2025年第40卷第8期文章目次
2025, 40(8):1873-1879.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.001
摘要:
目的 探討毛蕊花糖苷對棕櫚酸處理的HepG2細胞線粒體保護作用，并探討其作用機制。方法 將HepG2細胞設置為對照組、棕櫚酸（100 μmol/L）組、毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組、棕櫚酸（100 μmol/L）＋毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組。MitoSox熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下檢測線粒體超氧化物水平的變化；JC-1熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下觀察線粒體膜電位的改變；Tomm20、微管相關蛋白輕鏈3（LC3）特異性抗體進行免疫熒光染色，觀察共定位情況；線粒體提取試劑盒提取HepG2細胞內線粒體，蛋白質免疫印跡技術檢測線粒體上LC-3Ⅱ蛋白相對表達水平的變化。結果 棕櫚酸組細胞內MitoSox紅色熒光顯著增強（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內紅色熒光強度顯著降低（P＜0.05）；棕櫚酸組HepG2細胞內綠/紅熒光強度比例顯著升高（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內綠/紅熒光強度比例顯著降低（P＜0.05）；Tomm20和LC3共定位分析結果顯示，棕櫚酸組線粒體與LC3在空間上沒有明顯的共定位，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內線粒體形態(tài)完整，線粒體與LC3顯示出明顯的共定位；蛋白質免疫印跡結果顯示，與棕櫚酸組比較，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內線粒體上LC3-Ⅱ蛋白相對表達水平顯著升高（P＜0.05）。結論 在棕櫚酸處理的HepG2細胞模型中，毛蕊花糖苷可能通過誘導線粒體自噬發(fā)揮線粒體保護作用。
目的 探討毛蕊花糖苷對棕櫚酸處理的HepG2細胞線粒體保護作用，并探討其作用機制。方法 將HepG2細胞設置為對照組、棕櫚酸（100 μmol/L）組、毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組、棕櫚酸（100 μmol/L）＋毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組。MitoSox熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下檢測線粒體超氧化物水平的變化；JC-1熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下觀察線粒體膜電位的改變；Tomm20、微管相關蛋白輕鏈3（LC3）特異性抗體進行免疫熒光染色，觀察共定位情況；線粒體提取試劑盒提取HepG2細胞內線粒體，蛋白質免疫印跡技術檢測線粒體上LC-3Ⅱ蛋白相對表達水平的變化。結果 棕櫚酸組細胞內MitoSox紅色熒光顯著增強（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內紅色熒光強度顯著降低（P＜0.05）；棕櫚酸組HepG2細胞內綠/紅熒光強度比例顯著升高（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內綠/紅熒光強度比例顯著降低（P＜0.05）；Tomm20和LC3共定位分析結果顯示，棕櫚酸組線粒體與LC3在空間上沒有明顯的共定位，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內線粒體形態(tài)完整，線粒體與LC3顯示出明顯的共定位；蛋白質免疫印跡結果顯示，與棕櫚酸組比較，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細胞內線粒體上LC3-Ⅱ蛋白相對表達水平顯著升高（P＜0.05）。結論 在棕櫚酸處理的HepG2細胞模型中，毛蕊花糖苷可能通過誘導線粒體自噬發(fā)揮線粒體保護作用。
2025, 40(8):1880-1891.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.002
摘要:
目的 應用祛濕止癢洗劑治療大鼠濕疹模型，考察祛濕止癢洗劑對大鼠濕疹樣皮損的藥理作用，并從免疫炎癥和皮損處菌群角度探究其治療濕疹的機制。方法 56只雌性SD大鼠，隨機分為對照組、模型組、祛濕止癢洗劑（5.5、11、22 g/L）組、地塞米松組、爐甘石洗劑組。通過記錄皮損評分、耳腫脹、瘙癢次數(shù)評價療效。蘇木精–伊紅染色法（HE）染色觀察皮膚組織形態(tài)學變化。酶聯(lián)免疫法檢測皮血清中白細胞介素（IL）-2、IL-17、IL-23及免疫球蛋白E（IgE）表達水平。血液分析檢查嗜酸性粒細胞、白細胞、中性粒細胞水平。免疫組化法檢測背部皮損組織中IL-17、IL-23陽性表達，采用16S rRNA技術測定皮損處微生物變化。結果 與模型組相比，祛濕止癢洗劑組治療后濕疹大鼠的皮膚損傷、瘙癢、耳腫脹情況明顯減輕（P＜0.05、0.01），祛濕止癢洗劑（5.5、22 g/L）組脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.01）。濕疹大鼠背部皮損皮膚痂皮愈合加快，炎癥細胞浸潤減輕。血清中IL-2、IL-17、IL-23、IgE水平明顯降低（P＜0.05、0.01）。祛濕止癢洗劑各劑量組血液中嗜酸性粒細胞明顯降低，背部皮損組織中IL-17、IL-23表達明顯降低（P＜0.01）。大鼠背部皮損處皮膚表面葡萄球菌屬、棒狀桿菌屬菌群絕對豐度值有明顯的降低，而乳桿菌屬有明顯的升高。結論 祛濕止癢洗劑可治療大鼠濕疹所致的瘙癢和皮膚損傷，其作用機制可能與調節(jié)免疫、炎癥反應及影響皮損處的菌群相關。
目的 應用祛濕止癢洗劑治療大鼠濕疹模型，考察祛濕止癢洗劑對大鼠濕疹樣皮損的藥理作用，并從免疫炎癥和皮損處菌群角度探究其治療濕疹的機制。方法 56只雌性SD大鼠，隨機分為對照組、模型組、祛濕止癢洗劑（5.5、11、22 g/L）組、地塞米松組、爐甘石洗劑組。通過記錄皮損評分、耳腫脹、瘙癢次數(shù)評價療效。蘇木精–伊紅染色法（HE）染色觀察皮膚組織形態(tài)學變化。酶聯(lián)免疫法檢測皮血清中白細胞介素（IL）-2、IL-17、IL-23及免疫球蛋白E（IgE）表達水平。血液分析檢查嗜酸性粒細胞、白細胞、中性粒細胞水平。免疫組化法檢測背部皮損組織中IL-17、IL-23陽性表達，采用16S rRNA技術測定皮損處微生物變化。結果 與模型組相比，祛濕止癢洗劑組治療后濕疹大鼠的皮膚損傷、瘙癢、耳腫脹情況明顯減輕（P＜0.05、0.01），祛濕止癢洗劑（5.5、22 g/L）組脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.01）。濕疹大鼠背部皮損皮膚痂皮愈合加快，炎癥細胞浸潤減輕。血清中IL-2、IL-17、IL-23、IgE水平明顯降低（P＜0.05、0.01）。祛濕止癢洗劑各劑量組血液中嗜酸性粒細胞明顯降低，背部皮損組織中IL-17、IL-23表達明顯降低（P＜0.01）。大鼠背部皮損處皮膚表面葡萄球菌屬、棒狀桿菌屬菌群絕對豐度值有明顯的降低，而乳桿菌屬有明顯的升高。結論 祛濕止癢洗劑可治療大鼠濕疹所致的瘙癢和皮膚損傷，其作用機制可能與調節(jié)免疫、炎癥反應及影響皮損處的菌群相關。
2025, 40(8):1892-1900.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.003
摘要:
目的 運用網(wǎng)絡藥理學及分子對接技術研究蜈蚣抗膠質母細胞瘤的多成分、多靶點、多通路作用機制。方法 通過BATMAN-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫以及文獻查找獲得蜈蚣的相關成分，并通過SwissTargetPrediction預測靶點；在GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫查找獲得膠質母細胞瘤的相關靶點；將二者匯總去重后取交集得到蜈蚣抗膠質母細胞瘤的潛在靶點。將交集基因導入STRING進行蛋白相互作用（PPI）分析后生成PPI網(wǎng)絡圖，用Cytoscape進行網(wǎng)絡拓撲分析，并利用CytoNCA插件確定核心靶點和核心藥物成分，并做“藥物–成分–靶點”圖。在DAVID數(shù)據(jù)庫開展基因本體（GO）生物功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，用Cytoscape繪制“藥物成分–疾病靶點–通路”圖。通過AutoDock Vina進行分子對接驗證。結果 篩選出蜈蚣有效成分46個，靶點708個。膠質母細胞瘤靶點2 151個，得到180個交集基因。GO富集分析得到997個條目，153個KEGG富集分析通路，主要涉及癌癥途徑、細胞凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號通路、腫瘤壞死因子信號通路和ErbB信號通路等。通過CytoNCA分析篩選出Akt1、致癌轉錄因子信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3）、表皮生長因子受體（EGFR）、轉錄因子（JUN）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（Src）等可能為核心靶點，環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙酰基-2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽等可能為蜈蚣抗膠質母細胞瘤的核心成分。分子對接驗證得出，核心成分與核心靶點均能較好結合。結論 蜈蚣抗膠質母細胞瘤涉及環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙?；?2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽，Akt1、STAT3、EGFR、JUN、Src和PI3K/Akt信號通路、腫瘤壞死因子信號通路和ErbB信號通路等多成分、多靶點、多通路途徑。
目的 運用網(wǎng)絡藥理學及分子對接技術研究蜈蚣抗膠質母細胞瘤的多成分、多靶點、多通路作用機制。方法 通過BATMAN-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫以及文獻查找獲得蜈蚣的相關成分，并通過SwissTargetPrediction預測靶點；在GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫查找獲得膠質母細胞瘤的相關靶點；將二者匯總去重后取交集得到蜈蚣抗膠質母細胞瘤的潛在靶點。將交集基因導入STRING進行蛋白相互作用（PPI）分析后生成PPI網(wǎng)絡圖，用Cytoscape進行網(wǎng)絡拓撲分析，并利用CytoNCA插件確定核心靶點和核心藥物成分，并做“藥物–成分–靶點”圖。在DAVID數(shù)據(jù)庫開展基因本體（GO）生物功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，用Cytoscape繪制“藥物成分–疾病靶點–通路”圖。通過AutoDock Vina進行分子對接驗證。結果 篩選出蜈蚣有效成分46個，靶點708個。膠質母細胞瘤靶點2 151個，得到180個交集基因。GO富集分析得到997個條目，153個KEGG富集分析通路，主要涉及癌癥途徑、細胞凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號通路、腫瘤壞死因子信號通路和ErbB信號通路等。通過CytoNCA分析篩選出Akt1、致癌轉錄因子信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3）、表皮生長因子受體（EGFR）、轉錄因子（JUN）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（Src）等可能為核心靶點，環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙酰基-2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽等可能為蜈蚣抗膠質母細胞瘤的核心成分。分子對接驗證得出，核心成分與核心靶點均能較好結合。結論 蜈蚣抗膠質母細胞瘤涉及環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙?；?2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽，Akt1、STAT3、EGFR、JUN、Src和PI3K/Akt信號通路、腫瘤壞死因子信號通路和ErbB信號通路等多成分、多靶點、多通路途徑。
2025, 40(8):1901-1908.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.004
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學及實驗驗證探討苦參堿治療急性胰腺炎炎癥反應的分子作用機制。方法 通過DisGeNET、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫獲取急性胰腺炎相關靶點，TCMSP數(shù)據(jù)庫篩選苦參堿作用靶點，取交集得到苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點。利用DAVID和京都基因與基因百科全書（KEGG）數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）功能和KEGG通路富集分析，通過String數(shù)據(jù)庫構建蛋白質相互作用（PPI）網(wǎng)絡，結合cytoHubba算法篩選核心靶點。采用在線分子對接工具驗證苦參堿與核心靶點的結合能力。通過雨蛙肽誘導MPC83細胞損傷模型，CCK-8檢測細胞活力，RT-PCR檢測炎癥因子[白細胞介素（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉化生長因子-β（TGF-β1）、IL-1β]mRNA表達；通過雨蛙素、脂肪酶聯(lián)合誘導C57BL/6小鼠急性胰腺炎模型，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察胰腺組織病理變化，ELISA檢測小鼠血清淀粉酶（AMY）、IL-6、TNF-α水平。結果 網(wǎng)絡藥理學分析發(fā)現(xiàn)苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點共30個，富集分析顯示，苦參堿治療急性胰腺炎的靶點顯著富集于細胞因子受體結合、炎癥反應等GO功能，癌癥通路、IL-17信號通路等KEGG通路。PPI網(wǎng)絡篩選出前5位核心靶點為IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β、NFκBIA。分子對接顯示苦參堿與IL-6、TNF、TGFβ1、IL-1β結合效能穩(wěn)定。細胞實驗表明，苦參堿可顯著提高損傷細胞活力（P＜0.05），下調IL-6、TNF-α、TGF-β1、IL-1β mRNA表達（P＜0.05）。動物實驗顯示，苦參堿高劑量組顯著降低急性胰腺炎小鼠血清AMY、IL-6、TNF-α水平（P＜0.05、0.01），減輕胰腺組織水腫、壞死及炎細胞浸潤。結論 苦參堿通過靶向IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β等炎癥相關基因，抑制炎癥反應，改善急性胰腺炎病理損傷，其作用機制與調控細胞因子信號通路密切相關，為急性胰腺炎治療提供了潛在藥物靶點和理論依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學及實驗驗證探討苦參堿治療急性胰腺炎炎癥反應的分子作用機制。方法 通過DisGeNET、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫獲取急性胰腺炎相關靶點，TCMSP數(shù)據(jù)庫篩選苦參堿作用靶點，取交集得到苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點。利用DAVID和京都基因與基因百科全書（KEGG）數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）功能和KEGG通路富集分析，通過String數(shù)據(jù)庫構建蛋白質相互作用（PPI）網(wǎng)絡，結合cytoHubba算法篩選核心靶點。采用在線分子對接工具驗證苦參堿與核心靶點的結合能力。通過雨蛙肽誘導MPC83細胞損傷模型，CCK-8檢測細胞活力，RT-PCR檢測炎癥因子[白細胞介素（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉化生長因子-β（TGF-β1）、IL-1β]mRNA表達；通過雨蛙素、脂肪酶聯(lián)合誘導C57BL/6小鼠急性胰腺炎模型，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察胰腺組織病理變化，ELISA檢測小鼠血清淀粉酶（AMY）、IL-6、TNF-α水平。結果 網(wǎng)絡藥理學分析發(fā)現(xiàn)苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點共30個，富集分析顯示，苦參堿治療急性胰腺炎的靶點顯著富集于細胞因子受體結合、炎癥反應等GO功能，癌癥通路、IL-17信號通路等KEGG通路。PPI網(wǎng)絡篩選出前5位核心靶點為IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β、NFκBIA。分子對接顯示苦參堿與IL-6、TNF、TGFβ1、IL-1β結合效能穩(wěn)定。細胞實驗表明，苦參堿可顯著提高損傷細胞活力（P＜0.05），下調IL-6、TNF-α、TGF-β1、IL-1β mRNA表達（P＜0.05）。動物實驗顯示，苦參堿高劑量組顯著降低急性胰腺炎小鼠血清AMY、IL-6、TNF-α水平（P＜0.05、0.01），減輕胰腺組織水腫、壞死及炎細胞浸潤。結論 苦參堿通過靶向IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β等炎癥相關基因，抑制炎癥反應，改善急性胰腺炎病理損傷，其作用機制與調控細胞因子信號通路密切相關，為急性胰腺炎治療提供了潛在藥物靶點和理論依據(jù)。
