2025年第2期文章目次
2025, 40(2):253-260.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.001
摘要:
目的 探討龍膽苦苷對心力衰竭大鼠心臟的改善作用及沉默信息調節(jié)因子2相關酶1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（PGC1α）信號通路的影響。方法 構建心力衰竭模型大鼠并將其分模型組、卡托普利組、龍膽苦苷（50、100 mg/kg）組、龍膽苦苷＋SIRT1抑制劑（EX527）組，每組12只大鼠。另取12只健康大鼠作為對照組。測量各組大鼠心功能，ELISA試劑盒法檢測各組大鼠血清中生長刺激表達基因2蛋白（ST-2）、N端前腦鈉素（NT-proBNP）水平以及血清中氧化應激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]水平；HE染色法、Masson染色法檢測心肌組織病理形態(tài)以及心肌組織中膠原纖維含量；透射電鏡觀察法檢測各組大鼠心肌組織中線粒體形態(tài)；RT-qPCR法檢測各組大鼠心肌組織中炎癥因子表達水平；Western blotting法檢測各組大鼠SIRT1、AMPK、PGC1α、III型膠原（Collagen III）、Ⅰ型膠原蛋白（Collagen I）和α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）蛋白含量。結果 與模型組相比，龍膽苦苷組大鼠心肌組織病損程度和心肌纖維化明顯減輕，線粒體結構得到改善，心臟左室收縮末期內徑（LVDs）和左室舒張末期內徑（LVDd），血清中MDA、ST-2和NT‑proBNP水平，心肌組織膠原容積分數(shù)、白細胞介素（IL）-1β、IL-18和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）mRNA表達水平以及Collagen III、Collagen I、α-SMA蛋白表達量明顯降低，心臟左心室射血分數(shù)（LVEF）和左室短軸縮短率（FS）、血清中SOD水平以及心肌組織中SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達水平升高（P＜0.05）；與龍膽苦苷100 mg/kg組相比，龍膽苦苷＋EX527組大鼠心肌組織病損嚴重，線粒體腫脹破裂，心肌纖維化、炎性反應和氧化應激反應加劇、心功能下降，SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達量明顯減少（P＜0.05）。結論 龍膽苦苷可能通過激活SIRT1/AMPK/PGC1α信號通路減輕心力衰竭大鼠心肌組織炎性反應和氧化應激損傷，從而發(fā)揮心保護功能。
目的 探討龍膽苦苷對心力衰竭大鼠心臟的改善作用及沉默信息調節(jié)因子2相關酶1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（PGC1α）信號通路的影響。方法 構建心力衰竭模型大鼠并將其分模型組、卡托普利組、龍膽苦苷（50、100 mg/kg）組、龍膽苦苷＋SIRT1抑制劑（EX527）組，每組12只大鼠。另取12只健康大鼠作為對照組。測量各組大鼠心功能，ELISA試劑盒法檢測各組大鼠血清中生長刺激表達基因2蛋白（ST-2）、N端前腦鈉素（NT-proBNP）水平以及血清中氧化應激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]水平；HE染色法、Masson染色法檢測心肌組織病理形態(tài)以及心肌組織中膠原纖維含量；透射電鏡觀察法檢測各組大鼠心肌組織中線粒體形態(tài)；RT-qPCR法檢測各組大鼠心肌組織中炎癥因子表達水平；Western blotting法檢測各組大鼠SIRT1、AMPK、PGC1α、III型膠原（Collagen III）、Ⅰ型膠原蛋白（Collagen I）和α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）蛋白含量。結果 與模型組相比，龍膽苦苷組大鼠心肌組織病損程度和心肌纖維化明顯減輕，線粒體結構得到改善，心臟左室收縮末期內徑（LVDs）和左室舒張末期內徑（LVDd），血清中MDA、ST-2和NT‑proBNP水平，心肌組織膠原容積分數(shù)、白細胞介素（IL）-1β、IL-18和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）mRNA表達水平以及Collagen III、Collagen I、α-SMA蛋白表達量明顯降低，心臟左心室射血分數(shù)（LVEF）和左室短軸縮短率（FS）、血清中SOD水平以及心肌組織中SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達水平升高（P＜0.05）；與龍膽苦苷100 mg/kg組相比，龍膽苦苷＋EX527組大鼠心肌組織病損嚴重，線粒體腫脹破裂，心肌纖維化、炎性反應和氧化應激反應加劇、心功能下降，SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表達量明顯減少（P＜0.05）。結論 龍膽苦苷可能通過激活SIRT1/AMPK/PGC1α信號通路減輕心力衰竭大鼠心肌組織炎性反應和氧化應激損傷，從而發(fā)揮心保護功能。
2025, 40(2):261-268.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.002
摘要:
目的 探討丹參素干預心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）大鼠的作用及其機制。方法 采用左前降支動脈閉塞30 min后再灌注3 h構建MIRI大鼠模型。將60只大鼠隨機分為假手術組、模型組及丹參素5、15、25 mg/kg組，每組12只。假手術組大鼠進行相同的手術操作，LAD穿線但不結扎。丹參素組在再灌注開始時ip丹參素5、15、25 mg/kg，每天1次，連續(xù)給藥14 d。將另外60只大鼠隨機分為假手術組、模型組、丹參素(25 mg/kg)組、erastin組和丹參素＋erastin組，每組12只。丹參素組大鼠在再灌注開始時ip丹參素25 mg/kg，erastin組在MIR手術前1 h ip erastin 10 μmol/L，丹參素＋erastin組大鼠在再灌注開始時ip丹參素25 mg/kg，在MIR手術前1 h ip erastin 10 μmol/L，每天1次，連續(xù)給藥14 d。采用試劑盒檢測心肌組織中氧化應激指標超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽活性（GSH）和丙二醛（MDA）的活性，鐵的含量，炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）水平，以及α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）和膠原蛋白Ⅱ（Collagen Ⅱ）水平；通過心電圖檢測血流動力學參數(shù)左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末壓（LVEDP）、左心室壓力最大上升速率（+dp/dtmax）和左心室壓力最大下降速率（−dp/dtmax）水平；采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心肌病理變化，TUNEL染色觀察心肌細胞情況，Masson染色觀察心肌纖維化程度；蛋白免疫印跡法檢測心肌損傷關鍵蛋白?；o酶A合成酶長鏈家族成員4（ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相關因子2（Nrf2）、血紅素氧合酶-1（HO-1）和核Nrf2表達水平。結果 與模型組相比，丹參素組SOD及GSH活性明顯升高，MDA活性和鐵含量明顯降低（P＜0.01）；IL-6、IL-1β和TNF-α水平明顯降低（P＜0.01）；CK和LDH水平顯著降低（P＜0.01）；α-SMA和Collagen Ⅱ水平顯著降低（P＜0.01）；LVEDP水平顯著降低， LVSP、+dp/dtmax和−dp/dtmax水平顯著升高（P＜0.01）；丹參素可以有效改善細胞死亡狀態(tài)，顯著升高ACSL4、Nrf2、HO-1以及核Nrf2表達水平（P＜0.01），顯著降低GPX4表達水平（P＜0.01）。結論 丹參素通過Nrf2/HO-1通路抑制缺血/再灌注誘導的鐵死亡從而減輕心肌損傷。
目的 探討丹參素干預心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）大鼠的作用及其機制。方法 采用左前降支動脈閉塞30 min后再灌注3 h構建MIRI大鼠模型。將60只大鼠隨機分為假手術組、模型組及丹參素5、15、25 mg/kg組，每組12只。假手術組大鼠進行相同的手術操作，LAD穿線但不結扎。丹參素組在再灌注開始時ip丹參素5、15、25 mg/kg，每天1次，連續(xù)給藥14 d。將另外60只大鼠隨機分為假手術組、模型組、丹參素(25 mg/kg)組、erastin組和丹參素＋erastin組，每組12只。丹參素組大鼠在再灌注開始時ip丹參素25 mg/kg，erastin組在MIR手術前1 h ip erastin 10 μmol/L，丹參素＋erastin組大鼠在再灌注開始時ip丹參素25 mg/kg，在MIR手術前1 h ip erastin 10 μmol/L，每天1次，連續(xù)給藥14 d。采用試劑盒檢測心肌組織中氧化應激指標超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽活性（GSH）和丙二醛（MDA）的活性，鐵的含量，炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）水平，以及α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）和膠原蛋白Ⅱ（Collagen Ⅱ）水平；通過心電圖檢測血流動力學參數(shù)左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末壓（LVEDP）、左心室壓力最大上升速率（+dp/dtmax）和左心室壓力最大下降速率（−dp/dtmax）水平；采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心肌病理變化，TUNEL染色觀察心肌細胞情況，Masson染色觀察心肌纖維化程度；蛋白免疫印跡法檢測心肌損傷關鍵蛋白?；o酶A合成酶長鏈家族成員4（ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相關因子2（Nrf2）、血紅素氧合酶-1（HO-1）和核Nrf2表達水平。結果 與模型組相比，丹參素組SOD及GSH活性明顯升高，MDA活性和鐵含量明顯降低（P＜0.01）；IL-6、IL-1β和TNF-α水平明顯降低（P＜0.01）；CK和LDH水平顯著降低（P＜0.01）；α-SMA和Collagen Ⅱ水平顯著降低（P＜0.01）；LVEDP水平顯著降低， LVSP、+dp/dtmax和−dp/dtmax水平顯著升高（P＜0.01）；丹參素可以有效改善細胞死亡狀態(tài)，顯著升高ACSL4、Nrf2、HO-1以及核Nrf2表達水平（P＜0.01），顯著降低GPX4表達水平（P＜0.01）。結論 丹參素通過Nrf2/HO-1通路抑制缺血/再灌注誘導的鐵死亡從而減輕心肌損傷。
2025, 40(2):269-276.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.003
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學探討柴胡皂苷a在抑郁癥治療中的作用機制。方法 從PubChem、PharmMapper和SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫中獲取柴胡皂苷a的分子結構和潛在靶點。將柴胡皂苷a和抑郁癥的共同靶點導入STRING 11.0數(shù)據(jù)庫，構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡。利用DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。結果 本研究共獲得柴胡皂苷a靶點408個，抑郁相關靶點3 799個，最終得到200個共同靶點，包括白蛋白（ALB）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B（Akt1）、熱休克蛋白90 α家族A類成員1（HSP90AA1）、轉錄信號轉導和激活因子3（STAT3）和表皮生長因子受體（EGFR）等。GO和KEGG富集分析表明，癌癥、脂質和動脈粥樣硬化、前列腺癌、癌癥蛋白多糖、內分泌耐藥、叉頭框-O（FoxO）信號通路、磷酸肌醇-3激酶（PI3K）/Akt信號通路、EGFR酪氨酸激酶抑制劑耐藥、Th17細胞分化、催乳素信號通路等通路在柴胡皂苷a抗抑郁中發(fā)揮了重要作用。結論 柴胡皂苷a可能通過作用于FoxO、催乳素、PI3K/Akt信號通路及ALB、Akt1、HSP90AA1、STAT3等靶點發(fā)揮抗抑郁作用。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學探討柴胡皂苷a在抑郁癥治療中的作用機制。方法 從PubChem、PharmMapper和SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫中獲取柴胡皂苷a的分子結構和潛在靶點。將柴胡皂苷a和抑郁癥的共同靶點導入STRING 11.0數(shù)據(jù)庫，構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡。利用DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。結果 本研究共獲得柴胡皂苷a靶點408個，抑郁相關靶點3 799個，最終得到200個共同靶點，包括白蛋白（ALB）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B（Akt1）、熱休克蛋白90 α家族A類成員1（HSP90AA1）、轉錄信號轉導和激活因子3（STAT3）和表皮生長因子受體（EGFR）等。GO和KEGG富集分析表明，癌癥、脂質和動脈粥樣硬化、前列腺癌、癌癥蛋白多糖、內分泌耐藥、叉頭框-O（FoxO）信號通路、磷酸肌醇-3激酶（PI3K）/Akt信號通路、EGFR酪氨酸激酶抑制劑耐藥、Th17細胞分化、催乳素信號通路等通路在柴胡皂苷a抗抑郁中發(fā)揮了重要作用。結論 柴胡皂苷a可能通過作用于FoxO、催乳素、PI3K/Akt信號通路及ALB、Akt1、HSP90AA1、STAT3等靶點發(fā)揮抗抑郁作用。
2025, 40(2):277-285.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.004
摘要:
目的 結合網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探究銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和作用機制。方法 運用TCMSP、ETCM、BATMA-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫收集銀丹心泰滴丸中4味藥材的成分和靶點，并從GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取心絞痛的靶點。通過Cytoscape軟件構建銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和交集靶點網(wǎng)絡圖；采用STRING數(shù)據(jù)庫構建交集靶點的蛋白相互作用網(wǎng)絡圖；運用歐易云平臺進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；采用分子對接技術驗證銀丹心泰滴丸治療心絞痛的核心成分和靶點的結合強度。結果 銀丹心泰滴丸活性成分有33種，其中異銀杏葉素、銀杏新內酯、銀杏內酯B、槲皮素、丹參酮I、隱丹參酮、絞股藍皂苷XXVIII、絞股藍素和(−)-龍腦等為其治療心絞痛的核心成分；銀丹心泰滴丸治療心絞痛的交集靶點有53個，主要有免疫炎癥因子白細胞介素（IL）-1B、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）、IL-8和細胞間黏附分子1（ICAM1），血管新生因子血管內皮生長因子（VEGF）、人纖溶酶原激活物抑制劑1（SERPINE1）、內皮素1（EDN1）、內皮型一氧化氮合酶（NOS）2和NOS3；銀丹心泰滴丸治療心絞痛參與IL-17、TNF、核因子-κB（NF-κB）和缺氧誘導因子-1（HIF-1）等信號通路。分子對接證實銀丹心泰滴丸的核心活性成分與心絞痛靶點的結合力較強。結論 挖掘了銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分、治療靶點和調控機制，為后期銀丹心泰滴丸的機制探索和個性化治療提供參考。
目的 結合網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探究銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和作用機制。方法 運用TCMSP、ETCM、BATMA-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫收集銀丹心泰滴丸中4味藥材的成分和靶點，并從GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取心絞痛的靶點。通過Cytoscape軟件構建銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分和交集靶點網(wǎng)絡圖；采用STRING數(shù)據(jù)庫構建交集靶點的蛋白相互作用網(wǎng)絡圖；運用歐易云平臺進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；采用分子對接技術驗證銀丹心泰滴丸治療心絞痛的核心成分和靶點的結合強度。結果 銀丹心泰滴丸活性成分有33種，其中異銀杏葉素、銀杏新內酯、銀杏內酯B、槲皮素、丹參酮I、隱丹參酮、絞股藍皂苷XXVIII、絞股藍素和(−)-龍腦等為其治療心絞痛的核心成分；銀丹心泰滴丸治療心絞痛的交集靶點有53個，主要有免疫炎癥因子白細胞介素（IL）-1B、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）、IL-8和細胞間黏附分子1（ICAM1），血管新生因子血管內皮生長因子（VEGF）、人纖溶酶原激活物抑制劑1（SERPINE1）、內皮素1（EDN1）、內皮型一氧化氮合酶（NOS）2和NOS3；銀丹心泰滴丸治療心絞痛參與IL-17、TNF、核因子-κB（NF-κB）和缺氧誘導因子-1（HIF-1）等信號通路。分子對接證實銀丹心泰滴丸的核心活性成分與心絞痛靶點的結合力較強。結論 挖掘了銀丹心泰滴丸治療心絞痛的活性成分、治療靶點和調控機制，為后期銀丹心泰滴丸的機制探索和個性化治療提供參考。
