2025年第40卷第4期文章目次
2025, 40(4):821-828.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.001
摘要:
目的 探究穿心蓮內(nèi)酯調(diào)節(jié)NOD受體蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）信號(hào)通路對(duì)呼吸道合胞病毒（RSV）感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)的影響。方法 34只大鼠采用RSV滴鼻法構(gòu)建毛細(xì)支氣管炎大鼠模型，將建模成功的30只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組、NLRP3/Caspase-1通路激活劑Nigericin（1.45 mg/kg）組、穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin（10＋1.45 mg/kg）組。分析各組大鼠肺組織含水量和肺指數(shù)；蘇木精–伊紅（HE）檢測肺部病理變化；qRT-PCR檢測肺組織中RSV病毒載量；Western blotting和IHC檢測肺組織蛋白NLRP3、Caspase-1的表達(dá)情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測大鼠外周血Th1/Th2細(xì)胞比例；ELISA檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）中腫瘤壞死因子-γ（TNF-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-4的水平。結(jié)果 與模型組相比，穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組肺指數(shù)、肺組織含水量及病毒載量減少，肺部損傷得到改善，NLRP3、Caspase-1陽性表達(dá)率和蛋白表達(dá)、Th2細(xì)胞百分含量、TNF-γ、IL-6水平減少，Th1細(xì)胞百分含量、BALF中IL-4水平升高（P＜0.05、0.001）；與穿心蓮內(nèi)酯10 mg/kg組組相比，穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin組上述指標(biāo)表達(dá)均相反（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 穿心蓮內(nèi)酯能改善RSV感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)，可能是通過抑制NLRP3/Caspase-1通路實(shí)現(xiàn)的。
目的 探究穿心蓮內(nèi)酯調(diào)節(jié)NOD受體蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）信號(hào)通路對(duì)呼吸道合胞病毒（RSV）感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)的影響。方法 34只大鼠采用RSV滴鼻法構(gòu)建毛細(xì)支氣管炎大鼠模型，將建模成功的30只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組、NLRP3/Caspase-1通路激活劑Nigericin（1.45 mg/kg）組、穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin（10＋1.45 mg/kg）組。分析各組大鼠肺組織含水量和肺指數(shù)；蘇木精–伊紅（HE）檢測肺部病理變化；qRT-PCR檢測肺組織中RSV病毒載量；Western blotting和IHC檢測肺組織蛋白NLRP3、Caspase-1的表達(dá)情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測大鼠外周血Th1/Th2細(xì)胞比例；ELISA檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）中腫瘤壞死因子-γ（TNF-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-4的水平。結(jié)果 與模型組相比，穿心蓮內(nèi)酯（5、10 mg/kg）組肺指數(shù)、肺組織含水量及病毒載量減少，肺部損傷得到改善，NLRP3、Caspase-1陽性表達(dá)率和蛋白表達(dá)、Th2細(xì)胞百分含量、TNF-γ、IL-6水平減少，Th1細(xì)胞百分含量、BALF中IL-4水平升高（P＜0.05、0.001）；與穿心蓮內(nèi)酯10 mg/kg組組相比，穿心蓮內(nèi)酯＋Nigericin組上述指標(biāo)表達(dá)均相反（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 穿心蓮內(nèi)酯能改善RSV感染毛細(xì)支氣管炎大鼠炎癥反應(yīng)，可能是通過抑制NLRP3/Caspase-1通路實(shí)現(xiàn)的。
2025, 40(4):829-835.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.002
摘要:
目的 探討紅景天苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）損傷及環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP/PKA/CREB）通路的影響。方法 將RGC-5細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組、紅景天苷＋Forskolin（0.5 mmol/L＋0.02 mmol/L）組。5-乙炔基-2’-脫氧尿嘧啶核苷（Edu）檢測各組細(xì)胞增殖情況；2,7-二氯熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）熒光探針檢測活性氧（ROS）水平；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測氧化應(yīng)激及cAMP水平；流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡；單丹磺酰尸胺（MDC）染色檢測自噬空泡形成；蛋白免疫印跡（Western blotting）檢測增殖、凋亡、自噬及cAMP/PKA/CREB通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組Edu陽性率、PCNA表達(dá)及超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，活性氧（ROS）平均熒光強(qiáng)度、丙二醛（MDA）含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、微管相關(guān)蛋白輕鏈3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2同源結(jié)構(gòu)域蛋白抗體（Beclin-1）、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著降低（P＜0.05）；與紅景天苷0.5 mmol/L組比較，紅景天苷＋Forskolin組Edu陽性率、PCNA表達(dá)及SOD活性降低，ROS平均熒光強(qiáng)度、MDA含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved Caspase-3、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 紅景天苷可減輕高糖誘導(dǎo)的RGC-5細(xì)胞損傷，與抑制cAMP/PKA/CREB信號(hào)通路相關(guān)。
目的 探討紅景天苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）損傷及環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP/PKA/CREB）通路的影響。方法 將RGC-5細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組、紅景天苷＋Forskolin（0.5 mmol/L＋0.02 mmol/L）組。5-乙炔基-2’-脫氧尿嘧啶核苷（Edu）檢測各組細(xì)胞增殖情況；2,7-二氯熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）熒光探針檢測活性氧（ROS）水平；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測氧化應(yīng)激及cAMP水平；流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡；單丹磺酰尸胺（MDC）染色檢測自噬空泡形成；蛋白免疫印跡（Western blotting）檢測增殖、凋亡、自噬及cAMP/PKA/CREB通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，紅景天苷（0.25、0.5 mmol/L）組Edu陽性率、PCNA表達(dá)及超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，活性氧（ROS）平均熒光強(qiáng)度、丙二醛（MDA）含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、微管相關(guān)蛋白輕鏈3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2同源結(jié)構(gòu)域蛋白抗體（Beclin-1）、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著降低（P＜0.05）；與紅景天苷0.5 mmol/L組比較，紅景天苷＋Forskolin組Edu陽性率、PCNA表達(dá)及SOD活性降低，ROS平均熒光強(qiáng)度、MDA含量、細(xì)胞凋亡率、cleaved Caspase-3、Caspase-3、自噬空泡綠色熒光強(qiáng)度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、PKA、p-CREB/CREB蛋白表達(dá)及cAMP水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 紅景天苷可減輕高糖誘導(dǎo)的RGC-5細(xì)胞損傷，與抑制cAMP/PKA/CREB信號(hào)通路相關(guān)。
2025, 40(4):836-844.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.003
摘要:
目的 探討紅花黃色素對(duì)大鼠多囊卵巢綜合征及Toll受體4/核轉(zhuǎn)錄因子-κB/NOD樣蛋白受體3（TLR4/NF-κB/ NLRP3）信號(hào)通路的影響。方法 實(shí)驗(yàn)設(shè)置對(duì)照組、模型組、紅花黃色素組、紅花黃色素＋TLR4抑制劑（TAK242）組和紅花黃色素＋TLR4激動(dòng)劑脂多糖（LPS）組，每組8只大鼠。除對(duì)照組外，其他組大鼠均通過連續(xù)21 d ig來曲唑的方法制備多囊卵巢綜合征動(dòng)物模型。各組分別ip給藥28 d后，測定大鼠空腹血糖和空腹胰島素水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)；ELISA法測定血清性激素和炎癥因子水平；HE染色觀察卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理形態(tài)，計(jì)數(shù)卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)、黃體數(shù)和子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)，測量子宮內(nèi)膜厚度；Western blotting檢測卵巢和子宮內(nèi)膜組織TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，紅花黃色素組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18水平和LH/FSH明顯降低，雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）水平明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理學(xué)形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯改善，卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)明顯降低，卵巢組織黃體數(shù)、子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)及子宮內(nèi)膜厚度均明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表達(dá)水平及p-NF-κB/NF-κB比值明顯降低（P＜0.05）。與模型組相比，紅花黃色素＋TAK242組可進(jìn)一步下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯增強(qiáng)紅花黃色素對(duì)多囊卵巢綜合征大鼠胰島素抵抗、性激素、炎癥因子、卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理改變的調(diào)控作用；而紅花黃色素＋LPS組則上調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯減弱紅花黃色素上述作用（P＜0.05）。結(jié)論 紅花黃色素能夠抑制多囊卵巢綜合征大鼠炎癥反應(yīng)，改善卵巢功能和子宮內(nèi)膜容受性，作用機(jī)制可能與下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路有關(guān)。
目的 探討紅花黃色素對(duì)大鼠多囊卵巢綜合征及Toll受體4/核轉(zhuǎn)錄因子-κB/NOD樣蛋白受體3（TLR4/NF-κB/ NLRP3）信號(hào)通路的影響。方法 實(shí)驗(yàn)設(shè)置對(duì)照組、模型組、紅花黃色素組、紅花黃色素＋TLR4抑制劑（TAK242）組和紅花黃色素＋TLR4激動(dòng)劑脂多糖（LPS）組，每組8只大鼠。除對(duì)照組外，其他組大鼠均通過連續(xù)21 d ig來曲唑的方法制備多囊卵巢綜合征動(dòng)物模型。各組分別ip給藥28 d后，測定大鼠空腹血糖和空腹胰島素水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)；ELISA法測定血清性激素和炎癥因子水平；HE染色觀察卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理形態(tài)，計(jì)數(shù)卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)、黃體數(shù)和子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)，測量子宮內(nèi)膜厚度；Western blotting檢測卵巢和子宮內(nèi)膜組織TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，紅花黃色素組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18水平和LH/FSH明顯降低，雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）水平明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理學(xué)形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯改善，卵巢組織囊性擴(kuò)張卵泡數(shù)明顯降低，卵巢組織黃體數(shù)、子宮內(nèi)膜組織腺體數(shù)及子宮內(nèi)膜厚度均明顯升高（P＜0.05）；卵巢和子宮內(nèi)膜組織中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表達(dá)水平及p-NF-κB/NF-κB比值明顯降低（P＜0.05）。與模型組相比，紅花黃色素＋TAK242組可進(jìn)一步下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯增強(qiáng)紅花黃色素對(duì)多囊卵巢綜合征大鼠胰島素抵抗、性激素、炎癥因子、卵巢和子宮內(nèi)膜組織病理改變的調(diào)控作用；而紅花黃色素＋LPS組則上調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路，明顯減弱紅花黃色素上述作用（P＜0.05）。結(jié)論 紅花黃色素能夠抑制多囊卵巢綜合征大鼠炎癥反應(yīng)，改善卵巢功能和子宮內(nèi)膜容受性，作用機(jī)制可能與下調(diào)TLR4/NF-κB/NLRP3信號(hào)通路有關(guān)。
2025, 40(4):845-853.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.004
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接以及體外實(shí)驗(yàn)探究槲皮素增敏阿霉素治療乳腺癌的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫及Venny 2.1獲得槲皮素增敏乳腺癌治療的潛在靶點(diǎn)，將共同靶點(diǎn)輸入STRING數(shù)據(jù)庫獲取靶標(biāo)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)關(guān)系，并利用R軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析，京都基因和基因百科全書（KEGG）篩選作用通路靶點(diǎn)，再采用Auto dock軟件進(jìn)行分子對(duì)接模擬，最后通過細(xì)胞毒性、平板克隆實(shí)驗(yàn)以及Western blotting驗(yàn)證槲皮素增敏阿霉素抗乳腺癌效應(yīng)及作用機(jī)制。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，槲皮素與乳腺癌交叉作用靶點(diǎn)有155個(gè)，其中核心靶點(diǎn)主要包括腫瘤蛋白p53（p53）、蛋白激酶B1（Akt1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、原癌基因（MYC）、成纖維細(xì)胞生長因子受體（FGFR）、信號(hào)轉(zhuǎn)錄與激活因子3（STAT3）等；分子對(duì)接模擬現(xiàn)實(shí)槲皮素與Akt1和p53有良好的親和性。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，槲皮素在較高濃度時(shí)可以抑制細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；增敏阿霉素的細(xì)胞毒性，有效提升阿霉素對(duì)4T1及其耐藥細(xì)胞的殺傷效應(yīng)。Western blotting檢測表明，槲皮素作用后細(xì)胞中Akt1蛋白表達(dá)呈下降趨勢，而P53蛋白則被明顯上調(diào)（P＜0.001）。結(jié)論 槲皮素可以阿霉素抗乳腺癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其潛在機(jī)制主要是調(diào)節(jié)p53、Akt1信號(hào)通路，降低乳腺癌治療抵抗性，提升治療效應(yīng)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接以及體外實(shí)驗(yàn)探究槲皮素增敏阿霉素治療乳腺癌的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫及Venny 2.1獲得槲皮素增敏乳腺癌治療的潛在靶點(diǎn)，將共同靶點(diǎn)輸入STRING數(shù)據(jù)庫獲取靶標(biāo)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)關(guān)系，并利用R軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析，京都基因和基因百科全書（KEGG）篩選作用通路靶點(diǎn)，再采用Auto dock軟件進(jìn)行分子對(duì)接模擬，最后通過細(xì)胞毒性、平板克隆實(shí)驗(yàn)以及Western blotting驗(yàn)證槲皮素增敏阿霉素抗乳腺癌效應(yīng)及作用機(jī)制。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，槲皮素與乳腺癌交叉作用靶點(diǎn)有155個(gè)，其中核心靶點(diǎn)主要包括腫瘤蛋白p53（p53）、蛋白激酶B1（Akt1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、原癌基因（MYC）、成纖維細(xì)胞生長因子受體（FGFR）、信號(hào)轉(zhuǎn)錄與激活因子3（STAT3）等；分子對(duì)接模擬現(xiàn)實(shí)槲皮素與Akt1和p53有良好的親和性。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，槲皮素在較高濃度時(shí)可以抑制細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；增敏阿霉素的細(xì)胞毒性，有效提升阿霉素對(duì)4T1及其耐藥細(xì)胞的殺傷效應(yīng)。Western blotting檢測表明，槲皮素作用后細(xì)胞中Akt1蛋白表達(dá)呈下降趨勢，而P53蛋白則被明顯上調(diào)（P＜0.001）。結(jié)論 槲皮素可以阿霉素抗乳腺癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其潛在機(jī)制主要是調(diào)節(jié)p53、Akt1信號(hào)通路，降低乳腺癌治療抵抗性，提升治療效應(yīng)。
