-1)陽性藥對照組和EEAP高、中、低質(zhì)量濃度(6.4、3.2、1.6 mg·mL-1)組,采用脂多糖(LPS)誘導(dǎo)細(xì)胞炎癥模型,采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測各組細(xì)胞上清液中的白細(xì)胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-18的水平,Western blotting法檢測各組神經(jīng)元細(xì)胞中JNK、p-JNK和p38MAPK的蛋白表達。動物實驗中,將SPF級雄性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、醋酸潑尼松(2.5 mg·kg-1)組和EEAP高、中、低劑量(640、320、160 mg·kg-1)組,除對照組外,各組大鼠使用1 mg OVA致敏,大鼠sc新鮮配制的1 mg·mL-1的OVA溶液,在各大鼠后足跖、腹股溝、腰部、背部和頸部總共取10個點,每個點注射0.05 mL,同時ip 0.5 mL,共計l mL;造模后第15天開始,大鼠持續(xù)霧化吸入1% OVA 15 d,每天1次,每次20 min以激發(fā)哮喘。對照組以0.9%氯化鈉溶液代替OVA溶液進行sc和霧化吸入。從造模第30天開始,對照組和模型組ig給予等量0.9%氯化鈉溶液,各給藥組分別ig給予相應(yīng)劑量藥物,每日1次,持續(xù)30 d。采用免疫組織化學(xué)法檢測海馬區(qū)組織中JNK和p38MAPK的表達,采用Western blotting法檢測海馬區(qū)組織中p-JNK的蛋白表達,采用ELISA法檢測各組大鼠海馬區(qū)組織中IL-6、IL-8、IL-18的水平。結(jié)果 體外實驗顯示,與對照組比較,模型組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的IL-6、IL-8、IL-18水平明顯升高(P<0.05),模型組LPS刺激的神經(jīng)元細(xì)胞中的p-JNK、p38MAPK蛋白表達水平明顯升高(P<0.05);與模型組比較,醋酸潑尼松組及EEAP高、中劑量組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的IL-6、IL-8、IL-18水平明顯降低(P<0.05),細(xì)胞中p-JNK、p38MAPK蛋白表達水平明顯降低(P<0.05);且EEAP的炎癥因子和蛋白表達抑制作用呈濃度相關(guān)性。動物實驗中,與對照組比較,模型組大鼠腦組織中IL-6、IL-8、IL-18的水平和JNK、p-JNK和p38MAPK的蛋白表達水平均升高(P<0.05)。與模型組比較,醋酸潑尼松組及EEAP各組的IL-6、IL-8、IL-18的水平和JNK、p-JNK和p38MAPK的蛋白表達水平均降低(P<0.05)。且EEAP作用具有劑量相關(guān)性。結(jié)論 EEAP抑制CVA誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥,可通過調(diào)節(jié)炎癥因子IL-6、IL-8、IL-18和JNK、p-JNK/p38MAPK信號通路發(fā)揮抗炎作用。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2024年第47卷第11期 >2024,47(11):2559-2566. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2024.11.011
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阿那其根醇提物通過JNK、p-JNK/p38MAPK信號通路調(diào)控咳嗽變異性哮喘大鼠腦部神經(jīng)炎癥的作用研究

Effect of ethanol extract of root of Anacyclus pyrethrum on regulating neuroinflammation in brain of cough variant asthma rats through JNK and p-JNK/p38MAPK signaling pathways

發(fā)布日期:2024-11-08
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