2025年第40卷第6期文章目次
2025, 40(6):1345-1354.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.001
摘要:
目的 研究白藜蘆醇通過(guò)缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）/磷酸果糖激酶（PFK）信號(hào)軸減少小膠質(zhì)細(xì)胞糖酵解，促進(jìn)大鼠脊髓損傷后的神經(jīng)修復(fù)過(guò)程的作用機(jī)制。方法 選用SD大鼠構(gòu)建繼發(fā)性脊髓損傷模型，在模型基礎(chǔ)上ip白藜蘆醇（25、50、100 mg/kg）干預(yù)7 d，甲苯胺藍(lán)和HE染色觀察脊髓組織中尼氏小體數(shù)量和組織病變；ELISA檢測(cè)脊髓組織炎性因子白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量；免疫熒光染色觀察脊髓組織HIF-1α在離子鈣結(jié)合銜接分子1（IBA-1）表達(dá)和定位；蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)脊髓組織M1標(biāo)志物[誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86]、M2標(biāo)志物[精氨酸酶（Arg1）、CD163]、HIF-1α、肌肉丙酮酸激酶同工酶（PKM2）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3（GLUT3）、己糖激酶（HK）-1和乳酸脫氫酶A（LDHA）蛋白表達(dá)。構(gòu)建脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞（BV2）炎癥模型，在LPS（100 ng/mL）基礎(chǔ)上加入白藜蘆醇（30 μmol/L）和HIF-1α激動(dòng)劑（DMOG，1 mmol/L）干預(yù)24 h。CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活性，免疫熒光檢測(cè)細(xì)胞中CD86和CD163陽(yáng)性表達(dá)；ELISA檢測(cè)細(xì)胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量；蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)HIF-1α、PKM2、GLUT3、HK-1、LDHA的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，白藜蘆醇組組織病變減輕，尼氏體數(shù)量增加，組織中IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、CD86、HIF-1α、PKM2、GLUT3、HK-1、LDHA水平降低，Arg1、CD163水平升高（P＜0.05、0.01）；細(xì)胞結(jié)果顯示，與模型組比較，白藜蘆醇組細(xì)胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、CD86、HIF-1α、PKM2、GLUT3、HK-1、LDHA水平降低，CD163水平升高（P＜0.01）。HIF-1α激動(dòng)劑DMOG可以抑制白藜蘆醇上述效果。結(jié)論 白藜蘆醇通過(guò)抑制HIF-1α/PKM2介導(dǎo)的糖酵解代謝重編程，調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞M2型極化傾向，進(jìn)而減輕脊髓損傷后炎癥損傷。
目的 研究白藜蘆醇通過(guò)缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）/磷酸果糖激酶（PFK）信號(hào)軸減少小膠質(zhì)細(xì)胞糖酵解，促進(jìn)大鼠脊髓損傷后的神經(jīng)修復(fù)過(guò)程的作用機(jī)制。方法 選用SD大鼠構(gòu)建繼發(fā)性脊髓損傷模型，在模型基礎(chǔ)上ip白藜蘆醇（25、50、100 mg/kg）干預(yù)7 d，甲苯胺藍(lán)和HE染色觀察脊髓組織中尼氏小體數(shù)量和組織病變；ELISA檢測(cè)脊髓組織炎性因子白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量；免疫熒光染色觀察脊髓組織HIF-1α在離子鈣結(jié)合銜接分子1（IBA-1）表達(dá)和定位；蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)脊髓組織M1標(biāo)志物[誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86]、M2標(biāo)志物[精氨酸酶（Arg1）、CD163]、HIF-1α、肌肉丙酮酸激酶同工酶（PKM2）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3（GLUT3）、己糖激酶（HK）-1和乳酸脫氫酶A（LDHA）蛋白表達(dá)。構(gòu)建脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞（BV2）炎癥模型，在LPS（100 ng/mL）基礎(chǔ)上加入白藜蘆醇（30 μmol/L）和HIF-1α激動(dòng)劑（DMOG，1 mmol/L）干預(yù)24 h。CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活性，免疫熒光檢測(cè)細(xì)胞中CD86和CD163陽(yáng)性表達(dá)；ELISA檢測(cè)細(xì)胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量；蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)HIF-1α、PKM2、GLUT3、HK-1、LDHA的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，白藜蘆醇組組織病變減輕，尼氏體數(shù)量增加，組織中IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、CD86、HIF-1α、PKM2、GLUT3、HK-1、LDHA水平降低，Arg1、CD163水平升高（P＜0.05、0.01）；細(xì)胞結(jié)果顯示，與模型組比較，白藜蘆醇組細(xì)胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、CD86、HIF-1α、PKM2、GLUT3、HK-1、LDHA水平降低，CD163水平升高（P＜0.01）。HIF-1α激動(dòng)劑DMOG可以抑制白藜蘆醇上述效果。結(jié)論 白藜蘆醇通過(guò)抑制HIF-1α/PKM2介導(dǎo)的糖酵解代謝重編程，調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞M2型極化傾向，進(jìn)而減輕脊髓損傷后炎癥損傷。
2025, 40(6):1355-1362.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.002
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探索柴胡皂苷d治療鼻咽癌的作用機(jī)制。方法 通過(guò)SwissTargetPrediction、Stitch、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)柴胡皂苷d藥物潛在的作用靶點(diǎn)，檢索DrugBank、GeneCards、TTD、Omim、Pharmgkb數(shù)據(jù)庫(kù)獲得鼻咽癌靶點(diǎn)；使用R 4.3.1軟件獲取柴胡皂苷d和鼻咽癌的交集靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件對(duì)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)篩選的靶點(diǎn)進(jìn)一步篩選核心靶點(diǎn)；使用R 4.3.1軟件“ClusterProfiler”包對(duì)柴胡皂苷d和鼻咽癌的交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，通過(guò)分子對(duì)接明確柴胡皂苷d治療鼻咽癌的作用機(jī)制。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到柴胡皂苷d靶點(diǎn)140個(gè)，篩選、去重得到鼻咽癌疾病靶點(diǎn)2 854個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)74個(gè)，得到信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、原癌基因（MYC）5個(gè)核心靶點(diǎn)。GO和KEGG富集分析結(jié)果顯示，柴胡皂苷d可能通過(guò)磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、卡波西肉瘤相關(guān)皰疹病毒感染等通路起到治療鼻咽癌的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示柴胡皂苷d與核心靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于−7.7 kcal/mol。結(jié)論 柴胡皂苷d可通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路的途徑發(fā)揮治療鼻咽癌的作用。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探索柴胡皂苷d治療鼻咽癌的作用機(jī)制。方法 通過(guò)SwissTargetPrediction、Stitch、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)柴胡皂苷d藥物潛在的作用靶點(diǎn)，檢索DrugBank、GeneCards、TTD、Omim、Pharmgkb數(shù)據(jù)庫(kù)獲得鼻咽癌靶點(diǎn)；使用R 4.3.1軟件獲取柴胡皂苷d和鼻咽癌的交集靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件對(duì)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)篩選的靶點(diǎn)進(jìn)一步篩選核心靶點(diǎn)；使用R 4.3.1軟件“ClusterProfiler”包對(duì)柴胡皂苷d和鼻咽癌的交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，通過(guò)分子對(duì)接明確柴胡皂苷d治療鼻咽癌的作用機(jī)制。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到柴胡皂苷d靶點(diǎn)140個(gè)，篩選、去重得到鼻咽癌疾病靶點(diǎn)2 854個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)74個(gè)，得到信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、原癌基因（MYC）5個(gè)核心靶點(diǎn)。GO和KEGG富集分析結(jié)果顯示，柴胡皂苷d可能通過(guò)磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、卡波西肉瘤相關(guān)皰疹病毒感染等通路起到治療鼻咽癌的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示柴胡皂苷d與核心靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于−7.7 kcal/mol。結(jié)論 柴胡皂苷d可通過(guò)多靶點(diǎn)和多通路的途徑發(fā)揮治療鼻咽癌的作用。
2025, 40(6):1363-1370.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.003
摘要:
目的 通過(guò)基因表達(dá)綜合（GEO）芯片數(shù)據(jù)和分子對(duì)接技術(shù)探討蓮子心治療急性肝損傷（ALI）的潛在作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）獲取蓮子心的化學(xué)成分及分子靶點(diǎn)；檢索GEO數(shù)據(jù)庫(kù)中ALI相關(guān)芯片數(shù)據(jù)，借助R語(yǔ)言分析差異基因；對(duì)蓮子心分子靶點(diǎn)與ALI差異基因進(jìn)行富集分析；將蓮子心分子靶點(diǎn)與ALI差異基因的交集基因作為關(guān)鍵基因，通過(guò)Cytoscape軟件尋找核心基因；利用分子對(duì)接技術(shù)分析蓮子心的化學(xué)成分與核心基因靶點(diǎn)的結(jié)合情況。結(jié)果 篩選出蓮子心化學(xué)成分9個(gè)，分子靶點(diǎn)190個(gè)；對(duì)GEO數(shù)據(jù)庫(kù)的GSE38941芯片分析，篩選出2 391個(gè)肝臟正常與損傷組織之間的差異基因，包括1 121個(gè)上調(diào)基因和1 270個(gè)下調(diào)基因；比對(duì)ALI差異基因與蓮子心靶點(diǎn)京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，推測(cè)蓮子心治療ALI與AMP活化的蛋白質(zhì)激酶（AMPK）信號(hào)通路、Apelin信號(hào)通路關(guān)系密切；對(duì)蓮子心治療ALI的關(guān)鍵基因網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治觯Y選出11個(gè)蓮子心治療ALI潛在基因靶點(diǎn)，分子對(duì)接驗(yàn)證表明配體與受體具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 蓮子心通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮對(duì)ALI的治療作用，其機(jī)制可能與脂質(zhì)代謝及氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。
目的 通過(guò)基因表達(dá)綜合（GEO）芯片數(shù)據(jù)和分子對(duì)接技術(shù)探討蓮子心治療急性肝損傷（ALI）的潛在作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）獲取蓮子心的化學(xué)成分及分子靶點(diǎn)；檢索GEO數(shù)據(jù)庫(kù)中ALI相關(guān)芯片數(shù)據(jù)，借助R語(yǔ)言分析差異基因；對(duì)蓮子心分子靶點(diǎn)與ALI差異基因進(jìn)行富集分析；將蓮子心分子靶點(diǎn)與ALI差異基因的交集基因作為關(guān)鍵基因，通過(guò)Cytoscape軟件尋找核心基因；利用分子對(duì)接技術(shù)分析蓮子心的化學(xué)成分與核心基因靶點(diǎn)的結(jié)合情況。結(jié)果 篩選出蓮子心化學(xué)成分9個(gè)，分子靶點(diǎn)190個(gè)；對(duì)GEO數(shù)據(jù)庫(kù)的GSE38941芯片分析，篩選出2 391個(gè)肝臟正常與損傷組織之間的差異基因，包括1 121個(gè)上調(diào)基因和1 270個(gè)下調(diào)基因；比對(duì)ALI差異基因與蓮子心靶點(diǎn)京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，推測(cè)蓮子心治療ALI與AMP活化的蛋白質(zhì)激酶（AMPK）信號(hào)通路、Apelin信號(hào)通路關(guān)系密切；對(duì)蓮子心治療ALI的關(guān)鍵基因網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治觯Y選出11個(gè)蓮子心治療ALI潛在基因靶點(diǎn)，分子對(duì)接驗(yàn)證表明配體與受體具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 蓮子心通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮對(duì)ALI的治療作用，其機(jī)制可能與脂質(zhì)代謝及氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。
2025, 40(6):1371-1382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.004
摘要:
目的 整合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，系統(tǒng)探討青娥丸治療阿爾茨海默?。ˋD）的潛在活性成分及其作用機(jī)制。方法 經(jīng)過(guò)ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)、TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)搜索通過(guò)SWISS ADME平臺(tái)和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出青娥丸主要活性成分及靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取AD靶點(diǎn)；取交集靶點(diǎn)后用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建青娥丸治療AD潛在靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）。運(yùn)用Cytoscape 3.9.1軟件篩選核心靶點(diǎn)；采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析及京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。使用PyMol軟件和AutoDock1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。建立HT22細(xì)胞模型，采用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，通過(guò)Western blotting檢測(cè)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路和細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 共得到青娥丸活性成分119個(gè)，靶點(diǎn)900個(gè)；疾病靶點(diǎn)1 409個(gè)。PPI網(wǎng)絡(luò)獲得核心靶點(diǎn)Akt1、非受體酪氨酸激酶（SRC）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA1）、腫瘤壞死因子（TNF）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等。GO和KEGG富集分析獲得1 532個(gè)GO功能注釋，192條信號(hào)通路，主要涉及PI3K/Akt通路、細(xì)胞凋亡等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，青娥丸中的主要活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)均有強(qiáng)的結(jié)合能力，對(duì)接結(jié)合能均低于−6.0 kcal/mol。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，與對(duì)照組比較，青娥丸可以改善Aβ25-35誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞活力（P＜0.01），提高Aβ25-35誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞中p-Akt、p-PI3K和Bcl-2蛋白的表達(dá)，抑制Bax蛋白的表達(dá)（P＜0.05）。結(jié)論 青娥丸可能通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡保護(hù)神經(jīng)元，延緩病理進(jìn)程治療AD，為青娥丸的臨床應(yīng)用和AD治療的研究提供依據(jù)。