2025, 40(2):286-299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學、分子對接技術和斑馬魚實驗探究仙鶴草治療糖皮質激素性骨質疏松癥可能的作用機制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）和本草組鑒（HERB）數(shù)據(jù)庫初步篩查出仙鶴草相關的活性成分；利用SEA和SwissTargetPrediction平臺預測活性成分的相關靶點；利用OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質激素性骨質疏松癥相關的疾病靶點；利用韋恩圖繪制平臺獲取共有的關鍵作用靶點，并將信息導入Cytoscope 3.7.2軟件和STRING在線分析平臺，進行可視化分析；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；然后通過Autodock Tools 1.5.6軟件對有效成分-核心作用靶點進行分子對接驗證。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型探討仙鶴草水提液對糖皮質激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的影響及機制。結果 通過TCMSP和HERB數(shù)據(jù)庫篩選出仙鶴草的32種潛在活性成分，通過SEA和SwissTargetPrediction平臺預測并篩選后得277個藥物靶點；通過OMIM和GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質激素性骨質疏松癥相關的潛在疾病靶點共654個。將藥物-疾病的36個交集靶點進行富集分析，GO功能富集主要包括通過RNA聚合酶Ⅱ的轉錄正調控、信號轉導、DNA模板的正向調控等；KEGG富集通路主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號通路等信號通路。將degree值前5個的有效成分（槲皮素、木犀草素、鞣花酸、芹菜素和山柰酚）與核心靶點[絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（Akt1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、基質金屬蛋白酶-9（MMP9）、核因子κB亞基1（NFKB1）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、前列腺素內過氧化物合酶2（PTGS2）和Jun原癌基因]進行分子對接，結果顯示仙鶴草的5種活性成分與糖皮質激素性骨質疏松癥核心靶點的結合活性均較好。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型驗證仙鶴草水提液可部分通過PI3K/Akt信號通路緩解糖皮質激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的現(xiàn)象。結論 揭示了仙鶴草治療糖皮質激素性骨質疏松癥的有效成分和作用機制，為仙鶴草治療糖皮質激素性骨質疏松癥的臨床實踐及后續(xù)研究提供參考。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學、分子對接技術和斑馬魚實驗探究仙鶴草治療糖皮質激素性骨質疏松癥可能的作用機制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）和本草組鑒（HERB）數(shù)據(jù)庫初步篩查出仙鶴草相關的活性成分；利用SEA和SwissTargetPrediction平臺預測活性成分的相關靶點；利用OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質激素性骨質疏松癥相關的疾病靶點；利用韋恩圖繪制平臺獲取共有的關鍵作用靶點，并將信息導入Cytoscope 3.7.2軟件和STRING在線分析平臺，進行可視化分析；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；然后通過Autodock Tools 1.5.6軟件對有效成分-核心作用靶點進行分子對接驗證。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型探討仙鶴草水提液對糖皮質激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的影響及機制。結果 通過TCMSP和HERB數(shù)據(jù)庫篩選出仙鶴草的32種潛在活性成分，通過SEA和SwissTargetPrediction平臺預測并篩選后得277個藥物靶點；通過OMIM和GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索糖皮質激素性骨質疏松癥相關的潛在疾病靶點共654個。將藥物-疾病的36個交集靶點進行富集分析，GO功能富集主要包括通過RNA聚合酶Ⅱ的轉錄正調控、信號轉導、DNA模板的正向調控等；KEGG富集通路主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號通路等信號通路。將degree值前5個的有效成分（槲皮素、木犀草素、鞣花酸、芹菜素和山柰酚）與核心靶點[絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（Akt1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、基質金屬蛋白酶-9（MMP9）、核因子κB亞基1（NFKB1）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、前列腺素內過氧化物合酶2（PTGS2）和Jun原癌基因]進行分子對接，結果顯示仙鶴草的5種活性成分與糖皮質激素性骨質疏松癥核心靶點的結合活性均較好。通過斑馬魚幼魚骨形成抑制模型驗證仙鶴草水提液可部分通過PI3K/Akt信號通路緩解糖皮質激素所致的斑馬魚幼魚骨形成抑制的現(xiàn)象。結論 揭示了仙鶴草治療糖皮質激素性骨質疏松癥的有效成分和作用機制，為仙鶴草治療糖皮質激素性骨質疏松癥的臨床實踐及后續(xù)研究提供參考。
2025, 40(2):300-309.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡藥理學、分子對接技術和實驗驗證探究狼毒大戟治療甲狀腺癌的作用機制。方法 通過SwissADME、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選狼毒大戟活性成分和相關作用靶點；利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫篩選甲狀腺癌靶點基因；基于STRING平臺和Cytoscape軟件構建蛋白互作網(wǎng)絡（PPI）、狼毒大戟-有效活性成分-交集靶點網(wǎng)絡以及篩選核心靶點；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）功能注釋分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；利用AutoDockTools軟件對狼毒大戟核心成分和關鍵靶點進行分子對接驗證；Western blotting分析狼毒大戟對表皮生長因子受體（EGFR）/Janus激酶（JAK2）/信號轉導因子和轉錄激活因子3（STAT3）信號通路的作用。結果 共獲得狼毒大戟潛在活性成分38種、成分靶點488個，甲狀腺癌靶點3 050個，交集靶點175個；狼毒大戟治療甲狀腺癌的生物過程包括磷酸化、蛋白磷酸化、細胞群增殖正調控等，相關信號通路涉EGFR/JAK2/STAT3、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、EGFR、腫瘤壞死因子（TNF）、高級糖基化終末產(chǎn)物-受體（AGE-RAGE）、凋亡、Th17細胞分化等信號通路；分子對接結果表明狼毒大戟治療甲狀腺癌的核心成分與JAK2、EGFR、STAT3具有顯著的親和力，結合性能穩(wěn)定；Western blotting實驗提示巖大戟內酯A呈濃度相關性抑制EGFR/JAK2/STAT3信號通路。結論 狼毒大戟可能通過調控多個關鍵靶點、多種生物學過程和多條信號通路，尤其是EGFR/JAK2/STAT3信號通路發(fā)揮抗甲狀腺癌效應，為今后深入研究狼毒大戟對甲狀腺癌的調控機制提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡藥理學、分子對接技術和實驗驗證探究狼毒大戟治療甲狀腺癌的作用機制。方法 通過SwissADME、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選狼毒大戟活性成分和相關作用靶點；利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫篩選甲狀腺癌靶點基因；基于STRING平臺和Cytoscape軟件構建蛋白互作網(wǎng)絡（PPI）、狼毒大戟-有效活性成分-交集靶點網(wǎng)絡以及篩選核心靶點；使用DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）功能注釋分析與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；利用AutoDockTools軟件對狼毒大戟核心成分和關鍵靶點進行分子對接驗證；Western blotting分析狼毒大戟對表皮生長因子受體（EGFR）/Janus激酶（JAK2）/信號轉導因子和轉錄激活因子3（STAT3）信號通路的作用。結果 共獲得狼毒大戟潛在活性成分38種、成分靶點488個，甲狀腺癌靶點3 050個，交集靶點175個；狼毒大戟治療甲狀腺癌的生物過程包括磷酸化、蛋白磷酸化、細胞群增殖正調控等，相關信號通路涉EGFR/JAK2/STAT3、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、EGFR、腫瘤壞死因子（TNF）、高級糖基化終末產(chǎn)物-受體（AGE-RAGE）、凋亡、Th17細胞分化等信號通路；分子對接結果表明狼毒大戟治療甲狀腺癌的核心成分與JAK2、EGFR、STAT3具有顯著的親和力，結合性能穩(wěn)定；Western blotting實驗提示巖大戟內酯A呈濃度相關性抑制EGFR/JAK2/STAT3信號通路。結論 狼毒大戟可能通過調控多個關鍵靶點、多種生物學過程和多條信號通路，尤其是EGFR/JAK2/STAT3信號通路發(fā)揮抗甲狀腺癌效應，為今后深入研究狼毒大戟對甲狀腺癌的調控機制提供理論依據(jù)。
2025, 40(2):310-318.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.007
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學、分子對接以及體外實驗探討重樓皂苷I抗宮頸癌的潛在靶點和作用機制。方法 使用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲得重樓皂苷I作用靶點，通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫檢索宮頸癌的潛在作用靶點。采用Venny 2.1和Cytoscape 3.10.0構建“重樓皂苷I-交集靶點”網(wǎng)絡。通過STRING平臺構建蛋白質相互作用（PPI）網(wǎng)絡圖篩選出重樓皂苷I抗宮頸癌的可能的核心靶點，通過富集分析對核心靶點的信號通路及生物學功能進行分析，利用分子對接方法評估重樓皂苷I與關鍵信號通路中核心靶蛋白的結合潛力。通過CCK-8法檢測宮頸癌細胞增殖能力，劃痕實驗檢測細胞的遷移能力，Western blotting檢測靶點蛋白表達水平。結果 通過數(shù)據(jù)庫得到105個重樓皂苷I作用靶點，Venn圖得到96個交集靶點，通過蛋白質相互作用網(wǎng)絡篩選出酪氨酸蛋白激酶（SRC）、表皮生長因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、信號傳導轉錄激活因子3（STAT3）等35個核心靶點。GO分析結果表明重樓皂苷I顯著富集于200條生物過程，40個分子功能，49個細胞組分；KEGG富集分析獲得99條通路。分子對接顯示重樓皂苷I與c-Jun氨基末端激酶（JNK）、細胞外調節(jié)蛋白激酶（ERK）、p38蛋白（p38）有較好的結合力。體外細胞實驗表明，重樓皂苷I抑制宮頸癌SiHa細胞的增殖活力和遷移能力。Western blotting結果表明，重樓皂苷I可以上調MAPK信號通路中磷酸化蛋白的表達水平。結論 重樓皂苷I可能通過作用于MAPK信號通路發(fā)揮抗宮頸癌作用。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學、分子對接以及體外實驗探討重樓皂苷I抗宮頸癌的潛在靶點和作用機制。方法 使用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲得重樓皂苷I作用靶點，通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫檢索宮頸癌的潛在作用靶點。采用Venny 2.1和Cytoscape 3.10.0構建“重樓皂苷I-交集靶點”網(wǎng)絡。通過STRING平臺構建蛋白質相互作用（PPI）網(wǎng)絡圖篩選出重樓皂苷I抗宮頸癌的可能的核心靶點，通過富集分析對核心靶點的信號通路及生物學功能進行分析，利用分子對接方法評估重樓皂苷I與關鍵信號通路中核心靶蛋白的結合潛力。通過CCK-8法檢測宮頸癌細胞增殖能力，劃痕實驗檢測細胞的遷移能力，Western blotting檢測靶點蛋白表達水平。結果 通過數(shù)據(jù)庫得到105個重樓皂苷I作用靶點，Venn圖得到96個交集靶點，通過蛋白質相互作用網(wǎng)絡篩選出酪氨酸蛋白激酶（SRC）、表皮生長因子受體（EGFR）、胱天蛋白酶3（CASP3）、信號傳導轉錄激活因子3（STAT3）等35個核心靶點。GO分析結果表明重樓皂苷I顯著富集于200條生物過程，40個分子功能，49個細胞組分；KEGG富集分析獲得99條通路。分子對接顯示重樓皂苷I與c-Jun氨基末端激酶（JNK）、細胞外調節(jié)蛋白激酶（ERK）、p38蛋白（p38）有較好的結合力。體外細胞實驗表明，重樓皂苷I抑制宮頸癌SiHa細胞的增殖活力和遷移能力。Western blotting結果表明，重樓皂苷I可以上調MAPK信號通路中磷酸化蛋白的表達水平。結論 重樓皂苷I可能通過作用于MAPK信號通路發(fā)揮抗宮頸癌作用。
2025, 40(2):319-329.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接探討美洲大蠊CII-3治療結直腸癌的作用機制。方法 通過查閱文獻歸納總結篩選美洲大蠊CII-3的有效活性成分；利用PubChem數(shù)據(jù)庫、SwissADME、SwissTargetPrediction平臺進行作用靶點的預測；通過DisGeNet、GeneCards、TTD、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索、歸納、篩選結直腸癌相關靶點；通過Venny 2.1.0對美洲大蠊CII-3活性成分作用靶點與結直腸癌相關靶點取交集，共同靶點即為CII-3抗結直腸癌的潛在作用靶點。將潛在靶點導入STRING數(shù)據(jù)庫，構建蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡。通過PPI網(wǎng)絡和Cytoscape 3.10.1軟件及centiscape 2.2插件，篩選出美洲大蠊CII-3治療結直腸癌的關鍵活性成分及核心靶點，構建“藥物-成分-靶點基因”和“疾病-通路-靶點-成分-藥物”網(wǎng)絡。利用DAVID數(shù)據(jù)庫對CII-3和結直腸癌潛在的作用靶點進行基因本體論（GO）功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用AutoDockTools 1.5.7軟件對關鍵活性成分與核心靶點進行分子對接驗證。結果 篩選匯總了24種美洲大蠊CII-3的有效成分，通過網(wǎng)絡藥理學驗證環(huán)(脯氨酸-亮氨酸)、環(huán)(亮氨酸-丙氨酸)等為主要活性成分，通過Venny 2.1.0平臺取交集，得到150個潛在的作用靶點。甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長因子受體（EGFR）等為主要的核心靶點。KEGG通路富集分析顯示主要涉及癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信號通路等；分子對接顯示，美洲大蠊CII-3的主要活性成分與預測的核心靶點對接結果均小于0 kJ/mol，結果顯示較好的結合活性。結論 美洲大蠊CII-3可能通過多成分、多靶點、多通路協(xié)同作用治療結直腸癌，為揭示CII-3治療結直腸癌的分子機制提供了理論基礎。