2025, 40(4):854-860.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫檢索雞骨草的活性成分及對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索金黃色葡萄球菌所致皮膚感染的靶點(diǎn)；通過韋恩圖繪制平臺(tái)獲取雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染共同的作用靶點(diǎn)，將交集所得的共同靶點(diǎn)上傳至線上軟件STRING，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 雞骨草對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)157個(gè)，皮膚感染靶點(diǎn)共11 450個(gè)，金黃色葡萄球菌靶點(diǎn)共2 429個(gè)；PPI網(wǎng)絡(luò)分析獲得雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用靶點(diǎn)151個(gè)；GO及KEGG富集分析得出雞骨草治療金黃色葡萄球菌所致的皮膚感染主要通過脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路進(jìn)行，抑制促炎因子，雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制主要與抗炎有關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，雞骨草中漆黃素、β-谷甾醇和豆甾醇與CASP3、CASP8、CASP9具有一定的親合力。結(jié)論 雞骨草活性成分可作用于多條信號(hào)通路發(fā)揮治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫檢索雞骨草的活性成分及對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索金黃色葡萄球菌所致皮膚感染的靶點(diǎn)；通過韋恩圖繪制平臺(tái)獲取雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染共同的作用靶點(diǎn)，將交集所得的共同靶點(diǎn)上傳至線上軟件STRING，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 雞骨草對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)157個(gè)，皮膚感染靶點(diǎn)共11 450個(gè)，金黃色葡萄球菌靶點(diǎn)共2 429個(gè)；PPI網(wǎng)絡(luò)分析獲得雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用靶點(diǎn)151個(gè)；GO及KEGG富集分析得出雞骨草治療金黃色葡萄球菌所致的皮膚感染主要通過脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路進(jìn)行，抑制促炎因子，雞骨草治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用機(jī)制主要與抗炎有關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，雞骨草中漆黃素、β-谷甾醇和豆甾醇與CASP3、CASP8、CASP9具有一定的親合力。結(jié)論 雞骨草活性成分可作用于多條信號(hào)通路發(fā)揮治療金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的皮膚感染的作用。
2025, 40(4):861-868.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討黃精治療炎癥性腸病的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、ETCM、Batman-TCM數(shù)據(jù)庫檢索黃精的活性成分、活性成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、TTD、OMIM、PmarmGKB數(shù)據(jù)庫檢索炎癥性腸病靶點(diǎn)；通過韋恩圖繪制平臺(tái)獲取黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)，使用Cytoscope 3.10.3軟件和String在線分析平臺(tái)進(jìn)行分析，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過Autodock tools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共預(yù)測到16種黃精有效成分、215個(gè)成分作用靶點(diǎn)、4 298個(gè)炎癥性腸病相關(guān)靶點(diǎn)、130個(gè)黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)；degree值前5位的活性成分包括高絲氨酸、黃芩苷元、β-谷甾醇、天冬氨酸和薯蕷皂苷元；關(guān)鍵靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、雌激素受體1（ESR1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、腫瘤蛋白53（TP53）；GO功能富集分析結(jié)果顯示生物過程主要涉及對(duì)外源物質(zhì)刺激的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)含氮化合物的反應(yīng)和氨基酸代謝過程等；細(xì)胞組分主要為樹突、線粒體基質(zhì)和線粒體膜等；分子功能主要與蛋白質(zhì)同源二聚化活性、氧化還原酶活性和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域特異性結(jié)合有關(guān)。KEGG主要集中于集中于癌癥相關(guān)通路、神經(jīng)活性配體–受體相互作用、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路和白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等。結(jié)論 黃精可能通過多成分、多靶點(diǎn)和多通路整合調(diào)節(jié)治療炎癥性腸病。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討黃精治療炎癥性腸病的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、ETCM、Batman-TCM數(shù)據(jù)庫檢索黃精的活性成分、活性成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)；利用GeneCards、TTD、OMIM、PmarmGKB數(shù)據(jù)庫檢索炎癥性腸病靶點(diǎn)；通過韋恩圖繪制平臺(tái)獲取黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)，使用Cytoscope 3.10.3軟件和String在線分析平臺(tái)進(jìn)行分析，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)；基于核心作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；通過Autodock tools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共預(yù)測到16種黃精有效成分、215個(gè)成分作用靶點(diǎn)、4 298個(gè)炎癥性腸病相關(guān)靶點(diǎn)、130個(gè)黃精和炎癥性腸病共同的作用靶點(diǎn)；degree值前5位的活性成分包括高絲氨酸、黃芩苷元、β-谷甾醇、天冬氨酸和薯蕷皂苷元；關(guān)鍵靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、雌激素受體1（ESR1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、腫瘤蛋白53（TP53）；GO功能富集分析結(jié)果顯示生物過程主要涉及對(duì)外源物質(zhì)刺激的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)含氮化合物的反應(yīng)和氨基酸代謝過程等；細(xì)胞組分主要為樹突、線粒體基質(zhì)和線粒體膜等；分子功能主要與蛋白質(zhì)同源二聚化活性、氧化還原酶活性和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域特異性結(jié)合有關(guān)。KEGG主要集中于集中于癌癥相關(guān)通路、神經(jīng)活性配體–受體相互作用、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路和白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路等。結(jié)論 黃精可能通過多成分、多靶點(diǎn)和多通路整合調(diào)節(jié)治療炎癥性腸病。
2025, 40(4):869-877.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病潛在靶點(diǎn)，并探討其作用機(jī)制。方法 通過SwissTargetPrediction、TargetNet數(shù)據(jù)庫篩選出姜黃素的潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取代謝相關(guān)性脂肪性肝病的靶點(diǎn)信息；利用Venny 2.1獲取姜黃素與代謝相關(guān)性脂肪性肝病的交集靶點(diǎn)；采用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并使用Cytoscape 3.7.0軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；基于DAVID平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，進(jìn)一步通過Cytoscape建立“藥物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的潛在作用機(jī)制；選取節(jié)degree值排名前10位的核心靶點(diǎn)，使用Ledock軟件對(duì)配體和受體進(jìn)行分子對(duì)接，并將結(jié)果可視化。結(jié)果 預(yù)測得到姜黃素靶點(diǎn)200個(gè)，篩選、去重得到疾病靶點(diǎn)2 092個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)63個(gè)。排名前5位的關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活劑3（STAT3）、前列腺素G/H合酶2（PTGS2）、雌激素受體（ESR1）。GO和KEGG富集分析主要指向癌癥中的通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路等，分子對(duì)接結(jié)果顯示姜黃素與關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于-5 kcal/mol。結(jié)論 姜黃素可能通過TNF、Akt1、STAT3、PTGS2、ESR1、細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)因子（Bcl-2）等多個(gè)靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)AGE-RAGE信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，通過抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)糖脂代謝等來發(fā)揮治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病潛在靶點(diǎn)，并探討其作用機(jī)制。方法 通過SwissTargetPrediction、TargetNet數(shù)據(jù)庫篩選出姜黃素的潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取代謝相關(guān)性脂肪性肝病的靶點(diǎn)信息；利用Venny 2.1獲取姜黃素與代謝相關(guān)性脂肪性肝病的交集靶點(diǎn)；采用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖并使用Cytoscape 3.7.0軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；基于DAVID平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，進(jìn)一步通過Cytoscape建立“藥物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)探究姜黃素治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的潛在作用機(jī)制；選取節(jié)degree值排名前10位的核心靶點(diǎn)，使用Ledock軟件對(duì)配體和受體進(jìn)行分子對(duì)接，并將結(jié)果可視化。結(jié)果 預(yù)測得到姜黃素靶點(diǎn)200個(gè)，篩選、去重得到疾病靶點(diǎn)2 092個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)63個(gè)。排名前5位的關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活劑3（STAT3）、前列腺素G/H合酶2（PTGS2）、雌激素受體（ESR1）。GO和KEGG富集分析主要指向癌癥中的通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路等，分子對(duì)接結(jié)果顯示姜黃素與關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于-5 kcal/mol。結(jié)論 姜黃素可能通過TNF、Akt1、STAT3、PTGS2、ESR1、細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)因子（Bcl-2）等多個(gè)靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)AGE-RAGE信號(hào)通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，通過抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)糖脂代謝等來發(fā)揮治療代謝相關(guān)性脂肪性肝病的作用。
2025, 40(4):878-888.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和生物信息學(xué)探討小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的作用機(jī)制。方法 利用PharmMapper和Super-PRED數(shù)據(jù)庫檢索小檗胺的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索特發(fā)性肺纖維化疾病靶點(diǎn)，并利用GEO數(shù)據(jù)庫下載GSE110147數(shù)據(jù)集，進(jìn)行差異分析，獲得特發(fā)性肺纖維化差異表達(dá)基因（DEGs）。上述靶點(diǎn)取交集獲得小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)。使用String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，篩選出核心靶點(diǎn)。利用Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行富集分析，構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖。利用Autodock Vina和Discovery Studio等軟件進(jìn)行分子對(duì)接和可視化。利用GeneMANIA數(shù)據(jù)庫的功能關(guān)聯(lián)（GMFA）網(wǎng)絡(luò)分析進(jìn)一步豐富網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究內(nèi)容。結(jié)果 共獲得32個(gè)小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)，基因本體（GO）功能主要與細(xì)胞遷移、傷口愈合以及激酶調(diào)節(jié)相關(guān)，京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路主要富集在表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑耐藥、磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、叉頭盒轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路等。核心靶點(diǎn)為半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、胰島素樣生長因子1（IGF1）、缺氧誘導(dǎo)因子1亞基α（HIF1A）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亞基α（PIK3CA），均與小檗胺具有良好結(jié)合能力。結(jié)論 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合生物信息學(xué)，輔以GMFA網(wǎng)絡(luò)分析和分子對(duì)接驗(yàn)證，揭示小檗胺可能通過多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮治療特發(fā)性肺纖維化的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和生物信息學(xué)探討小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的作用機(jī)制。方法 利用PharmMapper和Super-PRED數(shù)據(jù)庫檢索小檗胺的作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫檢索特發(fā)性肺纖維化疾病靶點(diǎn)，并利用GEO數(shù)據(jù)庫下載GSE110147數(shù)據(jù)集，進(jìn)行差異分析，獲得特發(fā)性肺纖維化差異表達(dá)基因（DEGs）。上述靶點(diǎn)取交集獲得小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)。使用String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，篩選出核心靶點(diǎn)。利用Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行富集分析，構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖。利用Autodock Vina和Discovery Studio等軟件進(jìn)行分子對(duì)接和可視化。利用GeneMANIA數(shù)據(jù)庫的功能關(guān)聯(lián)（GMFA）網(wǎng)絡(luò)分析進(jìn)一步豐富網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究內(nèi)容。結(jié)果 共獲得32個(gè)小檗胺治療特發(fā)性肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)，基因本體（GO）功能主要與細(xì)胞遷移、傷口愈合以及激酶調(diào)節(jié)相關(guān)，京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路主要富集在表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑耐藥、磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、叉頭盒轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）信號(hào)通路等。核心靶點(diǎn)為半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、胰島素樣生長因子1（IGF1）、缺氧誘導(dǎo)因子1亞基α（HIF1A）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亞基α（PIK3CA），均與小檗胺具有良好結(jié)合能力。結(jié)論 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合生物信息學(xué)，輔以GMFA網(wǎng)絡(luò)分析和分子對(duì)接驗(yàn)證，揭示小檗胺可能通過多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮治療特發(fā)性肺纖維化的作用。
2025, 40(4):889-896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.009
摘要:
目的 建立水紅花子中多指標(biāo)成分定量，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地水紅花子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測定水紅花子中原兒茶酸、兒茶素、異葒草素、葒草素、花旗松素、木犀草素、槲皮素、山柰酚、圣草酚、白樺脂酸和β-谷甾醇，并檢測醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用主成分分析、因子分析、正交偏最小二乘法-判別分析、熵權(quán)-TOPSIS對(duì)檢測結(jié)果分析。結(jié)果 18批水紅花子樣品自動(dòng)聚為3類，呈現(xiàn)地域性分布。兒茶素、花旗松素、原兒茶酸、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和異葒草素7個(gè)成分可作為引起不同產(chǎn)地水紅花子之間質(zhì)量差異的主要變量，是質(zhì)量差異標(biāo)志物。黑龍江、遼寧和吉林產(chǎn)地的水紅花子整體質(zhì)量較好，其中遼寧西豐縣的樣品質(zhì)量最優(yōu)，廣西和四川產(chǎn)的水紅花子質(zhì)量較差。結(jié)論 所建立的多組分定量和化學(xué)計(jì)量學(xué)控制模式簡單、易推廣，可用于水紅花子的內(nèi)在質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 建立水紅花子中多指標(biāo)成分定量，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地水紅花子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測定水紅花子中原兒茶酸、兒茶素、異葒草素、葒草素、花旗松素、木犀草素、槲皮素、山柰酚、圣草酚、白樺脂酸和β-谷甾醇，并檢測醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用主成分分析、因子分析、正交偏最小二乘法-判別分析、熵權(quán)-TOPSIS對(duì)檢測結(jié)果分析。結(jié)果 18批水紅花子樣品自動(dòng)聚為3類，呈現(xiàn)地域性分布。兒茶素、花旗松素、原兒茶酸、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和異葒草素7個(gè)成分可作為引起不同產(chǎn)地水紅花子之間質(zhì)量差異的主要變量，是質(zhì)量差異標(biāo)志物。黑龍江、遼寧和吉林產(chǎn)地的水紅花子整體質(zhì)量較好，其中遼寧西豐縣的樣品質(zhì)量最優(yōu)，廣西和四川產(chǎn)的水紅花子質(zhì)量較差。結(jié)論 所建立的多組分定量和化學(xué)計(jì)量學(xué)控制模式簡單、易推廣，可用于水紅花子的內(nèi)在質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2025, 40(4):897-902.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.010
摘要:
目的 建立越鞠保和丸UPLC指紋圖譜，采用多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法分析評(píng)價(jià)不同企業(yè)產(chǎn)品質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立越鞠保和丸的指紋圖譜，確定共有峰，進(jìn)行相似度的評(píng)價(jià)，采用聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析綜合分析越鞠保和丸質(zhì)量。結(jié)果 越鞠保和丸的UPLC指紋圖譜的相似度均大于0.90。共確定了16個(gè)共有峰，指認(rèn)了其中7個(gè)色譜峰。越鞠保和丸樣品分為3類，4個(gè)主成分累積方差貢獻(xiàn)率為81%，篩選出5個(gè)共有峰VIP＞1的化合物，依次為峰9（西紅花苷Ⅰ）、峰3（梔子苷）、峰13（藁本內(nèi)酯）、峰16（蒼術(shù)素）、峰4（阿魏酸），這些成分是影響越鞠保和丸質(zhì)量差異的標(biāo)志性成分。結(jié)論 UPLC指紋圖譜結(jié)合多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)可作為評(píng)價(jià)越鞠保和丸質(zhì)量的方法。
目的 建立越鞠保和丸UPLC指紋圖譜，采用多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法分析評(píng)價(jià)不同企業(yè)產(chǎn)品質(zhì)量。方法 采用UPLC法建立越鞠保和丸的指紋圖譜，確定共有峰，進(jìn)行相似度的評(píng)價(jià)，采用聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析綜合分析越鞠保和丸質(zhì)量。結(jié)果 越鞠保和丸的UPLC指紋圖譜的相似度均大于0.90。共確定了16個(gè)共有峰，指認(rèn)了其中7個(gè)色譜峰。越鞠保和丸樣品分為3類，4個(gè)主成分累積方差貢獻(xiàn)率為81%，篩選出5個(gè)共有峰VIP＞1的化合物，依次為峰9（西紅花苷Ⅰ）、峰3（梔子苷）、峰13（藁本內(nèi)酯）、峰16（蒼術(shù)素）、峰4（阿魏酸），這些成分是影響越鞠保和丸質(zhì)量差異的標(biāo)志性成分。結(jié)論 UPLC指紋圖譜結(jié)合多元數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)可作為評(píng)價(jià)越鞠保和丸質(zhì)量的方法。
2025, 40(4):903-907.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.011
摘要:
目的 建立HPLC法測定氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Hypersil BDS色譜柱（200 mm×4.6 mm，5 mm）；流動(dòng)相為1 mol/L冰醋酸-[甲醇-乙腈（1∶1）]，梯度洗脫；檢測波長為257 nm；體積流量為1.2 mL/min；柱溫為25 ℃；進(jìn)樣體積為20 mL。結(jié)果 氯氮平、氯氮平N-氧化物、雜質(zhì)A、雜質(zhì)B、雜質(zhì)C、雜質(zhì)D分別在0.075～15.000、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.122～24.400μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為95.42%、95.72%、95.44%、96.56%、103.48%、104.37%，RSD值分別為0.78%、0.92%、0.57%、0.65%、1.03%、1.77%。結(jié)論 建立了氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)檢查的HPLC法，簡便、準(zhǔn)確、專屬性強(qiáng)，適用于氯氮平片的質(zhì)量控制。
目的 建立HPLC法測定氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Hypersil BDS色譜柱（200 mm×4.6 mm，5 mm）；流動(dòng)相為1 mol/L冰醋酸-[甲醇-乙腈（1∶1）]，梯度洗脫；檢測波長為257 nm；體積流量為1.2 mL/min；柱溫為25 ℃；進(jìn)樣體積為20 mL。結(jié)果 氯氮平、氯氮平N-氧化物、雜質(zhì)A、雜質(zhì)B、雜質(zhì)C、雜質(zhì)D分別在0.075～15.000、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.076～15.200、0.122～24.400μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為95.42%、95.72%、95.44%、96.56%、103.48%、104.37%，RSD值分別為0.78%、0.92%、0.57%、0.65%、1.03%、1.77%。結(jié)論 建立了氯氮平片中有關(guān)物質(zhì)檢查的HPLC法，簡便、準(zhǔn)確、專屬性強(qiáng)，適用于氯氮平片的質(zhì)量控制。
2025, 40(4):908-912.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.012
摘要:
目的 探討長春胺緩釋膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液治療急性腦梗死的臨床效果。方法 收集大慶油田總醫(yī)院2021年10月—2023年10月收治的105例急性腦梗死患者臨床資料，依據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組（52例）和治療組（53例）。對(duì)照組依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液15 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合后靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊30 mg/次，2次/d。兩組均持續(xù)用藥7 d。比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能缺損情況、炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平均降低，血清超氧化歧化酶（SOD）水平升高（P＜0.05），且治療組炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)變化優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊可顯著提高急性腦梗死患者臨床療效，有效改善神經(jīng)功能缺損情況，降低炎癥因子水平，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激損傷。
目的 探討長春胺緩釋膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液治療急性腦梗死的臨床效果。方法 收集大慶油田總醫(yī)院2021年10月—2023年10月收治的105例急性腦梗死患者臨床資料，依據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組（52例）和治療組（53例）。對(duì)照組依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液15 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合后靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊30 mg/次，2次/d。兩組均持續(xù)用藥7 d。比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能缺損情況、炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平均降低，血清超氧化歧化酶（SOD）水平升高（P＜0.05），且治療組炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)變化優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊可顯著提高急性腦梗死患者臨床療效，有效改善神經(jīng)功能缺損情況，降低炎癥因子水平，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激損傷。
2025, 40(4):913-919.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.013
摘要:
目的 探究通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死的臨床療效。方法 選取新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院2021年1月—2023年10月收治的氣虛血瘀型急性腦梗死患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能評(píng)分和中醫(yī)證候積分，血液流變學(xué)指標(biāo)全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)，血清炎性因子超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，神經(jīng)功能指標(biāo)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平，及血管內(nèi)皮功能血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（98.33%）顯著高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，與治療前相比，兩組NIHSS評(píng)分、中醫(yī)證候積分、全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、NSE、ET-1水平均顯著降低，而MMSE評(píng)分、BDNF水平、VEGF水平顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組患者評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清炎性因子、神經(jīng)功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮功能水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死臨床療效顯著，其機(jī)制與改變血液流變學(xué)，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)功能和血管內(nèi)皮功能相關(guān)。
目的 探究通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死的臨床療效。方法 選取新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院2021年1月—2023年10月收治的氣虛血瘀型急性腦梗死患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能評(píng)分和中醫(yī)證候積分，血液流變學(xué)指標(biāo)全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)，血清炎性因子超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，神經(jīng)功能指標(biāo)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平，及血管內(nèi)皮功能血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（98.33%）顯著高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，與治療前相比，兩組NIHSS評(píng)分、中醫(yī)證候積分、全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、NSE、ET-1水平均顯著降低，而MMSE評(píng)分、BDNF水平、VEGF水平顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組患者評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清炎性因子、神經(jīng)功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮功能水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合阿托伐他汀治療氣虛血瘀型急性腦梗死臨床療效顯著，其機(jī)制與改變血液流變學(xué)，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)功能和血管內(nèi)皮功能相關(guān)。
2025, 40(4):920-925.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.014
摘要:
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死的療效。方法 納入2022年8月—2024年8月滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者，均接受支架取栓治療。根據(jù)干預(yù)方案差異將病例分為對(duì)照組（n=40）和治療組（n=40）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，1日2次。治療組在對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用銀杏內(nèi)酯注射液，每日10 mL與250 mL生理鹽水混合后靜脈滴注。兩組干預(yù)周期均持續(xù)14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者巴塞爾指數(shù)（BI）評(píng)分、血管再通分級(jí)（MTICI）評(píng)分和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分，血清重組人泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）、人成纖維細(xì)胞生長因子4（FGF4）和神經(jīng)元PAS結(jié)構(gòu)域蛋白4（NPASDP4）水平，及并發(fā)癥情況。結(jié)果 療效分析結(jié)果顯示，治療組總有效率85.00%，顯著高于常規(guī)對(duì)照組的65.00%（P＜0.05）。神經(jīng)功能恢復(fù)指標(biāo)方面，兩組Barthel指數(shù)與MTICI分級(jí)均呈現(xiàn)顯著升高，而NIHSS評(píng)分均呈現(xiàn)顯著降低，其中治療組各指標(biāo)改善幅度相較對(duì)照組更為突出（P＜0.05）。神經(jīng)損傷相關(guān)生物標(biāo)志物方面，治療后，兩組血清UCH-L1、FGF4和NPASDP4水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間及療程結(jié)束后1個(gè)月內(nèi)對(duì)照組和治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率分別為20.00%和5.00%，治療組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死血管再通效果顯著，不僅能大幅改善患者神經(jīng)功能缺損程度和自我護(hù)理能力，而且還能有效促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)恢復(fù)并降低并發(fā)癥發(fā)生率。
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死的療效。方法 納入2022年8月—2024年8月滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者，均接受支架取栓治療。根據(jù)干預(yù)方案差異將病例分為對(duì)照組（n=40）和治療組（n=40）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，1日2次。治療組在對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用銀杏內(nèi)酯注射液，每日10 mL與250 mL生理鹽水混合后靜脈滴注。兩組干預(yù)周期均持續(xù)14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者巴塞爾指數(shù)（BI）評(píng)分、血管再通分級(jí)（MTICI）評(píng)分和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分，血清重組人泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）、人成纖維細(xì)胞生長因子4（FGF4）和神經(jīng)元PAS結(jié)構(gòu)域蛋白4（NPASDP4）水平，及并發(fā)癥情況。結(jié)果 療效分析結(jié)果顯示，治療組總有效率85.00%，顯著高于常規(guī)對(duì)照組的65.00%（P＜0.05）。神經(jīng)功能恢復(fù)指標(biāo)方面，兩組Barthel指數(shù)與MTICI分級(jí)均呈現(xiàn)顯著升高，而NIHSS評(píng)分均呈現(xiàn)顯著降低，其中治療組各指標(biāo)改善幅度相較對(duì)照組更為突出（P＜0.05）。神經(jīng)損傷相關(guān)生物標(biāo)志物方面，治療后，兩組血清UCH-L1、FGF4和NPASDP4水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間及療程結(jié)束后1個(gè)月內(nèi)對(duì)照組和治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率分別為20.00%和5.00%，治療組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合替格瑞洛治療急性基底動(dòng)脈閉塞性腦梗死血管再通效果顯著，不僅能大幅改善患者神經(jīng)功能缺損程度和自我護(hù)理能力，而且還能有效促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)恢復(fù)并降低并發(fā)癥發(fā)生率。
2025, 40(4):926-931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.015
