-1)組、AA(Ⅰ 80 mg·kg-1)組、AA(Ⅰ 80 mg·kg-1)+PRB(150 mg · kg-1)組,每 2天 ig給藥1次,連續(xù)給藥4次。觀察大鼠腎臟指數(shù);生化儀檢測血清肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平;蘇木精-伊紅(HE)染色觀察腎臟組織病理學變化;免疫組化染色觀察 OAT1 和 OAT3 在腎小管的組織定位和蛋白表達水平;免疫透射電鏡觀察OAT1和 OAT3在腎小管上皮細胞的亞細胞定位和表達水平。結果 與溶劑對照組相比,AAⅠ組腎臟指數(shù)、CREA和 BUN水平顯著增加(P<0.01、0.001);AAⅠ+PRB組與AAⅠ組相比,腎臟指數(shù)、CREA和BUN水平顯著降低(P<0.05、0.001)。HE染色結果顯示,與溶劑對照組相比,AAⅠ組腎近端小管上皮細胞(PCTEC)出現(xiàn)空泡樣變性、微絨毛脫落以及片狀壞死脫落,而 AA Ⅰ+PRB 組與 AA Ⅰ組相比,PCTEC 空泡樣變性率下降,無其他類型病理學變化;另外,腎遠端小管上皮細胞(DCTEC)AAⅠ組與AAⅠ+PRB組呈現(xiàn)少量空泡樣變性。免疫組化和電鏡結果顯示,OAT1主要在PCTEC基底膜側表達,OAT3主要在 DCTEC 基底膜側表達,且 AAⅠ暴露后,與溶劑對照組比較,前者在近端小管(PCT)表達有下降趨勢(P<0.05),后者在遠端小管(DCT)表達有上升趨勢(P<0.05)。結論 AAⅠ能夠導致 PCT 和 DCT 的損傷,PRB 抑制 OAT1 和OAT3后,能夠改善腎臟功能,并減少腎小管上皮細胞的病理學損害;OAT1可能是AAⅠ進入PCTEC的主要通道,而OAT3則可能是其進入DCTEC的主要通道。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第10期 >2024,47(10):2301-2308. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.10.009
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OAT1/3在腎小管表達差異及競爭性抑制對急性馬兜鈴酸Ⅰ腎小管損傷的影響

Effects of OAT1/3 differential expression and competitive inhibition on renal tubular injury induced by aristolochic acid I

發(fā)布日期:2024-10-12
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