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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2025年第56卷第13期文章目次
2025, 56(13):4549-4555.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.001
摘要:
目的 研究裸花紫珠Callicarpa nudiflora地上部分95%乙醇提取物正丁醇部位的化學(xué)成分及其體外抗炎活性。方法 采用硅膠、ODS、Sephadex LH-20和高效液相等多種色譜分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過理化性質(zhì)和波譜數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)，新化合物的絕對(duì)構(gòu)型則采用電子圓二色譜（electronic circular dichroism，ECD）確定。結(jié)果 從裸花紫珠正丁醇部位分離得到9個(gè)化合物，分別鑒定為 (3S,7S)-n-butyl tuberonate-12-O-[6'-O-(E)-feruloyl]-β-D-glucopyranoside（1）、syringaresinol-4'-O-D-monoglucopyranoside（2）、杜仲脂素A（3）、毛蕊花糖苷（4）、異毛蕊花糖苷（5）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（6）、木犀草素-4'-O-β-D-葡萄糖苷（7）、(7R)-hydroxyeucommic acid n-butyl ester（8）、2-phenylethyl-β-D-glucopyranoside（9）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為裸花紫珠苷E；化合物8為首次從裸花紫珠分離得到。體外抗炎實(shí)驗(yàn)表明，化合物1、3～5、7～9均有不同程度的抗炎活性。
目的 研究裸花紫珠Callicarpa nudiflora地上部分95%乙醇提取物正丁醇部位的化學(xué)成分及其體外抗炎活性。方法 采用硅膠、ODS、Sephadex LH-20和高效液相等多種色譜分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過理化性質(zhì)和波譜數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)，新化合物的絕對(duì)構(gòu)型則采用電子圓二色譜（electronic circular dichroism，ECD）確定。結(jié)果 從裸花紫珠正丁醇部位分離得到9個(gè)化合物，分別鑒定為 (3S,7S)-n-butyl tuberonate-12-O-[6'-O-(E)-feruloyl]-β-D-glucopyranoside（1）、syringaresinol-4'-O-D-monoglucopyranoside（2）、杜仲脂素A（3）、毛蕊花糖苷（4）、異毛蕊花糖苷（5）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（6）、木犀草素-4'-O-β-D-葡萄糖苷（7）、(7R)-hydroxyeucommic acid n-butyl ester（8）、2-phenylethyl-β-D-glucopyranoside（9）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為裸花紫珠苷E；化合物8為首次從裸花紫珠分離得到。體外抗炎實(shí)驗(yàn)表明，化合物1、3～5、7～9均有不同程度的抗炎活性。
2025, 56(13):4556-4564.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.002
摘要:
目的 對(duì)川木香Vladimiria souliei的干燥根的化學(xué)成分及其抗肝損傷作用進(jìn)行研究。方法 運(yùn)用正相硅膠柱色譜、反相ODS柱色譜、Sephadex LH-20、MCI、半制備HPLC、制備TLC、重結(jié)晶等方法對(duì)醋酸乙酯部位進(jìn)行分離純化。采用脂多糖誘導(dǎo)的L02肝細(xì)胞損傷模型，考察化合物對(duì)肝細(xì)胞保護(hù)作用。結(jié)果 得到19個(gè)化合物，包括1個(gè)C21甾體類新化合物 (3β,20S)-pregn-5-ene-3,8,14,20-tetraol-20-O-β-D-glucopyranoside（1）；及18個(gè)已知化合物：erythro-guaiacylglycerol-β-ferulic acid ether（2）、原兒茶酸（3）、3-methoxy-4-hydroxy-phenylethanol（4）、4,5-二咖啡?；鼘幩幔?b>5）、2,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-1-propanone（6）、松柏醛（7）、芥子醛（mustard aldehyde，8）、1β,6α-dihydroxycostic acid（9）、丁香醛（10）、phenylpropanes coniferyl alcohol（11）、11β,13-dihydroglucozaluzanin C（12）、cynaropicrin（13）、zaluzanin C（14）、11β,13-dihydrozaluzanin C（15）、reynosin（16）、caraumbellogenin（17）、ethyl 3,4-dicaffeoylquinate（18）和baynol C（19）。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，化合物1、11、12和16能顯著逆轉(zhuǎn)脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的L02細(xì)胞存活率下降，且化合物11和12能顯著逆轉(zhuǎn)LPS導(dǎo)致的L02細(xì)胞中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）含量異常升高。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為川木香丁苷；10個(gè)化合物（2～7、9、10、18和19）為首次從該植物中分離得到?；衔?b>11、12具有良好的抗肝損傷作用。
目的 對(duì)川木香Vladimiria souliei的干燥根的化學(xué)成分及其抗肝損傷作用進(jìn)行研究。方法 運(yùn)用正相硅膠柱色譜、反相ODS柱色譜、Sephadex LH-20、MCI、半制備HPLC、制備TLC、重結(jié)晶等方法對(duì)醋酸乙酯部位進(jìn)行分離純化。采用脂多糖誘導(dǎo)的L02肝細(xì)胞損傷模型，考察化合物對(duì)肝細(xì)胞保護(hù)作用。結(jié)果 得到19個(gè)化合物，包括1個(gè)C21甾體類新化合物 (3β,20S)-pregn-5-ene-3,8,14,20-tetraol-20-O-β-D-glucopyranoside（1）；及18個(gè)已知化合物：erythro-guaiacylglycerol-β-ferulic acid ether（2）、原兒茶酸（3）、3-methoxy-4-hydroxy-phenylethanol（4）、4,5-二咖啡?；鼘幩幔?b>5）、2,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-1-propanone（6）、松柏醛（7）、芥子醛（mustard aldehyde，8）、1β,6α-dihydroxycostic acid（9）、丁香醛（10）、phenylpropanes coniferyl alcohol（11）、11β,13-dihydroglucozaluzanin C（12）、cynaropicrin（13）、zaluzanin C（14）、11β,13-dihydrozaluzanin C（15）、reynosin（16）、caraumbellogenin（17）、ethyl 3,4-dicaffeoylquinate（18）和baynol C（19）。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，化合物1、11、12和16能顯著逆轉(zhuǎn)脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的L02細(xì)胞存活率下降，且化合物11和12能顯著逆轉(zhuǎn)LPS導(dǎo)致的L02細(xì)胞中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）含量異常升高。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為川木香丁苷；10個(gè)化合物（2～7、9、10、18和19）為首次從該植物中分離得到?；衔?b>11、12具有良好的抗肝損傷作用。
2025, 56(13):4565-4573.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.003
摘要:
目的 研究瑞香科植物芫花Daphne genkwa干燥花蕾的化學(xué)成分及其對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制活性。方法 采用D101大孔吸附樹脂、ODS反相硅膠、Sephadex LH-20凝膠、H/G正相硅膠以及半制備型高效液相等色譜柱色譜方法進(jìn)行分離和純化，并采用波譜數(shù)據(jù)和理化數(shù)據(jù)鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。同時(shí)采用CCK8法評(píng)估其抗腫瘤活性。結(jié)果 從芫花的乙醇提取物中分離得到15個(gè)化合物，分別鑒定為芹菜素（1）、3,7-二羥基-5,4'-二甲氧基黃酮（2）、3,5-二羥基-7,4'-二甲氧基黃酮（3）、木犀草素（4）、銀椴苷（5）、西瑞香素（6）、胡蘿卜苷（7）、金色酰胺醇酯（8）、橙黃胡椒酰胺乙酸酯/橙黃胡椒酰胺（9）、鄰苯二甲酸二戊酯（10）、2-羥基-1-(3-羥基-3-(2-(2-甲氧基-2-氧乙基)苯基)丙酰氧基)戊烷-3-基苯甲酸酯（11）、3-(3,5-二叔丁基-4-羥基苯基)丙酸甲酯（12）、連翹脂素（13）、9-順式-視黃醇棕櫚酸酯（14）、正十九酸（15）。40.0 μmol/L時(shí)，化合物3對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞的生長(zhǎng)有一定的抑制作用，其半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（46.02±3.14）μmol/L；化合物2和12對(duì)BALB/c小鼠乳腺癌細(xì)胞4T1的生長(zhǎng)有一定的抑制作用，其IC50值分別為（53.11±1.73）、（54.67±0.99）μmol/L。各化合物對(duì)人宮頸癌HeLa-NH2細(xì)胞和小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病RAW264.7細(xì)胞均沒有明顯毒性作用。結(jié)論 從芫花中分離得到15個(gè)化合物，其中化合物12為首次從芫花屬植物中分離得到，化合物2、3、5、9、11、15為首次從芫花干燥花蕾中分離得到?；衔?b>2、3和12具有潛在的抗腫瘤作用。
目的 研究瑞香科植物芫花Daphne genkwa干燥花蕾的化學(xué)成分及其對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制活性。方法 采用D101大孔吸附樹脂、ODS反相硅膠、Sephadex LH-20凝膠、H/G正相硅膠以及半制備型高效液相等色譜柱色譜方法進(jìn)行分離和純化，并采用波譜數(shù)據(jù)和理化數(shù)據(jù)鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。同時(shí)采用CCK8法評(píng)估其抗腫瘤活性。結(jié)果 從芫花的乙醇提取物中分離得到15個(gè)化合物，分別鑒定為芹菜素（1）、3,7-二羥基-5,4'-二甲氧基黃酮（2）、3,5-二羥基-7,4'-二甲氧基黃酮（3）、木犀草素（4）、銀椴苷（5）、西瑞香素（6）、胡蘿卜苷（7）、金色酰胺醇酯（8）、橙黃胡椒酰胺乙酸酯/橙黃胡椒酰胺（9）、鄰苯二甲酸二戊酯（10）、2-羥基-1-(3-羥基-3-(2-(2-甲氧基-2-氧乙基)苯基)丙酰氧基)戊烷-3-基苯甲酸酯（11）、3-(3,5-二叔丁基-4-羥基苯基)丙酸甲酯（12）、連翹脂素（13）、9-順式-視黃醇棕櫚酸酯（14）、正十九酸（15）。40.0 μmol/L時(shí)，化合物3對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞的生長(zhǎng)有一定的抑制作用，其半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（46.02±3.14）μmol/L；化合物2和12對(duì)BALB/c小鼠乳腺癌細(xì)胞4T1的生長(zhǎng)有一定的抑制作用，其IC50值分別為（53.11±1.73）、（54.67±0.99）μmol/L。各化合物對(duì)人宮頸癌HeLa-NH2細(xì)胞和小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病RAW264.7細(xì)胞均沒有明顯毒性作用。結(jié)論 從芫花中分離得到15個(gè)化合物，其中化合物12為首次從芫花屬植物中分離得到，化合物2、3、5、9、11、15為首次從芫花干燥花蕾中分離得到?；衔?b>2、3和12具有潛在的抗腫瘤作用。
2025, 56(13):4574-4593.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.004
摘要:
目的 采用超高效液相色譜-四極桿-飛行時(shí)間質(zhì)譜法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析鑒定大鼠ig給藥白術(shù)后血清、尿液/糞便和組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物，研究白術(shù)化學(xué)成分在大鼠體內(nèi)的分布差異，并推測(cè)其代謝途徑。方法 SD健康大鼠27只，按照人體等效劑量的2倍高倍劑量ig給予白術(shù)水煎液，制備給藥后大鼠血清、尿液/糞便和組織（腸、肝、腎、脾、心、腦）的甲醇提取液，采用電噴霧離子源（ESI）正、負(fù)離子模式下檢測(cè)。根據(jù)實(shí)驗(yàn)得到的化合物相對(duì)保留時(shí)間、質(zhì)荷比、準(zhǔn)分子離子峰及特征碎片離子等信息，與對(duì)照品、文獻(xiàn)數(shù)據(jù)、MassBank Europe數(shù)據(jù)庫、MassBank of North America數(shù)據(jù)庫以及安捷倫個(gè)人化合物數(shù)據(jù)庫與譜庫（PCDL）進(jìn)行比較，鑒定白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型成分代謝產(chǎn)物與代謝產(chǎn)物，推測(cè)其代謝途徑。結(jié)果 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)結(jié)合本課題組前期對(duì)白術(shù)藥材成分定性分析結(jié)果，大鼠血清中共鑒定出原型成分53個(gè)、代謝型成分54個(gè)；大鼠尿液中共鑒定出原型成分56個(gè)、代謝型成分48個(gè)；大鼠糞便中共鑒定出原型成分90個(gè)、代謝型成分53個(gè)；大鼠各組織中共鑒定出原型成分62個(gè)、代謝型成分54個(gè)。原型成分主要涉及酚酸類、萜類、有機(jī)酸類等；代謝型成分主要來自酚酸類、萜類等。其中，在腸、肝、腎、脾等組織中富集的原型成分主要以萜類物質(zhì)為主。結(jié)論 建立的UPLC-Q-TOF-MS/MS分析方法能有效鑒別白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型及代謝型成分群。白術(shù)在大鼠體內(nèi)主要進(jìn)行Ⅰ相和Ⅱ相代謝反應(yīng)。其中，綠原酸類成分在大鼠體內(nèi)代謝較快，生成多種酚酸類物質(zhì)，且其代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄。而萜類成分在大鼠體內(nèi)多以原型形式存在，代謝較為緩慢，且在腸、肝、腎、脾等組織中顯著富集，結(jié)合相關(guān)報(bào)道的白術(shù)健脾、補(bǔ)氣、保肝的藥理作用，推測(cè)萜類成分是白術(shù)潛在的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)。
目的 采用超高效液相色譜-四極桿-飛行時(shí)間質(zhì)譜法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析鑒定大鼠ig給藥白術(shù)后血清、尿液/糞便和組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物，研究白術(shù)化學(xué)成分在大鼠體內(nèi)的分布差異，并推測(cè)其代謝途徑。方法 SD健康大鼠27只，按照人體等效劑量的2倍高倍劑量ig給予白術(shù)水煎液，制備給藥后大鼠血清、尿液/糞便和組織（腸、肝、腎、脾、心、腦）的甲醇提取液，采用電噴霧離子源（ESI）正、負(fù)離子模式下檢測(cè)。根據(jù)實(shí)驗(yàn)得到的化合物相對(duì)保留時(shí)間、質(zhì)荷比、準(zhǔn)分子離子峰及特征碎片離子等信息，與對(duì)照品、文獻(xiàn)數(shù)據(jù)、MassBank Europe數(shù)據(jù)庫、MassBank of North America數(shù)據(jù)庫以及安捷倫個(gè)人化合物數(shù)據(jù)庫與譜庫（PCDL）進(jìn)行比較，鑒定白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型成分代謝產(chǎn)物與代謝產(chǎn)物，推測(cè)其代謝途徑。結(jié)果 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)結(jié)合本課題組前期對(duì)白術(shù)藥材成分定性分析結(jié)果，大鼠血清中共鑒定出原型成分53個(gè)、代謝型成分54個(gè)；大鼠尿液中共鑒定出原型成分56個(gè)、代謝型成分48個(gè)；大鼠糞便中共鑒定出原型成分90個(gè)、代謝型成分53個(gè)；大鼠各組織中共鑒定出原型成分62個(gè)、代謝型成分54個(gè)。原型成分主要涉及酚酸類、萜類、有機(jī)酸類等；代謝型成分主要來自酚酸類、萜類等。其中，在腸、肝、腎、脾等組織中富集的原型成分主要以萜類物質(zhì)為主。結(jié)論 建立的UPLC-Q-TOF-MS/MS分析方法能有效鑒別白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型及代謝型成分群。白術(shù)在大鼠體內(nèi)主要進(jìn)行Ⅰ相和Ⅱ相代謝反應(yīng)。其中，綠原酸類成分在大鼠體內(nèi)代謝較快，生成多種酚酸類物質(zhì)，且其代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄。而萜類成分在大鼠體內(nèi)多以原型形式存在，代謝較為緩慢，且在腸、肝、腎、脾等組織中顯著富集，結(jié)合相關(guān)報(bào)道的白術(shù)健脾、補(bǔ)氣、保肝的藥理作用，推測(cè)萜類成分是白術(shù)潛在的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)。
2025, 56(13):4594-4607.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.005
摘要:
目的 針對(duì)黃芩Scutellaria baicalensis黃酮類化合物水溶性不佳的問題，探索合理的解決策略。方法 通過變換溶劑類型，分別選用甲醇、乙醇、水及75%乙醇作為提取溶劑，采用超聲輔助技術(shù)提取黃芩飲片中的有效成分。利用冷場(chǎng)發(fā)射掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察不同溶劑所得提取物的微觀結(jié)構(gòu)，通過紫外分光光度法與標(biāo)準(zhǔn)曲線法對(duì)黃芩飲片中黃芩黃酮進(jìn)行定量分析。進(jìn)一步采用1H-NMR法明確組裝體中主要化合物的結(jié)構(gòu)。通過自組裝與物理交聯(lián)技術(shù)，制備了黃芩黃酮調(diào)控結(jié)構(gòu)的水凝膠，利用SEM對(duì)比分析了基底水凝膠與黃芩黃酮復(fù)合水凝膠的形貌特征。采用流變學(xué)方法評(píng)估了2類水凝膠的流變性能，同時(shí)運(yùn)用紅外光譜技術(shù)分析了相互作用方式。通過溶脹性測(cè)試和緩釋性能測(cè)試實(shí)驗(yàn)，分別探究了復(fù)合水凝膠中黃芩黃酮的調(diào)控作用和釋放行為，并利用自由基清除實(shí)驗(yàn)評(píng)估了黃芩黃酮調(diào)控水凝膠的抗氧化性能。結(jié)果 在超聲輔助提取過程中，黃芩黃酮展現(xiàn)出與溶劑種類及超聲功率密切相關(guān)的自組裝特性。殼聚糖弱酸溶液（pH 3.0～3.5）的引入，顯著提升了黃芩黃酮的溶解度，并通過氫鍵作用實(shí)現(xiàn)了對(duì)高分子網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的濃度相關(guān)性調(diào)控。隨著黃芩黃酮質(zhì)量濃度的增加，水凝膠的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)變得更加致密且均勻，比表面積增大，孔隙尺寸介于微米與亞微米之間，這一結(jié)構(gòu)特征有效延長(zhǎng)了黃芩黃酮的釋放時(shí)間。釋放出的黃芩黃酮表現(xiàn)出高效的自由基清除能力，制備的水凝膠敷料能夠顯著促進(jìn)大鼠慢性炎癥傷口愈合。結(jié)論 展示了黃芩黃酮提取過程中的溶劑效應(yīng)，為合理選擇提取溶劑提供了依據(jù)；提供了制備結(jié)構(gòu)可調(diào)控水凝膠敷料的方法，為提高中藥活性成分的生物利用度及設(shè)計(jì)高性能止血水凝膠敷料提供了理論基礎(chǔ)。