2025, 40(8):1909-1921.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探討腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分和作用機制。方法 采用TCMSP、ETCM、GeneCards等數(shù)據(jù)庫收集腎炎四味片的活性成分和靶點以及慢性腎炎靶點。隨后，采用Cytoscape軟件和STRING數(shù)據(jù)庫分別繪制腎炎四味片治療慢性腎炎成分–靶點網(wǎng)絡圖和交集靶點的蛋白質相互作用網(wǎng)絡。運用歐易云平臺對交集靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。此外，采用分子對接技術驗證腎炎四味片治療慢性腎炎的核心成分和主要靶點的結合強度。結果 腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分有128種，槲皮素、芹菜素、漢黃芩素、山柰酚、黃芩素和毛蕊異黃酮等為治療慢性腎炎的主要活性成分。篩選得到腎炎四味片治療慢性腎炎的交集靶點有119個，主要有免疫炎癥因子前列腺素內過氧化物合酶2（PTGS2）、核因子κ-B亞基1（NF-κB1）、腫瘤壞死因子（TNF）、花生四烯酸5-脂氧合酶（ALOX5）、白細胞介素-6（IL-6）、基質金屬蛋白酶9（MMP9），生長因子表皮生長因子受體（EGFR）、血管內皮生長因子A（VEGFA）、血紅素加氧酶1（HMOX1）、轉化生長因子β1（TGFB1），凋亡因子半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、半胱天冬蛋白酶-8（CASP8）、B淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（BAX），激酶類磷酸肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、蛋白激酶B1（Akt1）、有絲裂原激活蛋白激酶-1（MAPK1）。此外，腎炎四味片治療慢性腎炎主要通過調控TNF、IL-17、HIF-1和PI3K/Akt信號通路。通過分子對接證實腎炎四味片的活性成分與慢性腎炎靶點有較好的對接活性。結論 腎炎四味片的活性成分可能通過調控炎癥、生長和凋亡相關的靶點和通路發(fā)揮治療慢性腎炎的作用。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探討腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分和作用機制。方法 采用TCMSP、ETCM、GeneCards等數(shù)據(jù)庫收集腎炎四味片的活性成分和靶點以及慢性腎炎靶點。隨后，采用Cytoscape軟件和STRING數(shù)據(jù)庫分別繪制腎炎四味片治療慢性腎炎成分–靶點網(wǎng)絡圖和交集靶點的蛋白質相互作用網(wǎng)絡。運用歐易云平臺對交集靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。此外，采用分子對接技術驗證腎炎四味片治療慢性腎炎的核心成分和主要靶點的結合強度。結果 腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分有128種，槲皮素、芹菜素、漢黃芩素、山柰酚、黃芩素和毛蕊異黃酮等為治療慢性腎炎的主要活性成分。篩選得到腎炎四味片治療慢性腎炎的交集靶點有119個，主要有免疫炎癥因子前列腺素內過氧化物合酶2（PTGS2）、核因子κ-B亞基1（NF-κB1）、腫瘤壞死因子（TNF）、花生四烯酸5-脂氧合酶（ALOX5）、白細胞介素-6（IL-6）、基質金屬蛋白酶9（MMP9），生長因子表皮生長因子受體（EGFR）、血管內皮生長因子A（VEGFA）、血紅素加氧酶1（HMOX1）、轉化生長因子β1（TGFB1），凋亡因子半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、半胱天冬蛋白酶-8（CASP8）、B淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（BAX），激酶類磷酸肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、蛋白激酶B1（Akt1）、有絲裂原激活蛋白激酶-1（MAPK1）。此外，腎炎四味片治療慢性腎炎主要通過調控TNF、IL-17、HIF-1和PI3K/Akt信號通路。通過分子對接證實腎炎四味片的活性成分與慢性腎炎靶點有較好的對接活性。結論 腎炎四味片的活性成分可能通過調控炎癥、生長和凋亡相關的靶點和通路發(fā)揮治療慢性腎炎的作用。
2025, 40(8):1922-1933.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.006
摘要:
目的 發(fā)現(xiàn)一類骨架結構新穎的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）與溴結構域蛋白4（BRD4）雙靶點抑制劑。方法 從ChEMBL數(shù)據(jù)庫中收集已知的BRD4抑制劑作為篩選化合物庫。采用藥效團與分子對接串聯(lián)篩選策略，從化合物庫中篩選能夠和PARP1高效結合的化合物作為模板分子。對模板分子進行結構修飾，合成得到衍生物。測試衍生物對PARP1與BRD4的酶抑制活性，對乳腺癌細胞的增殖抑制能力。結果 A（化合物5l）對PARP1與BRD4有中等水平的抑制能力，對三陰性乳腺癌細胞MDA-MB-231的增殖抑制能力強于陽性藥Olaparib，與JQ1水平相當。除了較高的脂水分配系數(shù)外，5l的理化性質大都分布在合理范圍內，可作為先導化合物用于深入研究。結論 得到一類菲啶酮骨架結構的PARP1與BRD4雙靶點抑制劑，證明通過計算機虛擬篩選發(fā)現(xiàn)PARP1與BRD4雙靶點抑制劑是一種可行的策略。
目的 發(fā)現(xiàn)一類骨架結構新穎的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）與溴結構域蛋白4（BRD4）雙靶點抑制劑。方法 從ChEMBL數(shù)據(jù)庫中收集已知的BRD4抑制劑作為篩選化合物庫。采用藥效團與分子對接串聯(lián)篩選策略，從化合物庫中篩選能夠和PARP1高效結合的化合物作為模板分子。對模板分子進行結構修飾，合成得到衍生物。測試衍生物對PARP1與BRD4的酶抑制活性，對乳腺癌細胞的增殖抑制能力。結果 A（化合物5l）對PARP1與BRD4有中等水平的抑制能力，對三陰性乳腺癌細胞MDA-MB-231的增殖抑制能力強于陽性藥Olaparib，與JQ1水平相當。除了較高的脂水分配系數(shù)外，5l的理化性質大都分布在合理范圍內，可作為先導化合物用于深入研究。結論 得到一類菲啶酮骨架結構的PARP1與BRD4雙靶點抑制劑，證明通過計算機虛擬篩選發(fā)現(xiàn)PARP1與BRD4雙靶點抑制劑是一種可行的策略。
2025, 40(8):1934-1942.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.007
摘要:
目的 制備白藜蘆醇pH敏感介孔二氧化硅納米粒（Res-pH-MSNs），并進行體外抗腫瘤活性研究。方法 以包封率、載藥量和粒徑為指標，單因素試驗結合Box-Behnken設計–效應面法優(yōu)化Res-pH-MSNs處方工藝。X射線衍射法分析晶型，掃描電鏡觀察形貌，并測試pH敏感性。采用噻唑藍法考察Res-pH-MSNs對子宮內膜癌HEC-1-A細胞的體外抗腫瘤活性。采用Annexin V-FITC/PI雙染法考察Res-pH-MSNs對子宮內膜癌HEC-1-A細胞凋亡的影響。結果 Res-pH-MSNs最佳處方為：介孔二氧化硅納米粒與藥物質量比為1.95∶1.00，殼聚糖質量分數(shù)為0.19%，制備時間為12.50 h。Res-pH-MSNs平均包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位分別為（84.96±1.17）%、（22.58±0.66）%、（137.28±7.69）nm和（31.09±0.87）mV。Res-pH-MSNs呈規(guī)則球形，白藜蘆醇在Res-pH-MSNs中以無定型形式存在，體外釋藥具有明顯的pH值敏感性。Res-pH-MSNs可有效抑制HEC-1-A細胞增殖，24、48 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為47.72、28.82 μg/mL，并有效誘導細胞凋亡。結論 制備的Res-pH-MSNs具有良好pH值敏感性和抗腫瘤活性。
目的 制備白藜蘆醇pH敏感介孔二氧化硅納米粒（Res-pH-MSNs），并進行體外抗腫瘤活性研究。方法 以包封率、載藥量和粒徑為指標，單因素試驗結合Box-Behnken設計–效應面法優(yōu)化Res-pH-MSNs處方工藝。X射線衍射法分析晶型，掃描電鏡觀察形貌，并測試pH敏感性。采用噻唑藍法考察Res-pH-MSNs對子宮內膜癌HEC-1-A細胞的體外抗腫瘤活性。采用Annexin V-FITC/PI雙染法考察Res-pH-MSNs對子宮內膜癌HEC-1-A細胞凋亡的影響。結果 Res-pH-MSNs最佳處方為：介孔二氧化硅納米粒與藥物質量比為1.95∶1.00，殼聚糖質量分數(shù)為0.19%，制備時間為12.50 h。Res-pH-MSNs平均包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位分別為（84.96±1.17）%、（22.58±0.66）%、（137.28±7.69）nm和（31.09±0.87）mV。Res-pH-MSNs呈規(guī)則球形，白藜蘆醇在Res-pH-MSNs中以無定型形式存在，體外釋藥具有明顯的pH值敏感性。Res-pH-MSNs可有效抑制HEC-1-A細胞增殖，24、48 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為47.72、28.82 μg/mL，并有效誘導細胞凋亡。結論 制備的Res-pH-MSNs具有良好pH值敏感性和抗腫瘤活性。
2025, 40(8):1943-1946.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.008
摘要:
目的 建立高效液相色譜–電霧式檢測器（HPLC-CAD）法測定人工牛黃甲硝唑膠囊中膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和豬去氧膽酸。方法 采用Waters SunFire C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相為乙腈–0.1%甲酸溶液，進行梯度洗脫；體積流量為1.0 mL/min；柱溫35 ℃；進樣量20 μL；電霧式檢測器，霧化溫度：35 ℃；冪率：1.0；采樣頻率：10 Hz；過濾常數(shù)：10 s。結果 膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和去氧膽酸在一定質量濃度范圍內線性關系良好，其平均回收率分別為102.1%、101.5%、100.9%、101.6%，RSD值分別為1.40%、1.87%、1.34%、1.69%。結論 本法操作簡單，靈敏度高，重現(xiàn)性好，可用于人工牛黃甲硝唑膠囊的質量控制。
目的 建立高效液相色譜–電霧式檢測器（HPLC-CAD）法測定人工牛黃甲硝唑膠囊中膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和豬去氧膽酸。方法 采用Waters SunFire C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相為乙腈–0.1%甲酸溶液，進行梯度洗脫；體積流量為1.0 mL/min；柱溫35 ℃；進樣量20 μL；電霧式檢測器，霧化溫度：35 ℃；冪率：1.0；采樣頻率：10 Hz；過濾常數(shù)：10 s。結果 膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和去氧膽酸在一定質量濃度范圍內線性關系良好，其平均回收率分別為102.1%、101.5%、100.9%、101.6%，RSD值分別為1.40%、1.87%、1.34%、1.69%。結論 本法操作簡單，靈敏度高，重現(xiàn)性好，可用于人工牛黃甲硝唑膠囊的質量控制。
2025, 40(8):1947-1953.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.009
摘要:
目的 探討有機陽離子轉運蛋白1（OCT1）（rs622342）和多藥及毒素外排轉運蛋白1（MATE1）（rs2289669）基因多態(tài)性對接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制指標的影響。方法 采用橫斷面研究方法，所有確診為2型糖尿病的參與者接受鹽酸二甲雙胍片1～2 g/d治療至少3個月，記錄血糖控制水平、代謝指標，并測定OCT1和MATE1基因型，使用IBM SPSS Statistics for Windows V22.0統(tǒng)計分析不同基因型與患者血糖控制水平、代謝指標之間的相關性。結果 共納入191名2型糖尿病的患者。MATE1（rs2289669）AA/AG基因型攜帶者的空腹血糖（FPG）水平顯著低于GG基因型患者，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平比GG型顯著升高。Logistics回歸結果發(fā)現(xiàn)，MATE1（rs2289669）對于FPG、身體質量指數(shù)（BMI）和HDL-C有統(tǒng)計學意義。交互作用模型分析發(fā)現(xiàn)，在FPG中，同時擁有OCT1（rs622342）AA型和MATE1（rs228966）GG型基因的患者具有明顯的交互作用且為協(xié)同作用，無明顯相乘作用。結論 OCT1和MATE1基因多態(tài)性與接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制有顯著關聯(lián)，在與FPG相關性方面存在協(xié)同效應，也與脂代謝和BMI有關。OCT1和MATE1基因多態(tài)性可能在二甲雙胍治療2型糖尿病患者血糖控制和代謝指標方面具有預測作用。
目的 探討有機陽離子轉運蛋白1（OCT1）（rs622342）和多藥及毒素外排轉運蛋白1（MATE1）（rs2289669）基因多態(tài)性對接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制指標的影響。方法 采用橫斷面研究方法，所有確診為2型糖尿病的參與者接受鹽酸二甲雙胍片1～2 g/d治療至少3個月，記錄血糖控制水平、代謝指標，并測定OCT1和MATE1基因型，使用IBM SPSS Statistics for Windows V22.0統(tǒng)計分析不同基因型與患者血糖控制水平、代謝指標之間的相關性。結果 共納入191名2型糖尿病的患者。MATE1（rs2289669）AA/AG基因型攜帶者的空腹血糖（FPG）水平顯著低于GG基因型患者，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平比GG型顯著升高。Logistics回歸結果發(fā)現(xiàn)，MATE1（rs2289669）對于FPG、身體質量指數(shù)（BMI）和HDL-C有統(tǒng)計學意義。交互作用模型分析發(fā)現(xiàn)，在FPG中，同時擁有OCT1（rs622342）AA型和MATE1（rs228966）GG型基因的患者具有明顯的交互作用且為協(xié)同作用，無明顯相乘作用。結論 OCT1和MATE1基因多態(tài)性與接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制有顯著關聯(lián)，在與FPG相關性方面存在協(xié)同效應，也與脂代謝和BMI有關。OCT1和MATE1基因多態(tài)性可能在二甲雙胍治療2型糖尿病患者血糖控制和代謝指標方面具有預測作用。
2025, 40(8):1954-1959.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.010
摘要:
目的 探討強力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期（氣虛血瘀型）的臨床療效。方法 納入焦作煤業(yè)（集團）有限責任公司中央醫(yī)院神經(jīng)內二科在2022年6月—2024年10月確診的160例急性腦梗死恢復期（氣虛血瘀型）患者作為研究對象，所有患者根據(jù)隨機數(shù)字表法隨機分為對照組和治療組，每組各80例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d；治療組在對照組的基礎上口服強力天麻杜仲膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療6周。比較兩組臨床療效、NIHSS評分、MMSE-R評分、ADL-R評分、炎癥因子、氧化應激因子和血管內皮細胞功能因子。結果 治療后，治療組的總有效率93.75%顯著高于對照組的總有效率82.50%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后兩組MMSE-R評分顯著升高，NIHSS評分、ADL-R評分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組MMSE-R評分顯著高于對照組，NIHSS評分和ADL-R評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高，丙二醛（MDA）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組SOD水平顯著高于對照組，MDA水平顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后兩組內皮素-1（ET-1）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）和可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組ET-1、MMP-9和sICAM-1水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 強力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期（氣虛血瘀型）的臨床療效顯著，與降低機體炎癥水平以及改善氧化應激、血管內皮細胞功能水平有關。