目的 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接探討美洲大蠊CII-3治療結直腸癌的作用機制。方法 通過查閱文獻歸納總結篩選美洲大蠊CII-3的有效活性成分；利用PubChem數(shù)據(jù)庫、SwissADME、SwissTargetPrediction平臺進行作用靶點的預測；通過DisGeNet、GeneCards、TTD、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索、歸納、篩選結直腸癌相關靶點；通過Venny 2.1.0對美洲大蠊CII-3活性成分作用靶點與結直腸癌相關靶點取交集，共同靶點即為CII-3抗結直腸癌的潛在作用靶點。將潛在靶點導入STRING數(shù)據(jù)庫，構建蛋白互作（PPI）網(wǎng)絡。通過PPI網(wǎng)絡和Cytoscape 3.10.1軟件及centiscape 2.2插件，篩選出美洲大蠊CII-3治療結直腸癌的關鍵活性成分及核心靶點，構建“藥物-成分-靶點基因”和“疾病-通路-靶點-成分-藥物”網(wǎng)絡。利用DAVID數(shù)據(jù)庫對CII-3和結直腸癌潛在的作用靶點進行基因本體論（GO）功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用AutoDockTools 1.5.7軟件對關鍵活性成分與核心靶點進行分子對接驗證。結果 篩選匯總了24種美洲大蠊CII-3的有效成分，通過網(wǎng)絡藥理學驗證環(huán)(脯氨酸-亮氨酸)、環(huán)(亮氨酸-丙氨酸)等為主要活性成分，通過Venny 2.1.0平臺取交集，得到150個潛在的作用靶點。甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長因子受體（EGFR）等為主要的核心靶點。KEGG通路富集分析顯示主要涉及癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信號通路等；分子對接顯示，美洲大蠊CII-3的主要活性成分與預測的核心靶點對接結果均小于0 kJ/mol，結果顯示較好的結合活性。結論 美洲大蠊CII-3可能通過多成分、多靶點、多通路協(xié)同作用治療結直腸癌，為揭示CII-3治療結直腸癌的分子機制提供了理論基礎。
2025, 40(2):330-340.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.009
摘要:
目的 制備木犀草素磷脂復合物介孔二氧化硅納米粒（Lut-PC-MSNs），并進行藥動學評價。方法 采用溶劑揮發(fā)法制備Lut-PC-MSNs。以包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位為指標，選擇MSNs粉末與Lut-PC用量比、木犀草素質量濃度和攪拌時間為主要影響因素，Box-Behnken設計-效應面法篩選Lut-PC-MSNs最優(yōu)處方。進行Lut-PC-MSNs樣品表征，考察Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中的釋藥行為。SD大鼠ig給予Lut-PC-MSNs（以木犀草素計40 mg/kg），測定血藥濃度，計算主要藥動學參數(shù)和相對生物利用度。結果Lut-PC-MSNs最佳處方工藝為：MSNs粉末與Lut-PC用量比為1.45∶1.0，木犀草素質量濃度為1.1 mg/mL，攪拌時間為8.25 h。Lut-PC-MSNs粉末分散于純化水后即可形成外觀均一的混懸液。木犀草素在Lut-PC-MSNs以無定形狀態(tài)存在。Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中累積釋放度明顯增加，釋藥行為符合Weibull模型。Lut-PC-MSNs藥動學行為發(fā)生很大變化，口服吸收生物利用度提高至5.24倍。結論Lut-PC-MSNs處方簡單，貯存穩(wěn)定性好，顯著增加了木犀草素口服吸收生物利用度。
目的 制備木犀草素磷脂復合物介孔二氧化硅納米粒（Lut-PC-MSNs），并進行藥動學評價。方法 采用溶劑揮發(fā)法制備Lut-PC-MSNs。以包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位為指標，選擇MSNs粉末與Lut-PC用量比、木犀草素質量濃度和攪拌時間為主要影響因素，Box-Behnken設計-效應面法篩選Lut-PC-MSNs最優(yōu)處方。進行Lut-PC-MSNs樣品表征，考察Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中的釋藥行為。SD大鼠ig給予Lut-PC-MSNs（以木犀草素計40 mg/kg），測定血藥濃度，計算主要藥動學參數(shù)和相對生物利用度。結果Lut-PC-MSNs最佳處方工藝為：MSNs粉末與Lut-PC用量比為1.45∶1.0，木犀草素質量濃度為1.1 mg/mL，攪拌時間為8.25 h。Lut-PC-MSNs粉末分散于純化水后即可形成外觀均一的混懸液。木犀草素在Lut-PC-MSNs以無定形狀態(tài)存在。Lut-PC-MSNs在模擬胃腸液中累積釋放度明顯增加，釋藥行為符合Weibull模型。Lut-PC-MSNs藥動學行為發(fā)生很大變化，口服吸收生物利用度提高至5.24倍。結論Lut-PC-MSNs處方簡單，貯存穩(wěn)定性好，顯著增加了木犀草素口服吸收生物利用度。
2025, 40(2):341-348.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.010
摘要:
目的 采用化學計量學、加權TOPSIS與灰色關聯(lián)度融合模型評價不同產(chǎn)地獨腳金的質量差異。方法 采用HPLC法測定獨腳金中木犀草素、芹菜素、金圣草素、香葉木素、金合歡素、毛蕊花糖苷、異毛蕊花糖苷、桃葉珊瑚苷、β-谷甾醇，同時檢測水溶性浸出物、醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，對結果進行PCA和OPLS-DA分析，挖掘影響產(chǎn)品質量的差異性標志物。建立加權TOPSIS與GRA融合模型，對不同產(chǎn)地獨腳金質量進行綜合評價。結果 18批獨腳金批次間差異較大，PCA結果顯示18批獨腳金聚為3類，OPLS-DA分析從13個變量中篩選出4個差異性標志物。加權TOPSIS與灰色關聯(lián)度融合模型顯示18批樣品的綜合相對貼近度在0.293 1～0.665 8，以S14綜合相對貼近度最高。結論 所建方法分析用時短，結果準確，可用于獨腳金多指標成分定量控制和質量評價。
目的 采用化學計量學、加權TOPSIS與灰色關聯(lián)度融合模型評價不同產(chǎn)地獨腳金的質量差異。方法 采用HPLC法測定獨腳金中木犀草素、芹菜素、金圣草素、香葉木素、金合歡素、毛蕊花糖苷、異毛蕊花糖苷、桃葉珊瑚苷、β-谷甾醇，同時檢測水溶性浸出物、醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，對結果進行PCA和OPLS-DA分析，挖掘影響產(chǎn)品質量的差異性標志物。建立加權TOPSIS與GRA融合模型，對不同產(chǎn)地獨腳金質量進行綜合評價。結果 18批獨腳金批次間差異較大，PCA結果顯示18批獨腳金聚為3類，OPLS-DA分析從13個變量中篩選出4個差異性標志物。加權TOPSIS與灰色關聯(lián)度融合模型顯示18批樣品的綜合相對貼近度在0.293 1～0.665 8，以S14綜合相對貼近度最高。結論 所建方法分析用時短，結果準確，可用于獨腳金多指標成分定量控制和質量評價。
2025, 40(2):349-353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.011
摘要:
目的 建立草紅藤的UPLC指紋圖譜，結合化學模式識別分析手段評價不同產(chǎn)地的草紅藤藥材質量差異。方法 采用UPLC法建立草紅藤藥材指紋圖譜，進行相似度評價、系統(tǒng)聚類分析、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）。結果 20批草紅藤藥材UPLC指紋圖譜共確定9個共有峰，指認出3個色譜峰，分別是二氫楊梅素、楊梅素和花旗松素，相似度均大于0.9。聚類分析和主成分分析將20批草紅藤藥材分為3類，經(jīng)OPLS-DA篩選出3個差異成分。結論 建立的草紅藤藥材UPLC指紋圖譜方法簡便，重現(xiàn)性良好，同時結合化學模式識別分析，可為草紅藤的質量控制和品質提升提供參考。
目的 建立草紅藤的UPLC指紋圖譜，結合化學模式識別分析手段評價不同產(chǎn)地的草紅藤藥材質量差異。方法 采用UPLC法建立草紅藤藥材指紋圖譜，進行相似度評價、系統(tǒng)聚類分析、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判別分析（OPLS-DA）。結果 20批草紅藤藥材UPLC指紋圖譜共確定9個共有峰，指認出3個色譜峰，分別是二氫楊梅素、楊梅素和花旗松素，相似度均大于0.9。聚類分析和主成分分析將20批草紅藤藥材分為3類，經(jīng)OPLS-DA篩選出3個差異成分。結論 建立的草紅藤藥材UPLC指紋圖譜方法簡便，重現(xiàn)性良好，同時結合化學模式識別分析，可為草紅藤的質量控制和品質提升提供參考。
2025, 40(2):354-357.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.012
摘要:
目的 采用HPLC法同時測定解郁安神顆粒中梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸和柴胡皂苷b2。方法 使用Agilent Zorbax Eclipse XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相0.2%磷酸水-乙腈，梯度洗脫；檢測波長238 nm；體積流量1 mL/min；柱溫35 ℃；進樣量10 µL。結果 梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸、柴胡皂苷b2的線性范圍良好，平均回收率分別為105.33%、103.07%、101.36%、99.61%、100.00%，RSD值分別為0.69%、2.30%、2.44%、1.28%、1.28%。結論 檢測結果準確，檢測范圍較廣，適用于解郁安神顆粒的質量評價研究。
目的 采用HPLC法同時測定解郁安神顆粒中梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸和柴胡皂苷b2。方法 使用Agilent Zorbax Eclipse XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相0.2%磷酸水-乙腈，梯度洗脫；檢測波長238 nm；體積流量1 mL/min；柱溫35 ℃；進樣量10 µL。結果 梔子苷、異阿魏酸、阿魏酸、甘草酸、柴胡皂苷b2的線性范圍良好，平均回收率分別為105.33%、103.07%、101.36%、99.61%、100.00%，RSD值分別為0.69%、2.30%、2.44%、1.28%、1.28%。結論 檢測結果準確，檢測范圍較廣，適用于解郁安神顆粒的質量評價研究。
2025, 40(2):358-363.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.013
摘要:
目的 探討元胡止痛滴丸聯(lián)合苯甲酸利扎曲普坦片治療偏頭痛的臨床療效。方法 納入2022年1月—2023年12月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院就診的160偏頭痛患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各80例。對照組患者口服苯甲酸利扎曲普坦片，10 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎上口服元胡止痛滴丸，20丸/次，3次/d。兩組患者均治療1個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者VAS評分和VAS評分降低至少50%所需時間，及血漿黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）、全血高切黏度（HSWBV）、纖維蛋白原（FIB）、5-羥色胺（5-HT）、一氧化氮（NO）、多巴胺（DA）、降鈣素基因相關肽（CGRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，對照組總有效率為78.75%，治療組總有效率為91.25%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組VAS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組VAS評分降低至少50%所需時間顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PV、LSWBV、HSWBV、FIB、NO、CGRP、DA、IL-1β和TNF-α水平均顯著降低，而5-HT水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組這些指標水平均顯著好于對照組（P＜0.05）。結論 元胡止痛滴丸聯(lián)合利扎曲普坦治療偏頭痛臨床療效顯著，且安全性高，能快速緩解患者頭痛癥狀，可能與改善血液黏度、神經(jīng)遞質及炎癥因子的表達水平等有關。
目的 探討元胡止痛滴丸聯(lián)合苯甲酸利扎曲普坦片治療偏頭痛的臨床療效。方法 納入2022年1月—2023年12月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院就診的160偏頭痛患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各80例。對照組患者口服苯甲酸利扎曲普坦片，10 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎上口服元胡止痛滴丸，20丸/次，3次/d。兩組患者均治療1個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者VAS評分和VAS評分降低至少50%所需時間，及血漿黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）、全血高切黏度（HSWBV）、纖維蛋白原（FIB）、5-羥色胺（5-HT）、一氧化氮（NO）、多巴胺（DA）、降鈣素基因相關肽（CGRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，對照組總有效率為78.75%，治療組總有效率為91.25%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組VAS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組VAS評分降低至少50%所需時間顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PV、LSWBV、HSWBV、FIB、NO、CGRP、DA、IL-1β和TNF-α水平均顯著降低，而5-HT水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組這些指標水平均顯著好于對照組（P＜0.05）。結論 元胡止痛滴丸聯(lián)合利扎曲普坦治療偏頭痛臨床療效顯著，且安全性高，能快速緩解患者頭痛癥狀，可能與改善血液黏度、神經(jīng)遞質及炎癥因子的表達水平等有關。
2025, 40(2):364-368.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.014
摘要:
目的 探討歸脾丸與唑吡坦聯(lián)合治療心脾兩虛型失眠癥的臨床療效。方法 回顧性選取河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院2022年4月—2024年5月收治的126例失眠癥（心脾兩虛型），按照使用藥物治療方案的不同分為對照組（63例）和治療組（63例）。對照組口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對照組基礎上，治療組口服歸脾丸，8～10丸/次，3次/d；兩組治療15 d。觀察兩組患者的療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，斯匹格失眠量表（SPIEGEL）評分和匹茲堡睡眠指數(shù)（PSQI）評分，及5-羥色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）和多巴胺（DA）水平。結果 治療后，治療組總有效率（96.83%）明顯高于對照組（85.71%，P＜0.05）。治療后，與對照組對比，治療組易醒、乏力、入睡困難、體力下降好轉時間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組患者SPIEGEL評分和PSQI評分明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組SPIEGEL評分和PSQI評分均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者5-HT、GABA和BDNF水平明顯升高，而DA水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，與對照組比較，治療組5-HT、GABA和BDNF水平高于對照組，而DA水平低于對照組（P＜0.05）。結論 歸脾丸與唑吡坦協(xié)同治療，能使失眠癥患者癥狀緩解時間加快，對患者睡眠質量改善明顯。
目的 探討歸脾丸與唑吡坦聯(lián)合治療心脾兩虛型失眠癥的臨床療效。方法 回顧性選取河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院2022年4月—2024年5月收治的126例失眠癥（心脾兩虛型），按照使用藥物治療方案的不同分為對照組（63例）和治療組（63例）。對照組口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對照組基礎上，治療組口服歸脾丸，8～10丸/次，3次/d；兩組治療15 d。觀察兩組患者的療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，斯匹格失眠量表（SPIEGEL）評分和匹茲堡睡眠指數(shù)（PSQI）評分，及5-羥色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）和多巴胺（DA）水平。結果 治療后，治療組總有效率（96.83%）明顯高于對照組（85.71%，P＜0.05）。治療后，與對照組對比，治療組易醒、乏力、入睡困難、體力下降好轉時間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組患者SPIEGEL評分和PSQI評分明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組SPIEGEL評分和PSQI評分均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者5-HT、GABA和BDNF水平明顯升高，而DA水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，與對照組比較，治療組5-HT、GABA和BDNF水平高于對照組，而DA水平低于對照組（P＜0.05）。結論 歸脾丸與唑吡坦協(xié)同治療，能使失眠癥患者癥狀緩解時間加快，對患者睡眠質量改善明顯。
