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主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
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2025年第56卷第17期文章目次
2025, 56(17):6093-6107.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.002
摘要:
目的 對檀香科槲寄生屬植物槲寄生Viscum coloratum干燥地上部分的化學成分進行系統(tǒng)研究。方法 采用連續(xù)加熱回流提取法以及大孔樹脂柱吸附法進行有效組分富集；綜合運用硅膠、ODS、Sephadex LH-20及HPLC等色譜方法，對其化學成分進行分離純化；通過UV、IR、1D-NMR、2D-NMR、MS等波譜學手段，對所分得的單體化合物進行結(jié)構(gòu)鑒定。利用脂多糖誘導小鼠巨噬細胞（RAW264.7）建立的炎癥模型，測定分離得到的單體化合物的抗炎作用。結(jié)果 從槲寄生95%乙醇提取物中分離并鑒定了37個化合物，分別鑒定為10-(7-((1R)-1,3-dimethylbicyclo[3.1.1]hept-3-en-1-yl) propylidene)propane-11,15-diol（1）、大瑤靈芝內(nèi)酯A（2）、脫落酸（3）、樺木酸甲酯（4）、齊墩果酸（5）、白樺脂酸（6）、3,28-二羥基羽扇豆醇（7）、(−)-黑麥草內(nèi)酯（8）、betulinic 3β-hydroxy-11α,12α- epoxyoleanan-28,13β-olide（9）、松柏苷（10）、松脂酚（11）、濱蒿內(nèi)酯（12）、紫丁香苷（13）、threo-syringylglycerol-8-O-4'-(sinapyl alcohol) ether（14）、香茶菜苷II（15）、阿魏酸（16）、落葉松脂醇-4'-O-β-D-葡萄糖苷（17）、(−)-里奧樹脂醇-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（18）、(＋)-南燭木樹脂酚（19）、咖啡酸（20）、(−)-5'-甲氧基松脂素（21）、(−)-松脂素-4,4'-二-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（22）、苦玄參苷C（23）、(−)-丁香樹脂酚（24）、柚皮素（25）、槲皮素（26）、7,3',4'-三甲基槲皮素（27）、高圣草素（28）、2-hydroxy-4-O-α-L-(3,5,7-trihydroxy-4-oxo-4H-chromen-2-yl) phenylarabinofuranoside（29）、香草酸（30）、羥基酪醇（31）、鄰苯二甲酸二丁酯（32）、salicyl alcohol-1-O-β-D (3'-benozyl) glucopyranoside（33）、methyl 2-O-β-D-glucopyranosylbenzoate（34）、succinic acid monobutyl ester（35）、1-ethyl nonanedioate（36）、1-azeloyl-rac-glycer（37）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為α-反式檸檬烯二醇；化合物4、9、10、14、15、17、22、23、31、32、34～37為首次從檀香科中分離得到，化合物12、33為首次從槲寄生屬植物中分離得到，化合物11、21、24為首次從槲寄生中分離得到。體外活性研究結(jié)果表明，化合物1、26、27、30抗炎活性最為顯著。
目的 對檀香科槲寄生屬植物槲寄生Viscum coloratum干燥地上部分的化學成分進行系統(tǒng)研究。方法 采用連續(xù)加熱回流提取法以及大孔樹脂柱吸附法進行有效組分富集；綜合運用硅膠、ODS、Sephadex LH-20及HPLC等色譜方法，對其化學成分進行分離純化；通過UV、IR、1D-NMR、2D-NMR、MS等波譜學手段，對所分得的單體化合物進行結(jié)構(gòu)鑒定。利用脂多糖誘導小鼠巨噬細胞（RAW264.7）建立的炎癥模型，測定分離得到的單體化合物的抗炎作用。結(jié)果 從槲寄生95%乙醇提取物中分離并鑒定了37個化合物，分別鑒定為10-(7-((1R)-1,3-dimethylbicyclo[3.1.1]hept-3-en-1-yl) propylidene)propane-11,15-diol（1）、大瑤靈芝內(nèi)酯A（2）、脫落酸（3）、樺木酸甲酯（4）、齊墩果酸（5）、白樺脂酸（6）、3,28-二羥基羽扇豆醇（7）、(−)-黑麥草內(nèi)酯（8）、betulinic 3β-hydroxy-11α,12α- epoxyoleanan-28,13β-olide（9）、松柏苷（10）、松脂酚（11）、濱蒿內(nèi)酯（12）、紫丁香苷（13）、threo-syringylglycerol-8-O-4'-(sinapyl alcohol) ether（14）、香茶菜苷II（15）、阿魏酸（16）、落葉松脂醇-4'-O-β-D-葡萄糖苷（17）、(−)-里奧樹脂醇-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（18）、(＋)-南燭木樹脂酚（19）、咖啡酸（20）、(−)-5'-甲氧基松脂素（21）、(−)-松脂素-4,4'-二-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（22）、苦玄參苷C（23）、(−)-丁香樹脂酚（24）、柚皮素（25）、槲皮素（26）、7,3',4'-三甲基槲皮素（27）、高圣草素（28）、2-hydroxy-4-O-α-L-(3,5,7-trihydroxy-4-oxo-4H-chromen-2-yl) phenylarabinofuranoside（29）、香草酸（30）、羥基酪醇（31）、鄰苯二甲酸二丁酯（32）、salicyl alcohol-1-O-β-D (3'-benozyl) glucopyranoside（33）、methyl 2-O-β-D-glucopyranosylbenzoate（34）、succinic acid monobutyl ester（35）、1-ethyl nonanedioate（36）、1-azeloyl-rac-glycer（37）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為α-反式檸檬烯二醇；化合物4、9、10、14、15、17、22、23、31、32、34～37為首次從檀香科中分離得到，化合物12、33為首次從槲寄生屬植物中分離得到，化合物11、21、24為首次從槲寄生中分離得到。體外活性研究結(jié)果表明，化合物1、26、27、30抗炎活性最為顯著。
2025, 56(17):6108-6120.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.003
摘要:
目的 采用超高效液相色譜-四級桿飛行時間質(zhì)譜（UHPLC-Q-TOF-MS）定性分析通絡(luò)明目膠囊（Tongluo Mingmu Capsule，TLMMC）的化學成分譜。方法 固定相為Acquity Uplc HSS T3色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8 µm），流動相A為0.1%甲酸水溶液，流動相B為0.1%甲酸乙腈溶液，梯度洗脫，體積流量0.30 mL/min，進樣量5 mL。整合中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）、中藥綜合數(shù)據(jù)庫（traditional Chinese medicine integrated database，TCMID）、ChemSpider（http://www.ChemSpider.com/）、Chemical Book（http://www. chemicalbook.com/）和相關(guān)文獻，建立了TLMMC的內(nèi)部數(shù)據(jù)庫。根據(jù)已有對照品的相對分子質(zhì)量與質(zhì)譜碎片離子信息，結(jié)合上述內(nèi)部數(shù)據(jù)庫對成分進行定性鑒別。結(jié)果 從TLMMC中共定性鑒別了82種化學成分，采用已有對照品的保留時間、精確相對分子質(zhì)量及碎片離子的對比，確定了其中42種成分；通過精確相對分子質(zhì)量及碎片離子的比對推測了另外40種成分的可能存在。82種化學成分包括36種黃酮、11種三萜皂苷、11種單萜、8種蒽醌以及16種其他化合物；其中13種化學成分來自黃芪、13種化學成分來自銀杏葉、8種化學成分來自赤芍、8種化學成分來自墨旱蓮、6種化學成分來自地黃、6種化學成分來自粉葛、5種化學成分來自決明子、5種化學成分來自大黃、5種化學成分來自三七、5種化學成分來自蒲黃、4種化學成分來自女貞子、4種化學成分來自地龍。結(jié)論 建立的UHPLC-Q-TOF-MS法可快速、全面地分析TLMMC的化學輪廓；采用該方法共鑒定了82種成分，涵蓋制劑中的全部12味中藥。本結(jié)果較為系統(tǒng)地闡明了TLMMC的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，為其起效機制的解析和臨床合理應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。
目的 采用超高效液相色譜-四級桿飛行時間質(zhì)譜（UHPLC-Q-TOF-MS）定性分析通絡(luò)明目膠囊（Tongluo Mingmu Capsule，TLMMC）的化學成分譜。方法 固定相為Acquity Uplc HSS T3色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8 µm），流動相A為0.1%甲酸水溶液，流動相B為0.1%甲酸乙腈溶液，梯度洗脫，體積流量0.30 mL/min，進樣量5 mL。整合中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）、中藥綜合數(shù)據(jù)庫（traditional Chinese medicine integrated database，TCMID）、ChemSpider（http://www.ChemSpider.com/）、Chemical Book（http://www. chemicalbook.com/）和相關(guān)文獻，建立了TLMMC的內(nèi)部數(shù)據(jù)庫。根據(jù)已有對照品的相對分子質(zhì)量與質(zhì)譜碎片離子信息，結(jié)合上述內(nèi)部數(shù)據(jù)庫對成分進行定性鑒別。結(jié)果 從TLMMC中共定性鑒別了82種化學成分，采用已有對照品的保留時間、精確相對分子質(zhì)量及碎片離子的對比，確定了其中42種成分；通過精確相對分子質(zhì)量及碎片離子的比對推測了另外40種成分的可能存在。82種化學成分包括36種黃酮、11種三萜皂苷、11種單萜、8種蒽醌以及16種其他化合物；其中13種化學成分來自黃芪、13種化學成分來自銀杏葉、8種化學成分來自赤芍、8種化學成分來自墨旱蓮、6種化學成分來自地黃、6種化學成分來自粉葛、5種化學成分來自決明子、5種化學成分來自大黃、5種化學成分來自三七、5種化學成分來自蒲黃、4種化學成分來自女貞子、4種化學成分來自地龍。結(jié)論 建立的UHPLC-Q-TOF-MS法可快速、全面地分析TLMMC的化學輪廓；采用該方法共鑒定了82種成分，涵蓋制劑中的全部12味中藥。本結(jié)果較為系統(tǒng)地闡明了TLMMC的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，為其起效機制的解析和臨床合理應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(17):6121-6136.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.004
摘要:
目的 系統(tǒng)解析分級醇沉玉竹多糖（Polygonatum odoratum polysaccharides，POPs）各組分的精細結(jié)構(gòu)，通過網(wǎng)絡(luò)藥理學預測其治療糖尿病的作用機制，并對其抗氧化與α-葡萄糖苷酶抑制活性進行評價。方法 采用梯度調(diào)節(jié)乙醇終體積分數(shù)（35%、55%、70%、85%）分離獲得4種POPs組分（POP-35、POP-55、POP-70、POP-85），通過傅里葉變換紅外光譜（fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)T-IR）、核磁共振波譜（nuclear magnetic resonance，NMR）、氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）、高效凝膠滲透色譜（high performance gel permeation chromatography，HPGPC）和高效陰離子交換色譜（high performance anion exchange chromatography，HPAEC）聯(lián)合表征其理化性質(zhì)，解析分子結(jié)構(gòu)；基于網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)，預測POPs治療糖尿病的作用機制；采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl，DPPH）自由基清除法、2,2'-聯(lián)氮-雙-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸 [2,2'-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)，ABTS]自由基清除法、Fe3+還原力測定法和α-葡萄糖苷酶抑制試驗對POPs抗糖尿病活性進行評價；結(jié)果 4種POPs均為低相對分子質(zhì)量（1.8×103～2.4×103）中性雜多糖，由果糖（84%～86%）與葡萄糖（14%～16%）構(gòu)成。其中均一多糖POP-55的結(jié)構(gòu)特征通過GC-MS與NMR波譜得以明確，其主鏈β-(2→1)-果糖殘基和α-(1→6)-葡萄糖殘基構(gòu)成，側(cè)鏈含β-(2→6)-果糖殘基構(gòu)成分支。網(wǎng)絡(luò)藥理學分析發(fā)現(xiàn)POP-55抗糖尿病的相關(guān)基因顯著富集于碳水化合物消化吸收、胰島素抵抗等信號通路，在相關(guān)基因中通過拓撲學分析篩選出信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3，CASP3）、白細胞介素-2（interleukin-2，IL-2）等6個核心基因，分子對接證實其都與POP-55有較好的結(jié)合能力。體外實驗表明，分級醇沉POPs具有顯著的抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性，并且具有濃度相關(guān)性。結(jié)論 分級醇沉POPs為菊粉型果聚糖，其降糖效應(yīng)可能通過競爭性抑制α-葡萄糖苷酶活性延緩碳水化合物分解和調(diào)控IL-2介導的炎癥信號減輕胰島β細胞氧化損傷雙重途徑實現(xiàn)。
目的 系統(tǒng)解析分級醇沉玉竹多糖（Polygonatum odoratum polysaccharides，POPs）各組分的精細結(jié)構(gòu)，通過網(wǎng)絡(luò)藥理學預測其治療糖尿病的作用機制，并對其抗氧化與α-葡萄糖苷酶抑制活性進行評價。方法 采用梯度調(diào)節(jié)乙醇終體積分數(shù)（35%、55%、70%、85%）分離獲得4種POPs組分（POP-35、POP-55、POP-70、POP-85），通過傅里葉變換紅外光譜（fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)T-IR）、核磁共振波譜（nuclear magnetic resonance，NMR）、氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）、高效凝膠滲透色譜（high performance gel permeation chromatography，HPGPC）和高效陰離子交換色譜（high performance anion exchange chromatography，HPAEC）聯(lián)合表征其理化性質(zhì)，解析分子結(jié)構(gòu)；基于網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)，預測POPs治療糖尿病的作用機制；采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl，DPPH）自由基清除法、2,2'-聯(lián)氮-雙-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸 [2,2'-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)，ABTS]自由基清除法、Fe3+還原力測定法和α-葡萄糖苷酶抑制試驗對POPs抗糖尿病活性進行評價；結(jié)果 4種POPs均為低相對分子質(zhì)量（1.8×103～2.4×103）中性雜多糖，由果糖（84%～86%）與葡萄糖（14%～16%）構(gòu)成。其中均一多糖POP-55的結(jié)構(gòu)特征通過GC-MS與NMR波譜得以明確，其主鏈β-(2→1)-果糖殘基和α-(1→6)-葡萄糖殘基構(gòu)成，側(cè)鏈含β-(2→6)-果糖殘基構(gòu)成分支。網(wǎng)絡(luò)藥理學分析發(fā)現(xiàn)POP-55抗糖尿病的相關(guān)基因顯著富集于碳水化合物消化吸收、胰島素抵抗等信號通路，在相關(guān)基因中通過拓撲學分析篩選出信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3，CASP3）、白細胞介素-2（interleukin-2，IL-2）等6個核心基因，分子對接證實其都與POP-55有較好的結(jié)合能力。體外實驗表明，分級醇沉POPs具有顯著的抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性，并且具有濃度相關(guān)性。結(jié)論 分級醇沉POPs為菊粉型果聚糖，其降糖效應(yīng)可能通過競爭性抑制α-葡萄糖苷酶活性延緩碳水化合物分解和調(diào)控IL-2介導的炎癥信號減輕胰島β細胞氧化損傷雙重途徑實現(xiàn)。