目的 整合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，系統(tǒng)探討青娥丸治療阿爾茨海默?。ˋD）的潛在活性成分及其作用機(jī)制。方法 經(jīng)過(guò)ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)、TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)搜索通過(guò)SWISS ADME平臺(tái)和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出青娥丸主要活性成分及靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取AD靶點(diǎn)；取交集靶點(diǎn)后用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建青娥丸治療AD潛在靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）。運(yùn)用Cytoscape 3.9.1軟件篩選核心靶點(diǎn)；采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析及京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。使用PyMol軟件和AutoDock1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。建立HT22細(xì)胞模型，采用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，通過(guò)Western blotting檢測(cè)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路和細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 共得到青娥丸活性成分119個(gè)，靶點(diǎn)900個(gè)；疾病靶點(diǎn)1 409個(gè)。PPI網(wǎng)絡(luò)獲得核心靶點(diǎn)Akt1、非受體酪氨酸激酶（SRC）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA1）、腫瘤壞死因子（TNF）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等。GO和KEGG富集分析獲得1 532個(gè)GO功能注釋，192條信號(hào)通路，主要涉及PI3K/Akt通路、細(xì)胞凋亡等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，青娥丸中的主要活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)均有強(qiáng)的結(jié)合能力，對(duì)接結(jié)合能均低于−6.0 kcal/mol。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，與對(duì)照組比較，青娥丸可以改善Aβ25-35誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞活力（P＜0.01），提高Aβ25-35誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞中p-Akt、p-PI3K和Bcl-2蛋白的表達(dá)，抑制Bax蛋白的表達(dá)（P＜0.05）。結(jié)論 青娥丸可能通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡保護(hù)神經(jīng)元，延緩病理進(jìn)程治療AD，為青娥丸的臨床應(yīng)用和AD治療的研究提供依據(jù)。
2025, 40(6):1383-1388.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.005
摘要:
目的 研究阿魏酸的抗氧化作用及分子反應(yīng)機(jī)制。方法 用DPPH自由基清除試驗(yàn)，以L-抗壞血酸為陽(yáng)性對(duì)照檢測(cè)阿魏酸的自由基清除能力，使用量子計(jì)算化學(xué)密度泛函理論（DFT）方法研究阿魏酸清除活性自由基的機(jī)制。結(jié)果 阿魏酸對(duì)DPPH自由基的清除能力較強(qiáng)，半數(shù)有效濃度（EC50）值為7.75 μg/mL，僅次于L-抗壞血酸（3.53 μg/mL），阿魏酸C-4位酚羥基取代為甲氧基后抗氧化活性大幅度下降；量子化學(xué)密度泛函理論計(jì)算顯示，阿魏酸酚羥基上氫原子向自由基的轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制在熱力學(xué)和動(dòng)力學(xué)上均是合理的。結(jié)論 阿魏酸具有與L-抗壞血酸強(qiáng)度接近的抗氧化活性，關(guān)鍵活性位點(diǎn)為結(jié)構(gòu)中的酚羥基，氫原子轉(zhuǎn)移為阿魏酸抗氧化活性的主要作用機(jī)制。
目的 研究阿魏酸的抗氧化作用及分子反應(yīng)機(jī)制。方法 用DPPH自由基清除試驗(yàn)，以L-抗壞血酸為陽(yáng)性對(duì)照檢測(cè)阿魏酸的自由基清除能力，使用量子計(jì)算化學(xué)密度泛函理論（DFT）方法研究阿魏酸清除活性自由基的機(jī)制。結(jié)果 阿魏酸對(duì)DPPH自由基的清除能力較強(qiáng)，半數(shù)有效濃度（EC50）值為7.75 μg/mL，僅次于L-抗壞血酸（3.53 μg/mL），阿魏酸C-4位酚羥基取代為甲氧基后抗氧化活性大幅度下降；量子化學(xué)密度泛函理論計(jì)算顯示，阿魏酸酚羥基上氫原子向自由基的轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制在熱力學(xué)和動(dòng)力學(xué)上均是合理的。結(jié)論 阿魏酸具有與L-抗壞血酸強(qiáng)度接近的抗氧化活性，關(guān)鍵活性位點(diǎn)為結(jié)構(gòu)中的酚羥基，氫原子轉(zhuǎn)移為阿魏酸抗氧化活性的主要作用機(jī)制。
2025, 40(6):1389-1397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.006
摘要:
目的 制備芒果苷納米囊泡，考察其性質(zhì)、穩(wěn)定性和大鼠藥動(dòng)學(xué)研究。方法 采用乙醇注入法制備芒果苷納米囊泡。以包封率為指標(biāo)，芒果苷質(zhì)量濃度、聚山梨酯80與膽固醇比例、囊材與藥物比例為主要影響因素，采用Box-Behnken響應(yīng)面法優(yōu)化芒果苷納米囊泡處方工藝，并制成凍干粉。透射電鏡觀察芒果苷納米囊泡微觀形態(tài)，X-射線粉末衍射考察芒果苷晶型，透析袋法考察芒果苷納米囊泡在模擬胃腸液中釋藥行為。ig大鼠芒果苷納米囊泡，繪制藥時(shí)曲線，計(jì)算吸收生物利用度。結(jié)果 芒果苷納米囊泡最佳處方為：芒果苷質(zhì)量濃度為0.51 mg/mL，聚山梨酯80與膽固醇比例為1.56∶1，囊材與藥物比例為18.73∶1。芒果苷納米囊泡的平均包封率為（82.67±1.19）%，載藥量為（4.15±0.18）%，粒徑為（318.84±26.46）nm，Zeta電位為−（31.71±1.87）mV。芒果苷納米囊泡外觀呈橢圓形，芒果苷在芒果苷納米囊泡凍干粉中轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)定形，在模擬胃腸液中累積釋放度得到明顯增加。芒果苷納米囊泡血藥濃度（Cmax）和相對(duì)口服吸收生物利用度分別增加至3.54、5.30倍。結(jié)論 芒果苷納米囊泡可增加芒果苷在胃腸液中累積釋放度和穩(wěn)定性，有效促進(jìn)了口服吸收。
目的 制備芒果苷納米囊泡，考察其性質(zhì)、穩(wěn)定性和大鼠藥動(dòng)學(xué)研究。方法 采用乙醇注入法制備芒果苷納米囊泡。以包封率為指標(biāo)，芒果苷質(zhì)量濃度、聚山梨酯80與膽固醇比例、囊材與藥物比例為主要影響因素，采用Box-Behnken響應(yīng)面法優(yōu)化芒果苷納米囊泡處方工藝，并制成凍干粉。透射電鏡觀察芒果苷納米囊泡微觀形態(tài)，X-射線粉末衍射考察芒果苷晶型，透析袋法考察芒果苷納米囊泡在模擬胃腸液中釋藥行為。ig大鼠芒果苷納米囊泡，繪制藥時(shí)曲線，計(jì)算吸收生物利用度。結(jié)果 芒果苷納米囊泡最佳處方為：芒果苷質(zhì)量濃度為0.51 mg/mL，聚山梨酯80與膽固醇比例為1.56∶1，囊材與藥物比例為18.73∶1。芒果苷納米囊泡的平均包封率為（82.67±1.19）%，載藥量為（4.15±0.18）%，粒徑為（318.84±26.46）nm，Zeta電位為−（31.71±1.87）mV。芒果苷納米囊泡外觀呈橢圓形，芒果苷在芒果苷納米囊泡凍干粉中轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)定形，在模擬胃腸液中累積釋放度得到明顯增加。芒果苷納米囊泡血藥濃度（Cmax）和相對(duì)口服吸收生物利用度分別增加至3.54、5.30倍。結(jié)論 芒果苷納米囊泡可增加芒果苷在胃腸液中累積釋放度和穩(wěn)定性，有效促進(jìn)了口服吸收。
2025, 40(6):1398-1405.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.007
摘要:
目的 制備布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠，并考察其體外藥物滲透性。方法 采用高壓均質(zhì)法制備布林佐胺納米晶體。采用冷法制備布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠，使用中心復(fù)合設(shè)計(jì)對(duì)布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠的處方進(jìn)行優(yōu)化。利用Franz擴(kuò)散池法考察布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠在羊眼角膜上的滲透性。結(jié)果 采用Soluplus作為穩(wěn)定劑，其最佳質(zhì)量濃度為5.0 mg/mL，制備的布林佐胺納米晶體粒徑分布、多分散性指數(shù)、Zeta電位和物理穩(wěn)定性均較理想。原位凝膠劑的最佳處方配比為：羧甲基殼聚糖質(zhì)量濃度為5.0 mg/mL，波洛沙姆407質(zhì)量濃度為200.0 mg/mL，制備的布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠具有理想的黏度和凝膠化時(shí)間。布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠在羊眼角膜中的滲透滯后時(shí)間和滲透率均優(yōu)于布林佐胺滴眼液。結(jié)論 制備的布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠處方合理，工藝可行，為布林佐胺的眼部給藥提供一種更有效的途徑。
目的 制備布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠，并考察其體外藥物滲透性。方法 采用高壓均質(zhì)法制備布林佐胺納米晶體。采用冷法制備布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠，使用中心復(fù)合設(shè)計(jì)對(duì)布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠的處方進(jìn)行優(yōu)化。利用Franz擴(kuò)散池法考察布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠在羊眼角膜上的滲透性。結(jié)果 采用Soluplus作為穩(wěn)定劑，其最佳質(zhì)量濃度為5.0 mg/mL，制備的布林佐胺納米晶體粒徑分布、多分散性指數(shù)、Zeta電位和物理穩(wěn)定性均較理想。原位凝膠劑的最佳處方配比為：羧甲基殼聚糖質(zhì)量濃度為5.0 mg/mL，波洛沙姆407質(zhì)量濃度為200.0 mg/mL，制備的布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠具有理想的黏度和凝膠化時(shí)間。布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠在羊眼角膜中的滲透滯后時(shí)間和滲透率均優(yōu)于布林佐胺滴眼液。結(jié)論 制備的布林佐胺納米晶體眼用原位凝膠處方合理，工藝可行，為布林佐胺的眼部給藥提供一種更有效的途徑。
2025, 40(6):1406-1410.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.008
摘要:
目的 探討刺五加注射液聯(lián)合注射用尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效。方法 將2020年4月—2025年2月在貴州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的79例急性腦梗死患者納入，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（39例）和治療組（40例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用尤瑞克林，1次/d，每次1瓶加入100 mL生理鹽水充分稀釋。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈注射刺五加注射液，1次/d，7 mg/kg加入生理鹽水充分稀釋。兩組在完成2周治療統(tǒng)計(jì)療效。比較兩組患者的治療效果、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、Berg平衡量表（BBS）評(píng)分、改良Barthel指數(shù)（MBI）評(píng)分、腦血流動(dòng)力學(xué)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率明顯比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（95.00% vs 79.49%，P＜0.05）。兩組治療后的NIHSS評(píng)分顯著降低，BBS、MBI評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療組的BBS評(píng)分低于對(duì)照組，BBS、MBI評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的外周阻力（Rv）降低，腦血管儲(chǔ)備能力（CVR）、平均血流速度（MFV）均明顯升高（P＜0.05），治療組的Rv低于對(duì)照組，CVR、MFV高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）、同型半胱氨酸（Hcy）、正五聚蛋白3（PTX3）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平均明顯降低（P＜0.05），治療組的血清PCSK9、Hcy、PTX3、NSE水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 刺五加注射液聯(lián)合注射用尤瑞克林可提高急性腦梗死的臨床療效，減輕神經(jīng)損傷，提高平衡能力和日常生活能力，改善腦血流動(dòng)力學(xué)水平，減輕神經(jīng)炎性損傷。
目的 探討刺五加注射液聯(lián)合注射用尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效。方法 將2020年4月—2025年2月在貴州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的79例急性腦梗死患者納入，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（39例）和治療組（40例）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用尤瑞克林，1次/d，每次1瓶加入100 mL生理鹽水充分稀釋。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈注射刺五加注射液，1次/d，7 mg/kg加入生理鹽水充分稀釋。兩組在完成2周治療統(tǒng)計(jì)療效。比較兩組患者的治療效果、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、Berg平衡量表（BBS）評(píng)分、改良Barthel指數(shù)（MBI）評(píng)分、腦血流動(dòng)力學(xué)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率明顯比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（95.00% vs 79.49%，P＜0.05）。兩組治療后的NIHSS評(píng)分顯著降低，BBS、MBI評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療組的BBS評(píng)分低于對(duì)照組，BBS、MBI評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的外周阻力（Rv）降低，腦血管儲(chǔ)備能力（CVR）、平均血流速度（MFV）均明顯升高（P＜0.05），治療組的Rv低于對(duì)照組，CVR、MFV高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）、同型半胱氨酸（Hcy）、正五聚蛋白3（PTX3）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平均明顯降低（P＜0.05），治療組的血清PCSK9、Hcy、PTX3、NSE水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 刺五加注射液聯(lián)合注射用尤瑞克林可提高急性腦梗死的臨床療效，減輕神經(jīng)損傷，提高平衡能力和日常生活能力，改善腦血流動(dòng)力學(xué)水平，減輕神經(jīng)炎性損傷。
2025, 40(6):1411-1416.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.009
摘要:
目的 探討依折麥布片聯(lián)合注射用尤瑞克林治療老年急性腦梗死的效果。方法 選取陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院2023年10月－2024年10月收治的130例老年急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各為65例。對(duì)照組靜脈滴注0.15 PNA注射用尤瑞克林＋0.9%氯化鈉注射液100 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服依折麥布片，10 mg/次，1次/d。兩組均治療2周。比較兩組臨床療效、臨床評(píng)分、腦血流灌注情況、血清因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后治療組的總有效率（92.31%）高于對(duì)照組的總有效率（75.38%，P＜0.05）。較治療前，兩組的改良Rankin量表（mRS）評(píng)分降低，簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分法（FMA）、簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分升高（P<0.05）；治療組較對(duì)照組mRS評(píng)分更低，F(xiàn)MA、MMSE評(píng)分更高（P＜0.05）。較治療前，兩組治療后的血流平均通過(guò)時(shí)間（MTT）、峰值時(shí)間（TTP）縮短，局部腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）升高（P＜0.05）；治療組較對(duì)照組MTT、TTP更短，CBF、CBV更高（P＜0.05）。較治療前，兩組治療后的血清可溶性細(xì)胞黏附分子-1（sICAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平降低（P＜0.05），治療組血清sICAM-1、MMP-9、IL-33、CRP水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。較治療前，兩組治療后的血清微小核糖核酸-132（miR-132）、微小核糖核酸-146a（miR-146a）、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTF）水平升高，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、髓鞘堿性蛋白（MBP）水平降低（P＜0.05）；較對(duì)照組，治療組血清miR-132、miR-146a、NTF水平更高，血清NSE、MBP水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 老年急性腦梗死患者使用依折麥布片聯(lián)合注射用尤瑞克林治療的療效顯著，與該治療方案有效調(diào)節(jié)炎癥指標(biāo)、miR-132、miR-146a和神經(jīng)因子水平，減輕機(jī)體炎癥，改善腦血流灌注、神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能有關(guān)。