2025, 40(2):369-374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.015
摘要:
目的 探究奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓患者的臨床效果。方法 選取2023年2月—2024年2月在首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院診治的原發(fā)性高血壓患者141例，隨機分為對照組（70例）和治療組（71例）。對照組患者口服鹽酸拉貝洛爾片，100 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。兩組患者均進行為期8周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血壓水平、中醫(yī)證候評分、杜氏高血壓生活質量量表評分、反應性充血指數(shù)（RHI）、血清內皮素-1（ET-1）和白細胞介素-6（IL-6）。結果 經(jīng)治療，對照組和治療組患者臨床總有效率分別為82.86%、95.77%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者收縮壓、舒張壓及脈壓差均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者中醫(yī)證候評分均大幅度下降，杜氏高血壓生活質量量表評分均明顯上升（P＜0.05），且治療組患者的各項評分改善程度均好于對照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者RHI水平均較治療前明顯升高，而血清ET-1和IL-6水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者的各項指標改善程度均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓療效顯著，不僅能夠顯著降低患者的血壓水平，改善臨床癥狀，同時還能夠改善患者生活質量并促進內皮功能和血清學指標的修復。
目的 探究奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓患者的臨床效果。方法 選取2023年2月—2024年2月在首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院診治的原發(fā)性高血壓患者141例，隨機分為對照組（70例）和治療組（71例）。對照組患者口服鹽酸拉貝洛爾片，100 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。兩組患者均進行為期8周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血壓水平、中醫(yī)證候評分、杜氏高血壓生活質量量表評分、反應性充血指數(shù)（RHI）、血清內皮素-1（ET-1）和白細胞介素-6（IL-6）。結果 經(jīng)治療，對照組和治療組患者臨床總有效率分別為82.86%、95.77%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者收縮壓、舒張壓及脈壓差均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者中醫(yī)證候評分均大幅度下降，杜氏高血壓生活質量量表評分均明顯上升（P＜0.05），且治療組患者的各項評分改善程度均好于對照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者RHI水平均較治療前明顯升高，而血清ET-1和IL-6水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者的各項指標改善程度均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 奧美沙坦酯聯(lián)合拉貝洛爾治療原發(fā)性高血壓療效顯著，不僅能夠顯著降低患者的血壓水平，改善臨床癥狀，同時還能夠改善患者生活質量并促進內皮功能和血清學指標的修復。
2025, 40(2):375-380.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.016
摘要:
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月武漢市中醫(yī)醫(yī)院心血管科收治的68例行PCI術的急性心肌梗死患者，依據(jù)隨機數(shù)字法將患者分為對照組和治療組，每組各34例。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。治療組在對照組的治療基礎上靜脈滴注瓜蔞皮注射液，4 mL加入生理鹽水100 mL中混合，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后心肌酶指標、心功能指標、舒適度與生活質量綜合評定表（GQOLI-74）評分、血清炎性因子水平的變化情況。結果 治療后，治療組總有效率94.12%，顯著高于對照組的73.53%（P＜0.05）。治療后，兩組心肌肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均顯著低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組cTnI、CK-MB水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室射血分數(shù)（LVEF）顯著升高，而左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVEF高于對照組，而LVEDD、LVESD水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組GQOLI-74評分升高，Sgarblssa評分降低（P＜0.05）；治療后，治療組GQOLI-74評分高于對照組，Sgarblssa評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組內皮細胞特異性分子1（Endocan）、半乳糖凝集素9（Galectin-9）、白細胞介素17（IL-17）均顯著降低，而攝食抑制因子1（Nesfatin-1）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組Endocan、Galectin-9、IL-17低于對照組，而Nesfatin-1水平高于對照組（P＜0.05）。結論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心?；颊忒熜э@著，顯著降低機體內炎性反應，提高患者生活質量，值得借鑒與應用。
目的 探討瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月武漢市中醫(yī)醫(yī)院心血管科收治的68例行PCI術的急性心肌梗死患者，依據(jù)隨機數(shù)字法將患者分為對照組和治療組，每組各34例。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，100 mL/次，1次/d。治療組在對照組的治療基礎上靜脈滴注瓜蔞皮注射液，4 mL加入生理鹽水100 mL中混合，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后心肌酶指標、心功能指標、舒適度與生活質量綜合評定表（GQOLI-74）評分、血清炎性因子水平的變化情況。結果 治療后，治療組總有效率94.12%，顯著高于對照組的73.53%（P＜0.05）。治療后，兩組心肌肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均顯著低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組cTnI、CK-MB水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室射血分數(shù)（LVEF）顯著升高，而左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVEF高于對照組，而LVEDD、LVESD水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組GQOLI-74評分升高，Sgarblssa評分降低（P＜0.05）；治療后，治療組GQOLI-74評分高于對照組，Sgarblssa評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組內皮細胞特異性分子1（Endocan）、半乳糖凝集素9（Galectin-9）、白細胞介素17（IL-17）均顯著降低，而攝食抑制因子1（Nesfatin-1）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組Endocan、Galectin-9、IL-17低于對照組，而Nesfatin-1水平高于對照組（P＜0.05）。結論 瓜蔞皮注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心?；颊忒熜э@著，顯著降低機體內炎性反應，提高患者生活質量，值得借鑒與應用。
2025, 40(2):381-387.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.017
摘要:
目的 觀察麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分數(shù)降低性心力衰竭的臨床療效及其對心肌損傷、炎性因子的影響。方法 選取2022年4月—2024年5月周口市中心醫(yī)院收治的100例老年射血分數(shù)降低性心力衰竭患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組各50例。對照組口服托伐普坦片，15 mg/次，1次/d。治療組在對照組的治療基礎上口服麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、6 min步行試驗距離（6MWD）、明尼蘇達心力衰竭生活質量調查表（MLHFQ）評分、心功能指標、心肌損傷因子和血清炎癥因子水平的變化情況。結果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對照組的82.00%（P＜0.05）。治療后，兩組氣短乏力積分、心悸積分、身寒肢冷積分、動則氣喘積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥候積分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組MLHFQ（情緒領域、身體鄰域、其他鄰域）評分較同組治療前降低，而6MWD顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組MLHFQ評分低于對照組，6MWD高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）較同組治療前顯著降低，左心室射血分數(shù)（LVEF）升高（P＜0.05）；治療后，治療組LVESD、LVEDD低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組hs-cTnT、NT-proBNP、H-FABP低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組轉化生長因子-β1（TGF-β1）、生長轉化因子-15（GDF-15）、可溶性生長刺激表達基因2蛋白（sST2）、白細胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TGF-β1、GDF-15、sST2、IL-6水平低于對照組（P＜0.05）。結論 麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分數(shù)降低性心力衰竭可發(fā)揮協(xié)同作用，能明顯改善患者癥狀，緩解心肌受損程度，減弱機體炎癥反應，值得借鑒與推廣。
目的 觀察麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分數(shù)降低性心力衰竭的臨床療效及其對心肌損傷、炎性因子的影響。方法 選取2022年4月—2024年5月周口市中心醫(yī)院收治的100例老年射血分數(shù)降低性心力衰竭患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組各50例。對照組口服托伐普坦片，15 mg/次，1次/d。治療組在對照組的治療基礎上口服麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、6 min步行試驗距離（6MWD）、明尼蘇達心力衰竭生活質量調查表（MLHFQ）評分、心功能指標、心肌損傷因子和血清炎癥因子水平的變化情況。結果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對照組的82.00%（P＜0.05）。治療后，兩組氣短乏力積分、心悸積分、身寒肢冷積分、動則氣喘積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥候積分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組MLHFQ（情緒領域、身體鄰域、其他鄰域）評分較同組治療前降低，而6MWD顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組MLHFQ評分低于對照組，6MWD高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）較同組治療前顯著降低，左心室射血分數(shù)（LVEF）升高（P＜0.05）；治療后，治療組LVESD、LVEDD低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組hs-cTnT、NT-proBNP、H-FABP低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組轉化生長因子-β1（TGF-β1）、生長轉化因子-15（GDF-15）、可溶性生長刺激表達基因2蛋白（sST2）、白細胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TGF-β1、GDF-15、sST2、IL-6水平低于對照組（P＜0.05）。結論 麝香保心丸聯(lián)合托伐普坦治療老年射血分數(shù)降低性心力衰竭可發(fā)揮協(xié)同作用，能明顯改善患者癥狀，緩解心肌受損程度，減弱機體炎癥反應，值得借鑒與推廣。
2025, 40(2):388-392.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.018
摘要:
目的 探討?zhàn)B心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年5月南京江北醫(yī)院收治的120例老年慢性心力衰竭患者，采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組60例。對照組起始靜脈注射負荷量左西孟旦注射液12 μg/kg，隨后靜脈滴注0.15～0.20 μg/(kg·min)，1次/周。治療組在對照組治療的基礎上口服養(yǎng)心定悸顆粒，1袋/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療1個月。對比兩組臨床療效、心功能指標、運動耐量、生活質量、心肌酶譜指標。結果 治療組的總有效率91.67%高于對照組78.33%（P＜0.05）。治療后，兩組每搏輸出量（SV）、左室射血分數(shù)（LVEF）、心輸出量（CO）升高，左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）下降（P＜0.05），治療組SV、LVEF、CO高于對照組，LVESD、LVEDD低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組6 min內最遠步行距離試驗（6MWT）距離增加，明尼蘇達心力衰竭生活質量量表（MLHFQ）評分下降（P＜0.05），且治療組的6MWT距離高于對照組，MLHFQ評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組天冬氨酸轉氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）水平下降（P＜0.05），治療組AST、CK-MB、LDH水平低于對照組（P＜0.05）。結論 養(yǎng)心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液能夠顯著提高老年慢性心力衰竭患者的臨床療效，增強運動耐量，提升生活質量，改善心功能和心肌酶譜指標。
目的 探討?zhàn)B心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年5月南京江北醫(yī)院收治的120例老年慢性心力衰竭患者，采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組60例。對照組起始靜脈注射負荷量左西孟旦注射液12 μg/kg，隨后靜脈滴注0.15～0.20 μg/(kg·min)，1次/周。治療組在對照組治療的基礎上口服養(yǎng)心定悸顆粒，1袋/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療1個月。對比兩組臨床療效、心功能指標、運動耐量、生活質量、心肌酶譜指標。結果 治療組的總有效率91.67%高于對照組78.33%（P＜0.05）。治療后，兩組每搏輸出量（SV）、左室射血分數(shù)（LVEF）、心輸出量（CO）升高，左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）下降（P＜0.05），治療組SV、LVEF、CO高于對照組，LVESD、LVEDD低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組6 min內最遠步行距離試驗（6MWT）距離增加，明尼蘇達心力衰竭生活質量量表（MLHFQ）評分下降（P＜0.05），且治療組的6MWT距離高于對照組，MLHFQ評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組天冬氨酸轉氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）水平下降（P＜0.05），治療組AST、CK-MB、LDH水平低于對照組（P＜0.05）。結論 養(yǎng)心定悸顆粒聯(lián)合左西孟旦注射液能夠顯著提高老年慢性心力衰竭患者的臨床療效，增強運動耐量，提升生活質量，改善心功能和心肌酶譜指標。