目的 針對(duì)黃芩Scutellaria baicalensis黃酮類化合物水溶性不佳的問題，探索合理的解決策略。方法 通過變換溶劑類型，分別選用甲醇、乙醇、水及75%乙醇作為提取溶劑，采用超聲輔助技術(shù)提取黃芩飲片中的有效成分。利用冷場(chǎng)發(fā)射掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察不同溶劑所得提取物的微觀結(jié)構(gòu)，通過紫外分光光度法與標(biāo)準(zhǔn)曲線法對(duì)黃芩飲片中黃芩黃酮進(jìn)行定量分析。進(jìn)一步采用1H-NMR法明確組裝體中主要化合物的結(jié)構(gòu)。通過自組裝與物理交聯(lián)技術(shù)，制備了黃芩黃酮調(diào)控結(jié)構(gòu)的水凝膠，利用SEM對(duì)比分析了基底水凝膠與黃芩黃酮復(fù)合水凝膠的形貌特征。采用流變學(xué)方法評(píng)估了2類水凝膠的流變性能，同時(shí)運(yùn)用紅外光譜技術(shù)分析了相互作用方式。通過溶脹性測(cè)試和緩釋性能測(cè)試實(shí)驗(yàn)，分別探究了復(fù)合水凝膠中黃芩黃酮的調(diào)控作用和釋放行為，并利用自由基清除實(shí)驗(yàn)評(píng)估了黃芩黃酮調(diào)控水凝膠的抗氧化性能。結(jié)果 在超聲輔助提取過程中，黃芩黃酮展現(xiàn)出與溶劑種類及超聲功率密切相關(guān)的自組裝特性。殼聚糖弱酸溶液（pH 3.0～3.5）的引入，顯著提升了黃芩黃酮的溶解度，并通過氫鍵作用實(shí)現(xiàn)了對(duì)高分子網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的濃度相關(guān)性調(diào)控。隨著黃芩黃酮質(zhì)量濃度的增加，水凝膠的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)變得更加致密且均勻，比表面積增大，孔隙尺寸介于微米與亞微米之間，這一結(jié)構(gòu)特征有效延長(zhǎng)了黃芩黃酮的釋放時(shí)間。釋放出的黃芩黃酮表現(xiàn)出高效的自由基清除能力，制備的水凝膠敷料能夠顯著促進(jìn)大鼠慢性炎癥傷口愈合。結(jié)論 展示了黃芩黃酮提取過程中的溶劑效應(yīng)，為合理選擇提取溶劑提供了依據(jù)；提供了制備結(jié)構(gòu)可調(diào)控水凝膠敷料的方法，為提高中藥活性成分的生物利用度及設(shè)計(jì)高性能止血水凝膠敷料提供了理論基礎(chǔ)。
2025, 56(13):4608-4620.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.006
摘要:
目的 優(yōu)化三伏貼提取工藝和三伏貼凝膠膏劑（Sanfutie hydrogel patch，SHP）制劑成型工藝，并研究其透皮特性。方法 以芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C的含量以及浸膏得率的綜合評(píng)分為考察指標(biāo)，采用星點(diǎn)設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（central composite design-response surface method，CCD-RSM）確定最佳提取工藝；以膏體的感官指標(biāo)、初黏力、持黏力以及體外累積釋放率的綜合評(píng)分為考察指標(biāo)，在單因素考察的基礎(chǔ)上，采用正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)法，對(duì)聚丙烯酸鈉、甘羥鋁、卡波姆940等輔料的用量進(jìn)行優(yōu)化，確定最佳處方；并采用Franz擴(kuò)散池法進(jìn)行體外透皮試驗(yàn)。結(jié)果 乙醇體積分?jǐn)?shù)55%，料液比1∶15，回流時(shí)間100 min為最佳提取方式；聚丙烯酸鈉4.1%，甘羥鋁0.05%，卡波姆940 0.41%，酒石酸0.41%，聚乙二醇13.6%，三伏貼提取液用量22.7%為制備SHP的最優(yōu)處方；凝膠膏劑中5個(gè)指標(biāo)成分（芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C）的體外透皮行為均符合零級(jí)動(dòng)力學(xué)過程。結(jié)論 采用最優(yōu)提取工藝與制劑成型工藝制備的SHP外觀色澤均一、黏性適中，且透皮特性良好。
目的 優(yōu)化三伏貼提取工藝和三伏貼凝膠膏劑（Sanfutie hydrogel patch，SHP）制劑成型工藝，并研究其透皮特性。方法 以芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C的含量以及浸膏得率的綜合評(píng)分為考察指標(biāo)，采用星點(diǎn)設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（central composite design-response surface method，CCD-RSM）確定最佳提取工藝；以膏體的感官指標(biāo)、初黏力、持黏力以及體外累積釋放率的綜合評(píng)分為考察指標(biāo)，在單因素考察的基礎(chǔ)上，采用正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)法，對(duì)聚丙烯酸鈉、甘羥鋁、卡波姆940等輔料的用量進(jìn)行優(yōu)化，確定最佳處方；并采用Franz擴(kuò)散池法進(jìn)行體外透皮試驗(yàn)。結(jié)果 乙醇體積分?jǐn)?shù)55%，料液比1∶15，回流時(shí)間100 min為最佳提取方式；聚丙烯酸鈉4.1%，甘羥鋁0.05%，卡波姆940 0.41%，酒石酸0.41%，聚乙二醇13.6%，三伏貼提取液用量22.7%為制備SHP的最優(yōu)處方；凝膠膏劑中5個(gè)指標(biāo)成分（芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C）的體外透皮行為均符合零級(jí)動(dòng)力學(xué)過程。結(jié)論 采用最優(yōu)提取工藝與制劑成型工藝制備的SHP外觀色澤均一、黏性適中，且透皮特性良好。
2025, 56(13):4621-4633.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.007
摘要:
目的 制備甜菊素-隱丹參酮自膠束化固體分散體（steviosin-cryptotanshinone self-micelle solid dispersion，Ste/Cry-SMSD），考察其口服生物利用度和降血糖作用。方法 采用Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的包封率和載藥量為考察指標(biāo)，使用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Ste/Cry-SMSD處方工藝。X射線粉末衍射（X-ray powder diffraction，XRPD）法分析隱丹參酮在Ste/Cry-SMSD粉末中的晶型，傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)T-IR）研究結(jié)合機(jī)制，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的微觀形貌，透析袋法考察Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥情況。以隱丹參酮原料藥為參考，考察Ste/Cry-SMSD相對(duì)口服生物利用度。建立大鼠糖尿病模型，以隱丹參酮原料藥為參考，評(píng)價(jià)Ste/Cry-SMSD降血糖藥效和口服糖耐量。結(jié)果 Ste/Cry-SMSD最佳處方：甜菊素質(zhì)量濃度為2.70 mg/mL，制備溫度為52.0 ℃，攪拌時(shí)間為60.00 min。Ste/Cry-SMSD自組裝形成膠束的包封率為（94.77±0.57）%，載藥量為（8.11±0.06）%，粒徑為（8.69±0.56）nm，ζ電位為（−16.19±0.92）mV。隱丹參酮和甜菊素可能以氫鍵結(jié)合在一起，并以無定型形式存在于Ste/Cry-SMSD粉末中，Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥行為符合Weibull模型。藥動(dòng)學(xué)結(jié)果顯示，Ste/Cry-SMSD達(dá)峰濃度（Cmax）為（1 129.34±206.13）ng/mL，半衰期（t1/2）延長(zhǎng)至（4.15±0.82）h，與隱丹參酮原料藥相比相對(duì)口服吸收生物利用度提高至6.11倍。Ste/Cry-SMSD顯著增強(qiáng)了隱丹參酮降血糖藥效、血糖調(diào)節(jié)能力及口服糖耐量。結(jié)論 Ste/Cry-SMSD處方簡(jiǎn)單，顯著增加了隱丹參酮生物利用度，并增強(qiáng)了其降血糖作用。
目的 制備甜菊素-隱丹參酮自膠束化固體分散體（steviosin-cryptotanshinone self-micelle solid dispersion，Ste/Cry-SMSD），考察其口服生物利用度和降血糖作用。方法 采用Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的包封率和載藥量為考察指標(biāo)，使用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Ste/Cry-SMSD處方工藝。X射線粉末衍射（X-ray powder diffraction，XRPD）法分析隱丹參酮在Ste/Cry-SMSD粉末中的晶型，傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)T-IR）研究結(jié)合機(jī)制，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的微觀形貌，透析袋法考察Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥情況。以隱丹參酮原料藥為參考，考察Ste/Cry-SMSD相對(duì)口服生物利用度。建立大鼠糖尿病模型，以隱丹參酮原料藥為參考，評(píng)價(jià)Ste/Cry-SMSD降血糖藥效和口服糖耐量。結(jié)果 Ste/Cry-SMSD最佳處方：甜菊素質(zhì)量濃度為2.70 mg/mL，制備溫度為52.0 ℃，攪拌時(shí)間為60.00 min。Ste/Cry-SMSD自組裝形成膠束的包封率為（94.77±0.57）%，載藥量為（8.11±0.06）%，粒徑為（8.69±0.56）nm，ζ電位為（−16.19±0.92）mV。隱丹參酮和甜菊素可能以氫鍵結(jié)合在一起，并以無定型形式存在于Ste/Cry-SMSD粉末中，Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥行為符合Weibull模型。藥動(dòng)學(xué)結(jié)果顯示，Ste/Cry-SMSD達(dá)峰濃度（Cmax）為（1 129.34±206.13）ng/mL，半衰期（t1/2）延長(zhǎng)至（4.15±0.82）h，與隱丹參酮原料藥相比相對(duì)口服吸收生物利用度提高至6.11倍。Ste/Cry-SMSD顯著增強(qiáng)了隱丹參酮降血糖藥效、血糖調(diào)節(jié)能力及口服糖耐量。結(jié)論 Ste/Cry-SMSD處方簡(jiǎn)單，顯著增加了隱丹參酮生物利用度，并增強(qiáng)了其降血糖作用。
2025, 56(13):4634-4642.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.008
摘要:
目的 采用表面改性技術(shù)優(yōu)化葛根芩連方（Gegen Qinlian Compound，GQC）浸膏粉綜合性能，篩選最佳改性劑及改性工藝，為制劑開發(fā)提供指導(dǎo)。方法 利用球磨機(jī)（ball mill，BM）和噴霧干燥（spray drying，SD）包覆改性技術(shù)，選用二氧化硅（SiO2）、乙基纖維素（ethylcellulose，EC）、硬脂酸鎂（magnesium stearate，ST）3種改性劑，制備GQC改性浸膏粉（分別編號(hào)為GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST）。測(cè)定改性前后GQC浸膏粉的吸濕率（H）、含水量（HR）、休止角（α）、松密度（Da）、振實(shí)密度（Dc）、豪斯納比（IH）、卡爾指數(shù)（IC）、間隙率（Ie）、中值徑（D50）、粒徑分布寬度（span）、粒徑范圍（width）及比表面積（SSA）總計(jì)12個(gè)二級(jí)指標(biāo)，繪制物理指紋圖譜，進(jìn)行相似度分析。將各二級(jí)指標(biāo)轉(zhuǎn)換為5個(gè)一級(jí)指標(biāo)，采用熵權(quán)-變異系數(shù)法確定權(quán)重，計(jì)算浸膏粉綜合性能評(píng)分，篩選最優(yōu)方案，掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察粒子表面形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。主成分分析（principal component analysis，PCA）法評(píng)價(jià)二級(jí)指標(biāo)貢獻(xiàn)率，偏最小二乘分析（partial least squares analysis，PLSA）法分析關(guān)鍵指標(biāo)H、SSA的相關(guān)性。結(jié)果 獲得GQC浸膏粉及其6組改性浸膏粉（GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST），繪制物理指紋圖譜并計(jì)算相似度。BM改性時(shí)，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/BM-SiO2、GQC/BM-ST、GQC/BM-EC的相似度分別為0.953、0.920、0.969，改性不明顯；SD改性時(shí)，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/SD-SiO2、GQC/SD-ST、GQC/SD-EC的相似度分別為0.477、0.449、0.439，改性效果好。一級(jí)指標(biāo)權(quán)重系數(shù)為流動(dòng)性0.104 8，積聚性0.134 1，壓縮性0.111 0，穩(wěn)定性0.133 1，均勻性0.517 0。BM組中，GQC/BM-ST綜合評(píng)分最高，為50.54，提高了18.92%；SD組改性后綜合評(píng)分均值為62.65，提高了47.41%，GQC/SD-ST效果最佳，為63.21。SEM顯示，硬脂酸鎂改性劑均勻包覆浸膏粉表面，粒子表面光滑，大小均勻，圓整度高。PCA顯示，IH、D50、span、width、SSA貢獻(xiàn)率大。PLSA顯示，H與α、IC、width、IH、D50、span、SSA關(guān)聯(lián)顯著，與粉體密度相關(guān)；SSA與D50、width、span關(guān)聯(lián)顯著，粒徑及跨距影響最大。結(jié)論 表面改性技術(shù)可提高GQC浸膏粉綜合性能，SD改性效果較好，硬脂酸鎂改性劑評(píng)分最高，為制劑開發(fā)提供參考。
目的 采用表面改性技術(shù)優(yōu)化葛根芩連方（Gegen Qinlian Compound，GQC）浸膏粉綜合性能，篩選最佳改性劑及改性工藝，為制劑開發(fā)提供指導(dǎo)。方法 利用球磨機(jī)（ball mill，BM）和噴霧干燥（spray drying，SD）包覆改性技術(shù)，選用二氧化硅（SiO2）、乙基纖維素（ethylcellulose，EC）、硬脂酸鎂（magnesium stearate，ST）3種改性劑，制備GQC改性浸膏粉（分別編號(hào)為GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST）。測(cè)定改性前后GQC浸膏粉的吸濕率（H）、含水量（HR）、休止角（α）、松密度（Da）、振實(shí)密度（Dc）、豪斯納比（IH）、卡爾指數(shù)（IC）、間隙率（Ie）、中值徑（D50）、粒徑分布寬度（span）、粒徑范圍（width）及比表面積（SSA）總計(jì)12個(gè)二級(jí)指標(biāo)，繪制物理指紋圖譜，進(jìn)行相似度分析。將各二級(jí)指標(biāo)轉(zhuǎn)換為5個(gè)一級(jí)指標(biāo)，采用熵權(quán)-變異系數(shù)法確定權(quán)重，計(jì)算浸膏粉綜合性能評(píng)分，篩選最優(yōu)方案，掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察粒子表面形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。主成分分析（principal component analysis，PCA）法評(píng)價(jià)二級(jí)指標(biāo)貢獻(xiàn)率，偏最小二乘分析（partial least squares analysis，PLSA）法分析關(guān)鍵指標(biāo)H、SSA的相關(guān)性。結(jié)果 獲得GQC浸膏粉及其6組改性浸膏粉（GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST），繪制物理指紋圖譜并計(jì)算相似度。BM改性時(shí)，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/BM-SiO2、GQC/BM-ST、GQC/BM-EC的相似度分別為0.953、0.920、0.969，改性不明顯；SD改性時(shí)，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/SD-SiO2、GQC/SD-ST、GQC/SD-EC的相似度分別為0.477、0.449、0.439，改性效果好。一級(jí)指標(biāo)權(quán)重系數(shù)為流動(dòng)性0.104 8，積聚性0.134 1，壓縮性0.111 0，穩(wěn)定性0.133 1，均勻性0.517 0。BM組中，GQC/BM-ST綜合評(píng)分最高，為50.54，提高了18.92%；SD組改性后綜合評(píng)分均值為62.65，提高了47.41%，GQC/SD-ST效果最佳，為63.21。SEM顯示，硬脂酸鎂改性劑均勻包覆浸膏粉表面，粒子表面光滑，大小均勻，圓整度高。PCA顯示，IH、D50、span、width、SSA貢獻(xiàn)率大。PLSA顯示，H與α、IC、width、IH、D50、span、SSA關(guān)聯(lián)顯著，與粉體密度相關(guān)；SSA與D50、width、span關(guān)聯(lián)顯著，粒徑及跨距影響最大。結(jié)論 表面改性技術(shù)可提高GQC浸膏粉綜合性能，SD改性效果較好，硬脂酸鎂改性劑評(píng)分最高，為制劑開發(fā)提供參考。
2025, 56(13):4643-4653.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.009
摘要:
目的 優(yōu)選虎力散最佳提取工藝，為其制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。方法 建立指標(biāo)成分8-去乙酰滇烏堿（8-deacetyl yunaconitine，8DY）、滇烏堿、三七皂苷R1（notoginsenoside R1，R1）、人參皂苷Rg1（ginsenoside Rg1，Rg1）、人參皂苷Rb1（ginsenoside Rb1，Rb1）、告達(dá)亭和黨參炔苷的UPLC測(cè)定方法，以指標(biāo)成分含量、出膏率為關(guān)鍵質(zhì)量屬性（critical quality attributes，CQAs），采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)確定各指標(biāo)的綜合權(quán)重系數(shù)，在單因素實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，采用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化虎力散提取工藝。結(jié)果 BBD-RSM建立的模型顯著，虎力散最佳提取工藝為加10倍量60%乙醇溶液，提取時(shí)間2.0 h，提取2次，此條件下預(yù)測(cè)綜合評(píng)分為0.659 2，3批工藝驗(yàn)證結(jié)果（平均綜合評(píng)分0.659 5，RSD為0.45%）與模型預(yù)測(cè)結(jié)果相近，且各指標(biāo)RSD均＜3%，表明建立的模型可用于虎力散提取工藝的分析和預(yù)測(cè)。結(jié)論 采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)優(yōu)選虎力散提取工藝，所建立的模型可靠，提取工藝穩(wěn)定可行，為虎力散制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。
