-1)對(duì)AD小鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響,并通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)法分析AD小鼠腦組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)的mRNA表達(dá)變化。通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)分析平臺(tái)(TCMSP)對(duì)抑肝散的組方藥材柴胡、甘草、川芎、當(dāng)歸、白術(shù)、茯苓和鉤藤進(jìn)行活性成分篩選,采用GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)獲取AD疾病靶點(diǎn),篩選其核心靶點(diǎn),并對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析,分別獲取核心靶點(diǎn)涉及的生物過(guò)程(BP)、分子功能(MF)和細(xì)胞組分(CC)以及KEGG信號(hào)通路。小鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤Neuro-2a細(xì)胞和RAW264.7巨噬細(xì)胞分別與H2O2和抑肝散(3、6 μg·mL-1)共培養(yǎng),觀(guān)察抑肝散對(duì)Neuro-2a細(xì)胞體外增殖和凋亡的影響,及對(duì)Neuro-2a細(xì)胞Caspase-3和Caspase-8活性、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和線(xiàn)粒體膜電位(MMP)的影響;觀(guān)察抑肝散對(duì)RAW264.7細(xì)胞TNF-α和IL-1β、IL-2、IL-6表達(dá)的影響,對(duì)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 抑肝散可緩解AD小鼠學(xué)習(xí)記憶功能損傷,通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)篩選得到抑肝散治療AD的活性成分159個(gè),度值前10位的化合物分別是槲皮素、山柰酚、異鼠李素、β-谷甾醇、豆甾醇、7-甲氧基異黃酮、芒柄花素、柚皮素、美迪紫檀素和甘草查爾酮A,篩選得到核心靶點(diǎn)227個(gè),度值排名前10的核心靶點(diǎn)為絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(AKT1)、腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素6(IL6)、腫瘤蛋白P53(TP53)、白細(xì)胞介素1 β ( IL1B )、雌激素受體1 ( ESR1)、原癌基因( JUN )、前列腺素氧化環(huán)化酶2 ( PTGS2)、半胱氨酸蛋白酶3 (CASP3)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)。生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)抑肝散治療AD與糖基化終末產(chǎn)物/糖基化終末產(chǎn)物受體和脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化等信號(hào)通路有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,抑肝散可改善AD模型小鼠學(xué)習(xí)記憶功能損傷,下調(diào)AD小鼠腦組織中IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α mRNA表達(dá);細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,抑肝散顯著緩解H2O2對(duì)Neuro-2a細(xì)胞的增殖抑制作用和凋亡誘導(dǎo)作用(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-8活性(P<0.05),降低細(xì)胞MDA和ROS水平(P<0.05),升高M(jìn)MP及GSH水平;抑肝散對(duì)H2O2誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞TNF-α和IL-1β、IL-2、IL-6升高具有顯著抑制作用(P<0.05)。結(jié)論 抑肝散通過(guò)緩解學(xué)習(xí)記憶功能損傷和氧化損傷發(fā)揮治療AD作用。"/>

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首頁(yè) > 過(guò)刊瀏覽>2024年第47卷第8期 >2024,47(8):1749-1759. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.08.009
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抑肝散治療阿爾茨海默病的作用及機(jī)制探討

Treatment and mechanism of Yigansan on Alzheimer's disease

發(fā)布日期:2024-08-07
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