2025, 40(2):393-397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.019
摘要:
目的 探討在尼可地爾片基礎上聯(lián)合瓜蔞皮注射液治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果。方法 選擇2023年1月—2023年12月在江南大學附屬醫(yī)院就診的84例穩(wěn)定型心絞痛患者，經(jīng)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組42例。對照組口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在此基礎上，治療組靜脈注射瓜蔞皮注射液，12 mL/次，1次/d，注射前用25%葡萄糖注射液250 mL稀釋。兩組患者治療1周。比較兩組患者治療效果、心絞痛發(fā)作情況、心功能指標、血清心肌譜酶指標、血清脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平和血清炎癥因子。結果 治療組的總有效率（95.24%）顯著高于對照組總有效率（80.95%，P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時間均降低（P＜0.05），治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時間低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室射血分數(shù)（LVEF）升高，左心室舒張末期內徑（LVEDD）降低（P＜0.05）；治療組LVEF高于對照組，LVEDD低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清N末端B型利鈉鈦前體（NT-proBNP）、Lp-PLA2、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組血清NT-proBNP、Lp-PLA2、CRP、IL-6水平低于對照組（P＜0.05）。結論 穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)瓜蔞皮注射液和尼可地爾片聯(lián)合治療可以提高治療效果，有效緩解患者的心絞痛發(fā)作情況，改善心功能指標和心肌譜酶指標，調節(jié)血清Lp-PLA2水平，降低炎癥反應。
目的 探討在尼可地爾片基礎上聯(lián)合瓜蔞皮注射液治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果。方法 選擇2023年1月—2023年12月在江南大學附屬醫(yī)院就診的84例穩(wěn)定型心絞痛患者，經(jīng)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組42例。對照組口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在此基礎上，治療組靜脈注射瓜蔞皮注射液，12 mL/次，1次/d，注射前用25%葡萄糖注射液250 mL稀釋。兩組患者治療1周。比較兩組患者治療效果、心絞痛發(fā)作情況、心功能指標、血清心肌譜酶指標、血清脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平和血清炎癥因子。結果 治療組的總有效率（95.24%）顯著高于對照組總有效率（80.95%，P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時間均降低（P＜0.05），治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作時間低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室射血分數(shù)（LVEF）升高，左心室舒張末期內徑（LVEDD）降低（P＜0.05）；治療組LVEF高于對照組，LVEDD低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清N末端B型利鈉鈦前體（NT-proBNP）、Lp-PLA2、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組血清NT-proBNP、Lp-PLA2、CRP、IL-6水平低于對照組（P＜0.05）。結論 穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)瓜蔞皮注射液和尼可地爾片聯(lián)合治療可以提高治療效果，有效緩解患者的心絞痛發(fā)作情況，改善心功能指標和心肌譜酶指標，調節(jié)血清Lp-PLA2水平，降低炎癥反應。
2025, 40(2):398-403.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.020
摘要:
目的 探討寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏的臨床療效。方法 選取2022年2月—2023年11月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的室性早搏患者106例，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各53例。對照組口服鹽酸美西律片，4片/次，2次/d。在對照組基礎上，治療組口服寧心寶膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者室性早搏次數(shù)、室性早搏占總心搏比例，Myerburg分級評分和36項健康調查簡表（SF-36）評分，心率變異性指標pNN50、全部相鄰竇性R-R間期差值均方根值（rMSSD）和部竇性心搏R-R間期標準差（SDNN），心率震蕩指標震蕩斜率（TS）和TO，及中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清一氧化氮（NO）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療后，治療組總有效率為92.45%，明顯高于對照組77.36%（P＜0.05）。治療后，兩組患者室性早搏次數(shù)及占總心搏均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Myerburg分級評分均小于治療前，而SF-36評分均高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組pNN50、rMSSD、SDNN、TS和血清NO水平均大于同組治療前，而TO、NLR和血清IL-6濃度均低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏，療效和安全性較好，可有效穩(wěn)定病情。
目的 探討寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏的臨床療效。方法 選取2022年2月—2023年11月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的室性早搏患者106例，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各53例。對照組口服鹽酸美西律片，4片/次，2次/d。在對照組基礎上，治療組口服寧心寶膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者室性早搏次數(shù)、室性早搏占總心搏比例，Myerburg分級評分和36項健康調查簡表（SF-36）評分，心率變異性指標pNN50、全部相鄰竇性R-R間期差值均方根值（rMSSD）和部竇性心搏R-R間期標準差（SDNN），心率震蕩指標震蕩斜率（TS）和TO，及中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）和血清一氧化氮（NO）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療后，治療組總有效率為92.45%，明顯高于對照組77.36%（P＜0.05）。治療后，兩組患者室性早搏次數(shù)及占總心搏均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Myerburg分級評分均小于治療前，而SF-36評分均高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組pNN50、rMSSD、SDNN、TS和血清NO水平均大于同組治療前，而TO、NLR和血清IL-6濃度均低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 寧心寶膠囊聯(lián)合美西律治療室性早搏，療效和安全性較好，可有效穩(wěn)定病情。
2025, 40(2):404-409.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.021
摘要:
目的 探討復方鮮竹瀝液聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2024年1月首都醫(yī)科大學附屬北京同仁醫(yī)院收治的102例社區(qū)獲得性肺炎患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，以0.9%氯化鈉溶液將4.5 g本品溶解后，再加入同一溶媒稀釋至100 mL，緩慢滴注30 min以上，3次/d。治療組在對照組治療基礎上口服復方鮮竹瀝液，20 mL/次，3次/d。兩組療程都為10 d。觀察兩組臨床療效和臨床表現(xiàn)消失時間，比較治療前后相關量表[社區(qū)獲得性肺炎嚴重程度（CURB-65）評分、肺炎胸片吸收評價量表（PCRAES）評分、肺炎嚴重指數(shù)（PSI）評分]、氧合指數(shù)（OI）和呼吸頻率（RR）及紅細胞分布寬度（RDW）、白細胞介素（IL）-8、IL-17等炎癥指標水平。結果 治療后，治療組總有效率是96.08%，顯著高于對照組的84.31%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、胸悶痛、發(fā)熱、肺部啰音的消失時間都短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CURB-65、PCRAES和PSI評分都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組CURB-65、PCRAES和PSI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組OI顯著升高，而RR都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組OI高于對照組，而RR低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、RDW和血清CRP、IL-8、IL-17水平都低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組NLR、RDW、CRP、IL-8、IL-17水平都低于對照組（P＜0.05）。結論 在哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎基礎上加用復方鮮竹瀝液，能有效加快患者臨床表現(xiàn)消除，促進肺部感染和病情嚴重程度的減輕，改善呼吸功能，進一步控制機體炎癥狀態(tài)。
目的 探討復方鮮竹瀝液聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2024年1月首都醫(yī)科大學附屬北京同仁醫(yī)院收治的102例社區(qū)獲得性肺炎患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，以0.9%氯化鈉溶液將4.5 g本品溶解后，再加入同一溶媒稀釋至100 mL，緩慢滴注30 min以上，3次/d。治療組在對照組治療基礎上口服復方鮮竹瀝液，20 mL/次，3次/d。兩組療程都為10 d。觀察兩組臨床療效和臨床表現(xiàn)消失時間，比較治療前后相關量表[社區(qū)獲得性肺炎嚴重程度（CURB-65）評分、肺炎胸片吸收評價量表（PCRAES）評分、肺炎嚴重指數(shù)（PSI）評分]、氧合指數(shù)（OI）和呼吸頻率（RR）及紅細胞分布寬度（RDW）、白細胞介素（IL）-8、IL-17等炎癥指標水平。結果 治療后，治療組總有效率是96.08%，顯著高于對照組的84.31%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、胸悶痛、發(fā)熱、肺部啰音的消失時間都短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CURB-65、PCRAES和PSI評分都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組CURB-65、PCRAES和PSI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組OI顯著升高，而RR都顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組OI高于對照組，而RR低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、RDW和血清CRP、IL-8、IL-17水平都低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組NLR、RDW、CRP、IL-8、IL-17水平都低于對照組（P＜0.05）。結論 在哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎基礎上加用復方鮮竹瀝液，能有效加快患者臨床表現(xiàn)消除，促進肺部感染和病情嚴重程度的減輕，改善呼吸功能，進一步控制機體炎癥狀態(tài)。
2025, 40(2):410-414.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.022
摘要:
目的 探討保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆粒治療功能性消化不良的臨床療效。方法 將2023年6月—2024年5月在天津醫(yī)科大學附屬寶坻醫(yī)院就診的功能性消化不良患者共94例作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組47例。對照組口服地衣芽孢桿菌活菌顆粒，1袋/次，3次/d。治療組在對照組的基礎上口服保和丸，8丸/次，3次/d。兩組在完成4周的治療后分析療效。比較兩組患者的治療效果、癥狀程度、胃腸動力學和血清指標。結果 治療后，對照組和治療組的總有效率分別為78.72%、93.62%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴重程度評分降低（P＜0.05），且治療組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴重程度評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者的胃排空率、胃蠕動次數(shù)和收縮次數(shù)均升高（P＜0.05）；治療組的胃排空率、胃蠕動次數(shù)和收縮次數(shù)高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃促生長素、瘦素水平顯著升高，血清血管活性腸肽水平降低（P＜0.05）；治療組的血清胃促生長素、瘦素水平高于對照組，血清血管活性腸肽水平低于對照組（P＜0.05）。結論 保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆?？商岣吖δ苄韵涣嫉寞熜ВM一步減輕臨床癥狀，促進胃排空，調節(jié)胃腸激素。
目的 探討保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆粒治療功能性消化不良的臨床療效。方法 將2023年6月—2024年5月在天津醫(yī)科大學附屬寶坻醫(yī)院就診的功能性消化不良患者共94例作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組47例。對照組口服地衣芽孢桿菌活菌顆粒，1袋/次，3次/d。治療組在對照組的基礎上口服保和丸，8丸/次，3次/d。兩組在完成4周的治療后分析療效。比較兩組患者的治療效果、癥狀程度、胃腸動力學和血清指標。結果 治療后，對照組和治療組的總有效率分別為78.72%、93.62%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴重程度評分降低（P＜0.05），且治療組餐后飽脹不適、中上腹痛、中上腹燒灼感、早飽感的發(fā)作頻率、嚴重程度評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者的胃排空率、胃蠕動次數(shù)和收縮次數(shù)均升高（P＜0.05）；治療組的胃排空率、胃蠕動次數(shù)和收縮次數(shù)高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃促生長素、瘦素水平顯著升高，血清血管活性腸肽水平降低（P＜0.05）；治療組的血清胃促生長素、瘦素水平高于對照組，血清血管活性腸肽水平低于對照組（P＜0.05）。結論 保和丸聯(lián)合地衣芽孢桿菌活菌顆?？商岣吖δ苄韵涣嫉寞熜ВM一步減輕臨床癥狀，促進胃排空，調節(jié)胃腸激素。
2025, 40(2):415-420.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.023
摘要:
目的 探討拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇的臨床療效。方法 收集2022年6月—2023年12月聊城市第二人民醫(yī)院收治的136例癲癇患兒病例資料進行回顧性分析，按治療方案不同分為對照組和治療組，每組各68例。對照組睡前口服吡侖帕奈片，20～30 kg患兒1 mg/d，體質量＞30 kg患兒2 mg/d作為起始劑量，每次加1個起始劑量，加量周期為2周，到達4 mg/d的劑量時維持治療。治療組患者在對照組基礎上口服拉莫三嗪片，年齡4～12歲者，初始劑量0.3 mg/(kg∙d)，1次/d（或分2次服用）連服2周，后按0.3 mg/(kg∙d)連服2周，1次/d（或分2次服用），此后每2周增加1次劑量，最大增加量≤0.6 mg/(kg∙d)，直至最佳療效劑量，維持劑量一般在1～10 mg/(kg∙d)；年齡≥12歲者，初始劑量25 mg/次，1次/d，連服2周，后按50 mg/次連服2周，1次/d，此后每2周加量50 mg/d，直至最佳療效，維持劑量一般在100～200 mg/d。兩組患兒均治療6個月。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癲癇發(fā)作頻率和持續(xù)時間，健康相關生活質量特異性量表（QOLCE-16）和國立醫(yī)院癲癇發(fā)作嚴重程度量表（NHS3）評分，腦電圖指標α波功率、θ波功率、癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)和棘波指數(shù)，及血清白細胞介素-6（IL-6）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、谷氨酸（Glu）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果 治療后，治療組總有效率（95.59%）明顯高于對照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，兩組癲癇發(fā)作頻率、持續(xù)時間、NHS3評分、癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)及血清IL-6、MMP-9、Glu、NSE水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組QOLCE-16評分、α波功率和θ波功率均高于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇，能有效控制患兒癲癇發(fā)作，減輕機體炎癥反應，抑制興奮性神經(jīng)遞質紊亂及神經(jīng)元損害，促進腦電異常活動及生活質量的改善。
目的 探討拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇的臨床療效。方法 收集2022年6月—2023年12月聊城市第二人民醫(yī)院收治的136例癲癇患兒病例資料進行回顧性分析，按治療方案不同分為對照組和治療組，每組各68例。對照組睡前口服吡侖帕奈片，20～30 kg患兒1 mg/d，體質量＞30 kg患兒2 mg/d作為起始劑量，每次加1個起始劑量，加量周期為2周，到達4 mg/d的劑量時維持治療。治療組患者在對照組基礎上口服拉莫三嗪片，年齡4～12歲者，初始劑量0.3 mg/(kg∙d)，1次/d（或分2次服用）連服2周，后按0.3 mg/(kg∙d)連服2周，1次/d（或分2次服用），此后每2周增加1次劑量，最大增加量≤0.6 mg/(kg∙d)，直至最佳療效劑量，維持劑量一般在1～10 mg/(kg∙d)；年齡≥12歲者，初始劑量25 mg/次，1次/d，連服2周，后按50 mg/次連服2周，1次/d，此后每2周加量50 mg/d，直至最佳療效，維持劑量一般在100～200 mg/d。兩組患兒均治療6個月。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癲癇發(fā)作頻率和持續(xù)時間，健康相關生活質量特異性量表（QOLCE-16）和國立醫(yī)院癲癇發(fā)作嚴重程度量表（NHS3）評分，腦電圖指標α波功率、θ波功率、癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)和棘波指數(shù)，及血清白細胞介素-6（IL-6）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、谷氨酸（Glu）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果 治療后，治療組總有效率（95.59%）明顯高于對照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，兩組癲癇發(fā)作頻率、持續(xù)時間、NHS3評分、癇樣放電數(shù)、累及導聯(lián)數(shù)、棘波指數(shù)及血清IL-6、MMP-9、Glu、NSE水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組這些指標明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組QOLCE-16評分、α波功率和θ波功率均高于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 拉莫三嗪聯(lián)合吡侖帕奈治療兒童癲癇，能有效控制患兒癲癇發(fā)作，減輕機體炎癥反應，抑制興奮性神經(jīng)遞質紊亂及神經(jīng)元損害，促進腦電異常活動及生活質量的改善。
2025, 40(2):421-425.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.024
摘要:
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療兒童輸尿管支架管相關尿路感染的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年7月鄭州大學附屬兒童醫(yī)院收治的行腎積水或腎、輸尿管結石術后放置輸尿管支架的80例尿路感染患兒，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，3～9個月患兒20 mg/(kg∙d)，3次/d；9個月～2歲患兒20 mg/(kg∙d)，2次/d；2～6歲患兒，1袋/次，2次/d。在對照組基礎上，治療組患兒口服熱淋清顆粒，4 g/次，3次/d。兩組患兒用藥7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時間，及C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組總有效率（95.00%）明顯高于對照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，與對照組對比，治療組退熱、尿菌轉陰時間、尿頻、尿痛、排尿困難緩解時間明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均明顯較低（P＜0.05），且以治療組治療后的變化更為顯著（P＜0.05）。結論 熱淋清顆粒與阿莫西林克拉維酸鉀協(xié)同治療兒童輸尿管支架管相關尿路感染，可提高臨床療效，縮短癥狀緩解時間，促使患兒機體的炎性因子減弱，使腎功能的恢復加快。
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療兒童輸尿管支架管相關尿路感染的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年7月鄭州大學附屬兒童醫(yī)院收治的行腎積水或腎、輸尿管結石術后放置輸尿管支架的80例尿路感染患兒，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，3～9個月患兒20 mg/(kg∙d)，3次/d；9個月～2歲患兒20 mg/(kg∙d)，2次/d；2～6歲患兒，1袋/次，2次/d。在對照組基礎上，治療組患兒口服熱淋清顆粒，4 g/次，3次/d。兩組患兒用藥7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時間，及C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組總有效率（95.00%）明顯高于對照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，與對照組對比，治療組退熱、尿菌轉陰時間、尿頻、尿痛、排尿困難緩解時間明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均明顯較低（P＜0.05），且以治療組治療后的變化更為顯著（P＜0.05）。結論 熱淋清顆粒與阿莫西林克拉維酸鉀協(xié)同治療兒童輸尿管支架管相關尿路感染，可提高臨床療效，縮短癥狀緩解時間，促使患兒機體的炎性因子減弱，使腎功能的恢復加快。
2025, 40(2):426-431.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.025
摘要:
目的 探討坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征的臨床療效。方法 選取2021年10月—2024年8月首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院收治的84例圍絕經(jīng)期綜合征患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各42例。對照組口服替勃龍片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎上口服坤寶丸，50 丸/次，2次/d。兩組療程均為3個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后改良Kupperman絕經(jīng)指數(shù)（KMI）、癥狀自評量表（SCL-90）、絕經(jīng)期生存質量量表（MENQOL）評分及血清性激素水平和白細胞介素（IL）-1β、IL-8、超氧化物歧化酶（SOD）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者改良KMI、SCL-90和MENQOL評分都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組改良KMI、SCL-90和MENQOL評分都低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平都低于同組治療前，雌二醇（E2）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組LH、FSH水平低于對照組，治療組血清E2水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-8水平都低于同組治療前，兩組血清SOD水平都顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組血清IL-1β、IL-8水平低于對照組，血清SOD水平高于治療組（P＜0.05）。結論 坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征具有較好的療效，能有效調節(jié)機體性激素水平、減輕患者癥狀，并能明顯抑制機體炎癥及自由基損害，改善患者身心狀態(tài)及生存質量。
目的 探討坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征的臨床療效。方法 選取2021年10月—2024年8月首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院收治的84例圍絕經(jīng)期綜合征患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各42例。對照組口服替勃龍片，1片/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎上口服坤寶丸，50 丸/次，2次/d。兩組療程均為3個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后改良Kupperman絕經(jīng)指數(shù)（KMI）、癥狀自評量表（SCL-90）、絕經(jīng)期生存質量量表（MENQOL）評分及血清性激素水平和白細胞介素（IL）-1β、IL-8、超氧化物歧化酶（SOD）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者改良KMI、SCL-90和MENQOL評分都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組改良KMI、SCL-90和MENQOL評分都低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平都低于同組治療前，雌二醇（E2）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組LH、FSH水平低于對照組，治療組血清E2水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-8水平都低于同組治療前，兩組血清SOD水平都顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組血清IL-1β、IL-8水平低于對照組，血清SOD水平高于治療組（P＜0.05）。結論 坤寶丸聯(lián)合替勃龍治療圍絕經(jīng)期綜合征具有較好的療效，能有效調節(jié)機體性激素水平、減輕患者癥狀，并能明顯抑制機體炎癥及自由基損害，改善患者身心狀態(tài)及生存質量。
2025, 40(2):432-436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.026
摘要:
目的 探討杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年10月在邢臺市中心醫(yī)院就診的妊娠期高血壓患者共106例，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組53例。對照組靜脈滴注硫酸鎂注射液，首次劑量4 g，使用20 mL葡萄糖稀釋后5 min內靜脈注射，然后以2 g/h靜脈滴注，1次/d，30 g/次。治療組在對照組基礎上口服杜仲顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、血壓指標、血流動力學指標和血清指標。結果 治療組的總有效率達96.23%，對照組的總有效率達83.02%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓均明顯降低（P＜0.05），治療組的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮螺旋動脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、阻力指數(shù)（RI）、總血管阻力（TVR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組子宮螺旋動脈的S/D、RI、TVR較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Fibulin-3、血小板內皮細胞黏附分子-1（PECAM-1）水平升高，血清可溶性Fms樣絡氨酸激酶-1（sFlt-1）水平降低（P＜0.05）；治療組的血清Fibulin-3、PECAM-1水平高于對照組，血清sFlt-1水平低于對照組（P＜0.05）。結論 杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓具有較好的臨床療效，可有效降低血壓，改善血流動力學水平，減輕血管內皮損傷。
目的 探討杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年10月在邢臺市中心醫(yī)院就診的妊娠期高血壓患者共106例，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組53例。對照組靜脈滴注硫酸鎂注射液，首次劑量4 g，使用20 mL葡萄糖稀釋后5 min內靜脈注射，然后以2 g/h靜脈滴注，1次/d，30 g/次。治療組在對照組基礎上口服杜仲顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、血壓指標、血流動力學指標和血清指標。結果 治療組的總有效率達96.23%，對照組的總有效率達83.02%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓均明顯降低（P＜0.05），治療組的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮螺旋動脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、阻力指數(shù)（RI）、總血管阻力（TVR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組子宮螺旋動脈的S/D、RI、TVR較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Fibulin-3、血小板內皮細胞黏附分子-1（PECAM-1）水平升高，血清可溶性Fms樣絡氨酸激酶-1（sFlt-1）水平降低（P＜0.05）；治療組的血清Fibulin-3、PECAM-1水平高于對照組，血清sFlt-1水平低于對照組（P＜0.05）。結論 杜仲顆粒聯(lián)合硫酸鎂注射液治療妊娠期高血壓具有較好的臨床療效，可有效降低血壓，改善血流動力學水平，減輕血管內皮損傷。
2025, 40(2):437-441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.027
摘要:
目的 探討甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片治療重度子癇前期的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年5月衡水市第二人民醫(yī)院收治的共152例重度子癇前期患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各76例。對照組口服烏拉地爾緩釋片，初始劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療1周后調整劑量2片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服甲基多巴片，1片/次，3次/d，每2天調整1次劑量，維持劑量2片/次，3次/d。2組在持續(xù)治療2周統(tǒng)計療效。對比兩組的治療效果、血壓、心率、子宮動脈血流動力學、尿蛋白和血清指標。結果 治療組的總有效率為94.74%，對照組的總有效率為82.89%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓、心率均顯著降低（P＜0.05），且治療組的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓、心率較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮動脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、脈動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均降低（P＜0.05），且治療組子宮動脈的S/D、PI、RI低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的尿蛋白、血小板反應蛋白1（TSP-1）、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）均明顯下降（P＜0.05）；治療組的尿蛋白、TSP-1、D-二聚體、Hcy均低于對照組（P＜0.05）。結論 甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片可提高重度子癇前期的治療效果，改善血壓和子宮動脈血流動力學，降低血管內皮損傷。
目的 探討甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片治療重度子癇前期的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年5月衡水市第二人民醫(yī)院收治的共152例重度子癇前期患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各76例。對照組口服烏拉地爾緩釋片，初始劑量1片/次，1次/d，持續(xù)治療1周后調整劑量2片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服甲基多巴片，1片/次，3次/d，每2天調整1次劑量，維持劑量2片/次，3次/d。2組在持續(xù)治療2周統(tǒng)計療效。對比兩組的治療效果、血壓、心率、子宮動脈血流動力學、尿蛋白和血清指標。結果 治療組的總有效率為94.74%，對照組的總有效率為82.89%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓、心率均顯著降低（P＜0.05），且治療組的舒張壓、收縮壓、平均動脈壓、心率較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組子宮動脈的收縮期峰值流速/舒張末期流速比值（S/D）、脈動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均降低（P＜0.05），且治療組子宮動脈的S/D、PI、RI低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的尿蛋白、血小板反應蛋白1（TSP-1）、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）均明顯下降（P＜0.05）；治療組的尿蛋白、TSP-1、D-二聚體、Hcy均低于對照組（P＜0.05）。結論 甲基多巴片聯(lián)合烏拉地爾緩釋片可提高重度子癇前期的治療效果，改善血壓和子宮動脈血流動力學，降低血管內皮損傷。
2025, 40(2):442-446.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.028
摘要:
目的 探究曲安奈德聯(lián)合潑尼松治療肉芽腫性乳腺炎臨床療效。方法 選取2022年10月—2023年12月欽州市婦幼保健院收治的112例肉芽腫性乳腺炎女性患者，通過隨機數(shù)字表法分為對照組（56例）和治療組（56例）。對照組口服醋酸潑尼松片，從30 mg/d潑尼松開始以獲得初始疾病控制，第1個月減量至20 mg/d，第2個月減量至10 mg/d，半個月減量至5 mg/d，直到治療結束完全停藥以防止癥狀反彈，治療時間為3個月。治療組在對照組基礎上于病變中心注射醋酸曲安奈德注射液，每月注射1次20 mg/cm3，持續(xù)3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者乳房腫塊大小及疼痛評分，及泌乳素（PRL）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、免疫球蛋白G（IgG）、IgM和IgA水平。結果 治療后，治療組患者總有效率為92.86%，顯著高于對照組的75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組腫塊大小、疼痛評分均下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PRL、TNF-α、CRP、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、IgG、IgM、IgA水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組這些指標較對照組降低更明顯（P＜0.05）。結論 潑尼松聯(lián)合曲安奈德治療肉芽腫性乳腺炎患者有較好的臨床療效，能夠縮小腫塊大小，減輕疼痛，顯著減輕患者炎癥反應，抑制過度免疫應答，平衡患者免疫功能。
目的 探究曲安奈德聯(lián)合潑尼松治療肉芽腫性乳腺炎臨床療效。方法 選取2022年10月—2023年12月欽州市婦幼保健院收治的112例肉芽腫性乳腺炎女性患者，通過隨機數(shù)字表法分為對照組（56例）和治療組（56例）。對照組口服醋酸潑尼松片，從30 mg/d潑尼松開始以獲得初始疾病控制，第1個月減量至20 mg/d，第2個月減量至10 mg/d，半個月減量至5 mg/d，直到治療結束完全停藥以防止癥狀反彈，治療時間為3個月。治療組在對照組基礎上于病變中心注射醋酸曲安奈德注射液，每月注射1次20 mg/cm3，持續(xù)3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者乳房腫塊大小及疼痛評分，及泌乳素（PRL）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、免疫球蛋白G（IgG）、IgM和IgA水平。結果 治療后，治療組患者總有效率為92.86%，顯著高于對照組的75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組腫塊大小、疼痛評分均下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PRL、TNF-α、CRP、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、IgG、IgM、IgA水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組這些指標較對照組降低更明顯（P＜0.05）。結論 潑尼松聯(lián)合曲安奈德治療肉芽腫性乳腺炎患者有較好的臨床療效，能夠縮小腫塊大小，減輕疼痛，顯著減輕患者炎癥反應，抑制過度免疫應答，平衡患者免疫功能。
2025, 40(2):447-452.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.029
摘要:
目的 觀察度普利尤單抗聯(lián)合左西替利嗪治療中重度特應性皮炎的療效。方法 選取2022年4月—2024年3月南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷醫(yī)院收治的94例患者，依據(jù)治療方法不同分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組口服鹽酸左西替利嗪片，5 mg/次，1次/d。在對照組基礎上，治療組皮下注射度普利尤單抗注射液，成人首劑注射負荷劑量600 mg，2周后劑量300 mg。兒童體質量60 kg及以上，首劑負荷劑量600 mg，2周后第2劑300 mg。30 kg≤體質量＜60 kg，首劑負荷劑量400 mg，2周后第2劑200 mg；15 kg≤體質量＜30 kg，給予1劑600 mg。兩組治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間、皮膚病生活質量問卷（DLQI）評分、特應性皮炎積分表（SCORAD）評分、瘙癢/睡眠和皮膚美觀度評分。結果 治療后，治療組總有效率為95.74%，明顯高于對照組的80.85%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚干燥、皮膚瘙癢、皮膚紅斑和皮膚丘疹等癥狀緩解時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評分、SCORAD評分、瘙癢/睡眠-數(shù)字評分分級法（NRS）和皮膚美觀度評分較治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療后，與對照組對比，治療組患者評分降低更明顯（P＜0.05）。結論 鹽酸左西替利嗪與度普利尤單抗協(xié)同治療，可改善患者特應性皮炎癥狀，促使炎性反應減弱，緩解患者皮損狀態(tài)及生活質量。
目的 觀察度普利尤單抗聯(lián)合左西替利嗪治療中重度特應性皮炎的療效。方法 選取2022年4月—2024年3月南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷醫(yī)院收治的94例患者，依據(jù)治療方法不同分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組口服鹽酸左西替利嗪片，5 mg/次，1次/d。在對照組基礎上，治療組皮下注射度普利尤單抗注射液，成人首劑注射負荷劑量600 mg，2周后劑量300 mg。兒童體質量60 kg及以上，首劑負荷劑量600 mg，2周后第2劑300 mg。30 kg≤體質量＜60 kg，首劑負荷劑量400 mg，2周后第2劑200 mg；15 kg≤體質量＜30 kg，給予1劑600 mg。兩組治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間、皮膚病生活質量問卷（DLQI）評分、特應性皮炎積分表（SCORAD）評分、瘙癢/睡眠和皮膚美觀度評分。結果 治療后，治療組總有效率為95.74%，明顯高于對照組的80.85%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚干燥、皮膚瘙癢、皮膚紅斑和皮膚丘疹等癥狀緩解時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評分、SCORAD評分、瘙癢/睡眠-數(shù)字評分分級法（NRS）和皮膚美觀度評分較治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療后，與對照組對比，治療組患者評分降低更明顯（P＜0.05）。結論 鹽酸左西替利嗪與度普利尤單抗協(xié)同治療，可改善患者特應性皮炎癥狀，促使炎性反應減弱，緩解患者皮損狀態(tài)及生活質量。
2025, 40(2):453-457.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.030
摘要:
目的 觀察五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性神經(jīng)性皮炎的臨床療效。方法 回顧性分析2022年4月—2024年5月湖南省中西醫(yī)結合醫(yī)院皮膚科收治的98例局限性神經(jīng)性皮炎患者臨床資料，根據(jù)藥物治療方案不同分為對照組49例和治療組49例。對照組采用吡美莫司乳膏，取適量涂抹患處，2次/d。治療組在對照組的基礎上給予五妙水仙膏涂抹患處，2次/d。兩組用藥20 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組患者治療前后濕疹面積及嚴重程度指數(shù)（EASI）評分、皮膚病生活質量指標調查表評分（DLQI）、白細胞介素1β（IL-1β）、P物質（SP）、白細胞介素6（IL-6）、5-羥色胺（5-HT）水平。結果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚燒灼感、皮膚脹痛、皮膚瘙癢好轉時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組EASI評分、DLQI評分較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組EASI評分、DLQI評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組的IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較低（P＜0.05）。結論 五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性皮炎具有較好療效，能改善患者皮損狀態(tài)，降低機體炎性反應，提升明顯患者生活質量，值得借鑒與應用。
目的 觀察五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性神經(jīng)性皮炎的臨床療效。方法 回顧性分析2022年4月—2024年5月湖南省中西醫(yī)結合醫(yī)院皮膚科收治的98例局限性神經(jīng)性皮炎患者臨床資料，根據(jù)藥物治療方案不同分為對照組49例和治療組49例。對照組采用吡美莫司乳膏，取適量涂抹患處，2次/d。治療組在對照組的基礎上給予五妙水仙膏涂抹患處，2次/d。兩組用藥20 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組患者治療前后濕疹面積及嚴重程度指數(shù)（EASI）評分、皮膚病生活質量指標調查表評分（DLQI）、白細胞介素1β（IL-1β）、P物質（SP）、白細胞介素6（IL-6）、5-羥色胺（5-HT）水平。結果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組皮膚燒灼感、皮膚脹痛、皮膚瘙癢好轉時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組EASI評分、DLQI評分較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組EASI評分、DLQI評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組的IL-1β、SP、IL-6、5-HT水平均較低（P＜0.05）。結論 五妙水仙膏聯(lián)合吡美莫司乳膏治療局限性皮炎具有較好療效，能改善患者皮損狀態(tài)，降低機體炎性反應，提升明顯患者生活質量，值得借鑒與應用。
2025, 40(2):458-462.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.031
摘要:
目的 建立硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床用藥中的量化評價體系，探討層次分析（AHP）-逼近理想解排序（TOPSIS）法評價硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應用的合理性。方法 依據(jù)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液說明書及相關文獻，經(jīng)藥物合理應用評價小組專家研討，制定合理用藥評價標準。抽取成都市雙流區(qū)婦幼保健院2023年7月—2024年12月292份使用硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液的臨床病歷資料，利用AHP法確定評價標準中二級指標的相對權重，采用TOPSIS法對該藥物在兒科臨床應用情況進行客觀評價。結果 各二級指標的相對權重依次為0.126 7、0.109 1、0.120 0、0.095 4、0.060 4、0.042 7、0.086 9、0.068 4、0.054 5、0.037 0、0.034 4、0.076 9、0.047 6、0.039 9。硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應用合理性較高。結論 建立的AHP-TOPSIS法評價硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床利用的合理性，為其合理用藥提供指導。
目的 建立硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床用藥中的量化評價體系，探討層次分析（AHP）-逼近理想解排序（TOPSIS）法評價硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應用的合理性。方法 依據(jù)硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液說明書及相關文獻，經(jīng)藥物合理應用評價小組專家研討，制定合理用藥評價標準。抽取成都市雙流區(qū)婦幼保健院2023年7月—2024年12月292份使用硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液的臨床病歷資料，利用AHP法確定評價標準中二級指標的相對權重，采用TOPSIS法對該藥物在兒科臨床應用情況進行客觀評價。結果 各二級指標的相對權重依次為0.126 7、0.109 1、0.120 0、0.095 4、0.060 4、0.042 7、0.086 9、0.068 4、0.054 5、0.037 0、0.034 4、0.076 9、0.047 6、0.039 9。硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床應用合理性較高。結論 建立的AHP-TOPSIS法評價硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液在兒科臨床利用的合理性，為其合理用藥提供指導。