目的 優(yōu)選虎力散最佳提取工藝，為其制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。方法 建立指標(biāo)成分8-去乙酰滇烏堿（8-deacetyl yunaconitine，8DY）、滇烏堿、三七皂苷R1（notoginsenoside R1，R1）、人參皂苷Rg1（ginsenoside Rg1，Rg1）、人參皂苷Rb1（ginsenoside Rb1，Rb1）、告達(dá)亭和黨參炔苷的UPLC測(cè)定方法，以指標(biāo)成分含量、出膏率為關(guān)鍵質(zhì)量屬性（critical quality attributes，CQAs），采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)確定各指標(biāo)的綜合權(quán)重系數(shù)，在單因素實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，采用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化虎力散提取工藝。結(jié)果 BBD-RSM建立的模型顯著，虎力散最佳提取工藝為加10倍量60%乙醇溶液，提取時(shí)間2.0 h，提取2次，此條件下預(yù)測(cè)綜合評(píng)分為0.659 2，3批工藝驗(yàn)證結(jié)果（平均綜合評(píng)分0.659 5，RSD為0.45%）與模型預(yù)測(cè)結(jié)果相近，且各指標(biāo)RSD均＜3%，表明建立的模型可用于虎力散提取工藝的分析和預(yù)測(cè)。結(jié)論 采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)優(yōu)選虎力散提取工藝，所建立的模型可靠，提取工藝穩(wěn)定可行，為虎力散制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。
2025, 56(13):4654-4667.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.010
摘要:
目的 建立經(jīng)典名方身痛逐瘀湯（Shentong Zhuyu Decoction，SZD）基準(zhǔn)樣品的UPLC指紋圖譜及7指標(biāo)成分含量測(cè)定方法，明確關(guān)鍵質(zhì)量屬性的傳遞規(guī)律。方法 通過制備15批SZD基準(zhǔn)樣品，以指紋圖譜、指標(biāo)成分含量及出膏率為評(píng)價(jià)指標(biāo)，結(jié)合多批次含量轉(zhuǎn)移率范圍，單味藥與基準(zhǔn)樣品色譜峰相對(duì)峰面積和出膏率進(jìn)行飲片-基準(zhǔn)樣品量值傳遞規(guī)律分析，闡明SZD基準(zhǔn)樣品關(guān)鍵質(zhì)量屬性。結(jié)果 采用UPLC建立指紋圖譜方法重現(xiàn)性良好，15批基準(zhǔn)樣品相似度均大于0.90，共確定15個(gè)特征峰，通過與對(duì)照品比對(duì)指認(rèn)了其中9個(gè)成分，其中秦艽、川芎、桃仁、紅花、甘草、羌活、沒藥、當(dāng)歸、醋五靈脂9味藥在指紋圖譜中均有體現(xiàn)；基準(zhǔn)樣品中指標(biāo)成分苦杏仁苷質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.306%～0.548%，甘草酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.179%～0.429%，馬錢苷酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.106%～0.349%，龍膽苦苷質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.283%～0.695%，羥基紅花黃色素A質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.129%～0.592%，阿魏酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.036%～0.069%，洋川芎內(nèi)酯I質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.024%～0.046%；飲片至水煎液平均轉(zhuǎn)移率分別為36.49%、47.46%、83.34%、72.07%、66.02%、61.35%、62.74%，水煎液-基準(zhǔn)樣品平均轉(zhuǎn)移率分別為88.26%、89.47%、88.28%、90.22%、84.22%、91.00%、87.84%；15批基準(zhǔn)樣品出膏率為27.52%～32.26%。結(jié)論 初步構(gòu)建SZD基準(zhǔn)樣品質(zhì)量評(píng)價(jià)方法，為SZD基準(zhǔn)樣品的質(zhì)量控制和復(fù)方制劑開發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。
目的 建立經(jīng)典名方身痛逐瘀湯（Shentong Zhuyu Decoction，SZD）基準(zhǔn)樣品的UPLC指紋圖譜及7指標(biāo)成分含量測(cè)定方法，明確關(guān)鍵質(zhì)量屬性的傳遞規(guī)律。方法 通過制備15批SZD基準(zhǔn)樣品，以指紋圖譜、指標(biāo)成分含量及出膏率為評(píng)價(jià)指標(biāo)，結(jié)合多批次含量轉(zhuǎn)移率范圍，單味藥與基準(zhǔn)樣品色譜峰相對(duì)峰面積和出膏率進(jìn)行飲片-基準(zhǔn)樣品量值傳遞規(guī)律分析，闡明SZD基準(zhǔn)樣品關(guān)鍵質(zhì)量屬性。結(jié)果 采用UPLC建立指紋圖譜方法重現(xiàn)性良好，15批基準(zhǔn)樣品相似度均大于0.90，共確定15個(gè)特征峰，通過與對(duì)照品比對(duì)指認(rèn)了其中9個(gè)成分，其中秦艽、川芎、桃仁、紅花、甘草、羌活、沒藥、當(dāng)歸、醋五靈脂9味藥在指紋圖譜中均有體現(xiàn)；基準(zhǔn)樣品中指標(biāo)成分苦杏仁苷質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.306%～0.548%，甘草酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.179%～0.429%，馬錢苷酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.106%～0.349%，龍膽苦苷質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.283%～0.695%，羥基紅花黃色素A質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.129%～0.592%，阿魏酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.036%～0.069%，洋川芎內(nèi)酯I質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.024%～0.046%；飲片至水煎液平均轉(zhuǎn)移率分別為36.49%、47.46%、83.34%、72.07%、66.02%、61.35%、62.74%，水煎液-基準(zhǔn)樣品平均轉(zhuǎn)移率分別為88.26%、89.47%、88.28%、90.22%、84.22%、91.00%、87.84%；15批基準(zhǔn)樣品出膏率為27.52%～32.26%。結(jié)論 初步構(gòu)建SZD基準(zhǔn)樣品質(zhì)量評(píng)價(jià)方法，為SZD基準(zhǔn)樣品的質(zhì)量控制和復(fù)方制劑開發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(13):4668-4677.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.011
摘要:
目的 篩選與潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polycoride，TWP）治療應(yīng)答均相關(guān)的核心基因，探討TWP在緩解UC炎癥中的潛在機(jī)制。方法 構(gòu)建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）/乙醇誘導(dǎo)的UC大鼠模型，利用Affymetrix GeneChip® Rat Genome 230 2.0芯片，開展表達(dá)譜芯片分析以明確與UC炎癥及TWP治療應(yīng)答均相關(guān)的核心基因，并利用富集分析和和IPA分析發(fā)現(xiàn)與核心基因高度相關(guān)的通路，利用慢病毒轉(zhuǎn)染進(jìn)行驗(yàn)證，通過qRT-PCR和免疫熒光檢測(cè)核心基因的表達(dá)。結(jié)果 大鼠結(jié)腸表達(dá)譜芯片檢測(cè)結(jié)果表明，TWP可顯著下調(diào)模型組中上調(diào)的1 056個(gè)差異表達(dá)基因，其中S100鈣結(jié)合蛋白A8（S100 calcium binding protein A8，S100A8）的表達(dá)變化最為顯著，提示其可能是TWP調(diào)控UC炎癥的核心靶基因。富集分析、IPA網(wǎng)絡(luò)分析及慢病毒轉(zhuǎn)染結(jié)果進(jìn)一步表明，S100A8主要通過調(diào)控核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信號(hào)通路及相關(guān)炎癥因子發(fā)揮作用。免疫熒光與qRT-PCR結(jié)果也證實(shí)，TWP干預(yù)可顯著降低S100A8在UC模型中的表達(dá)，抑制作用呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 S100A8可能是TWP調(diào)控UC炎癥的關(guān)鍵靶點(diǎn)，其調(diào)控機(jī)制可能與NF-κB通路相關(guān)，為UC的藥物干預(yù)提供了新的分子靶點(diǎn)和潛在的治療策略。
目的 篩選與潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polycoride，TWP）治療應(yīng)答均相關(guān)的核心基因，探討TWP在緩解UC炎癥中的潛在機(jī)制。方法 構(gòu)建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）/乙醇誘導(dǎo)的UC大鼠模型，利用Affymetrix GeneChip® Rat Genome 230 2.0芯片，開展表達(dá)譜芯片分析以明確與UC炎癥及TWP治療應(yīng)答均相關(guān)的核心基因，并利用富集分析和和IPA分析發(fā)現(xiàn)與核心基因高度相關(guān)的通路，利用慢病毒轉(zhuǎn)染進(jìn)行驗(yàn)證，通過qRT-PCR和免疫熒光檢測(cè)核心基因的表達(dá)。結(jié)果 大鼠結(jié)腸表達(dá)譜芯片檢測(cè)結(jié)果表明，TWP可顯著下調(diào)模型組中上調(diào)的1 056個(gè)差異表達(dá)基因，其中S100鈣結(jié)合蛋白A8（S100 calcium binding protein A8，S100A8）的表達(dá)變化最為顯著，提示其可能是TWP調(diào)控UC炎癥的核心靶基因。富集分析、IPA網(wǎng)絡(luò)分析及慢病毒轉(zhuǎn)染結(jié)果進(jìn)一步表明，S100A8主要通過調(diào)控核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信號(hào)通路及相關(guān)炎癥因子發(fā)揮作用。免疫熒光與qRT-PCR結(jié)果也證實(shí)，TWP干預(yù)可顯著降低S100A8在UC模型中的表達(dá)，抑制作用呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 S100A8可能是TWP調(diào)控UC炎癥的關(guān)鍵靶點(diǎn)，其調(diào)控機(jī)制可能與NF-κB通路相關(guān)，為UC的藥物干預(yù)提供了新的分子靶點(diǎn)和潛在的治療策略。
2025, 56(13):4678-4690.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.012
摘要:
目的 探討菝葜皂苷元（sarsasapogenin，SAR）對(duì)糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP）成骨細(xì)胞鐵死亡的影響及作用機(jī)制。方法 地塞米松處理小鼠MC3T3-E1成骨細(xì)胞建立GIOP細(xì)胞模型，設(shè)置對(duì)照組、模型組及SAR（1、2、4 μmol/L）組和SAR（4μmol/L）＋鐵死亡激活劑erastin（10 μmol/L）組、SAR（4μmol/L）＋磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）抑制劑LY294002（10 μmol/L）組。CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；采用C11 BODIPY 581/591、二氫乙錠（dihydroethidium，DHE）和Ferro Orange染色檢測(cè)脂質(zhì)過氧化、活性氧（reactive oxygen species，ROS）和亞鐵離子水平；試劑盒檢測(cè)丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；堿性磷酸酯酶（alkaline phosphatase，ALP）和茜素紅S染色檢測(cè)成骨分化；Western blotting檢測(cè)乙酰輔酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（acetyl coenzyme A synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、PI3K/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號(hào)通路及骨形成相關(guān)蛋白[ALP、I型膠原A1（collagen type I α1，COL1A1）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）]表達(dá)。ip地塞米松建立小鼠GIOP模型，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、SAR（10 mg/kg）組和SAR（10 mg/kg）＋LY294002（10 mg/kg）組。采用Micro-CT對(duì)小鼠股骨遠(yuǎn)端進(jìn)行骨形態(tài)分析；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）和Masson染色評(píng)價(jià)股骨組織形態(tài)學(xué)改變；鈣黃綠素-茜素紅雙標(biāo)記實(shí)驗(yàn)測(cè)定礦化沉積率（mineral apposition rate，MAR）；Western blotting檢測(cè)ACSL4、GPX4、PI3K/Akt信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞活力顯著降低（P＜0.001），脂質(zhì)過氧化、ROS、亞鐵離子、MDA水平及ACSL4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.001），GSH水平和GPX4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），ALP含量及活性、鈣結(jié)節(jié)形成、骨形成相關(guān)蛋白表達(dá)及PI3K、Akt的磷酸化水平顯著降低（P＜0.001）；與模型組比較，SAR處理可呈劑量相關(guān)性地增加細(xì)胞活力，抑制鐵死亡，促進(jìn)骨形成，并上調(diào)PI3K和Akt的磷酸化水平（P＜0.01）；與SAR組比較，SAR＋erastin組骨形成能力顯著降低（P＜0.05），SAR＋LY294002組鐵死亡明顯增多（P＜0.05）。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與對(duì)照組比較，模型組小鼠股骨遠(yuǎn)端骨小梁出現(xiàn)嚴(yán)重的骨丟失，骨形態(tài)嚴(yán)重?fù)p壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），ACSL4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.001）；與模型組比較，SAR組骨形態(tài)明顯改善，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.01），ACSL4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001）；與SAR組比較，SAR＋LY294002組骨形態(tài)損壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），ACSL4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 SAR可有效減輕GIOP，其機(jī)制可能是通過激活PI3K/Akt信號(hào)通路抑制成骨細(xì)胞鐵死亡，進(jìn)而促進(jìn)骨形成。
目的 探討菝葜皂苷元（sarsasapogenin，SAR）對(duì)糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP）成骨細(xì)胞鐵死亡的影響及作用機(jī)制。方法 地塞米松處理小鼠MC3T3-E1成骨細(xì)胞建立GIOP細(xì)胞模型，設(shè)置對(duì)照組、模型組及SAR（1、2、4 μmol/L）組和SAR（4μmol/L）＋鐵死亡激活劑erastin（10 μmol/L）組、SAR（4μmol/L）＋磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）抑制劑LY294002（10 μmol/L）組。CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；采用C11 BODIPY 581/591、二氫乙錠（dihydroethidium，DHE）和Ferro Orange染色檢測(cè)脂質(zhì)過氧化、活性氧（reactive oxygen species，ROS）和亞鐵離子水平；試劑盒檢測(cè)丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；堿性磷酸酯酶（alkaline phosphatase，ALP）和茜素紅S染色檢測(cè)成骨分化；Western blotting檢測(cè)乙酰輔酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（acetyl coenzyme A synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、PI3K/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號(hào)通路及骨形成相關(guān)蛋白[ALP、I型膠原A1（collagen type I α1，COL1A1）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）]表達(dá)。ip地塞米松建立小鼠GIOP模型，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、SAR（10 mg/kg）組和SAR（10 mg/kg）＋LY294002（10 mg/kg）組。采用Micro-CT對(duì)小鼠股骨遠(yuǎn)端進(jìn)行骨形態(tài)分析；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）和Masson染色評(píng)價(jià)股骨組織形態(tài)學(xué)改變；鈣黃綠素-茜素紅雙標(biāo)記實(shí)驗(yàn)測(cè)定礦化沉積率（mineral apposition rate，MAR）；Western blotting檢測(cè)ACSL4、GPX4、PI3K/Akt信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞活力顯著降低（P＜0.001），脂質(zhì)過氧化、ROS、亞鐵離子、MDA水平及ACSL4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.001），GSH水平和GPX4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），ALP含量及活性、鈣結(jié)節(jié)形成、骨形成相關(guān)蛋白表達(dá)及PI3K、Akt的磷酸化水平顯著降低（P＜0.001）；與模型組比較，SAR處理可呈劑量相關(guān)性地增加細(xì)胞活力，抑制鐵死亡，促進(jìn)骨形成，并上調(diào)PI3K和Akt的磷酸化水平（P＜0.01）；與SAR組比較，SAR＋erastin組骨形成能力顯著降低（P＜0.05），SAR＋LY294002組鐵死亡明顯增多（P＜0.05）。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與對(duì)照組比較，模型組小鼠股骨遠(yuǎn)端骨小梁出現(xiàn)嚴(yán)重的骨丟失，骨形態(tài)嚴(yán)重?fù)p壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），ACSL4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.001）；與模型組比較，SAR組骨形態(tài)明顯改善，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.01），ACSL4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001）；與SAR組比較，SAR＋LY294002組骨形態(tài)損壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），ACSL4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 SAR可有效減輕GIOP，其機(jī)制可能是通過激活PI3K/Akt信號(hào)通路抑制成骨細(xì)胞鐵死亡，進(jìn)而促進(jìn)骨形成。
