-1)對結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116增殖的影響;通過創(chuàng)傷愈合實(shí)驗(yàn)評估丹酚酸B對HCT116細(xì)胞遷移能力的影響;試劑盒法檢測丹酚酸B對結(jié)腸癌細(xì)胞糖酵解及乳酸水平的影響;通過Western blotting法分析丹酚酸B對EMT相關(guān)蛋白E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail,糖酵解相關(guān)蛋白葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 (GLUT1)、乳酸脫氫酶A (LDHA),p-絲氨酸/蘇氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路相關(guān)蛋白AKT、p-p65的調(diào)控作用。結(jié)果 與對照組相比,50、100 μmol·L-1丹酚酸B顯著抑制HCT116細(xì)胞的增殖(P<0.01、0.001);100 μmol·L-1丹酚酸B顯著阻斷HCT116細(xì)胞的遷移(P<0.001); 50、100 μmol·L-1丹酚酸B顯著降低HCT116細(xì)胞GLUT1和LDHA的蛋白表達(dá)(P<0.01、0.001),顯著降低HCT116細(xì)胞的葡萄糖消耗及乳酸產(chǎn)生(P<0.01、0.001);50、100 μmol·L-1丹酚酸B組上皮標(biāo)志物E-cadherin的蛋白表達(dá)顯著上升(P<0.01、0.001),而間充質(zhì)標(biāo)志物N-cadherin、Vimentin和轉(zhuǎn)錄因子Snail的蛋白表達(dá)顯著下降(P<0.01、0.001);50、100 μmol·L-1丹酚酸B顯著降低AKT的磷酸化水平和核因子κB(NF-κB)的亞基p65的磷酸化水平(P<0.01、0.001)。結(jié)論 丹酚酸B能顯著抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖、遷移能力,并有效抑制EMT過程、糖酵解,可能通過抑制AKT/NF-κB信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第8期 >2024,47(8):1797-1803. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.08.013
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丹酚酸B對結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116增殖、遷移、糖酵解和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化作用及機(jī)制研究

Effect of salvianolic acid B on proliferation, migration, glycolysis and epithelialmesenchymal transition of colorectal cancer cell HCT116 and its mechanism

發(fā)布日期:2024-08-07
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