目的 探討依折麥布片聯(lián)合注射用尤瑞克林治療老年急性腦梗死的效果。方法 選取陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院2023年10月－2024年10月收治的130例老年急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各為65例。對(duì)照組靜脈滴注0.15 PNA注射用尤瑞克林＋0.9%氯化鈉注射液100 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服依折麥布片，10 mg/次，1次/d。兩組均治療2周。比較兩組臨床療效、臨床評(píng)分、腦血流灌注情況、血清因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后治療組的總有效率（92.31%）高于對(duì)照組的總有效率（75.38%，P＜0.05）。較治療前，兩組的改良Rankin量表（mRS）評(píng)分降低，簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分法（FMA）、簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分升高（P<0.05）；治療組較對(duì)照組mRS評(píng)分更低，F(xiàn)MA、MMSE評(píng)分更高（P＜0.05）。較治療前，兩組治療后的血流平均通過(guò)時(shí)間（MTT）、峰值時(shí)間（TTP）縮短，局部腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）升高（P＜0.05）；治療組較對(duì)照組MTT、TTP更短，CBF、CBV更高（P＜0.05）。較治療前，兩組治療后的血清可溶性細(xì)胞黏附分子-1（sICAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平降低（P＜0.05），治療組血清sICAM-1、MMP-9、IL-33、CRP水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。較治療前，兩組治療后的血清微小核糖核酸-132（miR-132）、微小核糖核酸-146a（miR-146a）、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTF）水平升高，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、髓鞘堿性蛋白（MBP）水平降低（P＜0.05）；較對(duì)照組，治療組血清miR-132、miR-146a、NTF水平更高，血清NSE、MBP水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 老年急性腦梗死患者使用依折麥布片聯(lián)合注射用尤瑞克林治療的療效顯著，與該治療方案有效調(diào)節(jié)炎癥指標(biāo)、miR-132、miR-146a和神經(jīng)因子水平，減輕機(jī)體炎癥，改善腦血流灌注、神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能有關(guān)。
2025, 40(6):1417-1422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.010
摘要:
目的 探討川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療腦梗死恢復(fù)期的應(yīng)用效果。方法 2023年1月—2024年7月珠海市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的102例腦梗死恢復(fù)期患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組、對(duì)照組，每組51例。對(duì)照組以硫酸氫氯吡格雷片治療，每次口服75 mg，每日1次，治療組增加川蛭通絡(luò)膠囊治療，每次0.5 g，每日3次。治療后評(píng)估兩組臨床療效、神經(jīng)細(xì)胞因子、血液流變學(xué)、血小板功能指標(biāo)、量表評(píng)分和治療安全性。結(jié)果 治療組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的76.47%（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100β）、神經(jīng)元烯醇化酶（NSE）下降（P＜0.05）；治療組血清GFAP、S100β、NSE水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度（PV）、纖維蛋白原（Fib）、血細(xì)胞比容（Hct）均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組血液流變學(xué)指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血小板計(jì)數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、血小板聚集指數(shù)（PAG）下降（P＜0.05）；治療后治療組患者血小板參數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分較治療前顯著降低，腦卒中生活質(zhì)量量表（SS-QOL）評(píng)分升高（P＜0.05）；治療后治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，SS-QOL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療腦梗死恢復(fù)期效果良好，可降低神經(jīng)細(xì)胞因子，改善血液流變學(xué)，抑制血小板聚集，提高生活質(zhì)量。
目的 探討川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療腦梗死恢復(fù)期的應(yīng)用效果。方法 2023年1月—2024年7月珠海市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的102例腦梗死恢復(fù)期患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組、對(duì)照組，每組51例。對(duì)照組以硫酸氫氯吡格雷片治療，每次口服75 mg，每日1次，治療組增加川蛭通絡(luò)膠囊治療，每次0.5 g，每日3次。治療后評(píng)估兩組臨床療效、神經(jīng)細(xì)胞因子、血液流變學(xué)、血小板功能指標(biāo)、量表評(píng)分和治療安全性。結(jié)果 治療組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的76.47%（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100β）、神經(jīng)元烯醇化酶（NSE）下降（P＜0.05）；治療組血清GFAP、S100β、NSE水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度（PV）、纖維蛋白原（Fib）、血細(xì)胞比容（Hct）均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組血液流變學(xué)指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血小板計(jì)數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、血小板聚集指數(shù)（PAG）下降（P＜0.05）；治療后治療組患者血小板參數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分較治療前顯著降低，腦卒中生活質(zhì)量量表（SS-QOL）評(píng)分升高（P＜0.05）；治療后治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，SS-QOL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療腦梗死恢復(fù)期效果良好，可降低神經(jīng)細(xì)胞因子，改善血液流變學(xué)，抑制血小板聚集，提高生活質(zhì)量。
2025, 40(6):1423-1427.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.011
摘要:
目的 觀察氟伏沙明聯(lián)合文拉法辛治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2021年9月—2024年9月皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的68例抑郁癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組分別為34例。對(duì)照組患者早晨口服文拉法辛緩釋片，75 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上晚上口服馬來(lái)酸氟伏沙明片，50 mg/次，1次/d。兩組治療8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組漢密爾頓抑郁量表評(píng)分（HAMD）、健康狀況調(diào)查簡(jiǎn)表評(píng)分（SF-36）、社會(huì)功能缺陷篩選量表評(píng)分（SDSS）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、孤啡肽（OFQ）、血清內(nèi)源性配體-13（Apelin-13）、血清緊密連結(jié)蛋白-5（claudin-5）水平。結(jié)果 藥物治療后，治療組總有效率是94.12%，高于對(duì)照組總有效率73.53%（P＜0.05）。藥物治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組持久情緒低落、思維遲緩、意志活動(dòng)減退、記憶力下降緩解時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組HAMD評(píng)分、SDSS評(píng)分顯著降低，而SF-36評(píng)分升高P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組HAMD評(píng)分、SDSS評(píng)分更低；且治療組SF-36評(píng)分更高（P＜0.05）。治療后，兩組BDNF、Apelin-13、claudin-5水平較治療前升高，而OFQ降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組BDNF、Apelin-13、claudin-5水平均升高；且OFQ水平降低（P＜0.05）。結(jié)論 氟伏沙明聯(lián)合文拉法辛協(xié)同治療抑郁癥效果明顯，能緩解抑郁狀態(tài)，有效調(diào)節(jié)相關(guān)誘導(dǎo)因子，并促進(jìn)生活質(zhì)量大幅度提高，且藥物安全，值得借鑒與推廣。
目的 觀察氟伏沙明聯(lián)合文拉法辛治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2021年9月—2024年9月皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的68例抑郁癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組分別為34例。對(duì)照組患者早晨口服文拉法辛緩釋片，75 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上晚上口服馬來(lái)酸氟伏沙明片，50 mg/次，1次/d。兩組治療8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組漢密爾頓抑郁量表評(píng)分（HAMD）、健康狀況調(diào)查簡(jiǎn)表評(píng)分（SF-36）、社會(huì)功能缺陷篩選量表評(píng)分（SDSS）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、孤啡肽（OFQ）、血清內(nèi)源性配體-13（Apelin-13）、血清緊密連結(jié)蛋白-5（claudin-5）水平。結(jié)果 藥物治療后，治療組總有效率是94.12%，高于對(duì)照組總有效率73.53%（P＜0.05）。藥物治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組持久情緒低落、思維遲緩、意志活動(dòng)減退、記憶力下降緩解時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組HAMD評(píng)分、SDSS評(píng)分顯著降低，而SF-36評(píng)分升高P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組HAMD評(píng)分、SDSS評(píng)分更低；且治療組SF-36評(píng)分更高（P＜0.05）。治療后，兩組BDNF、Apelin-13、claudin-5水平較治療前升高，而OFQ降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組BDNF、Apelin-13、claudin-5水平均升高；且OFQ水平降低（P＜0.05）。結(jié)論 氟伏沙明聯(lián)合文拉法辛協(xié)同治療抑郁癥效果明顯，能緩解抑郁狀態(tài)，有效調(diào)節(jié)相關(guān)誘導(dǎo)因子，并促進(jìn)生活質(zhì)量大幅度提高，且藥物安全，值得借鑒與推廣。
2025, 40(6):1428-1433.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.012
摘要:
目的 探討谷紅注射液聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究。方法 選取2022年10月—2024年10月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的98例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者給予依帕司他片，50 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予谷紅注射液，10 mL加入0.9%氯化鈉注射液200 mL中稀釋后靜脈滴注，1次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后餐后2 h血葡萄糖（2 hPG）、空腹血漿葡萄糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、多倫多臨床系統(tǒng)評(píng)分（TCSS）、視覺(jué)模擬疼痛（VAS）評(píng)分法、同型半胱氨酸（Hcy）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、血清胱抑素C（Cys-C）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組手腳麻木、局部刺痛、肌肉無(wú)力、異常出汗緩解時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組患者2 hPG、FPG、HbA1c水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組2 hPG、FPG、HbA1c水平均較低（P＜0.05）。治療后，兩組TCSS評(píng)分、VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組TCSS評(píng)分、VAS評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組Hcy、Cys-C水平顯著降低，而SOD、IGF-1顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組Hcy、Cys-C水平均較低，而SOD、IGF-1水平較高（P＜0.05）。結(jié)論 谷紅注射液聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的協(xié)同治療療效明顯，緩解神經(jīng)病變癥狀及疼痛，可有效保護(hù)神經(jīng)組織，并能改善局部血液微循環(huán)，抑制炎癥反應(yīng)，值得借鑒應(yīng)用。
目的 探討谷紅注射液聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究。方法 選取2022年10月—2024年10月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的98例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者給予依帕司他片，50 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予谷紅注射液，10 mL加入0.9%氯化鈉注射液200 mL中稀釋后靜脈滴注，1次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后餐后2 h血葡萄糖（2 hPG）、空腹血漿葡萄糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、多倫多臨床系統(tǒng)評(píng)分（TCSS）、視覺(jué)模擬疼痛（VAS）評(píng)分法、同型半胱氨酸（Hcy）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、血清胱抑素C（Cys-C）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組手腳麻木、局部刺痛、肌肉無(wú)力、異常出汗緩解時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組患者2 hPG、FPG、HbA1c水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組2 hPG、FPG、HbA1c水平均較低（P＜0.05）。治療后，兩組TCSS評(píng)分、VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組TCSS評(píng)分、VAS評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組Hcy、Cys-C水平顯著降低，而SOD、IGF-1顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組Hcy、Cys-C水平均較低，而SOD、IGF-1水平較高（P＜0.05）。結(jié)論 谷紅注射液聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的協(xié)同治療療效明顯，緩解神經(jīng)病變癥狀及疼痛，可有效保護(hù)神經(jīng)組織，并能改善局部血液微循環(huán)，抑制炎癥反應(yīng)，值得借鑒應(yīng)用。
2025, 40(6):1434-1438.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.013
摘要:
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合己酮可可堿注射液治療神經(jīng)性耳鳴的臨床療效。方法 研究對(duì)象選取2022年11月—2024年12月淄博一四八醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科收治的108例神經(jīng)性耳鳴患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組（54例）和對(duì)照組（54例）。對(duì)照組患者靜脈滴注己酮可可堿注射液，0.1g加入0.9%生理鹽水100 mL中稀釋，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組用藥2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、耳鳴致殘?jiān)u估量表（THI）評(píng)分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分、5-羥色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ-氨基丁酸（GABA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.30%，顯著高于對(duì)照組的81.48%（P＜0.05）。治療后，兩組聽(tīng)力下降積分、耳鳴如潮積分、耳中悶脹積分、神疲乏力積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組中醫(yī)證候積分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組THI評(píng)分、PSQI評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組THI評(píng)分、PSQI評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、5-HT降低，而GABA、SOD水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、5-HT水平低于對(duì)照組，而GABA、SOD高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊與己酮可可堿注射液協(xié)同治療神經(jīng)性耳鳴效果較佳，能較好的改善耳鳴癥狀，減弱局部炎性反應(yīng)，緩解患者睡眠質(zhì)量，值得借鑒與推廣。