目的 探討強力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期（氣虛血瘀型）的臨床療效。方法 納入焦作煤業(yè)（集團）有限責任公司中央醫(yī)院神經(jīng)內二科在2022年6月—2024年10月確診的160例急性腦梗死恢復期（氣虛血瘀型）患者作為研究對象，所有患者根據(jù)隨機數(shù)字表法隨機分為對照組和治療組，每組各80例。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d；治療組在對照組的基礎上口服強力天麻杜仲膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療6周。比較兩組臨床療效、NIHSS評分、MMSE-R評分、ADL-R評分、炎癥因子、氧化應激因子和血管內皮細胞功能因子。結果 治療后，治療組的總有效率93.75%顯著高于對照組的總有效率82.50%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后兩組MMSE-R評分顯著升高，NIHSS評分、ADL-R評分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組MMSE-R評分顯著高于對照組，NIHSS評分和ADL-R評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高，丙二醛（MDA）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組SOD水平顯著高于對照組，MDA水平顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后兩組內皮素-1（ET-1）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）和可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組ET-1、MMP-9和sICAM-1水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 強力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復期（氣虛血瘀型）的臨床療效顯著，與降低機體炎癥水平以及改善氧化應激、血管內皮細胞功能水平有關。
2025, 40(8):1960-1964.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.011
摘要:
目的 探討治療急性腦梗死采用血府逐瘀膠囊與重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑聯(lián)合治療的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死90例患者，隨機數(shù)字法分為對照組45例和治療組45例。對照組給予重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑靜脈推注，0.25 mg/kg，在5～10 s內完成。在對照組基礎上，治療組口服血府逐瘀膠囊，6粒/次，每日2次。兩組均治療2周。觀察兩組患者療效，對比兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、C反應蛋白（CRP）水平，日?；顒又笖?shù)量表（Barthel）評分、白細胞介素-8（IL-8）水平、Fugl-Meyer運動量表（FMA）評分、白細胞介素-6（IL-6）水平、美國國立衛(wèi)生研宄院卒中量表（NIHSS）評分、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組總有效率95.56%，明顯高于對照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組FIB、D-D、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平比治療前降低，而APTT水平升高（P＜0.05），且與對照組相比，治療后治療組凝血功能和炎性因子水平好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Barthel和FMA評分比治療前升高，而NIHSS評分降低（P＜0.05），且與對照組對比，治療后治療組患者評分優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑與血府逐瘀膠囊協(xié)同治療效果佳，對腦卒中癥狀具有明顯改善作用，腦神經(jīng)及肢體運動恢復顯著，患者生活質量明顯提升。
目的 探討治療急性腦梗死采用血府逐瘀膠囊與重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑聯(lián)合治療的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死90例患者，隨機數(shù)字法分為對照組45例和治療組45例。對照組給予重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑靜脈推注，0.25 mg/kg，在5～10 s內完成。在對照組基礎上，治療組口服血府逐瘀膠囊，6粒/次，每日2次。兩組均治療2周。觀察兩組患者療效，對比兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、C反應蛋白（CRP）水平，日?；顒又笖?shù)量表（Barthel）評分、白細胞介素-8（IL-8）水平、Fugl-Meyer運動量表（FMA）評分、白細胞介素-6（IL-6）水平、美國國立衛(wèi)生研宄院卒中量表（NIHSS）評分、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組總有效率95.56%，明顯高于對照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組FIB、D-D、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平比治療前降低，而APTT水平升高（P＜0.05），且與對照組相比，治療后治療組凝血功能和炎性因子水平好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Barthel和FMA評分比治療前升高，而NIHSS評分降低（P＜0.05），且與對照組對比，治療后治療組患者評分優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑與血府逐瘀膠囊協(xié)同治療效果佳，對腦卒中癥狀具有明顯改善作用，腦神經(jīng)及肢體運動恢復顯著，患者生活質量明顯提升。
2025, 40(8):1965-1970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.012
摘要:
目的 探討腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療帕金森病的臨床療效。方法 納入2022年7月—2025年2月徐州市中心醫(yī)院接受診治的120例帕金森病患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，各60例。對照組口服多巴絲肼片，初始劑量62.5 mg/次，3次/d，每周遞增125 mg，直至最終有效劑量，最大劑量≤250 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎上口服腦康泰片，3片/次，3次/d。兩組療程12周。評估兩組臨床療效。比較治療前后兩組量表評分[39項帕金森病生活質量問卷（PDQ-39）評分、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）評分、日常生活能力評定量表（ADL）評分]及血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）、白細胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平。結果 治療組總有效率是93.33%，高于對照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組統(tǒng)一帕金森病評定量表（UPDRS）-Ⅰ評分、UPDRS-Ⅱ評分、UPDRS-Ⅲ評分、UPDRS-Ⅳ評分、總評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者UPDRS各亞量表評分及總評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者PDQ-39、PDSS-2評分和血清Hcy、IL-6、MDA都低于同組治療前（P＜0.05）；治療組都低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組ADL評分和血清BDNF、GSH-Px都顯著升高（P＜0.05），并以治療組增加為甚（P＜0.05）。結論 帕金森病應用腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療安全性較好，不僅能顯著提升患者的日?；顒幽芰Α⑺郀顩r及生活品質，還能有效抑制炎癥反應和氧化損傷，對神經(jīng)元具有保護效應，利于臨床癥狀緩解和病情控制。
目的 探討腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療帕金森病的臨床療效。方法 納入2022年7月—2025年2月徐州市中心醫(yī)院接受診治的120例帕金森病患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，各60例。對照組口服多巴絲肼片，初始劑量62.5 mg/次，3次/d，每周遞增125 mg，直至最終有效劑量，最大劑量≤250 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎上口服腦康泰片，3片/次，3次/d。兩組療程12周。評估兩組臨床療效。比較治療前后兩組量表評分[39項帕金森病生活質量問卷（PDQ-39）評分、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）評分、日常生活能力評定量表（ADL）評分]及血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）、白細胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平。結果 治療組總有效率是93.33%，高于對照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組統(tǒng)一帕金森病評定量表（UPDRS）-Ⅰ評分、UPDRS-Ⅱ評分、UPDRS-Ⅲ評分、UPDRS-Ⅳ評分、總評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者UPDRS各亞量表評分及總評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者PDQ-39、PDSS-2評分和血清Hcy、IL-6、MDA都低于同組治療前（P＜0.05）；治療組都低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組ADL評分和血清BDNF、GSH-Px都顯著升高（P＜0.05），并以治療組增加為甚（P＜0.05）。結論 帕金森病應用腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療安全性較好，不僅能顯著提升患者的日?；顒幽芰Α⑺郀顩r及生活品質，還能有效抑制炎癥反應和氧化損傷，對神經(jīng)元具有保護效應，利于臨床癥狀緩解和病情控制。
2025, 40(8):1971-1975.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.013
摘要:
目的 探討瀉青丸聯(lián)合可樂定透皮貼片治療兒童抽動障礙的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年8月在河北省中醫(yī)院接受治療的抽動障礙患兒102例，隨機分為對照組和治療組，每組各51例。對照組使用可樂定透皮貼片，按20 kg≤體質量≤40 kg、40 kg＜體質量≤60 kg、體質量＞60 kg分別給予1.0、1.5、2.0 mg/次，每7天更換1次。在對照組基礎上，治療組口服瀉青丸，7 g/次，2次/d。兩組患兒療程12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者耶魯綜合抽動嚴重程度量表（YGTSS）、少心理健康量表（MHS-CA）和兒童少年生活質量量表（QLSCA）評分，及血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、膠質纖維酸性蛋白（GFAP）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（92.16% vs 76.47%，P＜0.05）。治療6、12周后，兩組YGTSS評分都低于組內治療前（P＜0.05），且治療組YGTSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組MHS-CA和QLSCA評分均高于組內治療前（P＜0.05），且治療組評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DA、5-HT、IL-17、TNF-α、GFAP水平都低于組內治療前，而BDNF水平高于組內治療前（P＜0.05），且治療組這些因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 瀉青丸聯(lián)合可樂定透皮貼片治療兒童抽動障礙，能安全有效地調節(jié)神經(jīng)遞質，減輕神經(jīng)炎癥，促進神經(jīng)損傷修復及抽動癥狀好轉，利于患兒心理健康和生活質量水平提高。
目的 探討瀉青丸聯(lián)合可樂定透皮貼片治療兒童抽動障礙的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年8月在河北省中醫(yī)院接受治療的抽動障礙患兒102例，隨機分為對照組和治療組，每組各51例。對照組使用可樂定透皮貼片，按20 kg≤體質量≤40 kg、40 kg＜體質量≤60 kg、體質量＞60 kg分別給予1.0、1.5、2.0 mg/次，每7天更換1次。在對照組基礎上，治療組口服瀉青丸，7 g/次，2次/d。兩組患兒療程12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者耶魯綜合抽動嚴重程度量表（YGTSS）、少心理健康量表（MHS-CA）和兒童少年生活質量量表（QLSCA）評分，及血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、白細胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、膠質纖維酸性蛋白（GFAP）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（92.16% vs 76.47%，P＜0.05）。治療6、12周后，兩組YGTSS評分都低于組內治療前（P＜0.05），且治療組YGTSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組MHS-CA和QLSCA評分均高于組內治療前（P＜0.05），且治療組評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DA、5-HT、IL-17、TNF-α、GFAP水平都低于組內治療前，而BDNF水平高于組內治療前（P＜0.05），且治療組這些因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 瀉青丸聯(lián)合可樂定透皮貼片治療兒童抽動障礙，能安全有效地調節(jié)神經(jīng)遞質，減輕神經(jīng)炎癥，促進神經(jīng)損傷修復及抽動癥狀好轉，利于患兒心理健康和生活質量水平提高。
2025, 40(8):1976-1981.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.014
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年3月在首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院治療的急性心肌梗死患者106例，隨機分為對照組和治療組，每組各53例。對照組皮下注射依諾肝素鈉注射液，4 000～6 000 IU/次，1～2次/d。治療組在對照組基礎上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者左心室射血分數(shù)（LVEF）和血清心臟損傷標志物水平，中國冠心病患者優(yōu)化抗血小板治療（OPT-CAD）和心肌梗死多維度評估量表（MIDAS）評分，及血漿D-二聚體（D-D）、凝血酶抗凝血酶復合物（TAT）和血清白細胞介素-17（IL-17）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（92.45% vs 77.36%，P＜0.05）。治療后，兩組LVEF水平明顯高于治療前，而血清心臟損傷標志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平均低于組內治療前（P＜0.05），且治療組LVEF和血清心臟損傷標志物水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組OPT-CAD、MIDAS評分均低于組內治療前（P＜0.05），且治療組評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平均低于組內治療前（P＜0.05），且治療組血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死患者，可有效降低心臟損傷，調節(jié)凝血系統(tǒng)活性，抑制炎癥反應及心肌重塑，促進患者生活質量提高和病情減輕。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年3月在首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院治療的急性心肌梗死患者106例，隨機分為對照組和治療組，每組各53例。對照組皮下注射依諾肝素鈉注射液，4 000～6 000 IU/次，1～2次/d。治療組在對照組基礎上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者左心室射血分數(shù)（LVEF）和血清心臟損傷標志物水平，中國冠心病患者優(yōu)化抗血小板治療（OPT-CAD）和心肌梗死多維度評估量表（MIDAS）評分，及血漿D-二聚體（D-D）、凝血酶抗凝血酶復合物（TAT）和血清白細胞介素-17（IL-17）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（92.45% vs 77.36%，P＜0.05）。治療后，兩組LVEF水平明顯高于治療前，而血清心臟損傷標志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平均低于組內治療前（P＜0.05），且治療組LVEF和血清心臟損傷標志物水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組OPT-CAD、MIDAS評分均低于組內治療前（P＜0.05），且治療組評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平均低于組內治療前（P＜0.05），且治療組血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死患者，可有效降低心臟損傷，調節(jié)凝血系統(tǒng)活性，抑制炎癥反應及心肌重塑，促進患者生活質量提高和病情減輕。