2025, 56(13):4691-4702.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.013
摘要:
目的 探討腦泰方通過miRNA-124/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）信號(hào)通路減輕腦缺血再灌注損傷（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）后膠質(zhì)瘢痕的作用。方法 將48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦泰方、腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組，每組12只。除假手術(shù)組外，各組采用大腦中動(dòng)脈阻塞/復(fù)灌注方法建立大鼠CIRI模型。腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組于術(shù)前20 min側(cè)腦室注射miR-124-3P antagomir，給予腦泰方連續(xù)治療14 d后，采用Longa法進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分；水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力；曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)評(píng)估大鼠焦慮程度；TTC染色法檢測(cè)腦梗死面積；蘇木素-伊紅（HE）染色法觀察腦組織病理變化；免疫熒光法檢測(cè)缺血腦皮質(zhì)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表達(dá)；qRT-PCR檢測(cè)腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達(dá)；Western blotting檢測(cè)腦缺血皮質(zhì)組織M2型小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志分子[精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）、CD206]，炎癥因子[白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、IL-4]，膠質(zhì)瘢痕相關(guān)蛋白[GFAP、神經(jīng)蛋白聚糖（neurocan）、磷酸聚糖（phosphacan）]以及p-STAT3、STAT3蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，腦泰方組及腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組大鼠腦組織病理損傷減輕，腦梗死面積減少（P＜0.05、0.01）；水迷宮和曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，各給藥組大鼠認(rèn)知功能改善，卒中后焦慮減輕（P＜0.05、0.01）；免疫熒光結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP熒光表達(dá)減少（P＜0.01），瘢痕厚度減輕；qRT-PCR結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達(dá)水平升高（P＜0.01）；Western blotting結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP、neurocan、phosphacan、p-STAT/STAT3、IL-1β、IL-6蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05、0.01），CD206、Arg-1、IL-4蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 腦泰方對(duì)CIRI具有神經(jīng)保護(hù)作用，可能與通過miRNA-124/STAT3信號(hào)通路減輕CIRI大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成有關(guān)。
目的 探討腦泰方通過miRNA-124/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）信號(hào)通路減輕腦缺血再灌注損傷（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）后膠質(zhì)瘢痕的作用。方法 將48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦泰方、腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組，每組12只。除假手術(shù)組外，各組采用大腦中動(dòng)脈阻塞/復(fù)灌注方法建立大鼠CIRI模型。腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組于術(shù)前20 min側(cè)腦室注射miR-124-3P antagomir，給予腦泰方連續(xù)治療14 d后，采用Longa法進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分；水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力；曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)評(píng)估大鼠焦慮程度；TTC染色法檢測(cè)腦梗死面積；蘇木素-伊紅（HE）染色法觀察腦組織病理變化；免疫熒光法檢測(cè)缺血腦皮質(zhì)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表達(dá)；qRT-PCR檢測(cè)腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達(dá)；Western blotting檢測(cè)腦缺血皮質(zhì)組織M2型小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志分子[精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）、CD206]，炎癥因子[白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、IL-4]，膠質(zhì)瘢痕相關(guān)蛋白[GFAP、神經(jīng)蛋白聚糖（neurocan）、磷酸聚糖（phosphacan）]以及p-STAT3、STAT3蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，腦泰方組及腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組大鼠腦組織病理損傷減輕，腦梗死面積減少（P＜0.05、0.01）；水迷宮和曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，各給藥組大鼠認(rèn)知功能改善，卒中后焦慮減輕（P＜0.05、0.01）；免疫熒光結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP熒光表達(dá)減少（P＜0.01），瘢痕厚度減輕；qRT-PCR結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達(dá)水平升高（P＜0.01）；Western blotting結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP、neurocan、phosphacan、p-STAT/STAT3、IL-1β、IL-6蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05、0.01），CD206、Arg-1、IL-4蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 腦泰方對(duì)CIRI具有神經(jīng)保護(hù)作用，可能與通過miRNA-124/STAT3信號(hào)通路減輕CIRI大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成有關(guān)。
2025, 56(13):4703-4711.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.014
摘要:
目的 基于NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥小體探討三七龍血竭膠囊干預(yù)心梗后心室重構(gòu)大鼠的作用及機(jī)制。方法 雄性SD大鼠通過冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎法構(gòu)建心梗模型，隨機(jī)分為模型組及三七龍血竭低、高劑量（0.17、0.34 g/kg）組和厄貝沙坦（6.6 mg/kg）組，每組12只，另取12只正常大鼠作為假手術(shù)組。術(shù)后第3天開始連續(xù)給藥2周，心臟超聲檢測(cè)大鼠左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）和收縮分?jǐn)?shù)（fractional shortening，F(xiàn)S）；心臟稱定質(zhì)量計(jì)算心臟指數(shù)；ELISA法檢測(cè)血清中腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平；TTC染色觀察心梗面積；采用蘇木素-伊紅（HE）和Masson染色觀察大鼠心肌組織病理改變及纖維化程度；Western blotting和qRT-PCR測(cè)定心肌組織鈣敏感受體（calcium sensing receptor，CaSR）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，三七龍血竭膠囊可顯著抑制大鼠心肌梗死面積（P＜0.05、0.01），降低心臟指數(shù)（P＜0.05），減輕心肌組織心肌細(xì)胞排列紊亂、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等病理改變，降低心肌纖維化程度（P＜0.01）；顯著提高心梗大鼠EF和FS（P＜0.05、0.01），降低LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV及血清中BNP、TNF-α、IL-1β水平（P＜0.05、0.01），改善心功能及心室重構(gòu)；顯著降低心梗大鼠心肌組織CaSR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 三七龍血竭膠囊能夠顯著抑制心梗大鼠心肌組織炎癥及纖維化程度，延緩心肌損傷及心室重構(gòu)，改善心臟功能，其作用機(jī)制可能與抑制CaSR介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體引發(fā)的炎癥反應(yīng)有關(guān)。
目的 基于NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥小體探討三七龍血竭膠囊干預(yù)心梗后心室重構(gòu)大鼠的作用及機(jī)制。方法 雄性SD大鼠通過冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎法構(gòu)建心梗模型，隨機(jī)分為模型組及三七龍血竭低、高劑量（0.17、0.34 g/kg）組和厄貝沙坦（6.6 mg/kg）組，每組12只，另取12只正常大鼠作為假手術(shù)組。術(shù)后第3天開始連續(xù)給藥2周，心臟超聲檢測(cè)大鼠左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）和收縮分?jǐn)?shù)（fractional shortening，F(xiàn)S）；心臟稱定質(zhì)量計(jì)算心臟指數(shù)；ELISA法檢測(cè)血清中腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平；TTC染色觀察心梗面積；采用蘇木素-伊紅（HE）和Masson染色觀察大鼠心肌組織病理改變及纖維化程度；Western blotting和qRT-PCR測(cè)定心肌組織鈣敏感受體（calcium sensing receptor，CaSR）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，三七龍血竭膠囊可顯著抑制大鼠心肌梗死面積（P＜0.05、0.01），降低心臟指數(shù)（P＜0.05），減輕心肌組織心肌細(xì)胞排列紊亂、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等病理改變，降低心肌纖維化程度（P＜0.01）；顯著提高心梗大鼠EF和FS（P＜0.05、0.01），降低LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV及血清中BNP、TNF-α、IL-1β水平（P＜0.05、0.01），改善心功能及心室重構(gòu)；顯著降低心梗大鼠心肌組織CaSR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 三七龍血竭膠囊能夠顯著抑制心梗大鼠心肌組織炎癥及纖維化程度，延緩心肌損傷及心室重構(gòu)，改善心臟功能，其作用機(jī)制可能與抑制CaSR介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體引發(fā)的炎癥反應(yīng)有關(guān)。
2025, 56(13):4712-4723.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.015
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，探討藏紅花素改善阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用Super-PRED、DisGenet、Genecards、Uniprot、STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建藏紅花素與AD的相互作用網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)入Cytoscape軟件根據(jù)連接程度篩選樞紐基因，并進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，應(yīng)用Autodock vina軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。體外采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型，給予藏紅花素干預(yù)后，采用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，qRT-PCR檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6 mRNA表達(dá)，Western blotting檢測(cè)磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果顯示，藏紅花素可能通過調(diào)控PI3K-Akt信號(hào)通路、缺氧誘導(dǎo)因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信號(hào)通路等，作用于熱休克蛋白90AA1（heat shock protein 90 alpha family class A member 1，HSP90AA1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1，PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit α，PIK3CA）、E1A結(jié)合蛋白p300（E1A-binding protein p300，EP300）等靶點(diǎn)，發(fā)揮治療AD的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示藏紅花素與PIK3R1靶點(diǎn)對(duì)接效果良好。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，藏紅花素顯著抑制LPS誘導(dǎo)的BV2細(xì)胞中炎癥因子表達(dá)（P＜0.05、0.01），促進(jìn)PI3K、Akt、GSK-3β的磷酸化（P＜0.05）。結(jié)論 藏紅花素具有改善小膠質(zhì)細(xì)胞極化、抗神經(jīng)炎癥的作用，其作用機(jī)制與激活PI3K/Akt/GSK-3β通路有關(guān)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，探討藏紅花素改善阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用Super-PRED、DisGenet、Genecards、Uniprot、STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建藏紅花素與AD的相互作用網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)入Cytoscape軟件根據(jù)連接程度篩選樞紐基因，并進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，應(yīng)用Autodock vina軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。體外采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型，給予藏紅花素干預(yù)后，采用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，qRT-PCR檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6 mRNA表達(dá)，Western blotting檢測(cè)磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果顯示，藏紅花素可能通過調(diào)控PI3K-Akt信號(hào)通路、缺氧誘導(dǎo)因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信號(hào)通路等，作用于熱休克蛋白90AA1（heat shock protein 90 alpha family class A member 1，HSP90AA1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1，PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit α，PIK3CA）、E1A結(jié)合蛋白p300（E1A-binding protein p300，EP300）等靶點(diǎn)，發(fā)揮治療AD的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示藏紅花素與PIK3R1靶點(diǎn)對(duì)接效果良好。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，藏紅花素顯著抑制LPS誘導(dǎo)的BV2細(xì)胞中炎癥因子表達(dá)（P＜0.05、0.01），促進(jìn)PI3K、Akt、GSK-3β的磷酸化（P＜0.05）。結(jié)論 藏紅花素具有改善小膠質(zhì)細(xì)胞極化、抗神經(jīng)炎癥的作用，其作用機(jī)制與激活PI3K/Akt/GSK-3β通路有關(guān)。