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合己酮可可堿注射液治療神經(jīng)性耳鳴的臨床療效。方法 研究對(duì)象選取2022年11月—2024年12月淄博一四八醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科收治的108例神經(jīng)性耳鳴患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組（54例）和對(duì)照組（54例）。對(duì)照組患者靜脈滴注己酮可可堿注射液，0.1g加入0.9%生理鹽水100 mL中稀釋，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組用藥2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、耳鳴致殘?jiān)u估量表（THI）評(píng)分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分、5-羥色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ-氨基丁酸（GABA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.30%，顯著高于對(duì)照組的81.48%（P＜0.05）。治療后，兩組聽(tīng)力下降積分、耳鳴如潮積分、耳中悶脹積分、神疲乏力積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組中醫(yī)證候積分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組THI評(píng)分、PSQI評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組THI評(píng)分、PSQI評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、5-HT降低，而GABA、SOD水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、5-HT水平低于對(duì)照組，而GABA、SOD高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊與己酮可可堿注射液協(xié)同治療神經(jīng)性耳鳴效果較佳，能較好的改善耳鳴癥狀，減弱局部炎性反應(yīng)，緩解患者睡眠質(zhì)量，值得借鑒與推廣。
2025, 40(6):1439-1444.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.014
摘要:
目的 探討血必凈注射液與重組人腦利鈉肽聯(lián)合使用在治療膿毒癥心肌病方面的臨床效果。方法 納入2022年8月—2023年8月在河北省中醫(yī)院診治的膿毒癥心肌病患者60例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組靜脈泵入注射用重組人腦利鈉肽，初始靜脈推注1.5 μg/kg負(fù)荷劑量，隨后按照0.007 5 μg/(kg∙min)靜脈連續(xù)泵入治療。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL加入100 mL生理鹽水，2次/d。兩組患者均接受為期7 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）、器官功能衰竭（SOFA）評(píng)分、呼吸機(jī)輔助時(shí)間、ICU住院時(shí)間、28 d病死率，及高敏心肌肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組與治療組的臨床總有效率分別為63.33%、86.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組GCS評(píng)分比治療前明顯升高，而SOFA評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組GCS評(píng)分和SOFA評(píng)分均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組膿毒癥心肌病患者呼吸機(jī)輔助時(shí)間、ICU住院時(shí)間和28 d病死率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-cTnT、NT-proBNP、CK-MB、CRP、IL-6和IL-8水平比同組治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療膿毒癥心肌病療效顯著，不僅能夠顯著改善患者的病情嚴(yán)重程度并縮短呼吸機(jī)輔助和ICU住院時(shí)間，而且減輕了患者的心肌損傷和體內(nèi)炎癥反應(yīng)水平，從而降低了28 d病死率。
目的 探討血必凈注射液與重組人腦利鈉肽聯(lián)合使用在治療膿毒癥心肌病方面的臨床效果。方法 納入2022年8月—2023年8月在河北省中醫(yī)院診治的膿毒癥心肌病患者60例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組靜脈泵入注射用重組人腦利鈉肽，初始靜脈推注1.5 μg/kg負(fù)荷劑量，隨后按照0.007 5 μg/(kg∙min)靜脈連續(xù)泵入治療。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL加入100 mL生理鹽水，2次/d。兩組患者均接受為期7 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）、器官功能衰竭（SOFA）評(píng)分、呼吸機(jī)輔助時(shí)間、ICU住院時(shí)間、28 d病死率，及高敏心肌肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組與治療組的臨床總有效率分別為63.33%、86.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組GCS評(píng)分比治療前明顯升高，而SOFA評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組GCS評(píng)分和SOFA評(píng)分均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組膿毒癥心肌病患者呼吸機(jī)輔助時(shí)間、ICU住院時(shí)間和28 d病死率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-cTnT、NT-proBNP、CK-MB、CRP、IL-6和IL-8水平比同組治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療膿毒癥心肌病療效顯著，不僅能夠顯著改善患者的病情嚴(yán)重程度并縮短呼吸機(jī)輔助和ICU住院時(shí)間，而且減輕了患者的心肌損傷和體內(nèi)炎癥反應(yīng)水平，從而降低了28 d病死率。
2025, 40(6):1445-1450.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.015
摘要:
目的 評(píng)估注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合鹽酸替羅非班治療急性心肌梗死的臨床效果。方法 納入2020年8月—2024年8月蕪湖市中醫(yī)醫(yī)院收治的100例急性心肌梗死患者，利用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組接受替羅非班單藥治療，初始30 min靜脈滴注速率0.4 μg/(kg·min)，后續(xù)調(diào)整為0.1 μg/(kg·min)維持72 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用益氣復(fù)脈凍干粉（5.2 g溶解于250 mL 0.9%氯化鈉注射液），以40滴/min速率靜脈滴注，每日1次。兩組療程均為14 d 。比較兩組臨床療效、治療前后相關(guān)評(píng)分及心功能指標(biāo)變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率達(dá)92.00%，顯著高于對(duì)照組的78.00%（P＜0.05）；兩組患者治療后CRUSADE、GRACE及VAS評(píng)分均顯著降低，治療組評(píng)分降幅大于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組超敏心肌肌鈣蛋白I（hs-cTnT）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平治療后均顯著下降（P＜0.05），治療組降幅優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）均顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著升高（P＜0.05），治療組各指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈聯(lián)合替羅非班注射液治療急性心肌梗死展現(xiàn)出顯著的療效，不僅能夠顯著改善心功能指標(biāo)并減輕心肌損傷水平，而且明顯降低患者出血和死亡風(fēng)險(xiǎn)并降低患者疼痛程度。
目的 評(píng)估注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合鹽酸替羅非班治療急性心肌梗死的臨床效果。方法 納入2020年8月—2024年8月蕪湖市中醫(yī)醫(yī)院收治的100例急性心肌梗死患者，利用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組接受替羅非班單藥治療，初始30 min靜脈滴注速率0.4 μg/(kg·min)，后續(xù)調(diào)整為0.1 μg/(kg·min)維持72 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用益氣復(fù)脈凍干粉（5.2 g溶解于250 mL 0.9%氯化鈉注射液），以40滴/min速率靜脈滴注，每日1次。兩組療程均為14 d 。比較兩組臨床療效、治療前后相關(guān)評(píng)分及心功能指標(biāo)變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率達(dá)92.00%，顯著高于對(duì)照組的78.00%（P＜0.05）；兩組患者治療后CRUSADE、GRACE及VAS評(píng)分均顯著降低，治療組評(píng)分降幅大于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組超敏心肌肌鈣蛋白I（hs-cTnT）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平治療后均顯著下降（P＜0.05），治療組降幅優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）均顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著升高（P＜0.05），治療組各指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈聯(lián)合替羅非班注射液治療急性心肌梗死展現(xiàn)出顯著的療效，不僅能夠顯著改善心功能指標(biāo)并減輕心肌損傷水平，而且明顯降低患者出血和死亡風(fēng)險(xiǎn)并降低患者疼痛程度。
2025, 40(6):1451-1455.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.016
摘要:
目的 探討肺寧顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸泡騰片治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年12月邢臺(tái)市人民醫(yī)院收治的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者108例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組口服乙酰半胱氨酸泡騰片，0.6 g/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服肺寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者療程為3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)和血?dú)夥治觯? min步行距離（6MWD）和圣喬治呼吸問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分，血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、纖溶酶原激活劑抑制劑-1（PAI-1）和白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（92.59% vs 77.78%，P＜0.05）。治療后，兩組一氧化碳彌散量（DLCO）、肺總量（TLC）、潮氣量（VC）、動(dòng)脈氧分壓（pO2）和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）水平明顯高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組6MWD比治療前顯著增加，而SGRQ評(píng)分顯著減少（P＜0.05），且治療組6MWD、SGRQ評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清MMP-9、TGF-β1、PAI-1、IL-13水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 采用肺寧顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸泡騰片治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化，安全性較好，能有效抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)及肺纖維化，恢復(fù)患者肺功能、呼吸功能及運(yùn)動(dòng)耐力，利于患者生活質(zhì)量的改善。
目的 探討肺寧顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸泡騰片治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年12月邢臺(tái)市人民醫(yī)院收治的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者108例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組口服乙酰半胱氨酸泡騰片，0.6 g/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服肺寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者療程為3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)和血?dú)夥治觯? min步行距離（6MWD）和圣喬治呼吸問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分，血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、纖溶酶原激活劑抑制劑-1（PAI-1）和白細(xì)胞介素-13（IL-13）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率明顯高于對(duì)照組（92.59% vs 77.78%，P＜0.05）。治療后，兩組一氧化碳彌散量（DLCO）、肺總量（TLC）、潮氣量（VC）、動(dòng)脈氧分壓（pO2）和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）水平明顯高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組6MWD比治療前顯著增加，而SGRQ評(píng)分顯著減少（P＜0.05），且治療組6MWD、SGRQ評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清MMP-9、TGF-β1、PAI-1、IL-13水平均低于同組治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 采用肺寧顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸泡騰片治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化，安全性較好，能有效抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)及肺纖維化，恢復(fù)患者肺功能、呼吸功能及運(yùn)動(dòng)耐力，利于患者生活質(zhì)量的改善。
2025, 40(6):1456-1461.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.017
摘要:
目的 探討寒喘祖帕顆粒和噻托溴銨聯(lián)用對(duì)慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者的治療效果。方法 2021年11月—2023年6月河北省第七人民醫(yī)院收治的100例慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者參與研究，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和質(zhì)量組，各50例。對(duì)照組吸入噻托溴銨吸入粉霧劑，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服寒喘祖帕顆粒，1袋/次，2次/d。兩組療程4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分，肺功能指標(biāo)[第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流量（MMEF）、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值）、每分鐘最大通氣量（MMV）]，肺功能狀態(tài)和呼吸困難問(wèn)卷修訂版（PFSDQ-M）、慢性阻塞性肺疾病生存質(zhì)量量表（COPD-QOL）和慢性阻塞性肺疾病自我效能感問(wèn)卷（CSES）評(píng)分，及紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.00% vs 84.00%，P＜0.05）。治療后，兩組咳嗽評(píng)分、咳痰評(píng)分、喘息評(píng)分、胸悶評(píng)分、氣短評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1/FVC%、MMEF、FEV1%預(yù)計(jì)值、MMV均高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組患者肺功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PFSDQ-M、COPD-QOL評(píng)分均低于組內(nèi)治療前，而CSES評(píng)分顯著增加（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組RDW、NLR和血清CRP水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期使用寒喘祖帕顆粒和噻托溴銨聯(lián)合治療，能有效促進(jìn)患者呼吸道癥狀緩解和肺功能改善，抑制慢性炎癥狀態(tài)，促進(jìn)患者機(jī)體狀態(tài)好轉(zhuǎn)及生存質(zhì)量和自我效能感提升。