2025, 40(8):1982-1986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.015
摘要:
目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性冠脈綜合征患者的臨床療效。方法 回顧性納入2022年12月—2023年12月航天中心醫(yī)院接受PCI治療的220例急性冠脈綜合征患者，按照治療方法不同將患者分為對照組（阿司匹林單藥，n＝110）和治療組（阿司匹林＋氯吡格雷，n＝110）。PCI術后對照組服用阿司匹林腸溶片，100 mg/d；治療組服用阿司匹林腸溶片100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d。兩組用藥12個月，均電話隨訪或門診隨訪資料齊全。觀察兩組的臨床療效和主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率，比較兩組治療前后血小板功能、凝血指標和左心室功能指標。結果 治療組總有效率（94.55%）顯著高于對照組（83.64%）（P＜0.05）。治療后，兩組血小板聚集率、ADP誘導聚集、D-二聚體水平均顯著降低，而出血時間顯著延長（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率、ADP誘導聚集、D-二聚體水平低于對照組，出血時間長于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分數(shù)（LVEF）顯著升高，左室收縮末期內徑（LVESd）與舒張末期內徑（LVEDd）顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVESd和LVEDd顯著低于對照組（P＜0.05）。治療過程中，治療組和對照組MACE發(fā)生率分別是10.91%、23.64%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。結論 針對PCI術后的急性冠脈綜合征患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療12個月，在提高臨床療效、降低MACE風險及抑制血小板活化方面顯著優(yōu)于阿司匹林單藥治療，且未增加嚴重安全性風險，整體獲益顯著。
目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性冠脈綜合征患者的臨床療效。方法 回顧性納入2022年12月—2023年12月航天中心醫(yī)院接受PCI治療的220例急性冠脈綜合征患者，按照治療方法不同將患者分為對照組（阿司匹林單藥，n＝110）和治療組（阿司匹林＋氯吡格雷，n＝110）。PCI術后對照組服用阿司匹林腸溶片，100 mg/d；治療組服用阿司匹林腸溶片100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d。兩組用藥12個月，均電話隨訪或門診隨訪資料齊全。觀察兩組的臨床療效和主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率，比較兩組治療前后血小板功能、凝血指標和左心室功能指標。結果 治療組總有效率（94.55%）顯著高于對照組（83.64%）（P＜0.05）。治療后，兩組血小板聚集率、ADP誘導聚集、D-二聚體水平均顯著降低，而出血時間顯著延長（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率、ADP誘導聚集、D-二聚體水平低于對照組，出血時間長于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分數(shù)（LVEF）顯著升高，左室收縮末期內徑（LVESd）與舒張末期內徑（LVEDd）顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVESd和LVEDd顯著低于對照組（P＜0.05）。治療過程中，治療組和對照組MACE發(fā)生率分別是10.91%、23.64%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。結論 針對PCI術后的急性冠脈綜合征患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療12個月，在提高臨床療效、降低MACE風險及抑制血小板活化方面顯著優(yōu)于阿司匹林單藥治療，且未增加嚴重安全性風險，整體獲益顯著。
2025, 40(8):1987-1991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.016
摘要:
目的 探討升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效。方法 選取邯鄲市第一醫(yī)院在2022年3月—2024年12月收治的88例原發(fā)免疫性血小板減少癥患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，44例/組。對照組患者口服艾曲泊帕乙醇胺片，1次/d，首次劑量25 mg/d，監(jiān)測血小板（PLT）數(shù)量調整劑量，最大劑量75 mg/d。治療組在對照組基礎上口服升血小板膠囊，3次/d，4粒/次。兩組患者持續(xù)完成3個月的治療。比較兩組患者的治療效果、出血評分、炎癥因子、淋巴細胞、血小板。結果 治療后，治療組、對照組的總有效率分別為93.18%、79.55%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的出血評分顯著降低（P<0.05），治療組治療后的出血評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）、可溶性基質裂解素2（sST2）顯著降低，白細胞介素-37（IL-37）、PLT顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的TRAIL、sST2低于對照組，IL-37、PLT高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的Treg細胞、Treg/Th17明顯升高，Th17細胞明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的Treg細胞、Treg/Th17高于對照組，Th17細胞低于對照組（P＜0.05）。結論 升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片可提高原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效，減輕出血程度，降低炎癥反應，調節(jié)Treg/Th17平衡。
目的 探討升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效。方法 選取邯鄲市第一醫(yī)院在2022年3月—2024年12月收治的88例原發(fā)免疫性血小板減少癥患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，44例/組。對照組患者口服艾曲泊帕乙醇胺片，1次/d，首次劑量25 mg/d，監(jiān)測血小板（PLT）數(shù)量調整劑量，最大劑量75 mg/d。治療組在對照組基礎上口服升血小板膠囊，3次/d，4粒/次。兩組患者持續(xù)完成3個月的治療。比較兩組患者的治療效果、出血評分、炎癥因子、淋巴細胞、血小板。結果 治療后，治療組、對照組的總有效率分別為93.18%、79.55%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的出血評分顯著降低（P<0.05），治療組治療后的出血評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）、可溶性基質裂解素2（sST2）顯著降低，白細胞介素-37（IL-37）、PLT顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的TRAIL、sST2低于對照組，IL-37、PLT高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的Treg細胞、Treg/Th17明顯升高，Th17細胞明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的Treg細胞、Treg/Th17高于對照組，Th17細胞低于對照組（P＜0.05）。結論 升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片可提高原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效，減輕出血程度，降低炎癥反應，調節(jié)Treg/Th17平衡。
2025, 40(8):1992-1996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.017
摘要:
目的 探討貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療重癥肺炎的療效。方法 選取2024年1月—2024年12月新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院82例重癥肺炎患者，將所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組靜滴注射用亞胺培南西司他丁鈉，1 g/次，3次/d。治療組在對照組基礎上沖服貞芪扶正顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療2周。比較兩組的治療效果、癥狀消失時間、病情程度、血氣指標、血清炎癥指標。結果 對照組、治療組的總有效率分別為80.49%、95.12%，組間總有效率的差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組的體溫復常時間、咳嗽消失時間、肺啰音消失時間、痰液消失時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的臨床肺部感染評分（CPIS）顯著降低（P＜0.05），且治療組的CPIS明顯低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的氧合指數(shù)高于治療前，二氧化碳分壓低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的氧合指數(shù)高于對照組，二氧化碳分壓低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的可溶性細胞黏附分子（sICAM-1）、白細胞介素-23（IL-23）、CD64顯著降低（P＜0.05）；與對照組治療后比較，治療組治療后的sICAM-1、IL-23、CD64更低（P＜0.05）。結論 重癥肺炎患者經(jīng)貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療，可提高臨床療效，減輕病情，調節(jié)血氣指標，降低炎癥反應。
目的 探討貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療重癥肺炎的療效。方法 選取2024年1月—2024年12月新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院82例重癥肺炎患者，將所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各41例。對照組靜滴注射用亞胺培南西司他丁鈉，1 g/次，3次/d。治療組在對照組基礎上沖服貞芪扶正顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療2周。比較兩組的治療效果、癥狀消失時間、病情程度、血氣指標、血清炎癥指標。結果 對照組、治療組的總有效率分別為80.49%、95.12%，組間總有效率的差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組的體溫復常時間、咳嗽消失時間、肺啰音消失時間、痰液消失時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的臨床肺部感染評分（CPIS）顯著降低（P＜0.05），且治療組的CPIS明顯低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的氧合指數(shù)高于治療前，二氧化碳分壓低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的氧合指數(shù)高于對照組，二氧化碳分壓低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的可溶性細胞黏附分子（sICAM-1）、白細胞介素-23（IL-23）、CD64顯著降低（P＜0.05）；與對照組治療后比較，治療組治療后的sICAM-1、IL-23、CD64更低（P＜0.05）。結論 重癥肺炎患者經(jīng)貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療，可提高臨床療效，減輕病情，調節(jié)血氣指標，降低炎癥反應。
2025, 40(8):1997-2001.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.018
摘要:
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來司他鈉治療急性呼吸窘迫綜合征的療效。方法 選擇2022年12月—2024年12月在青島市第八人民醫(yī)院就診的86例急性呼吸窘迫綜合征患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組43例。對照組靜脈滴注注射用西維來司他鈉，每日4.8 mg/kg，加入250 mL生理鹽水24 h持續(xù)靜脈給藥。治療組在對照組基礎上靜脈滴注痰熱清注射液，1次/d，每次20 mL加入500 mL葡萄糖注射液充分稀釋后滴注。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、病情嚴重程度、血氣指標、血清炎癥指標。結果 對照組、治療組的總有效率分別為74.42%、90.70%，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療后急性生理和慢性健康評估（APACHE）Ⅱ評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后的APACHE Ⅱ評分低于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療后的氧合指數(shù)、肺動態(tài)順應性、氣道峰值顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的氧合指數(shù)、肺動態(tài)順應性、氣道峰值高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清CD5抗原樣蛋白（CD5L）、可溶性基質裂解素2（sST2）、激活素A（Activin-A）水平均降低（P＜0.05），治療組治療后的血清CD5L、sST2、Activin-A水平低于對照組（P＜0.05）。結論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來司他鈉可提高急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效，減輕病情嚴重程度，改善血氣指標，減輕炎癥反應。
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來司他鈉治療急性呼吸窘迫綜合征的療效。方法 選擇2022年12月—2024年12月在青島市第八人民醫(yī)院就診的86例急性呼吸窘迫綜合征患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組43例。對照組靜脈滴注注射用西維來司他鈉，每日4.8 mg/kg，加入250 mL生理鹽水24 h持續(xù)靜脈給藥。治療組在對照組基礎上靜脈滴注痰熱清注射液，1次/d，每次20 mL加入500 mL葡萄糖注射液充分稀釋后滴注。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、病情嚴重程度、血氣指標、血清炎癥指標。結果 對照組、治療組的總有效率分別為74.42%、90.70%，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療后急性生理和慢性健康評估（APACHE）Ⅱ評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后的APACHE Ⅱ評分低于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療后的氧合指數(shù)、肺動態(tài)順應性、氣道峰值顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的氧合指數(shù)、肺動態(tài)順應性、氣道峰值高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清CD5抗原樣蛋白（CD5L）、可溶性基質裂解素2（sST2）、激活素A（Activin-A）水平均降低（P＜0.05），治療組治療后的血清CD5L、sST2、Activin-A水平低于對照組（P＜0.05）。結論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來司他鈉可提高急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效，減輕病情嚴重程度，改善血氣指標，減輕炎癥反應。
2025, 40(8):2002-2007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.019
摘要:
目的 觀察蛤蚧定喘丸聯(lián)合復方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療老年支氣管哮喘穩(wěn)定期的臨床療效。方法 納入淄博一四八醫(yī)院2022年3月—2024年5月收治的94例老年支氣管哮喘患者，采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組接受復方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療，2撳/次，4次/d。治療組患者在對照組基礎上口服蛤蚧定喘丸，1丸/次，2次/d。兩組連續(xù)治療14 d。對比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時間、哮喘控制情況、肺功能指標、血清炎性因子和免疫功能指標。結果 治療組的總有效率為95.74%，高于對照組的總有效率74.47%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咯痰、氣短、喘息、肺內哮鳴音消失時間短于對照組（P＜0.05）。兩組治療后哮喘控制測試（ACT）評分升高，哮喘控制問卷（ACQ-7）評分下降（P＜0.05），且治療后治療組的ACT評分高于對照組，ACQ-7評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC升高（P＜0.05），治療組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、嗜酸性粒細胞計數(shù)（EOS）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）顯著下降（P＜0.05），治療組IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后CD8+下降，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（P＜0.05），且治療組的免疫功能指標優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 蛤蚧定喘丸聯(lián)合復方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療老年支氣管哮喘可縮短臨床癥狀緩解時間，有效控制哮喘，改善肺功能和免疫功能，減輕炎癥反應。
目的 觀察蛤蚧定喘丸聯(lián)合復方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療老年支氣管哮喘穩(wěn)定期的臨床療效。方法 納入淄博一四八醫(yī)院2022年3月—2024年5月收治的94例老年支氣管哮喘患者，采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（47例）和治療組（47例）。對照組接受復方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療，2撳/次，4次/d。治療組患者在對照組基礎上口服蛤蚧定喘丸，1丸/次，2次/d。兩組連續(xù)治療14 d。對比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時間、哮喘控制情況、肺功能指標、血清炎性因子和免疫功能指標。結果 治療組的總有效率為95.74%，高于對照組的總有效率74.47%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咯痰、氣短、喘息、肺內哮鳴音消失時間短于對照組（P＜0.05）。兩組治療后哮喘控制測試（ACT）評分升高，哮喘控制問卷（ACQ-7）評分下降（P＜0.05），且治療后治療組的ACT評分高于對照組，ACQ-7評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC升高（P＜0.05），治療組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、嗜酸性粒細胞計數(shù)（EOS）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）顯著下降（P＜0.05），治療組IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后CD8+下降，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（P＜0.05），且治療組的免疫功能指標優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 蛤蚧定喘丸聯(lián)合復方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療老年支氣管哮喘可縮短臨床癥狀緩解時間，有效控制哮喘，改善肺功能和免疫功能，減輕炎癥反應。
2025, 40(8):2008-2013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.020
摘要:
目的 觀察蘇黃止咳膠囊和布地格福吸入氣霧劑聯(lián)合治療老年緩解期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的臨床療效。方法 選取2024年3月—2025年2月首都醫(yī)科大學附屬北京積水潭醫(yī)院老年內科、呼吸內科、全科醫(yī)療科、干部科收治的96例老年緩解期COPD患者，依據(jù)組間匹配原則將患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組給予布地格福吸入氣霧劑，2撳/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎上口服蘇黃止咳膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組治療效果，比較兩組血清炎癥因子[白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）]、肺功能相關指標[呼吸峰流速（PEF）、最大呼氣壓（MEP）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC]、氧化應激反應指標[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）]、COPD評估測試（CAT）問卷評分。結果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對照組的79.17（P＜0.05）。治療后，兩組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC均升高（P＜0.05）；治療后，治療組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組MDA下降，而SOD、GSH升高（P＜0.05）；治療后，治療組MDA低于對照組，SOD、GSH高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CAT均較同組治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組CAT低于對照組（P＜0.05）。結論 蘇黃止咳膠囊聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑可提高老年緩解期COPD患者臨床療效，糾正炎癥狀態(tài)，改善氧化應激反應，增強肺功能，對提高患者生活質量指數(shù)也有益。
目的 觀察蘇黃止咳膠囊和布地格福吸入氣霧劑聯(lián)合治療老年緩解期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的臨床療效。方法 選取2024年3月—2025年2月首都醫(yī)科大學附屬北京積水潭醫(yī)院老年內科、呼吸內科、全科醫(yī)療科、干部科收治的96例老年緩解期COPD患者，依據(jù)組間匹配原則將患者分為對照組和治療組，每組各48例。對照組給予布地格福吸入氣霧劑，2撳/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎上口服蘇黃止咳膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組治療效果，比較兩組血清炎癥因子[白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）]、肺功能相關指標[呼吸峰流速（PEF）、最大呼氣壓（MEP）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC]、氧化應激反應指標[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）]、COPD評估測試（CAT）問卷評分。結果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對照組的79.17（P＜0.05）。治療后，兩組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC均升高（P＜0.05）；治療后，治療組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組MDA下降，而SOD、GSH升高（P＜0.05）；治療后，治療組MDA低于對照組，SOD、GSH高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CAT均較同組治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組CAT低于對照組（P＜0.05）。結論 蘇黃止咳膠囊聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑可提高老年緩解期COPD患者臨床療效，糾正炎癥狀態(tài)，改善氧化應激反應，增強肺功能，對提高患者生活質量指數(shù)也有益。
2025, 40(8):2014-2019.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.021
摘要:
目的 探討仁青常覺聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)方案治療幽門螺桿菌（Hp）陽性慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2022年5月—2025年4月平頂山市第一人民醫(yī)院消化內科收治的82例Hp陽性慢性萎縮性胃炎患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組41例和治療組41例。對照組患者給予泮托拉唑標準四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；阿莫西林膠囊1 g/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；克拉霉素片0.5 g/次，枸櫞酸鉍鉀片0.22 g/次，早晚餐后30 min口服，每日2次。在對照組的基礎上，治療組口服仁青常覺，1 g/次，每隔3天服用1次。兩組用藥2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分、胃黏膜病理積分、血清炎性因子和胃腸激素水平。結果 治療后，治療組患者總有效率高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平顯著升高，而胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組患者G-17、PGⅠ水平均更高，PGⅡ水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜萎縮評分、不典型增生評分、胃黏膜炎癥評分、腸上皮化生評分顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組胃黏膜萎縮評分、不典型增生評分、胃黏膜炎癥評分、腸上皮化生評分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組單核細胞趨化因子-1（MCP-1）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平顯著降低，而胃促生長素（Ghrelin）、表皮生長因子（EGF）水平升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組MCP-1、IL-1β水平更低，且Ghrelin、EGF水平均更高（P＜0.05）。結論 仁青常覺聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽性慢性萎縮性胃炎效果良好，可較好地改善患者臨床癥狀，降低胃黏膜嚴重程度，調節(jié)血清炎性因子和胃腸激素水平。
目的 探討仁青常覺聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)方案治療幽門螺桿菌（Hp）陽性慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2022年5月—2025年4月平頂山市第一人民醫(yī)院消化內科收治的82例Hp陽性慢性萎縮性胃炎患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組41例和治療組41例。對照組患者給予泮托拉唑標準四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；阿莫西林膠囊1 g/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；克拉霉素片0.5 g/次，枸櫞酸鉍鉀片0.22 g/次，早晚餐后30 min口服，每日2次。在對照組的基礎上，治療組口服仁青常覺，1 g/次，每隔3天服用1次。兩組用藥2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分、胃黏膜病理積分、血清炎性因子和胃腸激素水平。結果 治療后，治療組患者總有效率高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平顯著升高，而胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組患者G-17、PGⅠ水平均更高，PGⅡ水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜萎縮評分、不典型增生評分、胃黏膜炎癥評分、腸上皮化生評分顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組胃黏膜萎縮評分、不典型增生評分、胃黏膜炎癥評分、腸上皮化生評分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組單核細胞趨化因子-1（MCP-1）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平顯著降低，而胃促生長素（Ghrelin）、表皮生長因子（EGF）水平升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組MCP-1、IL-1β水平更低，且Ghrelin、EGF水平均更高（P＜0.05）。結論 仁青常覺聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽性慢性萎縮性胃炎效果良好，可較好地改善患者臨床癥狀，降低胃黏膜嚴重程度，調節(jié)血清炎性因子和胃腸激素水平。
2025, 40(8):2020-2025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.022
摘要:
目的 探究五味苦參腸溶膠囊聯(lián)合英夫利西單抗治療中重度潰瘍性結腸炎（UC）的療效。方法 選自2022年6月—2024年6月湖南中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院收治的中重度UC患者90例，依據(jù)組間匹配原則分為對照組和治療組，每組各45例。對照組給予注射用英夫利西單抗，分別于0、2、6、8周注射1次，劑量為3～5 mg/kg。治療組在對照組基礎上口服五味苦參腸溶膠囊，1.6 g/次，3次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、白細胞介素-10（IL-10）、CD3+、CD4+、CD8+、二胺氧化酶（DAO）、內毒素（ET）和D-乳酸水平（D-LA）水平，及Mayo評分。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（95.56% vs 75.56%，P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、TNF-α、VCAM-1、CD8+、DAO、ET和D-LA水平明顯下降，而IL-10、CD3+和CD4+水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組炎癥因子水平、免疫功能和腸道屏障功能均好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者Mayo評分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組Mayo評分下降幅度均大于對照組（P＜0.05）。結論 UC患者在常規(guī)干預基礎上聯(lián)合五味苦參腸溶膠囊與英夫利西單抗治療，可顯著提高治療效果、改善機體炎癥與免疫功能，增強腸道屏障，促進臨床癥狀恢復。
目的 探究五味苦參腸溶膠囊聯(lián)合英夫利西單抗治療中重度潰瘍性結腸炎（UC）的療效。方法 選自2022年6月—2024年6月湖南中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院收治的中重度UC患者90例，依據(jù)組間匹配原則分為對照組和治療組，每組各45例。對照組給予注射用英夫利西單抗，分別于0、2、6、8周注射1次，劑量為3～5 mg/kg。治療組在對照組基礎上口服五味苦參腸溶膠囊，1.6 g/次，3次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、白細胞介素-10（IL-10）、CD3+、CD4+、CD8+、二胺氧化酶（DAO）、內毒素（ET）和D-乳酸水平（D-LA）水平，及Mayo評分。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（95.56% vs 75.56%，P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、TNF-α、VCAM-1、CD8+、DAO、ET和D-LA水平明顯下降，而IL-10、CD3+和CD4+水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組炎癥因子水平、免疫功能和腸道屏障功能均好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者Mayo評分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組Mayo評分下降幅度均大于對照組（P＜0.05）。結論 UC患者在常規(guī)干預基礎上聯(lián)合五味苦參腸溶膠囊與英夫利西單抗治療，可顯著提高治療效果、改善機體炎癥與免疫功能，增強腸道屏障，促進臨床癥狀恢復。
2025, 40(8):2026-2030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.023