2025, 56(13):4724-4731.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.016
摘要:
目的 基于Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號(hào)通路探討黃芩苷對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）大鼠模型炎癥反應(yīng)的影響。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組及黃芩苷低、中、高劑量（50、100、150 mg/kg）組和黃芩苷（150 mg/kg）＋β-catenin激動(dòng)劑SKL2001（10 mg/kg）組，每組14只。通過喂養(yǎng)高脂飼料與ip維生素D3的方法建立AS大鼠模型。給予藥物干預(yù)4周后，采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察各組大鼠胸主動(dòng)脈組織病理學(xué)形態(tài)；油紅O染色觀察各組大鼠胸主動(dòng)脈斑塊變化；檢測(cè)各組大鼠血脂、炎性因子和內(nèi)皮細(xì)胞因子水平；Western blotting檢測(cè)各組大鼠胸主動(dòng)脈組織中Wnt5a、β-catenin、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）和p-GSK-3β蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠AS斑塊面積、血清中低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、三酰甘油（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）、細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）水平及主動(dòng)脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯升高（P＜0.05），血清中高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、一氧化氮（nitric oxide，NO）水平及主動(dòng)脈GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯降低（P＜0.05）；與模型組比較，黃芩苷低、中、高劑量組大鼠AS斑塊面積、血清LDL-C、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ICAM-1水平及主動(dòng)脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK3β蛋白表達(dá)水平明顯降低（P＜0.05），血清中HDL-C、NO水平及主動(dòng)脈GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯升高（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性；SKL2001顯著逆轉(zhuǎn)黃芩苷對(duì)AS大鼠的作用（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩苷可能通過抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路抑制AS大鼠模型炎癥反應(yīng)。
目的 基于Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號(hào)通路探討黃芩苷對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）大鼠模型炎癥反應(yīng)的影響。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組及黃芩苷低、中、高劑量（50、100、150 mg/kg）組和黃芩苷（150 mg/kg）＋β-catenin激動(dòng)劑SKL2001（10 mg/kg）組，每組14只。通過喂養(yǎng)高脂飼料與ip維生素D3的方法建立AS大鼠模型。給予藥物干預(yù)4周后，采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察各組大鼠胸主動(dòng)脈組織病理學(xué)形態(tài)；油紅O染色觀察各組大鼠胸主動(dòng)脈斑塊變化；檢測(cè)各組大鼠血脂、炎性因子和內(nèi)皮細(xì)胞因子水平；Western blotting檢測(cè)各組大鼠胸主動(dòng)脈組織中Wnt5a、β-catenin、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）和p-GSK-3β蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠AS斑塊面積、血清中低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、三酰甘油（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）、細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）水平及主動(dòng)脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯升高（P＜0.05），血清中高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、一氧化氮（nitric oxide，NO）水平及主動(dòng)脈GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯降低（P＜0.05）；與模型組比較，黃芩苷低、中、高劑量組大鼠AS斑塊面積、血清LDL-C、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ICAM-1水平及主動(dòng)脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK3β蛋白表達(dá)水平明顯降低（P＜0.05），血清中HDL-C、NO水平及主動(dòng)脈GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯升高（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性；SKL2001顯著逆轉(zhuǎn)黃芩苷對(duì)AS大鼠的作用（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩苷可能通過抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路抑制AS大鼠模型炎癥反應(yīng)。
2025, 56(13):4732-4739.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.017
摘要:
目的 探討六神丸口服治療肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取江西省皮膚病專科醫(yī)院2022年10月—2024年10月門診肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹患者100例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分組，治療組和對(duì)照組每組各50例，對(duì)照組口服阿昔洛韋片及外用阿昔洛韋乳膏，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服六神丸。比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、皮損評(píng)分、視覺模擬評(píng)分（visual analogue scale，VAS）、帶狀皰疹簡(jiǎn)明疼痛評(píng)估量表（zoster brief pain inventory，ZBPI）評(píng)分、匹茲堡睡眠量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）評(píng)分、炎性因子、T淋巴細(xì)胞亞群、不良反應(yīng)發(fā)生率、帶狀皰疹后神經(jīng)痛（postherpetic neuralgia，PHN）發(fā)生率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.00%）和顯效率（78.00%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（分別為84.00%和52.00%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分、皮損評(píng)分、VAS、ZBPI評(píng)分、PSQI評(píng)分均較治療前降低，且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.01）。治療后，兩組的炎性因子［白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］均較治療前降低，且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的T細(xì)胞CD4+、CD4+/CD8+較治療前升高，且治療組顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），兩組CD8+均較治療前降低，且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，皮疹愈合后1個(gè)月及3個(gè)月，治療組的PHN發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論 六神丸能快速消除帶狀皰疹皮損、強(qiáng)效止痛、改善睡眠、降低炎性因子水平、調(diào)節(jié)免疫，降低PHN發(fā)病率，顯著提高療效。
目的 探討六神丸口服治療肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取江西省皮膚病專科醫(yī)院2022年10月—2024年10月門診肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹患者100例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分組，治療組和對(duì)照組每組各50例，對(duì)照組口服阿昔洛韋片及外用阿昔洛韋乳膏，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服六神丸。比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、皮損評(píng)分、視覺模擬評(píng)分（visual analogue scale，VAS）、帶狀皰疹簡(jiǎn)明疼痛評(píng)估量表（zoster brief pain inventory，ZBPI）評(píng)分、匹茲堡睡眠量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）評(píng)分、炎性因子、T淋巴細(xì)胞亞群、不良反應(yīng)發(fā)生率、帶狀皰疹后神經(jīng)痛（postherpetic neuralgia，PHN）發(fā)生率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.00%）和顯效率（78.00%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（分別為84.00%和52.00%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分、皮損評(píng)分、VAS、ZBPI評(píng)分、PSQI評(píng)分均較治療前降低，且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.01）。治療后，兩組的炎性因子［白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］均較治療前降低，且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的T細(xì)胞CD4+、CD4+/CD8+較治療前升高，且治療組顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），兩組CD8+均較治療前降低，且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，皮疹愈合后1個(gè)月及3個(gè)月，治療組的PHN發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論 六神丸能快速消除帶狀皰疹皮損、強(qiáng)效止痛、改善睡眠、降低炎性因子水平、調(diào)節(jié)免疫，降低PHN發(fā)病率，顯著提高療效。
2025, 56(13):4740-4751.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.018
摘要:
目的 綜合運(yùn)用數(shù)據(jù)挖掘、關(guān)聯(lián)分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)以及分子對(duì)接等方法研究含靈芝保健食品的組方規(guī)律，并探討其潛在作用機(jī)制。方法 從國(guó)家市場(chǎng)監(jiān)督管理總局和藥智網(wǎng)收集含靈芝保健品的備案信息，分析原料中藥及其配伍規(guī)律。整合中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（Traditional Chinese Medicine Systematic Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）、本草組鑒（Herbal Expert Review，HERB）等多個(gè)數(shù)據(jù)庫及檢索相關(guān)文獻(xiàn)，收集靈芝的活性成分，借助SwissTargetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)其作用靶點(diǎn)。通過GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫收集靈芝主要保健功能的關(guān)鍵靶點(diǎn)，并運(yùn)用String數(shù)據(jù)庫、Cytoscape軟件構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點(diǎn)，并進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集研究，最終運(yùn)用AutoDock軟件完成分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 納入857種含靈芝保健品，涉及201味中藥，功效以止咳平喘、補(bǔ)氣安神為主，四氣以平為主，五味以甘為主，歸經(jīng)以肺經(jīng)、腎經(jīng)、心經(jīng)、肝經(jīng)為主，劑型以膠囊劑為主，主要保健功能為“有助于增強(qiáng)免疫力”（571次）。篩選得到靈芝活性成分298個(gè)、作用靶點(diǎn)1 114個(gè)，靈芝增強(qiáng)免疫力潛在靶點(diǎn)367個(gè)、核心靶點(diǎn)67個(gè)。靈芝增強(qiáng)免疫力的作用主要與對(duì)外源性刺激的反應(yīng)等過程及癌癥通路、乙型肝炎病毒、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路等信號(hào)通路相關(guān)。分子對(duì)接表明，靈芝的關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)能夠自發(fā)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 綜合運(yùn)用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接等方法，深入剖析含靈芝保健食品的原料配伍規(guī)律及其增強(qiáng)免疫力機(jī)制通路，初步揭示靈芝活性成分的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)及信號(hào)通路，從而為靈芝后續(xù)保健品開發(fā)提供科學(xué)的理論支持。
目的 綜合運(yùn)用數(shù)據(jù)挖掘、關(guān)聯(lián)分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)以及分子對(duì)接等方法研究含靈芝保健食品的組方規(guī)律，并探討其潛在作用機(jī)制。方法 從國(guó)家市場(chǎng)監(jiān)督管理總局和藥智網(wǎng)收集含靈芝保健品的備案信息，分析原料中藥及其配伍規(guī)律。整合中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（Traditional Chinese Medicine Systematic Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）、本草組鑒（Herbal Expert Review，HERB）等多個(gè)數(shù)據(jù)庫及檢索相關(guān)文獻(xiàn)，收集靈芝的活性成分，借助SwissTargetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)其作用靶點(diǎn)。通過GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫收集靈芝主要保健功能的關(guān)鍵靶點(diǎn)，并運(yùn)用String數(shù)據(jù)庫、Cytoscape軟件構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點(diǎn)，并進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集研究，最終運(yùn)用AutoDock軟件完成分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 納入857種含靈芝保健品，涉及201味中藥，功效以止咳平喘、補(bǔ)氣安神為主，四氣以平為主，五味以甘為主，歸經(jīng)以肺經(jīng)、腎經(jīng)、心經(jīng)、肝經(jīng)為主，劑型以膠囊劑為主，主要保健功能為“有助于增強(qiáng)免疫力”（571次）。篩選得到靈芝活性成分298個(gè)、作用靶點(diǎn)1 114個(gè)，靈芝增強(qiáng)免疫力潛在靶點(diǎn)367個(gè)、核心靶點(diǎn)67個(gè)。靈芝增強(qiáng)免疫力的作用主要與對(duì)外源性刺激的反應(yīng)等過程及癌癥通路、乙型肝炎病毒、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化通路等信號(hào)通路相關(guān)。分子對(duì)接表明，靈芝的關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)能夠自發(fā)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 綜合運(yùn)用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接等方法，深入剖析含靈芝保健食品的原料配伍規(guī)律及其增強(qiáng)免疫力機(jī)制通路，初步揭示靈芝活性成分的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)及信號(hào)通路，從而為靈芝后續(xù)保健品開發(fā)提供科學(xué)的理論支持。
2025, 56(13):4752-4764.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.019
