2025年第4期文章目次
2025, 40(4):821-828.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.001
摘要:
目的 探究穿心蓮內(nèi)酯調(diào)節(jié)NOD受體蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）信號(hào)通路對(duì)呼吸道合胞病毒（RSV）感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)的影響。方法 34只大鼠采用RSV滴鼻法構(gòu)建毛細(xì)支氣管炎大鼠模型，將建模成功的30只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組、NLRP3/Caspase-1通路激活劑Nigericin（1.45 mg/kg）組、穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin（10＋1.45 mg/kg）組。分析各組大鼠肺組織含水量和肺指數(shù)；蘇木精–伊紅（HE）檢測(cè)肺部病理變化；qRT-PCR檢測(cè)肺組織中RSV病毒載量；Western blotting和IHC檢測(cè)肺組織蛋白NLRP3、Caspase-1的表達(dá)情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)大鼠外周血Th1/Th2細(xì)胞比例；ELISA檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液（BALF）中腫瘤壞死因子-γ（TNF-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-4的水平。結(jié)果 與模型組相比，穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組肺指數(shù)、肺組織含水量及病毒載量減少，肺部損傷得到改善，NLRP3、Caspase-1陽(yáng)性表達(dá)率和蛋白表達(dá)、Th2細(xì)胞百分含量、TNF-γ、IL-6水平減少，Th1細(xì)胞百分含量、BALF中IL-4水平升高（P＜0.05、0.001）；與穿心蓮內(nèi)酯10 mg/kg組組相比，穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin組上述指標(biāo)表達(dá)均相反（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 穿心蓮內(nèi)酯能改善RSV感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)，可能是通過(guò)抑制NLRP3/Caspase-1通路實(shí)現(xiàn)的。
目的 探究穿心蓮內(nèi)酯調(diào)節(jié)NOD受體蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）信號(hào)通路對(duì)呼吸道合胞病毒（RSV）感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)的影響。方法 34只大鼠采用RSV滴鼻法構(gòu)建毛細(xì)支氣管炎大鼠模型，將建模成功的30只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組、NLRP3/Caspase-1通路激活劑Nigericin（1.45 mg/kg）組、穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin（10＋1.45 mg/kg）組。分析各組大鼠肺組織含水量和肺指數(shù)；蘇木精–伊紅（HE）檢測(cè)肺部病理變化；qRT-PCR檢測(cè)肺組織中RSV病毒載量；Western blotting和IHC檢測(cè)肺組織蛋白NLRP3、Caspase-1的表達(dá)情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)大鼠外周血Th1/Th2細(xì)胞比例；ELISA檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液（BALF）中腫瘤壞死因子-γ（TNF-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-4的水平。結(jié)果 與模型組相比，穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組肺指數(shù)、肺組織含水量及病毒載量減少，肺部損傷得到改善，NLRP3、Caspase-1陽(yáng)性表達(dá)率和蛋白表達(dá)、Th2細(xì)胞百分含量、TNF-γ、IL-6水平減少，Th1細(xì)胞百分含量、BALF中IL-4水平升高（P＜0.05、0.001）；與穿心蓮內(nèi)酯10 mg/kg組組相比，穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin組上述指標(biāo)表達(dá)均相反（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 穿心蓮內(nèi)酯能改善RSV感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)，可能是通過(guò)抑制NLRP3/Caspase-1通路實(shí)現(xiàn)的。
2025, 40(4):829-835.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.002
摘要:
目的 探討紅景天苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）損傷及環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP/PKA/CREB）通路的影響。方法 將RGC-5細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組、紅景天苷＋Forskolin（0.5 mmol/L＋0.02 mmol/L）組。5-乙炔基-2’-脫氧尿嘧啶核苷（Edu）檢測(cè)各組細(xì)胞增殖情況；2,7-二氯熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）熒光探針檢測(cè)活性氧（ROS）水平；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)氧化應(yīng)激及cAMP水平；流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡；單丹磺酰尸胺（MDC）染色檢測(cè)自噬空泡形成；蛋白免疫印跡（Western blotting）檢測(cè)增殖、凋亡、自噬及cAMP/PKA/CREB通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組Edu陽(yáng)性率、PCNA表達(dá)及超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，活性氧（ROS）平均熒光強(qiáng)度、丙二醛（MDA）含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、微管相關(guān)蛋白輕鏈3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2同源結(jié)構(gòu)域蛋白抗體（Beclin-1）、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著降低（P＜0.05）；與紅景天苷0.5 mmol/L組比較，紅景天苷＋Forskolin組Edu陽(yáng)性率、PCNA表達(dá)及SOD活性降低，ROS平均熒光強(qiáng)度、MDA含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved Caspase-3、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 紅景天苷可減輕高糖誘導(dǎo)的RGC-5細(xì)胞損傷，與抑制cAMP/PKA/CREB信號(hào)通路相關(guān)。
目的 探討紅景天苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）損傷及環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP/PKA/CREB）通路的影響。方法 將RGC-5細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組、紅景天苷＋Forskolin（0.5 mmol/L＋0.02 mmol/L）組。5-乙炔基-2’-脫氧尿嘧啶核苷（Edu）檢測(cè)各組細(xì)胞增殖情況；2,7-二氯熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）熒光探針檢測(cè)活性氧（ROS）水平；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)氧化應(yīng)激及cAMP水平；流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡；單丹磺酰尸胺（MDC）染色檢測(cè)自噬空泡形成；蛋白免疫印跡（Western blotting）檢測(cè)增殖、凋亡、自噬及cAMP/PKA/CREB通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組Edu陽(yáng)性率、PCNA表達(dá)及超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，活性氧（ROS）平均熒光強(qiáng)度、丙二醛（MDA）含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、微管相關(guān)蛋白輕鏈3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2同源結(jié)構(gòu)域蛋白抗體（Beclin-1）、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著降低（P＜0.05）；與紅景天苷0.5 mmol/L組比較，紅景天苷＋Forskolin組Edu陽(yáng)性率、PCNA表達(dá)及SOD活性降低，ROS平均熒光強(qiáng)度、MDA含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved Caspase-3、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 紅景天苷可減輕高糖誘導(dǎo)的RGC-5細(xì)胞損傷，與抑制cAMP/PKA/CREB信號(hào)通路相關(guān)。
2025, 40(4):836-844.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.003
摘要:
目的 探討紅花黃色素對(duì)大鼠多囊卵巢綜合征及Toll受體4/核轉(zhuǎn)錄因子-κB/NOD樣蛋白受體3（TLR4/NF-κB/ NLRP3）信號(hào)通路的影響。方法 實(shí)驗(yàn)設(shè)置對(duì)照組、模型組、紅花黃色素組、紅花黃色素＋TLR4抑制劑（TAK242）組和紅花黃色素＋TLR4激動(dòng)劑脂多糖（LPS）組，每組8只大鼠。除對(duì)照組外，其他組大鼠均通過(guò)連續(xù)21 d ig來(lái)曲唑的方法制備多囊卵巢綜合征動(dòng)物模型。各組分別ip給藥28 d后，測(cè)定大鼠空腹血糖和空腹胰島素水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)；ELISA法測(cè)定血清性激素和炎癥因子水平；HE染色觀察卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理形態(tài)，計(jì)數(shù)卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)、黃體數(shù)和子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)，測(cè)量子宮內(nèi)膜厚度；Western blotting檢測(cè)卵巢和子宮內(nèi)膜組織TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，紅花黃色素組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18水平和LH/FSH明顯降低，雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）水平明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理學(xué)形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯改善，卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)明顯降低，卵巢組織黃體數(shù)、子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)及子宮內(nèi)膜厚度均明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表達(dá)水平及p-NF-κB/NF-κB比值明顯降低（P＜0.05）。與模型組相比，紅花黃色素＋TAK242組可進(jìn)一步下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯增強(qiáng)紅花黃色素對(duì)多囊卵巢綜合征大鼠胰島素抵抗、性激素、炎癥因子、卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理改變的調(diào)控作用；而紅花黃色素＋LPS組則上調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯減弱紅花黃色素上述作用（P＜0.05）。結(jié)論 紅花黃色素能夠抑制多囊卵巢綜合征大鼠炎癥反應(yīng)，改善卵巢功能和子宮內(nèi)膜容受性，作用機(jī)制可能與下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路有關(guān)。
目的 探討紅花黃色素對(duì)大鼠多囊卵巢綜合征及Toll受體4/核轉(zhuǎn)錄因子-κB/NOD樣蛋白受體3（TLR4/NF-κB/ NLRP3）信號(hào)通路的影響。方法 實(shí)驗(yàn)設(shè)置對(duì)照組、模型組、紅花黃色素組、紅花黃色素＋TLR4抑制劑（TAK242）組和紅花黃色素＋TLR4激動(dòng)劑脂多糖（LPS）組，每組8只大鼠。除對(duì)照組外，其他組大鼠均通過(guò)連續(xù)21 d ig來(lái)曲唑的方法制備多囊卵巢綜合征動(dòng)物模型。各組分別ip給藥28 d后，測(cè)定大鼠空腹血糖和空腹胰島素水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)；ELISA法測(cè)定血清性激素和炎癥因子水平；HE染色觀察卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理形態(tài)，計(jì)數(shù)卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)、黃體數(shù)和子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)，測(cè)量子宮內(nèi)膜厚度；Western blotting檢測(cè)卵巢和子宮內(nèi)膜組織TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，紅花黃色素組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18水平和LH/FSH明顯降低，雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）水平明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理學(xué)形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯改善，卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)明顯降低，卵巢組織黃體數(shù)、子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)及子宮內(nèi)膜厚度均明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表達(dá)水平及p-NF-κB/NF-κB比值明顯降低（P＜0.05）。與模型組相比，紅花黃色素＋TAK242組可進(jìn)一步下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯增強(qiáng)紅花黃色素對(duì)多囊卵巢綜合征大鼠胰島素抵抗、性激素、炎癥因子、卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理改變的調(diào)控作用；而紅花黃色素＋LPS組則上調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯減弱紅花黃色素上述作用（P＜0.05）。結(jié)論 紅花黃色素能夠抑制多囊卵巢綜合征大鼠炎癥反應(yīng)，改善卵巢功能和子宮內(nèi)膜容受性，作用機(jī)制可能與下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路有關(guān)。
2025, 40(4):845-853.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.004
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接以及體外實(shí)驗(yàn)探究槲皮素增敏阿霉素治療乳腺癌的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫(kù)及Venny 2.1獲得槲皮素增敏乳腺癌治療的潛在靶點(diǎn)，將共同靶點(diǎn)輸入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)獲取靶標(biāo)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)關(guān)系，并利用R軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析，京都基因和基因百科全書（KEGG）篩選作用通路靶點(diǎn)，再采用Auto dock軟件進(jìn)行分子對(duì)接模擬，最后通過(guò)細(xì)胞毒性、平板克隆實(shí)驗(yàn)以及Western blotting驗(yàn)證槲皮素增敏阿霉素抗乳腺癌效應(yīng)及作用機(jī)制。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，槲皮素與乳腺癌交叉作用靶點(diǎn)有155個(gè)，其中核心靶點(diǎn)主要包括腫瘤蛋白p53（p53）、蛋白激酶B1（Akt1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、原癌基因（MYC）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（FGFR）、信號(hào)轉(zhuǎn)錄與激活因子3（STAT3）等；分子對(duì)接模擬現(xiàn)實(shí)槲皮素與Akt1和p53有良好的親和性。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，槲皮素在較高濃度時(shí)可以抑制細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；增敏阿霉素的細(xì)胞毒性，有效提升阿霉素對(duì)4T1及其耐藥細(xì)胞的殺傷效應(yīng)。Western blotting檢測(cè)表明，槲皮素作用后細(xì)胞中Akt1蛋白表達(dá)呈下降趨勢(shì)，而P53蛋白則被明顯上調(diào)（P＜0.001）。結(jié)論 槲皮素可以阿霉素抗乳腺癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其潛在機(jī)制主要是調(diào)節(jié)p53、Akt1信號(hào)通路，降低乳腺癌治療抵抗性，提升治療效應(yīng)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接以及體外實(shí)驗(yàn)探究槲皮素增敏阿霉素治療乳腺癌的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫(kù)及Venny 2.1獲得槲皮素增敏乳腺癌治療的潛在靶點(diǎn)，將共同靶點(diǎn)輸入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)獲取靶標(biāo)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)關(guān)系，并利用R軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析，京都基因和基因百科全書（KEGG）篩選作用通路靶點(diǎn)，再采用Auto dock軟件進(jìn)行分子對(duì)接模擬，最后通過(guò)細(xì)胞毒性、平板克隆實(shí)驗(yàn)以及Western blotting驗(yàn)證槲皮素增敏阿霉素抗乳腺癌效應(yīng)及作用機(jī)制。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，槲皮素與乳腺癌交叉作用靶點(diǎn)有155個(gè)，其中核心靶點(diǎn)主要包括腫瘤蛋白p53（p53）、蛋白激酶B1（Akt1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、原癌基因（MYC）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（FGFR）、信號(hào)轉(zhuǎn)錄與激活因子3（STAT3）等；分子對(duì)接模擬現(xiàn)實(shí)槲皮素與Akt1和p53有良好的親和性。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，槲皮素在較高濃度時(shí)可以抑制細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；增敏阿霉素的細(xì)胞毒性，有效提升阿霉素對(duì)4T1及其耐藥細(xì)胞的殺傷效應(yīng)。Western blotting檢測(cè)表明，槲皮素作用后細(xì)胞中Akt1蛋白表達(dá)呈下降趨勢(shì)，而P53蛋白則被明顯上調(diào)（P＜0.001）。結(jié)論 槲皮素可以阿霉素抗乳腺癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其潛在機(jī)制主要是調(diào)節(jié)p53、Akt1信號(hào)通路，降低乳腺癌治療抵抗性，提升治療效應(yīng)。
