-1加藥處理,對(duì)照組不加藥。利用 MTT 法和克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞增殖,利用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡,細(xì)胞劃痕和細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移和侵襲能力,借助吖啶橙染色法觀察細(xì)胞自噬,借助轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)探索香貝散誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞死亡的作用機(jī)制,并采用 Western blotting 法檢測(cè) AMP 依賴的蛋白激酶(AMPK)、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、LC-3、Beclin-1 蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較,香貝散顯著抑制人乳腺癌 MCF-7、MDA-MB-231 細(xì)胞活力(P<0.05、0.001),48 h 半數(shù)抑制濃度(IC50)分別為 2.344、1.961 mg·mL-1,且具有時(shí)間、濃度相關(guān)性;顯著抑制 MCF-7、MDA-MB-231 細(xì)胞的集落形成能力;顯著誘導(dǎo) MCF-7、MDA-MB-231 細(xì)胞凋亡(P<0.001);明顯抑制人乳腺癌 MCF-7、MDA-MB-231 細(xì)胞的體外遷移能力和侵襲能力;吖啶橙染色實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示香貝散能夠誘導(dǎo) MCF-7、MDA-MB-231 細(xì)胞發(fā)生自噬,Western blotting 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示香貝散能夠顯著上調(diào) MCF-7、MDA-MB-231 細(xì) 胞 中 自 噬 關(guān) 鍵 蛋 白 Beclin-1 和 LC3-Ⅱ的表達(dá)(P<0.01、0.001);轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)發(fā)現(xiàn)差異基因變化最明顯的通路包括 mTOR 信號(hào)通路、自噬信號(hào)通路等 ,Western blotting 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示香貝散顯著下調(diào) mTOR 的磷酸化水平(P<0.001),顯著上調(diào) AMPK 的磷酸化水平(P<0.001)。結(jié)論 香貝散能夠顯著抑制人乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲能力,能夠誘導(dǎo)凋亡和自噬的發(fā)生,激活 AMPK/mTOR 信號(hào)通路可能是其重要機(jī)制。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第6期 >2024,47(6):1249-1258. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.06.009
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香貝散通過激活A(yù)MPK/mTOR信號(hào)通路抑制人乳腺癌細(xì)胞MCF-7、MDA-MB-231生長(zhǎng)

Inhibitory effect of Xiangbeisan on growth of human breast cancer cells MCF-7 and MDA-MB-231 by activating AMPK/mTOR signaling pathway

發(fā)布日期:2024-06-11
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