2025, 40(2):463-468.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.032
摘要:
目的 通過構建注射用英夫利西單抗的藥物利用評價（DUE）標準，促進注射用英夫利西單抗的臨床合理應用。方法 使用屬性層次模型（AHM）結合逼近理想解排序（TOPSIS）法，對安徽醫(yī)科大學附屬宿州醫(yī)院2023年1月—2024年12月共197例患者的注射用英夫利西單抗臨床使用情況進行合理性評價。結果 評價的197例病例中，完全合理的有16例，占比8.12%；合理的有54例，占比27.41%；基本合理的有99例，占比50.25%；不合理的有28例，占比14.21%。結論 安徽醫(yī)科大學附屬宿州醫(yī)院注射用英夫利西單抗的臨床應用基本合理，但在適應證、輸液反應及處理、病程記錄、禁忌證、注意事項、不良反應處理及監(jiān)測等方面存在較高的不合理率。建立的英夫利西單抗的DUE標準，可用于臨床合理用藥的評價。
目的 通過構建注射用英夫利西單抗的藥物利用評價（DUE）標準，促進注射用英夫利西單抗的臨床合理應用。方法 使用屬性層次模型（AHM）結合逼近理想解排序（TOPSIS）法，對安徽醫(yī)科大學附屬宿州醫(yī)院2023年1月—2024年12月共197例患者的注射用英夫利西單抗臨床使用情況進行合理性評價。結果 評價的197例病例中，完全合理的有16例，占比8.12%；合理的有54例，占比27.41%；基本合理的有99例，占比50.25%；不合理的有28例，占比14.21%。結論 安徽醫(yī)科大學附屬宿州醫(yī)院注射用英夫利西單抗的臨床應用基本合理，但在適應證、輸液反應及處理、病程記錄、禁忌證、注意事項、不良反應處理及監(jiān)測等方面存在較高的不合理率。建立的英夫利西單抗的DUE標準，可用于臨床合理用藥的評價。
2025, 40(2):469-475.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.033
摘要:
目的 基于加權TOPSIS法構建脯氨酸恒格列凈藥物利用評價（DUE）標準，為臨床合理性用藥提供科學依據(jù)。方法 以脯氨酸恒格列凈說明書為基礎，結合相關指南和專家共識建立脯氨酸恒格列凈DUE標準；并運用加權TOPSIS法對廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院2023年10月—2024年12月使用了脯氨酸恒格列凈的住院患者病例進行DUE，并根據(jù)評價結果進行分析與評價。結果 7項指標對應的相對權重分別為20.24%、19.05%、14.76%、15.95%、7.86%、10.48%、11.67%；Ci≥0.8有312例（60.47%），0.6≤Ci＜0.8有148例（28.68%），Ci＜0.6有56例（10.85%）；56例不合理用藥主要集中在觀察與監(jiān)測、不良反應、特殊人群、藥物相互作用4個方面。結論 加權TOPSIS法能夠為臨床藥師提供有針對性的藥學干預措施，本院脯氨酸恒格列凈的使用情況整體良好，但仍需針對存在的問題加強監(jiān)管，以優(yōu)化臨床用藥實踐。
目的 基于加權TOPSIS法構建脯氨酸恒格列凈藥物利用評價（DUE）標準，為臨床合理性用藥提供科學依據(jù)。方法 以脯氨酸恒格列凈說明書為基礎，結合相關指南和專家共識建立脯氨酸恒格列凈DUE標準；并運用加權TOPSIS法對廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院2023年10月—2024年12月使用了脯氨酸恒格列凈的住院患者病例進行DUE，并根據(jù)評價結果進行分析與評價。結果 7項指標對應的相對權重分別為20.24%、19.05%、14.76%、15.95%、7.86%、10.48%、11.67%；Ci≥0.8有312例（60.47%），0.6≤Ci＜0.8有148例（28.68%），Ci＜0.6有56例（10.85%）；56例不合理用藥主要集中在觀察與監(jiān)測、不良反應、特殊人群、藥物相互作用4個方面。結論 加權TOPSIS法能夠為臨床藥師提供有針對性的藥學干預措施，本院脯氨酸恒格列凈的使用情況整體良好，但仍需針對存在的問題加強監(jiān)管，以優(yōu)化臨床用藥實踐。
2025, 40(2):476-479.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.034
摘要:
目的 分析天津市北辰醫(yī)院糖尿病及非糖尿病患者合并者血流感染臨床特點、分離菌及其耐藥情況等，為血流感染經(jīng)驗選擇抗菌藥物提供依據(jù)。方法 收集2023、2024年血流感染臨床病例資料進行收集統(tǒng)計，并對感染部位及分離菌的分布、常見分離菌耐藥情況進行分析。結果 血流感染主要來源于泌尿系感染，分離菌為大腸埃希菌。2023年糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運用χ2檢驗，發(fā)現(xiàn)P＜0.05的藥物有左氧氟沙星、頭孢曲松、復方新諾明、頭孢呋辛鈉、頭孢他啶、阿莫西林/棒酸。2024年，糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運用χ2檢驗，發(fā)現(xiàn)除阿米卡星、亞胺培南、厄他培南、替加環(huán)素外，藥敏卡的藥物均P＜0.05。結論 天津市北辰醫(yī)院血流感染主要來源于泌尿系統(tǒng)感染，主要分離菌為大腸埃希菌，大腸埃希菌對左氧氟沙星耐藥率較高，高達82.9%。耐藥率＞30%且P＜0.05的藥物分析發(fā)現(xiàn)，2023年及2024年大腸埃希菌對左氧氟沙星耐藥率非糖尿病組均高于糖尿病組。
目的 分析天津市北辰醫(yī)院糖尿病及非糖尿病患者合并者血流感染臨床特點、分離菌及其耐藥情況等，為血流感染經(jīng)驗選擇抗菌藥物提供依據(jù)。方法 收集2023、2024年血流感染臨床病例資料進行收集統(tǒng)計，并對感染部位及分離菌的分布、常見分離菌耐藥情況進行分析。結果 血流感染主要來源于泌尿系感染，分離菌為大腸埃希菌。2023年糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運用χ2檢驗，發(fā)現(xiàn)P＜0.05的藥物有左氧氟沙星、頭孢曲松、復方新諾明、頭孢呋辛鈉、頭孢他啶、阿莫西林/棒酸。2024年，糖尿病患者及非糖尿病患者耐藥情況運用χ2檢驗，發(fā)現(xiàn)除阿米卡星、亞胺培南、厄他培南、替加環(huán)素外，藥敏卡的藥物均P＜0.05。結論 天津市北辰醫(yī)院血流感染主要來源于泌尿系統(tǒng)感染，主要分離菌為大腸埃希菌，大腸埃希菌對左氧氟沙星耐藥率較高，高達82.9%。耐藥率＞30%且P＜0.05的藥物分析發(fā)現(xiàn)，2023年及2024年大腸埃希菌對左氧氟沙星耐藥率非糖尿病組均高于糖尿病組。
2025, 40(2):480-485.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.035
摘要:
目的 基于日本藥品不良事件報告（JADER）數(shù)據(jù)庫對美洛加巴林藥物不良事件風險信號進行挖掘和分析，為該藥臨床使用的安全性提供參考。方法 采用報告比值比（ROR）法和綜合標準法（MHRA）對日本JADER數(shù)據(jù)庫中2004年4月—2024年12月美洛加巴林上報的不良事件進行挖掘和分析。結果 最終得到39個有關美洛加巴林的信號，涉及12個SOC分類。主要包括各類神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?0.85%），全身性疾病及給藥部位各種反應（11.59%），腎臟及泌尿系統(tǒng)疾?。?1.59%）等。其中，有18個信號未被藥品說明書收載，占總數(shù)的48.72%，主要包括腎功能損害和急性腎損傷、心力衰竭、橫紋肌溶解等。結論 檢測出美洛加巴林新的不良事件信號對藥品說明書現(xiàn)有的安全性信息提供了補充。治療期間應密切監(jiān)測患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎功能和心功能等指標，及時做出干預。
目的 基于日本藥品不良事件報告（JADER）數(shù)據(jù)庫對美洛加巴林藥物不良事件風險信號進行挖掘和分析，為該藥臨床使用的安全性提供參考。方法 采用報告比值比（ROR）法和綜合標準法（MHRA）對日本JADER數(shù)據(jù)庫中2004年4月—2024年12月美洛加巴林上報的不良事件進行挖掘和分析。結果 最終得到39個有關美洛加巴林的信號，涉及12個SOC分類。主要包括各類神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?0.85%），全身性疾病及給藥部位各種反應（11.59%），腎臟及泌尿系統(tǒng)疾?。?1.59%）等。其中，有18個信號未被藥品說明書收載，占總數(shù)的48.72%，主要包括腎功能損害和急性腎損傷、心力衰竭、橫紋肌溶解等。結論 檢測出美洛加巴林新的不良事件信號對藥品說明書現(xiàn)有的安全性信息提供了補充。治療期間應密切監(jiān)測患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎功能和心功能等指標，及時做出干預。
2025, 40(2):486-489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.036
摘要:
質量安全是血液制品的最關鍵的內容，亦是最基本的要求。藥品生產(chǎn)六大系統(tǒng)實際上已涵蓋了影響藥品質量的各要素。對國內外藥品監(jiān)管和檢查機構針對全球血液制品生產(chǎn)企業(yè)檢查缺陷的收集、梳理與分析，結合血液制品生產(chǎn)質量管理的特點，對血液制品生產(chǎn)質量管理中質量管理系統(tǒng)、設施設備系統(tǒng)、物料系統(tǒng)、生產(chǎn)系統(tǒng)、包裝和標簽系統(tǒng)、實驗室控制系統(tǒng)的管理要點和常見問題進行分析，為血液制品監(jiān)督檢查、企業(yè)持續(xù)提升質量管理水平提供建議和參考。
質量安全是血液制品的最關鍵的內容，亦是最基本的要求。藥品生產(chǎn)六大系統(tǒng)實際上已涵蓋了影響藥品質量的各要素。對國內外藥品監(jiān)管和檢查機構針對全球血液制品生產(chǎn)企業(yè)檢查缺陷的收集、梳理與分析，結合血液制品生產(chǎn)質量管理的特點，對血液制品生產(chǎn)質量管理中質量管理系統(tǒng)、設施設備系統(tǒng)、物料系統(tǒng)、生產(chǎn)系統(tǒng)、包裝和標簽系統(tǒng)、實驗室控制系統(tǒng)的管理要點和常見問題進行分析，為血液制品監(jiān)督檢查、企業(yè)持續(xù)提升質量管理水平提供建議和參考。
2025, 40(2):490-500.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.037
摘要:
藥物成癮是一種慢性復發(fā)性腦疾病，導致嚴重的醫(yī)學、精神和社會經(jīng)濟問題。目前已獲批上市抗成癮藥物以納曲酮、美沙酮、丁丙諾啡為主。研發(fā)自身不成癮且有效對抗復吸的、不良反應低的廣譜性抗成癮藥物對于成癮的防治具有重要意義。大麻二酚具有良好的抗成癮、防復吸的藥效學作用，可抗阿片類藥物成癮、抗可卡因和合成苯丙胺類物質成癮、抗酒精成癮、抗尼古丁成癮、抗新型精神活性物質成癮?？偨Y了大麻二酚抗藥物成癮的臨床前、臨床研究進展，為多角度認識大麻二酚作為治療藥物成癮的候選藥物的潛力提供參考。
藥物成癮是一種慢性復發(fā)性腦疾病，導致嚴重的醫(yī)學、精神和社會經(jīng)濟問題。目前已獲批上市抗成癮藥物以納曲酮、美沙酮、丁丙諾啡為主。研發(fā)自身不成癮且有效對抗復吸的、不良反應低的廣譜性抗成癮藥物對于成癮的防治具有重要意義。大麻二酚具有良好的抗成癮、防復吸的藥效學作用，可抗阿片類藥物成癮、抗可卡因和合成苯丙胺類物質成癮、抗酒精成癮、抗尼古丁成癮、抗新型精神活性物質成癮?？偨Y了大麻二酚抗藥物成癮的臨床前、臨床研究進展，為多角度認識大麻二酚作為治療藥物成癮的候選藥物的潛力提供參考。
2025, 40(2):501-508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.038
摘要:
炎癥性皮膚病是臨床常見的皮膚病類型，其中特應性皮炎、銀屑病為常見的兩種炎癥性皮膚病。炎癥性皮膚病治療藥物包括Janus激酶抑制劑、靶向先天免疫反應藥物、靶向適應性免疫反應藥物、抑制瘙癢反應藥物等。綜述了炎癥性皮膚病治療藥物的研究進展，為尋找更有效的炎癥性皮膚病治療方法提供參考。
炎癥性皮膚病是臨床常見的皮膚病類型，其中特應性皮炎、銀屑病為常見的兩種炎癥性皮膚病。炎癥性皮膚病治療藥物包括Janus激酶抑制劑、靶向先天免疫反應藥物、靶向適應性免疫反應藥物、抑制瘙癢反應藥物等。綜述了炎癥性皮膚病治療藥物的研究進展，為尋找更有效的炎癥性皮膚病治療方法提供參考。
2025, 40(2):509-514.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.039
摘要:
心肌缺血再灌注損傷在臨床上缺乏有效的治療方法。小檗堿是一種非堿性、季銨化的芐基異喹啉類生物堿，具有多種藥理活性，可通過抑制細胞凋亡、抑制炎癥反應、抑制氧化應激、調節(jié)自噬來減輕心肌缺血再灌注損傷。綜述了小檗堿對心肌缺血再灌注損傷保護作用的研究進展，為開發(fā)心肌缺血再灌注損傷治療藥物提供參考。
心肌缺血再灌注損傷在臨床上缺乏有效的治療方法。小檗堿是一種非堿性、季銨化的芐基異喹啉類生物堿，具有多種藥理活性，可通過抑制細胞凋亡、抑制炎癥反應、抑制氧化應激、調節(jié)自噬來減輕心肌缺血再灌注損傷。綜述了小檗堿對心肌缺血再灌注損傷保護作用的研究進展，為開發(fā)心肌缺血再灌注損傷治療藥物提供參考。
2025, 40(2):515-519.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.040
摘要:
2型糖尿病患者血糖波動增加了飲食管理的難度。治療2型糖尿病的常見藥物胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、二甲雙胍類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑、噻唑烷二酮類藥物可以通過多種路徑影響食欲。探討了各類2型糖尿病治療藥物影響食欲的研究進展，為2型糖尿病治療藥物的臨床應用提供了參考。
2型糖尿病患者血糖波動增加了飲食管理的難度。治療2型糖尿病的常見藥物胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑、二甲雙胍類藥物、α-葡萄糖苷酶抑制劑、鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑、噻唑烷二酮類藥物可以通過多種路徑影響食欲。探討了各類2型糖尿病治療藥物影響食欲的研究進展，為2型糖尿病治療藥物的臨床應用提供了參考。
2025, 40(2):520-524.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.041
摘要:
子癇前期是一種嚴重妊娠并發(fā)癥，臨床治療以解痙藥物、抗凝藥物、降壓藥物為主。葛根素是由葛根中提取的異黃酮類成分，具有一系列生物活性，可通過改善血管內皮功能、減輕氧化應激反應、減輕炎癥反應、抑制滋養(yǎng)層細胞過度凋亡、增強抗缺氧能力、改善滋養(yǎng)層細胞運動功能、降低胰島素抵抗發(fā)揮治療子癇前期的作用。綜述了葛根素防治子癇前期的作用機制研究進展，為子癇前期的藥物治療提供參考。
子癇前期是一種嚴重妊娠并發(fā)癥，臨床治療以解痙藥物、抗凝藥物、降壓藥物為主。葛根素是由葛根中提取的異黃酮類成分，具有一系列生物活性，可通過改善血管內皮功能、減輕氧化應激反應、減輕炎癥反應、抑制滋養(yǎng)層細胞過度凋亡、增強抗缺氧能力、改善滋養(yǎng)層細胞運動功能、降低胰島素抵抗發(fā)揮治療子癇前期的作用。綜述了葛根素防治子癇前期的作用機制研究進展，為子癇前期的藥物治療提供參考。
44 黃芩素抗乳腺癌的研究進展
2025, 40(2):525-531.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.042
摘要:
乳腺癌為女性常見惡性腫瘤之一，是導致女性癌癥死亡的第2大惡性腫瘤，發(fā)病人群逐漸增多且呈年輕化趨勢。乳腺癌的傳統(tǒng)放化療存在嚴重不良反應，限制了長期使用。黃芩素是由黃芩干燥根中提取的天然黃酮類成分，可通過抑制細胞增殖、阻滯腫瘤細胞侵襲和轉移、促進細胞凋亡、逆轉細胞耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌的作用?？偨Y了黃芩素抗乳腺癌的研究進展，希望為乳腺癌的藥物治療提供參考。
乳腺癌為女性常見惡性腫瘤之一，是導致女性癌癥死亡的第2大惡性腫瘤，發(fā)病人群逐漸增多且呈年輕化趨勢。乳腺癌的傳統(tǒng)放化療存在嚴重不良反應，限制了長期使用。黃芩素是由黃芩干燥根中提取的天然黃酮類成分，可通過抑制細胞增殖、阻滯腫瘤細胞侵襲和轉移、促進細胞凋亡、逆轉細胞耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌的作用?？偨Y了黃芩素抗乳腺癌的研究進展，希望為乳腺癌的藥物治療提供參考。
2025, 40(2):532-536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.02.043
摘要:
抑郁癥是威脅人類身心健康的重要神經(jīng)精神系統(tǒng)病變，發(fā)病機制復雜，與多種因素有關，目前以心理調節(jié)和藥物治療為主。黃精多糖是黃精中的活性成分，可通過調節(jié)單胺類神經(jīng)遞質的分泌、抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸過度激活、降低炎癥反應、降低氧化應激反應、抑制神經(jīng)元細胞凋亡、增強神經(jīng)突觸重塑性、調節(jié)腸道菌群、抑制室旁核神經(jīng)元異常激活發(fā)揮抗抑郁作用?？偨Y了黃精多糖抗抑郁作用的研究進展，為抑郁癥的藥物治療提供參考。
抑郁癥是威脅人類身心健康的重要神經(jīng)精神系統(tǒng)病變，發(fā)病機制復雜，與多種因素有關，目前以心理調節(jié)和藥物治療為主。黃精多糖是黃精中的活性成分，可通過調節(jié)單胺類神經(jīng)遞質的分泌、抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸過度激活、降低炎癥反應、降低氧化應激反應、抑制神經(jīng)元細胞凋亡、增強神經(jīng)突觸重塑性、調節(jié)腸道菌群、抑制室旁核神經(jīng)元異常激活發(fā)揮抗抑郁作用?？偨Y了黃精多糖抗抑郁作用的研究進展，為抑郁癥的藥物治療提供參考。
