-1)對細(xì)胞脂肪蓄積的影響;實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測3T3-L1細(xì)胞脂肪合成相關(guān)的乙酰輔酶A羧化酶1(ACACA)、脂肪酸合酶(FASN)、硬脂酰輔酶A去飽和酶(SCD1)、脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP4)和調(diào)節(jié)脂肪合成的轉(zhuǎn)錄因子過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1(SREBP1)的mRNA表達(dá)水平;Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白β(C/EBPβ)、SCD1和PPARγ的蛋白表達(dá)。結(jié)果 濃度低于50 μmol·L-1的胡黃連苷I、II處理不會影響細(xì)胞的存活率;與對照組比較,模型組在誘導(dǎo)分化后細(xì)胞形態(tài)變圓,油紅O染色顯示細(xì)胞中有大量脂肪蓄積(P<0.01);與模型組比較,胡黃連苷I、II顯著減少了脂肪蓄積(P<0.01)。與對照組比較,模型組ACACA、FASN、SCD1、FABP4、PPARγ和SREBP1的mRNA表達(dá)均顯著上調(diào)(P<0.05、0.01);與模型組比較,胡黃連苷I、II 20、40 μmol·L-1均顯著降低了ACACA、SCD1、FASN、FABP4、SREBP1 mRNA的表達(dá)(P<0.05、0.01),胡黃連苷I、II僅在40 μmol·L-1時(shí)顯著抑制SREBP1 mRNA的表達(dá)(P<0.05、0.01)。Western blotting結(jié)果顯示,與對照組比較,模型組PPARγ、C/EBPβ和SCD1的蛋白表達(dá)顯著上調(diào)(P<0.01);與模型組比較,胡黃連苷I、II各濃度均顯著降低了SCD1蛋白的表達(dá)(P<0.01),胡黃連苷I 40 μmol·L-1和胡黃連苷II 20、40 μmol·L-1組PPARγ、C/EBPβ蛋白的表達(dá)顯著降低(P<0.05、0.01)。結(jié)論 胡黃連苷I、II均可以顯著抑制3T3-L1細(xì)胞的脂肪分化,并減少脂肪蓄積,胡黃連苷I表現(xiàn)出更好的劑量相關(guān)性,其作用機(jī)制可能與抑制C/EBPβ-PPARγ通路有關(guān)。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2023年第46卷第6期 >2023,46(6):1193-1200. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2023.06.005
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胡黃連苷I、II通過調(diào)節(jié)C/EBP-PPARγ通路抑制3T3-L1脂肪前體細(xì)胞的分化和脂肪合成

Picroside I and II inhibit differentiation and lipid synthesis of 3T3-L1 preadipocytes by regulating C/EBP-PPARγ pathway

發(fā)布日期:2023-06-10
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