2025年第8期文章目次
2025, 40(8):1873-1879.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.001
摘要:
目的 探討毛蕊花糖苷對(duì)棕櫚酸處理的HepG2細(xì)胞線粒體保護(hù)作用，并探討其作用機(jī)制。方法 將HepG2細(xì)胞設(shè)置為對(duì)照組、棕櫚酸（100 μmol/L）組、毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組、棕櫚酸（100 μmol/L）＋毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組。MitoSox熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下檢測(cè)線粒體超氧化物水平的變化；JC-1熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下觀察線粒體膜電位的改變；Tomm20、微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）特異性抗體進(jìn)行免疫熒光染色，觀察共定位情況；線粒體提取試劑盒提取HepG2細(xì)胞內(nèi)線粒體，蛋白質(zhì)免疫印跡技術(shù)檢測(cè)線粒體上LC-3Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)水平的變化。結(jié)果 棕櫚酸組細(xì)胞內(nèi)MitoSox紅色熒光顯著增強(qiáng)（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)紅色熒光強(qiáng)度顯著降低（P＜0.05）；棕櫚酸組HepG2細(xì)胞內(nèi)綠/紅熒光強(qiáng)度比例顯著升高（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)綠/紅熒光強(qiáng)度比例顯著降低（P＜0.05）；Tomm20和LC3共定位分析結(jié)果顯示，棕櫚酸組線粒體與LC3在空間上沒(méi)有明顯的共定位，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)線粒體形態(tài)完整，線粒體與LC3顯示出明顯的共定位；蛋白質(zhì)免疫印跡結(jié)果顯示，與棕櫚酸組比較，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)線粒體上LC3-Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 在棕櫚酸處理的HepG2細(xì)胞模型中，毛蕊花糖苷可能通過(guò)誘導(dǎo)線粒體自噬發(fā)揮線粒體保護(hù)作用。
目的 探討毛蕊花糖苷對(duì)棕櫚酸處理的HepG2細(xì)胞線粒體保護(hù)作用，并探討其作用機(jī)制。方法 將HepG2細(xì)胞設(shè)置為對(duì)照組、棕櫚酸（100 μmol/L）組、毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組、棕櫚酸（100 μmol/L）＋毛蕊花糖苷（50 μmol/L）組。MitoSox熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下檢測(cè)線粒體超氧化物水平的變化；JC-1熒光探針在激光共聚焦顯微鏡下觀察線粒體膜電位的改變；Tomm20、微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）特異性抗體進(jìn)行免疫熒光染色，觀察共定位情況；線粒體提取試劑盒提取HepG2細(xì)胞內(nèi)線粒體，蛋白質(zhì)免疫印跡技術(shù)檢測(cè)線粒體上LC-3Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)水平的變化。結(jié)果 棕櫚酸組細(xì)胞內(nèi)MitoSox紅色熒光顯著增強(qiáng)（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)紅色熒光強(qiáng)度顯著降低（P＜0.05）；棕櫚酸組HepG2細(xì)胞內(nèi)綠/紅熒光強(qiáng)度比例顯著升高（P＜0.05），棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)綠/紅熒光強(qiáng)度比例顯著降低（P＜0.05）；Tomm20和LC3共定位分析結(jié)果顯示，棕櫚酸組線粒體與LC3在空間上沒(méi)有明顯的共定位，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)線粒體形態(tài)完整，線粒體與LC3顯示出明顯的共定位；蛋白質(zhì)免疫印跡結(jié)果顯示，與棕櫚酸組比較，棕櫚酸＋毛蕊花糖苷組HepG2細(xì)胞內(nèi)線粒體上LC3-Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 在棕櫚酸處理的HepG2細(xì)胞模型中，毛蕊花糖苷可能通過(guò)誘導(dǎo)線粒體自噬發(fā)揮線粒體保護(hù)作用。
2025, 40(8):1880-1891.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.002
摘要:
目的 應(yīng)用祛濕止癢洗劑治療大鼠濕疹模型，考察祛濕止癢洗劑對(duì)大鼠濕疹樣皮損的藥理作用，并從免疫炎癥和皮損處菌群角度探究其治療濕疹的機(jī)制。方法 56只雌性SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、祛濕止癢洗劑（5.5、11、22 g/L）組、地塞米松組、爐甘石洗劑組。通過(guò)記錄皮損評(píng)分、耳腫脹、瘙癢次數(shù)評(píng)價(jià)療效。蘇木精–伊紅染色法（HE）染色觀察皮膚組織形態(tài)學(xué)變化。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)皮血清中白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-17、IL-23及免疫球蛋白E（IgE）表達(dá)水平。血液分析檢查嗜酸性粒細(xì)胞、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞水平。免疫組化法檢測(cè)背部皮損組織中IL-17、IL-23陽(yáng)性表達(dá)，采用16S rRNA技術(shù)測(cè)定皮損處微生物變化。結(jié)果 與模型組相比，祛濕止癢洗劑組治療后濕疹大鼠的皮膚損傷、瘙癢、耳腫脹情況明顯減輕（P＜0.05、0.01），祛濕止癢洗劑（5.5、22 g/L）組脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.01）。濕疹大鼠背部皮損皮膚痂皮愈合加快，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減輕。血清中IL-2、IL-17、IL-23、IgE水平明顯降低（P＜0.05、0.01）。祛濕止癢洗劑各劑量組血液中嗜酸性粒細(xì)胞明顯降低，背部皮損組織中IL-17、IL-23表達(dá)明顯降低（P＜0.01）。大鼠背部皮損處皮膚表面葡萄球菌屬、棒狀桿菌屬菌群絕對(duì)豐度值有明顯的降低，而乳桿菌屬有明顯的升高。結(jié)論 祛濕止癢洗劑可治療大鼠濕疹所致的瘙癢和皮膚損傷，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)免疫、炎癥反應(yīng)及影響皮損處的菌群相關(guān)。
目的 應(yīng)用祛濕止癢洗劑治療大鼠濕疹模型，考察祛濕止癢洗劑對(duì)大鼠濕疹樣皮損的藥理作用，并從免疫炎癥和皮損處菌群角度探究其治療濕疹的機(jī)制。方法 56只雌性SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、祛濕止癢洗劑（5.5、11、22 g/L）組、地塞米松組、爐甘石洗劑組。通過(guò)記錄皮損評(píng)分、耳腫脹、瘙癢次數(shù)評(píng)價(jià)療效。蘇木精–伊紅染色法（HE）染色觀察皮膚組織形態(tài)學(xué)變化。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)皮血清中白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-17、IL-23及免疫球蛋白E（IgE）表達(dá)水平。血液分析檢查嗜酸性粒細(xì)胞、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞水平。免疫組化法檢測(cè)背部皮損組織中IL-17、IL-23陽(yáng)性表達(dá)，采用16S rRNA技術(shù)測(cè)定皮損處微生物變化。結(jié)果 與模型組相比，祛濕止癢洗劑組治療后濕疹大鼠的皮膚損傷、瘙癢、耳腫脹情況明顯減輕（P＜0.05、0.01），祛濕止癢洗劑（5.5、22 g/L）組脾臟指數(shù)顯著降低（P＜0.01）。濕疹大鼠背部皮損皮膚痂皮愈合加快，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減輕。血清中IL-2、IL-17、IL-23、IgE水平明顯降低（P＜0.05、0.01）。祛濕止癢洗劑各劑量組血液中嗜酸性粒細(xì)胞明顯降低，背部皮損組織中IL-17、IL-23表達(dá)明顯降低（P＜0.01）。大鼠背部皮損處皮膚表面葡萄球菌屬、棒狀桿菌屬菌群絕對(duì)豐度值有明顯的降低，而乳桿菌屬有明顯的升高。結(jié)論 祛濕止癢洗劑可治療大鼠濕疹所致的瘙癢和皮膚損傷，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)免疫、炎癥反應(yīng)及影響皮損處的菌群相關(guān)。
2025, 40(8):1892-1900.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.003
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)研究蜈蚣抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的多成分、多靶點(diǎn)、多通路作用機(jī)制。方法 通過(guò)BATMAN-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫(kù)以及文獻(xiàn)查找獲得蜈蚣的相關(guān)成分，并通過(guò)SwissTargetPrediction預(yù)測(cè)靶點(diǎn)；在GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)查找獲得膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的相關(guān)靶點(diǎn)；將二者匯總?cè)ブ睾笕〗患玫津隍伎鼓z質(zhì)母細(xì)胞瘤的潛在靶點(diǎn)。將交集基因?qū)隨TRING進(jìn)行蛋白相互作用（PPI）分析后生成PPI網(wǎng)絡(luò)圖，用Cytoscape進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?，并利用CytoNCA插件確定核心靶點(diǎn)和核心藥物成分，并做“藥物–成分–靶點(diǎn)”圖。在DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)開展基因本體（GO）生物功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，用Cytoscape繪制“藥物成分–疾病靶點(diǎn)–通路”圖。通過(guò)AutoDock Vina進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選出蜈蚣有效成分46個(gè)，靶點(diǎn)708個(gè)。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤靶點(diǎn)2 151個(gè)，得到180個(gè)交集基因。GO富集分析得到997個(gè)條目，153個(gè)KEGG富集分析通路，主要涉及癌癥途徑、細(xì)胞凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路和ErbB信號(hào)通路等。通過(guò)CytoNCA分析篩選出Akt1、致癌轉(zhuǎn)錄因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、轉(zhuǎn)錄因子（JUN）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（Src）等可能為核心靶點(diǎn)，環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙?；?2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽等可能為蜈蚣抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的核心成分。分子對(duì)接驗(yàn)證得出，核心成分與核心靶點(diǎn)均能較好結(jié)合。結(jié)論 蜈蚣抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤涉及環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙?；?2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽，Akt1、STAT3、EGFR、JUN、Src和PI3K/Akt信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路和ErbB信號(hào)通路等多成分、多靶點(diǎn)、多通路途徑。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)研究蜈蚣抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的多成分、多靶點(diǎn)、多通路作用機(jī)制。方法 通過(guò)BATMAN-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫(kù)以及文獻(xiàn)查找獲得蜈蚣的相關(guān)成分，并通過(guò)SwissTargetPrediction預(yù)測(cè)靶點(diǎn)；在GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)查找獲得膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的相關(guān)靶點(diǎn)；將二者匯總?cè)ブ睾笕〗患玫津隍伎鼓z質(zhì)母細(xì)胞瘤的潛在靶點(diǎn)。將交集基因?qū)隨TRING進(jìn)行蛋白相互作用（PPI）分析后生成PPI網(wǎng)絡(luò)圖，用Cytoscape進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?，并利用CytoNCA插件確定核心靶點(diǎn)和核心藥物成分，并做“藥物–成分–靶點(diǎn)”圖。在DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)開展基因本體（GO）生物功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，用Cytoscape繪制“藥物成分–疾病靶點(diǎn)–通路”圖。通過(guò)AutoDock Vina進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選出蜈蚣有效成分46個(gè)，靶點(diǎn)708個(gè)。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤靶點(diǎn)2 151個(gè)，得到180個(gè)交集基因。GO富集分析得到997個(gè)條目，153個(gè)KEGG富集分析通路，主要涉及癌癥途徑、細(xì)胞凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路和ErbB信號(hào)通路等。通過(guò)CytoNCA分析篩選出Akt1、致癌轉(zhuǎn)錄因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、轉(zhuǎn)錄因子（JUN）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（Src）等可能為核心靶點(diǎn)，環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙?；?2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽等可能為蜈蚣抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的核心成分。分子對(duì)接驗(yàn)證得出，核心成分與核心靶點(diǎn)均能較好結(jié)合。結(jié)論 蜈蚣抗膠質(zhì)母細(xì)胞瘤涉及環(huán)(L-苯丙-L-酪)二肽、環(huán)(L-苯丙-L-脯)二肽、環(huán)(L-纈-L-脯)二肽、N-乙?；?2-苯基乙胺、環(huán)(L-亮-L-脯)二肽，Akt1、STAT3、EGFR、JUN、Src和PI3K/Akt信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路和ErbB信號(hào)通路等多成分、多靶點(diǎn)、多通路途徑。
2025, 40(8):1901-1908.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.004
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討苦參堿治療急性胰腺炎炎癥反應(yīng)的分子作用機(jī)制。方法 通過(guò)DisGeNET、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取急性胰腺炎相關(guān)靶點(diǎn)，TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選苦參堿作用靶點(diǎn)，取交集得到苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點(diǎn)。利用DAVID和京都基因與基因百科全書（KEGG）數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和KEGG通路富集分析，通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，結(jié)合cytoHubba算法篩選核心靶點(diǎn)。采用在線分子對(duì)接工具驗(yàn)證苦參堿與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力。通過(guò)雨蛙肽誘導(dǎo)MPC83細(xì)胞損傷模型，CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活力，RT-PCR檢測(cè)炎癥因子[白細(xì)胞介素（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β1）、IL-1β]mRNA表達(dá)；通過(guò)雨蛙素、脂肪酶聯(lián)合誘導(dǎo)C57BL/6小鼠急性胰腺炎模型，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察胰腺組織病理變化，ELISA檢測(cè)小鼠血清淀粉酶（AMY）、IL-6、TNF-α水平。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點(diǎn)共30個(gè)，富集分析顯示，苦參堿治療急性胰腺炎的靶點(diǎn)顯著富集于細(xì)胞因子受體結(jié)合、炎癥反應(yīng)等GO功能，癌癥通路、IL-17信號(hào)通路等KEGG通路。PPI網(wǎng)絡(luò)篩選出前5位核心靶點(diǎn)為IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β、NFκBIA。分子對(duì)接顯示苦參堿與IL-6、TNF、TGFβ1、IL-1β結(jié)合效能穩(wěn)定。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，苦參堿可顯著提高損傷細(xì)胞活力（P＜0.05），下調(diào)IL-6、TNF-α、TGF-β1、IL-1β mRNA表達(dá)（P＜0.05）。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，苦參堿高劑量組顯著降低急性胰腺炎小鼠血清AMY、IL-6、TNF-α水平（P＜0.05、0.01），減輕胰腺組織水腫、壞死及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 苦參堿通過(guò)靶向IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β等炎癥相關(guān)基因，抑制炎癥反應(yīng)，改善急性胰腺炎病理?yè)p傷，其作用機(jī)制與調(diào)控細(xì)胞因子信號(hào)通路密切相關(guān)，為急性胰腺炎治療提供了潛在藥物靶點(diǎn)和理論依據(jù)。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討苦參堿治療急性胰腺炎炎癥反應(yīng)的分子作用機(jī)制。方法 通過(guò)DisGeNET、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取急性胰腺炎相關(guān)靶點(diǎn)，TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選苦參堿作用靶點(diǎn)，取交集得到苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點(diǎn)。利用DAVID和京都基因與基因百科全書（KEGG）數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和KEGG通路富集分析，通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，結(jié)合cytoHubba算法篩選核心靶點(diǎn)。采用在線分子對(duì)接工具驗(yàn)證苦參堿與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力。通過(guò)雨蛙肽誘導(dǎo)MPC83細(xì)胞損傷模型，CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活力，RT-PCR檢測(cè)炎癥因子[白細(xì)胞介素（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β1）、IL-1β]mRNA表達(dá)；通過(guò)雨蛙素、脂肪酶聯(lián)合誘導(dǎo)C57BL/6小鼠急性胰腺炎模型，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察胰腺組織病理變化，ELISA檢測(cè)小鼠血清淀粉酶（AMY）、IL-6、TNF-α水平。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)苦參堿治療急性胰腺炎的潛在靶點(diǎn)共30個(gè)，富集分析顯示，苦參堿治療急性胰腺炎的靶點(diǎn)顯著富集于細(xì)胞因子受體結(jié)合、炎癥反應(yīng)等GO功能，癌癥通路、IL-17信號(hào)通路等KEGG通路。PPI網(wǎng)絡(luò)篩選出前5位核心靶點(diǎn)為IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β、NFκBIA。分子對(duì)接顯示苦參堿與IL-6、TNF、TGFβ1、IL-1β結(jié)合效能穩(wěn)定。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，苦參堿可顯著提高損傷細(xì)胞活力（P＜0.05），下調(diào)IL-6、TNF-α、TGF-β1、IL-1β mRNA表達(dá)（P＜0.05）。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，苦參堿高劑量組顯著降低急性胰腺炎小鼠血清AMY、IL-6、TNF-α水平（P＜0.05、0.01），減輕胰腺組織水腫、壞死及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 苦參堿通過(guò)靶向IL-6、TNF、TGF-β1、IL-1β等炎癥相關(guān)基因，抑制炎癥反應(yīng)，改善急性胰腺炎病理?yè)p傷，其作用機(jī)制與調(diào)控細(xì)胞因子信號(hào)通路密切相關(guān)，為急性胰腺炎治療提供了潛在藥物靶點(diǎn)和理論依據(jù)。