摘要:
目的 探討清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年6月深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院收治的116例原發(fā)性高血壓患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組給予苯磺酸左氨氯地平片口服，2.5 mg/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服清腦降壓膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均是8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后診室血壓、相關(guān)量表[高血壓心身問卷、自測健康評(píng)定量表（SRHMS）、杜氏高血壓生活質(zhì)量量表]評(píng)分及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、皮質(zhì)醇（Cor）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平。結(jié)果 治療組總有效率是98.28%，顯著高于對(duì)照組的86.21%（P＜0.05）。治療后，兩組診室DBP、SBP都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，治療組診室DBP、SBP都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高血壓心身問卷評(píng)分都顯著降低，SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組高血壓心身問卷評(píng)分低于對(duì)照組，而SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 原發(fā)性高血壓采用清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療，安全性較好，能有效調(diào)節(jié)患者機(jī)體炎癥狀態(tài)及內(nèi)分泌激素，促進(jìn)血壓降低及心身癥狀、總體健康狀況和生活質(zhì)量的改善。
目的 探討清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年6月深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院收治的116例原發(fā)性高血壓患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組給予苯磺酸左氨氯地平片口服，2.5 mg/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服清腦降壓膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均是8周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后診室血壓、相關(guān)量表[高血壓心身問卷、自測健康評(píng)定量表（SRHMS）、杜氏高血壓生活質(zhì)量量表]評(píng)分及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、皮質(zhì)醇（Cor）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平。結(jié)果 治療組總有效率是98.28%，顯著高于對(duì)照組的86.21%（P＜0.05）。治療后，兩組診室DBP、SBP都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，治療組診室DBP、SBP都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高血壓心身問卷評(píng)分都顯著降低，SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組高血壓心身問卷評(píng)分低于對(duì)照組，而SRHMS和杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組CRP、TNF-α、Cor、ALD和AngⅡ水平都低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 原發(fā)性高血壓采用清腦降壓膠囊聯(lián)合左氨氯地平治療，安全性較好，能有效調(diào)節(jié)患者機(jī)體炎癥狀態(tài)及內(nèi)分泌激素，促進(jìn)血壓降低及心身癥狀、總體健康狀況和生活質(zhì)量的改善。
2025, 40(4):932-937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.016
摘要:
目的 探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓的臨床療效。方法 選取2022年11月—2024年5月鄭州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的126例高血壓患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法現(xiàn)將入組高血壓患者分為對(duì)照組63例和治療組63例。對(duì)照組患者給予口服拉西地平分散片，4 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，100 mg/次，2次/d。兩組用藥42 d觀察治療情況。觀察兩組臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后收縮壓、舒張壓、血清血管內(nèi)皮因子、血清炎性因子水平的變化。結(jié)果 用藥42 d后，治療組總有效率96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。用藥42 d后，治療組患者頭暈、耳鳴、頭痛、心律失常癥狀緩解時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平顯著降低，而一氧化氮（NO）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組ET-1、VEGF水平低于對(duì)照組，NO、CGRP高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組sST2、IL-8、TNF-α、TGF-β1水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓療效顯著，可明顯緩解高血壓癥狀，并能調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮因子功能，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓的臨床療效。方法 選取2022年11月—2024年5月鄭州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的126例高血壓患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法現(xiàn)將入組高血壓患者分為對(duì)照組63例和治療組63例。對(duì)照組患者給予口服拉西地平分散片，4 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，100 mg/次，2次/d。兩組用藥42 d觀察治療情況。觀察兩組臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后收縮壓、舒張壓、血清血管內(nèi)皮因子、血清炎性因子水平的變化。結(jié)果 用藥42 d后，治療組總有效率96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。用藥42 d后，治療組患者頭暈、耳鳴、頭痛、心律失常癥狀緩解時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平顯著降低，而一氧化氮（NO）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組ET-1、VEGF水平低于對(duì)照組，NO、CGRP高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組sST2、IL-8、TNF-α、TGF-β1水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合拉西地平治療高血壓療效顯著，可明顯緩解高血壓癥狀，并能調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮因子功能，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(4):938-943.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.017
摘要:
目的 分析冠心丹參滴丸與替格瑞洛聯(lián)合療法在冠心病心絞痛方面的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年6月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的106例冠心病心絞痛患者病例資料進(jìn)行回顧性分析，按治療方法分成兩組（各53例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上舌下含服冠心丹參滴丸，10粒/次，3次/d。觀察兩組患者臨床療效（心絞痛、心電圖療效），比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作情況，心絞痛視覺模擬量表（VAS）、Duke和心絞痛生活質(zhì)量問卷（APQLQ）評(píng)分，及血清細(xì)胞因子中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、紅細(xì)胞壓積（RDW）、血小板壓積（PCT）和血小板分布密度（PDW）水平。結(jié)果 心絞痛療效、心電圖療效的總有效率：治療組（94.34%、88.68%）都高于對(duì)照組（81.13%、73.58%）（P＜0.05）。硝酸甘油用量、心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)：治療組都少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛VAS、APQLQ評(píng)分及NLR、RDW、PCT、PDW水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。治療后，兩組Duke評(píng)分顯著增加（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。結(jié)論 冠心丹參滴丸聯(lián)合替格瑞洛治療冠心病心絞痛能有效抑制患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，減少血栓形成，從而能進(jìn)一步控制心絞痛發(fā)作、減輕疼痛，改善預(yù)后，促進(jìn)患者生活質(zhì)量改善。
目的 分析冠心丹參滴丸與替格瑞洛聯(lián)合療法在冠心病心絞痛方面的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年6月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的106例冠心病心絞痛患者病例資料進(jìn)行回顧性分析，按治療方法分成兩組（各53例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上舌下含服冠心丹參滴丸，10粒/次，3次/d。觀察兩組患者臨床療效（心絞痛、心電圖療效），比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作情況，心絞痛視覺模擬量表（VAS）、Duke和心絞痛生活質(zhì)量問卷（APQLQ）評(píng)分，及血清細(xì)胞因子中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、紅細(xì)胞壓積（RDW）、血小板壓積（PCT）和血小板分布密度（PDW）水平。結(jié)果 心絞痛療效、心電圖療效的總有效率：治療組（94.34%、88.68%）都高于對(duì)照組（81.13%、73.58%）（P＜0.05）。硝酸甘油用量、心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)：治療組都少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛VAS、APQLQ評(píng)分及NLR、RDW、PCT、PDW水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。治療后，兩組Duke評(píng)分顯著增加（P＜0.05），且治療組變化幅度更甚（P＜0.05）。結(jié)論 冠心丹參滴丸聯(lián)合替格瑞洛治療冠心病心絞痛能有效抑制患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，減少血栓形成，從而能進(jìn)一步控制心絞痛發(fā)作、減輕疼痛，改善預(yù)后，促進(jìn)患者生活質(zhì)量改善。
2025, 40(4):944-949.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.018
摘要:
目的 探究愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年12月于北京市隆福醫(yī)院進(jìn)行治療的130例冠心病心絞痛患者進(jìn)行回顧性研究，按照不同治療方案分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組患者飯后溫水吞服單硝酸異山梨酯片，1片/次，2次/d。治療組患者除使用單硝酸異山梨酯片外，還口服愈風(fēng)寧心滴丸，12丸/次，3次/d，單硝酸異山梨酯片用法用量與對(duì)照組一致。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和心絞痛癥狀改善情況，比較兩組心功能指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.38%，顯著高于對(duì)照組的84.62%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分均顯著降低，而6 min步行距離（6MWD）顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分低于對(duì)照組，6WMD水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心排血量（CO）、左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組CO、EF水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1）、血管緊張素II（AngII）水平較同組治療前顯著降低，而一氧化氮合酶（NOS）水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組ESM-1、AngII水平低于對(duì)照組，NOS水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總抗氧化能力（TAOC）、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）、淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TAOC、AGEs、SAA、IL-13水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛可明顯改善患者心絞痛癥狀，改善心功能及內(nèi)皮功能，減輕氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，臨床療效較理想。
目的 探究愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年12月于北京市隆福醫(yī)院進(jìn)行治療的130例冠心病心絞痛患者進(jìn)行回顧性研究，按照不同治療方案分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組患者飯后溫水吞服單硝酸異山梨酯片，1片/次，2次/d。治療組患者除使用單硝酸異山梨酯片外，還口服愈風(fēng)寧心滴丸，12丸/次，3次/d，單硝酸異山梨酯片用法用量與對(duì)照組一致。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和心絞痛癥狀改善情況，比較兩組心功能指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和炎癥反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.38%，顯著高于對(duì)照組的84.62%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分均顯著降低，而6 min步行距離（6MWD）顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛評(píng)分低于對(duì)照組，6WMD水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心排血量（CO）、左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組CO、EF水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1）、血管緊張素II（AngII）水平較同組治療前顯著降低，而一氧化氮合酶（NOS）水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組ESM-1、AngII水平低于對(duì)照組，NOS水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總抗氧化能力（TAOC）、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）、淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TAOC、AGEs、SAA、IL-13水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 愈風(fēng)寧心滴丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯-治療冠心病心絞痛可明顯改善患者心絞痛癥狀，改善心功能及內(nèi)皮功能，減輕氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，臨床療效較理想。
2025, 40(4):950-954.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.019
摘要:
目的 探討神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效。方法 將康復(fù)大學(xué)青島中心醫(yī)院于2021年6月—2023年6月收治的不穩(wěn)定心絞痛患者98例，隨機(jī)分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，首次治療負(fù)荷劑量為180 mg，隨后劑量為90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服神香蘇合丸，0.7 g/次，1次/d。兩組患者治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組血清炎癥指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及血液高凝狀態(tài)指標(biāo)D-二聚體、全血低切黏度和全血高切黏度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.88%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P＜0.05）。與治療前相比，治療后，兩組hs-CRP、IL-17、TNF-α、D-二聚體、全血低切黏度、全血高切黏度水平均明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療后治療組血清炎癥和血液高凝狀態(tài)指標(biāo)水平降低幅度更大（P＜0.05）。結(jié)論 神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛療效確切，能有效改善患者炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)，且安全性較好。
目的 探討神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效。方法 將康復(fù)大學(xué)青島中心醫(yī)院于2021年6月—2023年6月收治的不穩(wěn)定心絞痛患者98例，隨機(jī)分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組口服替格瑞洛片，首次治療負(fù)荷劑量為180 mg，隨后劑量為90 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服神香蘇合丸，0.7 g/次，1次/d。兩組患者治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組血清炎癥指標(biāo)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及血液高凝狀態(tài)指標(biāo)D-二聚體、全血低切黏度和全血高切黏度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.88%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P＜0.05）。與治療前相比，治療后，兩組hs-CRP、IL-17、TNF-α、D-二聚體、全血低切黏度、全血高切黏度水平均明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療后治療組血清炎癥和血液高凝狀態(tài)指標(biāo)水平降低幅度更大（P＜0.05）。結(jié)論 神香蘇合丸聯(lián)合替格瑞洛治療不穩(wěn)定心絞痛療效確切，能有效改善患者炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)，且安全性較好。