2025, 40(4):854-860.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索雞骨草的活性成分及對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)檢索金黃色葡萄球菌所致皮膚感染的靶點(diǎn)；通過(guò)韋恩圖繪制平臺(tái)獲取雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染共同的作用靶點(diǎn)，將交集所得的共同靶點(diǎn)上傳至線上軟件STRING，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過(guò)AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 雞骨草對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)157個(gè)，皮膚感染靶點(diǎn)共11 450個(gè)，金黃色葡萄球菌靶點(diǎn)共2 429個(gè)；PPI網(wǎng)絡(luò)分析獲得雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用靶點(diǎn)151個(gè)；GO及KEGG富集分析得出雞骨草治療金黃色葡萄球菌所致的皮膚感染主要通過(guò)脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路進(jìn)行，抑制促炎因子，雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制主要與抗炎有關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，雞骨草中漆黃素、β-谷甾醇和豆甾醇與CASP3、CASP8、CASP9具有一定的親合力。結(jié)論 雞骨草活性成分可作用于多條信號(hào)通路發(fā)揮治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索雞骨草的活性成分及對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)檢索金黃色葡萄球菌所致皮膚感染的靶點(diǎn)；通過(guò)韋恩圖繪制平臺(tái)獲取雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染共同的作用靶點(diǎn)，將交集所得的共同靶點(diǎn)上傳至線上軟件STRING，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過(guò)AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 雞骨草對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)157個(gè)，皮膚感染靶點(diǎn)共11 450個(gè)，金黃色葡萄球菌靶點(diǎn)共2 429個(gè)；PPI網(wǎng)絡(luò)分析獲得雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用靶點(diǎn)151個(gè)；GO及KEGG富集分析得出雞骨草治療金黃色葡萄球菌所致的皮膚感染主要通過(guò)脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路進(jìn)行，抑制促炎因子，雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制主要與抗炎有關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，雞骨草中漆黃素、β-谷甾醇和豆甾醇與CASP3、CASP8、CASP9具有一定的親合力。結(jié)論 雞骨草活性成分可作用于多條信號(hào)通路發(fā)揮治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用。
2025, 40(4):861-868.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討黃精治療炎癥性腸病的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、ETCM、Batman-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)檢索黃精的活性成分、活性成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、TTD、OMIM、PmarmGKB數(shù)據(jù)庫(kù)檢索炎癥性腸病靶點(diǎn)；通過(guò)韋恩圖繪制平臺(tái)獲取黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)，使用Cytoscope 3.10.3軟件和String在線分析平臺(tái)進(jìn)行分析，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過(guò)Autodock tools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共預(yù)測(cè)到16種黃精有效成分、215個(gè)成分作用靶點(diǎn)、4 298個(gè)炎癥性腸病相關(guān)靶點(diǎn)、130個(gè)黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)；degree值前5位的活性成分包括高絲氨酸、黃芩苷元、β-谷甾醇、天冬氨酸和薯蕷皂苷元；關(guān)鍵靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、雌激素受體1（ESR1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、腫瘤蛋白53（TP53）；GO功能富集分析結(jié)果顯示生物過(guò)程主要涉及對(duì)外源物質(zhì)刺激的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)含氮化合物的反應(yīng)和氨基酸代謝過(guò)程等；細(xì)胞組分主要為樹突、線粒體基質(zhì)和線粒體膜等；分子功能主要與蛋白質(zhì)同源二聚化活性、氧化還原酶活性和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域特異性結(jié)合有關(guān)。KEGG主要集中于集中于癌癥相關(guān)通路、神經(jīng)活性配體–受體相互作用、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路和白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等。結(jié)論 黃精可能通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)和多通路整合調(diào)節(jié)治療炎癥性腸病。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討黃精治療炎癥性腸病的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、ETCM、Batman-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)檢索黃精的活性成分、活性成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、TTD、OMIM、PmarmGKB數(shù)據(jù)庫(kù)檢索炎癥性腸病靶點(diǎn)；通過(guò)韋恩圖繪制平臺(tái)獲取黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)，使用Cytoscope 3.10.3軟件和String在線分析平臺(tái)進(jìn)行分析，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過(guò)Autodock tools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共預(yù)測(cè)到16種黃精有效成分、215個(gè)成分作用靶點(diǎn)、4 298個(gè)炎癥性腸病相關(guān)靶點(diǎn)、130個(gè)黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)；degree值前5位的活性成分包括高絲氨酸、黃芩苷元、β-谷甾醇、天冬氨酸和薯蕷皂苷元；關(guān)鍵靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、雌激素受體1（ESR1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、腫瘤蛋白53（TP53）；GO功能富集分析結(jié)果顯示生物過(guò)程主要涉及對(duì)外源物質(zhì)刺激的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)含氮化合物的反應(yīng)和氨基酸代謝過(guò)程等；細(xì)胞組分主要為樹突、線粒體基質(zhì)和線粒體膜等；分子功能主要與蛋白質(zhì)同源二聚化活性、氧化還原酶活性和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域特異性結(jié)合有關(guān)。KEGG主要集中于集中于癌癥相關(guān)通路、神經(jīng)活性配體–受體相互作用、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路和白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等。結(jié)論 黃精可能通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)和多通路整合調(diào)節(jié)治療炎癥性腸病。
2025, 40(4):869-877.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病潛在靶點(diǎn)，并探討其作用機(jī)制。方法 通過(guò)SwissTargetPrediction、TargetNet數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出姜黃素的潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)獲取代謝相關(guān)性脂肪性肝病的靶點(diǎn)信息；利用Venny 2.1獲取姜黃素與代謝相關(guān)性脂肪性肝病的交集靶點(diǎn)；采用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并使用Cytoscape 3.7.0軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；基于DAVID平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，進(jìn)一步通過(guò)Cytoscape建立“藥物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的潛在作用機(jī)制；選取節(jié)degree值排名前10位的核心靶點(diǎn)，使用Ledock軟件對(duì)配體和受體進(jìn)行分子對(duì)接，并將結(jié)果可視化。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到姜黃素靶點(diǎn)200個(gè)，篩選、去重得到疾病靶點(diǎn)2 092個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)63個(gè)。排名前5位的關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活劑3（STAT3）、前列腺素G/H合酶2（PTGS2）、雌激素受體（ESR1）。GO和KEGG富集分析主要指向癌癥中的通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路等，分子對(duì)接結(jié)果顯示姜黃素與關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于-5 kcal/mol。結(jié)論 姜黃素可能通過(guò)TNF、Akt1、STAT3、PTGS2、ESR1、細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)因子（Bcl-2）等多個(gè)靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)AGE-RAGE信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，通過(guò)抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)糖脂代謝等來(lái)發(fā)揮治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病潛在靶點(diǎn)，并探討其作用機(jī)制。方法 通過(guò)SwissTargetPrediction、TargetNet數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出姜黃素的潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)獲取代謝相關(guān)性脂肪性肝病的靶點(diǎn)信息；利用Venny 2.1獲取姜黃素與代謝相關(guān)性脂肪性肝病的交集靶點(diǎn)；采用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并使用Cytoscape 3.7.0軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；基于DAVID平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，進(jìn)一步通過(guò)Cytoscape建立“藥物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的潛在作用機(jī)制；選取節(jié)degree值排名前10位的核心靶點(diǎn)，使用Ledock軟件對(duì)配體和受體進(jìn)行分子對(duì)接，并將結(jié)果可視化。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到姜黃素靶點(diǎn)200個(gè)，篩選、去重得到疾病靶點(diǎn)2 092個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)63個(gè)。排名前5位的關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活劑3（STAT3）、前列腺素G/H合酶2（PTGS2）、雌激素受體（ESR1）。GO和KEGG富集分析主要指向癌癥中的通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路等，分子對(duì)接結(jié)果顯示姜黃素與關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于-5 kcal/mol。結(jié)論 姜黃素可能通過(guò)TNF、Akt1、STAT3、PTGS2、ESR1、細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)因子（Bcl-2）等多個(gè)靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)AGE-RAGE信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，通過(guò)抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)糖脂代謝等來(lái)發(fā)揮治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的作用。
2025, 40(4):878-888.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和生物信息學(xué)探討小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的作用機(jī)制。方法 利用PharmMapper和Super-PRED數(shù)據(jù)庫(kù)檢索小檗胺的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索特發(fā)性肺纖維化疾病靶點(diǎn)，并利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)下載GSE110147數(shù)據(jù)集，進(jìn)行差異分析，獲得特發(fā)性肺纖維化差異表達(dá)基因（DEGs）。上述靶點(diǎn)取交集獲得小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)。使用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，篩選出核心靶點(diǎn)。利用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行富集分析，構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖。利用Autodock Vina和Discovery Studio等軟件進(jìn)行分子對(duì)接和可視化。利用GeneMANIA數(shù)據(jù)庫(kù)的功能關(guān)聯(lián)（GMFA）網(wǎng)絡(luò)分析進(jìn)一步豐富網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究?jī)?nèi)容。結(jié)果 共獲得32個(gè)小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)，基因本體（GO）功能主要與細(xì)胞遷移、傷口愈合以及激酶調(diào)節(jié)相關(guān)，京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路主要富集在表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑耐藥、磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、叉頭盒轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路等。核心靶點(diǎn)為半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF1）、缺氧誘導(dǎo)因子1亞基α（HIF1A）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亞基α（PIK3CA），均與小檗胺具有良好結(jié)合能力。結(jié)論 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合生物信息學(xué)，輔以GMFA網(wǎng)絡(luò)分析和分子對(duì)接驗(yàn)證，揭示小檗胺可能通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮治療特發(fā)性肺纖維化的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和生物信息學(xué)探討小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的作用機(jī)制。方法 利用PharmMapper和Super-PRED數(shù)據(jù)庫(kù)檢索小檗胺的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索特發(fā)性肺纖維化疾病靶點(diǎn)，并利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)下載GSE110147數(shù)據(jù)集，進(jìn)行差異分析，獲得特發(fā)性肺纖維化差異表達(dá)基因（DEGs）。上述靶點(diǎn)取交集獲得小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)。使用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape軟件進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，篩選出核心靶點(diǎn)。利用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行富集分析，構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖。利用Autodock Vina和Discovery Studio等軟件進(jìn)行分子對(duì)接和可視化。利用GeneMANIA數(shù)據(jù)庫(kù)的功能關(guān)聯(lián)（GMFA）網(wǎng)絡(luò)分析進(jìn)一步豐富網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究?jī)?nèi)容。結(jié)果 共獲得32個(gè)小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)，基因本體（GO）功能主要與細(xì)胞遷移、傷口愈合以及激酶調(diào)節(jié)相關(guān)，京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路主要富集在表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑耐藥、磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、叉頭盒轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路等。核心靶點(diǎn)為半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF1）、缺氧誘導(dǎo)因子1亞基α（HIF1A）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亞基α（PIK3CA），均與小檗胺具有良好結(jié)合能力。結(jié)論 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合生物信息學(xué)，輔以GMFA網(wǎng)絡(luò)分析和分子對(duì)接驗(yàn)證，揭示小檗胺可能通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮治療特發(fā)性肺纖維化的作用。