2025, 56(17):6137-6147.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.005
摘要:
目的 旨在建立一種基于生物傳感器聯(lián)合超高效液相色譜/串聯(lián)質(zhì)譜（ultra-performance liquid chromatography with electrospray tandem mass spectrometry，UPLC-MS/MS）的中藥苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性辨識方法。以白術(shù)內(nèi)酯類成分為研究對象，通過分子對接與生物傳感技術(shù)揭示其與苦味受體的相互作用機制，實現(xiàn)苦味屬性從傳統(tǒng)經(jīng)驗判定到分子水平表征的跨越，為完善白術(shù)質(zhì)量控制體系提供支撐。方法 采用D101大孔吸附樹脂結(jié)合紫外分光光度法，制備并篩選富含內(nèi)酯類成分的白術(shù)組分；通過UPLC-MS/MS與分子對接技術(shù)，在分子水平解析白術(shù)組分與味覺受體的相互作用特征；采用生物傳感器與UPLC-MS/MS聯(lián)用技術(shù)，實現(xiàn)白術(shù)組分苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性的精準辨識。結(jié)果 成功制得白術(shù)不同極性組分11個，其中白術(shù)醇提物70%組分的總內(nèi)酯含量最高，為后續(xù)性味研究的理想載體；分子對接實驗顯示白術(shù)組分與II型味覺受體家族14號成員（taste receptor type 2 member 14，TAS2R14）的結(jié)合展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢，在分子層面揭示了白術(shù)組分具有強烈趨于苦味屬性的作用特質(zhì)；進一步構(gòu)建苦味生物傳感器，對白術(shù)組分的苦味屬性進行表征，結(jié)果顯示白術(shù)組分與TAS2R14的相互結(jié)合強度為49.0 ng/L，屬于強相互作用，表明以內(nèi)酯類成分為主的白術(shù)組分具有顯著的苦味屬性，該結(jié)果與分子對接結(jié)果相互印證，增強了實驗結(jié)論的可靠性；最后，聯(lián)合UPLC-MS/MS技術(shù)，共辨識得到包括白術(shù)內(nèi)酯II在內(nèi)的苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性13個，在物質(zhì)基礎(chǔ)層面表明白術(shù)組分與苦味受體TAS2R14的結(jié)合受關(guān)鍵質(zhì)量屬性驅(qū)動，為理解白術(shù)內(nèi)酯類成分苦味特性提供直接證據(jù)。結(jié)論 通過多技術(shù)融合的系統(tǒng)性研究，從分子相互作用到物質(zhì)基礎(chǔ)層面揭示了白術(shù)內(nèi)酯類成分苦味屬性的本質(zhì)，所發(fā)現(xiàn)的苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性為建立基于苦味特征的白術(shù)質(zhì)量控制方法奠定了理論基礎(chǔ)，此外，提出的技術(shù)路線為中藥苦味物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供了新的方法學參考。
目的 旨在建立一種基于生物傳感器聯(lián)合超高效液相色譜/串聯(lián)質(zhì)譜（ultra-performance liquid chromatography with electrospray tandem mass spectrometry，UPLC-MS/MS）的中藥苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性辨識方法。以白術(shù)內(nèi)酯類成分為研究對象，通過分子對接與生物傳感技術(shù)揭示其與苦味受體的相互作用機制，實現(xiàn)苦味屬性從傳統(tǒng)經(jīng)驗判定到分子水平表征的跨越，為完善白術(shù)質(zhì)量控制體系提供支撐。方法 采用D101大孔吸附樹脂結(jié)合紫外分光光度法，制備并篩選富含內(nèi)酯類成分的白術(shù)組分；通過UPLC-MS/MS與分子對接技術(shù)，在分子水平解析白術(shù)組分與味覺受體的相互作用特征；采用生物傳感器與UPLC-MS/MS聯(lián)用技術(shù)，實現(xiàn)白術(shù)組分苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性的精準辨識。結(jié)果 成功制得白術(shù)不同極性組分11個，其中白術(shù)醇提物70%組分的總內(nèi)酯含量最高，為后續(xù)性味研究的理想載體；分子對接實驗顯示白術(shù)組分與II型味覺受體家族14號成員（taste receptor type 2 member 14，TAS2R14）的結(jié)合展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢，在分子層面揭示了白術(shù)組分具有強烈趨于苦味屬性的作用特質(zhì)；進一步構(gòu)建苦味生物傳感器，對白術(shù)組分的苦味屬性進行表征，結(jié)果顯示白術(shù)組分與TAS2R14的相互結(jié)合強度為49.0 ng/L，屬于強相互作用，表明以內(nèi)酯類成分為主的白術(shù)組分具有顯著的苦味屬性，該結(jié)果與分子對接結(jié)果相互印證，增強了實驗結(jié)論的可靠性；最后，聯(lián)合UPLC-MS/MS技術(shù)，共辨識得到包括白術(shù)內(nèi)酯II在內(nèi)的苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性13個，在物質(zhì)基礎(chǔ)層面表明白術(shù)組分與苦味受體TAS2R14的結(jié)合受關(guān)鍵質(zhì)量屬性驅(qū)動，為理解白術(shù)內(nèi)酯類成分苦味特性提供直接證據(jù)。結(jié)論 通過多技術(shù)融合的系統(tǒng)性研究，從分子相互作用到物質(zhì)基礎(chǔ)層面揭示了白術(shù)內(nèi)酯類成分苦味屬性的本質(zhì)，所發(fā)現(xiàn)的苦味關(guān)鍵質(zhì)量屬性為建立基于苦味特征的白術(shù)質(zhì)量控制方法奠定了理論基礎(chǔ)，此外，提出的技術(shù)路線為中藥苦味物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供了新的方法學參考。
2025, 56(17):6148-6158.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.006
摘要:
目的 優(yōu)化奶制手參Gymnadenia conopsea的炮制工藝并采用HPLC法建立其指紋圖譜及指標成分含量測定方法。方法 基于單因素實驗結(jié)合Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface methodology，BBD-RSM），以料液比、炮制溫度和炮制時間為考察因素，結(jié)合層次分析法（analytic hierarchy process，AHP）和基于指標相關(guān)性的權(quán)重分配法（criteria importance through intercriteria correlation，CRITIC）綜合賦權(quán)，以綜合評分作為工藝優(yōu)化評價標準。采用HPLC法建立指紋圖譜，應(yīng)用中藥色譜指紋圖譜相似度評價系統(tǒng)（2012.130723版本）、IBM SPSS Statistics 27.0、SIMCA 14.1軟件，結(jié)合層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discrimination analysis，OPLS-DA）對不同產(chǎn)地的奶制手參質(zhì)量進行評價。結(jié)果 確定最佳炮制工藝參數(shù)為料液比1∶2、溫度85 ℃、時間15 min，經(jīng)3批驗證試驗綜合評分為83.446（RSD為0.544%）。奶制手參中天麻素、對羥基苯甲醇、dactylorhin B、loroglossin、dactylorhin A和militarine的平均質(zhì)量分數(shù)分別為0.143%、0.300%、0.600%、0.490%、0.870%和0.880%。指紋圖譜確定了8個共有峰，13批樣品相似度為0.897～0.996，HCA將13批奶制手參分為3類；OPLS-DA篩選出militarine和對羥基苯甲醇為關(guān)鍵差異性成分。結(jié)論 建立的炮制工藝穩(wěn)定可靠，所構(gòu)建的HPLC指紋圖譜結(jié)合多成分含量測定的質(zhì)量控制方法科學合理，可為奶制手參質(zhì)量控制提供依據(jù)。
目的 優(yōu)化奶制手參Gymnadenia conopsea的炮制工藝并采用HPLC法建立其指紋圖譜及指標成分含量測定方法。方法 基于單因素實驗結(jié)合Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface methodology，BBD-RSM），以料液比、炮制溫度和炮制時間為考察因素，結(jié)合層次分析法（analytic hierarchy process，AHP）和基于指標相關(guān)性的權(quán)重分配法（criteria importance through intercriteria correlation，CRITIC）綜合賦權(quán)，以綜合評分作為工藝優(yōu)化評價標準。采用HPLC法建立指紋圖譜，應(yīng)用中藥色譜指紋圖譜相似度評價系統(tǒng)（2012.130723版本）、IBM SPSS Statistics 27.0、SIMCA 14.1軟件，結(jié)合層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discrimination analysis，OPLS-DA）對不同產(chǎn)地的奶制手參質(zhì)量進行評價。結(jié)果 確定最佳炮制工藝參數(shù)為料液比1∶2、溫度85 ℃、時間15 min，經(jīng)3批驗證試驗綜合評分為83.446（RSD為0.544%）。奶制手參中天麻素、對羥基苯甲醇、dactylorhin B、loroglossin、dactylorhin A和militarine的平均質(zhì)量分數(shù)分別為0.143%、0.300%、0.600%、0.490%、0.870%和0.880%。指紋圖譜確定了8個共有峰，13批樣品相似度為0.897～0.996，HCA將13批奶制手參分為3類；OPLS-DA篩選出militarine和對羥基苯甲醇為關(guān)鍵差異性成分。結(jié)論 建立的炮制工藝穩(wěn)定可靠，所構(gòu)建的HPLC指紋圖譜結(jié)合多成分含量測定的質(zhì)量控制方法科學合理，可為奶制手參質(zhì)量控制提供依據(jù)。
2025, 56(17):6159-6172.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.007
摘要:
目的 基于超分子“印跡模板”理論，首創(chuàng)因子旋轉(zhuǎn)法與分子連接性指數(shù)（molecular connectivity index，MCI）耦合策略，系統(tǒng)解析活血化瘀中藥的共性物質(zhì)基礎(chǔ)及其“結(jié)構(gòu)-功能”關(guān)聯(lián)機制，為中藥質(zhì)量標志物（quality markers，Q-Marker）篩選提供新范式。方法 采用UPLC法建立13味活血化瘀中藥（川芎、丹參、桃仁、馬鞭草、紅花、延胡索、月季花、牛膝、益母草、三七、白芍、赤芍、當歸）及3種經(jīng)典復方（補陽還五湯、桃紅四物湯、血府逐瘀湯）的指紋圖譜，通過匹配頻數(shù)法劃分26個“印跡模板”成分簇作為結(jié)構(gòu)性“物質(zhì)單元”；利用因子旋轉(zhuǎn)法對成分簇進行降維整合，提取6個功能性“物質(zhì)單元”（累積方差貢獻率88.37%），結(jié)合歸一化評分評估給藥性“物質(zhì)單元”的綜合效應(yīng)；借助中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database，TCMSP）數(shù)據(jù)庫計算MCI，量化成分簇結(jié)構(gòu)相似性，并通過急性血瘀大鼠模型驗證核心成分的藥效貢獻。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)活血化瘀中藥的“印跡模板”成分簇可劃分為6個功能性“物質(zhì)單元”，其中前3個功能性“物質(zhì)單元”（累積貢獻率66.85%）以黃酮類、生物堿類及萜類為核心，主導活血化瘀效應(yīng)；補陽還五湯因黃酮類、生物堿類及萜類的高豐度匹配，綜合評分（2.44）顯著優(yōu)于其他方劑，證實其“印跡模板”與靶點空間結(jié)構(gòu)的最佳適配性；黃酮類、萜類、生物堿類的MCI相似度達0.988 7、0.970 1、0.940 7，且10個對照品與中藥群體的一階矩RSD僅1.794%，驗證其“印跡模板”特征；動物實驗證實，功能性“物質(zhì)單元”可顯著改善急性血瘀大鼠血液流變學指標（低切與中切全血黏度均顯著降低，P＜0.01）及凝血功能［活化部分凝血酶原時間（activated partial thromboplastin time，APTT）顯著延長，P＜0.01］。綜合評分最高的給藥性“物質(zhì)單元”來源方劑（補陽還五湯組）在改善血液流變學及凝血功能的多個方面，效果均優(yōu)于評分最低的來源（白芍組），體現(xiàn)多成分協(xié)同增效特性。結(jié)論 首次構(gòu)建“個體-結(jié)構(gòu)-功能-給藥”四維解析體系，揭示黃酮類、生物堿類及萜類成分，通過超分子“印跡模板”動態(tài)識別機制，介導活血化瘀效應(yīng)的核心途徑。該研究為中藥復雜體系的質(zhì)量評價與作用模式解析提供了量化工具，推動中藥現(xiàn)代化研究從“單一成分”向“結(jié)構(gòu)簇協(xié)同”范式轉(zhuǎn)變。
目的 基于超分子“印跡模板”理論，首創(chuàng)因子旋轉(zhuǎn)法與分子連接性指數(shù)（molecular connectivity index，MCI）耦合策略，系統(tǒng)解析活血化瘀中藥的共性物質(zhì)基礎(chǔ)及其“結(jié)構(gòu)-功能”關(guān)聯(lián)機制，為中藥質(zhì)量標志物（quality markers，Q-Marker）篩選提供新范式。方法 采用UPLC法建立13味活血化瘀中藥（川芎、丹參、桃仁、馬鞭草、紅花、延胡索、月季花、牛膝、益母草、三七、白芍、赤芍、當歸）及3種經(jīng)典復方（補陽還五湯、桃紅四物湯、血府逐瘀湯）的指紋圖譜，通過匹配頻數(shù)法劃分26個“印跡模板”成分簇作為結(jié)構(gòu)性“物質(zhì)單元”；利用因子旋轉(zhuǎn)法對成分簇進行降維整合，提取6個功能性“物質(zhì)單元”（累積方差貢獻率88.37%），結(jié)合歸一化評分評估給藥性“物質(zhì)單元”的綜合效應(yīng)；借助中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database，TCMSP）數(shù)據(jù)庫計算MCI，量化成分簇結(jié)構(gòu)相似性，并通過急性血瘀大鼠模型驗證核心成分的藥效貢獻。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)活血化瘀中藥的“印跡模板”成分簇可劃分為6個功能性“物質(zhì)單元”，其中前3個功能性“物質(zhì)單元”（累積貢獻率66.85%）以黃酮類、生物堿類及萜類為核心，主導活血化瘀效應(yīng)；補陽還五湯因黃酮類、生物堿類及萜類的高豐度匹配，綜合評分（2.44）顯著優(yōu)于其他方劑，證實其“印跡模板”與靶點空間結(jié)構(gòu)的最佳適配性；黃酮類、萜類、生物堿類的MCI相似度達0.988 7、0.970 1、0.940 7，且10個對照品與中藥群體的一階矩RSD僅1.794%，驗證其“印跡模板”特征；動物實驗證實，功能性“物質(zhì)單元”可顯著改善急性血瘀大鼠血液流變學指標（低切與中切全血黏度均顯著降低，P＜0.01）及凝血功能［活化部分凝血酶原時間（activated partial thromboplastin time，APTT）顯著延長，P＜0.01］。綜合評分最高的給藥性“物質(zhì)單元”來源方劑（補陽還五湯組）在改善血液流變學及凝血功能的多個方面，效果均優(yōu)于評分最低的來源（白芍組），體現(xiàn)多成分協(xié)同增效特性。結(jié)論 首次構(gòu)建“個體-結(jié)構(gòu)-功能-給藥”四維解析體系，揭示黃酮類、生物堿類及萜類成分，通過超分子“印跡模板”動態(tài)識別機制，介導活血化瘀效應(yīng)的核心途徑。該研究為中藥復雜體系的質(zhì)量評價與作用模式解析提供了量化工具，推動中藥現(xiàn)代化研究從“單一成分”向“結(jié)構(gòu)簇協(xié)同”范式轉(zhuǎn)變。
2025, 56(17):6173-6183.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.008
摘要:
目的 針對傳統(tǒng)“口嘗微有麻舌感”評價草烏Aconiti Kusnezoffii Radix炮制終點的主觀性和安全性問題，探究利用電子舌技術(shù)量化草烏炮制品麻舌感等級的可行性，建立基于味覺特征值的雙酯型生物堿含量預測方法。方法 選取生草烏，按不同時間段炮制，制作不同麻舌感草烏樣品，通過人工感官評價、電子舌味覺檢測及HPLC法測定6種生物堿（雙酯型生物堿及其單酯型衍生物）含量，結(jié)合多元統(tǒng)計分析方法，分析感官強度評分、生物堿含量與電子舌特征響應(yīng)值的動態(tài)關(guān)聯(lián)規(guī)律，建立基于電子舌特征響應(yīng)值的草烏麻舌感等級評價和雙酯型生物堿總量預測曲線方程。結(jié)果 隨著炮制時間延長，麻舌感評分顯著降低（r＝−0.85，P＜0.01），電子舌苦味值顯著升高（r＝0.96，P＜0.01），新烏頭堿、次烏頭堿和烏頭堿等雙酯型生物堿含量逐步減少，苯甲酰新烏頭原堿、苯甲酰烏頭原堿和苯甲酰次烏頭原堿等單酯型生物堿含量逐步增加；偏最小二乘法-判別分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）結(jié)合單因素方差分析表明，苦味值（VIP值＞1，P＜0.01）是電子舌區(qū)分不同麻舌感草烏的重要味覺指標。電子舌苦味值與麻舌感評分（r＝−0.93，P＜0.01）、雙酯型生物堿總量（r＝−0.78、P＜0.01）均呈現(xiàn)顯著相關(guān)性。電子舌苦味值（X）與麻舌感評分（Y）進行曲線擬合，得到了方程式為Y＝−3.123 0 lnX＋5.915 4，R2＝0.937 3的對數(shù)回歸方程；電子舌苦味值（X）與雙酯型生物堿總量（Y）進行曲線擬合，得到了方程式為Y＝3.814 5 e−0.760 X，R2＝0.875 5的指數(shù)回歸方程，該方程預測結(jié)果良好。結(jié)論 電子舌苦味值可作為客觀量化草烏炮制品麻舌感等級和預測雙酯型生物堿含量的指標，為草烏炮制終點的判斷提供了客觀量化依據(jù)。
