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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會(huì)
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2025年第56卷第2期文章目次
2025, 56(2):377-388.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.001
摘要:
道地藥材是中醫(yī)藥文化的精髓和中華民族文化的瑰寶，其道地性評(píng)價(jià)不僅關(guān)系中藥產(chǎn)業(yè)的科學(xué)健康發(fā)展，而且也是推動(dòng)中醫(yī)藥事業(yè)現(xiàn)代化和國際化的關(guān)鍵。近年來盲目引種致使道地產(chǎn)區(qū)道地藥材種質(zhì)資源產(chǎn)生了錯(cuò)亂等問題。因此，首先從歷史學(xué)角度綜述了道地藥材的發(fā)展歷程，其基本脈絡(luò)是古人以藥效為中心逐漸認(rèn)識(shí)到產(chǎn)地、生境、形態(tài)、采收時(shí)節(jié)和部位、加工炮制方法、儲(chǔ)藏方法等因素對(duì)藥效的作用，進(jìn)而分別從“（本草）植物分類學(xué)”“遺傳學(xué)”“生態(tài)學(xué)”“栽培學(xué)”“炮制學(xué)”和“藥理學(xué)”等對(duì)道地性所蘊(yùn)含科學(xué)內(nèi)涵進(jìn)行解析；然后，在此基礎(chǔ)上，提出對(duì)某類藥材某個(gè)基因型（或品種）的道地性評(píng)價(jià)體系。該評(píng)價(jià)體系首先是根據(jù)主流本草考證、遺傳學(xué)、植物學(xué)、藥理學(xué)、化學(xué)和代謝組學(xué)等分析結(jié)果，確定某類藥材的“道地基因型居群”，并以此為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)此后該類藥材的某個(gè)基因型（或品種）進(jìn)行較為可靠的道地性評(píng)價(jià)，為植物藥材道地性的特征辨識(shí)、規(guī)范種植、品質(zhì)估測(cè)、道地評(píng)價(jià)、交易流通、綜合保護(hù)和持續(xù)利用提供理論依據(jù)與技術(shù)參考。
道地藥材是中醫(yī)藥文化的精髓和中華民族文化的瑰寶，其道地性評(píng)價(jià)不僅關(guān)系中藥產(chǎn)業(yè)的科學(xué)健康發(fā)展，而且也是推動(dòng)中醫(yī)藥事業(yè)現(xiàn)代化和國際化的關(guān)鍵。近年來盲目引種致使道地產(chǎn)區(qū)道地藥材種質(zhì)資源產(chǎn)生了錯(cuò)亂等問題。因此，首先從歷史學(xué)角度綜述了道地藥材的發(fā)展歷程，其基本脈絡(luò)是古人以藥效為中心逐漸認(rèn)識(shí)到產(chǎn)地、生境、形態(tài)、采收時(shí)節(jié)和部位、加工炮制方法、儲(chǔ)藏方法等因素對(duì)藥效的作用，進(jìn)而分別從“（本草）植物分類學(xué)”“遺傳學(xué)”“生態(tài)學(xué)”“栽培學(xué)”“炮制學(xué)”和“藥理學(xué)”等對(duì)道地性所蘊(yùn)含科學(xué)內(nèi)涵進(jìn)行解析；然后，在此基礎(chǔ)上，提出對(duì)某類藥材某個(gè)基因型（或品種）的道地性評(píng)價(jià)體系。該評(píng)價(jià)體系首先是根據(jù)主流本草考證、遺傳學(xué)、植物學(xué)、藥理學(xué)、化學(xué)和代謝組學(xué)等分析結(jié)果，確定某類藥材的“道地基因型居群”，并以此為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)此后該類藥材的某個(gè)基因型（或品種）進(jìn)行較為可靠的道地性評(píng)價(jià)，為植物藥材道地性的特征辨識(shí)、規(guī)范種植、品質(zhì)估測(cè)、道地評(píng)價(jià)、交易流通、綜合保護(hù)和持續(xù)利用提供理論依據(jù)與技術(shù)參考。
2025, 56(2):389-394.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.002
摘要:
