-1)組和肺筋草水提物( ASWE )高、中、低劑量( 9.00、4.50、2.25 g · kg-1)組,連續(xù)7 d對大鼠進(jìn)行預(yù)防性ig給藥,7 d后ip脂多糖(LPS,5 mg· kg-1)誘導(dǎo)ALI模型,對肺組織進(jìn)行病理學(xué)觀察分析,試劑盒法檢測大鼠血清中的炎癥因子以及肺組織中氧化應(yīng)激指標(biāo)的表達(dá)水平,實時熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測肺組織絲裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、Janus激酶2(JAK2)、核因子κB(NF-κB)、神經(jīng)細(xì)胞瘤鼠肉瘤癌基因(Nras)、信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白(STAT)、內(nèi)磺肽α(Ensa)mRNA水平,Western blotting實驗檢測肺組織NF-κB、JAK2蛋白表達(dá)。結(jié)果 篩選出肺筋草的主要活性成分10個,包括阿魏酸甲酯、香豆酸、熊果酸等,得到肺筋草作用于ALI關(guān)鍵靶點189個,MAPK1、MAPK8、STAT3、AKT1、PIK3R1、TP53、ESR1、RELA等為核心靶點,KEGG富集分析結(jié)果顯示肺筋草可能通過MAPK、NF-κB、JAK-STAT等信號通路發(fā)揮藥效作用。與模型組比較,ASWE各劑量組炎癥細(xì)胞浸潤等肺組織病理表現(xiàn)明顯改善;中、高劑量組腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平顯著降低(P<0.05),中劑量組白細(xì)胞介素(IL)-1β水平顯著降低(P<0.05),各劑量組IL-6水平均有降低趨勢;高、中劑量組超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平明顯升高(P<0.05);低、中劑量組Nras、STAT3、MAPK1、JAK2、Ensa、NF-κB mRNA水平顯著降低(P<0.05,0.01);中劑量組NF-κB、JAK2蛋白的表達(dá)量顯著下降(P<0.05、0.01)。結(jié)論 肺筋草可以抑制炎癥介質(zhì)的過度分泌,調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激平衡而對ALI有防治作用,其作用機(jī)制可能與抑制MAPK1、NF-κB、STAT3等基因表達(dá),從而抑制NF-κB/JAK等炎癥信號通路相關(guān)。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第11期 >2024,47(11):2548-2558. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.11.010
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苗藥肺筋草調(diào)控NF-κB/JAK途徑改善大鼠急性肺損傷的作用機(jī)制研究

Study on mechanism of Miao medicine Aletris spicata regulating NF-κB/JAK pathway to improve acute lung injury in rats

發(fā)布日期:2024-11-08
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