目的 針對傳統(tǒng)“口嘗微有麻舌感”評價草烏Aconiti Kusnezoffii Radix炮制終點的主觀性和安全性問題，探究利用電子舌技術(shù)量化草烏炮制品麻舌感等級的可行性，建立基于味覺特征值的雙酯型生物堿含量預測方法。方法 選取生草烏，按不同時間段炮制，制作不同麻舌感草烏樣品，通過人工感官評價、電子舌味覺檢測及HPLC法測定6種生物堿（雙酯型生物堿及其單酯型衍生物）含量，結(jié)合多元統(tǒng)計分析方法，分析感官強度評分、生物堿含量與電子舌特征響應(yīng)值的動態(tài)關(guān)聯(lián)規(guī)律，建立基于電子舌特征響應(yīng)值的草烏麻舌感等級評價和雙酯型生物堿總量預測曲線方程。結(jié)果 隨著炮制時間延長，麻舌感評分顯著降低（r＝−0.85，P＜0.01），電子舌苦味值顯著升高（r＝0.96，P＜0.01），新烏頭堿、次烏頭堿和烏頭堿等雙酯型生物堿含量逐步減少，苯甲酰新烏頭原堿、苯甲酰烏頭原堿和苯甲酰次烏頭原堿等單酯型生物堿含量逐步增加；偏最小二乘法-判別分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）結(jié)合單因素方差分析表明，苦味值（VIP值＞1，P＜0.01）是電子舌區(qū)分不同麻舌感草烏的重要味覺指標。電子舌苦味值與麻舌感評分（r＝−0.93，P＜0.01）、雙酯型生物堿總量（r＝−0.78、P＜0.01）均呈現(xiàn)顯著相關(guān)性。電子舌苦味值（X）與麻舌感評分（Y）進行曲線擬合，得到了方程式為Y＝−3.123 0 lnX＋5.915 4，R2＝0.937 3的對數(shù)回歸方程；電子舌苦味值（X）與雙酯型生物堿總量（Y）進行曲線擬合，得到了方程式為Y＝3.814 5 e−0.760 X，R2＝0.875 5的指數(shù)回歸方程，該方程預測結(jié)果良好。結(jié)論 電子舌苦味值可作為客觀量化草烏炮制品麻舌感等級和預測雙酯型生物堿含量的指標，為草烏炮制終點的判斷提供了客觀量化依據(jù)。
2025, 56(17):6184-6195.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.009
摘要:
目的 基于藥物-脂質(zhì)共軛技術(shù)（lipid-drug conjugates，LDC）與磷脂/膽鹽納米膠束（phospholipid/bile salt mixed micelles，MMs）遞送系統(tǒng)，采用月桂酸（lauric acid，LA）對槲皮素進行親脂性結(jié)構(gòu)修飾，合成槲皮素-月桂酸共軛物（quercetin-lauric acid conjugate，LA-Qu），顯著提升槲皮素在納米膠束體系中的載藥量與包封率，口服生物利用度提高，為槲皮素的高效口服制劑開發(fā)提供了新策略。方法 采用酰化法合成LA-Qu，柱色譜及制備液相色譜進一步分離純化；采用薄膜分散法制備LA-Qu MMs，并對其理化特征及穩(wěn)定性進行評價；通過檢測槲皮素的含量，對LA-Qu MMs進行了大鼠體內(nèi)藥物動力學和小鼠組織分布研究。結(jié)果 通過改變反應(yīng)溶劑種類、催化劑種類及用量，建立了LA-Qu的4種合成路線，合成收率均在77%～80%。采用MS、1H-NMR鑒定結(jié)構(gòu)，成功合成LA-Qu。在最佳處方條件下，LA-Qu MMs平均粒徑為（53.57±1.02）nm，PDI為0.274±0.020，ζ電位為（−29.93±3.12）mV，載藥量為（9.09±0.12）%，包封率為（100.00±0.00）%，納米膠束形態(tài)均呈類球形，分散性好，無聚集粘連，粒徑均一，穩(wěn)定性良好。LA-Qu MMs的生物利用度分別是槲皮素混懸液的19.04倍，Qu MMs的1.42倍，明顯促進槲皮素的口服吸收。槲皮素主要在肝臟、腎臟、肺中分布，尤其肝臟的選擇性強。結(jié)論 LA-Qu MMs有效改善了槲皮素的滲透性，明顯提高槲皮素口服生物利用度。
目的 基于藥物-脂質(zhì)共軛技術(shù)（lipid-drug conjugates，LDC）與磷脂/膽鹽納米膠束（phospholipid/bile salt mixed micelles，MMs）遞送系統(tǒng)，采用月桂酸（lauric acid，LA）對槲皮素進行親脂性結(jié)構(gòu)修飾，合成槲皮素-月桂酸共軛物（quercetin-lauric acid conjugate，LA-Qu），顯著提升槲皮素在納米膠束體系中的載藥量與包封率，口服生物利用度提高，為槲皮素的高效口服制劑開發(fā)提供了新策略。方法 采用酰化法合成LA-Qu，柱色譜及制備液相色譜進一步分離純化；采用薄膜分散法制備LA-Qu MMs，并對其理化特征及穩(wěn)定性進行評價；通過檢測槲皮素的含量，對LA-Qu MMs進行了大鼠體內(nèi)藥物動力學和小鼠組織分布研究。結(jié)果 通過改變反應(yīng)溶劑種類、催化劑種類及用量，建立了LA-Qu的4種合成路線，合成收率均在77%～80%。采用MS、1H-NMR鑒定結(jié)構(gòu)，成功合成LA-Qu。在最佳處方條件下，LA-Qu MMs平均粒徑為（53.57±1.02）nm，PDI為0.274±0.020，ζ電位為（−29.93±3.12）mV，載藥量為（9.09±0.12）%，包封率為（100.00±0.00）%，納米膠束形態(tài)均呈類球形，分散性好，無聚集粘連，粒徑均一，穩(wěn)定性良好。LA-Qu MMs的生物利用度分別是槲皮素混懸液的19.04倍，Qu MMs的1.42倍，明顯促進槲皮素的口服吸收。槲皮素主要在肝臟、腎臟、肺中分布，尤其肝臟的選擇性強。結(jié)論 LA-Qu MMs有效改善了槲皮素的滲透性，明顯提高槲皮素口服生物利用度。
2025, 56(17):6196-6206.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.010
摘要:
目的 建立經(jīng)典名方黃連膏基準樣品HPLC指紋圖譜并對其指標成分（5-羥甲基糠醛、洋川芎內(nèi)酯I、鹽酸小檗堿、阿魏酸、藁本內(nèi)酯和姜黃素）進行含量測定，研究黃連膏基準樣品量值傳遞規(guī)律。方法 制備16批黃連膏基準樣品，建立HPLC指紋圖譜，明確并歸屬各特征峰；對黃連膏基準樣品中指標成分進行含量測定，分析指標成分從飲片-基準樣品的傳遞規(guī)律。結(jié)果 16批黃連膏基準樣品指紋圖譜相似度均＞0.9，標定了17個共有峰，并對各共有峰進行藥材歸屬，其中1、2（5-羥甲基糠醛）號峰歸屬于生地黃和當歸尾；3（阿魏酸）、5（洋川芎內(nèi)酯I）號峰歸屬于當歸尾；4（鹽酸小檗堿）號峰歸屬于黃連和黃柏；6、10（芝麻素）、12（芝麻林素）、13號峰歸屬于提取溶劑麻油；7（雙去甲氧基姜黃素）、8（去甲氧基姜黃素）、9（姜黃素）、14～17號峰歸屬于姜黃；11（藁本內(nèi)酯）號峰歸屬于當歸尾和提取溶劑麻油。指標成分5-羥甲基糠醛、洋川芎內(nèi)酯I、鹽酸小檗堿、阿魏酸、藁本內(nèi)酯和姜黃素的質(zhì)量分數(shù)分別為18.75～66.96、8.37～13.96、50.18～148.76、6.90～9.81、91.22～141.23、71.33～267.54μg/g，其中鹽酸小檗堿、阿魏酸和姜黃素的轉(zhuǎn)移率分別為1.43%～3.43%、22.98%～38.01%、33.96%～73.65%。結(jié)論 采用指紋圖譜、指標成分含量測定及轉(zhuǎn)移率相結(jié)合的模式，對經(jīng)典名方黃連膏基準樣品的量值傳遞過程進行分析，可初步擬定黃連膏基準樣品的質(zhì)量標準，為其后續(xù)新藥研發(fā)提供參考。
目的 建立經(jīng)典名方黃連膏基準樣品HPLC指紋圖譜并對其指標成分（5-羥甲基糠醛、洋川芎內(nèi)酯I、鹽酸小檗堿、阿魏酸、藁本內(nèi)酯和姜黃素）進行含量測定，研究黃連膏基準樣品量值傳遞規(guī)律。方法 制備16批黃連膏基準樣品，建立HPLC指紋圖譜，明確并歸屬各特征峰；對黃連膏基準樣品中指標成分進行含量測定，分析指標成分從飲片-基準樣品的傳遞規(guī)律。結(jié)果 16批黃連膏基準樣品指紋圖譜相似度均＞0.9，標定了17個共有峰，并對各共有峰進行藥材歸屬，其中1、2（5-羥甲基糠醛）號峰歸屬于生地黃和當歸尾；3（阿魏酸）、5（洋川芎內(nèi)酯I）號峰歸屬于當歸尾；4（鹽酸小檗堿）號峰歸屬于黃連和黃柏；6、10（芝麻素）、12（芝麻林素）、13號峰歸屬于提取溶劑麻油；7（雙去甲氧基姜黃素）、8（去甲氧基姜黃素）、9（姜黃素）、14～17號峰歸屬于姜黃；11（藁本內(nèi)酯）號峰歸屬于當歸尾和提取溶劑麻油。指標成分5-羥甲基糠醛、洋川芎內(nèi)酯I、鹽酸小檗堿、阿魏酸、藁本內(nèi)酯和姜黃素的質(zhì)量分數(shù)分別為18.75～66.96、8.37～13.96、50.18～148.76、6.90～9.81、91.22～141.23、71.33～267.54μg/g，其中鹽酸小檗堿、阿魏酸和姜黃素的轉(zhuǎn)移率分別為1.43%～3.43%、22.98%～38.01%、33.96%～73.65%。結(jié)論 采用指紋圖譜、指標成分含量測定及轉(zhuǎn)移率相結(jié)合的模式，對經(jīng)典名方黃連膏基準樣品的量值傳遞過程進行分析，可初步擬定黃連膏基準樣品的質(zhì)量標準，為其后續(xù)新藥研發(fā)提供參考。
2025, 56(17):6207-6219.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.011
摘要:
目的 探究大黃酸調(diào)控血管內(nèi)皮細胞糖脂代謝功能的機制。方法 用棕櫚酸干預人臍靜脈內(nèi)皮細胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs），隨后用2.5、5.0、10.0 μmol/L大黃酸處理24 h。qRT-PCR檢測脂肪酸氧化（fatty acid oxidation，F(xiàn)AO）及糖酵解的關(guān)鍵酶[肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1A（carnitine palmitoyltransferase-1A，CPT-1A）、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1（glucose transporter protein 1，GLUT1）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-雙磷酸酶3（6-phosphofructose-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase 3，PFKFB3）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）]的表達情況；Seahorse XF96分析儀檢測FAO和糖酵解水平；ELISA法檢測一氧化氮（nitric oxide，NO）和血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）水平；Western blotting及免疫熒光觀察一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、VEGF、CPT-1A、PFKFB3表達情況；利用分子對接預測大黃酸的作用靶點。給予PPARα抑制劑norathyriol、FAO抑制劑etomoxir、糖酵解抑制劑3PO進行干預，觀察大黃酸調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞糖脂代謝功能的變化。結(jié)果 棕櫚酸能顯著上調(diào)HUVECs糖脂代謝酶CPT-1A、GLUT1、PFKFB3、HK2的表達（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，10.0 μmol/L大黃酸顯著上調(diào)CPT-1A的mRNA表達（P＜0.05），并顯著下調(diào)GLUT1、PFKFB3、HK2的mRNA表達（P＜0.01）。代謝表型實驗發(fā)現(xiàn)，大黃酸可以促進FAO并抑制糖酵解，加入PPARα抑制劑后上述現(xiàn)象發(fā)生逆轉(zhuǎn)。細胞功能評價結(jié)果顯示，大黃酸能促進血管舒張因子NO并抑制病理性血管生成因子VEGF水平（P＜0.05、0.01）。分子對接發(fā)現(xiàn)大黃酸與PPARα的親和力較高。3PO聯(lián)用大黃酸可抑制糖酵解、促進FAO，可以升高eNOS、NO水平，降低VEGF水平；大黃酸聯(lián)用etomoxir能抑制糖酵解及FAO，并恢復eNOS、NO水平，降低VEGF水平。結(jié)論 大黃酸通過激活PPARα促進FAO并抑制糖酵解，進而調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞NO、VEGF表達。
目的 探究大黃酸調(diào)控血管內(nèi)皮細胞糖脂代謝功能的機制。方法 用棕櫚酸干預人臍靜脈內(nèi)皮細胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs），隨后用2.5、5.0、10.0 μmol/L大黃酸處理24 h。qRT-PCR檢測脂肪酸氧化（fatty acid oxidation，F(xiàn)AO）及糖酵解的關(guān)鍵酶[肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1A（carnitine palmitoyltransferase-1A，CPT-1A）、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1（glucose transporter protein 1，GLUT1）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-雙磷酸酶3（6-phosphofructose-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase 3，PFKFB3）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）]的表達情況；Seahorse XF96分析儀檢測FAO和糖酵解水平；ELISA法檢測一氧化氮（nitric oxide，NO）和血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）水平；Western blotting及免疫熒光觀察一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、VEGF、CPT-1A、PFKFB3表達情況；利用分子對接預測大黃酸的作用靶點。給予PPARα抑制劑norathyriol、FAO抑制劑etomoxir、糖酵解抑制劑3PO進行干預，觀察大黃酸調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞糖脂代謝功能的變化。結(jié)果 棕櫚酸能顯著上調(diào)HUVECs糖脂代謝酶CPT-1A、GLUT1、PFKFB3、HK2的表達（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，10.0 μmol/L大黃酸顯著上調(diào)CPT-1A的mRNA表達（P＜0.05），并顯著下調(diào)GLUT1、PFKFB3、HK2的mRNA表達（P＜0.01）。代謝表型實驗發(fā)現(xiàn)，大黃酸可以促進FAO并抑制糖酵解，加入PPARα抑制劑后上述現(xiàn)象發(fā)生逆轉(zhuǎn)。細胞功能評價結(jié)果顯示，大黃酸能促進血管舒張因子NO并抑制病理性血管生成因子VEGF水平（P＜0.05、0.01）。分子對接發(fā)現(xiàn)大黃酸與PPARα的親和力較高。3PO聯(lián)用大黃酸可抑制糖酵解、促進FAO，可以升高eNOS、NO水平，降低VEGF水平；大黃酸聯(lián)用etomoxir能抑制糖酵解及FAO，并恢復eNOS、NO水平，降低VEGF水平。結(jié)論 大黃酸通過激活PPARα促進FAO并抑制糖酵解，進而調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞NO、VEGF表達。
2025, 56(17):6220-6230.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.012
摘要:
目的 探討長梗冬青苷（pedunculoside，PE）對阿霉素（doxorubicin，DOX）誘導的心肌損傷的保護作用及機制。方法 體外采用DOX刺激AC16心肌細胞構(gòu)建鐵死亡模型，體內(nèi)通過ip DOX誘導小鼠心肌損傷模型。給予PE或鐵死亡抑制劑ferrostatin-1（Fer-1）干預后，采用MTT法檢測細胞活力；流式細胞術(shù)檢測細胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；免疫熒光法檢測細胞ROS、脂質(zhì)過氧化物和Fe2+水平；分子對接檢測PE與酰基輔酶A合成酶長鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）、膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）、鐵蛋白重鏈1（ferritin heavy chain 1，F(xiàn)TH1）、鐵蛋白（ferritin）的結(jié)合能力；試劑盒檢測細胞和心臟組織內(nèi)丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平；Western blotting檢測細胞和心臟組織內(nèi)ACSL4、PTGS2、FPN1、ferritin、FTH1和鐵蛋白輕鏈（ferritin light chain，F(xiàn)TL）的表達水平；超聲心動儀檢測小鼠心臟功能；血常規(guī)檢測全血中中性粒細胞、淋巴細胞和紅細胞的水平；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）、Masson染色觀察心臟組織的病理變化；qRT-PCR檢測心臟組織中PTGS2、利鈉肽B（natriuretic peptide B，Nppb）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的mRNA表達水平。結(jié)果 與模型組比較，PE能抑制DOX誘導的AC16細胞內(nèi)ROS水平、脂質(zhì)過氧化物和Fe2+水平的升高（P＜0.001），降低AC16細胞和心臟組織中MDA水平（P＜0.001）。分子對接結(jié)果顯示，PE與ACSL4、PTGS2、FPN1、ferritin、FTH1蛋白有較穩(wěn)定的結(jié)合能力。Western blotting結(jié)果顯示，PE能抑制DOX誘導的AC16細胞和心臟組織中ACSL4、PTGS2蛋白表達的升高和FPN1、FTH1、FTL、ferritin蛋白表達的降低（P＜0.05、0.001）。此外，PE能夠改善DOX誘導的心肌損傷模型小鼠的心功能（P＜0.01、0.001），抑制中性粒細胞百分比、中性粒細胞數(shù)量、紅細胞數(shù)量的升高和淋巴細胞百分比的降低（P＜0.01、0.001），緩解心臟組織的病理損傷，下調(diào)PTGS2、Nppb、IL-1β的mRNA表達水平（P＜0.001），抑制心臟炎癥反應(yīng)。結(jié)論 PE能夠改善DOX誘導的AC16細胞鐵死亡，對DOX誘導的小鼠心肌損傷有保護作用，其機制可能是通過抑制鐵死亡緩解心肌損傷。