目的 對(duì)狼毒大戟Euphorbia fischeriana中的酚酸類化學(xué)成分進(jìn)行分離和結(jié)構(gòu)鑒定，并評(píng)價(jià)化合物對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法 采用多種色譜技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過紅外、高分辨質(zhì)譜及核磁共振等波譜學(xué)手段鑒定化合物結(jié)構(gòu)，采用PNPG法測(cè)定α-葡萄糖苷酶抑制活性。結(jié)果 從狼毒大戟的根部分離并鑒定了8個(gè)酚酸類化合物，分別為苯甲酸甲酯-4-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（1）、苯乙基-6-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-β-D-葡萄糖苷（2）、東莨菪苷（3）、corilagin（4）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-葡萄糖苷（5）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-α-L-阿拉伯糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（6）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-木糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（7）、erythroxyloside B（8）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為狼毒酚苷A（euphfischcoside A），化合物2～4為首次從大戟屬中分離得到?；衔?b>4和8對(duì)α-葡萄糖苷酶的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（7.44±3.95）μmol/L和（134.40±30.27）μmol/L。
目的 對(duì)狼毒大戟Euphorbia fischeriana中的酚酸類化學(xué)成分進(jìn)行分離和結(jié)構(gòu)鑒定，并評(píng)價(jià)化合物對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法 采用多種色譜技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過紅外、高分辨質(zhì)譜及核磁共振等波譜學(xué)手段鑒定化合物結(jié)構(gòu)，采用PNPG法測(cè)定α-葡萄糖苷酶抑制活性。結(jié)果 從狼毒大戟的根部分離并鑒定了8個(gè)酚酸類化合物，分別為苯甲酸甲酯-4-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（1）、苯乙基-6-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-β-D-葡萄糖苷（2）、東莨菪苷（3）、corilagin（4）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-葡萄糖苷（5）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-α-L-阿拉伯糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（6）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-木糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（7）、erythroxyloside B（8）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為狼毒酚苷A（euphfischcoside A），化合物2～4為首次從大戟屬中分離得到?；衔?b>4和8對(duì)α-葡萄糖苷酶的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（7.44±3.95）μmol/L和（134.40±30.27）μmol/L。
2025, 56(2):395-400.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.003
摘要:
目的 研究丹參Salvia miltiorrhiza內(nèi)生真菌細(xì)鏈格孢Alternaria malvae的次生代謝產(chǎn)物及生物活性。方法 采用正相柱色譜、MPLC-ODS、MCI、Sephadex LH-20，結(jié)合制備型高效液相等色譜手段進(jìn)行分離純化，利用核磁共振和質(zhì)譜技術(shù)對(duì)單體化合物進(jìn)行鑒定，通過檢測(cè)脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞（RAW264.7）一氧化氮（NO）的釋放，評(píng)價(jià)化合物的抗炎活性。結(jié)果 從細(xì)鏈格孢的大米發(fā)酵產(chǎn)物中分離得到7個(gè)化合物，分別鑒定為3-甲氧基細(xì)鏈格孢內(nèi)酯B（1）、4'-表細(xì)鏈格孢烯（2）、(＋)-(4'R,5'S,7'R)-細(xì)鏈格孢烯（3）、4'-表-二氫細(xì)鏈格孢烯A（4）、細(xì)鏈格孢三醇5-甲醚（5）、細(xì)鏈格孢三醇（6）和細(xì)鏈格甲醚孢醇（7）?；衔?b>5和7表現(xiàn)出抗炎活性，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（14.80±0.67）μmol/L和（27.76±2.75）μmol/L。結(jié)論 化合物1為聚酮類新化合物，命名為3-甲氧基細(xì)鏈格孢內(nèi)酯B；化合物5有顯著抗炎活性。