摘要:
目的 基于CiteSpace和VOSviewer文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法，分析竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma研究現(xiàn)狀并預(yù)測(cè)未來的研究熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢(shì)。方法 利用CiteSpace和VOSviewer文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法，分別從中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、Web of Science（WOS）數(shù)據(jù)庫中收集2003—2023年竹節(jié)參研究文獻(xiàn)，導(dǎo)入NoteExpress中刪除重復(fù)文獻(xiàn)、不合格文獻(xiàn)并統(tǒng)一關(guān)鍵詞，再利用Excel、CiteSpace、VOSviewer軟件分別對(duì)中英文文獻(xiàn)的發(fā)文量、發(fā)文期刊、發(fā)文作者、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文國(guó)家、文獻(xiàn)被引頻次、關(guān)鍵詞等進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 檢索得到符合要求的文獻(xiàn)783篇，其中中文文獻(xiàn)658篇，英文文獻(xiàn)125篇，竹節(jié)參年發(fā)文量整體呈上升趨勢(shì)。中英文發(fā)文量最多機(jī)構(gòu)均為三峽大學(xué)（170篇），發(fā)文最多的作者為袁?。?25篇）。開展竹節(jié)參研究的國(guó)家主要以中國(guó)為主，刊載量最多的中英文期刊分別是《中藥材》和Journal of Ethnopharmacology。被引頻次前10的中英文文獻(xiàn)主要圍繞竹節(jié)參化學(xué)成分、藥理作用及其機(jī)制研究，包括抗氧化、保肝、抗腫瘤、抗炎作用及其作用機(jī)制。結(jié)論 竹節(jié)參研究熱點(diǎn)集中在有效成分、含量測(cè)定、藥理作用和作用機(jī)制方面，竹節(jié)參抗炎、抗氧化、抗腫瘤、抗肝損傷等方面作用機(jī)制的深入研究將成為未來主要的研究趨勢(shì)。
目的 基于CiteSpace和VOSviewer文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法，分析竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma研究現(xiàn)狀并預(yù)測(cè)未來的研究熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢(shì)。方法 利用CiteSpace和VOSviewer文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法，分別從中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、Web of Science（WOS）數(shù)據(jù)庫中收集2003—2023年竹節(jié)參研究文獻(xiàn)，導(dǎo)入NoteExpress中刪除重復(fù)文獻(xiàn)、不合格文獻(xiàn)并統(tǒng)一關(guān)鍵詞，再利用Excel、CiteSpace、VOSviewer軟件分別對(duì)中英文文獻(xiàn)的發(fā)文量、發(fā)文期刊、發(fā)文作者、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文國(guó)家、文獻(xiàn)被引頻次、關(guān)鍵詞等進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 檢索得到符合要求的文獻(xiàn)783篇，其中中文文獻(xiàn)658篇，英文文獻(xiàn)125篇，竹節(jié)參年發(fā)文量整體呈上升趨勢(shì)。中英文發(fā)文量最多機(jī)構(gòu)均為三峽大學(xué)（170篇），發(fā)文最多的作者為袁?。?25篇）。開展竹節(jié)參研究的國(guó)家主要以中國(guó)為主，刊載量最多的中英文期刊分別是《中藥材》和Journal of Ethnopharmacology。被引頻次前10的中英文文獻(xiàn)主要圍繞竹節(jié)參化學(xué)成分、藥理作用及其機(jī)制研究，包括抗氧化、保肝、抗腫瘤、抗炎作用及其作用機(jī)制。結(jié)論 竹節(jié)參研究熱點(diǎn)集中在有效成分、含量測(cè)定、藥理作用和作用機(jī)制方面，竹節(jié)參抗炎、抗氧化、抗腫瘤、抗肝損傷等方面作用機(jī)制的深入研究將成為未來主要的研究趨勢(shì)。
2025, 56(13):4765-4778.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.020
摘要:
目的 研究芍藥屬4種藥用植物葉綠體基因組特征、變異程度及芍藥屬和毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系，為芍藥屬藥用植物的分類地位和系統(tǒng)發(fā)育提供參考。方法 應(yīng)用二代高通量測(cè)序技術(shù)測(cè)定芍藥Paeonia lactiflora葉綠體基因組，利用比較基因組學(xué)方法分析了芍藥與川赤芍P. Veitchii、牡丹P. suffruticosa及楊山牡丹P. ostii等芍藥屬藥用植物葉綠體基因組之間的結(jié)構(gòu)特征及變異程度，以山地虎耳草Saxifraga sinomontana等植物為外類群，分析了芍藥屬植物與毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系。結(jié)果 芍藥屬4種藥用植物的葉綠體基因組均為典型的四分結(jié)構(gòu)，包含1個(gè)大單拷貝區(qū)（large single copy，LSC）、1個(gè)小單拷貝區(qū)（small single copy，SSC）和2個(gè)反向重復(fù)區(qū)（inverted repeats，IRa和IRb）。芍藥葉綠體基因組序列長(zhǎng)度為152 731 bp，GC含量為38.43%，共注釋到基因126個(gè)，其中82個(gè)蛋白質(zhì)編碼基因、36個(gè)tRNA基因和8個(gè)核糖體rRNA基因。重復(fù)序列分析發(fā)現(xiàn)芍藥葉綠體基因組重復(fù)序列數(shù)量最多為48個(gè)，楊山牡丹最少為39個(gè)；只有芍藥同時(shí)含有4種類型的重復(fù)序列。芍藥含有最多的SSR序列達(dá)52個(gè)，4種植物SSR序列中單核苷酸重復(fù)占比達(dá)81%～86%，絕大多數(shù)為A/T重復(fù)。密碼子偏好性分析表明芍藥屬4種藥用植物中氨基酸出現(xiàn)頻率均以亮氨酸最高，半胱氨酸最低；31種密碼子具偏好性，且密碼子偏好性與密碼子第3位堿基具顯著相關(guān)性。LSC/IRb、IRb/SSC、SSC/IRa和IRa/LSC邊界附近的基因類型相同，相對(duì)保守，但牡丹組和芍藥組之間仍具有差異。選擇壓力分析結(jié)果表明，絕大多數(shù)基因Ka/Ks值均小于1，受純化選擇，matK、ndhB和rpoA受到正選擇。葉綠體基因組比較分析發(fā)現(xiàn)芍藥屬內(nèi)4種藥用植物的葉綠體基因組中非編碼區(qū)比基因編碼區(qū)的變異程度大，篩選出了6個(gè)基因間區(qū)和2個(gè)基因編碼區(qū)的高變異區(qū)。系統(tǒng)發(fā)育分析結(jié)果顯示，芍藥與美麗芍藥親緣關(guān)系最近，所有芍藥屬植物被聚為一個(gè)分支，外類群把芍藥屬和毛茛科植物分隔開來，芍藥屬植物與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠(yuǎn)。結(jié)論 芍藥屬4種植物在葉綠體基因組結(jié)構(gòu)特征方面較為保守，但其變異程度存在一定差異；篩選出的8個(gè)高變異區(qū)可為芍藥屬藥用植物的條形碼開發(fā)、物種鑒定及藥用植物質(zhì)量控制提供候選片段；系統(tǒng)發(fā)育分析表明芍藥屬植物與外類群植物親緣關(guān)系較近，而與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠(yuǎn)，為芍藥屬植物系統(tǒng)進(jìn)化、芍藥屬藥用植物的物種鑒定、質(zhì)量控制及保護(hù)開發(fā)等研究奠定基礎(chǔ)。
目的 研究芍藥屬4種藥用植物葉綠體基因組特征、變異程度及芍藥屬和毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系，為芍藥屬藥用植物的分類地位和系統(tǒng)發(fā)育提供參考。方法 應(yīng)用二代高通量測(cè)序技術(shù)測(cè)定芍藥Paeonia lactiflora葉綠體基因組，利用比較基因組學(xué)方法分析了芍藥與川赤芍P. Veitchii、牡丹P. suffruticosa及楊山牡丹P. ostii等芍藥屬藥用植物葉綠體基因組之間的結(jié)構(gòu)特征及變異程度，以山地虎耳草Saxifraga sinomontana等植物為外類群，分析了芍藥屬植物與毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系。結(jié)果 芍藥屬4種藥用植物的葉綠體基因組均為典型的四分結(jié)構(gòu)，包含1個(gè)大單拷貝區(qū)（large single copy，LSC）、1個(gè)小單拷貝區(qū)（small single copy，SSC）和2個(gè)反向重復(fù)區(qū)（inverted repeats，IRa和IRb）。芍藥葉綠體基因組序列長(zhǎng)度為152 731 bp，GC含量為38.43%，共注釋到基因126個(gè)，其中82個(gè)蛋白質(zhì)編碼基因、36個(gè)tRNA基因和8個(gè)核糖體rRNA基因。重復(fù)序列分析發(fā)現(xiàn)芍藥葉綠體基因組重復(fù)序列數(shù)量最多為48個(gè)，楊山牡丹最少為39個(gè)；只有芍藥同時(shí)含有4種類型的重復(fù)序列。芍藥含有最多的SSR序列達(dá)52個(gè)，4種植物SSR序列中單核苷酸重復(fù)占比達(dá)81%～86%，絕大多數(shù)為A/T重復(fù)。密碼子偏好性分析表明芍藥屬4種藥用植物中氨基酸出現(xiàn)頻率均以亮氨酸最高，半胱氨酸最低；31種密碼子具偏好性，且密碼子偏好性與密碼子第3位堿基具顯著相關(guān)性。LSC/IRb、IRb/SSC、SSC/IRa和IRa/LSC邊界附近的基因類型相同，相對(duì)保守，但牡丹組和芍藥組之間仍具有差異。選擇壓力分析結(jié)果表明，絕大多數(shù)基因Ka/Ks值均小于1，受純化選擇，matK、ndhB和rpoA受到正選擇。葉綠體基因組比較分析發(fā)現(xiàn)芍藥屬內(nèi)4種藥用植物的葉綠體基因組中非編碼區(qū)比基因編碼區(qū)的變異程度大，篩選出了6個(gè)基因間區(qū)和2個(gè)基因編碼區(qū)的高變異區(qū)。系統(tǒng)發(fā)育分析結(jié)果顯示，芍藥與美麗芍藥親緣關(guān)系最近，所有芍藥屬植物被聚為一個(gè)分支，外類群把芍藥屬和毛茛科植物分隔開來，芍藥屬植物與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠(yuǎn)。結(jié)論 芍藥屬4種植物在葉綠體基因組結(jié)構(gòu)特征方面較為保守，但其變異程度存在一定差異；篩選出的8個(gè)高變異區(qū)可為芍藥屬藥用植物的條形碼開發(fā)、物種鑒定及藥用植物質(zhì)量控制提供候選片段；系統(tǒng)發(fā)育分析表明芍藥屬植物與外類群植物親緣關(guān)系較近，而與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠(yuǎn)，為芍藥屬植物系統(tǒng)進(jìn)化、芍藥屬藥用植物的物種鑒定、質(zhì)量控制及保護(hù)開發(fā)等研究奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(13):4779-4788.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.021
摘要:
目的 在全基因組水平鑒定蒙古黃芪生物調(diào)控因子（Growth-regulating factors，GRF）轉(zhuǎn)錄因子家族成員，開展系統(tǒng)的生物信息學(xué)分析，并探究該家族基因在黃芪不同生長(zhǎng)期的表達(dá)模式，為研究GRF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控黃芪次生代謝的分子機(jī)制提供基礎(chǔ)。方法 通過生物信息學(xué)方法鑒定黃芪GRF轉(zhuǎn)錄因子家族，對(duì)其編碼蛋白的理化特性、保守結(jié)構(gòu)域組成、潛在亞細(xì)胞定位、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系及啟動(dòng)子區(qū)順式調(diào)控元件進(jìn)行預(yù)測(cè)分析，利用轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)研究GRF基因在黃芪不同生長(zhǎng)期的表達(dá)模式，并與黃芪根中黃酮皂苷含量數(shù)據(jù)進(jìn)行基因表達(dá)與代謝物積累的相關(guān)性評(píng)估。結(jié)果 蒙古黃芪基因組共鑒定獲得9個(gè)GRF轉(zhuǎn)錄因子家族成員，分別定位在7條染色體，聚類為5個(gè)亞家族。AmGRF蛋白氨基酸殘基數(shù)目在320～642 aa，均表現(xiàn)為親水性特征，不存在跨膜結(jié)構(gòu)域及信號(hào)肽序列，亞細(xì)胞定位均在細(xì)胞核。系統(tǒng)進(jìn)化分析顯示，AmGRF轉(zhuǎn)錄因子與大豆GRF親緣關(guān)系較近。AmGRF基因啟動(dòng)子區(qū)存在大量與光信號(hào)響應(yīng)、激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、生長(zhǎng)發(fā)育及逆境脅迫應(yīng)答相關(guān)的順勢(shì)作用元件。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，AmGRF基因各成員在不同生長(zhǎng)期根部組織的表達(dá)模式存在較大差異，表明各家族成員可能在黃芪不同生長(zhǎng)階段中發(fā)揮特異的調(diào)控作用。基因表達(dá)與黃芪黃酮皂苷含量相關(guān)性分析顯示，AmGRF3和AmGRF4與黃芪根中黃酮代謝調(diào)控相關(guān)，AmGRF5、AmGRF6和AmGRF8與黃芪根中皂苷代謝調(diào)控相關(guān)。結(jié)論 在全基因組水平對(duì)蒙古黃芪GRF基因家族進(jìn)行鑒定和生信分析，通過黃芪不同生長(zhǎng)期根中皂苷黃酮含量測(cè)定和GRF基因表達(dá)數(shù)據(jù)，鑒定出與黃芪黃酮皂苷代謝相關(guān)的GRF轉(zhuǎn)錄因子，為深入解析該家族調(diào)控蒙古黃芪生長(zhǎng)發(fā)育及次生代謝的生物學(xué)功能提供關(guān)鍵靶點(diǎn)。
目的 在全基因組水平鑒定蒙古黃芪生物調(diào)控因子（Growth-regulating factors，GRF）轉(zhuǎn)錄因子家族成員，開展系統(tǒng)的生物信息學(xué)分析，并探究該家族基因在黃芪不同生長(zhǎng)期的表達(dá)模式，為研究GRF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控黃芪次生代謝的分子機(jī)制提供基礎(chǔ)。方法 通過生物信息學(xué)方法鑒定黃芪GRF轉(zhuǎn)錄因子家族，對(duì)其編碼蛋白的理化特性、保守結(jié)構(gòu)域組成、潛在亞細(xì)胞定位、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系及啟動(dòng)子區(qū)順式調(diào)控元件進(jìn)行預(yù)測(cè)分析，利用轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)研究GRF基因在黃芪不同生長(zhǎng)期的表達(dá)模式，并與黃芪根中黃酮皂苷含量數(shù)據(jù)進(jìn)行基因表達(dá)與代謝物積累的相關(guān)性評(píng)估。結(jié)果 蒙古黃芪基因組共鑒定獲得9個(gè)GRF轉(zhuǎn)錄因子家族成員，分別定位在7條染色體，聚類為5個(gè)亞家族。AmGRF蛋白氨基酸殘基數(shù)目在320～642 aa，均表現(xiàn)為親水性特征，不存在跨膜結(jié)構(gòu)域及信號(hào)肽序列，亞細(xì)胞定位均在細(xì)胞核。系統(tǒng)進(jìn)化分析顯示，AmGRF轉(zhuǎn)錄因子與大豆GRF親緣關(guān)系較近。AmGRF基因啟動(dòng)子區(qū)存在大量與光信號(hào)響應(yīng)、激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、生長(zhǎng)發(fā)育及逆境脅迫應(yīng)答相關(guān)的順勢(shì)作用元件。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，AmGRF基因各成員在不同生長(zhǎng)期根部組織的表達(dá)模式存在較大差異，表明各家族成員可能在黃芪不同生長(zhǎng)階段中發(fā)揮特異的調(diào)控作用。基因表達(dá)與黃芪黃酮皂苷含量相關(guān)性分析顯示，AmGRF3和AmGRF4與黃芪根中黃酮代謝調(diào)控相關(guān)，AmGRF5、AmGRF6和AmGRF8與黃芪根中皂苷代謝調(diào)控相關(guān)。結(jié)論 在全基因組水平對(duì)蒙古黃芪GRF基因家族進(jìn)行鑒定和生信分析，通過黃芪不同生長(zhǎng)期根中皂苷黃酮含量測(cè)定和GRF基因表達(dá)數(shù)據(jù)，鑒定出與黃芪黃酮皂苷代謝相關(guān)的GRF轉(zhuǎn)錄因子，為深入解析該家族調(diào)控蒙古黃芪生長(zhǎng)發(fā)育及次生代謝的生物學(xué)功能提供關(guān)鍵靶點(diǎn)。
2025, 56(13):4789-4798.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.022
摘要:
目的 基于ITS序列進(jìn)行分子鑒定，采用指紋圖譜、重金屬元素定量與化學(xué)計(jì)量法相結(jié)合的方法，評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌Phylloporia lonicerae的質(zhì)量，為其進(jìn)一步開發(fā)利用提供依據(jù)。方法 分別提取采自4個(gè)不同產(chǎn)地的忍冬茶藨子葉狀層菌的基因組DNA，擴(kuò)增ITS序列后測(cè)序，并構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹；采用HPLC法，流動(dòng)相為0.1%冰乙酸-乙腈進(jìn)行梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)280 nm，對(duì)12批忍冬茶藨子葉狀層菌建立指紋圖譜及銅、砷、鎘、汞、鉛5種重金屬元素含量測(cè)定，運(yùn)用聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）對(duì)忍冬茶藨子葉狀層菌進(jìn)行化學(xué)計(jì)量分析。結(jié)果 構(gòu)建了基于ITS序列的系統(tǒng)發(fā)育樹，12批忍冬茶藨子葉狀層菌屬于同一個(gè)種；建立了12批忍冬茶藨子葉狀層菌的指紋圖譜，相似度為0.829～0.992，共標(biāo)定15個(gè)共有峰，指認(rèn)了5個(gè)成分，ICP-MS測(cè)定結(jié)果表明不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌中重金屬元素含量存在明顯差異；HCA分析12批忍冬茶藨子葉狀層菌明顯分為2類；PCA得到4個(gè)主成分的累積方差貢獻(xiàn)率為86.751%；OPLS-DA表明銅、砷可作為忍冬茶藨子葉狀層菌的特征元素。忍冬茶藨子葉狀層菌中共有峰2、3和13（原兒茶醛）可能是影響藥材質(zhì)量的差異標(biāo)志物。結(jié)論 建立的忍冬茶藨子葉狀層菌HPLC指紋圖譜及5個(gè)重金屬元素含量測(cè)定方法的專屬性強(qiáng)，且準(zhǔn)確、可靠，結(jié)合化學(xué)計(jì)量法可用于忍冬茶藨子葉狀層菌的藥材鑒別和質(zhì)量控制。