目的 探討長梗冬青苷（pedunculoside，PE）對阿霉素（doxorubicin，DOX）誘導的心肌損傷的保護作用及機制。方法 體外采用DOX刺激AC16心肌細胞構(gòu)建鐵死亡模型，體內(nèi)通過ip DOX誘導小鼠心肌損傷模型。給予PE或鐵死亡抑制劑ferrostatin-1（Fer-1）干預后，采用MTT法檢測細胞活力；流式細胞術(shù)檢測細胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；免疫熒光法檢測細胞ROS、脂質(zhì)過氧化物和Fe2+水平；分子對接檢測PE與酰基輔酶A合成酶長鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）、膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）、鐵蛋白重鏈1（ferritin heavy chain 1，F(xiàn)TH1）、鐵蛋白（ferritin）的結(jié)合能力；試劑盒檢測細胞和心臟組織內(nèi)丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平；Western blotting檢測細胞和心臟組織內(nèi)ACSL4、PTGS2、FPN1、ferritin、FTH1和鐵蛋白輕鏈（ferritin light chain，F(xiàn)TL）的表達水平；超聲心動儀檢測小鼠心臟功能；血常規(guī)檢測全血中中性粒細胞、淋巴細胞和紅細胞的水平；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）、Masson染色觀察心臟組織的病理變化；qRT-PCR檢測心臟組織中PTGS2、利鈉肽B（natriuretic peptide B，Nppb）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的mRNA表達水平。結(jié)果 與模型組比較，PE能抑制DOX誘導的AC16細胞內(nèi)ROS水平、脂質(zhì)過氧化物和Fe2+水平的升高（P＜0.001），降低AC16細胞和心臟組織中MDA水平（P＜0.001）。分子對接結(jié)果顯示，PE與ACSL4、PTGS2、FPN1、ferritin、FTH1蛋白有較穩(wěn)定的結(jié)合能力。Western blotting結(jié)果顯示，PE能抑制DOX誘導的AC16細胞和心臟組織中ACSL4、PTGS2蛋白表達的升高和FPN1、FTH1、FTL、ferritin蛋白表達的降低（P＜0.05、0.001）。此外，PE能夠改善DOX誘導的心肌損傷模型小鼠的心功能（P＜0.01、0.001），抑制中性粒細胞百分比、中性粒細胞數(shù)量、紅細胞數(shù)量的升高和淋巴細胞百分比的降低（P＜0.01、0.001），緩解心臟組織的病理損傷，下調(diào)PTGS2、Nppb、IL-1β的mRNA表達水平（P＜0.001），抑制心臟炎癥反應(yīng)。結(jié)論 PE能夠改善DOX誘導的AC16細胞鐵死亡，對DOX誘導的小鼠心肌損傷有保護作用，其機制可能是通過抑制鐵死亡緩解心肌損傷。
2025, 56(17):6231-6241.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.013
摘要:
目的 探究巨噬細胞膜包被的黃芩苷脂質(zhì)體（macrophage membrane-coated baicalin liposomes，MM-BA-LP）的血清穩(wěn)定性、免疫逃逸及腦靶向性，以及其對小鼠腦全缺血再灌注損傷（global cerebral ischemia-reperfusion injury，GCIRI）的保護作用。方法 通過吸光度分析MM-BA-LP血清穩(wěn)定性；利用熒光顯微鏡和流式細胞儀評估MM-BA-LP的免疫逃逸能力；使用活體成像系統(tǒng)研究MM-BA-LP在腦組織中的分布；通過CCK-8法確定安全給藥范圍；構(gòu)建細胞氧糖剝奪/再灌注（oxygen glucose deprivation/reperfusion，OGD/R）模型和小鼠GCIRI模型，進行神經(jīng)功能評分、曠場實驗、蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin）染色以評價藥效，并通過ELISA和Western blotting實驗進行抗炎機制研究。結(jié)果 MM-BA-LP具有良好的血清穩(wěn)定性；活體成像結(jié)果顯示，MM-BA-LP組腦部熒光強度高于BA-LP組；CCK-8實驗結(jié)果顯示，MM-BA-LP對BV2細胞的毒性低于BA-LP；藥效結(jié)果顯示，MM-BA-LP顯著改善GCIRI小鼠的運動和神經(jīng)功能（P＜0.001），且能顯著改善腦組織炎性病變；機制研究結(jié)果顯示，MM-BA-LP能顯著降低OGD/R細胞與GCIRI小鼠腦組織中高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）和磷酸化核因子-κB（phosphorylated nuclear factor-κB，p-NF-κB）/NF-κB的表達（P＜0.05、0.01、0.001），且能顯著下調(diào)炎癥因子白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細胞介素-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的水平（P＜0.05、0.01、0.001）；且HMGB1特異性抑制劑甘草酸與MM-BA-LP聯(lián)用能顯著改善GCIRI小鼠腦組織炎性病變。結(jié)論 MM-BA-LP具有良好的穩(wěn)定性、免疫逃逸能力和腦靶向性，能顯著抑制GCIRI后的炎癥反應(yīng)和神經(jīng)功能損傷，其機制可能涉及HMGB1/TLR4/NF-κB通路。
目的 探究巨噬細胞膜包被的黃芩苷脂質(zhì)體（macrophage membrane-coated baicalin liposomes，MM-BA-LP）的血清穩(wěn)定性、免疫逃逸及腦靶向性，以及其對小鼠腦全缺血再灌注損傷（global cerebral ischemia-reperfusion injury，GCIRI）的保護作用。方法 通過吸光度分析MM-BA-LP血清穩(wěn)定性；利用熒光顯微鏡和流式細胞儀評估MM-BA-LP的免疫逃逸能力；使用活體成像系統(tǒng)研究MM-BA-LP在腦組織中的分布；通過CCK-8法確定安全給藥范圍；構(gòu)建細胞氧糖剝奪/再灌注（oxygen glucose deprivation/reperfusion，OGD/R）模型和小鼠GCIRI模型，進行神經(jīng)功能評分、曠場實驗、蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin）染色以評價藥效，并通過ELISA和Western blotting實驗進行抗炎機制研究。結(jié)果 MM-BA-LP具有良好的血清穩(wěn)定性；活體成像結(jié)果顯示，MM-BA-LP組腦部熒光強度高于BA-LP組；CCK-8實驗結(jié)果顯示，MM-BA-LP對BV2細胞的毒性低于BA-LP；藥效結(jié)果顯示，MM-BA-LP顯著改善GCIRI小鼠的運動和神經(jīng)功能（P＜0.001），且能顯著改善腦組織炎性病變；機制研究結(jié)果顯示，MM-BA-LP能顯著降低OGD/R細胞與GCIRI小鼠腦組織中高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）和磷酸化核因子-κB（phosphorylated nuclear factor-κB，p-NF-κB）/NF-κB的表達（P＜0.05、0.01、0.001），且能顯著下調(diào)炎癥因子白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細胞介素-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的水平（P＜0.05、0.01、0.001）；且HMGB1特異性抑制劑甘草酸與MM-BA-LP聯(lián)用能顯著改善GCIRI小鼠腦組織炎性病變。結(jié)論 MM-BA-LP具有良好的穩(wěn)定性、免疫逃逸能力和腦靶向性，能顯著抑制GCIRI后的炎癥反應(yīng)和神經(jīng)功能損傷，其機制可能涉及HMGB1/TLR4/NF-κB通路。
2025, 56(17):6242-6251.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.014
摘要:
目的 比較霍山石斛Dendrobium huoshanense鮮、干品對急性胃炎大鼠的胃黏膜保護作用。方法 雄性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、奧美拉唑（20 mg/kg）組及霍山石斛鮮品低、中、高劑量（3.5、7.0、14.0 g/kg）組和霍山石斛干品低、中、高劑量（0.7、1.4、2.8 g/kg）組，每組8只。大鼠給予藥物干預7 d后，ig無水乙醇（4 mL/kg）誘導急性胃炎模型，1 h后采集大鼠血清和胃組織樣本。肉眼觀察及蘇木素-伊紅（HE）染色檢測胃黏膜損傷情況；AB-PAS染色測定胃黏液分泌水平；免疫熒光測定胃組織中閉鎖小帶蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、閉合蛋白（Occludin）表達；ELISA法測定血清中白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量，測定胃組織中黏蛋白5AC（mucin 5AC，MUC5AC）、黏蛋白1（mucin 1，MUC1）、黏蛋白6（mucin 6，MUC6）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、一氧化氮（nitric oxide，NO）、表皮生長因子（epidermal growth factor，EGF）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性；Western blotting測定胃組織中核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor E2-related factor2，Nrf2）、血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）蛋白表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠胃黏膜損傷嚴重，胃黏膜黏液分泌減少（P＜0.001），胃組織中MUC5AC、MUC1、MUC6、PGE2、EGF、GSH水平及SOD活性顯著降低（P＜0.05、0.001），胃組織中NO、MDA水平顯著升高（P＜0.05、0.001），血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平顯著升高（P＜0.001），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表達顯著下調(diào)（P＜0.001），胃組織中Nrf2、HO-1表達顯著下調(diào)（P＜0.001）。與模型組比較，霍山石斛鮮、干品預處理后均能改善急性胃炎模型大鼠胃黏膜損傷和胃黏膜出血狀況，增加胃黏膜黏液分泌（P＜0.01、0.001），胃組織中MUC5AC、MUC1、MUC6、PGE2、EGF、GSH水平及SOD活性顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），胃組織中NO、MDA水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表達顯著上調(diào)（P＜0.01、0.001），胃組織中Nrf2、HO-1表達顯著上調(diào)（P＜0.05、0.01、0.001）。與霍山石斛干品比較，霍山石斛鮮品對以上指標的調(diào)控作用更為顯著（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 霍山石斛能夠改善急性胃炎模型大鼠胃黏膜損傷，且霍山石斛鮮品在急性胃炎模型大鼠中的效果優(yōu)于霍山石斛干品。
目的 比較霍山石斛Dendrobium huoshanense鮮、干品對急性胃炎大鼠的胃黏膜保護作用。方法 雄性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、奧美拉唑（20 mg/kg）組及霍山石斛鮮品低、中、高劑量（3.5、7.0、14.0 g/kg）組和霍山石斛干品低、中、高劑量（0.7、1.4、2.8 g/kg）組，每組8只。大鼠給予藥物干預7 d后，ig無水乙醇（4 mL/kg）誘導急性胃炎模型，1 h后采集大鼠血清和胃組織樣本。肉眼觀察及蘇木素-伊紅（HE）染色檢測胃黏膜損傷情況；AB-PAS染色測定胃黏液分泌水平；免疫熒光測定胃組織中閉鎖小帶蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、閉合蛋白（Occludin）表達；ELISA法測定血清中白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量，測定胃組織中黏蛋白5AC（mucin 5AC，MUC5AC）、黏蛋白1（mucin 1，MUC1）、黏蛋白6（mucin 6，MUC6）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、一氧化氮（nitric oxide，NO）、表皮生長因子（epidermal growth factor，EGF）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性；Western blotting測定胃組織中核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor E2-related factor2，Nrf2）、血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）蛋白表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠胃黏膜損傷嚴重，胃黏膜黏液分泌減少（P＜0.001），胃組織中MUC5AC、MUC1、MUC6、PGE2、EGF、GSH水平及SOD活性顯著降低（P＜0.05、0.001），胃組織中NO、MDA水平顯著升高（P＜0.05、0.001），血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平顯著升高（P＜0.001），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表達顯著下調(diào)（P＜0.001），胃組織中Nrf2、HO-1表達顯著下調(diào)（P＜0.001）。與模型組比較，霍山石斛鮮、干品預處理后均能改善急性胃炎模型大鼠胃黏膜損傷和胃黏膜出血狀況，增加胃黏膜黏液分泌（P＜0.01、0.001），胃組織中MUC5AC、MUC1、MUC6、PGE2、EGF、GSH水平及SOD活性顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），胃組織中NO、MDA水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表達顯著上調(diào)（P＜0.01、0.001），胃組織中Nrf2、HO-1表達顯著上調(diào)（P＜0.05、0.01、0.001）。與霍山石斛干品比較，霍山石斛鮮品對以上指標的調(diào)控作用更為顯著（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 霍山石斛能夠改善急性胃炎模型大鼠胃黏膜損傷，且霍山石斛鮮品在急性胃炎模型大鼠中的效果優(yōu)于霍山石斛干品。
2025, 56(17):6252-6263.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.015
摘要:
目的 基于血清代謝組學探討白鮮皮酒炙前后對銀屑病的作用，揭示酒炙白鮮皮的增效機制。方法 采用背部涂抹咪喹莫特乳膏的方法建立銀屑病模型，小鼠隨機分為對照組、模型組、甲氨蝶呤（1 mg/kg）組及白鮮皮高、中、低劑量（5.2、2.6、1.3 g/kg）組和酒炙白鮮皮高、中、低劑量（5.2、2.6、1.3 g/kg）組，每組8只，造模同時給藥7 d。采用蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察皮損組織的病理變化；ELISA檢測血清中白細胞介素-17（interleukin-17，IL-17）、IL-23、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的水平；Western blotting和qRT-PCR檢測皮損組織中TNF-α、IL-17、IL-23、IL-22、IL-1β蛋白和mRNA的表達水平；采用超高效液相色譜法-串聯(lián)四極桿飛行時間質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF-MS）檢測小鼠血清中非靶向代謝物，篩選潛在生物標志物，并結(jié)合HMDB數(shù)據(jù)庫和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）數(shù)據(jù)庫分析潛在的代謝通路。結(jié)果 生品白鮮皮和酒炙白鮮皮均能緩解咪喹莫特誘導的銀屑病小鼠癥狀，改善皮損組織病理損傷，減輕皮損組織炎癥因子的蛋白和mRNA表達水平（P＜0.05、0.01、0.001）。與生品白鮮皮相比，酒炙白鮮皮對銀屑病小鼠的改善作用更為顯著。酒炙白鮮皮組篩選出32個差異代謝物，主要與花生四烯酸代謝、視黃醇代謝、甘油磷脂代謝和苯丙氨酸代謝等通路有關(guān)；白鮮皮組篩選出24個差異代謝物，主要與花生四烯酸代謝、視黃醇代謝和鞘脂代謝等通路有關(guān)。甘油磷脂代謝和苯丙氨酸代謝為白鮮皮酒炙后抗銀屑病增效的通路。結(jié)論 白鮮皮經(jīng)酒炙后，可能通過抑制炎癥反應(yīng)，干預甘油磷脂代謝和苯丙氨酸代謝通路，發(fā)揮更強的改善銀屑病的作用。