目的 探討寒喘祖帕顆粒和噻托溴銨聯(lián)用對(duì)慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者的治療效果。方法 2021年11月—2023年6月河北省第七人民醫(yī)院收治的100例慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者參與研究，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和質(zhì)量組，各50例。對(duì)照組吸入噻托溴銨吸入粉霧劑，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服寒喘祖帕顆粒，1袋/次，2次/d。兩組療程4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分，肺功能指標(biāo)[第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流量（MMEF）、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值）、每分鐘最大通氣量（MMV）]，肺功能狀態(tài)和呼吸困難問(wèn)卷修訂版（PFSDQ-M）、慢性阻塞性肺疾病生存質(zhì)量量表（COPD-QOL）和慢性阻塞性肺疾病自我效能感問(wèn)卷（CSES）評(píng)分，及紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（96.00% vs 84.00%，P＜0.05）。治療后，兩組咳嗽評(píng)分、咳痰評(píng)分、喘息評(píng)分、胸悶評(píng)分、氣短評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1/FVC%、MMEF、FEV1%預(yù)計(jì)值、MMV均高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組患者肺功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PFSDQ-M、COPD-QOL評(píng)分均低于組內(nèi)治療前，而CSES評(píng)分顯著增加（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組RDW、NLR和血清CRP水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期使用寒喘祖帕顆粒和噻托溴銨聯(lián)合治療，能有效促進(jìn)患者呼吸道癥狀緩解和肺功能改善，抑制慢性炎癥狀態(tài)，促進(jìn)患者機(jī)體狀態(tài)好轉(zhuǎn)及生存質(zhì)量和自我效能感提升。
2025, 40(6):1462-1466.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.018
摘要:
目的 探討膽木浸膏糖漿聯(lián)合奧司他韋治療兒童急性上呼吸道感染的臨床效果。方法 隨機(jī)將2022年2月—2024年8月在?？谑械谌嗣襻t(yī)院就診的110例風(fēng)熱型急性上呼吸道感染患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組口服磷酸奧司他韋顆粒，體質(zhì)量＜15 kg者30 mg/次，15 kg≤體質(zhì)量＜23 kg者45 mg/次，23≤體質(zhì)量＜40 kg者60 mg/次，＞40 kg者75 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服膽木浸膏糖漿，3～5歲者5 mL/次，6～14歲者10 mL/次，3次/d。兩組患兒均治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)間，中醫(yī)證候積分，炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κB（NF-κB）和Toll樣受體4（TLR4）。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率顯著高于對(duì)照組總有效率（98.18% vs 81.82%，P＜0.05）。治療后，治療組患兒咳嗽、發(fā)熱及咽痛消退時(shí)間較對(duì)照組縮短更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候積分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療組患兒積分較對(duì)照組降低程度更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-1β、TNF-α、NF-κB和TLR4水平較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療組患兒IL-1β、TNF-α、NF-κB和TLR4水平較對(duì)照組降低程度更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 在兒童急性上呼吸道感染治療方面，膽木浸膏糖漿聯(lián)合奧司他韋具有更高的有效性和安全性，能有效縮短癥狀時(shí)間，減輕中醫(yī)癥狀，抑制炎性反應(yīng)。
目的 探討膽木浸膏糖漿聯(lián)合奧司他韋治療兒童急性上呼吸道感染的臨床效果。方法 隨機(jī)將2022年2月—2024年8月在?？谑械谌嗣襻t(yī)院就診的110例風(fēng)熱型急性上呼吸道感染患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組口服磷酸奧司他韋顆粒，體質(zhì)量＜15 kg者30 mg/次，15 kg≤體質(zhì)量＜23 kg者45 mg/次，23≤體質(zhì)量＜40 kg者60 mg/次，＞40 kg者75 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服膽木浸膏糖漿，3～5歲者5 mL/次，6～14歲者10 mL/次，3次/d。兩組患兒均治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)間，中醫(yī)證候積分，炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κB（NF-κB）和Toll樣受體4（TLR4）。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率顯著高于對(duì)照組總有效率（98.18% vs 81.82%，P＜0.05）。治療后，治療組患兒咳嗽、發(fā)熱及咽痛消退時(shí)間較對(duì)照組縮短更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒中醫(yī)證候積分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療組患兒積分較對(duì)照組降低程度更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-1β、TNF-α、NF-κB和TLR4水平較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療組患兒IL-1β、TNF-α、NF-κB和TLR4水平較對(duì)照組降低程度更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 在兒童急性上呼吸道感染治療方面，膽木浸膏糖漿聯(lián)合奧司他韋具有更高的有效性和安全性，能有效縮短癥狀時(shí)間，減輕中醫(yī)癥狀，抑制炎性反應(yīng)。
2025, 40(6):1467-1471.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.019
摘要:
目的 探討清咳平喘顆粒聯(lián)合注射用頭孢米諾鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 回顧性分析天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院在2024年1月～8月就診的150例社區(qū)獲得性肺炎患者的臨床資料，150例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組75例。對(duì)照組靜滴注射用頭孢米諾鈉，2次/d，1.0 g/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服清咳平喘顆粒，3次/d，1袋/次。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組的臨床療效、癥狀改善情況、影像學(xué)吸收評(píng)分、血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組患者的總有效率為82.67%，治療組的總有效率為94.67%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者退熱時(shí)間、止咳時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、咯痰消失時(shí)間均比對(duì)照組短（P＜0.05）。治療后，兩組的影像學(xué)吸收評(píng)分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組的影像學(xué)吸收評(píng)分比對(duì)照組更小（P＜0.05）。兩組治療后的血清CXC趨化因子配體10（CXCL10）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、正五聚蛋白3（PTX3）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的血清CXCL10、MMP-2、PTX3水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合注射用頭孢米諾鈉可提高社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效，促進(jìn)癥狀改善，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討清咳平喘顆粒聯(lián)合注射用頭孢米諾鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 回顧性分析天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院在2024年1月～8月就診的150例社區(qū)獲得性肺炎患者的臨床資料，150例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組75例。對(duì)照組靜滴注射用頭孢米諾鈉，2次/d，1.0 g/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服清咳平喘顆粒，3次/d，1袋/次。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組的臨床療效、癥狀改善情況、影像學(xué)吸收評(píng)分、血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組患者的總有效率為82.67%，治療組的總有效率為94.67%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者退熱時(shí)間、止咳時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、咯痰消失時(shí)間均比對(duì)照組短（P＜0.05）。治療后，兩組的影像學(xué)吸收評(píng)分顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組的影像學(xué)吸收評(píng)分比對(duì)照組更小（P＜0.05）。兩組治療后的血清CXC趨化因子配體10（CXCL10）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、正五聚蛋白3（PTX3）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的血清CXCL10、MMP-2、PTX3水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合注射用頭孢米諾鈉可提高社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效，促進(jìn)癥狀改善，降低炎癥反應(yīng)。
2025, 40(6):1472-1476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.020
摘要:
目的 探討采用復(fù)方紅豆杉膠囊與帕博利珠單抗聯(lián)合治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取唐山中心醫(yī)院腫瘤科2022年10月—2024年12月收治的80例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組iv帕博利珠單抗注射液，200 mg/次，每3周給藥1次。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方紅豆杉膠囊，2粒/次，每日3次，21 d為1個(gè)療程。兩組給藥2個(gè)療程觀察效果。觀察對(duì)比兩組療效情況，比較兩組生活質(zhì)量量表評(píng)分（FACT-L）、卡氏功能狀態(tài)量表評(píng)分（KPS）、細(xì)胞角蛋白19血清片段21-1（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC）、糖類抗原50（CA50）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（92.50%）高于對(duì)照組（75.00%）（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者出現(xiàn)胸悶、咳嗽、胸痛、痰中帶血癥狀緩解時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分均更高（P＜0.05）。治療后，兩組CYFRA21-1、CEA、SCC、CA50水平較組內(nèi)治療前顯著降低；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組CYFRA21-1、CEA、SCC、CA50水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方紅豆杉膠囊與帕博利珠單抗協(xié)同治療晚期非小細(xì)胞肺癌效果顯著，對(duì)患者癥狀有較好的緩解作用，同時(shí)可以提高機(jī)體功能狀況，明顯改善患者生活質(zhì)量，降低患者腫瘤炎性反應(yīng)，值得借鑒與推廣。
目的 探討采用復(fù)方紅豆杉膠囊與帕博利珠單抗聯(lián)合治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取唐山中心醫(yī)院腫瘤科2022年10月—2024年12月收治的80例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組iv帕博利珠單抗注射液，200 mg/次，每3周給藥1次。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方紅豆杉膠囊，2粒/次，每日3次，21 d為1個(gè)療程。兩組給藥2個(gè)療程觀察效果。觀察對(duì)比兩組療效情況，比較兩組生活質(zhì)量量表評(píng)分（FACT-L）、卡氏功能狀態(tài)量表評(píng)分（KPS）、細(xì)胞角蛋白19血清片段21-1（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC）、糖類抗原50（CA50）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（92.50%）高于對(duì)照組（75.00%）（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者出現(xiàn)胸悶、咳嗽、胸痛、痰中帶血癥狀緩解時(shí)間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者FACT-L評(píng)分、KPS評(píng)分均更高（P＜0.05）。治療后，兩組CYFRA21-1、CEA、SCC、CA50水平較組內(nèi)治療前顯著降低；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組CYFRA21-1、CEA、SCC、CA50水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方紅豆杉膠囊與帕博利珠單抗協(xié)同治療晚期非小細(xì)胞肺癌效果顯著，對(duì)患者癥狀有較好的緩解作用，同時(shí)可以提高機(jī)體功能狀況，明顯改善患者生活質(zhì)量，降低患者腫瘤炎性反應(yīng)，值得借鑒與推廣。
2025, 40(6):1477-1482.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.021
摘要:
目的 分析華蟾素注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療惡性漿膜腔積液的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年1月無(wú)錫市錫山人民醫(yī)院收治的64例惡性漿膜腔積液患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（31例）和治療組（30例）。對(duì)照組患者餐后30 min溫水送服鹽酸安羅替尼膠囊，體質(zhì)量≤60 kg患者，8 mg/次，體質(zhì)量＞60 kg患者，12 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于漿膜腔穿刺置管術(shù)排出積液后灌注華蟾素注射液，胸腔灌注40～125 mL，腹腔灌注40～150 mL，心包灌注10～50 mL，使用生理鹽水稀釋，每周3次。兩組患者均在2周治療完成后，持續(xù)觀察至少4周，結(jié)束時(shí)評(píng)估療效。比較兩組患者的臨床療效、健康狀況、積液相關(guān)指標(biāo)、不良反應(yīng)、生存情況。結(jié)果 治療組的疾病控制率為93.33%，高于對(duì)照組的疾病控制率70.97%（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評(píng)分較治療前顯著升高（P＜0.05），治療組KPS評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組積液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），治療組積液中VEGF、HIF-1α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者高血壓、皮疹、腹瀉3級(jí)占比低于對(duì)照組（P＜0.05），無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 華蟾素注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療惡性漿膜腔積液能增效減毒，可改善患者健康狀態(tài)，降低積液中VEGF、HIF-1α水平，延長(zhǎng)患者無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間。
目的 分析華蟾素注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療惡性漿膜腔積液的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年1月無(wú)錫市錫山人民醫(yī)院收治的64例惡性漿膜腔積液患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（31例）和治療組（30例）。對(duì)照組患者餐后30 min溫水送服鹽酸安羅替尼膠囊，體質(zhì)量≤60 kg患者，8 mg/次，體質(zhì)量＞60 kg患者，12 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于漿膜腔穿刺置管術(shù)排出積液后灌注華蟾素注射液，胸腔灌注40～125 mL，腹腔灌注40～150 mL，心包灌注10～50 mL，使用生理鹽水稀釋，每周3次。兩組患者均在2周治療完成后，持續(xù)觀察至少4周，結(jié)束時(shí)評(píng)估療效。比較兩組患者的臨床療效、健康狀況、積液相關(guān)指標(biāo)、不良反應(yīng)、生存情況。結(jié)果 治療組的疾病控制率為93.33%，高于對(duì)照組的疾病控制率70.97%（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評(píng)分較治療前顯著升高（P＜0.05），治療組KPS評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組積液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），治療組積液中VEGF、HIF-1α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者高血壓、皮疹、腹瀉3級(jí)占比低于對(duì)照組（P＜0.05），無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 華蟾素注射液聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊治療惡性漿膜腔積液能增效減毒，可改善患者健康狀態(tài)，降低積液中VEGF、HIF-1α水平，延長(zhǎng)患者無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間。