目的 基于ITS序列進(jìn)行分子鑒定，采用指紋圖譜、重金屬元素定量與化學(xué)計(jì)量法相結(jié)合的方法，評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌Phylloporia lonicerae的質(zhì)量，為其進(jìn)一步開發(fā)利用提供依據(jù)。方法 分別提取采自4個(gè)不同產(chǎn)地的忍冬茶藨子葉狀層菌的基因組DNA，擴(kuò)增ITS序列后測(cè)序，并構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹；采用HPLC法，流動(dòng)相為0.1%冰乙酸-乙腈進(jìn)行梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)280 nm，對(duì)12批忍冬茶藨子葉狀層菌建立指紋圖譜及銅、砷、鎘、汞、鉛5種重金屬元素含量測(cè)定，運(yùn)用聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）對(duì)忍冬茶藨子葉狀層菌進(jìn)行化學(xué)計(jì)量分析。結(jié)果 構(gòu)建了基于ITS序列的系統(tǒng)發(fā)育樹，12批忍冬茶藨子葉狀層菌屬于同一個(gè)種；建立了12批忍冬茶藨子葉狀層菌的指紋圖譜，相似度為0.829～0.992，共標(biāo)定15個(gè)共有峰，指認(rèn)了5個(gè)成分，ICP-MS測(cè)定結(jié)果表明不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌中重金屬元素含量存在明顯差異；HCA分析12批忍冬茶藨子葉狀層菌明顯分為2類；PCA得到4個(gè)主成分的累積方差貢獻(xiàn)率為86.751%；OPLS-DA表明銅、砷可作為忍冬茶藨子葉狀層菌的特征元素。忍冬茶藨子葉狀層菌中共有峰2、3和13（原兒茶醛）可能是影響藥材質(zhì)量的差異標(biāo)志物。結(jié)論 建立的忍冬茶藨子葉狀層菌HPLC指紋圖譜及5個(gè)重金屬元素含量測(cè)定方法的專屬性強(qiáng)，且準(zhǔn)確、可靠，結(jié)合化學(xué)計(jì)量法可用于忍冬茶藨子葉狀層菌的藥材鑒別和質(zhì)量控制。
2025, 56(13):4799-4808.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.023
摘要:
目的 建立楮實(shí)子Broussonetiae Fructus中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇11種成分定量檢測(cè)方法，同時(shí)檢測(cè)其醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量，并結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別和Logistic回歸分析對(duì)不同產(chǎn)地楮實(shí)子進(jìn)行等級(jí)預(yù)測(cè)。方法 采用Synergi Max-RP色譜柱；以乙腈-0.3%磷酸溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)360 nm（槲皮素、木犀草素和芹菜素）、271 nm（大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿和氯化兩面針堿）和210 nm（巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇）；采用外標(biāo)法檢測(cè)楮實(shí)子中11種成分含量。按《中國(guó)藥典》2020年版四部檢測(cè)楮實(shí)子中醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量。利用SPSS 26.0和SIMCA 14.1軟件對(duì)14個(gè)定量檢測(cè)指標(biāo)結(jié)果進(jìn)行化學(xué)模式識(shí)別分析，采用Logistic回歸分析建立不同產(chǎn)地楮實(shí)子的等級(jí)預(yù)測(cè)模型，并進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 11種成分在各自質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.999）；平均加樣回收率為96.98%～100.08%，RSD為0.71%～1.84%；精密度、重復(fù)性和穩(wěn)定性良好（RSD均＜2.0%）。45批楮實(shí)子中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為（2.319±0.377）、（1.957±0.342）、（4.818±0.779）、（0.301±0.054）、（0.701±0.158）、（0.936±0.158）、（1.771±0.295）、（0.431±0.085）、（0.123±0.037）、（0.088±0.023）、（0.409±0.084）mg/g；醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量分別為（18.1±2.6）%、（6.8±0.6）%和（0.9±0.4）%。主成分分析結(jié)果顯示有2個(gè)主成分的特征值大于1，45批楮實(shí)子聚為3類；因子分析顯示S17～S31排序靠前、S1～S16排序靠中、S32～S45排序靠后；正交偏最小二乘判別分析顯示芹菜素、大黃素甲醚、槲皮素、木犀草素、白屈菜紅堿和β-谷甾醇是不同產(chǎn)地楮實(shí)子質(zhì)量差異因子。Logistic回歸分析顯示45批楮實(shí)子所對(duì)應(yīng)的預(yù)測(cè)歸屬等級(jí)明確，擬合概率P值均大于98.0%。結(jié)論 HPLC多成分定量檢測(cè)、化學(xué)模式識(shí)別及Logistic回歸分析模型操作便捷、結(jié)果準(zhǔn)確，可用于不同產(chǎn)地楮實(shí)子的等級(jí)預(yù)測(cè)，為中藥楮實(shí)子的質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)制定提供數(shù)據(jù)參考。
目的 建立楮實(shí)子Broussonetiae Fructus中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇11種成分定量檢測(cè)方法，同時(shí)檢測(cè)其醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量，并結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別和Logistic回歸分析對(duì)不同產(chǎn)地楮實(shí)子進(jìn)行等級(jí)預(yù)測(cè)。方法 采用Synergi Max-RP色譜柱；以乙腈-0.3%磷酸溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)360 nm（槲皮素、木犀草素和芹菜素）、271 nm（大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿和氯化兩面針堿）和210 nm（巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇）；采用外標(biāo)法檢測(cè)楮實(shí)子中11種成分含量。按《中國(guó)藥典》2020年版四部檢測(cè)楮實(shí)子中醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量。利用SPSS 26.0和SIMCA 14.1軟件對(duì)14個(gè)定量檢測(cè)指標(biāo)結(jié)果進(jìn)行化學(xué)模式識(shí)別分析，采用Logistic回歸分析建立不同產(chǎn)地楮實(shí)子的等級(jí)預(yù)測(cè)模型，并進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 11種成分在各自質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.999）；平均加樣回收率為96.98%～100.08%，RSD為0.71%～1.84%；精密度、重復(fù)性和穩(wěn)定性良好（RSD均＜2.0%）。45批楮實(shí)子中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為（2.319±0.377）、（1.957±0.342）、（4.818±0.779）、（0.301±0.054）、（0.701±0.158）、（0.936±0.158）、（1.771±0.295）、（0.431±0.085）、（0.123±0.037）、（0.088±0.023）、（0.409±0.084）mg/g；醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量分別為（18.1±2.6）%、（6.8±0.6）%和（0.9±0.4）%。主成分分析結(jié)果顯示有2個(gè)主成分的特征值大于1，45批楮實(shí)子聚為3類；因子分析顯示S17～S31排序靠前、S1～S16排序靠中、S32～S45排序靠后；正交偏最小二乘判別分析顯示芹菜素、大黃素甲醚、槲皮素、木犀草素、白屈菜紅堿和β-谷甾醇是不同產(chǎn)地楮實(shí)子質(zhì)量差異因子。Logistic回歸分析顯示45批楮實(shí)子所對(duì)應(yīng)的預(yù)測(cè)歸屬等級(jí)明確，擬合概率P值均大于98.0%。結(jié)論 HPLC多成分定量檢測(cè)、化學(xué)模式識(shí)別及Logistic回歸分析模型操作便捷、結(jié)果準(zhǔn)確，可用于不同產(chǎn)地楮實(shí)子的等級(jí)預(yù)測(cè)，為中藥楮實(shí)子的質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)制定提供數(shù)據(jù)參考。
2025, 56(13):4809-4815.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.024
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)估漢白玉（Ar）、秸稈生物炭（Br）、粉煤灰（Fh）及菌渣（Me）對(duì)鎘（Cd）污染土壤的鈍化效果及其對(duì)艾蒿Artemisia argyi Cd吸收的影響。方法 以湖南省花垣縣和岳陽市鉛礦區(qū)Cd污染土壤為對(duì)象，開展盆栽試驗(yàn)，測(cè)定4種鈍化材料對(duì)土壤總Cd、有效態(tài)Cd含量及1年生艾蒿地上與地下部位Cd富集的影響，分析其與土壤pH值、陽離子交換量（cation exchange capacity，CEC）的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果 艾蒿地上部分Cd富集量顯著高于地下部分（P＜0.05）。鈍化材料施用顯著提升土壤pH和CEC，并降低土壤總Cd及有效態(tài)Cd含量。材料效果排序?yàn)锳r＞Br＞Fh＞Me。結(jié)論 艾蒿對(duì)Cd的轉(zhuǎn)運(yùn)富集能力集中于地上部分，可作為植物修復(fù)的靶向部位。鈍化材料通過提升土壤pH和CEC顯著抑制Cd生物有效性，其中Ar對(duì)Cd的固定效果最優(yōu)，推薦為湖南鉛礦區(qū)艾蒿種植土壤修復(fù)的首選材料。
目的 系統(tǒng)評(píng)估漢白玉（Ar）、秸稈生物炭（Br）、粉煤灰（Fh）及菌渣（Me）對(duì)鎘（Cd）污染土壤的鈍化效果及其對(duì)艾蒿Artemisia argyi Cd吸收的影響。方法 以湖南省花垣縣和岳陽市鉛礦區(qū)Cd污染土壤為對(duì)象，開展盆栽試驗(yàn)，測(cè)定4種鈍化材料對(duì)土壤總Cd、有效態(tài)Cd含量及1年生艾蒿地上與地下部位Cd富集的影響，分析其與土壤pH值、陽離子交換量（cation exchange capacity，CEC）的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果 艾蒿地上部分Cd富集量顯著高于地下部分（P＜0.05）。鈍化材料施用顯著提升土壤pH和CEC，并降低土壤總Cd及有效態(tài)Cd含量。材料效果排序?yàn)锳r＞Br＞Fh＞Me。結(jié)論 艾蒿對(duì)Cd的轉(zhuǎn)運(yùn)富集能力集中于地上部分，可作為植物修復(fù)的靶向部位。鈍化材料通過提升土壤pH和CEC顯著抑制Cd生物有效性，其中Ar對(duì)Cd的固定效果最優(yōu)，推薦為湖南鉛礦區(qū)艾蒿種植土壤修復(fù)的首選材料。
2025, 56(13):4816-4829.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.025
摘要:
空間代謝組學(xué)作為代謝組學(xué)領(lǐng)域的前沿技術(shù)，通過整合質(zhì)譜成像與代謝組學(xué)分析，打破了傳統(tǒng)代謝組學(xué)無法保留組織空間信息的局限性，實(shí)現(xiàn)了代謝物空間分布特征的原位可視化，為解析中藥成分的動(dòng)態(tài)分布規(guī)律及代謝通路提供了技術(shù)支撐。通過概述空間代謝組學(xué)在中藥藥理毒理機(jī)制研究中的相關(guān)應(yīng)用，以揭示該技術(shù)在中藥研究領(lǐng)域的應(yīng)用潛力?；诨|(zhì)輔助激光解吸電離質(zhì)譜成像、解吸電噴霧電離質(zhì)譜成像等質(zhì)譜成像技術(shù)，直觀展現(xiàn)出中藥成分在靶器官中的分布特征及其代謝調(diào)控途徑，闡釋中藥在治療腫瘤、心腦血管疾病、肝病及其他炎癥相關(guān)疾病中的藥理作用機(jī)制；利用質(zhì)譜成像技術(shù)對(duì)中藥毒性成分進(jìn)行空間定位，并動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中藥炮制減毒的代謝網(wǎng)絡(luò)，為中藥安全性評(píng)價(jià)提供了新維度。盡管面臨樣品制備復(fù)雜、絕對(duì)定量困難等局限性，空間代謝組學(xué)與人工智能、多模態(tài)組學(xué)技術(shù)的深度融合，將推動(dòng)中藥研究從“宏觀整體”向“精準(zhǔn)時(shí)空”轉(zhuǎn)變，推動(dòng)中醫(yī)藥現(xiàn)代化。
空間代謝組學(xué)作為代謝組學(xué)領(lǐng)域的前沿技術(shù)，通過整合質(zhì)譜成像與代謝組學(xué)分析，打破了傳統(tǒng)代謝組學(xué)無法保留組織空間信息的局限性，實(shí)現(xiàn)了代謝物空間分布特征的原位可視化，為解析中藥成分的動(dòng)態(tài)分布規(guī)律及代謝通路提供了技術(shù)支撐。通過概述空間代謝組學(xué)在中藥藥理毒理機(jī)制研究中的相關(guān)應(yīng)用，以揭示該技術(shù)在中藥研究領(lǐng)域的應(yīng)用潛力?；诨|(zhì)輔助激光解吸電離質(zhì)譜成像、解吸電噴霧電離質(zhì)譜成像等質(zhì)譜成像技術(shù)，直觀展現(xiàn)出中藥成分在靶器官中的分布特征及其代謝調(diào)控途徑，闡釋中藥在治療腫瘤、心腦血管疾病、肝病及其他炎癥相關(guān)疾病中的藥理作用機(jī)制；利用質(zhì)譜成像技術(shù)對(duì)中藥毒性成分進(jìn)行空間定位，并動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中藥炮制減毒的代謝網(wǎng)絡(luò)，為中藥安全性評(píng)價(jià)提供了新維度。盡管面臨樣品制備復(fù)雜、絕對(duì)定量困難等局限性，空間代謝組學(xué)與人工智能、多模態(tài)組學(xué)技術(shù)的深度融合，將推動(dòng)中藥研究從“宏觀整體”向“精準(zhǔn)時(shí)空”轉(zhuǎn)變，推動(dòng)中醫(yī)藥現(xiàn)代化。
2025, 56(13):4830-4840.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.026
摘要:
隨著人口老齡化的加劇，與衰老相關(guān)的疾病發(fā)病率逐漸升高。菟絲子Cuscuta Semen不僅是補(bǔ)益類中藥的代表性藥材，也是抗衰老方劑中出現(xiàn)頻次較高的中藥之一。大量研究發(fā)現(xiàn)，菟絲子及其活性成分具有延緩多個(gè)靶器官衰老和治療衰老相關(guān)疾病的作用。通過總結(jié)菟絲子不同提取組分及活性成分的抗衰老藥效特征，并進(jìn)一步從衰老相關(guān)的基因組不穩(wěn)定性、細(xì)胞衰老、慢性炎癥、線粒體功能障礙、干細(xì)胞耗竭及自噬功能障礙等生物學(xué)機(jī)制，分類梳理菟絲子活性成分延緩衰老的潛在作用機(jī)制，為菟絲子在抗衰老領(lǐng)域的臨床應(yīng)用提供參考。
隨著人口老齡化的加劇，與衰老相關(guān)的疾病發(fā)病率逐漸升高。菟絲子Cuscuta Semen不僅是補(bǔ)益類中藥的代表性藥材，也是抗衰老方劑中出現(xiàn)頻次較高的中藥之一。大量研究發(fā)現(xiàn)，菟絲子及其活性成分具有延緩多個(gè)靶器官衰老和治療衰老相關(guān)疾病的作用。通過總結(jié)菟絲子不同提取組分及活性成分的抗衰老藥效特征，并進(jìn)一步從衰老相關(guān)的基因組不穩(wěn)定性、細(xì)胞衰老、慢性炎癥、線粒體功能障礙、干細(xì)胞耗竭及自噬功能障礙等生物學(xué)機(jī)制，分類梳理菟絲子活性成分延緩衰老的潛在作用機(jī)制，為菟絲子在抗衰老領(lǐng)域的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 56(13):4841-4851.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.027
摘要:
巴利森類物質(zhì)是天麻Gastrodiae Rhizoma的主要有效成分，屬于多酚類或多酚苷類的檸檬酸酯化合物，具有保護(hù)神經(jīng)、改善記憶、保護(hù)心肌、抗衰老、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。隨著化學(xué)分離、分析手段的不斷創(chuàng)新，現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)與藥理學(xué)方法應(yīng)用于天麻中巴利森類物質(zhì)的研究，目前已有39種巴利森類化學(xué)成分被相繼發(fā)現(xiàn)并深入研究。巴利森類化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有酯鍵和糖苷鍵，化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，容易受溫度、pH值、酶和輔料等因素影響，在體內(nèi)、外均可被分解為天麻素和對(duì)羥基苯甲醇等小分子成分。巴利森類物質(zhì)和天麻素均是天麻的活性成分，具有密切的內(nèi)在聯(lián)系?；诎屠惢衔锏幕瘜W(xué)特殊性、藥效的獨(dú)特性，通過查閱國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，對(duì)天麻中巴利森類物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)、藥理作用、體內(nèi)外代謝相關(guān)研究進(jìn)行總結(jié)，為巴利森類物質(zhì)開發(fā)應(yīng)用研究及挖掘天麻藥用和食用價(jià)值提供較為全面的文獻(xiàn)支撐。
巴利森類物質(zhì)是天麻Gastrodiae Rhizoma的主要有效成分，屬于多酚類或多酚苷類的檸檬酸酯化合物，具有保護(hù)神經(jīng)、改善記憶、保護(hù)心肌、抗衰老、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。隨著化學(xué)分離、分析手段的不斷創(chuàng)新，現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)與藥理學(xué)方法應(yīng)用于天麻中巴利森類物質(zhì)的研究，目前已有39種巴利森類化學(xué)成分被相繼發(fā)現(xiàn)并深入研究。巴利森類化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有酯鍵和糖苷鍵，化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，容易受溫度、pH值、酶和輔料等因素影響，在體內(nèi)、外均可被分解為天麻素和對(duì)羥基苯甲醇等小分子成分。巴利森類物質(zhì)和天麻素均是天麻的活性成分，具有密切的內(nèi)在聯(lián)系?；诎屠惢衔锏幕瘜W(xué)特殊性、藥效的獨(dú)特性，通過查閱國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，對(duì)天麻中巴利森類物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)、藥理作用、體內(nèi)外代謝相關(guān)研究進(jìn)行總結(jié)，為巴利森類物質(zhì)開發(fā)應(yīng)用研究及挖掘天麻藥用和食用價(jià)值提供較為全面的文獻(xiàn)支撐。
2025, 56(13):4852-4865.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.028
摘要:
多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一種常見的生殖內(nèi)分泌疾病，且臨床異質(zhì)性高。PCOS的病因尚不清楚，但與遺傳、代謝、內(nèi)分泌和環(huán)境因素有密切聯(lián)系。迄今為止，還沒有治療PCOS的特異性藥物，PCOS治療策略僅是針對(duì)某些癥狀。槲皮素具有抗炎、抗氧化、降低血糖和膽固醇及改善內(nèi)皮功能等藥理活性。研究發(fā)現(xiàn)，槲皮素能夠通過其生物特性改善PCOS臨床癥狀，如改善肥胖、調(diào)節(jié)性激素水平及緩解多囊卵巢形態(tài)等。然而，其確切機(jī)制尚未完全闡明。鑒于此，以PCOS的多種病理途徑為切入點(diǎn)，探討槲皮素的作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用和藥物開發(fā)提供參考。
多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一種常見的生殖內(nèi)分泌疾病，且臨床異質(zhì)性高。PCOS的病因尚不清楚，但與遺傳、代謝、內(nèi)分泌和環(huán)境因素有密切聯(lián)系。迄今為止，還沒有治療PCOS的特異性藥物，PCOS治療策略僅是針對(duì)某些癥狀。槲皮素具有抗炎、抗氧化、降低血糖和膽固醇及改善內(nèi)皮功能等藥理活性。研究發(fā)現(xiàn)，槲皮素能夠通過其生物特性改善PCOS臨床癥狀，如改善肥胖、調(diào)節(jié)性激素水平及緩解多囊卵巢形態(tài)等。然而，其確切機(jī)制尚未完全闡明。鑒于此，以PCOS的多種病理途徑為切入點(diǎn)，探討槲皮素的作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用和藥物開發(fā)提供參考。
2025, 56(13):4866-4874.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.029
摘要:
隨著全球人口老齡化的加劇，神經(jīng)退行性疾病（neurodegenerative diseases，NDDs）的發(fā)病率逐年遞增，已成為嚴(yán)重影響人類生活質(zhì)量的公共衛(wèi)生難題，因其發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性及神經(jīng)退變的不可逆性，目前尚無有效治愈手段。近年來，隨著小檗堿及其衍生物的藥理研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)其具有抑制神經(jīng)炎癥、抗氧化應(yīng)激、修復(fù)神經(jīng)元損傷、維持血腦屏障穩(wěn)定等作用，在NDDs防治方面顯示出極大潛力。通過對(duì)2015—2025年涉及小檗堿及其衍生物治療NDDs的研究文獻(xiàn)進(jìn)行歸納，系統(tǒng)總結(jié)了小檗堿及其衍生物對(duì)阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病、多發(fā)性硬化、肌萎縮性側(cè)索硬化的干預(yù)機(jī)制及應(yīng)用，為小檗堿及其衍生物用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供參考。
隨著全球人口老齡化的加劇，神經(jīng)退行性疾病（neurodegenerative diseases，NDDs）的發(fā)病率逐年遞增，已成為嚴(yán)重影響人類生活質(zhì)量的公共衛(wèi)生難題，因其發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性及神經(jīng)退變的不可逆性，目前尚無有效治愈手段。近年來，隨著小檗堿及其衍生物的藥理研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)其具有抑制神經(jīng)炎癥、抗氧化應(yīng)激、修復(fù)神經(jīng)元損傷、維持血腦屏障穩(wěn)定等作用，在NDDs防治方面顯示出極大潛力。通過對(duì)2015—2025年涉及小檗堿及其衍生物治療NDDs的研究文獻(xiàn)進(jìn)行歸納，系統(tǒng)總結(jié)了小檗堿及其衍生物對(duì)阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病、多發(fā)性硬化、肌萎縮性側(cè)索硬化的干預(yù)機(jī)制及應(yīng)用，為小檗堿及其衍生物用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供參考。
2025, 56(13):4875-4889.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.030
摘要:
血腦屏障作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要生理結(jié)構(gòu)，其高度選擇性的通透特性在保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)免受有害物質(zhì)侵襲的同時(shí)，亦成為腦部藥物遞送的重大障礙。大部分化學(xué)藥物由于分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)等因素，難以透過血腦屏障抵達(dá)腦部病灶靶點(diǎn)，致使神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床治療面臨諸多挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)中醫(yī)藥實(shí)踐中，常運(yùn)用石菖蒲、冰片、麝香等具有芳香開竅功效的中藥，借助其“引藥上行”之特性防治腦部疾病?，F(xiàn)代研究表明，中藥精油揮發(fā)性成分可對(duì)血腦屏障通透性進(jìn)行精準(zhǔn)調(diào)節(jié)，進(jìn)而提升藥物在腦內(nèi)的分布濃度。精油作為關(guān)鍵活性組分，因其良好的脂溶性以及小分子結(jié)構(gòu)特征，在透血腦屏障方面展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢(shì)。基于中醫(yī)“芳香開竅”理論，系統(tǒng)梳理并歸納了中藥精油及其揮發(fā)性成分調(diào)節(jié)血腦屏障通透性的研究進(jìn)展，揭示了其調(diào)節(jié)P-糖蛋白、緊密連接蛋白，如封閉蛋白-5（Claudin-5）、閉合蛋白（Occludin）、閉鎖小帶蛋白1（zonula occluden-1，ZO-1）及氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用機(jī)制，以期為腦靶向藥物遞送提供新策略。
血腦屏障作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要生理結(jié)構(gòu)，其高度選擇性的通透特性在保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)免受有害物質(zhì)侵襲的同時(shí)，亦成為腦部藥物遞送的重大障礙。大部分化學(xué)藥物由于分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)等因素，難以透過血腦屏障抵達(dá)腦部病灶靶點(diǎn)，致使神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床治療面臨諸多挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)中醫(yī)藥實(shí)踐中，常運(yùn)用石菖蒲、冰片、麝香等具有芳香開竅功效的中藥，借助其“引藥上行”之特性防治腦部疾病?，F(xiàn)代研究表明，中藥精油揮發(fā)性成分可對(duì)血腦屏障通透性進(jìn)行精準(zhǔn)調(diào)節(jié)，進(jìn)而提升藥物在腦內(nèi)的分布濃度。精油作為關(guān)鍵活性組分，因其良好的脂溶性以及小分子結(jié)構(gòu)特征，在透血腦屏障方面展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢(shì)。基于中醫(yī)“芳香開竅”理論，系統(tǒng)梳理并歸納了中藥精油及其揮發(fā)性成分調(diào)節(jié)血腦屏障通透性的研究進(jìn)展，揭示了其調(diào)節(jié)P-糖蛋白、緊密連接蛋白，如封閉蛋白-5（Claudin-5）、閉合蛋白（Occludin）、閉鎖小帶蛋白1（zonula occluden-1，ZO-1）及氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用機(jī)制，以期為腦靶向藥物遞送提供新策略。
2025, 56(13):4890-4901.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.031
摘要:
乳腺癌已成為女性發(fā)病率最高的腫瘤，近年來發(fā)病人數(shù)呈逐年上升的趨勢(shì)。組蛋白乙?；侵匾谋碛^遺傳修飾之一，研究發(fā)現(xiàn)在乳腺癌病理進(jìn)程中常伴隨組蛋白乙酰化酶（histone acetyltransferases，HATs）與組蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs）的表達(dá)失衡，通過動(dòng)態(tài)調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄活性參與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展。中醫(yī)藥在乳腺癌治療中具有多成分、多靶點(diǎn)的特點(diǎn)，顯示出獨(dú)特的治療優(yōu)勢(shì)。研究表明萜類、酚類、黃酮類、多糖類等中藥單體、中藥及復(fù)方能夠通過調(diào)控HATs和HDACs的表達(dá)水平，逆轉(zhuǎn)組蛋白乙?；惓?，進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡或焦亡，抑制乳腺癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。基于目前國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀，對(duì)中藥活性成分、中藥及復(fù)方調(diào)節(jié)組蛋白乙?；綇牟煌緩桨l(fā)揮抗乳腺癌作用的機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為乳腺癌藥物的研發(fā)和應(yīng)用提供理論依據(jù)。
乳腺癌已成為女性發(fā)病率最高的腫瘤，近年來發(fā)病人數(shù)呈逐年上升的趨勢(shì)。組蛋白乙?；侵匾谋碛^遺傳修飾之一，研究發(fā)現(xiàn)在乳腺癌病理進(jìn)程中常伴隨組蛋白乙酰化酶（histone acetyltransferases，HATs）與組蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs）的表達(dá)失衡，通過動(dòng)態(tài)調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄活性參與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展。中醫(yī)藥在乳腺癌治療中具有多成分、多靶點(diǎn)的特點(diǎn)，顯示出獨(dú)特的治療優(yōu)勢(shì)。研究表明萜類、酚類、黃酮類、多糖類等中藥單體、中藥及復(fù)方能夠通過調(diào)控HATs和HDACs的表達(dá)水平，逆轉(zhuǎn)組蛋白乙?；惓?，進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡或焦亡，抑制乳腺癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。基于目前國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀，對(duì)中藥活性成分、中藥及復(fù)方調(diào)節(jié)組蛋白乙?；綇牟煌緩桨l(fā)揮抗乳腺癌作用的機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為乳腺癌藥物的研發(fā)和應(yīng)用提供理論依據(jù)。
2025, 56(13):4902-4913.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.032
摘要:
隨著環(huán)境與社會(huì)因素的改變，患神志疾病的人數(shù)逐年增加?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)多運(yùn)用抗精神病藥物治療，但長(zhǎng)期服用易出現(xiàn)失眠、頭暈、惡心、自主神經(jīng)紊亂等不良反應(yīng)，并且容易產(chǎn)生對(duì)藥物的耐藥性。百合Lilii Bulbus作為治療神志疾病的常見藥材，其最早記載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，主要用于治療陰虛燥咳、虛勞驚悸、失眠多夢(mèng)等疾病。對(duì)百合及其有效化學(xué)成分在治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥以及圍絕經(jīng)期綜合征等神志疾病的研究進(jìn)行綜述。百合主要通過調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、改善腸道菌群、調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺軸、緩解炎癥及氧化應(yīng)激等機(jī)制，發(fā)揮鎮(zhèn)靜安神的功效，在臨床治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥等神志疾病，具有潛在的研究?jī)r(jià)值。
隨著環(huán)境與社會(huì)因素的改變，患神志疾病的人數(shù)逐年增加?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)多運(yùn)用抗精神病藥物治療，但長(zhǎng)期服用易出現(xiàn)失眠、頭暈、惡心、自主神經(jīng)紊亂等不良反應(yīng)，并且容易產(chǎn)生對(duì)藥物的耐藥性。百合Lilii Bulbus作為治療神志疾病的常見藥材，其最早記載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，主要用于治療陰虛燥咳、虛勞驚悸、失眠多夢(mèng)等疾病。對(duì)百合及其有效化學(xué)成分在治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥以及圍絕經(jīng)期綜合征等神志疾病的研究進(jìn)行綜述。百合主要通過調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、改善腸道菌群、調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺軸、緩解炎癥及氧化應(yīng)激等機(jī)制，發(fā)揮鎮(zhèn)靜安神的功效，在臨床治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥等神志疾病，具有潛在的研究?jī)r(jià)值。
2025, 56(13):4914-4925.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.033
摘要:
原發(fā)性肝癌是全球范圍內(nèi)高發(fā)病率且高致死率的惡性腫瘤之一。在原發(fā)性肝癌治療中，單一藥物往往受到不良反應(yīng)和耐藥性的限制，聯(lián)合用藥可以發(fā)揮多機(jī)制協(xié)同作用增加療效，降低毒副作用，延緩耐藥性。中藥單體具有良好的抗肝癌作用，較低的毒副作用以及可以拮抗化療藥物對(duì)正常組織細(xì)胞的損害等優(yōu)點(diǎn)常被用于與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用治療肝癌。納米制劑可以使聯(lián)合使用的藥物在吸收分布上呈現(xiàn)出同步性，更好地發(fā)揮聯(lián)用藥物的協(xié)同作用，常被用于聯(lián)用藥物的負(fù)載和遞送。對(duì)化療藥物聯(lián)合中藥單體的優(yōu)勢(shì)、納米共載的優(yōu)勢(shì)以及用于肝癌治療的中藥單體與化療藥物共載納米制劑研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述，為聯(lián)合用藥抗肝癌的研究提供參考。
原發(fā)性肝癌是全球范圍內(nèi)高發(fā)病率且高致死率的惡性腫瘤之一。在原發(fā)性肝癌治療中，單一藥物往往受到不良反應(yīng)和耐藥性的限制，聯(lián)合用藥可以發(fā)揮多機(jī)制協(xié)同作用增加療效，降低毒副作用，延緩耐藥性。中藥單體具有良好的抗肝癌作用，較低的毒副作用以及可以拮抗化療藥物對(duì)正常組織細(xì)胞的損害等優(yōu)點(diǎn)常被用于與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用治療肝癌。納米制劑可以使聯(lián)合使用的藥物在吸收分布上呈現(xiàn)出同步性，更好地發(fā)揮聯(lián)用藥物的協(xié)同作用，常被用于聯(lián)用藥物的負(fù)載和遞送。對(duì)化療藥物聯(lián)合中藥單體的優(yōu)勢(shì)、納米共載的優(yōu)勢(shì)以及用于肝癌治療的中藥單體與化療藥物共載納米制劑研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述，為聯(lián)合用藥抗肝癌的研究提供參考。
2025, 56(13):4926-4932.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.034
摘要:
作為傳統(tǒng)中藥飲片的現(xiàn)代化劑型，中藥配方顆粒在地方標(biāo)準(zhǔn)中的結(jié)構(gòu)性矛盾，已成為制約該產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的關(guān)鍵障礙。研究發(fā)現(xiàn)，地方標(biāo)準(zhǔn)在來源、制法、性狀、鑒別、特征圖譜及含量測(cè)定等關(guān)鍵要素上存在較顯著的地域差異，其根源在于藥材資源分布差異、配套政策執(zhí)行力度不同、監(jiān)管效能及科研水平不均衡等。地方標(biāo)準(zhǔn)的分散化直接導(dǎo)致跨省流通壁壘、質(zhì)量穩(wěn)定性不足及監(jiān)管矛盾等問題?；诖?，提出“技術(shù)賦能＋協(xié)同治理”整合路徑的解決方案：通過構(gòu)建國(guó)家級(jí)技術(shù)共享平臺(tái)、推進(jìn)開展技術(shù)下沉及實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)態(tài)更新機(jī)制，借助技術(shù)力量彌補(bǔ)區(qū)域能力差距；同時(shí)借由跨區(qū)域協(xié)調(diào)委員會(huì)、標(biāo)準(zhǔn)互認(rèn)試點(diǎn)及多元主體協(xié)同參與，促進(jìn)監(jiān)管協(xié)同與標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一。通過以上解決方案，為我國(guó)現(xiàn)行中藥配方顆粒標(biāo)準(zhǔn)體系提供理論創(chuàng)新與實(shí)踐路徑，對(duì)提升中藥配方顆粒標(biāo)準(zhǔn)化治理能力具有政策參考價(jià)值。
作為傳統(tǒng)中藥飲片的現(xiàn)代化劑型，中藥配方顆粒在地方標(biāo)準(zhǔn)中的結(jié)構(gòu)性矛盾，已成為制約該產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的關(guān)鍵障礙。研究發(fā)現(xiàn)，地方標(biāo)準(zhǔn)在來源、制法、性狀、鑒別、特征圖譜及含量測(cè)定等關(guān)鍵要素上存在較顯著的地域差異，其根源在于藥材資源分布差異、配套政策執(zhí)行力度不同、監(jiān)管效能及科研水平不均衡等。地方標(biāo)準(zhǔn)的分散化直接導(dǎo)致跨省流通壁壘、質(zhì)量穩(wěn)定性不足及監(jiān)管矛盾等問題?；诖?，提出“技術(shù)賦能＋協(xié)同治理”整合路徑的解決方案：通過構(gòu)建國(guó)家級(jí)技術(shù)共享平臺(tái)、推進(jìn)開展技術(shù)下沉及實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)態(tài)更新機(jī)制，借助技術(shù)力量彌補(bǔ)區(qū)域能力差距；同時(shí)借由跨區(qū)域協(xié)調(diào)委員會(huì)、標(biāo)準(zhǔn)互認(rèn)試點(diǎn)及多元主體協(xié)同參與，促進(jìn)監(jiān)管協(xié)同與標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一。通過以上解決方案，為我國(guó)現(xiàn)行中藥配方顆粒標(biāo)準(zhǔn)體系提供理論創(chuàng)新與實(shí)踐路徑，對(duì)提升中藥配方顆粒標(biāo)準(zhǔn)化治理能力具有政策參考價(jià)值。
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