2025, 40(4):955-959.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.020
摘要:
目的 探討芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年7月在開封市中心醫(yī)院就診的102例急性心肌梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例患者。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芪藶強(qiáng)心膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。比較兩組的治療效果、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為84.31%，治療組的總有效率為96.08%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心臟指數(shù)（CI）升高，左室舒張末期容積（EDV）降低（P＜0.05）；治療組的EF、CI高于對(duì)照組，EDV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離試驗(yàn)（6WMT）均升高（P＜0.05），且治療組的6WMT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）、同型半胱氨酸（HCY）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、NT-proBNP、HCY、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，進(jìn)一步改善患者心功能，降低心肌的炎性損傷。
目的 探討芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年7月在開封市中心醫(yī)院就診的102例急性心肌梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例患者。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芪藶強(qiáng)心膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。比較兩組的治療效果、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為84.31%，治療組的總有效率為96.08%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心臟指數(shù)（CI）升高，左室舒張末期容積（EDV）降低（P＜0.05）；治療組的EF、CI高于對(duì)照組，EDV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的6 min步行距離試驗(yàn)（6WMT）均升高（P＜0.05），且治療組的6WMT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）、同型半胱氨酸（HCY）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、NT-proBNP、HCY、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片可提高急性心肌梗死的療效，進(jìn)一步改善患者心功能，降低心肌的炎性損傷。
2025, 40(4):960-965.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.021
摘要:
目的 探究福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的治療效果。方法 選取2023年6月—2024年12月于南陽市中心醫(yī)院確診并接受規(guī)范治療的90例AECOPD患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者給予吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液霧化，2.5 mL/次，每次取2.5 mL加入2.5 mL生理鹽水稀釋后使用，每日3次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服福多司坦片，單次劑量為0.4 g，每日3次，均為餐后服用。兩組AECOPD患者均接受為期7 d的連續(xù)治療。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測試（CAT）評(píng)分、慢性阻塞性肺疾病晨間癥狀量表（COPD-MSD）評(píng)分，血清CC趨化因子受體7（CCR7），分泌型磷脂酶A2-X（sPLA2-X）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）水平變化。結(jié)果 治療結(jié)果顯示，治療組總有效率是93.33%，顯著高于對(duì)照組的75.56%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咳痰及呼吸困難的緩解時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。兩組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；而治療后，治療組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X顯著降低，而ACE2水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X低于對(duì)照組，而ACE2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療AECOPD療效顯著，不但可顯著縮短患者臨床癥狀的緩解時(shí)間并改善其生活質(zhì)量，而且能促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)，具有臨床推廣價(jià)值。
目的 探究福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的治療效果。方法 選取2023年6月—2024年12月于南陽市中心醫(yī)院確診并接受規(guī)范治療的90例AECOPD患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者給予吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液霧化，2.5 mL/次，每次取2.5 mL加入2.5 mL生理鹽水稀釋后使用，每日3次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服福多司坦片，單次劑量為0.4 g，每日3次，均為餐后服用。兩組AECOPD患者均接受為期7 d的連續(xù)治療。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測試（CAT）評(píng)分、慢性阻塞性肺疾病晨間癥狀量表（COPD-MSD）評(píng)分，血清CC趨化因子受體7（CCR7），分泌型磷脂酶A2-X（sPLA2-X）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）水平變化。結(jié)果 治療結(jié)果顯示，治療組總有效率是93.33%，顯著高于對(duì)照組的75.56%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咳痰及呼吸困難的緩解時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。兩組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；而治療后，治療組患者CAT評(píng)分和COPD-MSD評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X顯著降低，而ACE2水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清CCR7、sPLA2-X低于對(duì)照組，而ACE2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 福多司坦聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療AECOPD療效顯著，不但可顯著縮短患者臨床癥狀的緩解時(shí)間并改善其生活質(zhì)量，而且能促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)，具有臨床推廣價(jià)值。
2025, 40(4):966-970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.022
摘要:
目的 觀察槐杞黃顆粒與丙酸氟替卡松霧化吸入聯(lián)合治療支氣管哮喘患兒的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年6月自貢市婦幼保健院兒科收治的哮喘120例患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，2噴/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療28 d。對(duì)比兩組療效情況，比較兩組兒童呼吸困難評(píng)分（PRAM）、哮喘控制測試評(píng)分（ACT）、白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 藥物治療后，治療組總有效率98.33%，高于對(duì)照組83.33%（P＜0.05）。治療28 d后，治療組喘息、咳嗽、氣促、胸悶緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PRAM評(píng)分顯著降低，而ACT評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組PRAM評(píng)分較低，ACT評(píng)分較高（P＜0.05）。治療后，兩組患兒Eotaxin、MCP-1顯著降低，而IFN-γ水平升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組Eotaxin、MCP-1水平均較低，IFN-γ水平較高（P＜0.05）。治療后，兩組LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松霧化吸入治療效果明顯，有助于改善支氣管哮喘患兒的免疫相關(guān)因子及炎性因子，且藥物安全，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 觀察槐杞黃顆粒與丙酸氟替卡松霧化吸入聯(lián)合治療支氣管哮喘患兒的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年6月自貢市婦幼保健院兒科收治的哮喘120例患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組60例。對(duì)照組給予丙酸氟替卡松吸入氣霧劑，2噴/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服槐杞黃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組治療28 d。對(duì)比兩組療效情況，比較兩組兒童呼吸困難評(píng)分（PRAM）、哮喘控制測試評(píng)分（ACT）、白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）、γ干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 藥物治療后，治療組總有效率98.33%，高于對(duì)照組83.33%（P＜0.05）。治療28 d后，治療組喘息、咳嗽、氣促、胸悶緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PRAM評(píng)分顯著降低，而ACT評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組PRAM評(píng)分較低，ACT評(píng)分較高（P＜0.05）。治療后，兩組患兒Eotaxin、MCP-1顯著降低，而IFN-γ水平升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組Eotaxin、MCP-1水平均較低，IFN-γ水平較高（P＜0.05）。治療后，兩組LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者LTB4、IL-4、TNF-α、IL-17水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合丙酸氟替卡松霧化吸入治療效果明顯，有助于改善支氣管哮喘患兒的免疫相關(guān)因子及炎性因子，且藥物安全，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(4):971-976.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.023
摘要:
目的 探討藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年6月復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院靜安分院收治的肺炎支原體肺炎患兒112例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服克拉霉素干混懸劑，0.3 mL/kg（最大10 mL/次），2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服藍(lán)芩口服液，3次/d，1～3歲者每次1/3支，4～6歲者每次1/2支，7～14歲者每次1支。兩組患兒治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，潮氣呼吸肺功能指標(biāo)吸呼時(shí)間比（Ti/Te）、呼出75%潮氣量時(shí)的呼氣流量與呼氣峰流量比（TEF25/PTEF）、單位潮氣量（VT/kg）和達(dá)峰容積比（VPEF/VE），肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分，紅細(xì)胞分布寬度（RDW），及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-4（MCP-4）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和可溶性白細(xì)胞介素-6受體（sIL-6R）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.43% vs 85.71%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分（包括主癥積分、次癥積分、舌脈象積分、總積分）、Ti/Te、PCRAES評(píng)分、RDW和血清MCP-4、TGF-β1、sIL-6R水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TEF25/PTEF、VT/kg、VPEF/VE均高于同組治療前（P＜0.05），，且治療組均明顯高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎，能有效抑制肺部炎癥及機(jī)體炎癥損害，有效促進(jìn)癥狀緩解與肺功能好轉(zhuǎn)，且患兒耐受性較好。
目的 探討藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年6月復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院靜安分院收治的肺炎支原體肺炎患兒112例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者口服克拉霉素干混懸劑，0.3 mL/kg（最大10 mL/次），2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服藍(lán)芩口服液，3次/d，1～3歲者每次1/3支，4～6歲者每次1/2支，7～14歲者每次1支。兩組患兒治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，潮氣呼吸肺功能指標(biāo)吸呼時(shí)間比（Ti/Te）、呼出75%潮氣量時(shí)的呼氣流量與呼氣峰流量比（TEF25/PTEF）、單位潮氣量（VT/kg）和達(dá)峰容積比（VPEF/VE），肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分，紅細(xì)胞分布寬度（RDW），及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-4（MCP-4）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和可溶性白細(xì)胞介素-6受體（sIL-6R）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.43% vs 85.71%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分（包括主癥積分、次癥積分、舌脈象積分、總積分）、Ti/Te、PCRAES評(píng)分、RDW和血清MCP-4、TGF-β1、sIL-6R水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TEF25/PTEF、VT/kg、VPEF/VE均高于同組治療前（P＜0.05），，且治療組均明顯高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 藍(lán)芩口服液聯(lián)合克拉霉素治療兒童肺炎支原體肺炎，能有效抑制肺部炎癥及機(jī)體炎癥損害，有效促進(jìn)癥狀緩解與肺功能好轉(zhuǎn)，且患兒耐受性較好。
2025, 40(4):977-981.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.024
摘要:
目的 研究杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅在小兒急性支氣管炎中的臨床應(yīng)用效果。方法 本研究納入2023年3月—2024年9月重慶市第七人民醫(yī)院收治的112例急性支氣管炎患兒，所有病例皆滿足納入標(biāo)準(zhǔn)并接受了規(guī)范化的診療，通過隨機(jī)數(shù)字表法將病例分為對(duì)照組和治療組，每組各納入了56例患兒。對(duì)照組采用鹽酸丙卡特羅口服溶液干預(yù)，年齡≤6歲0.25 mL/kg，1日2次，6歲以上患兒5 mL/次，1日2次。治療組在對(duì)照組干預(yù)方案基礎(chǔ)上加用杏貝止咳顆粒，實(shí)施年齡分層給藥策略，l歲≤年齡＜3歲1/3袋/次，3歲≤年齡＜6歲1/2袋/次，年齡≥6歲1袋/次，1日3次，均以溫開水沖服。兩組均維持7 d標(biāo)準(zhǔn)化療程。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后萊徹斯特咳嗽問卷評(píng)分、咳嗽癥狀積分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）和白細(xì)胞（WBC）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組急性支氣管炎患兒的總有效率（96.43%）顯著高于對(duì)照組（85.71%），組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。癥狀改善方面，治療組咳嗽、咳痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（均P＜0.05）。兩組患兒治療后萊徹斯特咳嗽問卷評(píng)分顯著升高，咳嗽癥狀積分則顯著降低，其中治療組的改善幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。血清學(xué)檢測結(jié)果表明，兩組血清hs-CRP、PCT和WBC水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組下降程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅治療小兒急性支氣管炎具有明確臨床優(yōu)勢，能夠有效縮短核心癥狀持續(xù)時(shí)間并改善患兒生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)復(fù)常，為構(gòu)建兒童支氣管炎中西醫(yī)結(jié)合階梯治療方案提供了關(guān)鍵循證依據(jù)。