目的 基于血清代謝組學探討白鮮皮酒炙前后對銀屑病的作用，揭示酒炙白鮮皮的增效機制。方法 采用背部涂抹咪喹莫特乳膏的方法建立銀屑病模型，小鼠隨機分為對照組、模型組、甲氨蝶呤（1 mg/kg）組及白鮮皮高、中、低劑量（5.2、2.6、1.3 g/kg）組和酒炙白鮮皮高、中、低劑量（5.2、2.6、1.3 g/kg）組，每組8只，造模同時給藥7 d。采用蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察皮損組織的病理變化；ELISA檢測血清中白細胞介素-17（interleukin-17，IL-17）、IL-23、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的水平；Western blotting和qRT-PCR檢測皮損組織中TNF-α、IL-17、IL-23、IL-22、IL-1β蛋白和mRNA的表達水平；采用超高效液相色譜法-串聯(lián)四極桿飛行時間質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF-MS）檢測小鼠血清中非靶向代謝物，篩選潛在生物標志物，并結(jié)合HMDB數(shù)據(jù)庫和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）數(shù)據(jù)庫分析潛在的代謝通路。結(jié)果 生品白鮮皮和酒炙白鮮皮均能緩解咪喹莫特誘導的銀屑病小鼠癥狀，改善皮損組織病理損傷，減輕皮損組織炎癥因子的蛋白和mRNA表達水平（P＜0.05、0.01、0.001）。與生品白鮮皮相比，酒炙白鮮皮對銀屑病小鼠的改善作用更為顯著。酒炙白鮮皮組篩選出32個差異代謝物，主要與花生四烯酸代謝、視黃醇代謝、甘油磷脂代謝和苯丙氨酸代謝等通路有關(guān)；白鮮皮組篩選出24個差異代謝物，主要與花生四烯酸代謝、視黃醇代謝和鞘脂代謝等通路有關(guān)。甘油磷脂代謝和苯丙氨酸代謝為白鮮皮酒炙后抗銀屑病增效的通路。結(jié)論 白鮮皮經(jīng)酒炙后，可能通過抑制炎癥反應(yīng)，干預甘油磷脂代謝和苯丙氨酸代謝通路，發(fā)揮更強的改善銀屑病的作用。
2025, 56(17):6264-6271.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.016
摘要:
目的 研究委陵菜酸和薔薇酸對缺氧誘導的內(nèi)皮細胞損傷的保護作用，并探究其抗凋亡的機制。方法 將人臍靜脈內(nèi)皮細胞（EA.hy926）置于37 ℃、95% N2、5% CO2的培養(yǎng)箱培養(yǎng)2 h，建立缺氧損傷模型。給予委陵菜酸和薔薇酸干預后，采用MTT法檢測細胞增殖活力；檢測細胞上清液中乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）活性；檢測細胞內(nèi)丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）活力；采用臺盼藍染色觀察細胞存活率；采用Hoechst/PI雙染觀察細胞形態(tài)學變化；采用流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率；采用Western blotting檢測凋亡相關(guān)蛋白[B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、細胞色素C（cytochrome-C，Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9，Caspase-9）、cleaved Caspase-3、pro-Caspase-3）]及蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路相關(guān)蛋白（Akt、p-Akt）和絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信號通路相關(guān)蛋白[胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular regulated protein kinase 1/2，ERK1/2）、p-ERK1/2、p38、p-p38、Janus激酶（Janus kinase，JNK）、p-JNK]的表達。結(jié)果 與模型組比較，委陵菜酸和薔薇酸顯著提高缺氧誘導的細胞活力（P＜0.05、0.01），降低LDH釋放量及MDA水平（P＜0.05、0.01），升高SOD、CAT活性及GSH水平（P＜0.05、0.01），減少臺盼藍染色藍染細胞數(shù)（P＜0.05），減少細胞膜破裂及Hoechst/PI雙染紅染的細胞數(shù)，降低細胞凋亡率（P＜0.05）。Western blotting結(jié)果顯示，委陵菜酸和薔薇酸顯著上調(diào)Bc1-2、pro-Caspase-3表達（P＜0.01），下調(diào)Bax、Cyt-C、cleaved-Caspase-3、Caspase-9、p-p38、p-JNK表達（P＜0.01）；委陵菜酸顯著上調(diào)p-ERK1/2表達（P＜0.01），薔薇酸對p-ERK1/2表達無明顯影響。結(jié)論 委陵菜酸和薔薇酸可顯著改善缺氧誘導的血管內(nèi)皮細胞缺氧損傷，抑制細胞凋亡。其抗凋亡機制均涉及線粒體凋亡信號途徑，委陵菜酸的抗凋亡機制可能與調(diào)控ERK1/2、p38、JNK信號通路有關(guān)，薔薇酸的抗凋亡機制可能與調(diào)控p38、JNK信號通路有關(guān)。
目的 研究委陵菜酸和薔薇酸對缺氧誘導的內(nèi)皮細胞損傷的保護作用，并探究其抗凋亡的機制。方法 將人臍靜脈內(nèi)皮細胞（EA.hy926）置于37 ℃、95% N2、5% CO2的培養(yǎng)箱培養(yǎng)2 h，建立缺氧損傷模型。給予委陵菜酸和薔薇酸干預后，采用MTT法檢測細胞增殖活力；檢測細胞上清液中乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）活性；檢測細胞內(nèi)丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）活力；采用臺盼藍染色觀察細胞存活率；采用Hoechst/PI雙染觀察細胞形態(tài)學變化；采用流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率；采用Western blotting檢測凋亡相關(guān)蛋白[B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、細胞色素C（cytochrome-C，Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9，Caspase-9）、cleaved Caspase-3、pro-Caspase-3）]及蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路相關(guān)蛋白（Akt、p-Akt）和絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信號通路相關(guān)蛋白[胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular regulated protein kinase 1/2，ERK1/2）、p-ERK1/2、p38、p-p38、Janus激酶（Janus kinase，JNK）、p-JNK]的表達。結(jié)果 與模型組比較，委陵菜酸和薔薇酸顯著提高缺氧誘導的細胞活力（P＜0.05、0.01），降低LDH釋放量及MDA水平（P＜0.05、0.01），升高SOD、CAT活性及GSH水平（P＜0.05、0.01），減少臺盼藍染色藍染細胞數(shù)（P＜0.05），減少細胞膜破裂及Hoechst/PI雙染紅染的細胞數(shù)，降低細胞凋亡率（P＜0.05）。Western blotting結(jié)果顯示，委陵菜酸和薔薇酸顯著上調(diào)Bc1-2、pro-Caspase-3表達（P＜0.01），下調(diào)Bax、Cyt-C、cleaved-Caspase-3、Caspase-9、p-p38、p-JNK表達（P＜0.01）；委陵菜酸顯著上調(diào)p-ERK1/2表達（P＜0.01），薔薇酸對p-ERK1/2表達無明顯影響。結(jié)論 委陵菜酸和薔薇酸可顯著改善缺氧誘導的血管內(nèi)皮細胞缺氧損傷，抑制細胞凋亡。其抗凋亡機制均涉及線粒體凋亡信號途徑，委陵菜酸的抗凋亡機制可能與調(diào)控ERK1/2、p38、JNK信號通路有關(guān)，薔薇酸的抗凋亡機制可能與調(diào)控p38、JNK信號通路有關(guān)。
2025, 56(17):6272-6277.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.017
摘要:
目的 觀察補肺活血膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治老年肺結(jié)核（肺陰虧虛兼血瘀證）的臨床療效及對外周血T細胞亞群的影響。方法 選取符合標準的206例初治老年肺結(jié)核患者（肺陰虧虛兼血瘀證）為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組103例。對照組采用2HRZE/4HR方案治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合補肺活血膠囊治療，兩組持續(xù)治療6個月，在療程結(jié)束時比較兩組的總有效率，并對比兩組痰菌轉(zhuǎn)陰率、病灶吸收有效率、中醫(yī)證候評分以及治療前后外周血T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平變化及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療過程中脫落22例（兩組各11例）。觀察組的治療總有效率為93.48%，高于對照組的83.69%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組痰菌轉(zhuǎn)陰率無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；觀察組病灶吸收有效率為90.22%，對照組為75.00%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）治療后，兩組中醫(yī)證候評分均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組中醫(yī)證候評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均較治療前升高，CD8+水平較治療前降低（P＜0.05），且觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于對照組，CD8+水平低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 補肺活血膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治老年肺結(jié)核患者的效果優(yōu)于單純2HRZE/4HR方案治療，可改善患者臨床癥狀，促進肺部病灶吸收，提高患者免疫力和臨床療效，證實中西醫(yī)結(jié)合治療肺結(jié)核效果顯著。
目的 觀察補肺活血膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治老年肺結(jié)核（肺陰虧虛兼血瘀證）的臨床療效及對外周血T細胞亞群的影響。方法 選取符合標準的206例初治老年肺結(jié)核患者（肺陰虧虛兼血瘀證）為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組103例。對照組采用2HRZE/4HR方案治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合補肺活血膠囊治療，兩組持續(xù)治療6個月，在療程結(jié)束時比較兩組的總有效率，并對比兩組痰菌轉(zhuǎn)陰率、病灶吸收有效率、中醫(yī)證候評分以及治療前后外周血T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平變化及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療過程中脫落22例（兩組各11例）。觀察組的治療總有效率為93.48%，高于對照組的83.69%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組痰菌轉(zhuǎn)陰率無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；觀察組病灶吸收有效率為90.22%，對照組為75.00%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）治療后，兩組中醫(yī)證候評分均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組中醫(yī)證候評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均較治療前升高，CD8+水平較治療前降低（P＜0.05），且觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于對照組，CD8+水平低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 補肺活血膠囊聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療初治老年肺結(jié)核患者的效果優(yōu)于單純2HRZE/4HR方案治療，可改善患者臨床癥狀，促進肺部病灶吸收，提高患者免疫力和臨床療效，證實中西醫(yī)結(jié)合治療肺結(jié)核效果顯著。
2025, 56(17):6278-6300.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.018
摘要:
目的 整合數(shù)據(jù)挖掘、生物信息學、網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子動力學方法，探究慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）不同基礎(chǔ)證的用藥規(guī)律及分子調(diào)控機制。方法 檢索并收集含證型信息的中藥復方治療AECOPD臨床研究文獻，提取證型、方名、組成、劑量等信息。基于RStudio平臺，聯(lián)合統(tǒng)計描述、Apriori算法和Phi相關(guān)系數(shù)分析，確定高頻基礎(chǔ)證與核心中藥。利用ccTCM數(shù)據(jù)庫收集中藥成分及靶點，通過SwissADME進行類藥性評估，SwissTargetPredict進行靶點預測。同時，從GEO、Genecards、NCBI-gene、Disgenet數(shù)據(jù)庫獲取AECOPD疾病靶點，將中藥靶點與疾病靶點取交集，篩選出潛在作用靶點，借助Metascape平臺進行基因本體論和通路富集分析。基于STRING構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)，Cytoscape 3.9.1軟件篩選關(guān)鍵作用靶點，分子對接和分子動力學模擬進行驗證。結(jié)果 納入1 306篇文獻，涉及136個證型、577種方劑和286味中藥。拆解得到AECOPD的基礎(chǔ)證31個，其中高頻基礎(chǔ)證為痰熱證、痰濕證和血瘀證。痰熱證的核心中藥為黃芩、桑白皮、浙貝母、瓜蔞和苦杏仁，映射到潛在作用靶點159個，功能富集于細胞運動調(diào)控和炎癥信號轉(zhuǎn)導相關(guān)條目，細胞組分定位在內(nèi)吞囊泡和受體復合物，腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和白細胞介素6（interleukin 6，IL6）為關(guān)鍵作用靶點，分別與漢黃芩苷、黃芩苷和綠原酸結(jié)合最好，其中TNF-α與漢黃芩苷的預測分值最高。痰濕證的核心中藥為半夏、陳皮、茯苓、紫蘇子、萊菔子和白芥子，映射到潛在作用靶點170個，功能富集于細胞運動調(diào)控和代謝應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)條目，細胞組分定位在細胞-基質(zhì)黏附結(jié)構(gòu)，表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）、TNF-α、STAT3、IL6和蛋白激酶B1（protein kinase B1，AKT1）為關(guān)鍵作用靶點，分別與木犀草苷、咖啡酸、芹菜素、茯苓新酸A和16α-羥基松苓新酸結(jié)合最好，其中EGFR與木犀草苷的預測分值最高。血瘀證的核心中藥為川芎、丹參和桃仁，映射到潛在作用靶點120個，功能富集于血管生成、缺氧應(yīng)答和細胞凋亡相關(guān)條目，細胞組分定位在細胞-基質(zhì)黏附結(jié)構(gòu)，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL2）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL1B）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、TNF-α、STAT3和AKT1為關(guān)鍵作用靶點，分別與丹酚酸B、二氫丹參酮I、迷迭香酸、阿魏酸、咖啡酸、4-萜品醇和洋川芎內(nèi)酯A結(jié)合最好，其中MMP-9與丹酚酸B的預測分值最高。經(jīng)分子動力學模擬驗證，漢黃芩苷-TNF-α、木犀草苷-EGFR和丹酚酸B-MMP-9具有良好的穩(wěn)定性。結(jié)論 從分子層面詮釋了“同病異治”的科學內(nèi)涵，痰熱、痰濕和血瘀是AECOPD發(fā)病過程中的重要病機，不同基礎(chǔ)證核心中藥的調(diào)控機制差異顯著，漢黃芩苷-TNF-α、木犀草苷-EGFR和丹酚酸B-MMP-9是AECOPD研究中值得關(guān)注的機制組合。