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合西咪替丁治療兒童IgA血管炎的臨床療效。方法 選取2020年1月1日—2022年12月31日成都兒童?？漆t(yī)院收治的120例IgA血管炎患兒，按照計算機隨機排列法將所有患兒分為對照組（60例）與治療組（60例）。對照組靜滴西咪替丁注射液，每次5 mg/kg，2次/d。治療組在對照組的基礎上溫水沖服槐杞黃顆粒，1袋/1次，2次/d。兩組患兒分別連續(xù)治療2周。觀察兩組患兒的臨床療效和癥狀消失時間，比較兩組治療前后腎功能、生化指標、血清免疫指標的變化。結果 治療組的總有效率（93.33%）高于對照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組皮膚紫癜消失時間、關節(jié)痛消失時間、腹痛消失時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細胞計數(shù)低于治療前（P＜0.05）；治療組患兒Scr、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細胞計數(shù)低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IgA水平均比治療前低，IgM、IgG比治療前高（P＜0.05）；治療組患兒的IgA水平比對照組低，IgM、IgG比對照組高（P＜0.05）。結論 槐杞黃顆粒聯(lián)合西米替丁治療兒童IgA血管炎具有較好的療效，縮短癥狀消失時間，調節(jié)患兒的免疫狀態(tài)，值得臨床進行推廣。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合西咪替丁治療兒童IgA血管炎的臨床療效。方法 選取2020年1月1日—2022年12月31日成都兒童?？漆t(yī)院收治的120例IgA血管炎患兒，按照計算機隨機排列法將所有患兒分為對照組（60例）與治療組（60例）。對照組靜滴西咪替丁注射液，每次5 mg/kg，2次/d。治療組在對照組的基礎上溫水沖服槐杞黃顆粒，1袋/1次，2次/d。兩組患兒分別連續(xù)治療2周。觀察兩組患兒的臨床療效和癥狀消失時間，比較兩組治療前后腎功能、生化指標、血清免疫指標的變化。結果 治療組的總有效率（93.33%）高于對照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組皮膚紫癜消失時間、關節(jié)痛消失時間、腹痛消失時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細胞計數(shù)低于治療前（P＜0.05）；治療組患兒Scr、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細胞計數(shù)低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IgA水平均比治療前低，IgM、IgG比治療前高（P＜0.05）；治療組患兒的IgA水平比對照組低，IgM、IgG比對照組高（P＜0.05）。結論 槐杞黃顆粒聯(lián)合西米替丁治療兒童IgA血管炎具有較好的療效，縮短癥狀消失時間，調節(jié)患兒的免疫狀態(tài)，值得臨床進行推廣。
2025, 40(8):2031-2035.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.024
摘要:
目的 觀察參地益陰膠囊聯(lián)合達格列凈治療老年2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2025年1月承德市中心醫(yī)院收治的80例血糖控制不佳老年2型糖尿病患者，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者口服達格列凈片，10 mg/次，每日1次。治療組在對照組的基礎上口服參地益陰膠囊，4粒/次，每日3次。兩組用藥12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組胰島素β細胞抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島素β細胞分泌功能指數(shù)（HOMA-β）、簡易健康調查表（SF-36）評分、空腹血糖（FPG）、2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血清成纖維細胞生長因子21（FGF21）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、半乳糖凝集素3（Gal-3）、血清內皮素（ET-1）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評分、HOMA-β指數(shù)顯著升高，而HOMA-IR指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評分、HOMA-β指數(shù)高于對照組，HOMA-IR指數(shù)低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、2 hPG、HbA1c水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組FPG、2 hPG、HbA1c水平均更低（P＜0.05）。治療后，兩組FGF21、ET-1、Gal-3水平均顯著降低，而SOD升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組患者FGF21、ET-1、Gal-3水平均較低，且治療組SOD水平升高（P＜0.05）。結論 參地益陰膠囊聯(lián)合達格列凈治療血糖控制不佳老年2型糖尿病效果明顯，能平穩(wěn)控制血糖，恢復胰島β細胞功能，減弱機體炎癥反應，提高患者生活質量，值得借鑒與應用。
目的 觀察參地益陰膠囊聯(lián)合達格列凈治療老年2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2025年1月承德市中心醫(yī)院收治的80例血糖控制不佳老年2型糖尿病患者，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組患者口服達格列凈片，10 mg/次，每日1次。治療組在對照組的基礎上口服參地益陰膠囊，4粒/次，每日3次。兩組用藥12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組胰島素β細胞抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島素β細胞分泌功能指數(shù)（HOMA-β）、簡易健康調查表（SF-36）評分、空腹血糖（FPG）、2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血清成纖維細胞生長因子21（FGF21）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、半乳糖凝集素3（Gal-3）、血清內皮素（ET-1）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評分、HOMA-β指數(shù)顯著升高，而HOMA-IR指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評分、HOMA-β指數(shù)高于對照組，HOMA-IR指數(shù)低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、2 hPG、HbA1c水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組FPG、2 hPG、HbA1c水平均更低（P＜0.05）。治療后，兩組FGF21、ET-1、Gal-3水平均顯著降低，而SOD升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組患者FGF21、ET-1、Gal-3水平均較低，且治療組SOD水平升高（P＜0.05）。結論 參地益陰膠囊聯(lián)合達格列凈治療血糖控制不佳老年2型糖尿病效果明顯，能平穩(wěn)控制血糖，恢復胰島β細胞功能，減弱機體炎癥反應，提高患者生活質量，值得借鑒與應用。
2025, 40(8):2036-2040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.025
摘要:
目的 探討骨松寶顆粒聯(lián)合唑來膦酸注射液治療股骨粗隆間骨折的效果。方法 將2022年3月—2025年2月在滄州市人民醫(yī)院就診的80例股骨粗隆間骨折患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各40例。對照組靜滴唑來膦酸注射液，每4周1次，每袋至少滴注15 min。治療組在對照組基礎上口服骨松寶顆粒，3次/d，1袋/次。4周為1個療程，兩組持續(xù)治療3個療程。比較兩組患者的治療效果、疼痛程度、關節(jié)功能、骨密度、血清指標。結果 治療組、對照組的總有效率分別為97.50%、85.00%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療后的視覺模擬評分法（VAS）評分明顯降低，髖關節(jié)功能（Harris）評分明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的VAS評分低于對照組，Harris評分高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的股骨粗隆、股骨頸骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組的股骨粗隆、股骨頸骨密度高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）水平升高，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）水平降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清BMP-2水平高于對照組，血清TNF-α、IL-10水平低于對照組（P＜0.05）。結論 骨松寶顆粒聯(lián)合唑來膦酸注射液可提高股骨粗隆間骨折的治療效果，減輕疼痛程度，提高關節(jié)功能和骨密度，減輕炎癥反應。
目的 探討骨松寶顆粒聯(lián)合唑來膦酸注射液治療股骨粗隆間骨折的效果。方法 將2022年3月—2025年2月在滄州市人民醫(yī)院就診的80例股骨粗隆間骨折患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各40例。對照組靜滴唑來膦酸注射液，每4周1次，每袋至少滴注15 min。治療組在對照組基礎上口服骨松寶顆粒，3次/d，1袋/次。4周為1個療程，兩組持續(xù)治療3個療程。比較兩組患者的治療效果、疼痛程度、關節(jié)功能、骨密度、血清指標。結果 治療組、對照組的總有效率分別為97.50%、85.00%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療后的視覺模擬評分法（VAS）評分明顯降低，髖關節(jié)功能（Harris）評分明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的VAS評分低于對照組，Harris評分高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的股骨粗隆、股骨頸骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組的股骨粗隆、股骨頸骨密度高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）水平升高，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）水平降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清BMP-2水平高于對照組，血清TNF-α、IL-10水平低于對照組（P＜0.05）。結論 骨松寶顆粒聯(lián)合唑來膦酸注射液可提高股骨粗隆間骨折的治療效果，減輕疼痛程度，提高關節(jié)功能和骨密度，減輕炎癥反應。
2025, 40(8):2041-2045.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.026
摘要:
目的 觀察玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月復旦大學附屬中山醫(yī)院青浦分院骨科收治的82例膝骨關節(jié)炎癥患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組41例。對照組患者給予口服美洛昔康片，7.5 mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎上給予口服玄七健骨片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療28天。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥狀評分、西安大略和麥克馬斯特大學骨關節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分、視覺模擬疼痛量表（VAS）評分、簡單健康狀況調查表（SF-36）評分、血清成纖維細胞生長因子-2（FGF-2）、血軟骨寡聚基質蛋白（CTX-Ⅱ）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.12%，顯著高于對照組的80.48%（P＜0.05）。治療后，兩組患者膝關節(jié)行走痛評分、膝關節(jié)腫脹評分、倦怠乏力評分、腰膝酸軟評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組膝關節(jié)行走痛評分、膝關節(jié)腫脹評分、倦怠乏力評分、腰膝酸軟評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組WOMAC評分、VAS評分均較同組治療前顯著降低，而SF-36評分升高（P＜0.05）；治療后，治療組WOMAC評分、VAS評分低于對照組，而SF-36評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FGF-2、TGF-β1水平均升高，而CTX-Ⅱ、MMP-9水平顯著降低（P＜0.05）；且治療后，與對照組對比，治療組FGF-2、TGF-β1水平均更高，CTX-Ⅱ、MMP-9水平均更低（P＜0.05）。結論 玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關節(jié)炎具有良好的臨床療效，能夠有效減輕疼痛和改善關節(jié)功能，較好地調節(jié)了血清細胞因子水平。
目的 觀察玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月復旦大學附屬中山醫(yī)院青浦分院骨科收治的82例膝骨關節(jié)炎癥患者，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組41例。對照組患者給予口服美洛昔康片，7.5 mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎上給予口服玄七健骨片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療28天。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥狀評分、西安大略和麥克馬斯特大學骨關節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分、視覺模擬疼痛量表（VAS）評分、簡單健康狀況調查表（SF-36）評分、血清成纖維細胞生長因子-2（FGF-2）、血軟骨寡聚基質蛋白（CTX-Ⅱ）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.12%，顯著高于對照組的80.48%（P＜0.05）。治療后，兩組患者膝關節(jié)行走痛評分、膝關節(jié)腫脹評分、倦怠乏力評分、腰膝酸軟評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組膝關節(jié)行走痛評分、膝關節(jié)腫脹評分、倦怠乏力評分、腰膝酸軟評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組WOMAC評分、VAS評分均較同組治療前顯著降低，而SF-36評分升高（P＜0.05）；治療后，治療組WOMAC評分、VAS評分低于對照組，而SF-36評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組FGF-2、TGF-β1水平均升高，而CTX-Ⅱ、MMP-9水平顯著降低（P＜0.05）；且治療后，與對照組對比，治療組FGF-2、TGF-β1水平均更高，CTX-Ⅱ、MMP-9水平均更低（P＜0.05）。結論 玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關節(jié)炎具有良好的臨床療效，能夠有效減輕疼痛和改善關節(jié)功能，較好地調節(jié)了血清細胞因子水平。
2025, 40(8):2046-2051.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.027
摘要:
目的 探究金匱腎氣丸與阿魏酸哌嗪聯(lián)合治療脾腎陽虛型慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 納入2022年8月—2024年8月就診于武漢市中醫(yī)醫(yī)院的脾腎陽虛型慢性腎小球腎炎患者121例，隨機分為對照組（60例）和治療組（61例）。對照組口服阿魏酸哌嗪片，50 mg/次，3次/d；治療組在對照組治療基礎上口服金匱腎氣丸，5 g/次，2次/d。兩組患者均進行為期12周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，腎功能指標尿微量白蛋白（U-mAlb）、估算腎小球濾過率（eGFR）和血清胱抑素C（CysC）水平，血清細胞因子血清鐵蛋白（SF）、C-反應蛋白（CRP）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。結果 干預后，對照組和治療組總有效率分別為80.00%和95.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。干預后，治療組顏面浮腫、疲倦乏力、頻繁夜尿、腰脊酸痛等癥狀改善時間明顯短于對照組（P＜0.05）。干預后，兩組患者U-mAlb與CysC均顯著降低，而eGFR水平同步升高（P＜0.05），且治療組的指標改善程度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清SF和CRP水平均出現(xiàn)明顯下降，同時SOD活性有所提升（P＜0.05），且治療組的指標改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)對照組（P＜0.05）。結論 金匱腎氣丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪在脾腎陽虛型慢性腎炎治療中呈現(xiàn)顯著協(xié)同效應，不僅有效改善患者疲倦乏力、頻繁夜尿等臨床癥狀，同時實現(xiàn)腎功能指標和血清標志物的同步改善，為脾腎陽虛型慢性腎小球腎炎的個體化治療提供了新策略。
