-1)組,漢黃芩素ip給藥3 d,對照組和模型組ip等量0.9%氯化鈉溶液。第3次給藥1 h后給予模型組和漢黃芩素低、高劑量組小鼠ip 25 mg·kg-1的LPS,對照組ip等量0.9%氯化鈉溶液。統(tǒng)計小鼠死亡情況,繪制生存曲線; LPS刺激12 h后監(jiān)測小鼠呼吸頻率;蘇木精-伊紅(HE)染色檢測肺組織病理變化;實時熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測肺組織炎癥相關白細胞介素-1β(Il1b)、腫瘤壞死因子α(Tnfα) mRNA水平; Western blotting檢測小鼠肺組織NLRP3、凋亡相關的斑點樣蛋白(ASC)、天冬氨酸特異性的半胱氨酸蛋白水解酶-1(cleaved Caspase-1)、Gasdermin D-NT(GSDMD-NT)的蛋白表達。采用200 ng·mL-1 LPS分別聯(lián)合4 mmol·L-1三磷酸腺苷(ATP)、500 mg·mL-1明礬(Alum)或1 μmol·L-1短桿菌肽( Gra)刺激PMs細胞構建經典的NLRP3炎癥小體活化模型,Western blotting檢測漢黃芩素(5、10、20 μmol·L-1)對NLRP3炎癥小體相關蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、IL-1β和細胞焦亡相關蛋白GSDMD-NT表達的影響。結果 在小鼠急性肺損傷模型中,與模型組比較,漢黃芩素80 mg·kg-1組小鼠的死亡率顯著降低(P<0.05);漢黃芩素顯著改善小鼠呼吸頻率降低(P<0.05),顯著改善小鼠肺組織損傷(P<0.001),顯著降低肺組織Il1b和Tnfα mRNA表達水平(P<0.001),顯著降低肺組織NLRP3、GSDMD-NT蛋白的表達量(P<0.01、0.001)。在細胞模型中,與模型組比較,漢黃芩素顯著降低IL-1β、cleavedCaspase-1、GSDMD-NT蛋白的表達水平(P<0.05、0.01、0.001)。結論 漢黃芩素通過抑制NLRP3炎癥小體活化改善LPS誘導的小鼠急性肺損傷。"/>

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首頁 > 過刊瀏覽>2025年第48卷第5期 >2025,48(5):1114-1123. DOI:10.7501/j.issn.1674-6376.2025.05.004
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漢黃芩素抑制NLRP3炎癥小體活化改善脂多糖誘導小鼠急性肺損傷作用

Study on mechanism of wogonin inhibiting NLRP3 inflammasome activation to ameliorate LPS-induced acute lung injury in mice

發(fā)布日期:2025-05-10
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