目的 整合數(shù)據(jù)挖掘、生物信息學、網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子動力學方法，探究慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）不同基礎(chǔ)證的用藥規(guī)律及分子調(diào)控機制。方法 檢索并收集含證型信息的中藥復方治療AECOPD臨床研究文獻，提取證型、方名、組成、劑量等信息。基于RStudio平臺，聯(lián)合統(tǒng)計描述、Apriori算法和Phi相關(guān)系數(shù)分析，確定高頻基礎(chǔ)證與核心中藥。利用ccTCM數(shù)據(jù)庫收集中藥成分及靶點，通過SwissADME進行類藥性評估，SwissTargetPredict進行靶點預測。同時，從GEO、Genecards、NCBI-gene、Disgenet數(shù)據(jù)庫獲取AECOPD疾病靶點，將中藥靶點與疾病靶點取交集，篩選出潛在作用靶點，借助Metascape平臺進行基因本體論和通路富集分析。基于STRING構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)，Cytoscape 3.9.1軟件篩選關(guān)鍵作用靶點，分子對接和分子動力學模擬進行驗證。結(jié)果 納入1 306篇文獻，涉及136個證型、577種方劑和286味中藥。拆解得到AECOPD的基礎(chǔ)證31個，其中高頻基礎(chǔ)證為痰熱證、痰濕證和血瘀證。痰熱證的核心中藥為黃芩、桑白皮、浙貝母、瓜蔞和苦杏仁，映射到潛在作用靶點159個，功能富集于細胞運動調(diào)控和炎癥信號轉(zhuǎn)導相關(guān)條目，細胞組分定位在內(nèi)吞囊泡和受體復合物，腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和白細胞介素6（interleukin 6，IL6）為關(guān)鍵作用靶點，分別與漢黃芩苷、黃芩苷和綠原酸結(jié)合最好，其中TNF-α與漢黃芩苷的預測分值最高。痰濕證的核心中藥為半夏、陳皮、茯苓、紫蘇子、萊菔子和白芥子，映射到潛在作用靶點170個，功能富集于細胞運動調(diào)控和代謝應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)條目，細胞組分定位在細胞-基質(zhì)黏附結(jié)構(gòu)，表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）、TNF-α、STAT3、IL6和蛋白激酶B1（protein kinase B1，AKT1）為關(guān)鍵作用靶點，分別與木犀草苷、咖啡酸、芹菜素、茯苓新酸A和16α-羥基松苓新酸結(jié)合最好，其中EGFR與木犀草苷的預測分值最高。血瘀證的核心中藥為川芎、丹參和桃仁，映射到潛在作用靶點120個，功能富集于血管生成、缺氧應(yīng)答和細胞凋亡相關(guān)條目，細胞組分定位在細胞-基質(zhì)黏附結(jié)構(gòu)，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL2）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL1B）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、TNF-α、STAT3和AKT1為關(guān)鍵作用靶點，分別與丹酚酸B、二氫丹參酮I、迷迭香酸、阿魏酸、咖啡酸、4-萜品醇和洋川芎內(nèi)酯A結(jié)合最好，其中MMP-9與丹酚酸B的預測分值最高。經(jīng)分子動力學模擬驗證，漢黃芩苷-TNF-α、木犀草苷-EGFR和丹酚酸B-MMP-9具有良好的穩(wěn)定性。結(jié)論 從分子層面詮釋了“同病異治”的科學內(nèi)涵，痰熱、痰濕和血瘀是AECOPD發(fā)病過程中的重要病機，不同基礎(chǔ)證核心中藥的調(diào)控機制差異顯著，漢黃芩苷-TNF-α、木犀草苷-EGFR和丹酚酸B-MMP-9是AECOPD研究中值得關(guān)注的機制組合。
2025, 56(17):6301-6316.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.019
摘要:
目的 對2011—2025年新興熱門領(lǐng)域AI＋中藥活性多糖的發(fā)展趨勢和研究熱點進行知識圖譜分析，為該領(lǐng)域的進一步發(fā)展提供實用性參考。方法 全面檢索Web of Science（WOS）中的相關(guān)英文文獻，使用VOSviewer和CiteSpace 2種重要文獻計量學工具進行可視化分析，包括發(fā)文趨勢、國家和期刊分布、作者與機構(gòu)合作網(wǎng)絡(luò)分析，關(guān)鍵詞共現(xiàn)、聚類、時間線和突現(xiàn)分析以及高被引文獻分析。結(jié)果 最終得到AI＋中藥活性多糖研究領(lǐng)域高質(zhì)量文獻116篇，發(fā)文趨勢呈現(xiàn)新興學科演進特征，中國和美國是發(fā)文量最多的國家，International Journal of Biological Macromolecules是發(fā)表論文最多的期刊，中國科學院為核心機構(gòu)。研究熱點涵蓋智能算法驅(qū)動的中藥活性多糖提取、分離、鑒定及活性預測，多糖基生物材料的智能化開發(fā)，以及精準醫(yī)療與癌癥疾病預防調(diào)控等方向。結(jié)論 AI＋中藥活性多糖當前研究熱點具有極大研究前景，研究領(lǐng)域展現(xiàn)高速發(fā)展態(tài)勢，有可能成為未來重要的研究方向。
目的 對2011—2025年新興熱門領(lǐng)域AI＋中藥活性多糖的發(fā)展趨勢和研究熱點進行知識圖譜分析，為該領(lǐng)域的進一步發(fā)展提供實用性參考。方法 全面檢索Web of Science（WOS）中的相關(guān)英文文獻，使用VOSviewer和CiteSpace 2種重要文獻計量學工具進行可視化分析，包括發(fā)文趨勢、國家和期刊分布、作者與機構(gòu)合作網(wǎng)絡(luò)分析，關(guān)鍵詞共現(xiàn)、聚類、時間線和突現(xiàn)分析以及高被引文獻分析。結(jié)果 最終得到AI＋中藥活性多糖研究領(lǐng)域高質(zhì)量文獻116篇，發(fā)文趨勢呈現(xiàn)新興學科演進特征，中國和美國是發(fā)文量最多的國家，International Journal of Biological Macromolecules是發(fā)表論文最多的期刊，中國科學院為核心機構(gòu)。研究熱點涵蓋智能算法驅(qū)動的中藥活性多糖提取、分離、鑒定及活性預測，多糖基生物材料的智能化開發(fā)，以及精準醫(yī)療與癌癥疾病預防調(diào)控等方向。結(jié)論 AI＋中藥活性多糖當前研究熱點具有極大研究前景，研究領(lǐng)域展現(xiàn)高速發(fā)展態(tài)勢，有可能成為未來重要的研究方向。
2025, 56(17):6317-6333.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.020
摘要:
目的 采用文獻計量學對小檗堿的研究動態(tài)和關(guān)注焦點進行可視化分析，以期為小檗堿的深入研究和應(yīng)用提供理論支持。方法 以小檗堿為關(guān)鍵詞，檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方（Wanfang）、維普（VIP）、Web of Science（WOS）4個數(shù)據(jù)庫，將文獻導入NoteExpress文獻管理軟件進行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢與國家分布、發(fā)文機構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等層面，對國內(nèi)外小檗堿研究現(xiàn)狀進行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的文獻11 219篇，其中中文文獻6 517篇（58.07%），英文文獻4 702篇（41.93%）。小檗堿研究領(lǐng)域目前處于穩(wěn)定發(fā)展階段，研究主體集中于中國，國際學術(shù)關(guān)注度也逐年提高，年發(fā)文量呈現(xiàn)持續(xù)上升趨勢?？蒲泻献骶W(wǎng)絡(luò)分析表明，文獻作者間呈明顯的區(qū)塊化分布，中國中醫(yī)科學院中藥研究所是最大的機構(gòu)合作中心。基于高頻關(guān)鍵詞共現(xiàn)分析表明，當前研究熱點聚焦于小檗堿在糖尿病治療、細胞凋亡與自噬、胰島素抵抗、抗菌活性及腸道微生物群調(diào)節(jié)等分子機制研究領(lǐng)域。此外，中文文獻也特別關(guān)注小檗堿提取純化工藝優(yōu)化、質(zhì)量評價標準建立及新型給藥系統(tǒng)研發(fā)等應(yīng)用型研究方向。結(jié)論 小檗堿研究領(lǐng)域受到持續(xù)關(guān)注，利用多組學技術(shù)進行機制解析、開發(fā)符合精準醫(yī)療需求的新劑型以及探索新的適應(yīng)證將成為小檗堿未來的研究趨勢。此外，為了深入挖掘小檗堿的潛力，應(yīng)進一步加強跨學科協(xié)作并結(jié)合新技術(shù)。
目的 采用文獻計量學對小檗堿的研究動態(tài)和關(guān)注焦點進行可視化分析，以期為小檗堿的深入研究和應(yīng)用提供理論支持。方法 以小檗堿為關(guān)鍵詞，檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方（Wanfang）、維普（VIP）、Web of Science（WOS）4個數(shù)據(jù)庫，將文獻導入NoteExpress文獻管理軟件進行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢與國家分布、發(fā)文機構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等層面，對國內(nèi)外小檗堿研究現(xiàn)狀進行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的文獻11 219篇，其中中文文獻6 517篇（58.07%），英文文獻4 702篇（41.93%）。小檗堿研究領(lǐng)域目前處于穩(wěn)定發(fā)展階段，研究主體集中于中國，國際學術(shù)關(guān)注度也逐年提高，年發(fā)文量呈現(xiàn)持續(xù)上升趨勢?？蒲泻献骶W(wǎng)絡(luò)分析表明，文獻作者間呈明顯的區(qū)塊化分布，中國中醫(yī)科學院中藥研究所是最大的機構(gòu)合作中心。基于高頻關(guān)鍵詞共現(xiàn)分析表明，當前研究熱點聚焦于小檗堿在糖尿病治療、細胞凋亡與自噬、胰島素抵抗、抗菌活性及腸道微生物群調(diào)節(jié)等分子機制研究領(lǐng)域。此外，中文文獻也特別關(guān)注小檗堿提取純化工藝優(yōu)化、質(zhì)量評價標準建立及新型給藥系統(tǒng)研發(fā)等應(yīng)用型研究方向。結(jié)論 小檗堿研究領(lǐng)域受到持續(xù)關(guān)注，利用多組學技術(shù)進行機制解析、開發(fā)符合精準醫(yī)療需求的新劑型以及探索新的適應(yīng)證將成為小檗堿未來的研究趨勢。此外，為了深入挖掘小檗堿的潛力，應(yīng)進一步加強跨學科協(xié)作并結(jié)合新技術(shù)。
2025, 56(17):6334-6345.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.021
摘要:
目的 探究灰氈毛忍冬Lonicera macranthoides中查耳酮合酶LmCHS1基因?qū)S酮類成分合成的作用。方法 以灰氈毛忍冬葉的cDNA為模板，利用RT-PCR技術(shù)克隆得到了LmCHS1基因開放閱讀框（open reading frame,ORF）序列，并對其基因序列進行生物信息學分析。通過農(nóng)桿菌侵染的方式，構(gòu)建本氏煙草瞬時轉(zhuǎn)化體系，對LmCHS1編碼蛋白進行亞細胞定位；紫外分光光度法檢測煙草葉片及灰氈毛忍冬樣品中總黃酮含量；構(gòu)建原核表達載體，誘導大腸桿菌得到重組蛋白；利用qRT-PCR檢測LmCHS1基因在灰氈毛忍冬花、莖和葉中的表達情況。結(jié)果 克隆得到的基因長度為1 182 bp，共編碼393個氨基酸，分子式為C1914H3070N514O563S17，理論等電點為6.34，屬于親水蛋白。亞細胞定位結(jié)果表明LmCHS1蛋白主要定位在細胞質(zhì)，與大部分物種中具催化黃酮前體合成功能的CHS蛋白的亞細胞定位一致。原核表達得到的重組蛋白，大小為43 000?？傸S酮的含量測定結(jié)果顯示過表達LmCHS1煙草葉片總黃酮含量高于空載組，并具統(tǒng)計學差異。聯(lián)合表達量和總黃酮含量結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，LmCHS1表達量與總黃酮含量呈正相關(guān)。結(jié)論 LmCHS1蛋白定位在細胞質(zhì)中，正向調(diào)控黃酮類物質(zhì)的合成。
目的 探究灰氈毛忍冬Lonicera macranthoides中查耳酮合酶LmCHS1基因?qū)S酮類成分合成的作用。方法 以灰氈毛忍冬葉的cDNA為模板，利用RT-PCR技術(shù)克隆得到了LmCHS1基因開放閱讀框（open reading frame,ORF）序列，并對其基因序列進行生物信息學分析。通過農(nóng)桿菌侵染的方式，構(gòu)建本氏煙草瞬時轉(zhuǎn)化體系，對LmCHS1編碼蛋白進行亞細胞定位；紫外分光光度法檢測煙草葉片及灰氈毛忍冬樣品中總黃酮含量；構(gòu)建原核表達載體，誘導大腸桿菌得到重組蛋白；利用qRT-PCR檢測LmCHS1基因在灰氈毛忍冬花、莖和葉中的表達情況。結(jié)果 克隆得到的基因長度為1 182 bp，共編碼393個氨基酸，分子式為C1914H3070N514O563S17，理論等電點為6.34，屬于親水蛋白。亞細胞定位結(jié)果表明LmCHS1蛋白主要定位在細胞質(zhì)，與大部分物種中具催化黃酮前體合成功能的CHS蛋白的亞細胞定位一致。原核表達得到的重組蛋白，大小為43 000?？傸S酮的含量測定結(jié)果顯示過表達LmCHS1煙草葉片總黃酮含量高于空載組，并具統(tǒng)計學差異。聯(lián)合表達量和總黃酮含量結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，LmCHS1表達量與總黃酮含量呈正相關(guān)。結(jié)論 LmCHS1蛋白定位在細胞質(zhì)中，正向調(diào)控黃酮類物質(zhì)的合成。
2025, 56(17):6346-6354.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.022
摘要:
目的 利用光照處理、低溫處理與赤霉素A3（gibberellic acid，GA3）處理探究月見草Oenothera parviflora抽薹的影響因素，通過轉(zhuǎn)錄組篩選GA3處理條件下的抽薹開花相關(guān)基因。方法 分別利用0、200、400、600、800 mg/L GA3處理3 d和10 d，并測定月見草的的抽薹率，進一步對噴施GA3前后月見草的莖尖進行轉(zhuǎn)錄組分析，篩選抽薹開花相關(guān)差異表達基因。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)，僅有GA3處理月見草營養(yǎng)體的抽薹效果最為顯著，其中，600 mg/L GA3處理條件下月見草的抽薹率最高，抽薹率為96.67%。對其進行轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，GA3噴施后有1 626個基因差異表達，其中有863個基因表達上調(diào)，763個基因顯著下調(diào)。通過基因注釋信息與擬南芥同源基因比較發(fā)現(xiàn)，抽薹開花相關(guān)基因OpTEM1、OpCO、OpFD、OpAGL19、OpAGL42、OpAP1、OpRGL1、OpSPL5可能在GA3作用下參與調(diào)控月見草抽薹開花調(diào)控。利用熒光定量進一步確認差異基因的表達模式，其中ObCO、ObAP1、ObAGL19、ObAGL42、ObSPL5基因顯著上調(diào)，ObTEM1、ObFD、ObRGL1基因顯著下調(diào)，結(jié)果與轉(zhuǎn)錄組一致。結(jié)論 外源GA3可以顯著促進月見草的抽薹開花進程，TEM1、CO、FD、AGL19、AGL42、AP1、RGL1、SPL5等基因可能參與調(diào)控月見草的抽薹開花進程?？梢越沂驹乱姴葜参锍檗诽匦约捌渲仓臧l(fā)育動態(tài)特征，對進一步明確月見草的抽薹機制和指導月見草生產(chǎn)實踐具有重要意義。
目的 利用光照處理、低溫處理與赤霉素A3（gibberellic acid，GA3）處理探究月見草Oenothera parviflora抽薹的影響因素，通過轉(zhuǎn)錄組篩選GA3處理條件下的抽薹開花相關(guān)基因。方法 分別利用0、200、400、600、800 mg/L GA3處理3 d和10 d，并測定月見草的的抽薹率，進一步對噴施GA3前后月見草的莖尖進行轉(zhuǎn)錄組分析，篩選抽薹開花相關(guān)差異表達基因。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)，僅有GA3處理月見草營養(yǎng)體的抽薹效果最為顯著，其中，600 mg/L GA3處理條件下月見草的抽薹率最高，抽薹率為96.67%。對其進行轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，GA3噴施后有1 626個基因差異表達，其中有863個基因表達上調(diào)，763個基因顯著下調(diào)。通過基因注釋信息與擬南芥同源基因比較發(fā)現(xiàn)，抽薹開花相關(guān)基因OpTEM1、OpCO、OpFD、OpAGL19、OpAGL42、OpAP1、OpRGL1、OpSPL5可能在GA3作用下參與調(diào)控月見草抽薹開花調(diào)控。利用熒光定量進一步確認差異基因的表達模式，其中ObCO、ObAP1、ObAGL19、ObAGL42、ObSPL5基因顯著上調(diào)，ObTEM1、ObFD、ObRGL1基因顯著下調(diào)，結(jié)果與轉(zhuǎn)錄組一致。結(jié)論 外源GA3可以顯著促進月見草的抽薹開花進程，TEM1、CO、FD、AGL19、AGL42、AP1、RGL1、SPL5等基因可能參與調(diào)控月見草的抽薹開花進程?？梢越沂驹乱姴葜参锍檗诽匦约捌渲仓臧l(fā)育動態(tài)特征，對進一步明確月見草的抽薹機制和指導月見草生產(chǎn)實踐具有重要意義。
