2、2% O2、2% O2+si-NC、2% O2+si-GRASP65、2% O2+RvE1、2% O2+RvE1+OE-GRASP65-NC、2% O2+RvE1+OE-GRASP65組。采用透射電鏡觀察HUVEC高爾基體形態(tài)變化,CCK-8檢測細胞活力,流式細胞術檢測活性氧(ROS)水平,ELISA檢測細胞培養(yǎng)上清內(nèi)皮素1 (ET-1)、前列環(huán)素-2(PGI-2)、RvE1的變化,實時熒光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting檢測一氧化氮合成酶(eNOS)、高爾基體外周膜蛋白P65抗體(GRASP65)mRNA和蛋白表達。結(jié)果 與20.9% O2組比較,低氧可致血管內(nèi)皮細胞高爾基體破裂甚至重構(gòu),顯著抑制HUVEC活力(P<0.01),顯著上調(diào)ROS生成(P<0.01),顯著抑制eNOS、PGI-2、RvE1表達(P<0.01),顯著促進ET-1、GRASP65、p-GRASP65表達(P<0.01);與2% O2組比較,si-GRASP65、RvE1可以改善低氧HUVEC高爾基體應激反應,顯著增強HUVEC活力(P<0.01),顯著下調(diào)ROS生成(P<0.01),顯著增加eNOS、PGI-2表達(P<0.01),顯著抑制ET-1、GRASP65、p-GRASP65表達(P<0.01);OE-GRASP65對RvE1的藥效有明顯的抵消作用。結(jié)論 RvE1具有拮抗內(nèi)皮細胞低氧損傷作用,其機制可能與其抑制低氧所致高爾基體應激有關。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第8期 >2024,47(8):1776-1786. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.08.011
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消退素E1調(diào)控高爾基體應激抑制低氧內(nèi)皮細胞損傷的作用機制

Mechanism of RvE1 inhibiting hypoxic endothelial cell injury by regulating Golgi stress

發(fā)布日期:2024-08-07
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