-1)干預(yù)8周,測定各組小鼠肥胖相關(guān)指標(biāo),包括體質(zhì)量變化、脂肪組織質(zhì)量、血脂指標(biāo)[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)]等;采用蘇木精-伊紅(HE)染色法分析脂肪組織形態(tài)的改變;分別采用免疫熒光方法、實時熒光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting法檢測脂肪組織中脂質(zhì)代謝相關(guān)基因[過氧化酶體增殖物激活受體γ (PPARγ)、PPARγ共激活因子1α(PGC1α)與解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)]、蛋白(PPARγ、PGC1α及UCP-1)表達水平的變化。結(jié)果 結(jié)果顯示,燈盞花乙素干預(yù)可顯著降低高脂喂養(yǎng)小鼠的體質(zhì)量及脂肪組織質(zhì)量(P<0.05、0.01);另外,燈盞花乙素可改善血脂指標(biāo)——TC、TG、LDL-C及HDL-C;組織病理學(xué)結(jié)果顯示,燈盞花乙素可以減輕脂肪組織中的脂質(zhì)沉積。進一步qRT-PCR結(jié)果顯示,燈盞花乙素極顯著提高肥胖小鼠脂肪組織中PPARγ的mRNA表達水平(P<0.05),同時還能升高PGC1α與UCP1的mRNA表達水平,差異具有極顯著性(P<0.01)。Western blotting結(jié)果則進一步驗證了燈盞花乙素能顯著提高高脂喂養(yǎng)小鼠脂肪組織PPARγ、PGC1α以及UCP1的蛋白表達水平(P<0.05)。結(jié)論 燈盞花乙素可以改善高脂喂養(yǎng)小鼠肥胖,該作用可能與激活PPARγ-PGC1α-UCP1信號通路,調(diào)節(jié)脂肪組織的能量代謝有關(guān)。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第8期 >2024,47(8):1787-1796. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.08.012
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燈盞花乙素通過PPARγ-PGC1α-UCP1通路改善小鼠肥胖作用及機制

Scutellarin ameliorates obesity in high-fat fed mice by regulating PPARγ-PGC1α-UCP1 signaling pathway

發(fā)布日期:2024-08-07
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