2025, 40(8):1909-1921.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分和作用機(jī)制。方法 采用TCMSP、ETCM、GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)收集腎炎四味片的活性成分和靶點(diǎn)以及慢性腎炎靶點(diǎn)。隨后，采用Cytoscape軟件和STRING數(shù)據(jù)庫(kù)分別繪制腎炎四味片治療慢性腎炎成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖和交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)。運(yùn)用歐易云平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。此外，采用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證腎炎四味片治療慢性腎炎的核心成分和主要靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)度。結(jié)果 腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分有128種，槲皮素、芹菜素、漢黃芩素、山柰酚、黃芩素和毛蕊異黃酮等為治療慢性腎炎的主要活性成分。篩選得到腎炎四味片治療慢性腎炎的交集靶點(diǎn)有119個(gè)，主要有免疫炎癥因子前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2）、核因子κ-B亞基1（NF-κB1）、腫瘤壞死因子（TNF）、花生四烯酸5-脂氧合酶（ALOX5）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9），生長(zhǎng)因子表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、血紅素加氧酶1（HMOX1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGFB1），凋亡因子半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、半胱天冬蛋白酶-8（CASP8）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX），激酶類磷酸肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、蛋白激酶B1（Akt1）、有絲裂原激活蛋白激酶-1（MAPK1）。此外，腎炎四味片治療慢性腎炎主要通過(guò)調(diào)控TNF、IL-17、HIF-1和PI3K/Akt信號(hào)通路。通過(guò)分子對(duì)接證實(shí)腎炎四味片的活性成分與慢性腎炎靶點(diǎn)有較好的對(duì)接活性。結(jié)論 腎炎四味片的活性成分可能通過(guò)調(diào)控炎癥、生長(zhǎng)和凋亡相關(guān)的靶點(diǎn)和通路發(fā)揮治療慢性腎炎的作用。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分和作用機(jī)制。方法 采用TCMSP、ETCM、GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)收集腎炎四味片的活性成分和靶點(diǎn)以及慢性腎炎靶點(diǎn)。隨后，采用Cytoscape軟件和STRING數(shù)據(jù)庫(kù)分別繪制腎炎四味片治療慢性腎炎成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖和交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)。運(yùn)用歐易云平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。此外，采用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證腎炎四味片治療慢性腎炎的核心成分和主要靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)度。結(jié)果 腎炎四味片治療慢性腎炎的活性成分有128種，槲皮素、芹菜素、漢黃芩素、山柰酚、黃芩素和毛蕊異黃酮等為治療慢性腎炎的主要活性成分。篩選得到腎炎四味片治療慢性腎炎的交集靶點(diǎn)有119個(gè)，主要有免疫炎癥因子前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（PTGS2）、核因子κ-B亞基1（NF-κB1）、腫瘤壞死因子（TNF）、花生四烯酸5-脂氧合酶（ALOX5）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9），生長(zhǎng)因子表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、血紅素加氧酶1（HMOX1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGFB1），凋亡因子半胱天冬蛋白酶-3（CASP3）、半胱天冬蛋白酶-8（CASP8）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX），激酶類磷酸肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、蛋白激酶B1（Akt1）、有絲裂原激活蛋白激酶-1（MAPK1）。此外，腎炎四味片治療慢性腎炎主要通過(guò)調(diào)控TNF、IL-17、HIF-1和PI3K/Akt信號(hào)通路。通過(guò)分子對(duì)接證實(shí)腎炎四味片的活性成分與慢性腎炎靶點(diǎn)有較好的對(duì)接活性。結(jié)論 腎炎四味片的活性成分可能通過(guò)調(diào)控炎癥、生長(zhǎng)和凋亡相關(guān)的靶點(diǎn)和通路發(fā)揮治療慢性腎炎的作用。
2025, 40(8):1922-1933.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.006
摘要:
目的 發(fā)現(xiàn)一類骨架結(jié)構(gòu)新穎的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）與溴結(jié)構(gòu)域蛋白4（BRD4）雙靶點(diǎn)抑制劑。方法 從ChEMBL數(shù)據(jù)庫(kù)中收集已知的BRD4抑制劑作為篩選化合物庫(kù)。采用藥效團(tuán)與分子對(duì)接串聯(lián)篩選策略，從化合物庫(kù)中篩選能夠和PARP1高效結(jié)合的化合物作為模板分子。對(duì)模板分子進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾，合成得到衍生物。測(cè)試衍生物對(duì)PARP1與BRD4的酶抑制活性，對(duì)乳腺癌細(xì)胞的增殖抑制能力。結(jié)果 A（化合物5l）對(duì)PARP1與BRD4有中等水平的抑制能力，對(duì)三陰性乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的增殖抑制能力強(qiáng)于陽(yáng)性藥Olaparib，與JQ1水平相當(dāng)。除了較高的脂水分配系數(shù)外，5l的理化性質(zhì)大都分布在合理范圍內(nèi)，可作為先導(dǎo)化合物用于深入研究。結(jié)論 得到一類菲啶酮骨架結(jié)構(gòu)的PARP1與BRD4雙靶點(diǎn)抑制劑，證明通過(guò)計(jì)算機(jī)虛擬篩選發(fā)現(xiàn)PARP1與BRD4雙靶點(diǎn)抑制劑是一種可行的策略。
目的 發(fā)現(xiàn)一類骨架結(jié)構(gòu)新穎的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）與溴結(jié)構(gòu)域蛋白4（BRD4）雙靶點(diǎn)抑制劑。方法 從ChEMBL數(shù)據(jù)庫(kù)中收集已知的BRD4抑制劑作為篩選化合物庫(kù)。采用藥效團(tuán)與分子對(duì)接串聯(lián)篩選策略，從化合物庫(kù)中篩選能夠和PARP1高效結(jié)合的化合物作為模板分子。對(duì)模板分子進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾，合成得到衍生物。測(cè)試衍生物對(duì)PARP1與BRD4的酶抑制活性，對(duì)乳腺癌細(xì)胞的增殖抑制能力。結(jié)果 A（化合物5l）對(duì)PARP1與BRD4有中等水平的抑制能力，對(duì)三陰性乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的增殖抑制能力強(qiáng)于陽(yáng)性藥Olaparib，與JQ1水平相當(dāng)。除了較高的脂水分配系數(shù)外，5l的理化性質(zhì)大都分布在合理范圍內(nèi)，可作為先導(dǎo)化合物用于深入研究。結(jié)論 得到一類菲啶酮骨架結(jié)構(gòu)的PARP1與BRD4雙靶點(diǎn)抑制劑，證明通過(guò)計(jì)算機(jī)虛擬篩選發(fā)現(xiàn)PARP1與BRD4雙靶點(diǎn)抑制劑是一種可行的策略。
2025, 40(8):1934-1942.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.007
摘要:
目的 制備白藜蘆醇pH敏感介孔二氧化硅納米粒（Res-pH-MSNs），并進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。方法 以包封率、載藥量和粒徑為指標(biāo)，單因素試驗(yàn)結(jié)合Box-Behnken設(shè)計(jì)–效應(yīng)面法優(yōu)化Res-pH-MSNs處方工藝。X射線衍射法分析晶型，掃描電鏡觀察形貌，并測(cè)試pH敏感性。采用噻唑藍(lán)法考察Res-pH-MSNs對(duì)子宮內(nèi)膜癌HEC-1-A細(xì)胞的體外抗腫瘤活性。采用Annexin V-FITC/PI雙染法考察Res-pH-MSNs對(duì)子宮內(nèi)膜癌HEC-1-A細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果 Res-pH-MSNs最佳處方為：介孔二氧化硅納米粒與藥物質(zhì)量比為1.95∶1.00，殼聚糖質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.19%，制備時(shí)間為12.50 h。Res-pH-MSNs平均包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位分別為（84.96±1.17）%、（22.58±0.66）%、（137.28±7.69）nm和（31.09±0.87）mV。Res-pH-MSNs呈規(guī)則球形，白藜蘆醇在Res-pH-MSNs中以無(wú)定型形式存在，體外釋藥具有明顯的pH值敏感性。Res-pH-MSNs可有效抑制HEC-1-A細(xì)胞增殖，24、48 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為47.72、28.82 μg/mL，并有效誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)論 制備的Res-pH-MSNs具有良好pH值敏感性和抗腫瘤活性。
目的 制備白藜蘆醇pH敏感介孔二氧化硅納米粒（Res-pH-MSNs），并進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。方法 以包封率、載藥量和粒徑為指標(biāo)，單因素試驗(yàn)結(jié)合Box-Behnken設(shè)計(jì)–效應(yīng)面法優(yōu)化Res-pH-MSNs處方工藝。X射線衍射法分析晶型，掃描電鏡觀察形貌，并測(cè)試pH敏感性。采用噻唑藍(lán)法考察Res-pH-MSNs對(duì)子宮內(nèi)膜癌HEC-1-A細(xì)胞的體外抗腫瘤活性。采用Annexin V-FITC/PI雙染法考察Res-pH-MSNs對(duì)子宮內(nèi)膜癌HEC-1-A細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果 Res-pH-MSNs最佳處方為：介孔二氧化硅納米粒與藥物質(zhì)量比為1.95∶1.00，殼聚糖質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.19%，制備時(shí)間為12.50 h。Res-pH-MSNs平均包封率、載藥量、粒徑和Zeta電位分別為（84.96±1.17）%、（22.58±0.66）%、（137.28±7.69）nm和（31.09±0.87）mV。Res-pH-MSNs呈規(guī)則球形，白藜蘆醇在Res-pH-MSNs中以無(wú)定型形式存在，體外釋藥具有明顯的pH值敏感性。Res-pH-MSNs可有效抑制HEC-1-A細(xì)胞增殖，24、48 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為47.72、28.82 μg/mL，并有效誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)論 制備的Res-pH-MSNs具有良好pH值敏感性和抗腫瘤活性。
2025, 40(8):1943-1946.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.008
摘要:
目的 建立高效液相色譜–電霧式檢測(cè)器（HPLC-CAD）法測(cè)定人工牛黃甲硝唑膠囊中膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和豬去氧膽酸。方法 采用Waters SunFire C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為乙腈–0.1%甲酸溶液，進(jìn)行梯度洗脫；體積流量為1.0 mL/min；柱溫35 ℃；進(jìn)樣量20 μL；電霧式檢測(cè)器，霧化溫度：35 ℃；冪率：1.0；采樣頻率：10 Hz；過(guò)濾常數(shù)：10 s。結(jié)果 膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和去氧膽酸在一定質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，其平均回收率分別為102.1%、101.5%、100.9%、101.6%，RSD值分別為1.40%、1.87%、1.34%、1.69%。結(jié)論 本法操作簡(jiǎn)單，靈敏度高，重現(xiàn)性好，可用于人工牛黃甲硝唑膠囊的質(zhì)量控制。
目的 建立高效液相色譜–電霧式檢測(cè)器（HPLC-CAD）法測(cè)定人工牛黃甲硝唑膠囊中膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和豬去氧膽酸。方法 采用Waters SunFire C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為乙腈–0.1%甲酸溶液，進(jìn)行梯度洗脫；體積流量為1.0 mL/min；柱溫35 ℃；進(jìn)樣量20 μL；電霧式檢測(cè)器，霧化溫度：35 ℃；冪率：1.0；采樣頻率：10 Hz；過(guò)濾常數(shù)：10 s。結(jié)果 膽酸、去氧膽酸、鵝去氧膽酸和去氧膽酸在一定質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，其平均回收率分別為102.1%、101.5%、100.9%、101.6%，RSD值分別為1.40%、1.87%、1.34%、1.69%。結(jié)論 本法操作簡(jiǎn)單，靈敏度高，重現(xiàn)性好，可用于人工牛黃甲硝唑膠囊的質(zhì)量控制。
2025, 40(8):1947-1953.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.009
摘要:
目的 探討有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（OCT1）（rs622342）和多藥及毒素外排轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（MATE1）（rs2289669）基因多態(tài)性對(duì)接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制指標(biāo)的影響。方法 采用橫斷面研究方法，所有確診為2型糖尿病的參與者接受鹽酸二甲雙胍片1～2 g/d治療至少3個(gè)月，記錄血糖控制水平、代謝指標(biāo)，并測(cè)定OCT1和MATE1基因型，使用IBM SPSS Statistics for Windows V22.0統(tǒng)計(jì)分析不同基因型與患者血糖控制水平、代謝指標(biāo)之間的相關(guān)性。結(jié)果 共納入191名2型糖尿病的患者。MATE1（rs2289669）AA/AG基因型攜帶者的空腹血糖（FPG）水平顯著低于GG基因型患者，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平比GG型顯著升高。Logistics回歸結(jié)果發(fā)現(xiàn)，MATE1（rs2289669）對(duì)于FPG、身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）和HDL-C有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。交互作用模型分析發(fā)現(xiàn)，在FPG中，同時(shí)擁有OCT1（rs622342）AA型和MATE1（rs228966）GG型基因的患者具有明顯的交互作用且為協(xié)同作用，無(wú)明顯相乘作用。結(jié)論 OCT1和MATE1基因多態(tài)性與接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制有顯著關(guān)聯(lián)，在與FPG相關(guān)性方面存在協(xié)同效應(yīng)，也與脂代謝和BMI有關(guān)。OCT1和MATE1基因多態(tài)性可能在二甲雙胍治療2型糖尿病患者血糖控制和代謝指標(biāo)方面具有預(yù)測(cè)作用。
目的 探討有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（OCT1）（rs622342）和多藥及毒素外排轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（MATE1）（rs2289669）基因多態(tài)性對(duì)接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制指標(biāo)的影響。方法 采用橫斷面研究方法，所有確診為2型糖尿病的參與者接受鹽酸二甲雙胍片1～2 g/d治療至少3個(gè)月，記錄血糖控制水平、代謝指標(biāo)，并測(cè)定OCT1和MATE1基因型，使用IBM SPSS Statistics for Windows V22.0統(tǒng)計(jì)分析不同基因型與患者血糖控制水平、代謝指標(biāo)之間的相關(guān)性。結(jié)果 共納入191名2型糖尿病的患者。MATE1（rs2289669）AA/AG基因型攜帶者的空腹血糖（FPG）水平顯著低于GG基因型患者，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平比GG型顯著升高。Logistics回歸結(jié)果發(fā)現(xiàn)，MATE1（rs2289669）對(duì)于FPG、身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）和HDL-C有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。交互作用模型分析發(fā)現(xiàn)，在FPG中，同時(shí)擁有OCT1（rs622342）AA型和MATE1（rs228966）GG型基因的患者具有明顯的交互作用且為協(xié)同作用，無(wú)明顯相乘作用。結(jié)論 OCT1和MATE1基因多態(tài)性與接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者血糖控制有顯著關(guān)聯(lián)，在與FPG相關(guān)性方面存在協(xié)同效應(yīng)，也與脂代謝和BMI有關(guān)。OCT1和MATE1基因多態(tài)性可能在二甲雙胍治療2型糖尿病患者血糖控制和代謝指標(biāo)方面具有預(yù)測(cè)作用。
2025, 40(8):1954-1959.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.010
摘要:
目的 探討強(qiáng)力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期（氣虛血瘀型）的臨床療效。方法 納入焦作煤業(yè)（集團(tuán)）有限責(zé)任公司中央醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科在2022年6月—2024年10月確診的160例急性腦梗死恢復(fù)期（氣虛血瘀型）患者作為研究對(duì)象，所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服強(qiáng)力天麻杜仲膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療6周。比較兩組臨床療效、NIHSS評(píng)分、MMSE-R評(píng)分、ADL-R評(píng)分、炎癥因子、氧化應(yīng)激因子和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率93.75%顯著高于對(duì)照組的總有效率82.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后兩組MMSE-R評(píng)分顯著升高，NIHSS評(píng)分、ADL-R評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組MMSE-R評(píng)分顯著高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分和ADL-R評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高，丙二醛（MDA）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組SOD水平顯著高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組內(nèi)皮素-1（ET-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組ET-1、MMP-9和sICAM-1水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期（氣虛血瘀型）的臨床療效顯著，與降低機(jī)體炎癥水平以及改善氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能水平有關(guān)。
目的 探討強(qiáng)力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期（氣虛血瘀型）的臨床療效。方法 納入焦作煤業(yè)（集團(tuán)）有限責(zé)任公司中央醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科在2022年6月—2024年10月確診的160例急性腦梗死恢復(fù)期（氣虛血瘀型）患者作為研究對(duì)象，所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服強(qiáng)力天麻杜仲膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療6周。比較兩組臨床療效、NIHSS評(píng)分、MMSE-R評(píng)分、ADL-R評(píng)分、炎癥因子、氧化應(yīng)激因子和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率93.75%顯著高于對(duì)照組的總有效率82.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后兩組MMSE-R評(píng)分顯著升高，NIHSS評(píng)分、ADL-R評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組MMSE-R評(píng)分顯著高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分和ADL-R評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高，丙二醛（MDA）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組SOD水平顯著高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組內(nèi)皮素-1（ET-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組ET-1、MMP-9和sICAM-1水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)力天麻杜仲膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死恢復(fù)期（氣虛血瘀型）的臨床療效顯著，與降低機(jī)體炎癥水平以及改善氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能水平有關(guān)。
2025, 40(8):1960-1964.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.011
摘要:
目的 探討治療急性腦梗死采用血府逐瘀膠囊與重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑聯(lián)合治療的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死90例患者，隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組45例和治療組45例。對(duì)照組給予重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑靜脈推注，0.25 mg/kg，在5～10 s內(nèi)完成。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服血府逐瘀膠囊，6粒/次，每日2次。兩組均治療2周。觀察兩組患者療效，對(duì)比兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，日常活動(dòng)指數(shù)量表（Barthel）評(píng)分、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平、Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)量表（FMA）評(píng)分、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研宄院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率95.56%，明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組FIB、D-D、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平比治療前降低，而APTT水平升高（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療后治療組凝血功能和炎性因子水平好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Barthel和FMA評(píng)分比治療前升高，而NIHSS評(píng)分降低（P＜0.05），且與對(duì)照組對(duì)比，治療后治療組患者評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑與血府逐瘀膠囊協(xié)同治療效果佳，對(duì)腦卒中癥狀具有明顯改善作用，腦神經(jīng)及肢體運(yùn)動(dòng)恢復(fù)顯著，患者生活質(zhì)量明顯提升。
目的 探討治療急性腦梗死采用血府逐瘀膠囊與重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑聯(lián)合治療的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年12月天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死90例患者，隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組45例和治療組45例。對(duì)照組給予重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑靜脈推注，0.25 mg/kg，在5～10 s內(nèi)完成。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服血府逐瘀膠囊，6粒/次，每日2次。兩組均治療2周。觀察兩組患者療效，對(duì)比兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，日常活動(dòng)指數(shù)量表（Barthel）評(píng)分、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平、Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)量表（FMA）評(píng)分、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研宄院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率95.56%，明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組FIB、D-D、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平比治療前降低，而APTT水平升高（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療后治療組凝血功能和炎性因子水平好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Barthel和FMA評(píng)分比治療前升高，而NIHSS評(píng)分降低（P＜0.05），且與對(duì)照組對(duì)比，治療后治療組患者評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑與血府逐瘀膠囊協(xié)同治療效果佳，對(duì)腦卒中癥狀具有明顯改善作用，腦神經(jīng)及肢體運(yùn)動(dòng)恢復(fù)顯著，患者生活質(zhì)量明顯提升。
2025, 40(8):1965-1970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.012
摘要:
目的 探討腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療帕金森病的臨床療效。方法 納入2022年7月—2025年2月徐州市中心醫(yī)院接受診治的120例帕金森病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各60例。對(duì)照組口服多巴絲肼片，初始劑量62.5 mg/次，3次/d，每周遞增125 mg，直至最終有效劑量，最大劑量≤250 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦康泰片，3片/次，3次/d。兩組療程12周。評(píng)估兩組臨床療效。比較治療前后兩組量表評(píng)分[39項(xiàng)帕金森病生活質(zhì)量問(wèn)卷（PDQ-39）評(píng)分、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）評(píng)分、日常生活能力評(píng)定量表（ADL）評(píng)分]及血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療組總有效率是93.33%，高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表（UPDRS）-Ⅰ評(píng)分、UPDRS-Ⅱ評(píng)分、UPDRS-Ⅲ評(píng)分、UPDRS-Ⅳ評(píng)分、總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者UPDRS各亞量表評(píng)分及總評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者PDQ-39、PDSS-2評(píng)分和血清Hcy、IL-6、MDA都低于同組治療前（P＜0.05）；治療組都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組ADL評(píng)分和血清BDNF、GSH-Px都顯著升高（P＜0.05），并以治療組增加為甚（P＜0.05）。結(jié)論 帕金森病應(yīng)用腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療安全性較好，不僅能顯著提升患者的日?；顒?dòng)能力、睡眠狀況及生活品質(zhì)，還能有效抑制炎癥反應(yīng)和氧化損傷，對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)效應(yīng)，利于臨床癥狀緩解和病情控制。
目的 探討腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療帕金森病的臨床療效。方法 納入2022年7月—2025年2月徐州市中心醫(yī)院接受診治的120例帕金森病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各60例。對(duì)照組口服多巴絲肼片，初始劑量62.5 mg/次，3次/d，每周遞增125 mg，直至最終有效劑量，最大劑量≤250 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦康泰片，3片/次，3次/d。兩組療程12周。評(píng)估兩組臨床療效。比較治療前后兩組量表評(píng)分[39項(xiàng)帕金森病生活質(zhì)量問(wèn)卷（PDQ-39）評(píng)分、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）評(píng)分、日常生活能力評(píng)定量表（ADL）評(píng)分]及血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療組總有效率是93.33%，高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表（UPDRS）-Ⅰ評(píng)分、UPDRS-Ⅱ評(píng)分、UPDRS-Ⅲ評(píng)分、UPDRS-Ⅳ評(píng)分、總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者UPDRS各亞量表評(píng)分及總評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者PDQ-39、PDSS-2評(píng)分和血清Hcy、IL-6、MDA都低于同組治療前（P＜0.05）；治療組都低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組ADL評(píng)分和血清BDNF、GSH-Px都顯著升高（P＜0.05），并以治療組增加為甚（P＜0.05）。結(jié)論 帕金森病應(yīng)用腦康泰片聯(lián)合多巴絲肼治療安全性較好，不僅能顯著提升患者的日?；顒?dòng)能力、睡眠狀況及生活品質(zhì)，還能有效抑制炎癥反應(yīng)和氧化損傷，對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)效應(yīng)，利于臨床癥狀緩解和病情控制。
2025, 40(8):1971-1975.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.013
摘要:
目的 探討瀉青丸聯(lián)合可樂(lè)定透皮貼片治療兒童抽動(dòng)障礙的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年8月在河北省中醫(yī)院接受治療的抽動(dòng)障礙患兒102例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組使用可樂(lè)定透皮貼片，按20 kg≤體質(zhì)量≤40 kg、40 kg＜體質(zhì)量≤60 kg、體質(zhì)量＞60 kg分別給予1.0、1.5、2.0 mg/次，每7天更換1次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服瀉青丸，7 g/次，2次/d。兩組患兒療程12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者耶魯綜合抽動(dòng)嚴(yán)重程度量表（YGTSS）、少心理健康量表（MHS-CA）和兒童少年生活質(zhì)量量表（QLSCA）評(píng)分，及血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（92.16% vs 76.47%，P＜0.05）。治療6、12周后，兩組YGTSS評(píng)分都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組YGTSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MHS-CA和QLSCA評(píng)分均高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DA、5-HT、IL-17、TNF-α、GFAP水平都低于組內(nèi)治療前，而BDNF水平高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組這些因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瀉青丸聯(lián)合可樂(lè)定透皮貼片治療兒童抽動(dòng)障礙，能安全有效地調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)，減輕神經(jīng)炎癥，促進(jìn)神經(jīng)損傷修復(fù)及抽動(dòng)癥狀好轉(zhuǎn)，利于患兒心理健康和生活質(zhì)量水平提高。
目的 探討瀉青丸聯(lián)合可樂(lè)定透皮貼片治療兒童抽動(dòng)障礙的臨床療效。方法 選取2023年8月—2024年8月在河北省中醫(yī)院接受治療的抽動(dòng)障礙患兒102例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組使用可樂(lè)定透皮貼片，按20 kg≤體質(zhì)量≤40 kg、40 kg＜體質(zhì)量≤60 kg、體質(zhì)量＞60 kg分別給予1.0、1.5、2.0 mg/次，每7天更換1次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服瀉青丸，7 g/次，2次/d。兩組患兒療程12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者耶魯綜合抽動(dòng)嚴(yán)重程度量表（YGTSS）、少心理健康量表（MHS-CA）和兒童少年生活質(zhì)量量表（QLSCA）評(píng)分，及血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（92.16% vs 76.47%，P＜0.05）。治療6、12周后，兩組YGTSS評(píng)分都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組YGTSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MHS-CA和QLSCA評(píng)分均高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清DA、5-HT、IL-17、TNF-α、GFAP水平都低于組內(nèi)治療前，而BDNF水平高于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組這些因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瀉青丸聯(lián)合可樂(lè)定透皮貼片治療兒童抽動(dòng)障礙，能安全有效地調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)，減輕神經(jīng)炎癥，促進(jìn)神經(jīng)損傷修復(fù)及抽動(dòng)癥狀好轉(zhuǎn)，利于患兒心理健康和生活質(zhì)量水平提高。
2025, 40(8):1976-1981.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.014
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年3月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院治療的急性心肌梗死患者106例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組皮下注射依諾肝素鈉注射液，4 000～6 000 IU/次，1～2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和血清心臟損傷標(biāo)志物水平，中國(guó)冠心病患者優(yōu)化抗血小板治療（OPT-CAD）和心肌梗死多維度評(píng)估量表（MIDAS）評(píng)分，及血漿D-二聚體（D-D）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）和血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（92.45% vs 77.36%，P＜0.05）。治療后，兩組LVEF水平明顯高于治療前，而血清心臟損傷標(biāo)志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組LVEF和血清心臟損傷標(biāo)志物水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OPT-CAD、MIDAS評(píng)分均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死患者，可有效降低心臟損傷，調(diào)節(jié)凝血系統(tǒng)活性，抑制炎癥反應(yīng)及心肌重塑，促進(jìn)患者生活質(zhì)量提高和病情減輕。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年3月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院治療的急性心肌梗死患者106例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組皮下注射依諾肝素鈉注射液，4 000～6 000 IU/次，1～2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和血清心臟損傷標(biāo)志物水平，中國(guó)冠心病患者優(yōu)化抗血小板治療（OPT-CAD）和心肌梗死多維度評(píng)估量表（MIDAS）評(píng)分，及血漿D-二聚體（D-D）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）和血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（92.45% vs 77.36%，P＜0.05）。治療后，兩組LVEF水平明顯高于治療前，而血清心臟損傷標(biāo)志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組LVEF和血清心臟損傷標(biāo)志物水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OPT-CAD、MIDAS評(píng)分均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平均低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療組血漿D-D、TAT和血清IL-17、MMP-9水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合依諾肝素鈉治療急性心肌梗死患者，可有效降低心臟損傷，調(diào)節(jié)凝血系統(tǒng)活性，抑制炎癥反應(yīng)及心肌重塑，促進(jìn)患者生活質(zhì)量提高和病情減輕。