2025, 40(6):1483-1487.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.022
摘要:
目的 探討?zhàn)B胃舒膠囊聯(lián)合吉法酯片治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 將2022年11月—2024年12月石家莊市人民醫(yī)院收治的慢性萎縮性胃炎患者共計(jì)82例納入研究。按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（41例）、治療組（41例）。對(duì)照組口服吉法酯片，3次/d，2片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服養(yǎng)胃舒膠囊，2次/d，2粒/次。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。對(duì)比患者的臨床療效、胃鏡病理評(píng)分、胃腸道激素和血清細(xì)胞因子。結(jié)果 對(duì)照組患者的總有效率為80.49%，明顯低于治療組的總有效率95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的胃鏡病理評(píng)分低于治療前（P＜0.05），治療組治療后的胃鏡病理評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的胃蛋白酶原比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、生長(zhǎng)抑素（SS）均比治療前高（P＜0.05），且治療組的PGR、G-17、SS高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、人表皮生長(zhǎng)因子（hEGF）、趨化因子C-X3-C-基元配體1（CX3CL1）顯著降低，治療組治療后的TGF-β1、hEGF、CX3CL1低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)胃舒膠囊聯(lián)合吉法酯片可提高慢性萎縮性胃炎的臨床療效，減輕胃黏膜病理改變，調(diào)節(jié)胃腸激素的分泌，延緩纖維化進(jìn)程。
目的 探討?zhàn)B胃舒膠囊聯(lián)合吉法酯片治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 將2022年11月—2024年12月石家莊市人民醫(yī)院收治的慢性萎縮性胃炎患者共計(jì)82例納入研究。按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（41例）、治療組（41例）。對(duì)照組口服吉法酯片，3次/d，2片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服養(yǎng)胃舒膠囊，2次/d，2粒/次。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。對(duì)比患者的臨床療效、胃鏡病理評(píng)分、胃腸道激素和血清細(xì)胞因子。結(jié)果 對(duì)照組患者的總有效率為80.49%，明顯低于治療組的總有效率95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的胃鏡病理評(píng)分低于治療前（P＜0.05），治療組治療后的胃鏡病理評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的胃蛋白酶原比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、生長(zhǎng)抑素（SS）均比治療前高（P＜0.05），且治療組的PGR、G-17、SS高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、人表皮生長(zhǎng)因子（hEGF）、趨化因子C-X3-C-基元配體1（CX3CL1）顯著降低，治療組治療后的TGF-β1、hEGF、CX3CL1低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)胃舒膠囊聯(lián)合吉法酯片可提高慢性萎縮性胃炎的臨床療效，減輕胃黏膜病理改變，調(diào)節(jié)胃腸激素的分泌，延緩纖維化進(jìn)程。
2025, 40(6):1488-1492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.023
摘要:
目的 探討采用二至丸與屈螺酮炔雌醇片（Ⅱ）聯(lián)合治療排卵障礙性異常子宮出血的臨床療效。方法 選取2022年9月—2024年10月青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院收治的90例患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者口服屈螺酮炔雌醇片（Ⅱ），1片/次，1次/d，連續(xù)用藥21 d后停藥7 d。28 d為1個(gè)周期，連續(xù)服藥3個(gè)周期。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服二至丸，9 g/次，2次/d。兩組治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者月經(jīng)失血圖評(píng)分（PBAC）評(píng)分、子宮內(nèi)膜厚度，卵泡刺激素（FSH）、促黃體素（LH）和雌二醇（E2）水平，及炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、轉(zhuǎn)錄激活蛋白-1（AP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.56%）明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度、PBAC評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組的子宮內(nèi)膜厚度、PBAC評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）。治療后，兩組FSH、E2、LH、IL-1β、AP-1、MMP-9、COX-2水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組性激素和炎性因子水平均明顯低對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 二至丸與屈螺酮炔雌醇片（Ⅱ）協(xié)同治療展示了良好的療效，可調(diào)節(jié)性激素含量，減弱炎癥反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討采用二至丸與屈螺酮炔雌醇片（Ⅱ）聯(lián)合治療排卵障礙性異常子宮出血的臨床療效。方法 選取2022年9月—2024年10月青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院收治的90例患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者口服屈螺酮炔雌醇片（Ⅱ），1片/次，1次/d，連續(xù)用藥21 d后停藥7 d。28 d為1個(gè)周期，連續(xù)服藥3個(gè)周期。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服二至丸，9 g/次，2次/d。兩組治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者月經(jīng)失血圖評(píng)分（PBAC）評(píng)分、子宮內(nèi)膜厚度，卵泡刺激素（FSH）、促黃體素（LH）和雌二醇（E2）水平，及炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、轉(zhuǎn)錄激活蛋白-1（AP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.56%）明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組子宮內(nèi)膜厚度、PBAC評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組的子宮內(nèi)膜厚度、PBAC評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）。治療后，兩組FSH、E2、LH、IL-1β、AP-1、MMP-9、COX-2水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組性激素和炎性因子水平均明顯低對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 二至丸與屈螺酮炔雌醇片（Ⅱ）協(xié)同治療展示了良好的療效，可調(diào)節(jié)性激素含量，減弱炎癥反應(yīng)狀態(tài)。
2025, 40(6):1493-1497.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.024
摘要:
目的 探討泌淋膠囊聯(lián)合頭孢泊肟酯治療尿路感染的臨床療效。方法 回顧性選取2021年1月—2024年1月聊城市第二人民醫(yī)院泌尿科收治的100例尿路感染患者臨床資料，根據(jù)用藥方案差異將患者分為對(duì)照組50例和治療組50組。對(duì)照組患者口服頭孢泊肟酯片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服泌淋膠囊，3粒/次，每日3次。兩組用藥2周。觀察兩組的療效；比較兩組中醫(yī)癥狀積分、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、尿白細(xì)胞（WBC）、血C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療14 d后，與對(duì)照組82.00%的總有效率比較，治療組總有效率96.00%較高（P＜0.05）。治療后，兩組小便灼熱評(píng)分、小便頻數(shù)評(píng)分、腰部酸痛評(píng)分、小便澀痛評(píng)分均降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組小便灼熱評(píng)分、小便頻數(shù)評(píng)分、腰部酸痛評(píng)分、小便澀痛評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組血WBC、尿WBC、血CRP指標(biāo)顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組血WBC、尿WBC、血CRP指標(biāo)均較低（P＜0.05）。結(jié)論 泌淋膠囊聯(lián)合頭孢泊肟酯協(xié)同治療尿路感染效果較佳，可縮短尿道感染病程，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，且藥物安全，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討泌淋膠囊聯(lián)合頭孢泊肟酯治療尿路感染的臨床療效。方法 回顧性選取2021年1月—2024年1月聊城市第二人民醫(yī)院泌尿科收治的100例尿路感染患者臨床資料，根據(jù)用藥方案差異將患者分為對(duì)照組50例和治療組50組。對(duì)照組患者口服頭孢泊肟酯片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服泌淋膠囊，3粒/次，每日3次。兩組用藥2周。觀察兩組的療效；比較兩組中醫(yī)癥狀積分、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、尿白細(xì)胞（WBC）、血C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療14 d后，與對(duì)照組82.00%的總有效率比較，治療組總有效率96.00%較高（P＜0.05）。治療后，兩組小便灼熱評(píng)分、小便頻數(shù)評(píng)分、腰部酸痛評(píng)分、小便澀痛評(píng)分均降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組小便灼熱評(píng)分、小便頻數(shù)評(píng)分、腰部酸痛評(píng)分、小便澀痛評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組血WBC、尿WBC、血CRP指標(biāo)顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組血WBC、尿WBC、血CRP指標(biāo)均較低（P＜0.05）。結(jié)論 泌淋膠囊聯(lián)合頭孢泊肟酯協(xié)同治療尿路感染效果較佳，可縮短尿道感染病程，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，且藥物安全，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(6):1498-1503.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.025
摘要:
目的 觀察沙利度胺與倍他米松協(xié)同治療糜爛型口腔扁平苔蘚臨床療效。方法 選取2022年9月—2024年10月唐山市婦幼保健院收治的118例患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組患者病變部位黏膜基底注射復(fù)方倍他米松注射液，2%利多卡因1 mL稀釋后，0.2～0.4 mL/cm2，每2周1次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服沙利度胺片，2片/次，2次/d。兩組患者用藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、疼痛評(píng)分、氧化應(yīng)激和炎性水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組有效率（84.75%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比，治療組口腔燒灼感、口腔疼痛、口腔黏膜白斑、口腔粗澀感等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均更快（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分法（VAS）評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組VAS評(píng)分降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組丙二醛（MDA）、8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷（8-OHdG）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-18水平比治療前明顯下降，而總抗氧化能力（TAC）水平明顯升高（P＜0.05）；且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組氧化應(yīng)激和炎性水平顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 沙利度胺與倍他米松協(xié)同治療糜爛型口腔扁平苔蘚療效顯著，對(duì)臨床癥狀有較大的改善，患者口腔局部炎癥反應(yīng)減弱，口腔疼痛降低。
目的 觀察沙利度胺與倍他米松協(xié)同治療糜爛型口腔扁平苔蘚臨床療效。方法 選取2022年9月—2024年10月唐山市婦幼保健院收治的118例患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組患者病變部位黏膜基底注射復(fù)方倍他米松注射液，2%利多卡因1 mL稀釋后，0.2～0.4 mL/cm2，每2周1次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服沙利度胺片，2片/次，2次/d。兩組患者用藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、疼痛評(píng)分、氧化應(yīng)激和炎性水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組有效率（84.75%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比，治療組口腔燒灼感、口腔疼痛、口腔黏膜白斑、口腔粗澀感等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均更快（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分法（VAS）評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組VAS評(píng)分降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組丙二醛（MDA）、8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷（8-OHdG）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-18水平比治療前明顯下降，而總抗氧化能力（TAC）水平明顯升高（P＜0.05）；且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組氧化應(yīng)激和炎性水平顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 沙利度胺與倍他米松協(xié)同治療糜爛型口腔扁平苔蘚療效顯著，對(duì)臨床癥狀有較大的改善，患者口腔局部炎癥反應(yīng)減弱，口腔疼痛降低。
2025, 40(6):1504-1508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.026
摘要:
目的 探討關(guān)節(jié)克痹丸聯(lián)合依托考昔片治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取唐山市人民醫(yī)院在2023年2月—2025年1月收治的92例膝骨關(guān)節(jié)炎患者。92例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組口服依托考昔片，1次/d，1片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服關(guān)節(jié)克痹丸，2次/d，8丸/次。兩組完成3個(gè)月治療。比較兩組的治療效果、晨僵時(shí)間、疼痛程度、關(guān)節(jié)功能、生活質(zhì)量和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組總有效率為82.61%，治療組總有效率為95.65%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的晨僵時(shí)間、數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分降低（P＜0.05）；治療組的晨僵時(shí)間、NRS評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后SF-36評(píng)分均升高（P＜0.05），且治療組SF-36評(píng)分比對(duì)照組高（P＜0.05）。兩組治療后的血清趨化因子配體2（CCL2）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、組織蛋白酶D（CATD）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清CCL2、HMGB1、CATD水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 關(guān)節(jié)克痹丸聯(lián)合依托考昔片可提高膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效，減輕膝關(guān)節(jié)晨僵和疼痛程度，改善膝關(guān)節(jié)功能，提高生活質(zhì)量，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討關(guān)節(jié)克痹丸聯(lián)合依托考昔片治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取唐山市人民醫(yī)院在2023年2月—2025年1月收治的92例膝骨關(guān)節(jié)炎患者。92例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組口服依托考昔片，1次/d，1片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服關(guān)節(jié)克痹丸，2次/d，8丸/次。兩組完成3個(gè)月治療。比較兩組的治療效果、晨僵時(shí)間、疼痛程度、關(guān)節(jié)功能、生活質(zhì)量和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組總有效率為82.61%，治療組總有效率為95.65%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的晨僵時(shí)間、數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分降低（P＜0.05）；治療組的晨僵時(shí)間、NRS評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后SF-36評(píng)分均升高（P＜0.05），且治療組SF-36評(píng)分比對(duì)照組高（P＜0.05）。兩組治療后的血清趨化因子配體2（CCL2）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、組織蛋白酶D（CATD）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清CCL2、HMGB1、CATD水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 關(guān)節(jié)克痹丸聯(lián)合依托考昔片可提高膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效，減輕膝關(guān)節(jié)晨僵和疼痛程度，改善膝關(guān)節(jié)功能，提高生活質(zhì)量，降低炎癥反應(yīng)。