2025, 40(4):889-896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.009
摘要:
目的 建立水紅花子中多指標(biāo)成分定量，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地水紅花子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定水紅花子中原兒茶酸、兒茶素、異葒草素、葒草素、花旗松素、木犀草素、槲皮素、山柰酚、圣草酚、白樺脂酸和β-谷甾醇，并檢測(cè)醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用主成分分析、因子分析、正交偏最小二乘法-判別分析、熵權(quán)-TOPSIS對(duì)檢測(cè)結(jié)果分析。結(jié)果 18批水紅花子樣品自動(dòng)聚為3類，呈現(xiàn)地域性分布。兒茶素、花旗松素、原兒茶酸、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和異葒草素7個(gè)成分可作為引起不同產(chǎn)地水紅花子之間質(zhì)量差異的主要變量，是質(zhì)量差異標(biāo)志物。黑龍江、遼寧和吉林產(chǎn)地的水紅花子整體質(zhì)量較好，其中遼寧西豐縣的樣品質(zhì)量最優(yōu)，廣西和四川產(chǎn)的水紅花子質(zhì)量較差。結(jié)論 所建立的多組分定量和化學(xué)計(jì)量學(xué)控制模式簡(jiǎn)單、易推廣，可用于水紅花子的內(nèi)在質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 建立水紅花子中多指標(biāo)成分定量，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地水紅花子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定水紅花子中原兒茶酸、兒茶素、異葒草素、葒草素、花旗松素、木犀草素、槲皮素、山柰酚、圣草酚、白樺脂酸和β-谷甾醇，并檢測(cè)醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用主成分分析、因子分析、正交偏最小二乘法-判別分析、熵權(quán)-TOPSIS對(duì)檢測(cè)結(jié)果分析。結(jié)果 18批水紅花子樣品自動(dòng)聚為3類，呈現(xiàn)地域性分布。兒茶素、花旗松素、原兒茶酸、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和異葒草素7個(gè)成分可作為引起不同產(chǎn)地水紅花子之間質(zhì)量差異的主要變量，是質(zhì)量差異標(biāo)志物。黑龍江、遼寧和吉林產(chǎn)地的水紅花子整體質(zhì)量較好，其中遼寧西豐縣的樣品質(zhì)量最優(yōu)，廣西和四川產(chǎn)的水紅花子質(zhì)量較差。結(jié)論 所建立的多組分定量和化學(xué)計(jì)量學(xué)控制模式簡(jiǎn)單、易推廣，可用于水紅花子的內(nèi)在質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2025, 40(4):897-902.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.010
摘要:
目的 建立越鞠保和丸UPLC指紋圖譜，采用多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法分析評(píng)價(jià)不同企業(yè)產(chǎn)品質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立越鞠保和丸的指紋圖譜，確定共有峰，進(jìn)行相似度的評(píng)價(jià)，采用聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析綜合分析越鞠保和丸質(zhì)量。結(jié)果 越鞠保和丸的UPLC指紋圖譜的相似度均大于0.90。共確定了16個(gè)共有峰，指認(rèn)了其中7個(gè)色譜峰。越鞠保和丸樣品分為3類，4個(gè)主成分累積方差貢獻(xiàn)率為81%，篩選出5個(gè)共有峰VIP＞1的化合物，依次為峰9（西紅花苷Ⅰ）、峰3（梔子苷）、峰13（藁本內(nèi)酯）、峰16（蒼術(shù)素）、峰4（阿魏酸），這些成分是影響越鞠保和丸質(zhì)量差異的標(biāo)志性成分。結(jié)論 UPLC指紋圖譜結(jié)合多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)可作為評(píng)價(jià)越鞠保和丸質(zhì)量的方法。
目的 建立越鞠保和丸UPLC指紋圖譜，采用多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法分析評(píng)價(jià)不同企業(yè)產(chǎn)品質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立越鞠保和丸的指紋圖譜，確定共有峰，進(jìn)行相似度的評(píng)價(jià)，采用聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析綜合分析越鞠保和丸質(zhì)量。結(jié)果 越鞠保和丸的UPLC指紋圖譜的相似度均大于0.90。共確定了16個(gè)共有峰，指認(rèn)了其中7個(gè)色譜峰。越鞠保和丸樣品分為3類，4個(gè)主成分累積方差貢獻(xiàn)率為81%，篩選出5個(gè)共有峰VIP＞1的化合物，依次為峰9（西紅花苷Ⅰ）、峰3（梔子苷）、峰13（藁本內(nèi)酯）、峰16（蒼術(shù)素）、峰4（阿魏酸），這些成分是影響越鞠保和丸質(zhì)量差異的標(biāo)志性成分。結(jié)論 UPLC指紋圖譜結(jié)合多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)可作為評(píng)價(jià)越鞠保和丸質(zhì)量的方法。
2025, 40(4):903-907.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.011
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Hypersil BDS色譜柱（200 mm×4.6 mm，5 mm）；流動(dòng)相為1 mol/L冰醋酸-[甲醇-乙腈（1∶1）]，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為257 nm；體積流量為1.2 mL/min；柱溫為25 ℃；進(jìn)樣體積為20 mL。結(jié)果 氯氮平、氯氮平N-氧化物、雜質(zhì)A、雜質(zhì)B、雜質(zhì)C、雜質(zhì)D分別在0.075～15.000、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.122～24.400μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為95.42%、95.72%、95.44%、96.56%、103.48%、104.37%，RSD值分別為0.78%、0.92%、0.57%、0.65%、1.03%、1.77%。結(jié)論 建立了氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)檢查的HPLC法，簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確、專屬性強(qiáng)，適用于氯氮平片的質(zhì)量控制。
目的 建立HPLC法測(cè)定氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Hypersil BDS色譜柱（200 mm×4.6 mm，5 mm）；流動(dòng)相為1 mol/L冰醋酸-[甲醇-乙腈（1∶1）]，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為257 nm；體積流量為1.2 mL/min；柱溫為25 ℃；進(jìn)樣體積為20 mL。結(jié)果 氯氮平、氯氮平N-氧化物、雜質(zhì)A、雜質(zhì)B、雜質(zhì)C、雜質(zhì)D分別在0.075～15.000、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.122～24.400μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為95.42%、95.72%、95.44%、96.56%、103.48%、104.37%，RSD值分別為0.78%、0.92%、0.57%、0.65%、1.03%、1.77%。結(jié)論 建立了氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)檢查的HPLC法，簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確、專屬性強(qiáng)，適用于氯氮平片的質(zhì)量控制。
2025, 40(4):908-912.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.012
摘要:
目的 探討長(zhǎng)春胺緩釋膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液治療急性腦梗死的臨床效果。方法 收集大慶油田總醫(yī)院2021年10月—2023年10月收治的105例急性腦梗死患者臨床資料，依據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組（52例）和治療組（53例）。對(duì)照組依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液15 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合后靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊30 mg/次，2次/d。兩組均持續(xù)用藥7 d。比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能缺損情況、炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平均降低，血清超氧化歧化酶（SOD）水平升高（P＜0.05），且治療組炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)變化優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊可顯著提高急性腦梗死患者臨床療效，有效改善神經(jīng)功能缺損情況，降低炎癥因子水平，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激損傷。
目的 探討長(zhǎng)春胺緩釋膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液治療急性腦梗死的臨床效果。方法 收集大慶油田總醫(yī)院2021年10月—2023年10月收治的105例急性腦梗死患者臨床資料，依據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組（52例）和治療組（53例）。對(duì)照組依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液15 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合后靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊30 mg/次，2次/d。兩組均持續(xù)用藥7 d。比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能缺損情況、炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平均降低，血清超氧化歧化酶（SOD）水平升高（P＜0.05），且治療組炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)變化優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊可顯著提高急性腦梗死患者臨床療效，有效改善神經(jīng)功能缺損情況，降低炎癥因子水平，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激損傷。
2025, 40(4):913-919.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.013
摘要:
目的 探究通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死的臨床療效。方法 選取新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院2021年1月—2023年10月收治的氣虛血瘀型急性腦梗死患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能評(píng)分和中醫(yī)證候積分，血液流變學(xué)指標(biāo)全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)，血清炎性因子超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，神經(jīng)功能指標(biāo)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平，及血管內(nèi)皮功能血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（98.33%）顯著高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，與治療前相比，兩組NIHSS評(píng)分、中醫(yī)證候積分、全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、NSE、ET-1水平均顯著降低，而MMSE評(píng)分、BDNF水平、VEGF水平顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組患者評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清炎性因子、神經(jīng)功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮功能水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死臨床療效顯著，其機(jī)制與改變血液流變學(xué)，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)功能和血管內(nèi)皮功能相關(guān)。
目的 探究通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死的臨床療效。方法 選取新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院2021年1月—2023年10月收治的氣虛血瘀型急性腦梗死患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能評(píng)分和中醫(yī)證候積分，血液流變學(xué)指標(biāo)全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)，血清炎性因子超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，神經(jīng)功能指標(biāo)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平，及血管內(nèi)皮功能血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（98.33%）顯著高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，與治療前相比，兩組NIHSS評(píng)分、中醫(yī)證候積分、全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、NSE、ET-1水平均顯著降低，而MMSE評(píng)分、BDNF水平、VEGF水平顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組患者評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清炎性因子、神經(jīng)功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮功能水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死臨床療效顯著，其機(jī)制與改變血液流變學(xué)，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)功能和血管內(nèi)皮功能相關(guān)。
2025, 40(4):920-925.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.014
摘要:
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死的療效。方法 納入2022年8月—2024年8月滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者，均接受支架取栓治療。根據(jù)干預(yù)方案差異將病例分為對(duì)照組（n=40）和治療組（n=40）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，1日2次。治療組在對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用銀杏內(nèi)酯注射液，每日10 mL與250 mL生理鹽水混合后靜脈滴注。兩組干預(yù)周期均持續(xù)14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者巴塞爾指數(shù)（BI）評(píng)分、血管再通分級(jí)（MTICI）評(píng)分和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分，血清重組人泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）、人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子4（FGF4）和神經(jīng)元PAS結(jié)構(gòu)域蛋白4（NPASDP4）水平，及并發(fā)癥情況。結(jié)果 療效分析結(jié)果顯示，治療組總有效率85.00%，顯著高于常規(guī)對(duì)照組的65.00%（P＜0.05）。神經(jīng)功能恢復(fù)指標(biāo)方面，兩組Barthel指數(shù)與MTICI分級(jí)均呈現(xiàn)顯著升高，而NIHSS評(píng)分均呈現(xiàn)顯著降低，其中治療組各指標(biāo)改善幅度相較對(duì)照組更為突出（P＜0.05）。神經(jīng)損傷相關(guān)生物標(biāo)志物方面，治療后，兩組血清UCH-L1、FGF4和NPASDP4水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間及療程結(jié)束后1個(gè)月內(nèi)對(duì)照組和治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率分別為20.00%和5.00%，治療組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死血管再通效果顯著，不僅能大幅改善患者神經(jīng)功能缺損程度和自我護(hù)理能力，而且還能有效促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)恢復(fù)并降低并發(fā)癥發(fā)生率。