2025, 40(8):1982-1986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.015
摘要:
目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性冠脈綜合征患者的臨床療效。方法 回顧性納入2022年12月—2023年12月航天中心醫(yī)院接受PCI治療的220例急性冠脈綜合征患者，按照治療方法不同將患者分為對(duì)照組（阿司匹林單藥，n＝110）和治療組（阿司匹林＋氯吡格雷，n＝110）。PCI術(shù)后對(duì)照組服用阿司匹林腸溶片，100 mg/d；治療組服用阿司匹林腸溶片100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d。兩組用藥12個(gè)月，均電話隨訪或門診隨訪資料齊全。觀察兩組的臨床療效和主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率，比較兩組治療前后血小板功能、凝血指標(biāo)和左心室功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率（94.55%）顯著高于對(duì)照組（83.64%）（P＜0.05）。治療后，兩組血小板聚集率、ADP誘導(dǎo)聚集、D-二聚體水平均顯著降低，而出血時(shí)間顯著延長(zhǎng)（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率、ADP誘導(dǎo)聚集、D-二聚體水平低于對(duì)照組，出血時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高，左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）與舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVESd和LVEDd顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過(guò)程中，治療組和對(duì)照組MACE發(fā)生率分別是10.91%、23.64%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)PCI術(shù)后的急性冠脈綜合征患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療12個(gè)月，在提高臨床療效、降低MACE風(fēng)險(xiǎn)及抑制血小板活化方面顯著優(yōu)于阿司匹林單藥治療，且未增加嚴(yán)重安全性風(fēng)險(xiǎn)，整體獲益顯著。
目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性冠脈綜合征患者的臨床療效。方法 回顧性納入2022年12月—2023年12月航天中心醫(yī)院接受PCI治療的220例急性冠脈綜合征患者，按照治療方法不同將患者分為對(duì)照組（阿司匹林單藥，n＝110）和治療組（阿司匹林＋氯吡格雷，n＝110）。PCI術(shù)后對(duì)照組服用阿司匹林腸溶片，100 mg/d；治療組服用阿司匹林腸溶片100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d。兩組用藥12個(gè)月，均電話隨訪或門診隨訪資料齊全。觀察兩組的臨床療效和主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率，比較兩組治療前后血小板功能、凝血指標(biāo)和左心室功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率（94.55%）顯著高于對(duì)照組（83.64%）（P＜0.05）。治療后，兩組血小板聚集率、ADP誘導(dǎo)聚集、D-二聚體水平均顯著降低，而出血時(shí)間顯著延長(zhǎng)（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率、ADP誘導(dǎo)聚集、D-二聚體水平低于對(duì)照組，出血時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高，左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）與舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組LVESd和LVEDd顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過(guò)程中，治療組和對(duì)照組MACE發(fā)生率分別是10.91%、23.64%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)PCI術(shù)后的急性冠脈綜合征患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療12個(gè)月，在提高臨床療效、降低MACE風(fēng)險(xiǎn)及抑制血小板活化方面顯著優(yōu)于阿司匹林單藥治療，且未增加嚴(yán)重安全性風(fēng)險(xiǎn)，整體獲益顯著。
2025, 40(8):1987-1991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.016
摘要:
目的 探討升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效。方法 選取邯鄲市第一醫(yī)院在2022年3月—2024年12月收治的88例原發(fā)免疫性血小板減少癥患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，44例/組。對(duì)照組患者口服艾曲泊帕乙醇胺片，1次/d，首次劑量25 mg/d，監(jiān)測(cè)血小板（PLT）數(shù)量調(diào)整劑量，最大劑量75 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服升血小板膠囊，3次/d，4粒/次。兩組患者持續(xù)完成3個(gè)月的治療。比較兩組患者的治療效果、出血評(píng)分、炎癥因子、淋巴細(xì)胞、血小板。結(jié)果 治療后，治療組、對(duì)照組的總有效率分別為93.18%、79.55%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的出血評(píng)分顯著降低（P<0.05），治療組治療后的出血評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）、可溶性基質(zhì)裂解素2（sST2）顯著降低，白細(xì)胞介素-37（IL-37）、PLT顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的TRAIL、sST2低于對(duì)照組，IL-37、PLT高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的Treg細(xì)胞、Treg/Th17明顯升高，Th17細(xì)胞明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的Treg細(xì)胞、Treg/Th17高于對(duì)照組，Th17細(xì)胞低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片可提高原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效，減輕出血程度，降低炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)Treg/Th17平衡。
目的 探討升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效。方法 選取邯鄲市第一醫(yī)院在2022年3月—2024年12月收治的88例原發(fā)免疫性血小板減少癥患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，44例/組。對(duì)照組患者口服艾曲泊帕乙醇胺片，1次/d，首次劑量25 mg/d，監(jiān)測(cè)血小板（PLT）數(shù)量調(diào)整劑量，最大劑量75 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服升血小板膠囊，3次/d，4粒/次。兩組患者持續(xù)完成3個(gè)月的治療。比較兩組患者的治療效果、出血評(píng)分、炎癥因子、淋巴細(xì)胞、血小板。結(jié)果 治療后，治療組、對(duì)照組的總有效率分別為93.18%、79.55%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的出血評(píng)分顯著降低（P<0.05），治療組治療后的出血評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）、可溶性基質(zhì)裂解素2（sST2）顯著降低，白細(xì)胞介素-37（IL-37）、PLT顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的TRAIL、sST2低于對(duì)照組，IL-37、PLT高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的Treg細(xì)胞、Treg/Th17明顯升高，Th17細(xì)胞明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的Treg細(xì)胞、Treg/Th17高于對(duì)照組，Th17細(xì)胞低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 升血小板膠囊聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片可提高原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床療效，減輕出血程度，降低炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)Treg/Th17平衡。
2025, 40(8):1992-1996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.017
摘要:
目的 探討貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療重癥肺炎的療效。方法 選取2024年1月—2024年12月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院82例重癥肺炎患者，將所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組靜滴注射用亞胺培南西司他丁鈉，1 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上沖服貞芪扶正顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療2周。比較兩組的治療效果、癥狀消失時(shí)間、病情程度、血?dú)庵笜?biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組、治療組的總有效率分別為80.49%、95.12%，組間總有效率的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組的體溫復(fù)常時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、痰液消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）顯著降低（P＜0.05），且治療組的CPIS明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的氧合指數(shù)高于治療前，二氧化碳分壓低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的氧合指數(shù)高于對(duì)照組，二氧化碳分壓低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）、CD64顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組治療后比較，治療組治療后的sICAM-1、IL-23、CD64更低（P＜0.05）。結(jié)論 重癥肺炎患者經(jīng)貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療，可提高臨床療效，減輕病情，調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療重癥肺炎的療效。方法 選取2024年1月—2024年12月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院82例重癥肺炎患者，將所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組靜滴注射用亞胺培南西司他丁鈉，1 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上沖服貞芪扶正顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者持續(xù)治療2周。比較兩組的治療效果、癥狀消失時(shí)間、病情程度、血?dú)庵笜?biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組、治療組的總有效率分別為80.49%、95.12%，組間總有效率的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組的體溫復(fù)常時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、痰液消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）顯著降低（P＜0.05），且治療組的CPIS明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的氧合指數(shù)高于治療前，二氧化碳分壓低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的氧合指數(shù)高于對(duì)照組，二氧化碳分壓低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）、CD64顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組治療后比較，治療組治療后的sICAM-1、IL-23、CD64更低（P＜0.05）。結(jié)論 重癥肺炎患者經(jīng)貞芪扶正顆粒聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療，可提高臨床療效，減輕病情，調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)，降低炎癥反應(yīng)。
2025, 40(8):1997-2001.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.018
摘要:
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來(lái)司他鈉治療急性呼吸窘迫綜合征的療效。方法 選擇2022年12月—2024年12月在青島市第八人民醫(yī)院就診的86例急性呼吸窘迫綜合征患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組43例。對(duì)照組靜脈滴注注射用西維來(lái)司他鈉，每日4.8 mg/kg，加入250 mL生理鹽水24 h持續(xù)靜脈給藥。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注痰熱清注射液，1次/d，每次20 mL加入500 mL葡萄糖注射液充分稀釋后滴注。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、病情嚴(yán)重程度、血?dú)庵笜?biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組、治療組的總有效率分別為74.42%、90.70%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后急性生理和慢性健康評(píng)估（APACHE）Ⅱ評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后的APACHE Ⅱ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者治療后的氧合指數(shù)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰值顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的氧合指數(shù)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰值高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清CD5抗原樣蛋白（CD5L）、可溶性基質(zhì)裂解素2（sST2）、激活素A（Activin-A）水平均降低（P＜0.05），治療組治療后的血清CD5L、sST2、Activin-A水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來(lái)司他鈉可提高急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效，減輕病情嚴(yán)重程度，改善血?dú)庵笜?biāo)，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來(lái)司他鈉治療急性呼吸窘迫綜合征的療效。方法 選擇2022年12月—2024年12月在青島市第八人民醫(yī)院就診的86例急性呼吸窘迫綜合征患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組43例。對(duì)照組靜脈滴注注射用西維來(lái)司他鈉，每日4.8 mg/kg，加入250 mL生理鹽水24 h持續(xù)靜脈給藥。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注痰熱清注射液，1次/d，每次20 mL加入500 mL葡萄糖注射液充分稀釋后滴注。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、病情嚴(yán)重程度、血?dú)庵笜?biāo)、血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組、治療組的總有效率分別為74.42%、90.70%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后急性生理和慢性健康評(píng)估（APACHE）Ⅱ評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后的APACHE Ⅱ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者治療后的氧合指數(shù)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰值顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的氧合指數(shù)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰值高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清CD5抗原樣蛋白（CD5L）、可溶性基質(zhì)裂解素2（sST2）、激活素A（Activin-A）水平均降低（P＜0.05），治療組治療后的血清CD5L、sST2、Activin-A水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清注射液聯(lián)合注射用西維來(lái)司他鈉可提高急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效，減輕病情嚴(yán)重程度，改善血?dú)庵笜?biāo)，減輕炎癥反應(yīng)。
2025, 40(8):2002-2007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.019
摘要:
目的 觀察蛤蚧定喘丸聯(lián)合復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療老年支氣管哮喘穩(wěn)定期的臨床療效。方法 納入淄博一四八醫(yī)院2022年3月—2024年5月收治的94例老年支氣管哮喘患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組接受復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療，2撳/次，4次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蛤蚧定喘丸，1丸/次，2次/d。兩組連續(xù)治療14 d。對(duì)比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時(shí)間、哮喘控制情況、肺功能指標(biāo)、血清炎性因子和免疫功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為95.74%，高于對(duì)照組的總有效率74.47%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咯痰、氣短、喘息、肺內(nèi)哮鳴音消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后哮喘控制測(cè)試（ACT）評(píng)分升高，哮喘控制問(wèn)卷（ACQ-7）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療后治療組的ACT評(píng)分高于對(duì)照組，ACQ-7評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC升高（P＜0.05），治療組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（EOS）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）顯著下降（P＜0.05），治療組IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后CD8+下降，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（P＜0.05），且治療組的免疫功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蛤蚧定喘丸聯(lián)合復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療老年支氣管哮喘可縮短臨床癥狀緩解時(shí)間，有效控制哮喘，改善肺功能和免疫功能，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 觀察蛤蚧定喘丸聯(lián)合復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療老年支氣管哮喘穩(wěn)定期的臨床療效。方法 納入淄博一四八醫(yī)院2022年3月—2024年5月收治的94例老年支氣管哮喘患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組接受復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療，2撳/次，4次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蛤蚧定喘丸，1丸/次，2次/d。兩組連續(xù)治療14 d。對(duì)比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時(shí)間、哮喘控制情況、肺功能指標(biāo)、血清炎性因子和免疫功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為95.74%，高于對(duì)照組的總有效率74.47%（P＜0.05）。治療組咳嗽、咯痰、氣短、喘息、肺內(nèi)哮鳴音消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后哮喘控制測(cè)試（ACT）評(píng)分升高，哮喘控制問(wèn)卷（ACQ-7）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療后治療組的ACT評(píng)分高于對(duì)照組，ACQ-7評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC升高（P＜0.05），治療組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（EOS）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）顯著下降（P＜0.05），治療組IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后CD8+下降，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（P＜0.05），且治療組的免疫功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蛤蚧定喘丸聯(lián)合復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療老年支氣管哮喘可縮短臨床癥狀緩解時(shí)間，有效控制哮喘，改善肺功能和免疫功能，減輕炎癥反應(yīng)。
2025, 40(8):2008-2013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.020
摘要:
目的 觀察蘇黃止咳膠囊和布地格福吸入氣霧劑聯(lián)合治療老年緩解期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的臨床療效。方法 選取2024年3月—2025年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京積水潭醫(yī)院老年內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、全科醫(yī)療科、干部科收治的96例老年緩解期COPD患者，依據(jù)組間匹配原則將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組給予布地格福吸入氣霧劑，2撳/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服蘇黃止咳膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組治療效果，比較兩組血清炎癥因子[白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）]、肺功能相關(guān)指標(biāo)[呼吸峰流速（PEF）、最大呼氣壓（MEP）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC]、氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）]、COPD評(píng)估測(cè)試（CAT）問(wèn)卷評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對(duì)照組的79.17（P＜0.05）。治療后，兩組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC均升高（P＜0.05）；治療后，治療組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MDA下降，而SOD、GSH升高（P＜0.05）；治療后，治療組MDA低于對(duì)照組，SOD、GSH高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CAT均較同組治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組CAT低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蘇黃止咳膠囊聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑可提高老年緩解期COPD患者臨床療效，糾正炎癥狀態(tài)，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，增強(qiáng)肺功能，對(duì)提高患者生活質(zhì)量指數(shù)也有益。
目的 觀察蘇黃止咳膠囊和布地格福吸入氣霧劑聯(lián)合治療老年緩解期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的臨床療效。方法 選取2024年3月—2025年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京積水潭醫(yī)院老年內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、全科醫(yī)療科、干部科收治的96例老年緩解期COPD患者，依據(jù)組間匹配原則將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組給予布地格福吸入氣霧劑，2撳/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服蘇黃止咳膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組治療效果，比較兩組血清炎癥因子[白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）]、肺功能相關(guān)指標(biāo)[呼吸峰流速（PEF）、最大呼氣壓（MEP）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC]、氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）]、COPD評(píng)估測(cè)試（CAT）問(wèn)卷評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對(duì)照組的79.17（P＜0.05）。治療后，兩組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組IL-17、IL-8、TNF-α、CRP均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC均升高（P＜0.05）；治療后，治療組PEF、MEP、FEV1、FEV1/FVC高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MDA下降，而SOD、GSH升高（P＜0.05）；治療后，治療組MDA低于對(duì)照組，SOD、GSH高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CAT均較同組治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組CAT低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蘇黃止咳膠囊聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑可提高老年緩解期COPD患者臨床療效，糾正炎癥狀態(tài)，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，增強(qiáng)肺功能，對(duì)提高患者生活質(zhì)量指數(shù)也有益。
2025, 40(8):2014-2019.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.021
摘要:
目的 探討仁青常覺(jué)聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)方案治療幽門螺桿菌（Hp）陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2022年5月—2025年4月平頂山市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科收治的82例Hp陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組41例和治療組41例。對(duì)照組患者給予泮托拉唑標(biāo)準(zhǔn)四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；阿莫西林膠囊1 g/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；克拉霉素片0.5 g/次，枸櫞酸鉍鉀片0.22 g/次，早晚餐后30 min口服，每日2次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服仁青常覺(jué)，1 g/次，每隔3天服用1次。兩組用藥2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分、胃黏膜病理積分、血清炎性因子和胃腸激素水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平顯著升高，而胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者G-17、PGⅠ水平均更高，PGⅡ水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜萎縮評(píng)分、不典型增生評(píng)分、胃黏膜炎癥評(píng)分、腸上皮化生評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組胃黏膜萎縮評(píng)分、不典型增生評(píng)分、胃黏膜炎癥評(píng)分、腸上皮化生評(píng)分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組單核細(xì)胞趨化因子-1（MCP-1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平顯著降低，而胃促生長(zhǎng)素（Ghrelin）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）水平升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組MCP-1、IL-1β水平更低，且Ghrelin、EGF水平均更高（P＜0.05）。結(jié)論 仁青常覺(jué)聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎效果良好，可較好地改善患者臨床癥狀，降低胃黏膜嚴(yán)重程度，調(diào)節(jié)血清炎性因子和胃腸激素水平。
目的 探討仁青常覺(jué)聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)方案治療幽門螺桿菌（Hp）陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2022年5月—2025年4月平頂山市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科收治的82例Hp陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組41例和治療組41例。對(duì)照組患者給予泮托拉唑標(biāo)準(zhǔn)四聯(lián)療法，泮托拉唑鈉腸溶片40 mg/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；阿莫西林膠囊1 g/次，早晚餐前30 min口服，每日2次；克拉霉素片0.5 g/次，枸櫞酸鉍鉀片0.22 g/次，早晚餐后30 min口服，每日2次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服仁青常覺(jué)，1 g/次，每隔3天服用1次。兩組用藥2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分、胃黏膜病理積分、血清炎性因子和胃腸激素水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組胃痛痞滿積分、胃熱嘈雜積分、口干口苦積分、噯氣反酸積分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平顯著升高，而胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者G-17、PGⅠ水平均更高，PGⅡ水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者胃黏膜萎縮評(píng)分、不典型增生評(píng)分、胃黏膜炎癥評(píng)分、腸上皮化生評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組胃黏膜萎縮評(píng)分、不典型增生評(píng)分、胃黏膜炎癥評(píng)分、腸上皮化生評(píng)分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組單核細(xì)胞趨化因子-1（MCP-1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平顯著降低，而胃促生長(zhǎng)素（Ghrelin）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）水平升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組MCP-1、IL-1β水平更低，且Ghrelin、EGF水平均更高（P＜0.05）。結(jié)論 仁青常覺(jué)聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎效果良好，可較好地改善患者臨床癥狀，降低胃黏膜嚴(yán)重程度，調(diào)節(jié)血清炎性因子和胃腸激素水平。
2025, 40(8):2020-2025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.022
摘要:
目的 探究五味苦參腸溶膠囊聯(lián)合英夫利西單抗治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的療效。方法 選自2022年6月—2024年6月湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的中重度UC患者90例，依據(jù)組間匹配原則分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組給予注射用英夫利西單抗，分別于0、2、6、8周注射1次，劑量為3～5 mg/kg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服五味苦參腸溶膠囊，1.6 g/次，3次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、CD3+、CD4+、CD8+、二胺氧化酶（DAO）、內(nèi)毒素（ET）和D-乳酸水平（D-LA）水平，及Mayo評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（95.56% vs 75.56%，P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、TNF-α、VCAM-1、CD8+、DAO、ET和D-LA水平明顯下降，而IL-10、CD3+和CD4+水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組炎癥因子水平、免疫功能和腸道屏障功能均好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)ayo評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組Mayo評(píng)分下降幅度均大于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 UC患者在常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上聯(lián)合五味苦參腸溶膠囊與英夫利西單抗治療，可顯著提高治療效果、改善機(jī)體炎癥與免疫功能，增強(qiáng)腸道屏障，促進(jìn)臨床癥狀恢復(fù)。
目的 探究五味苦參腸溶膠囊聯(lián)合英夫利西單抗治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的療效。方法 選自2022年6月—2024年6月湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的中重度UC患者90例，依據(jù)組間匹配原則分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組給予注射用英夫利西單抗，分別于0、2、6、8周注射1次，劑量為3～5 mg/kg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服五味苦參腸溶膠囊，1.6 g/次，3次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、CD3+、CD4+、CD8+、二胺氧化酶（DAO）、內(nèi)毒素（ET）和D-乳酸水平（D-LA）水平，及Mayo評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（95.56% vs 75.56%，P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、TNF-α、VCAM-1、CD8+、DAO、ET和D-LA水平明顯下降，而IL-10、CD3+和CD4+水平明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組炎癥因子水平、免疫功能和腸道屏障功能均好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)ayo評(píng)分比治療前明顯下降（P＜0.05），且治療后治療組Mayo評(píng)分下降幅度均大于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 UC患者在常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上聯(lián)合五味苦參腸溶膠囊與英夫利西單抗治療，可顯著提高治療效果、改善機(jī)體炎癥與免疫功能，增強(qiáng)腸道屏障，促進(jìn)臨床癥狀恢復(fù)。
2025, 40(8):2026-2030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.023
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合西咪替丁治療兒童IgA血管炎的臨床療效。方法 選取2020年1月1日—2022年12月31日成都兒童?？漆t(yī)院收治的120例IgA血管炎患兒，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患兒分為對(duì)照組（60例）與治療組（60例）。對(duì)照組靜滴西咪替丁注射液，每次5 mg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上溫水沖服槐杞黃顆粒，1袋/1次，2次/d。兩組患兒分別連續(xù)治療2周。觀察兩組患兒的臨床療效和癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后腎功能、生化指標(biāo)、血清免疫指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療組的總有效率（93.33%）高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組皮膚紫癜消失時(shí)間、關(guān)節(jié)痛消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)低于治療前（P＜0.05）；治療組患兒Scr、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IgA水平均比治療前低，IgM、IgG比治療前高（P＜0.05）；治療組患兒的IgA水平比對(duì)照組低，IgM、IgG比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合西米替丁治療兒童IgA血管炎具有較好的療效，縮短癥狀消失時(shí)間，調(diào)節(jié)患兒的免疫狀態(tài)，值得臨床進(jìn)行推廣。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合西咪替丁治療兒童IgA血管炎的臨床療效。方法 選取2020年1月1日—2022年12月31日成都兒童?？漆t(yī)院收治的120例IgA血管炎患兒，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患兒分為對(duì)照組（60例）與治療組（60例）。對(duì)照組靜滴西咪替丁注射液，每次5 mg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上溫水沖服槐杞黃顆粒，1袋/1次，2次/d。兩組患兒分別連續(xù)治療2周。觀察兩組患兒的臨床療效和癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后腎功能、生化指標(biāo)、血清免疫指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療組的總有效率（93.33%）高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組皮膚紫癜消失時(shí)間、關(guān)節(jié)痛消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)低于治療前（P＜0.05）；治療組患兒Scr、24 h尿蛋白量、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IgA水平均比治療前低，IgM、IgG比治療前高（P＜0.05）；治療組患兒的IgA水平比對(duì)照組低，IgM、IgG比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合西米替丁治療兒童IgA血管炎具有較好的療效，縮短癥狀消失時(shí)間，調(diào)節(jié)患兒的免疫狀態(tài)，值得臨床進(jìn)行推廣。