2025, 40(6):1509-1513.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.027
摘要:
目的 探討解毒生肌膏聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母）治療皮膚燒燙傷的臨床應(yīng)用效果。方法 研究對(duì)象為2023年2月—2024年2月于江南大學(xué)附屬醫(yī)院就診的96例皮膚燒燙傷患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組、治療組，各48例。對(duì)照組取重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母）均勻涂于患處，100 cm2創(chuàng)面使用10 g，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用解毒生肌膏外用攤于紗布上敷患處，0.5 g/cm2皮膚，2次/d。總治療療程為28 d。比較兩組臨床療效、創(chuàng)面愈合情況、疼痛程度、生存質(zhì)量、血清炎性因子水平。結(jié)果 治療組的總有效率（100.00%）高于對(duì)照組的總有效率（87.50%，P＜0.05）。治療組治療后創(chuàng)面愈合率高于對(duì)照組，治療組創(chuàng)面愈合時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組軀體健康領(lǐng)域評(píng)分、心理健康領(lǐng)域評(píng)分、社會(huì)活動(dòng)領(lǐng)域評(píng)分、一般健康狀況領(lǐng)域評(píng)分均較治療前上升（P＜0.05），且治療組各簡(jiǎn)明燒傷健康量表（BSHS-A）評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平較治療前降低（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 解毒生肌膏聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母）治療皮膚燒燙傷的效果顯著，可促進(jìn)創(chuàng)面愈合，減輕疼痛，降低機(jī)體炎性因子水平，提高生存質(zhì)量水平。
目的 探討解毒生肌膏聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母）治療皮膚燒燙傷的臨床應(yīng)用效果。方法 研究對(duì)象為2023年2月—2024年2月于江南大學(xué)附屬醫(yī)院就診的96例皮膚燒燙傷患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組、治療組，各48例。對(duì)照組取重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母）均勻涂于患處，100 cm2創(chuàng)面使用10 g，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用解毒生肌膏外用攤于紗布上敷患處，0.5 g/cm2皮膚，2次/d。總治療療程為28 d。比較兩組臨床療效、創(chuàng)面愈合情況、疼痛程度、生存質(zhì)量、血清炎性因子水平。結(jié)果 治療組的總有效率（100.00%）高于對(duì)照組的總有效率（87.50%，P＜0.05）。治療組治療后創(chuàng)面愈合率高于對(duì)照組，治療組創(chuàng)面愈合時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組軀體健康領(lǐng)域評(píng)分、心理健康領(lǐng)域評(píng)分、社會(huì)活動(dòng)領(lǐng)域評(píng)分、一般健康狀況領(lǐng)域評(píng)分均較治療前上升（P＜0.05），且治療組各簡(jiǎn)明燒傷健康量表（BSHS-A）評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平較治療前降低（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 解毒生肌膏聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母）治療皮膚燒燙傷的效果顯著，可促進(jìn)創(chuàng)面愈合，減輕疼痛，降低機(jī)體炎性因子水平，提高生存質(zhì)量水平。
2025, 40(6):1514-1520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.028
摘要:
目的 探討潤(rùn)燥止癢膠囊聯(lián)合丙酸氟替卡松治療尋常型銀屑病的臨床療效。方法 將聊城市中醫(yī)醫(yī)院于2021年3月—2024年3月收治的尋常型銀屑病患者122例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（61例）和治療組（61例）。對(duì)照組患處涂抹丙酸氟替卡松乳膏，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服潤(rùn)燥止癢膠囊，4粒/次，3次/d，兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分、皮損面積與嚴(yán)重程度、免疫功能、炎癥水平、腸道微生態(tài)變化和疾病復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（90.16% vs 75.41%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候各項(xiàng)積分和銀屑病皮損面積及嚴(yán)重程度指數(shù)（PASI）各項(xiàng)指數(shù)評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平比治療前明顯升高，而CD8+和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組免疫功能和炎癥水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腸埃希菌、腸球菌菌群數(shù)量比治療前明顯降低，而乳酸桿菌、雙歧桿菌和酵母菌菌群數(shù)量則比治療前升高（P＜0.05），且治療組患者腸道微生態(tài)指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組復(fù)發(fā)率與對(duì)照組相比則明顯降低（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)尋常型銀屑病患者實(shí)施潤(rùn)燥止癢膠囊聯(lián)合丙酸氟替卡松治療，可顯著提升臨床療效，改善中醫(yī)癥狀與機(jī)體免疫功能，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，降低疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探討潤(rùn)燥止癢膠囊聯(lián)合丙酸氟替卡松治療尋常型銀屑病的臨床療效。方法 將聊城市中醫(yī)醫(yī)院于2021年3月—2024年3月收治的尋常型銀屑病患者122例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（61例）和治療組（61例）。對(duì)照組患處涂抹丙酸氟替卡松乳膏，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服潤(rùn)燥止癢膠囊，4粒/次，3次/d，兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分、皮損面積與嚴(yán)重程度、免疫功能、炎癥水平、腸道微生態(tài)變化和疾病復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（90.16% vs 75.41%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候各項(xiàng)積分和銀屑病皮損面積及嚴(yán)重程度指數(shù)（PASI）各項(xiàng)指數(shù)評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平比治療前明顯升高，而CD8+和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組免疫功能和炎癥水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腸埃希菌、腸球菌菌群數(shù)量比治療前明顯降低，而乳酸桿菌、雙歧桿菌和酵母菌菌群數(shù)量則比治療前升高（P＜0.05），且治療組患者腸道微生態(tài)指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組復(fù)發(fā)率與對(duì)照組相比則明顯降低（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)尋常型銀屑病患者實(shí)施潤(rùn)燥止癢膠囊聯(lián)合丙酸氟替卡松治療，可顯著提升臨床療效，改善中醫(yī)癥狀與機(jī)體免疫功能，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，降低疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。
2025, 40(6):1521-1527.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.029
摘要:
目的 建立普瑞巴林藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，并以AHP-TOPSIS法評(píng)估普瑞巴林用藥合理性，為普瑞巴林臨床用藥標(biāo)準(zhǔn)的制定提供參考。方法 根據(jù)專家共識(shí)、藥品說(shuō)明書(shū)等，制定普瑞巴林的合理性用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。從HIS系統(tǒng)中隨機(jī)選取2022年1月1日—2024年12月31日使用普瑞巴林治療的386例病例做合理性分析。結(jié)果 適應(yīng)證、用量用法、給藥方式、禁忌證、注意事項(xiàng)、不良反應(yīng)的發(fā)生與處理、藥物相互作用、經(jīng)濟(jì)性、醫(yī)師權(quán)限指標(biāo)、臨床療效評(píng)價(jià)的相對(duì)權(quán)重系數(shù)分別為17.765%、14.676%、7.482%、4.096%、10.580%、9.215%、15.700%、17.747%、1.365%、8.874%，其中適應(yīng)證、經(jīng)濟(jì)性、藥物相互作用的相對(duì)權(quán)重值較高；Ci值最高為100%，最低值為34.80%，Ci≥80%的病例為313例（81.09%），60%≤Ci＜80%為21例（5.44%），Ci＜60%為52例（13.47%），其中評(píng)價(jià)結(jié)果中適應(yīng)證、禁忌證、注意事項(xiàng)、藥物相互作用、經(jīng)濟(jì)性、醫(yī)師權(quán)限指標(biāo)、臨床療效評(píng)價(jià)7個(gè)評(píng)價(jià)指標(biāo)在用藥合理、基本合理及不合理評(píng)分進(jìn)行比較，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；不合理用藥主要集中在適應(yīng)證、經(jīng)濟(jì)性、藥物相互作用。結(jié)論 建立的普瑞巴林的DUE，且以AHP-TOPSIS法評(píng)價(jià)普瑞巴林臨床治療的合理性用藥，評(píng)價(jià)結(jié)果準(zhǔn)確、客觀，并對(duì)普瑞巴林臨床用藥合理性評(píng)的價(jià)值較高。
目的 建立普瑞巴林藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，并以AHP-TOPSIS法評(píng)估普瑞巴林用藥合理性，為普瑞巴林臨床用藥標(biāo)準(zhǔn)的制定提供參考。方法 根據(jù)專家共識(shí)、藥品說(shuō)明書(shū)等，制定普瑞巴林的合理性用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。從HIS系統(tǒng)中隨機(jī)選取2022年1月1日—2024年12月31日使用普瑞巴林治療的386例病例做合理性分析。結(jié)果 適應(yīng)證、用量用法、給藥方式、禁忌證、注意事項(xiàng)、不良反應(yīng)的發(fā)生與處理、藥物相互作用、經(jīng)濟(jì)性、醫(yī)師權(quán)限指標(biāo)、臨床療效評(píng)價(jià)的相對(duì)權(quán)重系數(shù)分別為17.765%、14.676%、7.482%、4.096%、10.580%、9.215%、15.700%、17.747%、1.365%、8.874%，其中適應(yīng)證、經(jīng)濟(jì)性、藥物相互作用的相對(duì)權(quán)重值較高；Ci值最高為100%，最低值為34.80%，Ci≥80%的病例為313例（81.09%），60%≤Ci＜80%為21例（5.44%），Ci＜60%為52例（13.47%），其中評(píng)價(jià)結(jié)果中適應(yīng)證、禁忌證、注意事項(xiàng)、藥物相互作用、經(jīng)濟(jì)性、醫(yī)師權(quán)限指標(biāo)、臨床療效評(píng)價(jià)7個(gè)評(píng)價(jià)指標(biāo)在用藥合理、基本合理及不合理評(píng)分進(jìn)行比較，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；不合理用藥主要集中在適應(yīng)證、經(jīng)濟(jì)性、藥物相互作用。結(jié)論 建立的普瑞巴林的DUE，且以AHP-TOPSIS法評(píng)價(jià)普瑞巴林臨床治療的合理性用藥，評(píng)價(jià)結(jié)果準(zhǔn)確、客觀，并對(duì)普瑞巴林臨床用藥合理性評(píng)的價(jià)值較高。
2025, 40(6):1528-1533.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.030
摘要:
目的 探討納入國(guó)家醫(yī)保談判（以下簡(jiǎn)稱“國(guó)談”）藥品目錄的新型抗腫瘤藥物在山西省的可獲得性及使用情況，為后續(xù)省級(jí)政策優(yōu)化提供數(shù)據(jù)支撐。方法 收集2022—2024年山西省“國(guó)談”新型抗腫瘤藥物使用數(shù)據(jù)，運(yùn)用描述性統(tǒng)計(jì)分析方法，對(duì)356家公立二、三級(jí)醫(yī)院“國(guó)談”新型抗腫瘤藥物的可獲得率、用藥金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）及排序比（B/A）指標(biāo)進(jìn)行分析。結(jié)果 “國(guó)談”新型抗腫瘤藥物整體可獲得率逐年上升，三級(jí)醫(yī)院的獲得率明顯高于二級(jí)醫(yī)院，但可獲得率中位數(shù)評(píng)價(jià)均為“非常低”。與2022年相比，2023年“國(guó)談”新型抗腫瘤藥物的藥物利用指標(biāo)DDDs和用藥金額分別增長(zhǎng)32.39%和31.68%，2024年DDDs和用藥金額分別增長(zhǎng)40.54%和24.65%，DDC整體呈現(xiàn)不同程度的下降趨勢(shì)，3種國(guó)產(chǎn)新藥替雷利珠單抗、信迪利單抗、卡瑞利珠單抗其銷售金額和DDDs值均位于排名前5內(nèi)，且B/A＞1。結(jié)論 “國(guó)談”新型抗腫瘤藥物在山西省的可獲得率不高，利用情況2年來(lái)呈合理上升趨勢(shì)，省級(jí)衛(wèi)生主管部門(mén)應(yīng)優(yōu)化“國(guó)談”藥品政策的落地實(shí)施，提高可獲得率，同時(shí)加強(qiáng)臨床合理用藥監(jiān)管。
目的 探討納入國(guó)家醫(yī)保談判（以下簡(jiǎn)稱“國(guó)談”）藥品目錄的新型抗腫瘤藥物在山西省的可獲得性及使用情況，為后續(xù)省級(jí)政策優(yōu)化提供數(shù)據(jù)支撐。方法 收集2022—2024年山西省“國(guó)談”新型抗腫瘤藥物使用數(shù)據(jù)，運(yùn)用描述性統(tǒng)計(jì)分析方法，對(duì)356家公立二、三級(jí)醫(yī)院“國(guó)談”新型抗腫瘤藥物的可獲得率、用藥金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）及排序比（B/A）指標(biāo)進(jìn)行分析。結(jié)果 “國(guó)談”新型抗腫瘤藥物整體可獲得率逐年上升，三級(jí)醫(yī)院的獲得率明顯高于二級(jí)醫(yī)院，但可獲得率中位數(shù)評(píng)價(jià)均為“非常低”。與2022年相比，2023年“國(guó)談”新型抗腫瘤藥物的藥物利用指標(biāo)DDDs和用藥金額分別增長(zhǎng)32.39%和31.68%，2024年DDDs和用藥金額分別增長(zhǎng)40.54%和24.65%，DDC整體呈現(xiàn)不同程度的下降趨勢(shì)，3種國(guó)產(chǎn)新藥替雷利珠單抗、信迪利單抗、卡瑞利珠單抗其銷售金額和DDDs值均位于排名前5內(nèi)，且B/A＞1。結(jié)論 “國(guó)談”新型抗腫瘤藥物在山西省的可獲得率不高，利用情況2年來(lái)呈合理上升趨勢(shì)，省級(jí)衛(wèi)生主管部門(mén)應(yīng)優(yōu)化“國(guó)談”藥品政策的落地實(shí)施，提高可獲得率，同時(shí)加強(qiáng)臨床合理用藥監(jiān)管。
2025, 40(6):1534-1540.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.031
摘要:
目的 挖掘與分析異檸檬酸脫氫酶（IDH）2抑制劑恩西地平上市后的不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)提取恩西地平2017年8月—2024年12月的不良事件。采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法和多項(xiàng)經(jīng)驗(yàn)貝斯葉伽馬泊松分布縮減法（MGPS）算法進(jìn)行信號(hào)挖掘，并分析其不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 共篩選出恩西地平為PS的報(bào)告3 280份，上報(bào)國(guó)家以美國(guó)為主，不良事件陽(yáng)性信號(hào)共65個(gè)，累及14個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），累及的SOC主要集中在各類檢查。報(bào)告數(shù)較多的不良事件信號(hào)有死亡、疲勞、惡心、超說(shuō)明書(shū)用藥，信號(hào)強(qiáng)度最強(qiáng)的不良事件為分化綜合征。結(jié)論 恩西地平對(duì)除急性髓系白血病以外的其他疾病也有潛在治療價(jià)值，在臨床應(yīng)用過(guò)程中，需要對(duì)說(shuō)明書(shū)中未提及的不良事件提高警惕以減少用藥風(fēng)險(xiǎn)。
