-1)對AD小鼠學習記憶功能的影響,并通過實時熒光定量PCR(qRT-PCR)法分析AD小鼠腦組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)的mRNA表達變化。通過中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)分析平臺(TCMSP)對抑肝散的組方藥材柴胡、甘草、川芎、當歸、白術、茯苓和鉤藤進行活性成分篩選,采用GeneCards等數(shù)據(jù)庫獲取AD疾病靶點,篩選其核心靶點,并對核心靶點進行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析,分別獲取核心靶點涉及的生物過程(BP)、分子功能(MF)和細胞組分(CC)以及KEGG信號通路。小鼠神經(jīng)母細胞瘤Neuro-2a細胞和RAW264.7巨噬細胞分別與H2O2和抑肝散(3、6 μg·mL-1)共培養(yǎng),觀察抑肝散對Neuro-2a細胞體外增殖和凋亡的影響,及對Neuro-2a細胞Caspase-3和Caspase-8活性、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和線粒體膜電位(MMP)的影響;觀察抑肝散對RAW264.7細胞TNF-α和IL-1β、IL-2、IL-6表達的影響,對網(wǎng)絡藥理學結果進行驗證。結果 抑肝散可緩解AD小鼠學習記憶功能損傷,通過網(wǎng)絡藥理學技術篩選得到抑肝散治療AD的活性成分159個,度值前10位的化合物分別是槲皮素、山柰酚、異鼠李素、β-谷甾醇、豆甾醇、7-甲氧基異黃酮、芒柄花素、柚皮素、美迪紫檀素和甘草查爾酮A,篩選得到核心靶點227個,度值排名前10的核心靶點為絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(AKT1)、腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素6(IL6)、腫瘤蛋白P53(TP53)、白細胞介素1 β ( IL1B )、雌激素受體1 ( ESR1)、原癌基因( JUN )、前列腺素氧化環(huán)化酶2 ( PTGS2)、半胱氨酸蛋白酶3 (CASP3)和信號轉導和轉錄激活因子3(STAT3)。生物信息學分析發(fā)現(xiàn)抑肝散治療AD與糖基化終末產(chǎn)物/糖基化終末產(chǎn)物受體和脂質和動脈粥樣硬化等信號通路有關。動物實驗結果顯示,抑肝散可改善AD模型小鼠學習記憶功能損傷,下調(diào)AD小鼠腦組織中IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α mRNA表達;細胞實驗結果顯示,抑肝散顯著緩解H2O2對Neuro-2a細胞的增殖抑制作用和凋亡誘導作用(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-8活性(P<0.05),降低細胞MDA和ROS水平(P<0.05),升高MMP及GSH水平;抑肝散對H2O2誘導的RAW264.7細胞TNF-α和IL-1β、IL-2、IL-6升高具有顯著抑制作用(P<0.05)。結論 抑肝散通過緩解學習記憶功能損傷和氧化損傷發(fā)揮治療AD作用。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第8期 >2024,47(8):1749-1759. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.08.009
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抑肝散治療阿爾茨海默病的作用及機制探討

Treatment and mechanism of Yigansan on Alzheimer's disease

發(fā)布日期:2024-08-07
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