Y(jié)了黃精多糖抗抑郁作用的研究進(jìn)展，為抑郁癥的藥物治療提供參考。
抑郁癥是威脅人類身心健康的重要神經(jīng)精神系統(tǒng)病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，與多種因素有關(guān)，目前以心理調(diào)節(jié)和藥物治療為主。黃精多糖是黃精中的活性成分，可通過調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的分泌、抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸過度激活、降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡、增強(qiáng)神經(jīng)突觸重塑性、調(diào)節(jié)腸道菌群、抑制室旁核神經(jīng)元異常激活發(fā)揮抗抑郁作用?？偨Y(jié)了黃精多糖抗抑郁作用的研究進(jìn)展，為抑郁癥的藥物治療提供參考。