目的 研究杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅在小兒急性支氣管炎中的臨床應(yīng)用效果。方法 本研究納入2023年3月—2024年9月重慶市第七人民醫(yī)院收治的112例急性支氣管炎患兒，所有病例皆滿足納入標(biāo)準(zhǔn)并接受了規(guī)范化的診療，通過隨機(jī)數(shù)字表法將病例分為對(duì)照組和治療組，每組各納入了56例患兒。對(duì)照組采用鹽酸丙卡特羅口服溶液干預(yù)，年齡≤6歲0.25 mL/kg，1日2次，6歲以上患兒5 mL/次，1日2次。治療組在對(duì)照組干預(yù)方案基礎(chǔ)上加用杏貝止咳顆粒，實(shí)施年齡分層給藥策略，l歲≤年齡＜3歲1/3袋/次，3歲≤年齡＜6歲1/2袋/次，年齡≥6歲1袋/次，1日3次，均以溫開水沖服。兩組均維持7 d標(biāo)準(zhǔn)化療程。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后萊徹斯特咳嗽問卷評(píng)分、咳嗽癥狀積分、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）和白細(xì)胞（WBC）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組急性支氣管炎患兒的總有效率（96.43%）顯著高于對(duì)照組（85.71%），組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。癥狀改善方面，治療組咳嗽、咳痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（均P＜0.05）。兩組患兒治療后萊徹斯特咳嗽問卷評(píng)分顯著升高，咳嗽癥狀積分則顯著降低，其中治療組的改善幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。血清學(xué)檢測結(jié)果表明，兩組血清hs-CRP、PCT和WBC水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組下降程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杏貝止咳顆粒聯(lián)合丙卡特羅治療小兒急性支氣管炎具有明確臨床優(yōu)勢，能夠有效縮短核心癥狀持續(xù)時(shí)間并改善患兒生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)復(fù)常，為構(gòu)建兒童支氣管炎中西醫(yī)結(jié)合階梯治療方案提供了關(guān)鍵循證依據(jù)。
2025, 40(4):982-985.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.025
摘要:
目的 探討玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年3月—2024年12月川北醫(yī)學(xué)院附屬三臺(tái)醫(yī)院收治的82例支原體肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將82例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，每12小時(shí)服藥1次，每次劑量2.2 mg/kg。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服玉屏風(fēng)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床效果、癥狀消失時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為80.49%，治療組的總有效率為95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肺啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血清淀粉樣蛋白A/C反應(yīng)蛋白（SAA/CRP）、半胱氨酰白三烯（CysLTs）、免疫球蛋白M（IgM）均降低（P＜0.05）；治療組的血清SAA/CRP、CysLTs、IgM均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片可提高兒童支原體肺炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和炎癥反應(yīng)。
目的 探討玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2023年3月—2024年12月川北醫(yī)學(xué)院附屬三臺(tái)醫(yī)院收治的82例支原體肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將82例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，每12小時(shí)服藥1次，每次劑量2.2 mg/kg。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服玉屏風(fēng)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床效果、癥狀消失時(shí)間和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為80.49%，治療組的總有效率為95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、肺啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血清淀粉樣蛋白A/C反應(yīng)蛋白（SAA/CRP）、半胱氨酰白三烯（CysLTs）、免疫球蛋白M（IgM）均降低（P＜0.05）；治療組的血清SAA/CRP、CysLTs、IgM均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片可提高兒童支原體肺炎的臨床療效，減輕臨床癥狀和炎癥反應(yīng)。
2025, 40(4):986-991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.026
摘要:
目的 探討云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3治療兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年1月河南省中醫(yī)院骨傷診療中心收治的126例橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組63例。手法復(fù)位小夾板固定后，對(duì)照組口服碳酸鈣D3咀嚼片（Ⅱ），1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服云南白藥膠囊，2歲≤患兒≤5歲按1/2粒/次，6歲＜患兒≤12歲按1粒/次，4次/d。兩組治療8周。觀察兩組療效，比較兩組視覺模擬疼痛量表（VAS）評(píng)分、影像學(xué)骨痂評(píng)分（RUST）、Ⅰ型前膠原氨基端延長肽（P1NP）、血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原羧基端肽β（β-CTX）、血清核因子-КB（NF-КB）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、血清骨堿性磷酸酶（BALP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療8周后，治療組總有效率是96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分顯著降低，而骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組VAS評(píng)分更低，且治療組骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組BALP、BGP、P1NP水平顯著升高，而β-CTX水平降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組BALP、BGP、P1NP水平更高，β-CTX水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-6、NF-κB水平顯著降低，而TGF-β1、VEGF顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組IL-6、NF-κB水平均較低，且TGF-β1、VEGF水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3在促進(jìn)兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的愈合方面具有顯著優(yōu)勢，且能緩解患處疼痛，調(diào)節(jié)骨代謝及改善炎性反應(yīng)，有效促進(jìn)骨痂生成及鈣化，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3治療兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年1月河南省中醫(yī)院骨傷診療中心收治的126例橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折患兒，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組63例。手法復(fù)位小夾板固定后，對(duì)照組口服碳酸鈣D3咀嚼片（Ⅱ），1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服云南白藥膠囊，2歲≤患兒≤5歲按1/2粒/次，6歲＜患兒≤12歲按1粒/次，4次/d。兩組治療8周。觀察兩組療效，比較兩組視覺模擬疼痛量表（VAS）評(píng)分、影像學(xué)骨痂評(píng)分（RUST）、Ⅰ型前膠原氨基端延長肽（P1NP）、血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原羧基端肽β（β-CTX）、血清核因子-КB（NF-КB）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、血清骨堿性磷酸酶（BALP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療8周后，治療組總有效率是96.83%，顯著高于對(duì)照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分顯著降低，而骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組VAS評(píng)分更低，且治療組骨痂密度評(píng)分、骨痂邊緣評(píng)分、骨痂量評(píng)分、斷端邊緣評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組BALP、BGP、P1NP水平顯著升高，而β-CTX水平降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組BALP、BGP、P1NP水平更高，β-CTX水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-6、NF-κB水平顯著降低，而TGF-β1、VEGF顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組IL-6、NF-κB水平均較低，且TGF-β1、VEGF水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合碳酸鈣D3在促進(jìn)兒童橈骨遠(yuǎn)端青枝骨折的愈合方面具有顯著優(yōu)勢，且能緩解患處疼痛，調(diào)節(jié)骨代謝及改善炎性反應(yīng)，有效促進(jìn)骨痂生成及鈣化，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(4):992-996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.027
摘要:
目的 探討七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑腸溶膠囊治療慢性淺表性胃炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院確診并規(guī)范治療的100例慢性淺表性胃炎患者作為研究對(duì)象，按照確診入組的時(shí)間順序?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和治療組，每組各有50例。對(duì)照組患者采用蘭索拉唑腸溶膠囊口服治療，1次30 mg，1日1次。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用七蕊胃舒膠囊口服治療，1次4粒，1日2次，于早晚飯前0.5 h服用。兩組患者均接受了為期4周的連續(xù)治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、慢性病患者生命質(zhì)量測定量表（QLICD-CG）評(píng)分、血清胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）及胃泌素17（G-17）水平的變化情況。結(jié)果 規(guī)律治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為96.00%、84.00%，組間比較有顯著性差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均較治療前顯著下降，而QLICD-CG評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；相關(guān)評(píng)分方面治療組患者明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清GAS、G-17水平均顯著降低，而PGI水平則顯著提升（P＜0.05）；治療后，治療組患者GAS、G-17水平低于對(duì)照組，PGI水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑治療慢性淺表性胃炎療效顯著，可有效減輕患者臨床癥狀，提升生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的恢復(fù)，具備廣泛的臨床應(yīng)用前景。
目的 探討七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑腸溶膠囊治療慢性淺表性胃炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院確診并規(guī)范治療的100例慢性淺表性胃炎患者作為研究對(duì)象，按照確診入組的時(shí)間順序?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和治療組，每組各有50例。對(duì)照組患者采用蘭索拉唑腸溶膠囊口服治療，1次30 mg，1日1次。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用七蕊胃舒膠囊口服治療，1次4粒，1日2次，于早晚飯前0.5 h服用。兩組患者均接受了為期4周的連續(xù)治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、慢性病患者生命質(zhì)量測定量表（QLICD-CG）評(píng)分、血清胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）及胃泌素17（G-17）水平的變化情況。結(jié)果 規(guī)律治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為96.00%、84.00%，組間比較有顯著性差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分均較治療前顯著下降，而QLICD-CG評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；相關(guān)評(píng)分方面治療組患者明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清GAS、G-17水平均顯著降低，而PGI水平則顯著提升（P＜0.05）；治療后，治療組患者GAS、G-17水平低于對(duì)照組，PGI水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 七蕊胃舒膠囊聯(lián)合蘭索拉唑治療慢性淺表性胃炎療效顯著，可有效減輕患者臨床癥狀，提升生活質(zhì)量，同時(shí)促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的恢復(fù)，具備廣泛的臨床應(yīng)用前景。
2025, 40(4):997-1002.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.028
摘要:
目的 探討清胰利膽片聯(lián)合蘭索拉唑治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院收治的急性胰腺炎患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注注射用蘭索拉唑，30 mg加入100 mL生理鹽水，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服清胰利膽片，6片/次，3次/d。兩組患者療程均為10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床恢復(fù)參數(shù)，慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）、改良CT嚴(yán)重指數(shù)（MCTSI）和急性胰腺炎嚴(yán)重程度床邊指數(shù)（BISAP）評(píng)分，及血清二胺氧化酶（DAO）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（93.62% vs 78.72%，P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)癥狀（腹痛、腹脹等）及體征（腸鳴音、腹內(nèi)高壓）的消失時(shí)間和血淀粉酶復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組APACHEⅡ、MCTSI和BISAP評(píng)分均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DAO、TRAF6、IL-1β、IL-6和MIP-1α水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組患者這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胰利膽片與蘭索拉唑的協(xié)同治療方案有良好的安全性，通過抑制全身炎癥反應(yīng)和修復(fù)腸黏膜屏障功能，能同步改善急性胰腺炎患者的癥狀、病情及整體健康狀態(tài)。
目的 探討清胰利膽片聯(lián)合蘭索拉唑治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院收治的急性胰腺炎患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注注射用蘭索拉唑，30 mg加入100 mL生理鹽水，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服清胰利膽片，6片/次，3次/d。兩組患者療程均為10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床恢復(fù)參數(shù)，慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）、改良CT嚴(yán)重指數(shù)（MCTSI）和急性胰腺炎嚴(yán)重程度床邊指數(shù)（BISAP）評(píng)分，及血清二胺氧化酶（DAO）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（93.62% vs 78.72%，P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)癥狀（腹痛、腹脹等）及體征（腸鳴音、腹內(nèi)高壓）的消失時(shí)間和血淀粉酶復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組APACHEⅡ、MCTSI和BISAP評(píng)分均低于同組治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DAO、TRAF6、IL-1β、IL-6和MIP-1α水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組患者這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胰利膽片與蘭索拉唑的協(xié)同治療方案有良好的安全性，通過抑制全身炎癥反應(yīng)和修復(fù)腸黏膜屏障功能，能同步改善急性胰腺炎患者的癥狀、病情及整體健康狀態(tài)。
2025, 40(4):1003-1007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.029
摘要:
目的 探討注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院收治的126例剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組靜脈滴注氨甲苯酸氯化鈉注射液，0.2 g/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈注射注射用矛頭蝮蛇血凝酶，每次將1單位溶于10 mL生理鹽水，2次/d。兩組患者均治療1 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者出血情況，簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分，及全血血紅蛋白（Hb）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）和血小板壓積（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）顯著高于對(duì)照組（87.30%，P＜0.05）。治療后，治療組患者0.5、2、24 h的出血量較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05）。治療后，兩組患者DASS-21中各子量表評(píng)分及量表總分較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血Hb、PLT、PCT水平均顯著上升（P＜0.05），且以治療組患者升高更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血療效確切，能在較好的安全性基礎(chǔ)上，進(jìn)一步增強(qiáng)止血效果，有效減少出血量，糾正凝血異常，促進(jìn)產(chǎn)婦身心恢復(fù)。