2025, 40(8):2031-2035.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.024
摘要:
目的 觀察參地益陰膠囊聯(lián)合達(dá)格列凈治療老年2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2025年1月承德市中心醫(yī)院收治的80例血糖控制不佳老年2型糖尿病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服達(dá)格列凈片，10 mg/次，每日1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服參地益陰膠囊，4粒/次，每日3次。兩組用藥12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組胰島素β細(xì)胞抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島素β細(xì)胞分泌功能指數(shù)（HOMA-β）、簡(jiǎn)易健康調(diào)查表（SF-36）評(píng)分、空腹血糖（FPG）、2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（FGF21）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、半乳糖凝集素3（Gal-3）、血清內(nèi)皮素（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評(píng)分、HOMA-β指數(shù)顯著升高，而HOMA-IR指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評(píng)分、HOMA-β指數(shù)高于對(duì)照組，HOMA-IR指數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、2 hPG、HbA1c水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FPG、2 hPG、HbA1c水平均更低（P＜0.05）。治療后，兩組FGF21、ET-1、Gal-3水平均顯著降低，而SOD升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者FGF21、ET-1、Gal-3水平均較低，且治療組SOD水平升高（P＜0.05）。結(jié)論 參地益陰膠囊聯(lián)合達(dá)格列凈治療血糖控制不佳老年2型糖尿病效果明顯，能平穩(wěn)控制血糖，恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能，減弱機(jī)體炎癥反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 觀察參地益陰膠囊聯(lián)合達(dá)格列凈治療老年2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2025年1月承德市中心醫(yī)院收治的80例血糖控制不佳老年2型糖尿病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服達(dá)格列凈片，10 mg/次，每日1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服參地益陰膠囊，4粒/次，每日3次。兩組用藥12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組胰島素β細(xì)胞抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島素β細(xì)胞分泌功能指數(shù)（HOMA-β）、簡(jiǎn)易健康調(diào)查表（SF-36）評(píng)分、空腹血糖（FPG）、2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（FGF21）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、半乳糖凝集素3（Gal-3）、血清內(nèi)皮素（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評(píng)分、HOMA-β指數(shù)顯著升高，而HOMA-IR指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評(píng)分、HOMA-β指數(shù)高于對(duì)照組，HOMA-IR指數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、2 hPG、HbA1c水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FPG、2 hPG、HbA1c水平均更低（P＜0.05）。治療后，兩組FGF21、ET-1、Gal-3水平均顯著降低，而SOD升高（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患者FGF21、ET-1、Gal-3水平均較低，且治療組SOD水平升高（P＜0.05）。結(jié)論 參地益陰膠囊聯(lián)合達(dá)格列凈治療血糖控制不佳老年2型糖尿病效果明顯，能平穩(wěn)控制血糖，恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能，減弱機(jī)體炎癥反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
2025, 40(8):2036-2040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.025
摘要:
目的 探討骨松寶顆粒聯(lián)合唑來(lái)膦酸注射液治療股骨粗隆間骨折的效果。方法 將2022年3月—2025年2月在滄州市人民醫(yī)院就診的80例股骨粗隆間骨折患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜滴唑來(lái)膦酸注射液，每4周1次，每袋至少滴注15 min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服骨松寶顆粒，3次/d，1袋/次。4周為1個(gè)療程，兩組持續(xù)治療3個(gè)療程。比較兩組患者的治療效果、疼痛程度、關(guān)節(jié)功能、骨密度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組、對(duì)照組的總有效率分別為97.50%、85.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分明顯降低，髖關(guān)節(jié)功能（Harris）評(píng)分明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的VAS評(píng)分低于對(duì)照組，Harris評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的股骨粗隆、股骨頸骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組的股骨粗隆、股骨頸骨密度高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）水平升高，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清BMP-2水平高于對(duì)照組，血清TNF-α、IL-10水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 骨松寶顆粒聯(lián)合唑來(lái)膦酸注射液可提高股骨粗隆間骨折的治療效果，減輕疼痛程度，提高關(guān)節(jié)功能和骨密度，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討骨松寶顆粒聯(lián)合唑來(lái)膦酸注射液治療股骨粗隆間骨折的效果。方法 將2022年3月—2025年2月在滄州市人民醫(yī)院就診的80例股骨粗隆間骨折患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜滴唑來(lái)膦酸注射液，每4周1次，每袋至少滴注15 min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服骨松寶顆粒，3次/d，1袋/次。4周為1個(gè)療程，兩組持續(xù)治療3個(gè)療程。比較兩組患者的治療效果、疼痛程度、關(guān)節(jié)功能、骨密度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組、對(duì)照組的總有效率分別為97.50%、85.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分明顯降低，髖關(guān)節(jié)功能（Harris）評(píng)分明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的VAS評(píng)分低于對(duì)照組，Harris評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的股骨粗隆、股骨頸骨密度均顯著升高（P＜0.05），且治療組的股骨粗隆、股骨頸骨密度高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）水平升高，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清BMP-2水平高于對(duì)照組，血清TNF-α、IL-10水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 骨松寶顆粒聯(lián)合唑來(lái)膦酸注射液可提高股骨粗隆間骨折的治療效果，減輕疼痛程度，提高關(guān)節(jié)功能和骨密度，減輕炎癥反應(yīng)。
2025, 40(8):2041-2045.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.026
摘要:
目的 觀察玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院骨科收治的82例膝骨關(guān)節(jié)炎癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組患者給予口服美洛昔康片，7.5 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服玄七健骨片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療28天。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥狀評(píng)分、西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分、視覺(jué)模擬疼痛量表（VAS）評(píng)分、簡(jiǎn)單健康狀況調(diào)查表（SF-36）評(píng)分、血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2（FGF-2）、血軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（CTX-Ⅱ）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.12%，顯著高于對(duì)照組的80.48%（P＜0.05）。治療后，兩組患者膝關(guān)節(jié)行走痛評(píng)分、膝關(guān)節(jié)腫脹評(píng)分、倦怠乏力評(píng)分、腰膝酸軟評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組膝關(guān)節(jié)行走痛評(píng)分、膝關(guān)節(jié)腫脹評(píng)分、倦怠乏力評(píng)分、腰膝酸軟評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分均較同組治療前顯著降低，而SF-36評(píng)分升高（P＜0.05）；治療后，治療組WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分低于對(duì)照組，而SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FGF-2、TGF-β1水平均升高，而CTX-Ⅱ、MMP-9水平顯著降低（P＜0.05）；且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FGF-2、TGF-β1水平均更高，CTX-Ⅱ、MMP-9水平均更低（P＜0.05）。結(jié)論 玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有良好的臨床療效，能夠有效減輕疼痛和改善關(guān)節(jié)功能，較好地調(diào)節(jié)了血清細(xì)胞因子水平。
目的 觀察玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年6月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院骨科收治的82例膝骨關(guān)節(jié)炎癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組患者給予口服美洛昔康片，7.5 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服玄七健骨片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療28天。觀察兩組臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥狀評(píng)分、西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分、視覺(jué)模擬疼痛量表（VAS）評(píng)分、簡(jiǎn)單健康狀況調(diào)查表（SF-36）評(píng)分、血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2（FGF-2）、血軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（CTX-Ⅱ）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.12%，顯著高于對(duì)照組的80.48%（P＜0.05）。治療后，兩組患者膝關(guān)節(jié)行走痛評(píng)分、膝關(guān)節(jié)腫脹評(píng)分、倦怠乏力評(píng)分、腰膝酸軟評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組膝關(guān)節(jié)行走痛評(píng)分、膝關(guān)節(jié)腫脹評(píng)分、倦怠乏力評(píng)分、腰膝酸軟評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分均較同組治療前顯著降低，而SF-36評(píng)分升高（P＜0.05）；治療后，治療組WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分低于對(duì)照組，而SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FGF-2、TGF-β1水平均升高，而CTX-Ⅱ、MMP-9水平顯著降低（P＜0.05）；且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組FGF-2、TGF-β1水平均更高，CTX-Ⅱ、MMP-9水平均更低（P＜0.05）。結(jié)論 玄七健骨片聯(lián)合美洛昔康治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有良好的臨床療效，能夠有效減輕疼痛和改善關(guān)節(jié)功能，較好地調(diào)節(jié)了血清細(xì)胞因子水平。
2025, 40(8):2046-2051.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.027
摘要:
目的 探究金匱腎氣丸與阿魏酸哌嗪聯(lián)合治療脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 納入2022年8月—2024年8月就診于武漢市中醫(yī)醫(yī)院的脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎患者121例，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（61例）。對(duì)照組口服阿魏酸哌嗪片，50 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服金匱腎氣丸，5 g/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行為期12周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，腎功能指標(biāo)尿微量白蛋白（U-mAlb）、估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）和血清胱抑素C（CysC）水平，血清細(xì)胞因子血清鐵蛋白（SF）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 干預(yù)后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為80.00%和95.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)后，治療組顏面浮腫、疲倦乏力、頻繁夜尿、腰脊酸痛等癥狀改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。干預(yù)后，兩組患者U-mAlb與CysC均顯著降低，而eGFR水平同步升高（P＜0.05），且治療組的指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清SF和CRP水平均出現(xiàn)明顯下降，同時(shí)SOD活性有所提升（P＜0.05），且治療組的指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金匱腎氣丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪在脾腎陽(yáng)虛型慢性腎炎治療中呈現(xiàn)顯著協(xié)同效應(yīng)，不僅有效改善患者疲倦乏力、頻繁夜尿等臨床癥狀，同時(shí)實(shí)現(xiàn)腎功能指標(biāo)和血清標(biāo)志物的同步改善，為脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎的個(gè)體化治療提供了新策略。
目的 探究金匱腎氣丸與阿魏酸哌嗪聯(lián)合治療脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 納入2022年8月—2024年8月就診于武漢市中醫(yī)醫(yī)院的脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎患者121例，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（61例）。對(duì)照組口服阿魏酸哌嗪片，50 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服金匱腎氣丸，5 g/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行為期12周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，腎功能指標(biāo)尿微量白蛋白（U-mAlb）、估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）和血清胱抑素C（CysC）水平，血清細(xì)胞因子血清鐵蛋白（SF）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 干預(yù)后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為80.00%和95.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)后，治療組顏面浮腫、疲倦乏力、頻繁夜尿、腰脊酸痛等癥狀改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。干預(yù)后，兩組患者U-mAlb與CysC均顯著降低，而eGFR水平同步升高（P＜0.05），且治療組的指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清SF和CRP水平均出現(xiàn)明顯下降，同時(shí)SOD活性有所提升（P＜0.05），且治療組的指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金匱腎氣丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪在脾腎陽(yáng)虛型慢性腎炎治療中呈現(xiàn)顯著協(xié)同效應(yīng)，不僅有效改善患者疲倦乏力、頻繁夜尿等臨床癥狀，同時(shí)實(shí)現(xiàn)腎功能指標(biāo)和血清標(biāo)志物的同步改善，為脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎的個(gè)體化治療提供了新策略。
2025, 40(8):2052-2057.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.028
摘要:
目的 研究針對(duì)慢性盆腔炎應(yīng)用散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊和頭孢地尼聯(lián)合治療的臨床效果。方法 納入新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2022年1月—2024年11月收治的88例慢性盆腔炎患者，進(jìn)行分組（隨機(jī)數(shù)字表法）研究，每組各44例。對(duì)照組口服頭孢地尼膠囊，0.1 g/次，3次/d。以此為基礎(chǔ)，治療組加用散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊治療，餐后30 min口服，4粒/次，3次/d。兩組療程14 d。評(píng)估兩組臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)評(píng)分[簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、慢性盆腔炎功能量表（FS-CPID）評(píng)分]，盆腔包塊最大徑，血液流變學(xué)指標(biāo)血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6水平。結(jié)果 治療組總有效率是95.45%，較對(duì)照組的81.82%更高（P＜0.05）。同治療前相比，兩組病情各項(xiàng)評(píng)分（主癥、次癥、盆腔局部體征等）和總分在治療后都降低（P＜0.05），DASS-21評(píng)分、盆腔包塊最大徑亦降低（P＜0.05）；治療組較對(duì)照組更低（P＜0.05）。同治療前相比，兩組患者FS-CPID評(píng)分在治療后都增加（P＜0.05），治療組較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組PV、EAI和血清IL-1β、IL-6水平都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療后治療組血液流變學(xué)指標(biāo)和血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合頭孢地尼治療慢性盆腔炎能有效促進(jìn)患者癥狀、體征減輕及盆腔包塊消除，抑制盆腔血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)，利于整體改善患者病情和生活質(zhì)量，緩解不良情緒。
目的 研究針對(duì)慢性盆腔炎應(yīng)用散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊和頭孢地尼聯(lián)合治療的臨床效果。方法 納入新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2022年1月—2024年11月收治的88例慢性盆腔炎患者，進(jìn)行分組（隨機(jī)數(shù)字表法）研究，每組各44例。對(duì)照組口服頭孢地尼膠囊，0.1 g/次，3次/d。以此為基礎(chǔ)，治療組加用散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊治療，餐后30 min口服，4粒/次，3次/d。兩組療程14 d。評(píng)估兩組臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)評(píng)分[簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、慢性盆腔炎功能量表（FS-CPID）評(píng)分]，盆腔包塊最大徑，血液流變學(xué)指標(biāo)血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6水平。結(jié)果 治療組總有效率是95.45%，較對(duì)照組的81.82%更高（P＜0.05）。同治療前相比，兩組病情各項(xiàng)評(píng)分（主癥、次癥、盆腔局部體征等）和總分在治療后都降低（P＜0.05），DASS-21評(píng)分、盆腔包塊最大徑亦降低（P＜0.05）；治療組較對(duì)照組更低（P＜0.05）。同治療前相比，兩組患者FS-CPID評(píng)分在治療后都增加（P＜0.05），治療組較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組PV、EAI和血清IL-1β、IL-6水平都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05），且治療后治療組血液流變學(xué)指標(biāo)和血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合頭孢地尼治療慢性盆腔炎能有效促進(jìn)患者癥狀、體征減輕及盆腔包塊消除，抑制盆腔血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)，利于整體改善患者病情和生活質(zhì)量，緩解不良情緒。
2025, 40(8):2058-2062.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.029
摘要:
目的 研究樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇治療習(xí)慣性流產(chǎn)的臨床效果。方法 選取2022年3月—2023年11月西北婦女兒童醫(yī)院收治的習(xí)慣性流產(chǎn)患者204例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各102例。對(duì)照組口服烯丙雌醇片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服樂(lè)孕寧顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者均治療至妊娠第5個(gè)月末。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間、性激素水平、血清炎癥因子水平和保胎成功率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率高于對(duì)照組（90.20% vs 82.35%，P＜0.05）。治療組陰道出血、下腹墜脹和腰酸腹痛癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組人絨毛膜促性腺激素β（β-HCG）、雌二醇（E2）、孕酮（P）水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組各項(xiàng)性激素指標(biāo)水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），治療組各項(xiàng)炎癥指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組保胎成功率為92.16%，明顯高于對(duì)照組的81.37%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇對(duì)習(xí)慣性流產(chǎn)有良好應(yīng)用，可促進(jìn)癥狀消退，改善激素水平，降低血清炎癥因子水平，提高患者的保胎成功率。
目的 研究樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇治療習(xí)慣性流產(chǎn)的臨床效果。方法 選取2022年3月—2023年11月西北婦女兒童醫(yī)院收治的習(xí)慣性流產(chǎn)患者204例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各102例。對(duì)照組口服烯丙雌醇片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服樂(lè)孕寧顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者均治療至妊娠第5個(gè)月末。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間、性激素水平、血清炎癥因子水平和保胎成功率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率高于對(duì)照組（90.20% vs 82.35%，P＜0.05）。治療組陰道出血、下腹墜脹和腰酸腹痛癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組人絨毛膜促性腺激素β（β-HCG）、雌二醇（E2）、孕酮（P）水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組各項(xiàng)性激素指標(biāo)水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），治療組各項(xiàng)炎癥指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組保胎成功率為92.16%，明顯高于對(duì)照組的81.37%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合烯丙雌醇對(duì)習(xí)慣性流產(chǎn)有良好應(yīng)用，可促進(jìn)癥狀消退，改善激素水平，降低血清炎癥因子水平，提高患者的保胎成功率。
2025, 40(8):2063-2067.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.030
摘要:
目的 觀察金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 納入衡水市人民醫(yī)院2022年4月—2024年2月收治的玫瑰痤瘡患者100例，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組患處外用克林霉素甲硝唑搽劑，每日早晚各1次，待藥液干燥后全面部涂醫(yī)用愈膚生物膜。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服金花消痤丸，1袋/次，3次/d。兩組療程均為4周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀積分、皮膚生理指標(biāo)、生活質(zhì)量、血清因子。結(jié)果 治療組的總有效率為94.00%，高于對(duì)照組的總有效率76.00%（P＜0.05）。治療后，兩組潮紅斑評(píng)分、毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)u分、丘疹和膿皰評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組潮紅斑評(píng)分、毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)u分、丘疹和膿皰評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組表皮水分流失量、皮膚油脂量下降，皮膚角質(zhì)層含水量升高（P＜0.05），且治療組表皮水分流失量、皮膚油脂量低于對(duì)照組，皮膚角質(zhì)層含水量高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組玫瑰痤瘡生活質(zhì)量量表（RosaQoL）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組RosaQoL評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-37、IL-17A、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降（P＜0.05），治療組血清CRP、IL-37、IL-17A、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡可有效改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，降低炎癥因子水平。
目的 觀察金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 納入衡水市人民醫(yī)院2022年4月—2024年2月收治的玫瑰痤瘡患者100例，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組患處外用克林霉素甲硝唑搽劑，每日早晚各1次，待藥液干燥后全面部涂醫(yī)用愈膚生物膜。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服金花消痤丸，1袋/次，3次/d。兩組療程均為4周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀積分、皮膚生理指標(biāo)、生活質(zhì)量、血清因子。結(jié)果 治療組的總有效率為94.00%，高于對(duì)照組的總有效率76.00%（P＜0.05）。治療后，兩組潮紅斑評(píng)分、毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)u分、丘疹和膿皰評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組潮紅斑評(píng)分、毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)u分、丘疹和膿皰評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組表皮水分流失量、皮膚油脂量下降，皮膚角質(zhì)層含水量升高（P＜0.05），且治療組表皮水分流失量、皮膚油脂量低于對(duì)照組，皮膚角質(zhì)層含水量高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組玫瑰痤瘡生活質(zhì)量量表（RosaQoL）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組RosaQoL評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-37、IL-17A、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降（P＜0.05），治療組血清CRP、IL-37、IL-17A、IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金花消痤丸聯(lián)合克林霉素甲硝唑搽劑治療玫瑰痤瘡可有效改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，降低炎癥因子水平。
2025, 40(8):2068-2071.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.031
摘要:
目的 探討魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠治療流行性角結(jié)膜炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2025年3月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的86例流行性角結(jié)膜炎患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組將更昔洛韋眼用凝膠涂入結(jié)膜囊中，4次/d，每次8 mm。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用魚腥草滴眼液滴眼，6次/d，每次1滴。兩組患者持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時(shí)間、視力、病情程度、淚液指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率為95.35%，對(duì)照組總有效率為79.07%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者疼痛、流淚、畏光、紅腫消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的視力明顯升高，眼表疾病指數(shù)量表（OSDI）評(píng)分明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的視力高于對(duì)照組，OSDI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠可提高流行性角結(jié)膜炎的臨床療效，改善臨床癥狀和視力，減輕病情嚴(yán)重程度，與降低結(jié)膜炎性損傷有關(guān)。
目的 探討魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠治療流行性角結(jié)膜炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2025年3月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的86例流行性角結(jié)膜炎患者，所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組將更昔洛韋眼用凝膠涂入結(jié)膜囊中，4次/d，每次8 mm。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用魚腥草滴眼液滴眼，6次/d，每次1滴。兩組患者持續(xù)治療10 d。比較兩組臨床療效、癥狀消失時(shí)間、視力、病情程度、淚液指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率為95.35%，對(duì)照組總有效率為79.07%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者疼痛、流淚、畏光、紅腫消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后的視力明顯升高，眼表疾病指數(shù)量表（OSDI）評(píng)分明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的視力高于對(duì)照組，OSDI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療后淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的淚液乳鐵蛋白、黏蛋白5AC高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 魚腥草滴眼液聯(lián)合更昔洛韋眼用凝膠可提高流行性角結(jié)膜炎的臨床療效，改善臨床癥狀和視力，減輕病情嚴(yán)重程度，與降低結(jié)膜炎性損傷有關(guān)。
2025, 40(8):2072-2077.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.032
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）分析阿伐可泮在真實(shí)世界中發(fā)生的藥物不良事件，為臨床安全使用提供重要依據(jù)。方法 檢索FAERS中2021年第4季度—2025年第1季度的相關(guān)不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比（PRR）法挖掘不良事件信號(hào)，采用國(guó)際醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)詞典（MedDRA術(shù)語(yǔ)）27.1中的首選語(yǔ)（PT）、系統(tǒng)器官分類（SOC）對(duì)相關(guān)不良事件名稱進(jìn)行規(guī)范性表達(dá)。結(jié)果 共檢索得到阿伐可泮相關(guān)不良事件報(bào)告3 510例，報(bào)告年齡主要集中在50歲以上，美國(guó)報(bào)告例數(shù)最多（74.16%）。共挖掘到106個(gè)不良事件信號(hào)，累及至16個(gè)SOC。主要包括胃腸系統(tǒng)疾?。?4個(gè)）、感染及侵染類疾?。?9個(gè)）、肝膽系統(tǒng)疾病（13個(gè)）等。不良事件報(bào)告數(shù)排名前3位的PT分別為腹瀉（187例）、惡心（182例）、感染性肺炎（96例）。不良事件信號(hào)強(qiáng)度排名前3位的PT（按ROR值）分別為膽管消失綜合征、疑似藥物性肝損傷、黃疸。結(jié)論 在阿伐可泮用藥期間，除關(guān)注藥品說(shuō)明書中提及的不良事件外，還應(yīng)密切關(guān)注膽管消失綜合征、類固醇糖尿病、黃疸等潛在新的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，保障患者的用藥安全。
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）分析阿伐可泮在真實(shí)世界中發(fā)生的藥物不良事件，為臨床安全使用提供重要依據(jù)。方法 檢索FAERS中2021年第4季度—2025年第1季度的相關(guān)不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比（PRR）法挖掘不良事件信號(hào)，采用國(guó)際醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)詞典（MedDRA術(shù)語(yǔ)）27.1中的首選語(yǔ)（PT）、系統(tǒng)器官分類（SOC）對(duì)相關(guān)不良事件名稱進(jìn)行規(guī)范性表達(dá)。結(jié)果 共檢索得到阿伐可泮相關(guān)不良事件報(bào)告3 510例，報(bào)告年齡主要集中在50歲以上，美國(guó)報(bào)告例數(shù)最多（74.16%）。共挖掘到106個(gè)不良事件信號(hào)，累及至16個(gè)SOC。主要包括胃腸系統(tǒng)疾?。?4個(gè)）、感染及侵染類疾?。?9個(gè)）、肝膽系統(tǒng)疾病（13個(gè)）等。不良事件報(bào)告數(shù)排名前3位的PT分別為腹瀉（187例）、惡心（182例）、感染性肺炎（96例）。不良事件信號(hào)強(qiáng)度排名前3位的PT（按ROR值）分別為膽管消失綜合征、疑似藥物性肝損傷、黃疸。結(jié)論 在阿伐可泮用藥期間，除關(guān)注藥品說(shuō)明書中提及的不良事件外，還應(yīng)密切關(guān)注膽管消失綜合征、類固醇糖尿病、黃疸等潛在新的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，保障患者的用藥安全。
2025, 40(8):2078-2082.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.033
摘要:
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘佩瑪貝特不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 從JADER數(shù)據(jù)庫(kù)提取佩瑪貝特自上市至2025年3月的藥品不良事件報(bào)告，聯(lián)合使用報(bào)告比值比法、比例報(bào)告比值法、綜合標(biāo)準(zhǔn)法和貝葉斯置信度遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法對(duì)其不良事件進(jìn)行挖掘，同時(shí)評(píng)估分析不良事件的臨床優(yōu)先級(jí)及發(fā)生時(shí)間規(guī)律。結(jié)果 挖掘到佩瑪貝特為主要懷疑藥品的不良事件信號(hào)15個(gè)，其中6個(gè)信號(hào)為新的不良事件，包括膽管消失綜合征、急性膽囊炎、膽囊炎、高鉀血癥、胰腺炎和步態(tài)障礙。發(fā)現(xiàn)1個(gè)高臨床優(yōu)先級(jí)的不良事件橫紋肌溶解。不良事件中位發(fā)生時(shí)間為70 d，韋伯分布提示早期失敗型曲線。結(jié)論 除藥品說(shuō)明書收錄的不良事件外，本研究發(fā)現(xiàn)了佩瑪貝特潛在新的不良事件。用藥開始即應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，保障患者的用藥安全。