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死的療效。方法 納入2022年8月—2024年8月滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者，均接受支架取栓治療。根據(jù)干預(yù)方案差異將病例分為對(duì)照組（n=40）和治療組（n=40）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，1日2次。治療組在對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用銀杏內(nèi)酯注射液，每日10 mL與250 mL生理鹽水混合后靜脈滴注。兩組干預(yù)周期均持續(xù)14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者巴塞爾指數(shù)（BI）評(píng)分、血管再通分級(jí)（MTICI）評(píng)分和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分，血清重組人泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）、人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子4（FGF4）和神經(jīng)元PAS結(jié)構(gòu)域蛋白4（NPASDP4）水平，及并發(fā)癥情況。結(jié)果 療效分析結(jié)果顯示，治療組總有效率85.00%，顯著高于常規(guī)對(duì)照組的65.00%（P＜0.05）。神經(jīng)功能恢復(fù)指標(biāo)方面，兩組Barthel指數(shù)與MTICI分級(jí)均呈現(xiàn)顯著升高，而NIHSS評(píng)分均呈現(xiàn)顯著降低，其中治療組各指標(biāo)改善幅度相較對(duì)照組更為突出（P＜0.05）。神經(jīng)損傷相關(guān)生物標(biāo)志物方面，治療后，兩組血清UCH-L1、FGF4和NPASDP4水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間及療程結(jié)束后1個(gè)月內(nèi)對(duì)照組和治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率分別為20.00%和5.00%，治療組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死血管再通效果顯著，不僅能大幅改善患者神經(jīng)功能缺損程度和自我護(hù)理能力，而且還能有效促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)恢復(fù)并降低并發(fā)癥發(fā)生率。
2025, 40(4):926-931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.015
摘要:
目的 探討清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年6月深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院收治的116例原發(fā)性高血壓患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組給予苯磺酸左氨氯地平片口服，2.5 mg/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服清腦降壓膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均是8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后診室血壓、相關(guān)量表[高血壓心身問(wèn)卷、自測(cè)健康評(píng)定量表（SRHMS）、杜氏高血壓生活質(zhì)量量表]評(píng)分及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、皮質(zhì)醇（Cor）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平。結(jié)果 治療組總有效率是98.28%，顯著高于對(duì)照組的86.21%（P＜0.05）。治療后，兩組診室DBP、SBP都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，治療組診室DBP、SBP都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高血壓心身問(wèn)卷評(píng)分都顯著降低，SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組高血壓心身問(wèn)卷評(píng)分低于對(duì)照組，而SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 原發(fā)性高血壓采用清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療，安全性較好，能有效調(diào)節(jié)患者機(jī)體炎癥狀態(tài)及內(nèi)分泌激素，促進(jìn)血壓降低及心身癥狀、總體健康狀況和生活質(zhì)量的改善。
目的 探討清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年6月深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院收治的116例原發(fā)性高血壓患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組給予苯磺酸左氨氯地平片口服，2.5 mg/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服清腦降壓膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均是8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后診室血壓、相關(guān)量表[高血壓心身問(wèn)卷、自測(cè)健康評(píng)定量表（SRHMS）、杜氏高血壓生活質(zhì)量量表]評(píng)分及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、皮質(zhì)醇（Cor）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平。結(jié)果 治療組總有效率是98.28%，顯著高于對(duì)照組的86.21%（P＜0.05）。治療后，兩組診室DBP、SBP都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，治療組診室DBP、SBP都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高血壓心身問(wèn)卷評(píng)分都顯著降低，SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組高血壓心身問(wèn)卷評(píng)分低于對(duì)照組，而SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 原發(fā)性高血壓采用清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療，安全性較好，能有效調(diào)節(jié)患者機(jī)體炎癥狀態(tài)及內(nèi)分泌激素，促進(jìn)血壓降低及心身癥狀、總體健康狀況和生活質(zhì)量的改善。
2025, 40(4):932-937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.016
摘要:
目的 探討沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓的臨床療效。方法 選取2022年11月—2024年5月鄭州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的126例高血壓患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法現(xiàn)將入組高血壓患者分為對(duì)照組63例和治療組63例。對(duì)照組患者給予口服拉西地平分散片，4 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，100 mg/次，2次/d。兩組用藥42 d觀察治療情況。觀察兩組臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后收縮壓、舒張壓、血清血管內(nèi)皮因子、血清炎性因子水平的變化。結(jié)果 用藥42 d后，治療組總有效率96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。用藥42 d后，治療組患者頭暈、耳鳴、頭痛、心律失常癥狀緩解時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平顯著降低，而一氧化氮（NO）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組ET-1、VEGF水平低于對(duì)照組，NO、CGRP高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組sST2、IL-8、TNF-α、TGF-β1水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓療效顯著，可明顯緩解高血壓癥狀，并能調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮因子功能，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓的臨床療效。方法 選取2022年11月—2024年5月鄭州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的126例高血壓患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法現(xiàn)將入組高血壓患者分為對(duì)照組63例和治療組63例。對(duì)照組患者給予口服拉西地平分散片，4 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，100 mg/次，2次/d。兩組用藥42 d觀察治療情況。觀察兩組臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后收縮壓、舒張壓、血清血管內(nèi)皮因子、血清炎性因子水平的變化。結(jié)果 用藥42 d后，治療組總有效率96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。用藥42 d后，治療組患者頭暈、耳鳴、頭痛、心律失常癥狀緩解時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平顯著降低，而一氧化氮（NO）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組ET-1、VEGF水平低于對(duì)照組，NO、CGRP高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組sST2、IL-8、TNF-α、TGF-β1水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓療效顯著，可明顯緩解高血壓癥狀，并能調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮因子功能，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(4):938-943.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.017
摘要:
目的 分析冠心丹參滴丸與替格瑞洛聯(lián)合療法在冠心病心絞痛方面的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年6月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的106例冠心病心絞痛患者病例資料進(jìn)行回顧性分析，按治療方法分成兩組（各53例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上舌下含服冠心丹參滴丸，10粒/次，3次/d。觀察兩組患者臨床療效（心絞痛、心電圖療效），比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作情況，心絞痛視覺模擬量表（VAS）、Duke和心絞痛生活質(zhì)量問(wèn)卷（APQLQ）評(píng)分，及血清細(xì)胞因子中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、紅細(xì)胞壓積（RDW）、血小板壓積（PCT）和血小板分布密度（PDW）水平。結(jié)果 心絞痛療效、心電圖療效的總有效率：治療組（94.34%、88.68%）都高于對(duì)照組（81.13%、73.58%）（P＜0.05）。硝酸甘油用量、心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)：治療組都少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛VAS、APQLQ評(píng)分及NLR、RDW、PCT、PDW水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。治療后，兩組Duke評(píng)分顯著增加（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。結(jié)論 冠心丹參滴丸聯(lián)合替格瑞洛治療冠心病心絞痛能有效抑制患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，減少血栓形成，從而能進(jìn)一步控制心絞痛發(fā)作、減輕疼痛，改善預(yù)后，促進(jìn)患者生活質(zhì)量改善。
目的 分析冠心丹參滴丸與替格瑞洛聯(lián)合療法在冠心病心絞痛方面的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年6月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的106例冠心病心絞痛患者病例資料進(jìn)行回顧性分析，按治療方法分成兩組（各53例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上舌下含服冠心丹參滴丸，10粒/次，3次/d。觀察兩組患者臨床療效（心絞痛、心電圖療效），比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作情況，心絞痛視覺模擬量表（VAS）、Duke和心絞痛生活質(zhì)量問(wèn)卷（APQLQ）評(píng)分，及血清細(xì)胞因子中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、紅細(xì)胞壓積（RDW）、血小板壓積（PCT）和血小板分布密度（PDW）水平。結(jié)果 心絞痛療效、心電圖療效的總有效率：治療組（94.34%、88.68%）都高于對(duì)照組（81.13%、73.58%）（P＜0.05）。硝酸甘油用量、心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)：治療組都少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛VAS、APQLQ評(píng)分及NLR、RDW、PCT、PDW水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。治療后，兩組Duke評(píng)分顯著增加（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。結(jié)論 冠心丹參滴丸聯(lián)合替格瑞洛治療冠心病心絞痛能有效抑制患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，減少血栓形成，從而能進(jìn)一步控制心絞痛發(fā)作、減輕疼痛，改善預(yù)后，促進(jìn)患者生活質(zhì)量改善。
2025, 40(4):944-949.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.018
摘要:
目的 探究愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年12月于北京市隆福醫(yī)院進(jìn)行治療的130例冠心病心絞痛患者進(jìn)行回顧性研究，按照不同治療方案分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組患者飯后溫水吞服單硝酸異山梨酯片，1片/次，2次/d。治療組患者除使用單硝酸異山梨酯片外，還口服愈風(fēng)寧心滴丸，12丸/次，3次/d，單硝酸異山梨酯片用法用量與對(duì)照組一致。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和心絞痛癥狀改善情況，比較兩組心功能指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.38%，顯著高于對(duì)照組的84.62%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分均顯著降低，而6 min步行距離（6MWD）顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分低于對(duì)照組，6WMD水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心排血量（CO）、左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組CO、EF水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1）、血管緊張素II（AngII）水平較同組治療前顯著降低，而一氧化氮合酶（NOS）水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組ESM-1、AngII水平低于對(duì)照組，NOS水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總抗氧化能力（TAOC）、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）、淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TAOC、AGEs、SAA、IL-13水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛可明顯改善患者心絞痛癥狀，改善心功能及內(nèi)皮功能，減輕氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，臨床療效較理想。
目的 探究愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年12月于北京市隆福醫(yī)院進(jìn)行治療的130例冠心病心絞痛患者進(jìn)行回顧性研究，按照不同治療方案分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組患者飯后溫水吞服單硝酸異山梨酯片，1片/次，2次/d。治療組患者除使用單硝酸異山梨酯片外，還口服愈風(fēng)寧心滴丸，12丸/次，3次/d，單硝酸異山梨酯片用法用量與對(duì)照組一致。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和心絞痛癥狀改善情況，比較兩組心功能指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.38%，顯著高于對(duì)照組的84.62%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分均顯著降低，而6 min步行距離（6MWD）顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分低于對(duì)照組，6WMD水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心排血量（CO）、左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組CO、EF水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1）、血管緊張素II（AngII）水平較同組治療前顯著降低，而一氧化氮合酶（NOS）水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組ESM-1、AngII水平低于對(duì)照組，NOS水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總抗氧化能力（TAOC）、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）、淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TAOC、AGEs、SAA、IL-13水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛可明顯改善患者心絞痛癥狀，改善心功能及內(nèi)皮功能，減輕氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，臨床療效較理想。
2025, 40(4):950-954.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.019
摘要:
目的 探討神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效。方法 將康復(fù)大學(xué)青島中心醫(yī)院于2021年6月—2023年6月收治的不穩(wěn)定心絞痛患者98例，隨機(jī)分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，首次治療負(fù)荷劑量為180 mg，隨后劑量為90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服神香蘇合丸，0.7 g/次，1次/d。兩組患者治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組血清炎癥指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及血液高凝狀態(tài)指標(biāo)D-二聚體、全血低切黏度和全血高切黏度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.88%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P＜0.05）。與治療前相比，治療后，兩組hs-CRP、IL-17、TNF-α、D-二聚體、全血低切黏度、全血高切黏度水平均明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療后治療組血清炎癥和血液高凝狀態(tài)指標(biāo)水平降低幅度更大（P＜0.05）。結(jié)論 神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛療效確切，能有效改善患者炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)，且安全性較好。
