-1的吉馬酮處理肝癌 HepG2、肺癌 A549、鼻咽癌 CNE-1、結(jié)腸癌 Caco-2 細胞 24、48、72 h 后,MTT 實驗檢測細胞的存活率的變化。100、150、200 μmol·L-1的吉馬酮分別處理 A549、HepG2、CNE-1細胞 48 h后采用流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡的變化;Western blotting 實驗檢測細胞凋亡標志蛋白 cleaved-Caspase-3、Caspase-3 的變化,檢測乙型肝炎 X相互作用蛋白(HBXIP)、p53蛋白的表達量變化。分別在 A549、HepG2、CNE-1細胞中應用 siRNA 敲低 HBXIP,Westernblotting實驗檢測 HBXIP的敲低效果及 p53蛋白表達變化;MTT實驗檢測敲低 HBXIP對吉馬酮誘導的細胞增殖抑制作用的影響。結(jié)果 吉馬酮對鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2細胞增殖抑制作用較強,與溶劑對照組比較,200、250、300 μmol·L-1組細胞存活率顯著下降(P<0.05);在高濃度時對肺癌A549細胞增殖抑制效果較強,與溶劑對照組比較,250、300 μmol·L-1組細胞存活率顯著下降(P<0.05);對結(jié)腸癌Caco-2細胞作用相對較弱。與對照組比較,100、150、200 μmol·L-1吉馬酮處理A549、HepG2、CNE-1細胞 48 h后,凋亡率顯著升高(P<0.05),cleaved-Caspase-3、p53蛋白表達顯著上升(P<0.05);以 150、200 μmol·L-1吉馬酮處理A549、HepG2、CNE-1細胞48 h后,HBXIP的蛋白表達顯著降低(P<0.05)。siRNA-HBXIP處理48 h后,與對照組比較,HBXIP的蛋白表達量顯著下降(P<0.05),p53蛋白表達量顯著上升(P<0.05)。與單獨使用的相同濃度的吉馬酮相比,沉默HBXIP后A549、HepG2、CNE-1細胞對吉馬酮的敏感度明顯提高,150、200、250 μmol·L-1組均差異顯著(P<0.05)。結(jié)論 吉馬酮可以抑制A549、HepG2、CNE-1細胞增殖、誘導細胞凋亡,作用機制可能與調(diào)控HBXIP/p53信號通路相關。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2023年第46卷第5期 >2023,46(5):1024-1031. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2023.05.011
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吉馬酮通過HBXIP/p53信號通路誘導A549、CNE-1、HepG2細胞凋亡

Apoptosis of A549, CNE-1, and HepG2 cells induced by gematone through HBXIP/p53 signal pathway

發(fā)布日期:2023-05-09
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