目的 挖掘與分析異檸檬酸脫氫酶（IDH）2抑制劑恩西地平上市后的不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)提取恩西地平2017年8月—2024年12月的不良事件。采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法和多項(xiàng)經(jīng)驗(yàn)貝斯葉伽馬泊松分布縮減法（MGPS）算法進(jìn)行信號(hào)挖掘，并分析其不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 共篩選出恩西地平為PS的報(bào)告3 280份，上報(bào)國(guó)家以美國(guó)為主，不良事件陽(yáng)性信號(hào)共65個(gè)，累及14個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），累及的SOC主要集中在各類檢查。報(bào)告數(shù)較多的不良事件信號(hào)有死亡、疲勞、惡心、超說(shuō)明書(shū)用藥，信號(hào)強(qiáng)度最強(qiáng)的不良事件為分化綜合征。結(jié)論 恩西地平對(duì)除急性髓系白血病以外的其他疾病也有潛在治療價(jià)值，在臨床應(yīng)用過(guò)程中，需要對(duì)說(shuō)明書(shū)中未提及的不良事件提高警惕以減少用藥風(fēng)險(xiǎn)。
2025, 40(6):1541-1546.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.032
摘要:
目的 挖掘和分析頭孢洛生他唑巴坦鈉的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)2015年第1季度—2025年第1季度的頭孢洛生他唑巴坦鈉不良事件數(shù)據(jù)，采用比例報(bào)告比（PRR）法和報(bào)告比值比（ROR）法進(jìn)行信號(hào)挖掘。結(jié)果 最終篩選以頭孢洛生他唑巴坦鈉為主要懷疑藥物的不良事件報(bào)告731份，去除無(wú)關(guān)信號(hào)后最終獲得不良事件信號(hào)34個(gè)。發(fā)生頻次較高的不良事件包括耐藥、血小板減少癥、治療失敗、癇性發(fā)作等。信號(hào)較強(qiáng)的不良事件包括藥物敏感性試驗(yàn)?zāi)退?、耐藥、全身性念珠菌病等。其中血小板減少癥、癇性發(fā)作、全身性念珠菌病等說(shuō)明書(shū)未收錄。結(jié)論 頭孢洛生他唑巴坦鈉總體安全性良好。除了胃腸道不良反應(yīng)和抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)相關(guān)的常見(jiàn)不良反應(yīng)之外，應(yīng)警惕其對(duì)肝腎功能的影響，以及說(shuō)明書(shū)中未提及的中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)不良反應(yīng)。
目的 挖掘和分析頭孢洛生他唑巴坦鈉的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)2015年第1季度—2025年第1季度的頭孢洛生他唑巴坦鈉不良事件數(shù)據(jù)，采用比例報(bào)告比（PRR）法和報(bào)告比值比（ROR）法進(jìn)行信號(hào)挖掘。結(jié)果 最終篩選以頭孢洛生他唑巴坦鈉為主要懷疑藥物的不良事件報(bào)告731份，去除無(wú)關(guān)信號(hào)后最終獲得不良事件信號(hào)34個(gè)。發(fā)生頻次較高的不良事件包括耐藥、血小板減少癥、治療失敗、癇性發(fā)作等。信號(hào)較強(qiáng)的不良事件包括藥物敏感性試驗(yàn)?zāi)退?、耐藥、全身性念珠菌病等。其中血小板減少癥、癇性發(fā)作、全身性念珠菌病等說(shuō)明書(shū)未收錄。結(jié)論 頭孢洛生他唑巴坦鈉總體安全性良好。除了胃腸道不良反應(yīng)和抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)相關(guān)的常見(jiàn)不良反應(yīng)之外，應(yīng)警惕其對(duì)肝腎功能的影響，以及說(shuō)明書(shū)中未提及的中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)不良反應(yīng)。
2025, 40(6):1547-1552.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.033
摘要:
抗體偶聯(lián)藥物目前主要應(yīng)用于各種類型癌癥的治療?？贵w偶聯(lián)藥物與其他藥物相比，其涉及抗體生產(chǎn)、細(xì)胞毒性小分子化學(xué)藥物生產(chǎn)、連接子生產(chǎn)、有效載荷–連接子中間體生產(chǎn)、抗體偶聯(lián)藥物原液與制劑生產(chǎn)等多個(gè)環(huán)節(jié)，其生產(chǎn)系統(tǒng)與傳統(tǒng)生物制品相比存在獨(dú)有的特性。從藥品生產(chǎn)檢查視角圍繞抗體偶聯(lián)藥物生產(chǎn)系統(tǒng)在生產(chǎn)工藝質(zhì)量管控、生產(chǎn)過(guò)程安全防護(hù)、分段生產(chǎn)控制要點(diǎn)、污染與交叉污染控制4個(gè)方面特殊性進(jìn)行分析，以期為抗體偶聯(lián)藥物生產(chǎn)企業(yè)做好生產(chǎn)系統(tǒng)質(zhì)量管理提供參考與借鑒，也為該類藥品生產(chǎn)檢查與質(zhì)量審計(jì)重點(diǎn)提供思路。
抗體偶聯(lián)藥物目前主要應(yīng)用于各種類型癌癥的治療?？贵w偶聯(lián)藥物與其他藥物相比，其涉及抗體生產(chǎn)、細(xì)胞毒性小分子化學(xué)藥物生產(chǎn)、連接子生產(chǎn)、有效載荷–連接子中間體生產(chǎn)、抗體偶聯(lián)藥物原液與制劑生產(chǎn)等多個(gè)環(huán)節(jié)，其生產(chǎn)系統(tǒng)與傳統(tǒng)生物制品相比存在獨(dú)有的特性。從藥品生產(chǎn)檢查視角圍繞抗體偶聯(lián)藥物生產(chǎn)系統(tǒng)在生產(chǎn)工藝質(zhì)量管控、生產(chǎn)過(guò)程安全防護(hù)、分段生產(chǎn)控制要點(diǎn)、污染與交叉污染控制4個(gè)方面特殊性進(jìn)行分析，以期為抗體偶聯(lián)藥物生產(chǎn)企業(yè)做好生產(chǎn)系統(tǒng)質(zhì)量管理提供參考與借鑒，也為該類藥品生產(chǎn)檢查與質(zhì)量審計(jì)重點(diǎn)提供思路。
2025, 40(6):1553-1556.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.034
摘要:
醫(yī)藥創(chuàng)新是推動(dòng)產(chǎn)業(yè)升級(jí)的核心動(dòng)力。多數(shù)國(guó)家加強(qiáng)醫(yī)藥創(chuàng)新頂層設(shè)計(jì)、強(qiáng)化資金支持、促進(jìn)國(guó)內(nèi)產(chǎn)學(xué)研合作、加強(qiáng)國(guó)際合作、健全和完善創(chuàng)新藥價(jià)格支付機(jī)制和創(chuàng)新回報(bào)機(jī)制等，為本國(guó)醫(yī)藥創(chuàng)新和產(chǎn)業(yè)發(fā)展提供了強(qiáng)有力的制度保障。梳理了美國(guó)、歐盟、英國(guó)、日本在醫(yī)藥創(chuàng)新方面的政策和措施，提出了優(yōu)化我國(guó)醫(yī)藥創(chuàng)新的策略，以期為我國(guó)醫(yī)藥創(chuàng)新提供借鑒和參考。
醫(yī)藥創(chuàng)新是推動(dòng)產(chǎn)業(yè)升級(jí)的核心動(dòng)力。多數(shù)國(guó)家加強(qiáng)醫(yī)藥創(chuàng)新頂層設(shè)計(jì)、強(qiáng)化資金支持、促進(jìn)國(guó)內(nèi)產(chǎn)學(xué)研合作、加強(qiáng)國(guó)際合作、健全和完善創(chuàng)新藥價(jià)格支付機(jī)制和創(chuàng)新回報(bào)機(jī)制等，為本國(guó)醫(yī)藥創(chuàng)新和產(chǎn)業(yè)發(fā)展提供了強(qiáng)有力的制度保障。梳理了美國(guó)、歐盟、英國(guó)、日本在醫(yī)藥創(chuàng)新方面的政策和措施，提出了優(yōu)化我國(guó)醫(yī)藥創(chuàng)新的策略，以期為我國(guó)醫(yī)藥創(chuàng)新提供借鑒和參考。
2025, 40(6):1557-1563.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.035
摘要:
肝細(xì)胞癌是一種發(fā)病率高、早期發(fā)病不易察覺(jué)、預(yù)后較差的惡性腫瘤。姜黃素是從姜科植物中提取的一種天然的酚類抗氧化劑，具有多種藥理作用，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞遷移與侵襲、調(diào)控腫瘤表觀遺傳、抑制腫瘤新血管生成、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞自噬、延緩或逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。對(duì)姜黃素抗肝癌的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，以期為肝癌的臨床治療提供思路和方法。
肝細(xì)胞癌是一種發(fā)病率高、早期發(fā)病不易察覺(jué)、預(yù)后較差的惡性腫瘤。姜黃素是從姜科植物中提取的一種天然的酚類抗氧化劑，具有多種藥理作用，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞遷移與侵襲、調(diào)控腫瘤表觀遺傳、抑制腫瘤新血管生成、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞自噬、延緩或逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。對(duì)姜黃素抗肝癌的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，以期為肝癌的臨床治療提供思路和方法。
2025, 40(6):1564-1568.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.036
摘要:
柴胡皂苷是從柴胡中提取的皂苷衍生物，具有多種藥理作用。柴胡皂苷可通過(guò)多種途徑對(duì)肝臟產(chǎn)生保護(hù)作用，如抗炎、調(diào)節(jié)肝臟代謝、抗肝纖維化、抗肝癌、抗氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡?？偨Y(jié)了柴胡皂苷對(duì)肝臟保護(hù)作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為肝臟疾病的新藥開(kāi)發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考和借鑒。
柴胡皂苷是從柴胡中提取的皂苷衍生物，具有多種藥理作用。柴胡皂苷可通過(guò)多種途徑對(duì)肝臟產(chǎn)生保護(hù)作用，如抗炎、調(diào)節(jié)肝臟代謝、抗肝纖維化、抗肝癌、抗氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡?？偨Y(jié)了柴胡皂苷對(duì)肝臟保護(hù)作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為肝臟疾病的新藥開(kāi)發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考和借鑒。
2025, 40(6):1569-1574.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.037
摘要:
木香烴內(nèi)酯為倍半萜內(nèi)酯類化合物，是木香中主要活性成分，具有廣泛的生物活性。木香烴內(nèi)酯具有抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護(hù)、血管保護(hù)和抗菌作用。歸納了木香烴內(nèi)酯的藥理作用研究進(jìn)展，以期為木香烴內(nèi)酯的開(kāi)發(fā)利用提供參考。
木香烴內(nèi)酯為倍半萜內(nèi)酯類化合物，是木香中主要活性成分，具有廣泛的生物活性。木香烴內(nèi)酯具有抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護(hù)、血管保護(hù)和抗菌作用。歸納了木香烴內(nèi)酯的藥理作用研究進(jìn)展，以期為木香烴內(nèi)酯的開(kāi)發(fā)利用提供參考。
2025, 40(6):1575-1580.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.038
摘要:
胃癌是常見(jiàn)的消化系統(tǒng)腫瘤，發(fā)病率和死亡率均位居惡性腫瘤前列，以化療、放療、靶向治療和免疫治療等為主。他汀類藥物是3-羥基-3-戊二酰輔酶A還原酶的抑制劑，通過(guò)抑制癌細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡、抑制胃癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制幽門(mén)螺桿菌中的細(xì)胞毒素相關(guān)基因A的易位/磷酸化、抑制YAP和β-catenin信號(hào)傳導(dǎo)阻礙胃癌的發(fā)生、發(fā)展，發(fā)揮抗腫瘤作用。他汀類藥物在臨床治療中可增強(qiáng)化療、放療、靶向治療和免疫治療的療效，降低胃癌的發(fā)生率和病死率。對(duì)他汀類藥物治療胃癌的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用進(jìn)行總結(jié)，以指導(dǎo)臨床實(shí)踐。
胃癌是常見(jiàn)的消化系統(tǒng)腫瘤，發(fā)病率和死亡率均位居惡性腫瘤前列，以化療、放療、靶向治療和免疫治療等為主。他汀類藥物是3-羥基-3-戊二酰輔酶A還原酶的抑制劑，通過(guò)抑制癌細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡、抑制胃癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制幽門(mén)螺桿菌中的細(xì)胞毒素相關(guān)基因A的易位/磷酸化、抑制YAP和β-catenin信號(hào)傳導(dǎo)阻礙胃癌的發(fā)生、發(fā)展，發(fā)揮抗腫瘤作用。他汀類藥物在臨床治療中可增強(qiáng)化療、放療、靶向治療和免疫治療的療效，降低胃癌的發(fā)生率和病死率。對(duì)他汀類藥物治療胃癌的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用進(jìn)行總結(jié)，以指導(dǎo)臨床實(shí)踐。
2025, 40(6):1581-1586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.039
摘要:
骨缺損是骨科最具挑戰(zhàn)性的疾病之一，治療周期長(zhǎng)，其修復(fù)機(jī)制的核心在于細(xì)胞分化協(xié)同、免疫微環(huán)境平衡、信號(hào)通路整合等多維度調(diào)控，臨床治療難度較大。葛根素可通過(guò)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖與分化、抑制破骨細(xì)胞活性、改善炎癥微環(huán)境、改善氧化微環(huán)境、促進(jìn)血管生成調(diào)節(jié)骨形成和骨吸收平衡，促進(jìn)骨缺損修復(fù)?？偨Y(jié)了葛根素促進(jìn)骨缺損修復(fù)的藥理作用研究進(jìn)展，為葛根素臨床治療骨缺損提供參考。
骨缺損是骨科最具挑戰(zhàn)性的疾病之一，治療周期長(zhǎng)，其修復(fù)機(jī)制的核心在于細(xì)胞分化協(xié)同、免疫微環(huán)境平衡、信號(hào)通路整合等多維度調(diào)控，臨床治療難度較大。葛根素可通過(guò)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖與分化、抑制破骨細(xì)胞活性、改善炎癥微環(huán)境、改善氧化微環(huán)境、促進(jìn)血管生成調(diào)節(jié)骨形成和骨吸收平衡，促進(jìn)骨缺損修復(fù)?？偨Y(jié)了葛根素促進(jìn)骨缺損修復(fù)的藥理作用研究進(jìn)展，為葛根素臨床治療骨缺損提供參考。
2025, 40(6):1587-1590.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.040
摘要:
子宮內(nèi)膜癌是女性生殖系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤，目前臨床對(duì)子宮內(nèi)膜癌治療以化療、激素、靶向治療為主。雷公藤甲素是由雷公藤中提取的環(huán)氧二萜內(nèi)酯化合物，可通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制腫瘤血管形成、克服化療耐藥性限制子宮內(nèi)膜癌的生長(zhǎng)，發(fā)揮有效的抗腫瘤活性?？偨Y(jié)了雷公藤甲素防治子宮內(nèi)膜癌的藥理作用研究進(jìn)展，為雷公藤甲素臨床防治子宮內(nèi)膜癌提供參考。
子宮內(nèi)膜癌是女性生殖系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤，目前臨床對(duì)子宮內(nèi)膜癌治療以化療、激素、靶向治療為主。雷公藤甲素是由雷公藤中提取的環(huán)氧二萜內(nèi)酯化合物，可通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制腫瘤血管形成、克服化療耐藥性限制子宮內(nèi)膜癌的生長(zhǎng)，發(fā)揮有效的抗腫瘤活性?？偨Y(jié)了雷公藤甲素防治子宮內(nèi)膜癌的藥理作用研究進(jìn)展，為雷公藤甲素臨床防治子宮內(nèi)膜癌提供參考。
2025, 40(6):1591-1595.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.041
摘要:
脂肪肝與酒精、肥胖、高血壓、糖尿病、代謝綜合征、心血管疾病密切相關(guān)，近年來(lái)發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，且年輕化加重。丹皮酚是由牡丹皮提取的酚類化合物，可通過(guò)調(diào)脂作用、抑制脂滴形成和積累、減輕炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制肝纖維化、調(diào)節(jié)腸道菌群發(fā)揮抗脂肪肝的作用?？偨Y(jié)了丹皮酚治療脂肪肝的藥理作用研究進(jìn)展，為丹皮酚治療脂肪肝的臨床應(yīng)用提供參考。
脂肪肝與酒精、肥胖、高血壓、糖尿病、代謝綜合征、心血管疾病密切相關(guān)，近年來(lái)發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，且年輕化加重。丹皮酚是由牡丹皮提取的酚類化合物，可通過(guò)調(diào)脂作用、抑制脂滴形成和積累、減輕炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制肝纖維化、調(diào)節(jié)腸道菌群發(fā)揮抗脂肪肝的作用?？偨Y(jié)了丹皮酚治療脂肪肝的藥理作用研究進(jìn)展，為丹皮酚治療脂肪肝的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(6):1596-1600.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.06.042
摘要:
視網(wǎng)膜病變是糖尿病的主要微血管并發(fā)癥，給患者的日常生活造成嚴(yán)重威脅。紅景天苷可通過(guò)降低血糖水平、抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞死亡、降低炎性損傷、減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)、減輕谷氨酸興奮性毒性防治糖尿病視網(wǎng)膜病變?？偨Y(jié)了紅景天苷用于糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥理作用研究進(jìn)展，為紅景天苷的臨床應(yīng)用提供支持。
視網(wǎng)膜病變是糖尿病的主要微血管并發(fā)癥，給患者的日常生活造成嚴(yán)重威脅。紅景天苷可通過(guò)降低血糖水平、抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞死亡、降低炎性損傷、減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)、減輕谷氨酸興奮性毒性防治糖尿病視網(wǎng)膜病變?？偨Y(jié)了紅景天苷用于糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥理作用研究進(jìn)展，為紅景天苷的臨床應(yīng)用提供支持。