目的 探討注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院收治的126例剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組靜脈滴注氨甲苯酸氯化鈉注射液，0.2 g/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組靜脈注射注射用矛頭蝮蛇血凝酶，每次將1單位溶于10 mL生理鹽水，2次/d。兩組患者均治療1 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者出血情況，簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分，及全血血紅蛋白（Hb）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）和血小板壓積（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）顯著高于對(duì)照組（87.30%，P＜0.05）。治療后，治療組患者0.5、2、24 h的出血量較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05）。治療后，兩組患者DASS-21中各子量表評(píng)分及量表總分較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血Hb、PLT、PCT水平均顯著上升（P＜0.05），且以治療組患者升高更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 注射用矛頭蝮蛇血凝酶聯(lián)合氨甲苯酸治療剖宮產(chǎn)術(shù)后出血療效確切，能在較好的安全性基礎(chǔ)上，進(jìn)一步增強(qiáng)止血效果，有效減少出血量，糾正凝血異常，促進(jìn)產(chǎn)婦身心恢復(fù)。
2025, 40(4):1008-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.030
摘要:
目的 探討西黃膠囊聯(lián)合莫西沙星治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 回顧性選取2022年3月—2024年1月北京市懷柔區(qū)婦幼保健院中醫(yī)科收治的76例慢性盆腔炎患者，根據(jù)用藥方案差異將患者分為對(duì)照組（38例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，每日1次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服西黃膠囊，8粒/次，每日2次。1個(gè)療程為7 d，兩組治療3個(gè)療程。觀察治療療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后簡明健康生活質(zhì)量狀況調(diào)查表評(píng)分（SF-36）、女性性功能指數(shù)評(píng)分（FSFI）、盆腔包塊直徑大小、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療21 d后，治療組總有效率是94.74%，顯著高于對(duì)照組的76.32%（P＜0.05）。治療21 d后，治療組下腹墜痛緩解時(shí)間、神疲乏力緩解時(shí)間、白帶增多緩解時(shí)間、腰骶酸痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分顯著升高，而盆腔包塊直徑明顯縮?。?i>P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分均高于對(duì)照組，盆腔包塊直經(jīng)小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均更低（P＜0.05）。結(jié)論 西黃膠囊與莫西沙星協(xié)同治療療效顯著，能縮短患者癥狀緩解時(shí)間，縮小盆腔包塊直徑，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，有效提升生活質(zhì)量，值得臨床借鑒。
目的 探討西黃膠囊聯(lián)合莫西沙星治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 回顧性選取2022年3月—2024年1月北京市懷柔區(qū)婦幼保健院中醫(yī)科收治的76例慢性盆腔炎患者，根據(jù)用藥方案差異將患者分為對(duì)照組（38例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服鹽酸莫西沙星片，0.4 g/次，每日1次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服西黃膠囊，8粒/次，每日2次。1個(gè)療程為7 d，兩組治療3個(gè)療程。觀察治療療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后簡明健康生活質(zhì)量狀況調(diào)查表評(píng)分（SF-36）、女性性功能指數(shù)評(píng)分（FSFI）、盆腔包塊直徑大小、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療21 d后，治療組總有效率是94.74%，顯著高于對(duì)照組的76.32%（P＜0.05）。治療21 d后，治療組下腹墜痛緩解時(shí)間、神疲乏力緩解時(shí)間、白帶增多緩解時(shí)間、腰骶酸痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分顯著升高，而盆腔包塊直徑明顯縮?。?i>P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FSFI評(píng)分、SF-36評(píng)分均高于對(duì)照組，盆腔包塊直經(jīng)小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組MMP-2、ICAM-1、IL-1β、VEGF水平均更低（P＜0.05）。結(jié)論 西黃膠囊與莫西沙星協(xié)同治療療效顯著，能縮短患者癥狀緩解時(shí)間，縮小盆腔包塊直徑，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，有效提升生活質(zhì)量，值得臨床借鑒。
2025, 40(4):1014-1018.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.031
摘要:
目的 探討裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療慢性盆腔炎的臨床效果。方法 收集2020年4月—2023年4月東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的75例慢性盆腔炎患者的臨床資料，根據(jù)用藥方案不同將75例慢性盆腔炎患者分為對(duì)照組（37例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服裸花紫珠顆粒，3 g/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀緩解時(shí)間、生活質(zhì)量、血清炎癥因子和復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為70.27%，治療組的總有效率為94.74%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療組的白帶異常、下腹部疼痛、發(fā)熱緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清IL-1β、TNF-α、MCP-1水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。隨訪后，兩組WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），治療組的WHOQOL-BREF評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 慢性盆腔炎患者采用裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療可提高臨床療效，縮短臨床癥狀改善時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量，降低患者炎癥因子水平和復(fù)發(fā)率。
目的 探討裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療慢性盆腔炎的臨床效果。方法 收集2020年4月—2023年4月東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的75例慢性盆腔炎患者的臨床資料，根據(jù)用藥方案不同將75例慢性盆腔炎患者分為對(duì)照組（37例）和治療組（38例）。對(duì)照組口服莫西沙星片，0.4 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服裸花紫珠顆粒，3 g/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組臨床療效、臨床癥狀緩解時(shí)間、生活質(zhì)量、血清炎癥因子和復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為70.27%，治療組的總有效率為94.74%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療組的白帶異常、下腹部疼痛、發(fā)熱緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清IL-1β、TNF-α、MCP-1水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。隨訪后，兩組WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），治療組的WHOQOL-BREF評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 慢性盆腔炎患者采用裸花紫珠顆粒聯(lián)合莫西沙星片治療可提高臨床療效，縮短臨床癥狀改善時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量，降低患者炎癥因子水平和復(fù)發(fā)率。
2025, 40(4):1019-1022.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.032
摘要:
目的 探討津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片治療妊娠期糖尿病的臨床療效。方法 將邢臺(tái)市中心醫(yī)院在2023年3月—2024年12月收治的88例妊娠期糖尿病患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組患者口服格列本脲片，首次劑量2.5 mg/d，7 d后遞增為5 mg/d，早午餐前口服，2.5 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服津力達(dá)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療1個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、血糖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為77.27%，治療組的總有效率為93.18%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均明顯減小（P＜0.05），且治療組的FBG、MAGE、HOMA-IR明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清半乳糖凝聚素-13（Gal-13）、分泌型卷曲蛋白5（SFRP5）水平明顯升高，血清成纖維細(xì)胞生長因子-21（FGF-21）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的血清Gal-13、SFRP5水平高于對(duì)照組，血清FGF-21水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片可提高妊娠期糖尿病的臨床療效，明顯降低血糖水平和胰島素抵抗，調(diào)節(jié)血清Gal-13、SFRP5、FGF-21水平。
目的 探討津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片治療妊娠期糖尿病的臨床療效。方法 將邢臺(tái)市中心醫(yī)院在2023年3月—2024年12月收治的88例妊娠期糖尿病患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組患者口服格列本脲片，首次劑量2.5 mg/d，7 d后遞增為5 mg/d，早午餐前口服，2.5 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服津力達(dá)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療1個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、血糖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為77.27%，治療組的總有效率為93.18%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均明顯減小（P＜0.05），且治療組的FBG、MAGE、HOMA-IR明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清半乳糖凝聚素-13（Gal-13）、分泌型卷曲蛋白5（SFRP5）水平明顯升高，血清成纖維細(xì)胞生長因子-21（FGF-21）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的血清Gal-13、SFRP5水平高于對(duì)照組，血清FGF-21水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 津力達(dá)顆粒聯(lián)合格列本脲片可提高妊娠期糖尿病的臨床療效，明顯降低血糖水平和胰島素抵抗，調(diào)節(jié)血清Gal-13、SFRP5、FGF-21水平。
2025, 40(4):1023-1026.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.033
摘要:
目的 探討口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 將2023年1月—2024年12月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院第五門診部收治的104例皰疹性口炎患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各52例。對(duì)照組患者隨食物口服更昔洛韋分散片，4片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每次向口腔患處噴口腔炎噴霧劑1 mL，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組的治療療效、癥狀改善時(shí)間、黏膜損傷面積和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為82.69%，治療組的總有效率為96.15%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組高熱、皰疹、疼痛、拒食改善時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的黏膜損傷面積顯著縮?。?i>P＜0.05），治療組的黏膜損傷面積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清總蛋白升高，前白蛋白、單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）降低（P＜0.05）；治療組的血清總蛋白水平高于對(duì)照組，血清前白蛋白、HSV-IgM水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片可提高皰疹性口炎的治療效果，改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，提高免疫功能。
目的 探討口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片治療皰疹性口炎的臨床療效。方法 將2023年1月—2024年12月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院第五門診部收治的104例皰疹性口炎患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各52例。對(duì)照組患者隨食物口服更昔洛韋分散片，4片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每次向口腔患處噴口腔炎噴霧劑1 mL，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組的治療療效、癥狀改善時(shí)間、黏膜損傷面積和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為82.69%，治療組的總有效率為96.15%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組高熱、皰疹、疼痛、拒食改善時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的黏膜損傷面積顯著縮?。?i>P＜0.05），治療組的黏膜損傷面積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清總蛋白升高，前白蛋白、單純皰疹病毒-免疫球蛋白M（HSV-IgM）降低（P＜0.05）；治療組的血清總蛋白水平高于對(duì)照組，血清前白蛋白、HSV-IgM水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 口腔炎噴霧劑聯(lián)合更昔洛韋分散片可提高皰疹性口炎的治療效果，改善臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，提高免疫功能。
2025, 40(4):1027-1032.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.034
摘要:
目的 建立非奈利酮藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理應(yīng)用非奈利酮提供參考。方法 參考非奈利酮的說明書、相關(guān)指南、專家共識(shí)等，運(yùn)用專家咨詢法，從用藥指征、用藥過程、用藥結(jié)果3個(gè)方面建立非奈利酮的DUE標(biāo)準(zhǔn)。回顧性研究福建醫(yī)科大學(xué)附屬南平第一醫(yī)院2023年4月—2024年12月使用非奈利酮的病歷，進(jìn)行合理用藥評(píng)價(jià)。結(jié)果 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)含3級(jí)指標(biāo)，包括一級(jí)指標(biāo)3項(xiàng)，二級(jí)指標(biāo)10項(xiàng)，三級(jí)指標(biāo)26項(xiàng)。共納入使用非奈利酮的病例406例，合理325例，合理率為80.05%，不合理情況主要為適應(yīng)證不適宜（4.93%）、起始劑量不適宜（19.70%）和藥物相互作用（5.17%）等方面。結(jié)論 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)具有較強(qiáng)的科學(xué)性、實(shí)用性和可行性，可為臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
目的 建立非奈利酮藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，為臨床合理應(yīng)用非奈利酮提供參考。方法 參考非奈利酮的說明書、相關(guān)指南、專家共識(shí)等，運(yùn)用專家咨詢法，從用藥指征、用藥過程、用藥結(jié)果3個(gè)方面建立非奈利酮的DUE標(biāo)準(zhǔn)。回顧性研究福建醫(yī)科大學(xué)附屬南平第一醫(yī)院2023年4月—2024年12月使用非奈利酮的病歷，進(jìn)行合理用藥評(píng)價(jià)。結(jié)果 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)含3級(jí)指標(biāo)，包括一級(jí)指標(biāo)3項(xiàng)，二級(jí)指標(biāo)10項(xiàng)，三級(jí)指標(biāo)26項(xiàng)。共納入使用非奈利酮的病例406例，合理325例，合理率為80.05%，不合理情況主要為適應(yīng)證不適宜（4.93%）、起始劑量不適宜（19.70%）和藥物相互作用（5.17%）等方面。結(jié)論 建立的非奈利酮DUE標(biāo)準(zhǔn)具有較強(qiáng)的科學(xué)性、實(shí)用性和可行性，可為臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
2025, 40(4):1033-1037.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.035
