-1)組和SAFI低、中、高劑量(5.76、11.51、23.02 mg·kg-1)組,尾iv給藥,連續(xù)14 d。考察給藥后各組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分;ELISA法檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)水平;TTC染色法檢測腦梗死體積;HE染色觀察腦組織病理變化;Western blotting法檢測Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,SAFI中、高劑量組和丁苯酞組大鼠的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著降低(P<0.05、0.01) ;SAFI各劑量組和丁苯酞組腦梗死體積顯著減少(P<0.01、0.001),血清BDNF、SOD水平均顯著升高(P<0.05、0.01、0.001),MDA水平顯著降低(P<0.05、0.01),腦組織病理變化明顯減輕,水腫減輕; SAFI高、中劑量組及丁苯酞組Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.05、0.01、0.001),SAFI低劑量組Keap1、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.01、0.001)。結(jié)論 SAFI可以減輕大鼠腦缺血再灌注損傷,可能是通過促進(jìn)Nrf2/Keap1/HO-1信號(hào)通路,抑制氧化損傷實(shí)現(xiàn)的。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2023年第46卷第8期 >2023,46(8):1638-1644. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.002
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注射用丹參多酚酸對(duì)MCAO/R大鼠Nrf2/Keap1/HO-1信號(hào)通路的影響

Effect of Salvianolic Acid for Injection on Nrf2/Keap1/HO-1 signaling pathway in MCAO/R rats

發(fā)布日期:2023-08-09
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