-1組和川黃連20、40、80 mg·kg-1組,每組10只。除對照組外,采用40%冰醋酸灼燒法制備口腔潰瘍模型,各給藥組涂抹給藥,每2天給藥1次,連續(xù)給藥7 d。比較各組大鼠口腔潰瘍面積;腹主動脈取血檢測微循環(huán)指標[微量毛細管法測定紅細胞壓積(HCT),試劑盒法檢測血清纖維蛋白原(FIB)水平,椎板式黏度計測定血漿黏度];ELISA法檢測血清中炎癥因子白細胞介素-6(IL-6)、IL-8和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平及血清中Th1/Th2細胞相關因子γ-干擾素(IFN-γ)、IL-10水平;HE染色觀察潰瘍黏膜組織病理學變化;Western blotting檢測黏膜組織中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表達。結果 與模型組比較,川黃連20、40、80 mg·kg-1組口腔潰瘍面積均顯著減少(P<0.05),黏膜上皮細胞溶解、炎癥反應、組織壞死等病理學改變明顯減輕;HCT、FIB、血漿黏度均顯著降低(P<0.05);血清中炎癥因子IL-6、IL-8、TNF-α水平均顯著降低(P<0.05);血清中IFN-γ和IFN-γ/IL-10水平顯著降低,IL-10水平明顯升高(P<0.05);ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表達均顯著降低(P<0.05),且川黃連80 mg·kg-1作用最明顯。結論 川黃連可改善口腔潰瘍大鼠微循環(huán),維持Th1/Th2細胞在體內平衡狀態(tài),其作用機制可能與抑制MAPK/ERK通路相關。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第2期 >2024,47(2):323-330. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.02.012
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川黃連調控MAPK/ERK通路對口腔潰瘍大鼠微循環(huán)及Th1/Th2細胞因子的作用

Study on mechanism of Coptis chinensis regulating MAPK/ERK pathway in microcirculation and Th1/Th2 cytokines in rats with oral ulcers

發(fā)布日期:2024-02-22
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