摘要:
目的 基于美國食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，分析鹽酸奧扎莫德的不良事件特征，評(píng)估其安全性并指導(dǎo)臨床合理用藥。方法 提取2020年7月—2024年9月FAERS數(shù)據(jù)庫中鹽酸奧扎莫德相關(guān)不良事件報(bào)告，通過描述性統(tǒng)計(jì)、報(bào)告比值比（ROR）及比例報(bào)告比（PRR）進(jìn)行信號(hào)檢測，重點(diǎn)按適應(yīng)證分類（多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎）分析不良事件分布。結(jié)果 共納入7 284例報(bào)告，多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎分別占60.88%（3 453例）和22.85%（1 296例）。多發(fā)性硬化癥患者中，神經(jīng)系統(tǒng)事件占主導(dǎo)，以多發(fā)性硬化復(fù)發(fā)（ROR＝36.24）和進(jìn)展型多發(fā)性硬化（ROR＝33.58）風(fēng)險(xiǎn)最高，與S1P受體介導(dǎo)的淋巴細(xì)胞再分布及中樞免疫調(diào)控失衡相關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎患者以胃腸系統(tǒng)事件為主，潰瘍性結(jié)腸炎惡化（ROR＝12.26）和便血（ROR＝7.81）風(fēng)險(xiǎn)顯著，可能反映腸道黏膜屏障破壞與免疫抑制的協(xié)同效應(yīng)?？邕m應(yīng)證共同風(fēng)險(xiǎn)中，黃斑水腫（ROR＝16.22）和心臟撲動(dòng)（ROR=8.24）需長期監(jiān)測。結(jié)論 鹽酸奧扎莫德的不良反應(yīng)特征因適應(yīng)證顯著分化，多發(fā)性硬化癥需關(guān)注神經(jīng)免疫事件，潰瘍性結(jié)腸炎應(yīng)警惕腸道炎癥加重及感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床需針對(duì)適應(yīng)證優(yōu)化監(jiān)測策略，尤其在長期治療中需強(qiáng)化眼科及心血管評(píng)估。
目的 基于美國食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，分析鹽酸奧扎莫德的不良事件特征，評(píng)估其安全性并指導(dǎo)臨床合理用藥。方法 提取2020年7月—2024年9月FAERS數(shù)據(jù)庫中鹽酸奧扎莫德相關(guān)不良事件報(bào)告，通過描述性統(tǒng)計(jì)、報(bào)告比值比（ROR）及比例報(bào)告比（PRR）進(jìn)行信號(hào)檢測，重點(diǎn)按適應(yīng)證分類（多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎）分析不良事件分布。結(jié)果 共納入7 284例報(bào)告，多發(fā)性硬化癥和潰瘍性結(jié)腸炎分別占60.88%（3 453例）和22.85%（1 296例）。多發(fā)性硬化癥患者中，神經(jīng)系統(tǒng)事件占主導(dǎo)，以多發(fā)性硬化復(fù)發(fā)（ROR＝36.24）和進(jìn)展型多發(fā)性硬化（ROR＝33.58）風(fēng)險(xiǎn)最高，與S1P受體介導(dǎo)的淋巴細(xì)胞再分布及中樞免疫調(diào)控失衡相關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎患者以胃腸系統(tǒng)事件為主，潰瘍性結(jié)腸炎惡化（ROR＝12.26）和便血（ROR＝7.81）風(fēng)險(xiǎn)顯著，可能反映腸道黏膜屏障破壞與免疫抑制的協(xié)同效應(yīng)?？邕m應(yīng)證共同風(fēng)險(xiǎn)中，黃斑水腫（ROR＝16.22）和心臟撲動(dòng)（ROR=8.24）需長期監(jiān)測。結(jié)論 鹽酸奧扎莫德的不良反應(yīng)特征因適應(yīng)證顯著分化，多發(fā)性硬化癥需關(guān)注神經(jīng)免疫事件，潰瘍性結(jié)腸炎應(yīng)警惕腸道炎癥加重及感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床需針對(duì)適應(yīng)證優(yōu)化監(jiān)測策略，尤其在長期治療中需強(qiáng)化眼科及心血管評(píng)估。
2025, 40(4):1038-1042.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.036
摘要:
目的 基于美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）分析艾拉司群的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫中2023年第1季度至2024年第4季度的報(bào)告數(shù)據(jù)，篩選以艾拉司群為首要懷疑藥物的報(bào)告。采用報(bào)告比值比進(jìn)行不良事件信號(hào)分析。結(jié)果 共獲取艾拉司群為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告病例數(shù)6 635份，涉及17 744例次不良事件。共挖掘信號(hào)120個(gè)，涉及14個(gè)系統(tǒng)器官分類。報(bào)告例次數(shù)排名前5位的信號(hào)為惡心、疲勞、嘔吐、腹瀉和便秘。信號(hào)強(qiáng)度前5名的信號(hào)為食道灼傷、食道刺激、骨折疼痛、骨痛和腋窩腫塊。發(fā)現(xiàn)新的不良事件如背痛、血鈣升高、毛發(fā)生長異常等。艾拉司群為引起的藥品不良事件發(fā)生時(shí)間中位數(shù)為44.5 d，42.06%的病例發(fā)生在治療的第1個(gè)月內(nèi)。結(jié)論 醫(yī)務(wù)人員使用艾拉司群治療時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注胃腸系統(tǒng)疾病和各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病等方面。還需警惕新的不良反應(yīng)事件，保障患者安全用藥。
目的 基于美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）分析艾拉司群的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫中2023年第1季度至2024年第4季度的報(bào)告數(shù)據(jù)，篩選以艾拉司群為首要懷疑藥物的報(bào)告。采用報(bào)告比值比進(jìn)行不良事件信號(hào)分析。結(jié)果 共獲取艾拉司群為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告病例數(shù)6 635份，涉及17 744例次不良事件。共挖掘信號(hào)120個(gè)，涉及14個(gè)系統(tǒng)器官分類。報(bào)告例次數(shù)排名前5位的信號(hào)為惡心、疲勞、嘔吐、腹瀉和便秘。信號(hào)強(qiáng)度前5名的信號(hào)為食道灼傷、食道刺激、骨折疼痛、骨痛和腋窩腫塊。發(fā)現(xiàn)新的不良事件如背痛、血鈣升高、毛發(fā)生長異常等。艾拉司群為引起的藥品不良事件發(fā)生時(shí)間中位數(shù)為44.5 d，42.06%的病例發(fā)生在治療的第1個(gè)月內(nèi)。結(jié)論 醫(yī)務(wù)人員使用艾拉司群治療時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注胃腸系統(tǒng)疾病和各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病等方面。還需警惕新的不良反應(yīng)事件，保障患者安全用藥。
2025, 40(4):1043-1049.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.037
摘要:
目的 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘索米妥昔單抗相關(guān)的不良事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS庫中2022年第4季度—2024年第4季度索米妥昔單抗相關(guān)不良事件數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）和英國藥品和保健品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)索米妥昔單抗進(jìn)行檢驗(yàn)，根據(jù)國際醫(yī)學(xué)用語詞典系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語（PT）進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)和描述性分析。結(jié)果 共收集到以索米妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件755份，女性患者占絕大多數(shù)，中位年齡65歲，主要適應(yīng)癥為卵巢癌，嚴(yán)重不良反應(yīng)占比43.18%，主要上報(bào)國家是美國。索米妥昔單抗的不良事件涉及25個(gè)SOC，采用ROR法和MHRA法分析，獲得48個(gè)PT信號(hào)。挖掘的該藥物的主要不良事件與說明書和臨床試驗(yàn)基本一致，包括眼毒性、角膜炎、角膜病變、視物模糊、腹瀉和周圍神經(jīng)病等。而結(jié)腸炎、肺纖維化、眼睛刮傷和眼刺激等說明書未記載的不良事件，其報(bào)告數(shù)較多，信號(hào)較強(qiáng)，臨床使用時(shí)值得警惕。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘的索米妥昔單抗不良事件與藥品說明書基本相符，眼器官和胃腸道不良事件需要臨床重視并及時(shí)干預(yù)。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)潛在的新的不良事件信號(hào)。
目的 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘索米妥昔單抗相關(guān)的不良事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS庫中2022年第4季度—2024年第4季度索米妥昔單抗相關(guān)不良事件數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）和英國藥品和保健品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)索米妥昔單抗進(jìn)行檢驗(yàn)，根據(jù)國際醫(yī)學(xué)用語詞典系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語（PT）進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)和描述性分析。結(jié)果 共收集到以索米妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件755份，女性患者占絕大多數(shù)，中位年齡65歲，主要適應(yīng)癥為卵巢癌，嚴(yán)重不良反應(yīng)占比43.18%，主要上報(bào)國家是美國。索米妥昔單抗的不良事件涉及25個(gè)SOC，采用ROR法和MHRA法分析，獲得48個(gè)PT信號(hào)。挖掘的該藥物的主要不良事件與說明書和臨床試驗(yàn)基本一致，包括眼毒性、角膜炎、角膜病變、視物模糊、腹瀉和周圍神經(jīng)病等。而結(jié)腸炎、肺纖維化、眼睛刮傷和眼刺激等說明書未記載的不良事件，其報(bào)告數(shù)較多，信號(hào)較強(qiáng)，臨床使用時(shí)值得警惕。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘的索米妥昔單抗不良事件與藥品說明書基本相符，眼器官和胃腸道不良事件需要臨床重視并及時(shí)干預(yù)。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)潛在的新的不良事件信號(hào)。
2025, 40(4):1050-1058.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.038
摘要:
成纖維細(xì)胞活化蛋白（FAP）是一種II型跨膜絲氨酸蛋白酶，參與了腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和遷移。小分子FAP抑制劑在腫瘤的進(jìn)展和預(yù)后中發(fā)揮重要作用，成為檢測和治療惡性腫瘤的有效策略。對(duì)小分子硼酸類、喹啉類、環(huán)肽類和多聚體FAP抑制劑在腫瘤靶向診療中的應(yīng)用，以及在親和力、選擇性、構(gòu)效關(guān)系、體內(nèi)代謝和臨床研究進(jìn)行綜述，以期為腫瘤的精準(zhǔn)治療提供新的視角和策略。
成纖維細(xì)胞活化蛋白（FAP）是一種II型跨膜絲氨酸蛋白酶，參與了腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和遷移。小分子FAP抑制劑在腫瘤的進(jìn)展和預(yù)后中發(fā)揮重要作用，成為檢測和治療惡性腫瘤的有效策略。對(duì)小分子硼酸類、喹啉類、環(huán)肽類和多聚體FAP抑制劑在腫瘤靶向診療中的應(yīng)用，以及在親和力、選擇性、構(gòu)效關(guān)系、體內(nèi)代謝和臨床研究進(jìn)行綜述，以期為腫瘤的精準(zhǔn)治療提供新的視角和策略。
2025, 40(4):1059-1064.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.039
摘要:
高尿酸血癥是一種慢性代謝性疾病，現(xiàn)有的臨床治療藥物主要以控制尿酸水平為目標(biāo)。植物雌激素是一類存在于植物中的具有弱雌激素作用的雜環(huán)多酚類化合物，可以通過抑制黃嘌呤氧化酶、促進(jìn)尿酸排泄轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)和活性、抑制尿酸重吸收蛋白表達(dá)、改善腸道菌群多樣性防治高尿酸血癥，同時(shí)防治高尿酸血癥并發(fā)癥高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和代謝相關(guān)脂肪性肝病?？偨Y(jié)了植物雌激素防治高尿酸血癥及其并發(fā)癥的研究進(jìn)展，為植物雌激素防治高尿酸血癥的臨床應(yīng)用提供參考。
高尿酸血癥是一種慢性代謝性疾病，現(xiàn)有的臨床治療藥物主要以控制尿酸水平為目標(biāo)。植物雌激素是一類存在于植物中的具有弱雌激素作用的雜環(huán)多酚類化合物，可以通過抑制黃嘌呤氧化酶、促進(jìn)尿酸排泄轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)和活性、抑制尿酸重吸收蛋白表達(dá)、改善腸道菌群多樣性防治高尿酸血癥，同時(shí)防治高尿酸血癥并發(fā)癥高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和代謝相關(guān)脂肪性肝病?？偨Y(jié)了植物雌激素防治高尿酸血癥及其并發(fā)癥的研究進(jìn)展，為植物雌激素防治高尿酸血癥的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(4):1065-1073.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.040
摘要:
智能給藥系統(tǒng)結(jié)合了緩控釋制劑和靶向制劑的優(yōu)點(diǎn)，能根據(jù)特定的生理或環(huán)境信號(hào)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)藥物釋放速率，近年來逐漸成為研究熱點(diǎn)。智能給藥系統(tǒng)可通過pH值、酶、氧化還原、氧、葡萄糖等內(nèi)源性響應(yīng)型或溫、光、磁、超聲等外源性響應(yīng)型以及pH值/酶、pH值/氧化還原雙重響應(yīng)型等多模態(tài)響應(yīng)型觸發(fā)藥物的釋放，遞藥載體包括凝膠劑、微針貼片、納米載體，在眼部給藥、鼻腔給藥、經(jīng)皮給藥、口服給藥、注射給藥、陰道給藥等多種給藥途徑中應(yīng)用。梳理了智能給藥系統(tǒng)的響應(yīng)機(jī)制、載體設(shè)計(jì)的臨床應(yīng)用，論證智能給藥系統(tǒng)的實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值。
智能給藥系統(tǒng)結(jié)合了緩控釋制劑和靶向制劑的優(yōu)點(diǎn)，能根據(jù)特定的生理或環(huán)境信號(hào)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)藥物釋放速率，近年來逐漸成為研究熱點(diǎn)。智能給藥系統(tǒng)可通過pH值、酶、氧化還原、氧、葡萄糖等內(nèi)源性響應(yīng)型或溫、光、磁、超聲等外源性響應(yīng)型以及pH值/酶、pH值/氧化還原雙重響應(yīng)型等多模態(tài)響應(yīng)型觸發(fā)藥物的釋放，遞藥載體包括凝膠劑、微針貼片、納米載體，在眼部給藥、鼻腔給藥、經(jīng)皮給藥、口服給藥、注射給藥、陰道給藥等多種給藥途徑中應(yīng)用。梳理了智能給藥系統(tǒng)的響應(yīng)機(jī)制、載體設(shè)計(jì)的臨床應(yīng)用，論證智能給藥系統(tǒng)的實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值。
2025, 40(4):1074-1077.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.041
摘要:
帕金森病是全球第2大影響老年人的神經(jīng)退行性病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚缺乏根治方式。木犀草素可通過降低炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低突變蛋白的神經(jīng)毒性、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮防治帕金森病的作用。綜述了木犀草素防治帕金森病的藥理作用研究進(jìn)展，為帕金森病的藥物治療提供參考。
帕金森病是全球第2大影響老年人的神經(jīng)退行性病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚缺乏根治方式。木犀草素可通過降低炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低突變蛋白的神經(jīng)毒性、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮防治帕金森病的作用。綜述了木犀草素防治帕金森病的藥理作用研究進(jìn)展，為帕金森病的藥物治療提供參考。
2025, 40(4):1078-1083.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.042
摘要:
糖尿病是臨床最常見的代謝性疾病，是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床防治糖尿病心肌損傷的藥物作用機(jī)制較單一。小檗堿可通過降低血糖、調(diào)節(jié)心肌脂質(zhì)代謝、改善心肌細(xì)胞能量代謝、減輕炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)抗氧化作用、降低心肌細(xì)胞凋亡、減輕心律失常、延緩心肌重塑、促進(jìn)新血管形成多途徑、多靶點(diǎn)降低高糖引起的心肌損傷，發(fā)揮心肌保護(hù)作用。綜述了小檗堿對(duì)糖尿病心肌損傷的保護(hù)作用，為小檗堿的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
糖尿病是臨床最常見的代謝性疾病，是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床防治糖尿病心肌損傷的藥物作用機(jī)制較單一。小檗堿可通過降低血糖、調(diào)節(jié)心肌脂質(zhì)代謝、改善心肌細(xì)胞能量代謝、減輕炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)抗氧化作用、降低心肌細(xì)胞凋亡、減輕心律失常、延緩心肌重塑、促進(jìn)新血管形成多途徑、多靶點(diǎn)降低高糖引起的心肌損傷，發(fā)揮心肌保護(hù)作用。綜述了小檗堿對(duì)糖尿病心肌損傷的保護(hù)作用，為小檗堿的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
2025, 40(4):1084-1088.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.04.043
摘要:
乳腺癌是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅女性健康的惡性腫瘤，治療的藥物不良反應(yīng)和耐藥性是臨床的重大挑戰(zhàn)。蛇床子素可通過誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制腫瘤增殖、降低耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌作用?？偨Y(jié)了蛇床子素用于防治乳腺癌的研究，歸納了其作用機(jī)制，為蛇床子素治療乳腺癌提供支持。
乳腺癌是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅女性健康的惡性腫瘤，治療的藥物不良反應(yīng)和耐藥性是臨床的重大挑戰(zhàn)。蛇床子素可通過誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制腫瘤增殖、降低耐藥性發(fā)揮抗乳腺癌作用?？偨Y(jié)了蛇床子素用于防治乳腺癌的研究，歸納了其作用機(jī)制，為蛇床子素治療乳腺癌提供支持。