2025, 56(17):6355-6361.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.023
摘要:
目的 探究不同采收期茵陳中化學成分的動態(tài)變化規(guī)律，為揭示“綿茵陳”和“花茵陳”品質(zhì)形成機制奠定基礎(chǔ)。方法 以6個不同采收期（S1：幼苗期、S2～S4：營養(yǎng)生長期、S5：開花期、S6：結(jié)果期）茵陳蒿為材料，利用HPLC和分光光度法對主要活性物質(zhì)含量以及體外抗氧化能力進行測定與分析。結(jié)果 隨著采收期延長，綠原酸含量呈顯著下降趨勢，在S1時期（“綿茵陳”期）最高5.69 mg/g，而濱蒿內(nèi)酯含量呈顯著增加趨勢，在S5時期（“花茵陳”期）最高3.58 mg/g。多糖含量在S1和S5時期相對較高，酚類和黃酮類含量以及1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl，DPPH）清除率和鐵離子還原/氧化能力（ferric reducing/antioxidant power，F(xiàn)RAP）值均呈“M型”變化趨勢，表現(xiàn)S2、S3和S5時期相對較高。結(jié)論 采收期對茵陳中化學成分具有顯著影響，為茵陳資源開發(fā)和利用提供理論依據(jù)和有益參考。
目的 探究不同采收期茵陳中化學成分的動態(tài)變化規(guī)律，為揭示“綿茵陳”和“花茵陳”品質(zhì)形成機制奠定基礎(chǔ)。方法 以6個不同采收期（S1：幼苗期、S2～S4：營養(yǎng)生長期、S5：開花期、S6：結(jié)果期）茵陳蒿為材料，利用HPLC和分光光度法對主要活性物質(zhì)含量以及體外抗氧化能力進行測定與分析。結(jié)果 隨著采收期延長，綠原酸含量呈顯著下降趨勢，在S1時期（“綿茵陳”期）最高5.69 mg/g，而濱蒿內(nèi)酯含量呈顯著增加趨勢，在S5時期（“花茵陳”期）最高3.58 mg/g。多糖含量在S1和S5時期相對較高，酚類和黃酮類含量以及1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl，DPPH）清除率和鐵離子還原/氧化能力（ferric reducing/antioxidant power，F(xiàn)RAP）值均呈“M型”變化趨勢，表現(xiàn)S2、S3和S5時期相對較高。結(jié)論 采收期對茵陳中化學成分具有顯著影響，為茵陳資源開發(fā)和利用提供理論依據(jù)和有益參考。
2025, 56(17):6362-6369.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.024
摘要:
目的 建立連翹Forsythiae Fructus的UPLC指紋圖譜及多成分含量測定方法，并結(jié)合化學計量學方法尋找不同產(chǎn)地連翹藥材質(zhì)量差異成分。方法 采用菲羅門Titank C18色譜柱（150 mm×2.1 mm，1.8 μm），以體積分數(shù)乙腈（A）-0.2%甲酸水溶液（B）為流動相，梯度洗脫（0～5 min，5%～12% A；5～8 min，12%～20% A；8～15 min，20% A；15～18 min，20%～29% A；18～20 min，29%～48% A；20～25 min，48%～70% A；25～28 min，70%～85% A；28～30 min，85%～5% A），體積流量為0.3 mL/min，柱溫為30 ℃，進樣量為0.4 μL，采用定時波長檢測（0～13.2 min，265 nm；13.2～20 min，260 nm；20～21.5 min，270 nm；21.5～22 min，275 nm；22～30 min，280 nm）。采用中藥指紋圖譜相似度評價軟件進行相似度評價，結(jié)合化學計量學分析，同時測定連翹酯苷A、蘆丁、連翹苷、松脂醇、連翹脂素的含量。結(jié)果 建立了連翹藥材的指紋圖譜，以6號峰為參照峰，共標記了11個共有峰，用對照品比對法指認出5個色譜峰，分別為峰6（連翹酯苷A）、峰7（蘆?。⒎?（連翹苷）、峰10（松脂醇）、峰11（連翹脂素）。24批連翹藥材樣品指紋圖譜相似度均在0.99以上。聚類分析將24批連翹樣品分為3類，不同產(chǎn)地來源各自聚為一類。主成分分析表明，不同產(chǎn)地來源的連翹樣品間存在差異。連翹酯苷A、蘆丁、連翹苷、松脂醇、連翹脂素的質(zhì)量分數(shù)分別為59.286 5～114.849 2、2.653 6～4.055 6、7.133 3～11.911 1、0.300 7～1.614 6、0.089 3～0.838 2 μg/g，經(jīng)方法學考察，各成分呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系，平均加樣回收率在104.30%～111.48%，RSD在1.86%～2.96%。通過OPLS-DA項下的變量權(quán)重值（variable importance projection，VIP）分析篩選出連翹酯苷A等3個成分可作為不同產(chǎn)地連翹的差異標志物。結(jié)論 建立的UPLC指紋圖譜和多成分含量測定方法穩(wěn)定、可靠，可為連翹藥材的質(zhì)量評價與控制提供科學依據(jù)及參考。
目的 建立連翹Forsythiae Fructus的UPLC指紋圖譜及多成分含量測定方法，并結(jié)合化學計量學方法尋找不同產(chǎn)地連翹藥材質(zhì)量差異成分。方法 采用菲羅門Titank C18色譜柱（150 mm×2.1 mm，1.8 μm），以體積分數(shù)乙腈（A）-0.2%甲酸水溶液（B）為流動相，梯度洗脫（0～5 min，5%～12% A；5～8 min，12%～20% A；8～15 min，20% A；15～18 min，20%～29% A；18～20 min，29%～48% A；20～25 min，48%～70% A；25～28 min，70%～85% A；28～30 min，85%～5% A），體積流量為0.3 mL/min，柱溫為30 ℃，進樣量為0.4 μL，采用定時波長檢測（0～13.2 min，265 nm；13.2～20 min，260 nm；20～21.5 min，270 nm；21.5～22 min，275 nm；22～30 min，280 nm）。采用中藥指紋圖譜相似度評價軟件進行相似度評價，結(jié)合化學計量學分析，同時測定連翹酯苷A、蘆丁、連翹苷、松脂醇、連翹脂素的含量。結(jié)果 建立了連翹藥材的指紋圖譜，以6號峰為參照峰，共標記了11個共有峰，用對照品比對法指認出5個色譜峰，分別為峰6（連翹酯苷A）、峰7（蘆?。⒎?（連翹苷）、峰10（松脂醇）、峰11（連翹脂素）。24批連翹藥材樣品指紋圖譜相似度均在0.99以上。聚類分析將24批連翹樣品分為3類，不同產(chǎn)地來源各自聚為一類。主成分分析表明，不同產(chǎn)地來源的連翹樣品間存在差異。連翹酯苷A、蘆丁、連翹苷、松脂醇、連翹脂素的質(zhì)量分數(shù)分別為59.286 5～114.849 2、2.653 6～4.055 6、7.133 3～11.911 1、0.300 7～1.614 6、0.089 3～0.838 2 μg/g，經(jīng)方法學考察，各成分呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系，平均加樣回收率在104.30%～111.48%，RSD在1.86%～2.96%。通過OPLS-DA項下的變量權(quán)重值（variable importance projection，VIP）分析篩選出連翹酯苷A等3個成分可作為不同產(chǎn)地連翹的差異標志物。結(jié)論 建立的UPLC指紋圖譜和多成分含量測定方法穩(wěn)定、可靠，可為連翹藥材的質(zhì)量評價與控制提供科學依據(jù)及參考。
2025, 56(17):6370-6377.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.025
摘要:
目的 分析1～12月忍冬Lonicerae japonicae葉中12種活性成分含量的動態(tài)變化，評價不同采收期忍冬葉質(zhì)量。方法 采用UPLC法檢測每月采摘的忍冬葉中綠原酸、當藥苷、斷氧化馬錢子苷、異槲皮苷等12種活性成分的含量，繪制動態(tài)變化曲線，分析成分含量變化，并結(jié)合聚類分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA），構(gòu)建不同采收期忍冬葉中12種活性成分的含量差異性模型，綜合評價忍冬葉的質(zhì)量。結(jié)果 UPLC法測得3、2月忍冬葉中化學成分的含量較高，4、12、1月次之。根據(jù)所測每月忍冬葉中活性成分的含量，聚類分析、PCA、OPLS-DA分析一致表明，忍冬葉被分為4類，12、1、2月為一類，5、6、7、8、9、10、11月為一類，3月為一類，4月為一類。進一步的多元統(tǒng)計分析顯示，綠原酸、異綠原酸A、木犀草苷或是導致忍冬葉質(zhì)量差異的關(guān)鍵成分。結(jié)論 忍冬葉中12種活性成分含量一年中變化顯著，3、2、4、12、1月忍冬葉的質(zhì)量較好，綠原酸、異綠原酸A、木犀草苷可以作為忍冬葉質(zhì)控的關(guān)鍵成分。結(jié)合忍冬種植模式，12、1、2月為忍冬葉最佳采收期。研究結(jié)果為忍冬葉的質(zhì)量控制及評價提供方法和依據(jù)，也為忍冬葉的合理開發(fā)利用提供支持。
目的 分析1～12月忍冬Lonicerae japonicae葉中12種活性成分含量的動態(tài)變化，評價不同采收期忍冬葉質(zhì)量。方法 采用UPLC法檢測每月采摘的忍冬葉中綠原酸、當藥苷、斷氧化馬錢子苷、異槲皮苷等12種活性成分的含量，繪制動態(tài)變化曲線，分析成分含量變化，并結(jié)合聚類分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA），構(gòu)建不同采收期忍冬葉中12種活性成分的含量差異性模型，綜合評價忍冬葉的質(zhì)量。結(jié)果 UPLC法測得3、2月忍冬葉中化學成分的含量較高，4、12、1月次之。根據(jù)所測每月忍冬葉中活性成分的含量，聚類分析、PCA、OPLS-DA分析一致表明，忍冬葉被分為4類，12、1、2月為一類，5、6、7、8、9、10、11月為一類，3月為一類，4月為一類。進一步的多元統(tǒng)計分析顯示，綠原酸、異綠原酸A、木犀草苷或是導致忍冬葉質(zhì)量差異的關(guān)鍵成分。結(jié)論 忍冬葉中12種活性成分含量一年中變化顯著，3、2、4、12、1月忍冬葉的質(zhì)量較好，綠原酸、異綠原酸A、木犀草苷可以作為忍冬葉質(zhì)控的關(guān)鍵成分。結(jié)合忍冬種植模式，12、1、2月為忍冬葉最佳采收期。研究結(jié)果為忍冬葉的質(zhì)量控制及評價提供方法和依據(jù)，也為忍冬葉的合理開發(fā)利用提供支持。
2025, 56(17):6378-6388.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.026
摘要:
抑郁癥作為一種多維度病理異質(zhì)性疾病，其病理機制與線粒體功能障礙引發(fā)的能量代謝紊亂密切相關(guān)，尤見疲勞、動力缺失等核心癥狀。中醫(yī)認為“郁證”本質(zhì)在于五臟氣機失調(diào)，而現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，線粒體作為細胞能量樞紐，其質(zhì)量控制系統(tǒng)（mitochondrial quality control system，MQCS）主導的“能量代謝-氧化還原-免疫穩(wěn)態(tài)”級聯(lián)反應(yīng)，與中醫(yī)“氣”的功能高度契合。MQCS失衡會破壞“氣血-臟腑-神志”動態(tài)平衡，從而在分子層面闡釋“氣機失調(diào)”致郁的病理基礎(chǔ)，為“調(diào)和五臟”抗抑郁治則提供科學依據(jù)。通過整合多源數(shù)據(jù)庫，應(yīng)用CiteSpace軟件與系統(tǒng)藥理學方法，構(gòu)建MQCS動態(tài)監(jiān)測體系，解析中藥復方調(diào)控線粒體功能的時空網(wǎng)絡(luò)作用，揭示其多級聯(lián)反應(yīng)機制。創(chuàng)新性地將中醫(yī)抽象思維轉(zhuǎn)化為可量化的參數(shù)體系，搭建了從“宏觀辨證”到“微觀適配”的轉(zhuǎn)化橋梁，為精準醫(yī)學框架下的個體化診療提供可操作化的方法學基礎(chǔ)，同時為中西醫(yī)整合醫(yī)學的迭代升級奠定理論基石。
抑郁癥作為一種多維度病理異質(zhì)性疾病，其病理機制與線粒體功能障礙引發(fā)的能量代謝紊亂密切相關(guān)，尤見疲勞、動力缺失等核心癥狀。中醫(yī)認為“郁證”本質(zhì)在于五臟氣機失調(diào)，而現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，線粒體作為細胞能量樞紐，其質(zhì)量控制系統(tǒng)（mitochondrial quality control system，MQCS）主導的“能量代謝-氧化還原-免疫穩(wěn)態(tài)”級聯(lián)反應(yīng)，與中醫(yī)“氣”的功能高度契合。MQCS失衡會破壞“氣血-臟腑-神志”動態(tài)平衡，從而在分子層面闡釋“氣機失調(diào)”致郁的病理基礎(chǔ)，為“調(diào)和五臟”抗抑郁治則提供科學依據(jù)。通過整合多源數(shù)據(jù)庫，應(yīng)用CiteSpace軟件與系統(tǒng)藥理學方法，構(gòu)建MQCS動態(tài)監(jiān)測體系，解析中藥復方調(diào)控線粒體功能的時空網(wǎng)絡(luò)作用，揭示其多級聯(lián)反應(yīng)機制。創(chuàng)新性地將中醫(yī)抽象思維轉(zhuǎn)化為可量化的參數(shù)體系，搭建了從“宏觀辨證”到“微觀適配”的轉(zhuǎn)化橋梁，為精準醫(yī)學框架下的個體化診療提供可操作化的方法學基礎(chǔ)，同時為中西醫(yī)整合醫(yī)學的迭代升級奠定理論基石。
2025, 56(17):6389-6403.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.027
摘要:
鐵死亡是一種鐵依賴性細胞死亡方式，以脂質(zhì)過氧化積累為特征，與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病及代謝性疾病密切相關(guān)。青蒿素衍生物通過多靶點調(diào)控誘導鐵死亡：其活性基團可螯合游離鐵離子，通過芬頓反應(yīng)產(chǎn)生活性氧；選擇性抑制谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）活性；并調(diào)控酰基輔酶A合成酶長鏈家族成員4介導的脂質(zhì)代謝重編程。構(gòu)效關(guān)系研究表明，C-10位化學修飾能顯著增強鐵死亡誘導效能。雙氫青蒿素通過激活p53/GPX4軸抑制肝癌生長；青蒿琥酯靶向胱氨酸/谷氨酸反向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)（cystine/glutamate reverse transport system，System Xc-）/谷胱甘肽通路治療食管鱗癌；蒿甲醚則通過調(diào)節(jié)鐵調(diào)節(jié)蛋白2鐵代謝網(wǎng)絡(luò)緩解肝纖維化。分子機制上，青蒿素特有的“雙氧橋”結(jié)構(gòu)是鐵依賴性活性氧生成的關(guān)鍵，同時通過干預血紅素氧合酶-1介導的鐵釋放和核因子E2相關(guān)因子2/Kelch樣ECH關(guān)聯(lián)蛋白1抗氧化通路動態(tài)平衡，在動脈粥樣硬化等疾病中拓展了鐵死亡調(diào)控的應(yīng)用場景。該研究為重大疾病干預提供了新型先導化合物，并構(gòu)建了天然活性成分與現(xiàn)代細胞死亡機制交叉研究的范式，對推動靶向藥物研發(fā)和中醫(yī)藥現(xiàn)代化具有重要科學價值。
鐵死亡是一種鐵依賴性細胞死亡方式，以脂質(zhì)過氧化積累為特征，與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病及代謝性疾病密切相關(guān)。青蒿素衍生物通過多靶點調(diào)控誘導鐵死亡：其活性基團可螯合游離鐵離子，通過芬頓反應(yīng)產(chǎn)生活性氧；選擇性抑制谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）活性；并調(diào)控酰基輔酶A合成酶長鏈家族成員4介導的脂質(zhì)代謝重編程。構(gòu)效關(guān)系研究表明，C-10位化學修飾能顯著增強鐵死亡誘導效能。雙氫青蒿素通過激活p53/GPX4軸抑制肝癌生長；青蒿琥酯靶向胱氨酸/谷氨酸反向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)（cystine/glutamate reverse transport system，System Xc-）/谷胱甘肽通路治療食管鱗癌；蒿甲醚則通過調(diào)節(jié)鐵調(diào)節(jié)蛋白2鐵代謝網(wǎng)絡(luò)緩解肝纖維化。分子機制上，青蒿素特有的“雙氧橋”結(jié)構(gòu)是鐵依賴性活性氧生成的關(guān)鍵，同時通過干預血紅素氧合酶-1介導的鐵釋放和核因子E2相關(guān)因子2/Kelch樣ECH關(guān)聯(lián)蛋白1抗氧化通路動態(tài)平衡，在動脈粥樣硬化等疾病中拓展了鐵死亡調(diào)控的應(yīng)用場景。該研究為重大疾病干預提供了新型先導化合物，并構(gòu)建了天然活性成分與現(xiàn)代細胞死亡機制交叉研究的范式，對推動靶向藥物研發(fā)和中醫(yī)藥現(xiàn)代化具有重要科學價值。
29 天麻多糖的研究進展
2025, 56(17):6404-6415.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.028
摘要:
天麻Gastrodiae Rhizoma已有兩千多年的藥用及食用歷史，是一種名貴的藥食同源中藥。多糖作為天麻中重要的活性成分之一，具有抗氧化、抗衰老、抗炎、抑菌、抑制腫瘤、增強免疫、改善記憶、治療心腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、緩解非酒精性脂肪肝、緩解骨質(zhì)疏松、調(diào)節(jié)腸道微生物等功效，在食品、功能性食品、醫(yī)藥和化妝品領(lǐng)域有廣闊的應(yīng)用前景。通過中國知網(wǎng)、Web of Science等數(shù)據(jù)庫查閱國內(nèi)外文獻，分析當前天麻多糖的研究現(xiàn)狀及熱點；綜述天麻多糖的提取純化、結(jié)構(gòu)表征、結(jié)構(gòu)修飾、藥理活性及其在食品、保健品、藥品、化妝品等領(lǐng)域的應(yīng)用進展，為天麻多糖的深入研究和廣泛應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。
天麻Gastrodiae Rhizoma已有兩千多年的藥用及食用歷史，是一種名貴的藥食同源中藥。多糖作為天麻中重要的活性成分之一，具有抗氧化、抗衰老、抗炎、抑菌、抑制腫瘤、增強免疫、改善記憶、治療心腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、緩解非酒精性脂肪肝、緩解骨質(zhì)疏松、調(diào)節(jié)腸道微生物等功效，在食品、功能性食品、醫(yī)藥和化妝品領(lǐng)域有廣闊的應(yīng)用前景。通過中國知網(wǎng)、Web of Science等數(shù)據(jù)庫查閱國內(nèi)外文獻，分析當前天麻多糖的研究現(xiàn)狀及熱點；綜述天麻多糖的提取純化、結(jié)構(gòu)表征、結(jié)構(gòu)修飾、藥理活性及其在食品、保健品、藥品、化妝品等領(lǐng)域的應(yīng)用進展，為天麻多糖的深入研究和廣泛應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。
2025, 56(17):6416-6429.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.029
摘要:
歷代醫(yī)家對當歸Angelicae Sinensis Radix藥性的描述為甘、辛、苦、溫；入肝、心、脾經(jīng)，能升能降。隨著中醫(yī)藥的發(fā)展和醫(yī)藥學家的不斷實踐，形成了多種各具特色與優(yōu)勢的當歸炮制飲片，研究表明不同的炮制技術(shù)會改變其藥性，從而在臨床應(yīng)用上有特定的優(yōu)勢。通過系統(tǒng)梳理當歸各炮制品的分類、歷代炮制方法及現(xiàn)代使用情況，并基于中藥藥性理論從物質(zhì)基礎(chǔ)、藥理學和代謝組學層面闡明不同炮制品的藥性變化和臨床應(yīng)用甄別，為當歸炮制方法的傳承、臨床實踐提供理論依據(jù)，同時為未來研究方向提出建議，推動其在中藥炮制中更廣泛的應(yīng)用。
歷代醫(yī)家對當歸Angelicae Sinensis Radix藥性的描述為甘、辛、苦、溫；入肝、心、脾經(jīng)，能升能降。隨著中醫(yī)藥的發(fā)展和醫(yī)藥學家的不斷實踐，形成了多種各具特色與優(yōu)勢的當歸炮制飲片，研究表明不同的炮制技術(shù)會改變其藥性，從而在臨床應(yīng)用上有特定的優(yōu)勢。通過系統(tǒng)梳理當歸各炮制品的分類、歷代炮制方法及現(xiàn)代使用情況，并基于中藥藥性理論從物質(zhì)基礎(chǔ)、藥理學和代謝組學層面闡明不同炮制品的藥性變化和臨床應(yīng)用甄別，為當歸炮制方法的傳承、臨床實踐提供理論依據(jù)，同時為未來研究方向提出建議，推動其在中藥炮制中更廣泛的應(yīng)用。
2025, 56(17):6430-6438.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.030
摘要:
小建中湯為《傷寒雜病論》中經(jīng)典名方，具有溫中補虛、和里緩急的功效，是治療脾胃虛寒、腹痛、虛勞等證的經(jīng)典方劑。該方組方精巧、配伍得當，常被古今醫(yī)家加減化裁用于各類內(nèi)外科雜病的治療，療效顯著。近年來，隨著現(xiàn)代藥理學的快速發(fā)展，關(guān)于小建中湯微觀作用機制的研究不斷發(fā)展與深化，為小建中湯治療疾病提供了新的思路。因此，通過對小建中湯的現(xiàn)代臨床應(yīng)用進行梳理、總結(jié)，闡述了小建中湯在消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及其在婦科、兒科等的應(yīng)用，為其后續(xù)深入的實驗研究、二次開發(fā)和臨床推廣應(yīng)用提供參考依據(jù)。
小建中湯為《傷寒雜病論》中經(jīng)典名方，具有溫中補虛、和里緩急的功效，是治療脾胃虛寒、腹痛、虛勞等證的經(jīng)典方劑。該方組方精巧、配伍得當，常被古今醫(yī)家加減化裁用于各類內(nèi)外科雜病的治療，療效顯著。近年來，隨著現(xiàn)代藥理學的快速發(fā)展，關(guān)于小建中湯微觀作用機制的研究不斷發(fā)展與深化，為小建中湯治療疾病提供了新的思路。因此，通過對小建中湯的現(xiàn)代臨床應(yīng)用進行梳理、總結(jié)，闡述了小建中湯在消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及其在婦科、兒科等的應(yīng)用，為其后續(xù)深入的實驗研究、二次開發(fā)和臨床推廣應(yīng)用提供參考依據(jù)。
2025, 56(17):6439-6449.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.031
摘要:
阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一種以學習和記憶能力漸進性退化為特征的中樞神經(jīng)退行性疾病。隨著人口老齡化的加劇，AD發(fā)病率有逐年增加的趨勢，對人們的健康造成嚴重威脅。目前對AD的發(fā)病機制尚未完全闡明，且臨床上仍缺乏治療AD的有效藥物。傳統(tǒng)中藥以其天然成分多活性的特點，在復雜多因素疾病的治療中占優(yōu)勢。研究發(fā)現(xiàn)枸杞子的主要活性成分枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide，LBP）在AD治療方面有一定潛力，表現(xiàn)出抗炎、抗凋亡、保護線粒體和抗氧化性質(zhì)，能夠發(fā)揮抑制β淀粉樣蛋白異常沉積，抑制Tau蛋白過度磷酸化，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)，恢復突觸可塑性，調(diào)節(jié)微生物-腸-腦軸，改善胰島素抵抗等功能，從而實現(xiàn)對AD的預防和治療。通過對LBP治療AD的藥理分子機制進行分析，為LBP防治AD的進一步研究提供參考。
阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一種以學習和記憶能力漸進性退化為特征的中樞神經(jīng)退行性疾病。隨著人口老齡化的加劇，AD發(fā)病率有逐年增加的趨勢，對人們的健康造成嚴重威脅。目前對AD的發(fā)病機制尚未完全闡明，且臨床上仍缺乏治療AD的有效藥物。傳統(tǒng)中藥以其天然成分多活性的特點，在復雜多因素疾病的治療中占優(yōu)勢。研究發(fā)現(xiàn)枸杞子的主要活性成分枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide，LBP）在AD治療方面有一定潛力，表現(xiàn)出抗炎、抗凋亡、保護線粒體和抗氧化性質(zhì)，能夠發(fā)揮抑制β淀粉樣蛋白異常沉積，抑制Tau蛋白過度磷酸化，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)，恢復突觸可塑性，調(diào)節(jié)微生物-腸-腦軸，改善胰島素抵抗等功能，從而實現(xiàn)對AD的預防和治療。通過對LBP治療AD的藥理分子機制進行分析，為LBP防治AD的進一步研究提供參考。
2025, 56(17):6450-6462.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.032
摘要:
中醫(yī)藥體系龐大而復雜，數(shù)據(jù)庫為大量信息化數(shù)據(jù)的積累應(yīng)用提供有效可靠方法。隨著與網(wǎng)絡(luò)藥理學、多組學及深度學習技術(shù)的整合，傳統(tǒng)中醫(yī)藥的復雜體系和創(chuàng)新性發(fā)展不斷取得突破。系統(tǒng)回顧了中醫(yī)藥生物信息學相關(guān)數(shù)據(jù)庫的發(fā)展歷程，提出了基于功能與應(yīng)用場景的4級分類體系，涵蓋基礎(chǔ)資源、應(yīng)用領(lǐng)域、技術(shù)方法及文化傳承4大維度。通過分析代表性數(shù)據(jù)庫的優(yōu)劣勢發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)有數(shù)據(jù)庫在數(shù)據(jù)標準化、更新頻率及臨床驗證方面仍存在顯著不足，并通過結(jié)合人工智能與多組學技術(shù)的融合趨勢，展望了中醫(yī)藥生物信息學數(shù)據(jù)庫在精準醫(yī)療與國際化發(fā)展中的潛力。
中醫(yī)藥體系龐大而復雜，數(shù)據(jù)庫為大量信息化數(shù)據(jù)的積累應(yīng)用提供有效可靠方法。隨著與網(wǎng)絡(luò)藥理學、多組學及深度學習技術(shù)的整合，傳統(tǒng)中醫(yī)藥的復雜體系和創(chuàng)新性發(fā)展不斷取得突破。系統(tǒng)回顧了中醫(yī)藥生物信息學相關(guān)數(shù)據(jù)庫的發(fā)展歷程，提出了基于功能與應(yīng)用場景的4級分類體系，涵蓋基礎(chǔ)資源、應(yīng)用領(lǐng)域、技術(shù)方法及文化傳承4大維度。通過分析代表性數(shù)據(jù)庫的優(yōu)劣勢發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)有數(shù)據(jù)庫在數(shù)據(jù)標準化、更新頻率及臨床驗證方面仍存在顯著不足，并通過結(jié)合人工智能與多組學技術(shù)的融合趨勢，展望了中醫(yī)藥生物信息學數(shù)據(jù)庫在精準醫(yī)療與國際化發(fā)展中的潛力。
2025, 56(17):6463-6476.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.033
摘要:
白細胞減少癥是化療常見的不良反應(yīng)，目前已知的治療手段有限、不良反應(yīng)多，急需尋找新的有效的治療手段。中醫(yī)學將白細胞減少癥歸為“血虛”“氣虛”，近年來研究發(fā)現(xiàn)，中藥及其活性成分具有良好的造血功效，且具有安全性高、不良反應(yīng)小等優(yōu)點，能有效提升白細胞并改善相關(guān)癥狀，中藥復方也顯示出良好療效。對中藥及其活性成分改善白細胞減少癥的作用及機制研究現(xiàn)狀進行綜述，為治療白細胞減少癥藥物的進一步研發(fā)提供理論依據(jù)。
白細胞減少癥是化療常見的不良反應(yīng)，目前已知的治療手段有限、不良反應(yīng)多，急需尋找新的有效的治療手段。中醫(yī)學將白細胞減少癥歸為“血虛”“氣虛”，近年來研究發(fā)現(xiàn)，中藥及其活性成分具有良好的造血功效，且具有安全性高、不良反應(yīng)小等優(yōu)點，能有效提升白細胞并改善相關(guān)癥狀，中藥復方也顯示出良好療效。對中藥及其活性成分改善白細胞減少癥的作用及機制研究現(xiàn)狀進行綜述，為治療白細胞減少癥藥物的進一步研發(fā)提供理論依據(jù)。
2025, 56(17):6477-6492.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.034
摘要:
在新一代腫瘤疾病的免疫治療方法中，腫瘤免疫微環(huán)境（tumor immune microenvironment，TIME）發(fā)揮著重要作用。腫瘤的發(fā)生發(fā)展不僅與腫瘤細胞自身特性相關(guān)，也依賴于其所處微環(huán)境中不同細胞和細胞因子的支持，其中免疫細胞在TIME中起著關(guān)鍵作用。在正常情況下，免疫細胞可以在免疫監(jiān)測過程中識別和抑制新生的腫瘤細胞生長，但在腫瘤免疫編輯過程中，免疫細胞會發(fā)生免疫抑制，形成腫瘤免疫抑制微環(huán)境，干擾免疫系統(tǒng)正常的監(jiān)視和效應(yīng)功能，從而促進腫瘤的增殖和逃逸。多項研究表明，中醫(yī)藥能夠從多個方面調(diào)控TIME，調(diào)節(jié)機體免疫水平及免疫細胞活性，改善機體免疫抑制狀態(tài)，從而達到防治腫瘤的作用。系統(tǒng)總結(jié)TIME在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的內(nèi)在機制，探討中醫(yī)藥調(diào)控TIME防治腫瘤的相關(guān)作用機制，以期為深入探尋腫瘤的發(fā)病機制及中醫(yī)藥防治策略提供新的視角和思路。
在新一代腫瘤疾病的免疫治療方法中，腫瘤免疫微環(huán)境（tumor immune microenvironment，TIME）發(fā)揮著重要作用。腫瘤的發(fā)生發(fā)展不僅與腫瘤細胞自身特性相關(guān)，也依賴于其所處微環(huán)境中不同細胞和細胞因子的支持，其中免疫細胞在TIME中起著關(guān)鍵作用。在正常情況下，免疫細胞可以在免疫監(jiān)測過程中識別和抑制新生的腫瘤細胞生長，但在腫瘤免疫編輯過程中，免疫細胞會發(fā)生免疫抑制，形成腫瘤免疫抑制微環(huán)境，干擾免疫系統(tǒng)正常的監(jiān)視和效應(yīng)功能，從而促進腫瘤的增殖和逃逸。多項研究表明，中醫(yī)藥能夠從多個方面調(diào)控TIME，調(diào)節(jié)機體免疫水平及免疫細胞活性，改善機體免疫抑制狀態(tài)，從而達到防治腫瘤的作用。系統(tǒng)總結(jié)TIME在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的內(nèi)在機制，探討中醫(yī)藥調(diào)控TIME防治腫瘤的相關(guān)作用機制，以期為深入探尋腫瘤的發(fā)病機制及中醫(yī)藥防治策略提供新的視角和思路。
2025, 56(17):6805-6092.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.17.001
摘要:
目的 研究箭葉淫羊藿Epimedium sagittatum正丁醇部位黃酮類化學成分及其潛在抗肺纖維化活性。方法 運用硅膠、凝膠Sephadex LH-20、MCI、大孔吸附樹脂等多種柱色譜技術(shù)分離得到單體化合物，根據(jù)其理化性質(zhì)結(jié)合波譜學技術(shù)對其結(jié)構(gòu)進行鑒定。采用MTT法檢測化合物對轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）誘導BEAS-2B細胞損傷的保護作用，初步探討其潛在抗肺纖維化活性。結(jié)果 從箭葉淫羊藿正丁醇部位分離得到了16個化合物，分別鑒定為5,7-二羥基-4′-甲氧基-黃酮-[3-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-α-L-鼠李糖苷]（1）、8-異戊烯基山柰酚（2）、淫羊藿次苷-Ⅰ（3）、sagittasine C（4）、5-hydroxy-4'-methoxy-8-(2-hydroxy-3-methyl-3-butenyl) flavone 3-O-α-L-rhamnopyranosyl-7-O-β-D-glucopyranoside（5）、anhydroicaritin-3-O-glucosyl 7-O-glucoside（6）、hexandraside E（7）、箭藿苷B（8）、sutchuenmedin B（9）、二葉淫羊藿苷B（10）、朝藿定C（11）、槲皮素（12）、金絲桃苷（13）、myricitrin（14）、(＋)-兒茶素（15）、(−)-表兒茶素（16）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為箭藿苷D；化合物2、5～7、9、14～16均首次從箭葉淫羊藿中分離得到，其中化合物8和16能顯著提高TGF-β1誘導的BEAS-2B損傷細胞的活力，具有潛在抗肺纖維化活性。
目的 研究箭葉淫羊藿Epimedium sagittatum正丁醇部位黃酮類化學成分及其潛在抗肺纖維化活性。方法 運用硅膠、凝膠Sephadex LH-20、MCI、大孔吸附樹脂等多種柱色譜技術(shù)分離得到單體化合物，根據(jù)其理化性質(zhì)結(jié)合波譜學技術(shù)對其結(jié)構(gòu)進行鑒定。采用MTT法檢測化合物對轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）誘導BEAS-2B細胞損傷的保護作用，初步探討其潛在抗肺纖維化活性。結(jié)果 從箭葉淫羊藿正丁醇部位分離得到了16個化合物，分別鑒定為5,7-二羥基-4′-甲氧基-黃酮-[3-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-α-L-鼠李糖苷]（1）、8-異戊烯基山柰酚（2）、淫羊藿次苷-Ⅰ（3）、sagittasine C（4）、5-hydroxy-4'-methoxy-8-(2-hydroxy-3-methyl-3-butenyl) flavone 3-O-α-L-rhamnopyranosyl-7-O-β-D-glucopyranoside（5）、anhydroicaritin-3-O-glucosyl 7-O-glucoside（6）、hexandraside E（7）、箭藿苷B（8）、sutchuenmedin B（9）、二葉淫羊藿苷B（10）、朝藿定C（11）、槲皮素（12）、金絲桃苷（13）、myricitrin（14）、(＋)-兒茶素（15）、(−)-表兒茶素（16）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為箭藿苷D；化合物2、5～7、9、14～16均首次從箭葉淫羊藿中分離得到，其中化合物8和16能顯著提高TGF-β1誘導的BEAS-2B損傷細胞的活力，具有潛在抗肺纖維化活性。
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津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031
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