目的 探討神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效。方法 將康復(fù)大學(xué)青島中心醫(yī)院于2021年6月—2023年6月收治的不穩(wěn)定心絞痛患者98例，隨機(jī)分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，首次治療負(fù)荷劑量為180 mg，隨后劑量為90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服神香蘇合丸，0.7 g/次，1次/d。兩組患者治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組血清炎癥指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及血液高凝狀態(tài)指標(biāo)D-二聚體、全血低切黏度和全血高切黏度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.88%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P＜0.05）。與治療前相比，治療后，兩組hs-CRP、IL-17、TNF-α、D-二聚體、全血低切黏度、全血高切黏度水平均明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療后治療組血清炎癥和血液高凝狀態(tài)指標(biāo)水平降低幅度更大（P＜0.05）。結(jié)論 神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛療效確切，能有效改善患者炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)，且安全性較好。
2025, 40(4):955-959.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.020
摘要:
目的 探討芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年7月在開封市中心醫(yī)院就診的102例急性心肌梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例患者。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芪藶強(qiáng)心膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。比較兩組的治療效果、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為84.31%，治療組的總有效率為96.08%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心臟指數(shù)（CI）升高，左室舒張末期容積（EDV）降低（P＜0.05）；治療組的EF、CI高于對(duì)照組，EDV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離試驗(yàn)（6WMT）均升高（P＜0.05），且治療組的6WMT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）、同型半胱氨酸（HCY）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、NT-proBNP、HCY、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，進(jìn)一步改善患者心功能，降低心肌的炎性損傷。
目的 探討芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年7月在開封市中心醫(yī)院就診的102例急性心肌梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例患者。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芪藶強(qiáng)心膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。比較兩組的治療效果、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為84.31%，治療組的總有效率為96.08%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心臟指數(shù)（CI）升高，左室舒張末期容積（EDV）降低（P＜0.05）；治療組的EF、CI高于對(duì)照組，EDV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離試驗(yàn)（6WMT）均升高（P＜0.05），且治療組的6WMT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）、同型半胱氨酸（HCY）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、NT-proBNP、HCY、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，進(jìn)一步改善患者心功能，降低心肌的炎性損傷。
2025, 40(4):960-965.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.021
摘要:
目的 探究福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的治療效果。方法 選取2023年6月—2024年12月于南陽(yáng)市中心醫(yī)院確診并接受規(guī)范治療的90例AECOPD患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者給予吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液霧化，2.5 mL/次，每次取2.5 mL加入2.5 mL生理鹽水稀釋后使用，每日3次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服福多司坦片，單次劑量為0.4 g，每日3次，均為餐后服用。兩組AECOPD患者均接受為期7 d的連續(xù)治療。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測(cè)試（CAT）評(píng)分、慢性阻塞性肺疾病晨間癥狀量表（COPD-MSD）評(píng)分，血清CC趨化因子受體7（CCR7），分泌型磷脂酶A2-X（sPLA2-X）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）水平變化。結(jié)果 治療結(jié)果顯示，治療組總有效率是93.33%，顯著高于對(duì)照組的75.56%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咳痰及呼吸困難的緩解時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。兩組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；而治療后，治療組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X顯著降低，而ACE2水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X低于對(duì)照組，而ACE2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療AECOPD療效顯著，不但可顯著縮短患者臨床癥狀的緩解時(shí)間并改善其生活質(zhì)量，而且能促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)，具有臨床推廣價(jià)值。
目的 探究福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的治療效果。方法 選取2023年6月—2024年12月于南陽(yáng)市中心醫(yī)院確診并接受規(guī)范治療的90例AECOPD患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者給予吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液霧化，2.5 mL/次，每次取2.5 mL加入2.5 mL生理鹽水稀釋后使用，每日3次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服福多司坦片，單次劑量為0.4 g，每日3次，均為餐后服用。兩組AECOPD患者均接受為期7 d的連續(xù)治療。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測(cè)試（CAT）評(píng)分、慢性阻塞性肺疾病晨間癥狀量表（COPD-MSD）評(píng)分，血清CC趨化因子受體7（CCR7），分泌型磷脂酶A2-X（sPLA2-X）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）水平變化。結(jié)果 治療結(jié)果顯示，治療組總有效率是93.33%，顯著高于對(duì)照組的75.56%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咳痰及呼吸困難的緩解時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。兩組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；而治療后，治療組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X顯著降低，而ACE2水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X低于對(duì)照組，而ACE2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療AECOPD療效顯著，不但可顯著縮短患者臨床癥狀的緩解時(shí)間并改善其生活質(zhì)量，而且能促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)，具有臨床推廣價(jià)值。
2025, 40(4):966-970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.022
摘要:
目的 觀察槐杞黃顆粒與丙酸氟替卡松霧化吸入聯(lián)合治療支氣管哮喘患兒的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年6月自貢市婦幼保健院兒科收治的哮喘120例患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，2噴/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療28 d。對(duì)比兩組療效情況，比較兩組兒童呼吸困難評(píng)分（PRAM）、哮喘控制測(cè)試評(píng)分（ACT）、白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 藥物治療后，治療組總有效率98.33%，高于對(duì)照組83.33%（P＜0.05）。治療28 d后，治療組喘息、咳嗽、氣促、胸悶緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PRAM評(píng)分顯著降低，而ACT評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組PRAM評(píng)分較低，ACT評(píng)分較高（P＜0.05）。治療后，兩組患兒Eotaxin、MCP-1顯著降低，而IFN-γ水平升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組Eotaxin、MCP-1水平均較低，IFN-γ水平較高（P＜0.05）。治療后，兩組LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松霧化吸入治療效果明顯，有助于改善支氣管哮喘患兒的免疫相關(guān)因子及炎性因子，且藥物安全，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 觀察槐杞黃顆粒與丙酸氟替卡松霧化吸入聯(lián)合治療支氣管哮喘患兒的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年6月自貢市婦幼保健院兒科收治的哮喘120例患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，2噴/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療28 d。對(duì)比兩組療效情況，比較兩組兒童呼吸困難評(píng)分（PRAM）、哮喘控制測(cè)試評(píng)分（ACT）、白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 藥物治療后，治療組總有效率98.33%，高于對(duì)照組83.33%（P＜0.05）。治療28 d后，治療組喘息、咳嗽、氣促、胸悶緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PRAM評(píng)分顯著降低，而ACT評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組PRAM評(píng)分較低，ACT評(píng)分較高（P＜0.05）。治療后，兩組患兒Eotaxin、MCP-1顯著降低，而IFN-γ水平升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組Eotaxin、MCP-1水平均較低，IFN-γ水平較高（P＜0.05）。治療后，兩組LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松霧化吸入治療效果明顯，有助于改善支氣管哮喘患兒的免疫相關(guān)因子及炎性因子，且藥物安全，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(4):971-976.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.023
摘要:
目的 探討藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年6月復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院靜安分院收治的肺炎支原體肺炎患兒112例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服克拉霉素干混懸劑，0.3 mL/kg（最大10 mL/次），2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服藍(lán)芩口服液，3次/d，1～3歲者每次1/3支，4～6歲者每次1/2支，7～14歲者每次1支。兩組患兒治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，潮氣呼吸肺功能指標(biāo)吸呼時(shí)間比（Ti/Te）、呼出75%潮氣量時(shí)的呼氣流量與呼氣峰流量比（TEF25/PTEF）、單位潮氣量（VT/kg）和達(dá)峰容積比（VPEF/VE），肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分，紅細(xì)胞分布寬度（RDW），及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-4（MCP-4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）和可溶性白細(xì)胞介素-6受體（sIL-6R）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.43% vs 85.71%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分（包括主癥積分、次癥積分、舌脈象積分、總積分）、Ti/Te、PCRAES評(píng)分、RDW和血清MCP-4、TGF-β1、sIL-6R水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TEF25/PTEF、VT/kg、VPEF/VE均高于同組治療前（P＜0.05），，且治療組均明顯高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎，能有效抑制肺部炎癥及機(jī)體炎癥損害，有效促進(jìn)癥狀緩解與肺功能好轉(zhuǎn)，且患兒耐受性較好。
目的 探討藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年6月復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院靜安分院收治的肺炎支原體肺炎患兒112例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服克拉霉素干混懸劑，0.3 mL/kg（最大10 mL/次），2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服藍(lán)芩口服液，3次/d，1～3歲者每次1/3支，4～6歲者每次1/2支，7～14歲者每次1支。兩組患兒治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，潮氣呼吸肺功能指標(biāo)吸呼時(shí)間比（Ti/Te）、呼出75%潮氣量時(shí)的呼氣流量與呼氣峰流量比（TEF25/PTEF）、單位潮氣量（VT/kg）和達(dá)峰容積比（VPEF/VE），肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分，紅細(xì)胞分布寬度（RDW），及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-4（MCP-4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）和可溶性白細(xì)胞介素-6受體（sIL-6R）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.43% vs 85.71%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分（包括主癥積分、次癥積分、舌脈象積分、總積分）、Ti/Te、PCRAES評(píng)分、RDW和血清MCP-4、TGF-β1、sIL-6R水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TEF25/PTEF、VT/kg、VPEF/VE均高于同組治療前（P＜0.05），，且治療組均明顯高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎，能有效抑制肺部炎癥及機(jī)體炎癥損害，有效促進(jìn)癥狀緩解與肺功能好轉(zhuǎn)，且患兒耐受性較好。
2025, 40(4):977-981.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.024
摘要:
目的 研究杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅在小兒急性支氣管炎中的臨床應(yīng)用效果。方法 本研究納入2023年3月—2024年9月重慶市第七人民醫(yī)院收治的112例急性支氣管炎患兒，所有病例皆滿足納入標(biāo)準(zhǔn)并接受了規(guī)范化的診療，通過(guò)隨機(jī)數(shù)字表法將病例分為對(duì)照組和治療組，每組各納入了56例患兒。對(duì)照組采用鹽酸丙卡特羅口服溶液干預(yù)，年齡≤6歲0.25 mL/kg，1日2次，6歲以上患兒5 mL/次，1日2次。治療組在對(duì)照組干預(yù)方案基礎(chǔ)上加用杏貝止咳顆粒，實(shí)施年齡分層給藥策略，l歲≤年齡＜3歲1/3袋/次，3歲≤年齡＜6歲1/2袋/次，年齡≥6歲1袋/次，1日3次，均以溫開水沖服。兩組均維持7 d標(biāo)準(zhǔn)化療程。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后萊徹斯特咳嗽問(wèn)卷評(píng)分、咳嗽癥狀積分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）和白細(xì)胞（WBC）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組急性支氣管炎患兒的總有效率（96.43%）顯著高于對(duì)照組（85.71%），組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。癥狀改善方面，治療組咳嗽、咳痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（均P＜0.05）。兩組患兒治療后萊徹斯特咳嗽問(wèn)卷評(píng)分顯著升高，咳嗽癥狀積分則顯著降低，其中治療組的改善幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果表明，兩組血清hs-CRP、PCT和WBC水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組下降程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅治療小兒急性支氣管炎具有明確臨床優(yōu)勢(shì)，能夠有效縮短核心癥狀持續(xù)時(shí)間并改善患兒生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)復(fù)常，為構(gòu)建兒童支氣管炎中西醫(yī)結(jié)合階梯治療方案提供了關(guān)鍵循證依據(jù)。