目的 探究金匱腎氣丸與阿魏酸哌嗪聯(lián)合治療脾腎陽虛型慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 納入2022年8月—2024年8月就診于武漢市中醫(yī)醫(yī)院的脾腎陽虛型慢性腎小球腎炎患者121例，隨機分為對照組（60例）和治療組（61例）。對照組口服阿魏酸哌嗪片，50 mg/次，3次/d；治療組在對照組治療基礎上口服金匱腎氣丸，5 g/次，2次/d。兩組患者均進行為期12周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時間，腎功能指標尿微量白蛋白（U-mAlb）、估算腎小球濾過率（eGFR）和血清胱抑素C（CysC）水平，血清細胞因子血清鐵蛋白（SF）、C-反應蛋白（CRP）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。結果 干預后，對照組和治療組總有效率分別為80.00%和95.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。干預后，治療組顏面浮腫、疲倦乏力、頻繁夜尿、腰脊酸痛等癥狀改善時間明顯短于對照組（P＜0.05）。干預后，兩組患者U-mAlb與CysC均顯著降低，而eGFR水平同步升高（P＜0.05），且治療組的指標改善程度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清SF和CRP水平均出現(xiàn)明顯下降，同時SOD活性有所提升（P＜0.05），且治療組的指標改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)對照組（P＜0.05）。結論 金匱腎氣丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪在脾腎陽虛型慢性腎炎治療中呈現(xiàn)顯著協(xié)同效應，不僅有效改善患者疲倦乏力、頻繁夜尿等臨床癥狀，同時實現(xiàn)腎功能指標和血清標志物的同步改善，為脾腎陽虛型慢性腎小球腎炎的個體化治療提供了新策略。
2025, 40(8):2052-2057.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.028
摘要:
目的 研究針對慢性盆腔炎應用散結鎮(zhèn)痛膠囊和頭孢地尼聯(lián)合治療的臨床效果。方法 納入新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院2022年1月—2024年11月收治的88例慢性盆腔炎患者，進行分組（隨機數(shù)字表法）研究，每組各44例。對照組口服頭孢地尼膠囊，0.1 g/次，3次/d。以此為基礎，治療組加用散結鎮(zhèn)痛膠囊治療，餐后30 min口服，4粒/次，3次/d。兩組療程14 d。評估兩組臨床療效，比較治療前后兩組相關評分[簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、慢性盆腔炎功能量表（FS-CPID）評分]，盆腔包塊最大徑，血液流變學指標血漿黏度（PV）、紅細胞聚集指數(shù)（EAI）及血清白細胞介素-1β（IL-1β）、IL-6水平。結果 治療組總有效率是95.45%，較對照組的81.82%更高（P＜0.05）。同治療前相比，兩組病情各項評分（主癥、次癥、盆腔局部體征等）和總分在治療后都降低（P＜0.05），DASS-21評分、盆腔包塊最大徑亦降低（P＜0.05）；治療組較對照組更低（P＜0.05）。同治療前相比，兩組患者FS-CPID評分在治療后都增加（P＜0.05），治療組較對照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組PV、EAI和血清IL-1β、IL-6水平都低于組內治療前（P＜0.05），且治療后治療組血液流變學指標和血清因子水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 散結鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合頭孢地尼治療慢性盆腔炎能有效促進患者癥狀、體征減輕及盆腔包塊消除，抑制盆腔血液循環(huán)障礙和炎癥反應，利于整體改善患者病情和生活質量，緩解不良情緒。
目的 研究針對慢性盆腔炎應用散結鎮(zhèn)痛膠囊和頭孢地尼聯(lián)合治療的臨床效果。方法 納入新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院2022年1月—2024年11月收治的88例慢性盆腔炎患者，進行分組（隨機數(shù)字表法）研究，每組各44例。對照組口服頭孢地尼膠囊，0.1 g/次，3次/d。以此為基礎，治療組加用散結鎮(zhèn)痛膠囊治療，餐后30 min口服，4粒/次，3次/d。兩組療程14 d。評估兩組臨床療效，比較治療前后兩組相關評分[簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、慢性盆腔炎功能量表（FS-CPID）評分]，盆腔包塊最大徑，血液流變學指標血漿黏度（PV）、紅細胞聚集指數(shù)（EAI）及血清白細胞介素-1β（IL-1β）、IL-6水平。結果 治療組總有效率是95.45%，較對照組的81.82%更高（P＜0.05）。同治療前相比，兩組病情各項評分（主癥、次癥、盆腔局部體征等）和總分在治療后都降低（P＜0.05），DASS-21評分、盆腔包塊最大徑亦降低（P＜0.05）；治療組較對照組更低（P＜0.05）。同治療前相比，兩組患者FS-CPID評分在治療后都增加（P＜0.05），治療組較對照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組PV、EAI和血清IL-1β、IL-6水平都低于組內治療前（P＜0.05），且治療后治療組血液流變學指標和血清因子水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 散結鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合頭孢地尼治療慢性盆腔炎能有效促進患者癥狀、體征減輕及盆腔包塊消除，抑制盆腔血液循環(huán)障礙和炎癥反應，利于整體改善患者病情和生活質量，緩解不良情緒。
2025, 40(8):2058-2062.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.029
摘要:
目的 研究樂孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇治療習慣性流產(chǎn)的臨床效果。方法 選取2022年3月—2023年11月西北婦女兒童醫(yī)院收治的習慣性流產(chǎn)患者204例，隨機分為對照組和治療組，每組各102例。對照組口服烯丙雌醇片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服樂孕寧顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者均治療至妊娠第5個月末。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間、性激素水平、血清炎癥因子水平和保胎成功率。結果 治療后，治療組總有效率高于對照組（90.20% vs 82.35%，P＜0.05）。治療組陰道出血、下腹墜脹和腰酸腹痛癥狀緩解時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組人絨毛膜促性腺激素β（β-HCG）、雌二醇（E2）、孕酮（P）水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組各項性激素指標水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），治療組各項炎癥指標水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組保胎成功率為92.16%，明顯高于對照組的81.37%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 樂孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇對習慣性流產(chǎn)有良好應用，可促進癥狀消退，改善激素水平，降低血清炎癥因子水平，提高患者的保胎成功率。
目的 研究樂孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇治療習慣性流產(chǎn)的臨床效果。方法 選取2022年3月—2023年11月西北婦女兒童醫(yī)院收治的習慣性流產(chǎn)患者204例，隨機分為對照組和治療組，每組各102例。對照組口服烯丙雌醇片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服樂孕寧顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者均治療至妊娠第5個月末。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間、性激素水平、血清炎癥因子水平和保胎成功率。結果 治療后，治療組總有效率高于對照組（90.20% vs 82.35%，P＜0.05）。治療組陰道出血、下腹墜脹和腰酸腹痛癥狀緩解時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組人絨毛膜促性腺激素β（β-HCG）、雌二醇（E2）、孕酮（P）水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組各項性激素指標水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），治療組各項炎癥指標水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組保胎成功率為92.16%，明顯高于對照組的81.37%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 樂孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇對習慣性流產(chǎn)有良好應用，可促進癥狀消退，改善激素水平，降低血清炎癥因子水平，提高患者的保胎成功率。
2025, 40(8):2063-2067.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.030
摘要:
目的 觀察金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 納入衡水市人民醫(yī)院2022年4月—2024年2月收治的玫瑰痤瘡患者100例，采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，各50例。對照組患處外用克林霉素甲硝唑搽劑，每日早晚各1次，待藥液干燥后全面部涂醫(yī)用愈膚生物膜。治療組在對照組的基礎上口服金花消痤丸，1袋/次，3次/d。兩組療程均為4周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀積分、皮膚生理指標、生活質量、血清因子。結果 治療組的總有效率為94.00%，高于對照組的總有效率76.00%（P＜0.05）。治療后，兩組潮紅斑評分、毛細血管擴張評分、丘疹和膿皰評分下降（P＜0.05），且治療組潮紅斑評分、毛細血管擴張評分、丘疹和膿皰評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組表皮水分流失量、皮膚油脂量下降，皮膚角質層含水量升高（P＜0.05），且治療組表皮水分流失量、皮膚油脂量低于對照組，皮膚角質層含水量高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組玫瑰痤瘡生活質量量表（RosaQoL）評分下降（P＜0.05），且治療組RosaQoL評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應蛋白（CRP）、白細胞介素（IL）-37、IL-17A、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降（P＜0.05），治療組血清CRP、IL-37、IL-17A、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結論 金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡可有效改善臨床癥狀，提高生活質量，降低炎癥因子水平。
目的 觀察金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 納入衡水市人民醫(yī)院2022年4月—2024年2月收治的玫瑰痤瘡患者100例，采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，各50例。對照組患處外用克林霉素甲硝唑搽劑，每日早晚各1次，待藥液干燥后全面部涂醫(yī)用愈膚生物膜。治療組在對照組的基礎上口服金花消痤丸，1袋/次，3次/d。兩組療程均為4周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀積分、皮膚生理指標、生活質量、血清因子。結果 治療組的總有效率為94.00%，高于對照組的總有效率76.00%（P＜0.05）。治療后，兩組潮紅斑評分、毛細血管擴張評分、丘疹和膿皰評分下降（P＜0.05），且治療組潮紅斑評分、毛細血管擴張評分、丘疹和膿皰評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組表皮水分流失量、皮膚油脂量下降，皮膚角質層含水量升高（P＜0.05），且治療組表皮水分流失量、皮膚油脂量低于對照組，皮膚角質層含水量高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組玫瑰痤瘡生活質量量表（RosaQoL）評分下降（P＜0.05），且治療組RosaQoL評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應蛋白（CRP）、白細胞介素（IL）-37、IL-17A、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降（P＜0.05），治療組血清CRP、IL-37、IL-17A、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結論 金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡可有效改善臨床癥狀，提高生活質量，降低炎癥因子水平。
2025, 40(8):2068-2071.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.031
摘要:
目的 探討魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠治療流行性角結膜炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2025年3月在鄭州大學第二附屬醫(yī)院就診的86例流行性角結膜炎患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各43例。對照組將更昔洛韋眼用凝膠涂入結膜囊中，4次/d，每次8 mm。治療組患者在對照組基礎上使用魚腥草滴眼液滴眼，6次/d，每次1滴。兩組患者持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時間、視力、病情程度、淚液指標。結果 治療組總有效率為95.35%，對照組總有效率為79.07%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者疼痛、流淚、畏光、紅腫消失時間均短于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的視力明顯升高，眼表疾病指數(shù)量表（OSDI）評分明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的視力高于對照組，OSDI評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC高于對照組（P＜0.05）。結論 魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠可提高流行性角結膜炎的臨床療效，改善臨床癥狀和視力，減輕病情嚴重程度，與降低結膜炎性損傷有關。
目的 探討魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠治療流行性角結膜炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2025年3月在鄭州大學第二附屬醫(yī)院就診的86例流行性角結膜炎患者，所有患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各43例。對照組將更昔洛韋眼用凝膠涂入結膜囊中，4次/d，每次8 mm。治療組患者在對照組基礎上使用魚腥草滴眼液滴眼，6次/d，每次1滴。兩組患者持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時間、視力、病情程度、淚液指標。結果 治療組總有效率為95.35%，對照組總有效率為79.07%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者疼痛、流淚、畏光、紅腫消失時間均短于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的視力明顯升高，眼表疾病指數(shù)量表（OSDI）評分明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的視力高于對照組，OSDI評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC高于對照組（P＜0.05）。結論 魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠可提高流行性角結膜炎的臨床療效，改善臨床癥狀和視力，減輕病情嚴重程度，與降低結膜炎性損傷有關。
2025, 40(8):2072-2077.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.032
摘要:
目的 利用美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）分析阿伐可泮在真實世界中發(fā)生的藥物不良事件，為臨床安全使用提供重要依據(jù)。方法 檢索FAERS中2021年第4季度—2025年第1季度的相關不良事件報告數(shù)據(jù)，采用報告比值比（ROR）法和比例報告比（PRR）法挖掘不良事件信號，采用國際醫(yī)學術語詞典（MedDRA術語）27.1中的首選語（PT）、系統(tǒng)器官分類（SOC）對相關不良事件名稱進行規(guī)范性表達。結果 共檢索得到阿伐可泮相關不良事件報告3 510例，報告年齡主要集中在50歲以上，美國報告例數(shù)最多（74.16%）。共挖掘到106個不良事件信號，累及至16個SOC。主要包括胃腸系統(tǒng)疾病（14個）、感染及侵染類疾?。?9個）、肝膽系統(tǒng)疾?。?3個）等。不良事件報告數(shù)排名前3位的PT分別為腹瀉（187例）、惡心（182例）、感染性肺炎（96例）。不良事件信號強度排名前3位的PT（按ROR值）分別為膽管消失綜合征、疑似藥物性肝損傷、黃疸。結論 在阿伐可泮用藥期間，除關注藥品說明書中提及的不良事件外，還應密切關注膽管消失綜合征、類固醇糖尿病、黃疸等潛在新的風險信號，保障患者的用藥安全。