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘佩瑪貝特不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 從JADER數(shù)據(jù)庫(kù)提取佩瑪貝特自上市至2025年3月的藥品不良事件報(bào)告，聯(lián)合使用報(bào)告比值比法、比例報(bào)告比值法、綜合標(biāo)準(zhǔn)法和貝葉斯置信度遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法對(duì)其不良事件進(jìn)行挖掘，同時(shí)評(píng)估分析不良事件的臨床優(yōu)先級(jí)及發(fā)生時(shí)間規(guī)律。結(jié)果 挖掘到佩瑪貝特為主要懷疑藥品的不良事件信號(hào)15個(gè)，其中6個(gè)信號(hào)為新的不良事件，包括膽管消失綜合征、急性膽囊炎、膽囊炎、高鉀血癥、胰腺炎和步態(tài)障礙。發(fā)現(xiàn)1個(gè)高臨床優(yōu)先級(jí)的不良事件橫紋肌溶解。不良事件中位發(fā)生時(shí)間為70 d，韋伯分布提示早期失敗型曲線。結(jié)論 除藥品說(shuō)明書收錄的不良事件外，本研究發(fā)現(xiàn)了佩瑪貝特潛在新的不良事件。用藥開始即應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，保障患者的用藥安全。
2025, 40(8):2083-2089.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.034
摘要:
目的 利用FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘替那帕諾上市后在真實(shí)世界中的藥品不良事件信號(hào)，旨在為其在中國(guó)上市后的臨床安全合理使用提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2019年第3季度—2025年第1季度與替那帕諾相關(guān)的不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)清洗和標(biāo)準(zhǔn)化處理，采用報(bào)告比值比法（ROR）篩選其不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，挖掘出以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告。同時(shí)將得到的不良事件信號(hào)與最新修訂的藥品說(shuō)明書進(jìn)行比對(duì)，挖掘潛在可疑的新的藥物不良事件。結(jié)果 共獲取以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告2 088份，涉及患者1 066例，男性比例稍高于女性（47.66% vs 43.15%），主要上報(bào)國(guó)家是美國(guó)（81.43%）和日本（17.82%）。在剔除涉及藥物適應(yīng)證及排除超說(shuō)明書使用、故意漏用藥物、產(chǎn)品處方問(wèn)題等非正常用藥情況下的信號(hào)后共挖掘出相關(guān)不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)54個(gè)，累及13個(gè)器官系統(tǒng)，不良事件信號(hào)中以腹瀉、死亡、住院治療、腹脹、腹痛、頭暈等報(bào)告頻次較高，還檢測(cè)到嘔吐、心臟停搏、低血壓、肌痙攣等說(shuō)明書中未提及的不良事件，以及直腸出血、高血鉀癥等罕見的不良事件，值得進(jìn)一步關(guān)注。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘出的替那帕諾上市后在真實(shí)世界中發(fā)生的不良事件與藥品說(shuō)明書具有一致性，但存在部分潛在可疑的新的藥物不良事件。在患者接受替那帕諾治療期間，臨床藥師和醫(yī)師對(duì)該部分不良事件要給予高度重視；對(duì)于其罕見的不良事件（如直腸出血），應(yīng)提高警惕并進(jìn)一步加強(qiáng)臨床驗(yàn)證。
目的 利用FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘替那帕諾上市后在真實(shí)世界中的藥品不良事件信號(hào)，旨在為其在中國(guó)上市后的臨床安全合理使用提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2019年第3季度—2025年第1季度與替那帕諾相關(guān)的不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)清洗和標(biāo)準(zhǔn)化處理，采用報(bào)告比值比法（ROR）篩選其不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，挖掘出以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告。同時(shí)將得到的不良事件信號(hào)與最新修訂的藥品說(shuō)明書進(jìn)行比對(duì)，挖掘潛在可疑的新的藥物不良事件。結(jié)果 共獲取以替那帕諾為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告2 088份，涉及患者1 066例，男性比例稍高于女性（47.66% vs 43.15%），主要上報(bào)國(guó)家是美國(guó)（81.43%）和日本（17.82%）。在剔除涉及藥物適應(yīng)證及排除超說(shuō)明書使用、故意漏用藥物、產(chǎn)品處方問(wèn)題等非正常用藥情況下的信號(hào)后共挖掘出相關(guān)不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)54個(gè)，累及13個(gè)器官系統(tǒng)，不良事件信號(hào)中以腹瀉、死亡、住院治療、腹脹、腹痛、頭暈等報(bào)告頻次較高，還檢測(cè)到嘔吐、心臟停搏、低血壓、肌痙攣等說(shuō)明書中未提及的不良事件，以及直腸出血、高血鉀癥等罕見的不良事件，值得進(jìn)一步關(guān)注。結(jié)論 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘出的替那帕諾上市后在真實(shí)世界中發(fā)生的不良事件與藥品說(shuō)明書具有一致性，但存在部分潛在可疑的新的藥物不良事件。在患者接受替那帕諾治療期間，臨床藥師和醫(yī)師對(duì)該部分不良事件要給予高度重視；對(duì)于其罕見的不良事件（如直腸出血），應(yīng)提高警惕并進(jìn)一步加強(qiáng)臨床驗(yàn)證。
2025, 40(8):2090-2096.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.035
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘維貝格隆的藥品不良反應(yīng)信號(hào)，為維貝格隆安全風(fēng)險(xiǎn)控制和臨床合理用藥提供參考。方法 收集美國(guó)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2018年9月21日—2025年2月26日與維貝格隆相關(guān)的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的報(bào)告比值比法（POR）、比例報(bào)告比值比法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)傳播法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘，對(duì)報(bào)告頻數(shù)、信號(hào)強(qiáng)度排名前20位及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 獲得69個(gè)維貝格隆不良反應(yīng)信號(hào)，以頭痛、尿潴留、腹瀉、尿路感染、尿頻、尿失禁、夜尿癥等較為常見，共涉及15個(gè)系統(tǒng)器官，主要集中在腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、胃腸系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。結(jié)論 在臨床使用維貝格隆時(shí)，除了關(guān)注藥品說(shuō)明書中記載的維貝格隆不良反應(yīng)外，還需密切關(guān)注藥品說(shuō)明書未提及的不良反應(yīng)，尤其在女性及老年患者人群中及早評(píng)估，以降低用藥風(fēng)險(xiǎn)，保障患者用藥安全。
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘維貝格隆的藥品不良反應(yīng)信號(hào)，為維貝格隆安全風(fēng)險(xiǎn)控制和臨床合理用藥提供參考。方法 收集美國(guó)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2018年9月21日—2025年2月26日與維貝格隆相關(guān)的不良事件數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的報(bào)告比值比法（POR）、比例報(bào)告比值比法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)傳播法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘，對(duì)報(bào)告頻數(shù)、信號(hào)強(qiáng)度排名前20位及各系統(tǒng)器官分類的不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 獲得69個(gè)維貝格隆不良反應(yīng)信號(hào)，以頭痛、尿潴留、腹瀉、尿路感染、尿頻、尿失禁、夜尿癥等較為常見，共涉及15個(gè)系統(tǒng)器官，主要集中在腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、胃腸系統(tǒng)疾病、感染及侵染類疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。結(jié)論 在臨床使用維貝格隆時(shí)，除了關(guān)注藥品說(shuō)明書中記載的維貝格隆不良反應(yīng)外，還需密切關(guān)注藥品說(shuō)明書未提及的不良反應(yīng)，尤其在女性及老年患者人群中及早評(píng)估，以降低用藥風(fēng)險(xiǎn)，保障患者用藥安全。
2025, 40(8):2097-2102.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.036
摘要:
鞣花酸是一種天然多酚化合物，廣泛分布于水果和堅(jiān)果中。鞣花酸可通過(guò)減輕神經(jīng)炎癥損傷、降低氧化應(yīng)激、影響細(xì)胞凋亡、調(diào)控神經(jīng)傳導(dǎo)過(guò)程發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制，并用于治療阿爾茨海默病、帕金森病、缺血再灌注損傷等神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？偨Y(jié)了鞣花酸的神經(jīng)保護(hù)作用及其治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展，以期為進(jìn)一步的應(yīng)用提供參考。
鞣花酸是一種天然多酚化合物，廣泛分布于水果和堅(jiān)果中。鞣花酸可通過(guò)減輕神經(jīng)炎癥損傷、降低氧化應(yīng)激、影響細(xì)胞凋亡、調(diào)控神經(jīng)傳導(dǎo)過(guò)程發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制，并用于治療阿爾茨海默病、帕金森病、缺血再灌注損傷等神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？偨Y(jié)了鞣花酸的神經(jīng)保護(hù)作用及其治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展，以期為進(jìn)一步的應(yīng)用提供參考。
2025, 40(8):2103-2108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.037
摘要:
心血管疾病是全球范圍內(nèi)致死、殘疾的主要原因之一，口服抗血小板藥物在預(yù)防和治療心血管疾病方面發(fā)揮不可替代的作用?？诜寡“逅幬锱R床應(yīng)用面臨出血風(fēng)險(xiǎn)、藥物抵抗、個(gè)體差異、長(zhǎng)期治療的依從性的挑戰(zhàn)，需要制定應(yīng)對(duì)挑戰(zhàn)的策略?？偨Y(jié)了常見的口服抗血小板藥物治療心血管疾病的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用，探討了面臨的挑戰(zhàn)，介紹了應(yīng)對(duì)策略，旨在為合理使用口服抗血小板藥物，提高治療效果，降低不良反應(yīng)提供參考。
心血管疾病是全球范圍內(nèi)致死、殘疾的主要原因之一，口服抗血小板藥物在預(yù)防和治療心血管疾病方面發(fā)揮不可替代的作用?？诜寡“逅幬锱R床應(yīng)用面臨出血風(fēng)險(xiǎn)、藥物抵抗、個(gè)體差異、長(zhǎng)期治療的依從性的挑戰(zhàn)，需要制定應(yīng)對(duì)挑戰(zhàn)的策略?？偨Y(jié)了常見的口服抗血小板藥物治療心血管疾病的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用，探討了面臨的挑戰(zhàn)，介紹了應(yīng)對(duì)策略，旨在為合理使用口服抗血小板藥物，提高治療效果，降低不良反應(yīng)提供參考。
2025, 40(8):2109-2115.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.038
摘要:
成骨細(xì)胞是骨代謝中主導(dǎo)骨形成的主要功能細(xì)胞，對(duì)骨骼的生長(zhǎng)、骨平衡的維持至關(guān)重要。成骨細(xì)胞分化受多條信號(hào)通路的調(diào)控，如Wnt/β-連環(huán)蛋白、骨形態(tài)發(fā)生蛋白/Smad、絲裂原活化蛋白激酶、Hedgehog通路，這些通路的異常激活或抑制均可能導(dǎo)致骨形成失衡，而中藥成分可通過(guò)靶向調(diào)控這些信號(hào)通路的關(guān)鍵分子發(fā)揮促成骨效應(yīng)。綜述了中藥成分調(diào)控信號(hào)通路促進(jìn)成骨細(xì)胞分化的研究進(jìn)展，總結(jié)其作用機(jī)制和潛在應(yīng)用價(jià)值，為骨質(zhì)疏松癥等骨代謝疾病的藥物研發(fā)提供參考。
成骨細(xì)胞是骨代謝中主導(dǎo)骨形成的主要功能細(xì)胞，對(duì)骨骼的生長(zhǎng)、骨平衡的維持至關(guān)重要。成骨細(xì)胞分化受多條信號(hào)通路的調(diào)控，如Wnt/β-連環(huán)蛋白、骨形態(tài)發(fā)生蛋白/Smad、絲裂原活化蛋白激酶、Hedgehog通路，這些通路的異常激活或抑制均可能導(dǎo)致骨形成失衡，而中藥成分可通過(guò)靶向調(diào)控這些信號(hào)通路的關(guān)鍵分子發(fā)揮促成骨效應(yīng)。綜述了中藥成分調(diào)控信號(hào)通路促進(jìn)成骨細(xì)胞分化的研究進(jìn)展，總結(jié)其作用機(jī)制和潛在應(yīng)用價(jià)值，為骨質(zhì)疏松癥等骨代謝疾病的藥物研發(fā)提供參考。
2025, 40(8):2116-2121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.039
摘要:
皮膚病已成為影響人類生活質(zhì)量和身心健康的重要疾病，其臨床治療藥物存在作用機(jī)制單一、停藥易復(fù)發(fā)、個(gè)體療效差異較大、長(zhǎng)期不良反應(yīng)大等缺點(diǎn)。黃芩苷是黃芩中的黃酮類化合物，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、減輕氧化損傷、抑制角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增殖、保護(hù)皮膚屏障功能、阻止正常皮膚細(xì)胞死亡、防治皮膚癌發(fā)揮防治多種皮膚病變的作用。總結(jié)了黃芩苷治療皮膚病的藥理作用研究進(jìn)展，為黃芩苷臨床應(yīng)用于皮膚病提供思路。
皮膚病已成為影響人類生活質(zhì)量和身心健康的重要疾病，其臨床治療藥物存在作用機(jī)制單一、停藥易復(fù)發(fā)、個(gè)體療效差異較大、長(zhǎng)期不良反應(yīng)大等缺點(diǎn)。黃芩苷是黃芩中的黃酮類化合物，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、減輕氧化損傷、抑制角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增殖、保護(hù)皮膚屏障功能、阻止正常皮膚細(xì)胞死亡、防治皮膚癌發(fā)揮防治多種皮膚病變的作用。總結(jié)了黃芩苷治療皮膚病的藥理作用研究進(jìn)展，為黃芩苷臨床應(yīng)用于皮膚病提供思路。
2025, 40(8):2122-2126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.040
摘要:
子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，臨床主要的治療目的為減輕臨床癥狀、限制病灶生長(zhǎng)。槲皮素具有多種藥理作用，可通過(guò)抑制異位細(xì)胞增殖、阻止內(nèi)異細(xì)胞侵襲和遷移、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制間質(zhì)纖維化、抑制新生血管形成、促進(jìn)異位病灶細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)下丘腦–垂體–卵巢軸功能治療子宮內(nèi)膜異位癥。總結(jié)了槲皮素治療子宮內(nèi)膜異位癥的藥理作用研究進(jìn)展，為槲皮素的臨床應(yīng)用提供參考。
子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，臨床主要的治療目的為減輕臨床癥狀、限制病灶生長(zhǎng)。槲皮素具有多種藥理作用，可通過(guò)抑制異位細(xì)胞增殖、阻止內(nèi)異細(xì)胞侵襲和遷移、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制間質(zhì)纖維化、抑制新生血管形成、促進(jìn)異位病灶細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)下丘腦–垂體–卵巢軸功能治療子宮內(nèi)膜異位癥。總結(jié)了槲皮素治療子宮內(nèi)膜異位癥的藥理作用研究進(jìn)展，為槲皮素的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(8):2127-2133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.041
摘要:
肺部疾病是全球范圍內(nèi)威脅人類健康的主要疾病之一，肺部疾病的臨床治療藥物包括止咳祛痰藥、支氣管擴(kuò)張劑、抗纖維化藥物、糖皮質(zhì)激素、化療藥物、靶向藥物、生物制劑等。羥基紅花黃色素A可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、減輕氣道高反應(yīng)性、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、阻止肺纖維化、抗肺癌對(duì)多種肺部疾病發(fā)揮治療作用?？偨Y(jié)了羥基紅花黃色素A防治肺部疾病的藥理作用研究進(jìn)展，為羥基紅花黃色素A的臨床應(yīng)用提供參考。
肺部疾病是全球范圍內(nèi)威脅人類健康的主要疾病之一，肺部疾病的臨床治療藥物包括止咳祛痰藥、支氣管擴(kuò)張劑、抗纖維化藥物、糖皮質(zhì)激素、化療藥物、靶向藥物、生物制劑等。羥基紅花黃色素A可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、減輕氣道高反應(yīng)性、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、阻止肺纖維化、抗肺癌對(duì)多種肺部疾病發(fā)揮治療作用?？偨Y(jié)了羥基紅花黃色素A防治肺部疾病的藥理作用研究進(jìn)展，為羥基紅花黃色素A的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(8):2134-2140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.08.042
摘要:
動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致多種心血管疾病的重要原因。目前臨床治療動(dòng)脈粥樣硬化的藥物包括降脂藥物、抗血小板藥、降壓藥物、血管擴(kuò)張劑等。丹皮酚具有多種活性，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、抑制內(nèi)皮–間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程、恢復(fù)血管平滑肌細(xì)胞活性、調(diào)節(jié)血脂、減輕脂質(zhì)積累、改善血液流變學(xué)發(fā)揮防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用?？偨Y(jié)了丹皮酚抗動(dòng)脈粥樣硬化的藥理作用研究進(jìn)展，為丹皮酚治療動(dòng)脈粥樣硬化的應(yīng)用提供參考。
動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致多種心血管疾病的重要原因。目前臨床治療動(dòng)脈粥樣硬化的藥物包括降脂藥物、抗血小板藥、降壓藥物、血管擴(kuò)張劑等。丹皮酚具有多種活性，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、抑制內(nèi)皮–間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程、恢復(fù)血管平滑肌細(xì)胞活性、調(diào)節(jié)血脂、減輕脂質(zhì)積累、改善血液流變學(xué)發(fā)揮防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用?？偨Y(jié)了丹皮酚抗動(dòng)脈粥樣硬化的藥理作用研究進(jìn)展，為丹皮酚治療動(dòng)脈粥樣硬化的應(yīng)用提供參考。