目的 研究杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅在小兒急性支氣管炎中的臨床應(yīng)用效果。方法 本研究納入2023年3月—2024年9月重慶市第七人民醫(yī)院收治的112例急性支氣管炎患兒，所有病例皆滿足納入標(biāo)準(zhǔn)并接受了規(guī)范化的診療，通過(guò)隨機(jī)數(shù)字表法將病例分為對(duì)照組和治療組，每組各納入了56例患兒。對(duì)照組采用鹽酸丙卡特羅口服溶液干預(yù)，年齡≤6歲0.25 mL/kg，1日2次，6歲以上患兒5 mL/次，1日2次。治療組在對(duì)照組干預(yù)方案基礎(chǔ)上加用杏貝止咳顆粒，實(shí)施年齡分層給藥策略，l歲≤年齡＜3歲1/3袋/次，3歲≤年齡＜6歲1/2袋/次，年齡≥6歲1袋/次，1日3次，均以溫開水沖服。兩組均維持7 d標(biāo)準(zhǔn)化療程。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后萊徹斯特咳嗽問(wèn)卷評(píng)分、咳嗽癥狀積分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）和白細(xì)胞（WBC）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組急性支氣管炎患兒的總有效率（96.43%）顯著高于對(duì)照組（85.71%），組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。癥狀改善方面，治療組咳嗽、咳痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（均P＜0.05）。兩組患兒治療后萊徹斯特咳嗽問(wèn)卷評(píng)分顯著升高，咳嗽癥狀積分則顯著降低，其中治療組的改善幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果表明，兩組血清hs-CRP、PCT和WBC水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組下降程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅治療小兒急性支氣管炎具有明確臨床優(yōu)勢(shì)，能夠有效縮短核心癥狀持續(xù)時(shí)間并改善患兒生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)復(fù)常，為構(gòu)建兒童支氣管炎中西醫(yī)結(jié)合階梯治療方案提供了關(guān)鍵循證依據(jù)。
2025, 40(4):982-985.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.025
摘要:
目的 探討玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年3月—2024年12月川北醫(yī)學(xué)院附屬三臺(tái)醫(yī)院收治的82例支原體肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將82例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，每12小時(shí)服藥1次，每次劑量2.2 mg/kg。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服玉屏風(fēng)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床效果、癥狀消失時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為80.49%，治療組的總有效率為95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肺啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血清淀粉樣蛋白A/C反應(yīng)蛋白（SAA/CRP）、半胱氨酰白三烯（CysLTs）、免疫球蛋白M（IgM）均降低（P＜0.05）；治療組的血清SAA/CRP、CysLTs、IgM均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片可提高兒童支原體肺炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和炎癥反應(yīng)。
目的 探討玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年3月—2024年12月川北醫(yī)學(xué)院附屬三臺(tái)醫(yī)院收治的82例支原體肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將82例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，每12小時(shí)服藥1次，每次劑量2.2 mg/kg。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服玉屏風(fēng)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床效果、癥狀消失時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為80.49%，治療組的總有效率為95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肺啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血清淀粉樣蛋白A/C反應(yīng)蛋白（SAA/CRP）、半胱氨酰白三烯（CysLTs）、免疫球蛋白M（IgM）均降低（P＜0.05）；治療組的血清SAA/CRP、CysLTs、IgM均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片可提高兒童支原體肺炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和炎癥反應(yīng)。
2025, 40(4):986-991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.026
摘要:
目的 探討云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3治療兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年1月河南省中醫(yī)院骨傷診療中心收治的126例橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組63例。手法復(fù)位小夾板固定后，對(duì)照組口服碳酸鈣D3咀嚼片（Ⅱ），1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服云南白藥膠囊，2歲≤患兒≤5歲按1/2粒/次，6歲＜患兒≤12歲按1粒/次，4次/d。兩組治療8周。觀察兩組療效，比較兩組視覺模擬疼痛量表（VAS）評(píng)分、影像學(xué)骨痂評(píng)分（RUST）、Ⅰ型前膠原氨基端延長(zhǎng)肽（P1NP）、血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原羧基端肽β（β-CTX）、血清核因子-КB（NF-КB）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、血清骨堿性磷酸酶（BALP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療8周后，治療組總有效率是96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分顯著降低，而骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組VAS評(píng)分更低，且治療組骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組BALP、BGP、P1NP水平顯著升高，而β-CTX水平降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組BALP、BGP、P1NP水平更高，β-CTX水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-6、NF-κB水平顯著降低，而TGF-β1、VEGF顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組IL-6、NF-κB水平均較低，且TGF-β1、VEGF水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3在促進(jìn)兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的愈合方面具有顯著優(yōu)勢(shì)，且能緩解患處疼痛，調(diào)節(jié)骨代謝及改善炎性反應(yīng)，有效促進(jìn)骨痂生成及鈣化，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3治療兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年1月河南省中醫(yī)院骨傷診療中心收治的126例橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組63例。手法復(fù)位小夾板固定后，對(duì)照組口服碳酸鈣D3咀嚼片（Ⅱ），1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服云南白藥膠囊，2歲≤患兒≤5歲按1/2粒/次，6歲＜患兒≤12歲按1粒/次，4次/d。兩組治療8周。觀察兩組療效，比較兩組視覺模擬疼痛量表（VAS）評(píng)分、影像學(xué)骨痂評(píng)分（RUST）、Ⅰ型前膠原氨基端延長(zhǎng)肽（P1NP）、血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原羧基端肽β（β-CTX）、血清核因子-КB（NF-КB）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、血清骨堿性磷酸酶（BALP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療8周后，治療組總有效率是96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分顯著降低，而骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組VAS評(píng)分更低，且治療組骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組BALP、BGP、P1NP水平顯著升高，而β-CTX水平降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組BALP、BGP、P1NP水平更高，β-CTX水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-6、NF-κB水平顯著降低，而TGF-β1、VEGF顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組IL-6、NF-κB水平均較低，且TGF-β1、VEGF水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3在促進(jìn)兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的愈合方面具有顯著優(yōu)勢(shì)，且能緩解患處疼痛，調(diào)節(jié)骨代謝及改善炎性反應(yīng)，有效促進(jìn)骨痂生成及鈣化，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(4):992-996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.027
摘要:
目的 探討七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑腸溶膠囊治療慢性淺表性胃炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院確診并規(guī)范治療的100例慢性淺表性胃炎患者作為研究對(duì)象，按照確診入組的時(shí)間順序?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和治療組，每組各有50例。對(duì)照組患者采用蘭索拉唑腸溶膠囊口服治療，1次30 mg，1日1次。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用七蕊胃舒膠囊口服治療，1次4粒，1日2次，于早晚飯前0.5 h服用。兩組患者均接受了為期4周的連續(xù)治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表（QLICD-CG）評(píng)分、血清胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）及胃泌素17（G-17）水平的變化情況。結(jié)果 規(guī)律治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為96.00%、84.00%，組間比較有顯著性差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均較治療前顯著下降，而QLICD-CG評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；相關(guān)評(píng)分方面治療組患者明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清GAS、G-17水平均顯著降低，而PGI水平則顯著提升（P＜0.05）；治療后，治療組患者GAS、G-17水平低于對(duì)照組，PGI水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑治療慢性淺表性胃炎療效顯著，可有效減輕患者臨床癥狀，提升生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的恢復(fù)，具備廣泛的臨床應(yīng)用前景。
目的 探討七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑腸溶膠囊治療慢性淺表性胃炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院確診并規(guī)范治療的100例慢性淺表性胃炎患者作為研究對(duì)象，按照確診入組的時(shí)間順序?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和治療組，每組各有50例。對(duì)照組患者采用蘭索拉唑腸溶膠囊口服治療，1次30 mg，1日1次。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用七蕊胃舒膠囊口服治療，1次4粒，1日2次，于早晚飯前0.5 h服用。兩組患者均接受了為期4周的連續(xù)治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表（QLICD-CG）評(píng)分、血清胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）及胃泌素17（G-17）水平的變化情況。結(jié)果 規(guī)律治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為96.00%、84.00%，組間比較有顯著性差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均較治療前顯著下降，而QLICD-CG評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；相關(guān)評(píng)分方面治療組患者明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清GAS、G-17水平均顯著降低，而PGI水平則顯著提升（P＜0.05）；治療后，治療組患者GAS、G-17水平低于對(duì)照組，PGI水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑治療慢性淺表性胃炎療效顯著，可有效減輕患者臨床癥狀，提升生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的恢復(fù)，具備廣泛的臨床應(yīng)用前景。
2025, 40(4):997-1002.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.028
摘要:
目的 探討清胰利膽片聯(lián)合蘭索拉唑治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院收治的急性胰腺炎患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注注射用蘭索拉唑，30 mg加入100 mL生理鹽水，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服清胰利膽片，6片/次，3次/d。兩組患者療程均為10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床恢復(fù)參數(shù)，慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）、改良CT嚴(yán)重指數(shù)（MCTSI）和急性胰腺炎嚴(yán)重程度床邊指數(shù)（BISAP）評(píng)分，及血清二胺氧化酶（DAO）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（93.62% vs 78.72%，P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)癥狀（腹痛、腹脹等）及體征（腸鳴音、腹內(nèi)高壓）的消失時(shí)間和血淀粉酶復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組APACHEⅡ、MCTSI和BISAP評(píng)分均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DAO、TRAF6、IL-1β、IL-6和MIP-1α水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組患者這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胰利膽片與蘭索拉唑的協(xié)同治療方案有良好的安全性，通過(guò)抑制全身炎癥反應(yīng)和修復(fù)腸黏膜屏障功能，能同步改善急性胰腺炎患者的癥狀、病情及整體健康狀態(tài)。
目的 探討清胰利膽片聯(lián)合蘭索拉唑治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院收治的急性胰腺炎患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注注射用蘭索拉唑，30 mg加入100 mL生理鹽水，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服清胰利膽片，6片/次，3次/d。兩組患者療程均為10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床恢復(fù)參數(shù)，慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）、改良CT嚴(yán)重指數(shù)（MCTSI）和急性胰腺炎嚴(yán)重程度床邊指數(shù)（BISAP）評(píng)分，及血清二胺氧化酶（DAO）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（93.62% vs 78.72%，P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)癥狀（腹痛、腹脹等）及體征（腸鳴音、腹內(nèi)高壓）的消失時(shí)間和血淀粉酶復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組APACHEⅡ、MCTSI和BISAP評(píng)分均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DAO、TRAF6、IL-1β、IL-6和MIP-1α水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組患者這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胰利膽片與蘭索拉唑的協(xié)同治療方案有良好的安全性，通過(guò)抑制全身炎癥反應(yīng)和修復(fù)腸黏膜屏障功能，能同步改善急性胰腺炎患者的癥狀、病情及整體健康狀態(tài)。
2025, 40(4):1003-1007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.029
摘要:
目的 探討注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院收治的126例剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組靜脈滴注氨甲苯酸氯化鈉注射液，0.2 g/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈注射注射用矛頭蝮蛇血凝酶，每次將1單位溶于10 mL生理鹽水，2次/d。兩組患者均治療1 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者出血情況，簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分，及全血血紅蛋白（Hb）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）和血小板壓積（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）顯著高于對(duì)照組（87.30%，P＜0.05）。治療后，治療組患者0.5、2、24 h的出血量較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05）。治療后，兩組患者DASS-21中各子量表評(píng)分及量表總分較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血Hb、PLT、PCT水平均顯著上升（P＜0.05），且以治療組患者升高更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血療效確切，能在較好的安全性基礎(chǔ)上，進(jìn)一步增強(qiáng)止血效果，有效減少出血量，糾正凝血異常，促進(jìn)產(chǎn)婦身心恢復(fù)。