目的 利用美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）分析阿伐可泮在真實世界中發(fā)生的藥物不良事件，為臨床安全使用提供重要依據(jù)。方法 檢索FAERS中2021年第4季度—2025年第1季度的相關不良事件報告數(shù)據(jù)，采用報告比值比（ROR）法和比例報告比（PRR）法挖掘不良事件信號，采用國際醫(yī)學術語詞典（MedDRA術語）27.1中的首選語（PT）、系統(tǒng)器官分類（SOC）對相關不良事件名稱進行規(guī)范性表達。結果 共檢索得到阿伐可泮相關不良事件報告3 510例，報告年齡主要集中在50歲以上，美國報告例數(shù)最多（74.16%）。共挖掘到106個不良事件信號，累及至16個SOC。主要包括胃腸系統(tǒng)疾病（14個）、感染及侵染類疾?。?9個）、肝膽系統(tǒng)疾?。?3個）等。不良事件報告數(shù)排名前3位的PT分別為腹瀉（187例）、惡心（182例）、感染性肺炎（96例）。不良事件信號強度排名前3位的PT（按ROR值）分別為膽管消失綜合征、疑似藥物性肝損傷、黃疸。結論 在阿伐可泮用藥期間，除關注藥品說明書中提及的不良事件外，還應密切關注膽管消失綜合征、類固醇糖尿病、黃疸等潛在新的風險信號，保障患者的用藥安全。
2025, 40(8):2078-2082.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.033
摘要:
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫挖掘佩瑪貝特不良事件信號，為臨床安全用藥提供參考。方法 從JADER數(shù)據(jù)庫提取佩瑪貝特自上市至2025年3月的藥品不良事件報告，聯(lián)合使用報告比值比法、比例報告比值法、綜合標準法和貝葉斯置信度遞進神經(jīng)網(wǎng)絡法對其不良事件進行挖掘，同時評估分析不良事件的臨床優(yōu)先級及發(fā)生時間規(guī)律。結果 挖掘到佩瑪貝特為主要懷疑藥品的不良事件信號15個，其中6個信號為新的不良事件，包括膽管消失綜合征、急性膽囊炎、膽囊炎、高鉀血癥、胰腺炎和步態(tài)障礙。發(fā)現(xiàn)1個高臨床優(yōu)先級的不良事件橫紋肌溶解。不良事件中位發(fā)生時間為70 d，韋伯分布提示早期失敗型曲線。結論 除藥品說明書收錄的不良事件外，本研究發(fā)現(xiàn)了佩瑪貝特潛在新的不良事件。用藥開始即應加強監(jiān)護，保障患者的用藥安全。
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫挖掘佩瑪貝特不良事件信號，為臨床安全用藥提供參考。方法 從JADER數(shù)據(jù)庫提取佩瑪貝特自上市至2025年3月的藥品不良事件報告，聯(lián)合使用報告比值比法、比例報告比值法、綜合標準法和貝葉斯置信度遞進神經(jīng)網(wǎng)絡法對其不良事件進行挖掘，同時評估分析不良事件的臨床優(yōu)先級及發(fā)生時間規(guī)律。結果 挖掘到佩瑪貝特為主要懷疑藥品的不良事件信號15個，其中6個信號為新的不良事件，包括膽管消失綜合征、急性膽囊炎、膽囊炎、高鉀血癥、胰腺炎和步態(tài)障礙。發(fā)現(xiàn)1個高臨床優(yōu)先級的不良事件橫紋肌溶解。不良事件中位發(fā)生時間為70 d，韋伯分布提示早期失敗型曲線。結論 除藥品說明書收錄的不良事件外，本研究發(fā)現(xiàn)了佩瑪貝特潛在新的不良事件。用藥開始即應加強監(jiān)護，保障患者的用藥安全。
2025, 40(8):2083-2089.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.034
摘要:
目的 利用FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘替那帕諾上市后在真實世界中的藥品不良事件信號，旨在為其在中國上市后的臨床安全合理使用提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫中2019年第3季度—2025年第1季度與替那帕諾相關的不良事件報告數(shù)據(jù)，經(jīng)過數(shù)據(jù)清洗和標準化處理，采用報告比值比法（ROR）篩選其不良事件風險信號，挖掘出以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報告。同時將得到的不良事件信號與最新修訂的藥品說明書進行比對，挖掘潛在可疑的新的藥物不良事件。結果 共獲取以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報告2 088份，涉及患者1 066例，男性比例稍高于女性（47.66% vs 43.15%），主要上報國家是美國（81.43%）和日本（17.82%）。在剔除涉及藥物適應證及排除超說明書使用、故意漏用藥物、產(chǎn)品處方問題等非正常用藥情況下的信號后共挖掘出相關不良事件風險信號54個，累及13個器官系統(tǒng)，不良事件信號中以腹瀉、死亡、住院治療、腹脹、腹痛、頭暈等報告頻次較高，還檢測到嘔吐、心臟停搏、低血壓、肌痙攣等說明書中未提及的不良事件，以及直腸出血、高血鉀癥等罕見的不良事件，值得進一步關注。結論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘出的替那帕諾上市后在真實世界中發(fā)生的不良事件與藥品說明書具有一致性，但存在部分潛在可疑的新的藥物不良事件。在患者接受替那帕諾治療期間，臨床藥師和醫(yī)師對該部分不良事件要給予高度重視；對于其罕見的不良事件（如直腸出血），應提高警惕并進一步加強臨床驗證。
目的 利用FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘替那帕諾上市后在真實世界中的藥品不良事件信號，旨在為其在中國上市后的臨床安全合理使用提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫中2019年第3季度—2025年第1季度與替那帕諾相關的不良事件報告數(shù)據(jù)，經(jīng)過數(shù)據(jù)清洗和標準化處理，采用報告比值比法（ROR）篩選其不良事件風險信號，挖掘出以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報告。同時將得到的不良事件信號與最新修訂的藥品說明書進行比對，挖掘潛在可疑的新的藥物不良事件。結果 共獲取以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報告2 088份，涉及患者1 066例，男性比例稍高于女性（47.66% vs 43.15%），主要上報國家是美國（81.43%）和日本（17.82%）。在剔除涉及藥物適應證及排除超說明書使用、故意漏用藥物、產(chǎn)品處方問題等非正常用藥情況下的信號后共挖掘出相關不良事件風險信號54個，累及13個器官系統(tǒng)，不良事件信號中以腹瀉、死亡、住院治療、腹脹、腹痛、頭暈等報告頻次較高，還檢測到嘔吐、心臟停搏、低血壓、肌痙攣等說明書中未提及的不良事件，以及直腸出血、高血鉀癥等罕見的不良事件，值得進一步關注。結論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫挖掘出的替那帕諾上市后在真實世界中發(fā)生的不良事件與藥品說明書具有一致性，但存在部分潛在可疑的新的藥物不良事件。在患者接受替那帕諾治療期間，臨床藥師和醫(yī)師對該部分不良事件要給予高度重視；對于其罕見的不良事件（如直腸出血），應提高警惕并進一步加強臨床驗證。
2025, 40(8):2090-2096.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.035
摘要:
目的 利用美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘維貝格隆的藥品不良反應信號，為維貝格隆安全風險控制和臨床合理用藥提供參考。方法 收集美國FAERS數(shù)據(jù)庫中2018年9月21日—2025年2月26日與維貝格隆相關的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的報告比值比法（POR）、比例報告比值比法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間神經(jīng)網(wǎng)絡傳播法（BCPNN）進行信號挖掘，對報告頻數(shù)、信號強度排名前20位及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進行統(tǒng)計分析。結果 獲得69個維貝格隆不良反應信號，以頭痛、尿潴留、腹瀉、尿路感染、尿頻、尿失禁、夜尿癥等較為常見，共涉及15個系統(tǒng)器官，主要集中在腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、胃腸系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。結論 在臨床使用維貝格隆時，除了關注藥品說明書中記載的維貝格隆不良反應外，還需密切關注藥品說明書未提及的不良反應，尤其在女性及老年患者人群中及早評估，以降低用藥風險，保障患者用藥安全。
目的 利用美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘維貝格隆的藥品不良反應信號，為維貝格隆安全風險控制和臨床合理用藥提供參考。方法 收集美國FAERS數(shù)據(jù)庫中2018年9月21日—2025年2月26日與維貝格隆相關的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的報告比值比法（POR）、比例報告比值比法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間神經(jīng)網(wǎng)絡傳播法（BCPNN）進行信號挖掘，對報告頻數(shù)、信號強度排名前20位及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進行統(tǒng)計分析。結果 獲得69個維貝格隆不良反應信號，以頭痛、尿潴留、腹瀉、尿路感染、尿頻、尿失禁、夜尿癥等較為常見，共涉及15個系統(tǒng)器官，主要集中在腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、胃腸系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。結論 在臨床使用維貝格隆時，除了關注藥品說明書中記載的維貝格隆不良反應外，還需密切關注藥品說明書未提及的不良反應，尤其在女性及老年患者人群中及早評估，以降低用藥風險，保障患者用藥安全。
2025, 40(8):2097-2102.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.036
摘要:
鞣花酸是一種天然多酚化合物，廣泛分布于水果和堅果中。鞣花酸可通過減輕神經(jīng)炎癥損傷、降低氧化應激、影響細胞凋亡、調控神經(jīng)傳導過程發(fā)揮神經(jīng)保護作用機制，并用于治療阿爾茨海默病、帕金森病、缺血再灌注損傷等神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？偨Y了鞣花酸的神經(jīng)保護作用及其治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進展，以期為進一步的應用提供參考。
鞣花酸是一種天然多酚化合物，廣泛分布于水果和堅果中。鞣花酸可通過減輕神經(jīng)炎癥損傷、降低氧化應激、影響細胞凋亡、調控神經(jīng)傳導過程發(fā)揮神經(jīng)保護作用機制，并用于治療阿爾茨海默病、帕金森病、缺血再灌注損傷等神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？偨Y了鞣花酸的神經(jīng)保護作用及其治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進展，以期為進一步的應用提供參考。
2025, 40(8):2103-2108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.037
摘要:
心血管疾病是全球范圍內致死、殘疾的主要原因之一，口服抗血小板藥物在預防和治療心血管疾病方面發(fā)揮不可替代的作用。口服抗血小板藥物臨床應用面臨出血風險、藥物抵抗、個體差異、長期治療的依從性的挑戰(zhàn)，需要制定應對挑戰(zhàn)的策略。總結了常見的口服抗血小板藥物治療心血管疾病的作用機制和臨床應用，探討了面臨的挑戰(zhàn)，介紹了應對策略，旨在為合理使用口服抗血小板藥物，提高治療效果，降低不良反應提供參考。
心血管疾病是全球范圍內致死、殘疾的主要原因之一，口服抗血小板藥物在預防和治療心血管疾病方面發(fā)揮不可替代的作用。口服抗血小板藥物臨床應用面臨出血風險、藥物抵抗、個體差異、長期治療的依從性的挑戰(zhàn)，需要制定應對挑戰(zhàn)的策略。總結了常見的口服抗血小板藥物治療心血管疾病的作用機制和臨床應用，探討了面臨的挑戰(zhàn)，介紹了應對策略，旨在為合理使用口服抗血小板藥物，提高治療效果，降低不良反應提供參考。
2025, 40(8):2109-2115.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.038
摘要:
成骨細胞是骨代謝中主導骨形成的主要功能細胞，對骨骼的生長、骨平衡的維持至關重要。成骨細胞分化受多條信號通路的調控，如Wnt/β-連環(huán)蛋白、骨形態(tài)發(fā)生蛋白/Smad、絲裂原活化蛋白激酶、Hedgehog通路，這些通路的異常激活或抑制均可能導致骨形成失衡，而中藥成分可通過靶向調控這些信號通路的關鍵分子發(fā)揮促成骨效應。綜述了中藥成分調控信號通路促進成骨細胞分化的研究進展，總結其作用機制和潛在應用價值，為骨質疏松癥等骨代謝疾病的藥物研發(fā)提供參考。
成骨細胞是骨代謝中主導骨形成的主要功能細胞，對骨骼的生長、骨平衡的維持至關重要。成骨細胞分化受多條信號通路的調控，如Wnt/β-連環(huán)蛋白、骨形態(tài)發(fā)生蛋白/Smad、絲裂原活化蛋白激酶、Hedgehog通路，這些通路的異常激活或抑制均可能導致骨形成失衡，而中藥成分可通過靶向調控這些信號通路的關鍵分子發(fā)揮促成骨效應。綜述了中藥成分調控信號通路促進成骨細胞分化的研究進展，總結其作用機制和潛在應用價值，為骨質疏松癥等骨代謝疾病的藥物研發(fā)提供參考。
2025, 40(8):2116-2121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.039
摘要:
皮膚病已成為影響人類生活質量和身心健康的重要疾病，其臨床治療藥物存在作用機制單一、停藥易復發(fā)、個體療效差異較大、長期不良反應大等缺點。黃芩苷是黃芩中的黃酮類化合物，可通過減輕炎癥反應、減輕氧化損傷、抑制角質形成細胞過度增殖、保護皮膚屏障功能、阻止正常皮膚細胞死亡、防治皮膚癌發(fā)揮防治多種皮膚病變的作用。總結了黃芩苷治療皮膚病的藥理作用研究進展，為黃芩苷臨床應用于皮膚病提供思路。
皮膚病已成為影響人類生活質量和身心健康的重要疾病，其臨床治療藥物存在作用機制單一、停藥易復發(fā)、個體療效差異較大、長期不良反應大等缺點。黃芩苷是黃芩中的黃酮類化合物，可通過減輕炎癥反應、減輕氧化損傷、抑制角質形成細胞過度增殖、保護皮膚屏障功能、阻止正常皮膚細胞死亡、防治皮膚癌發(fā)揮防治多種皮膚病變的作用。總結了黃芩苷治療皮膚病的藥理作用研究進展，為黃芩苷臨床應用于皮膚病提供思路。
2025, 40(8):2122-2126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.040
摘要:
子宮內膜異位癥的發(fā)病機制復雜，臨床主要的治療目的為減輕臨床癥狀、限制病灶生長。槲皮素具有多種藥理作用，可通過抑制異位細胞增殖、阻止內異細胞侵襲和遷移、減輕氧化應激反應、抑制間質纖維化、抑制新生血管形成、促進異位病灶細胞凋亡、調節(jié)下丘腦–垂體–卵巢軸功能治療子宮內膜異位癥?？偨Y了槲皮素治療子宮內膜異位癥的藥理作用研究進展，為槲皮素的臨床應用提供參考。
子宮內膜異位癥的發(fā)病機制復雜，臨床主要的治療目的為減輕臨床癥狀、限制病灶生長。槲皮素具有多種藥理作用，可通過抑制異位細胞增殖、阻止內異細胞侵襲和遷移、減輕氧化應激反應、抑制間質纖維化、抑制新生血管形成、促進異位病灶細胞凋亡、調節(jié)下丘腦–垂體–卵巢軸功能治療子宮內膜異位癥?？偨Y了槲皮素治療子宮內膜異位癥的藥理作用研究進展，為槲皮素的臨床應用提供參考。
2025, 40(8):2127-2133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.041
摘要:
肺部疾病是全球范圍內威脅人類健康的主要疾病之一，肺部疾病的臨床治療藥物包括止咳祛痰藥、支氣管擴張劑、抗纖維化藥物、糖皮質激素、化療藥物、靶向藥物、生物制劑等。羥基紅花黃色素A可通過減輕炎癥反應、減輕氣道高反應性、減輕氧化應激反應、阻止肺纖維化、抗肺癌對多種肺部疾病發(fā)揮治療作用?？偨Y了羥基紅花黃色素A防治肺部疾病的藥理作用研究進展，為羥基紅花黃色素A的臨床應用提供參考。
肺部疾病是全球范圍內威脅人類健康的主要疾病之一，肺部疾病的臨床治療藥物包括止咳祛痰藥、支氣管擴張劑、抗纖維化藥物、糖皮質激素、化療藥物、靶向藥物、生物制劑等。羥基紅花黃色素A可通過減輕炎癥反應、減輕氣道高反應性、減輕氧化應激反應、阻止肺纖維化、抗肺癌對多種肺部疾病發(fā)揮治療作用?？偨Y了羥基紅花黃色素A防治肺部疾病的藥理作用研究進展，為羥基紅花黃色素A的臨床應用提供參考。
2025, 40(8):2134-2140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.042
摘要:
動脈粥樣硬化是導致多種心血管疾病的重要原因。目前臨床治療動脈粥樣硬化的藥物包括降脂藥物、抗血小板藥、降壓藥物、血管擴張劑等。丹皮酚具有多種活性，可通過減輕炎癥反應、減輕氧化應激反應、抑制血管內皮細胞凋亡、抑制內皮–間充質轉化進程、恢復血管平滑肌細胞活性、調節(jié)血脂、減輕脂質積累、改善血液流變學發(fā)揮防治動脈粥樣硬化的作用?？偨Y了丹皮酚抗動脈粥樣硬化的藥理作用研究進展，為丹皮酚治療動脈粥樣硬化的應用提供參考。
動脈粥樣硬化是導致多種心血管疾病的重要原因。目前臨床治療動脈粥樣硬化的藥物包括降脂藥物、抗血小板藥、降壓藥物、血管擴張劑等。丹皮酚具有多種活性，可通過減輕炎癥反應、減輕氧化應激反應、抑制血管內皮細胞凋亡、抑制內皮–間充質轉化進程、恢復血管平滑肌細胞活性、調節(jié)血脂、減輕脂質積累、改善血液流變學發(fā)揮防治動脈粥樣硬化的作用?？偨Y了丹皮酚抗動脈粥樣硬化的藥理作用研究進展，為丹皮酚治療動脈粥樣硬化的應用提供參考。