目的 探討注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院收治的126例剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組靜脈滴注氨甲苯酸氯化鈉注射液，0.2 g/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈注射注射用矛頭蝮蛇血凝酶，每次將1單位溶于10 mL生理鹽水，2次/d。兩組患者均治療1 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者出血情況，簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分，及全血血紅蛋白（Hb）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）和血小板壓積（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）顯著高于對(duì)照組（87.30%，P＜0.05）。治療后，治療組患者0.5、2、24 h的出血量較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05）。治療后，兩組患者DASS-21中各子量表評(píng)分及量表總分較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血Hb、PLT、PCT水平均顯著上升（P＜0.05），且以治療組患者升高更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血療效確切，能在較好的安全性基礎(chǔ)上，進(jìn)一步增強(qiáng)止血效果，有效減少出血量，糾正凝血異常，促進(jìn)產(chǎn)婦身心恢復(fù)。
2025, 40(4):1008-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.030
摘要:
目的 探討西黃膠囊聯(lián)合莫西沙星治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 回顧性選取2022年3月—2024年1月北京市懷柔區(qū)婦幼保健院中醫(yī)科收治的76例慢性盆腔炎患者，根據(jù)用藥方案差異將患者分為對(duì)照組（38例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，每日1次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服西黃膠囊，8粒/次，每日2次。1個(gè)療程為7 d，兩組治療3個(gè)療程。觀察治療療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后簡(jiǎn)明健康生活質(zhì)量狀況調(diào)查表評(píng)分（SF-36）、女性性功能指數(shù)評(píng)分（FSFI）、盆腔包塊直徑大小、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療21 d后，治療組總有效率是94.74%，顯著高于對(duì)照組的76.32%（P＜0.05）。治療21 d后，治療組下腹墜痛緩解時(shí)間、神疲乏力緩解時(shí)間、白帶增多緩解時(shí)間、腰骶酸痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分顯著升高，而盆腔包塊直徑明顯縮?。?i>P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分均高于對(duì)照組，盆腔包塊直經(jīng)小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均更低（P＜0.05）。結(jié)論 西黃膠囊與莫西沙星協(xié)同治療療效顯著，能縮短患者癥狀緩解時(shí)間，縮小盆腔包塊直徑，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，有效提升生活質(zhì)量，值得臨床借鑒。
目的 探討西黃膠囊聯(lián)合莫西沙星治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 回顧性選取2022年3月—2024年1月北京市懷柔區(qū)婦幼保健院中醫(yī)科收治的76例慢性盆腔炎患者，根據(jù)用藥方案差異將患者分為對(duì)照組（38例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，每日1次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服西黃膠囊，8粒/次，每日2次。1個(gè)療程為7 d，兩組治療3個(gè)療程。觀察治療療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后簡(jiǎn)明健康生活質(zhì)量狀況調(diào)查表評(píng)分（SF-36）、女性性功能指數(shù)評(píng)分（FSFI）、盆腔包塊直徑大小、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療21 d后，治療組總有效率是94.74%，顯著高于對(duì)照組的76.32%（P＜0.05）。治療21 d后，治療組下腹墜痛緩解時(shí)間、神疲乏力緩解時(shí)間、白帶增多緩解時(shí)間、腰骶酸痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分顯著升高，而盆腔包塊直徑明顯縮?。?i>P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分均高于對(duì)照組，盆腔包塊直經(jīng)小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均更低（P＜0.05）。結(jié)論 西黃膠囊與莫西沙星協(xié)同治療療效顯著，能縮短患者癥狀緩解時(shí)間，縮小盆腔包塊直徑，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，有效提升生活質(zhì)量，值得臨床借鑒。
2025, 40(4):1014-1018.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.031
摘要:
目的 探討裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療慢性盆腔炎的臨床效果。方法 收集2020年4月—2023年4月東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的75例慢性盆腔炎患者的臨床資料，根據(jù)用藥方案不同將75例慢性盆腔炎患者分為對(duì)照組（37例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服裸花紫珠顆粒，3 g/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀緩解時(shí)間、生活質(zhì)量、血清炎癥因子和復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為70.27%，治療組的總有效率為94.74%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療組的白帶異常、下腹部疼痛、發(fā)熱緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清IL-1β、TNF-α、MCP-1水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。隨訪后，兩組WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），治療組的WHOQOL-BREF評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 慢性盆腔炎患者采用裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療可提高臨床療效，縮短臨床癥狀改善時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量，降低患者炎癥因子水平和復(fù)發(fā)率。
目的 探討裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療慢性盆腔炎的臨床效果。方法 收集2020年4月—2023年4月東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的75例慢性盆腔炎患者的臨床資料，根據(jù)用藥方案不同將75例慢性盆腔炎患者分為對(duì)照組（37例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服裸花紫珠顆粒，3 g/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀緩解時(shí)間、生活質(zhì)量、血清炎癥因子和復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為70.27%，治療組的總有效率為94.74%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療組的白帶異常、下腹部疼痛、發(fā)熱緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清IL-1β、TNF-α、MCP-1水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。隨訪后，兩組WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），治療組的WHOQOL-BREF評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 慢性盆腔炎患者采用裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療可提高臨床療效，縮短臨床癥狀改善時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量，降低患者炎癥因子水平和復(fù)發(fā)率。
2025, 40(4):1019-1022.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.032
摘要:
目的 探討津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片治療妊娠期糖尿病的臨床療效。方法 將邢臺(tái)市中心醫(yī)院在2023年3月—2024年12月收治的88例妊娠期糖尿病患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組患者口服格列本脲片，首次劑量2.5 mg/d，7 d后遞增為5 mg/d，早午餐前口服，2.5 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服津力達(dá)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療1個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、血糖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為77.27%，治療組的總有效率為93.18%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均明顯減?。?i>P＜0.05），且治療組的FBG、MAGE、HOMA-IR明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清半乳糖凝聚素-13（Gal-13）、分泌型卷曲蛋白5（SFRP5）水平明顯升高，血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21（FGF-21）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的血清Gal-13、SFRP5水平高于對(duì)照組，血清FGF-21水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片可提高妊娠期糖尿病的臨床療效，明顯降低血糖水平和胰島素抵抗，調(diào)節(jié)血清Gal-13、SFRP5、FGF-21水平。
目的 探討津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片治療妊娠期糖尿病的臨床療效。方法 將邢臺(tái)市中心醫(yī)院在2023年3月—2024年12月收治的88例妊娠期糖尿病患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組患者口服格列本脲片，首次劑量2.5 mg/d，7 d后遞增為5 mg/d，早午餐前口服，2.5 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服津力達(dá)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療1個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、血糖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為77.27%，治療組的總有效率為93.18%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均明顯減?。?i>P＜0.05），且治療組的FBG、MAGE、HOMA-IR明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清半乳糖凝聚素-13（Gal-13）、分泌型卷曲蛋白5（SFRP5）水平明顯升高，血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21（FGF-21）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的血清Gal-13、SFRP5水平高于對(duì)照組，血清FGF-21水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片可提高妊娠期糖尿病的臨床療效，明顯降低血糖水平和胰島素抵抗，調(diào)節(jié)血清Gal-13、SFRP5、FGF-21水平。
2025, 40(4):1023-1026.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.033
摘要:
目的 探討口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 將2023年1月—2024年12月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院第五門診部收治的104例皰疹性口炎患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各52例。對(duì)照組患者隨食物口服更昔洛韋分散片，4片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每次向口腔患處噴口腔炎噴霧劑1 mL，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組的治療療效、癥狀改善時(shí)間、黏膜損傷面積和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為82.69%，治療組的總有效率為96.15%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組高熱、皰疹、疼痛、拒食改善時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的黏膜損傷面積顯著縮?。?i>P＜0.05），治療組的黏膜損傷面積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清總蛋白升高，前白蛋白、單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）降低（P＜0.05）；治療組的血清總蛋白水平高于對(duì)照組，血清前白蛋白、HSV-IgM水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片可提高皰疹性口炎的治療效果，改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，提高免疫功能。
目的 探討口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 將2023年1月—2024年12月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院第五門診部收治的104例皰疹性口炎患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各52例。對(duì)照組患者隨食物口服更昔洛韋分散片，4片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每次向口腔患處噴口腔炎噴霧劑1 mL，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組的治療療效、癥狀改善時(shí)間、黏膜損傷面積和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為82.69%，治療組的總有效率為96.15%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組高熱、皰疹、疼痛、拒食改善時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的黏膜損傷面積顯著縮?。?i>P＜0.05），治療組的黏膜損傷面積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清總蛋白升高，前白蛋白、單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）降低（P＜0.05）；治療組的血清總蛋白水平高于對(duì)照組，血清前白蛋白、HSV-IgM水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片可提高皰疹性口炎的治療效果，改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，提高免疫功能。
2025, 40(4):1027-1032.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.034
摘要:
目的 建立非奈利酮藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理應(yīng)用非奈利酮提供參考。方法 參考非奈利酮的說(shuō)明書、相關(guān)指南、專家共識(shí)等，運(yùn)用專家咨詢法，從用藥指征、用藥過(guò)程、用藥結(jié)果3個(gè)方面建立非奈利酮的DUE標(biāo)準(zhǔn)?；仡櫺匝芯扛＝ㄡt(yī)科大學(xué)附屬南平第一醫(yī)院2023年4月—2024年12月使用非奈利酮的病歷，進(jìn)行合理用藥評(píng)價(jià)。結(jié)果 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)含3級(jí)指標(biāo)，包括一級(jí)指標(biāo)3項(xiàng)，二級(jí)指標(biāo)10項(xiàng)，三級(jí)指標(biāo)26項(xiàng)。共納入使用非奈利酮的病例406例，合理325例，合理率為80.05%，不合理情況主要為適應(yīng)證不適宜（4.93%）、起始劑量不適宜（19.70%）和藥物相互作用（5.17%）等方面。結(jié)論 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)具有較強(qiáng)的科學(xué)性、實(shí)用性和可行性，可為臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
目的 建立非奈利酮藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理應(yīng)用非奈利酮提供參考。方法 參考非奈利酮的說(shuō)明書、相關(guān)指南、專家共識(shí)等，運(yùn)用專家咨詢法，從用藥指征、用藥過(guò)程、用藥結(jié)果3個(gè)方面建立非奈利酮的DUE標(biāo)準(zhǔn)?；仡櫺匝芯扛＝ㄡt(yī)科大學(xué)附屬南平第一醫(yī)院2023年4月—2024年12月使用非奈利酮的病歷，進(jìn)行合理用藥評(píng)價(jià)。結(jié)果 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)含3級(jí)指標(biāo)，包括一級(jí)指標(biāo)3項(xiàng)，二級(jí)指標(biāo)10項(xiàng)，三級(jí)指標(biāo)26項(xiàng)。共納入使用非奈利酮的病例406例，合理325例，合理率為80.05%，不合理情況主要為適應(yīng)證不適宜（4.93%）、起始劑量不適宜（19.70%）和藥物相互作用（5.17%）等方面。結(jié)論 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)具有較強(qiáng)的科學(xué)性、實(shí)用性和可行性，可為臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
2025, 40(4):1033-1037.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.035
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)，分析鹽酸奧扎莫德的不良事件特征，評(píng)估其安全性并指導(dǎo)臨床合理用藥。方法 提取2020年7月—2024年9月FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中鹽酸奧扎莫德相關(guān)不良事件報(bào)告，通過(guò)描述性統(tǒng)計(jì)、報(bào)告比值比（ROR）及比例報(bào)告比（PRR）進(jìn)行信號(hào)檢測(cè)，重點(diǎn)按適應(yīng)證分類（多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎）分析不良事件分布。結(jié)果 共納入7 284例報(bào)告，多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎分別占60.88%（3 453例）和22.85%（1 296例）。多發(fā)性硬化癥患者中，神經(jīng)系統(tǒng)事件占主導(dǎo)，以多發(fā)性硬化復(fù)發(fā)（ROR＝36.24）和進(jìn)展型多發(fā)性硬化（ROR＝33.58）風(fēng)險(xiǎn)最高，與S1P受體介導(dǎo)的淋巴細(xì)胞再分布及中樞免疫調(diào)控失衡相關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎患者以胃腸系統(tǒng)事件為主，潰瘍性結(jié)腸炎惡化（ROR＝12.26）和便血（ROR＝7.81）風(fēng)險(xiǎn)顯著，可能反映腸道黏膜屏障破壞與免疫抑制的協(xié)同效應(yīng)?？邕m應(yīng)證共同風(fēng)險(xiǎn)中，黃斑水腫（ROR＝16.22）和心臟撲動(dòng)（ROR=8.24）需長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)。結(jié)論 鹽酸奧扎莫德的不良反應(yīng)特征因適應(yīng)證顯著分化，多發(fā)性硬化癥需關(guān)注神經(jīng)免疫事件，潰瘍性結(jié)腸炎應(yīng)警惕腸道炎癥加重及感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床需針對(duì)適應(yīng)證優(yōu)化監(jiān)測(cè)策略，尤其在長(zhǎng)期治療中需強(qiáng)化眼科及心血管評(píng)估。
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)，分析鹽酸奧扎莫德的不良事件特征，評(píng)估其安全性并指導(dǎo)臨床合理用藥。方法 提取2020年7月—2024年9月FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中鹽酸奧扎莫德相關(guān)不良事件報(bào)告，通過(guò)描述性統(tǒng)計(jì)、報(bào)告比值比（ROR）及比例報(bào)告比（PRR）進(jìn)行信號(hào)檢測(cè)，重點(diǎn)按適應(yīng)證分類（多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎）分析不良事件分布。結(jié)果 共納入7 284例報(bào)告，多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎分別占60.88%（3 453例）和22.85%（1 296例）。多發(fā)性硬化癥患者中，神經(jīng)系統(tǒng)事件占主導(dǎo)，以多發(fā)性硬化復(fù)發(fā)（ROR＝36.24）和進(jìn)展型多發(fā)性硬化（ROR＝33.58）風(fēng)險(xiǎn)最高，與S1P受體介導(dǎo)的淋巴細(xì)胞再分布及中樞免疫調(diào)控失衡相關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎患者以胃腸系統(tǒng)事件為主，潰瘍性結(jié)腸炎惡化（ROR＝12.26）和便血（ROR＝7.81）風(fēng)險(xiǎn)顯著，可能反映腸道黏膜屏障破壞與免疫抑制的協(xié)同效應(yīng)?？邕m應(yīng)證共同風(fēng)險(xiǎn)中，黃斑水腫（ROR＝16.22）和心臟撲動(dòng)（ROR=8.24）需長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)。結(jié)論 鹽酸奧扎莫德的不良反應(yīng)特征因適應(yīng)證顯著分化，多發(fā)性硬化癥需關(guān)注神經(jīng)免疫事件，潰瘍性結(jié)腸炎應(yīng)警惕腸道炎癥加重及感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床需針對(duì)適應(yīng)證優(yōu)化監(jiān)測(cè)策略，尤其在長(zhǎng)期治療中需強(qiáng)化眼科及心血管評(píng)估。
2025, 40(4):1038-1042.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.036
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）分析艾拉司群的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2023年第1季度至2024年第4季度的報(bào)告數(shù)據(jù)，篩選以艾拉司群為首要懷疑藥物的報(bào)告。采用報(bào)告比值比進(jìn)行不良事件信號(hào)分析。結(jié)果 共獲取艾拉司群為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告病例數(shù)6 635份，涉及17 744例次不良事件。共挖掘信號(hào)120個(gè)，涉及14個(gè)系統(tǒng)器官分類。報(bào)告例次數(shù)排名前5位的信號(hào)為惡心、疲勞、嘔吐、腹瀉和便秘。信號(hào)強(qiáng)度前5名的信號(hào)為食道灼傷、食道刺激、骨折疼痛、骨痛和腋窩腫塊。發(fā)現(xiàn)新的不良事件如背痛、血鈣升高、毛發(fā)生長(zhǎng)異常等。艾拉司群為引起的藥品不良事件發(fā)生時(shí)間中位數(shù)為44.5 d，42.06%的病例發(fā)生在治療的第1個(gè)月內(nèi)。結(jié)論 醫(yī)務(wù)人員使用艾拉司群治療時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注胃腸系統(tǒng)疾病和各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病等方面。還需警惕新的不良反應(yīng)事件，保障患者安全用藥。
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）分析艾拉司群的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2023年第1季度至2024年第4季度的報(bào)告數(shù)據(jù)，篩選以艾拉司群為首要懷疑藥物的報(bào)告。采用報(bào)告比值比進(jìn)行不良事件信號(hào)分析。結(jié)果 共獲取艾拉司群為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告病例數(shù)6 635份，涉及17 744例次不良事件。共挖掘信號(hào)120個(gè)，涉及14個(gè)系統(tǒng)器官分類。報(bào)告例次數(shù)排名前5位的信號(hào)為惡心、疲勞、嘔吐、腹瀉和便秘。信號(hào)強(qiáng)度前5名的信號(hào)為食道灼傷、食道刺激、骨折疼痛、骨痛和腋窩腫塊。發(fā)現(xiàn)新的不良事件如背痛、血鈣升高、毛發(fā)生長(zhǎng)異常等。艾拉司群為引起的藥品不良事件發(fā)生時(shí)間中位數(shù)為44.5 d，42.06%的病例發(fā)生在治療的第1個(gè)月內(nèi)。結(jié)論 醫(yī)務(wù)人員使用艾拉司群治療時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注胃腸系統(tǒng)疾病和各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病等方面。還需警惕新的不良反應(yīng)事件，保障患者安全用藥。
2025, 40(4):1043-1049.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.037
摘要:
目的 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘索米妥昔單抗相關(guān)的不良事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS庫(kù)中2022年第4季度—2024年第4季度索米妥昔單抗相關(guān)不良事件數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）和英國(guó)藥品和保健品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)索米妥昔單抗進(jìn)行檢驗(yàn)，根據(jù)國(guó)際醫(yī)學(xué)用語(yǔ)詞典系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語(yǔ)（PT）進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)和描述性分析。結(jié)果 共收集到以索米妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件755份，女性患者占絕大多數(shù)，中位年齡65歲，主要適應(yīng)癥為卵巢癌，嚴(yán)重不良反應(yīng)占比43.18%，主要上報(bào)國(guó)家是美國(guó)。索米妥昔單抗的不良事件涉及25個(gè)SOC，采用ROR法和MHRA法分析，獲得48個(gè)PT信號(hào)。挖掘的該藥物的主要不良事件與說(shuō)明書和臨床試驗(yàn)基本一致，包括眼毒性、角膜炎、角膜病變、視物模糊、腹瀉和周圍神經(jīng)病等。而結(jié)腸炎、肺纖維化、眼睛刮傷和眼刺激等說(shuō)明書未記載的不良事件，其報(bào)告數(shù)較多，信號(hào)較強(qiáng)，臨床使用時(shí)值得警惕。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘的索米妥昔單抗不良事件與藥品說(shuō)明書基本相符，眼器官和胃腸道不良事件需要臨床重視并及時(shí)干預(yù)。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)潛在的新的不良事件信號(hào)。
目的 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘索米妥昔單抗相關(guān)的不良事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS庫(kù)中2022年第4季度—2024年第4季度索米妥昔單抗相關(guān)不良事件數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）和英國(guó)藥品和保健品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)索米妥昔單抗進(jìn)行檢驗(yàn)，根據(jù)國(guó)際醫(yī)學(xué)用語(yǔ)詞典系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語(yǔ)（PT）進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)和描述性分析。結(jié)果 共收集到以索米妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件755份，女性患者占絕大多數(shù)，中位年齡65歲，主要適應(yīng)癥為卵巢癌，嚴(yán)重不良反應(yīng)占比43.18%，主要上報(bào)國(guó)家是美國(guó)。索米妥昔單抗的不良事件涉及25個(gè)SOC，采用ROR法和MHRA法分析，獲得48個(gè)PT信號(hào)。挖掘的該藥物的主要不良事件與說(shuō)明書和臨床試驗(yàn)基本一致，包括眼毒性、角膜炎、角膜病變、視物模糊、腹瀉和周圍神經(jīng)病等。而結(jié)腸炎、肺纖維化、眼睛刮傷和眼刺激等說(shuō)明書未記載的不良事件，其報(bào)告數(shù)較多，信號(hào)較強(qiáng)，臨床使用時(shí)值得警惕。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘的索米妥昔單抗不良事件與藥品說(shuō)明書基本相符，眼器官和胃腸道不良事件需要臨床重視并及時(shí)干預(yù)。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)潛在的新的不良事件信號(hào)。
2025, 40(4):1050-1058.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.038
摘要:
成纖維細(xì)胞活化蛋白（FAP）是一種II型跨膜絲氨酸蛋白酶，參與了腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和遷移。小分子FAP抑制劑在腫瘤的進(jìn)展和預(yù)后中發(fā)揮重要作用，成為檢測(cè)和治療惡性腫瘤的有效策略。對(duì)小分子硼酸類、喹啉類、環(huán)肽類和多聚體FAP抑制劑在腫瘤靶向診療中的應(yīng)用，以及在親和力、選擇性、構(gòu)效關(guān)系、體內(nèi)代謝和臨床研究進(jìn)行綜述，以期為腫瘤的精準(zhǔn)治療提供新的視角和策略。
成纖維細(xì)胞活化蛋白（FAP）是一種II型跨膜絲氨酸蛋白酶，參與了腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和遷移。小分子FAP抑制劑在腫瘤的進(jìn)展和預(yù)后中發(fā)揮重要作用，成為檢測(cè)和治療惡性腫瘤的有效策略。對(duì)小分子硼酸類、喹啉類、環(huán)肽類和多聚體FAP抑制劑在腫瘤靶向診療中的應(yīng)用，以及在親和力、選擇性、構(gòu)效關(guān)系、體內(nèi)代謝和臨床研究進(jìn)行綜述，以期為腫瘤的精準(zhǔn)治療提供新的視角和策略。
2025, 40(4):1059-1064.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.039
摘要:
高尿酸血癥是一種慢性代謝性疾病，現(xiàn)有的臨床治療藥物主要以控制尿酸水平為目標(biāo)。植物雌激素是一類存在于植物中的具有弱雌激素作用的雜環(huán)多酚類化合物，可以通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶、促進(jìn)尿酸排泄轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)和活性、抑制尿酸重吸收蛋白表達(dá)、改善腸道菌群多樣性防治高尿酸血癥，同時(shí)防治高尿酸血癥并發(fā)癥高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和代謝相關(guān)脂肪性肝病?？偨Y(jié)了植物雌激素防治高尿酸血癥及其并發(fā)癥的研究進(jìn)展，為植物雌激素防治高尿酸血癥的臨床應(yīng)用提供參考。
高尿酸血癥是一種慢性代謝性疾病，現(xiàn)有的臨床治療藥物主要以控制尿酸水平為目標(biāo)。植物雌激素是一類存在于植物中的具有弱雌激素作用的雜環(huán)多酚類化合物，可以通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶、促進(jìn)尿酸排泄轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)和活性、抑制尿酸重吸收蛋白表達(dá)、改善腸道菌群多樣性防治高尿酸血癥，同時(shí)防治高尿酸血癥并發(fā)癥高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和代謝相關(guān)脂肪性肝病?？偨Y(jié)了植物雌激素防治高尿酸血癥及其并發(fā)癥的研究進(jìn)展，為植物雌激素防治高尿酸血癥的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(4):1065-1073.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.040
摘要:
智能給藥系統(tǒng)結(jié)合了緩控釋制劑和靶向制劑的優(yōu)點(diǎn)，能根據(jù)特定的生理或環(huán)境信號(hào)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)藥物釋放速率，近年來(lái)逐漸成為研究熱點(diǎn)。智能給藥系統(tǒng)可通過(guò)pH值、酶、氧化還原、氧、葡萄糖等內(nèi)源性響應(yīng)型或溫、光、磁、超聲等外源性響應(yīng)型以及pH值/酶、pH值/氧化還原雙重響應(yīng)型等多模態(tài)響應(yīng)型觸發(fā)藥物的釋放，遞藥載體包括凝膠劑、微針貼片、納米載體，在眼部給藥、鼻腔給藥、經(jīng)皮給藥、口服給藥、注射給藥、陰道給藥等多種給藥途徑中應(yīng)用。梳理了智能給藥系統(tǒng)的響應(yīng)機(jī)制、載體設(shè)計(jì)的臨床應(yīng)用，論證智能給藥系統(tǒng)的實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值。
智能給藥系統(tǒng)結(jié)合了緩控釋制劑和靶向制劑的優(yōu)點(diǎn)，能根據(jù)特定的生理或環(huán)境信號(hào)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)藥物釋放速率，近年來(lái)逐漸成為研究熱點(diǎn)。智能給藥系統(tǒng)可通過(guò)pH值、酶、氧化還原、氧、葡萄糖等內(nèi)源性響應(yīng)型或溫、光、磁、超聲等外源性響應(yīng)型以及pH值/酶、pH值/氧化還原雙重響應(yīng)型等多模態(tài)響應(yīng)型觸發(fā)藥物的釋放，遞藥載體包括凝膠劑、微針貼片、納米載體，在眼部給藥、鼻腔給藥、經(jīng)皮給藥、口服給藥、注射給藥、陰道給藥等多種給藥途徑中應(yīng)用。梳理了智能給藥系統(tǒng)的響應(yīng)機(jī)制、載體設(shè)計(jì)的臨床應(yīng)用，論證智能給藥系統(tǒng)的實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值。
2025, 40(4):1074-1077.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.041
摘要:
帕金森病是全球第2大影響老年人的神經(jīng)退行性病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚缺乏根治方式。木犀草素可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低突變蛋白的神經(jīng)毒性、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮防治帕金森病的作用。綜述了木犀草素防治帕金森病的藥理作用研究進(jìn)展，為帕金森病的藥物治療提供參考。
帕金森病是全球第2大影響老年人的神經(jīng)退行性病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚缺乏根治方式。木犀草素可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低突變蛋白的神經(jīng)毒性、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮防治帕金森病的作用。綜述了木犀草素防治帕金森病的藥理作用研究進(jìn)展，為帕金森病的藥物治療提供參考。
2025, 40(4):1078-1083.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.042
摘要:
糖尿病是臨床最常見的代謝性疾病，是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床防治糖尿病心肌損傷的藥物作用機(jī)制較單一。小檗堿可通過(guò)降低血糖、調(diào)節(jié)心肌脂質(zhì)代謝、改善心肌細(xì)胞能量代謝、減輕炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)抗氧化作用、降低心肌細(xì)胞凋亡、減輕心律失常、延緩心肌重塑、促進(jìn)新血管形成多途徑、多靶點(diǎn)降低高糖引起的心肌損傷，發(fā)揮心肌保護(hù)作用。綜述了小檗堿對(duì)糖尿病心肌損傷的保護(hù)作用，為小檗堿的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
糖尿病是臨床最常見的代謝性疾病，是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床防治糖尿病心肌損傷的藥物作用機(jī)制較單一。小檗堿可通過(guò)降低血糖、調(diào)節(jié)心肌脂質(zhì)代謝、改善心肌細(xì)胞能量代謝、減輕炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)抗氧化作用、降低心肌細(xì)胞凋亡、減輕心律失常、延緩心肌重塑、促進(jìn)新血管形成多途徑、多靶點(diǎn)降低高糖引起的心肌損傷，發(fā)揮心肌保護(hù)作用。綜述了小檗堿對(duì)糖尿病心肌損傷的保護(hù)作用，為小檗堿的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
2025, 40(4):1084-1088.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.043
摘要:
乳腺癌是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅女性健康的惡性腫瘤，治療的藥物不良反應(yīng)和耐藥性是臨床的重大挑戰(zhàn)。蛇床子素可通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制腫瘤增殖、降低耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌作用。總結(jié)了蛇床子素用于防治乳腺癌的研究，歸納了其作用機(jī)制，為蛇床子素治療乳腺癌提供支持。
乳腺癌是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅女性健康的惡性腫瘤，治療的藥物不良反應(yīng)和耐藥性是臨床的重大挑戰(zhàn)。蛇床子素可通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制腫瘤增殖、降低耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌作用。總結(jié)了蛇床子素用于防治乳腺癌的研究，歸納了其作用機(jī)制，為蛇床子素治療乳腺癌提供支持。