目的 研究丹參Salvia miltiorrhiza內(nèi)生真菌細(xì)鏈格孢Alternaria malvae的次生代謝產(chǎn)物及生物活性。方法 采用正相柱色譜、MPLC-ODS、MCI、Sephadex LH-20，結(jié)合制備型高效液相等色譜手段進(jìn)行分離純化，利用核磁共振和質(zhì)譜技術(shù)對(duì)單體化合物進(jìn)行鑒定，通過檢測(cè)脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞（RAW264.7）一氧化氮（NO）的釋放，評(píng)價(jià)化合物的抗炎活性。結(jié)果 從細(xì)鏈格孢的大米發(fā)酵產(chǎn)物中分離得到7個(gè)化合物，分別鑒定為3-甲氧基細(xì)鏈格孢內(nèi)酯B（1）、4'-表細(xì)鏈格孢烯（2）、(＋)-(4'R,5'S,7'R)-細(xì)鏈格孢烯（3）、4'-表-二氫細(xì)鏈格孢烯A（4）、細(xì)鏈格孢三醇5-甲醚（5）、細(xì)鏈格孢三醇（6）和細(xì)鏈格甲醚孢醇（7）?；衔?b>5和7表現(xiàn)出抗炎活性，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（14.80±0.67）μmol/L和（27.76±2.75）μmol/L。結(jié)論 化合物1為聚酮類新化合物，命名為3-甲氧基細(xì)鏈格孢內(nèi)酯B；化合物5有顯著抗炎活性。
2025, 56(2):401-407.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.004
摘要:
目的 研究鷹爪花Artabotrys hexapetalus中的化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 運(yùn)用多種色譜方法，對(duì)鷹爪花莖和根的95%乙醇提取物進(jìn)行分離純化，獲得的化合物用核磁共振（NMR）、高分辨質(zhì)譜（HRESIMS）和電子圓二色譜等手段進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用CCK-8法評(píng)估化合物對(duì)3種腫瘤細(xì)胞（人肝癌HepG2細(xì)胞、人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞和人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞）增殖的影響。結(jié)果 從鷹爪花95%乙醇提取物中分離得到8個(gè)化合物，其中1個(gè)新阿樸菲和7個(gè)已知的酰胺類生物堿，分別鑒定為(E)-(6aS,7R)-7-羥基-3-甲氧基-N-丙烯醛基-1,2-亞甲二氧基氧化阿樸菲堿（1）、trans-N-p-coumaroyl tyramine（2）、N-trans-3-hydroxy-4-methoxycinna moyltyramine（3）、N-trans-feruloyltyramine（4）、(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-N-phenethyl-acrylamide（5）、northalifoline（6）、tribulusamide A（7）、大麻酰胺F（8）。化合物7和8能顯著抑制HepG2細(xì)胞增殖，細(xì)胞半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）分別是（30.52±0.93）μmol/L和（16.26±1.97）μmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為鷹爪花堿E（hexapetalusine E）；化合物3～8為首次從鷹爪花屬植物中分離得到，化合物7和8對(duì)HepG2細(xì)胞表現(xiàn)出明顯的細(xì)胞毒性。
目的 研究鷹爪花Artabotrys hexapetalus中的化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 運(yùn)用多種色譜方法，對(duì)鷹爪花莖和根的95%乙醇提取物進(jìn)行分離純化，獲得的化合物用核磁共振（NMR）、高分辨質(zhì)譜（HRESIMS）和電子圓二色譜等手段進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用CCK-8法評(píng)估化合物對(duì)3種腫瘤細(xì)胞（人肝癌HepG2細(xì)胞、人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞和人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞）增殖的影響。結(jié)果 從鷹爪花95%乙醇提取物中分離得到8個(gè)化合物，其中1個(gè)新阿樸菲和7個(gè)已知的酰胺類生物堿，分別鑒定為(E)-(6aS,7R)-7-羥基-3-甲氧基-N-丙烯醛基-1,2-亞甲二氧基氧化阿樸菲堿（1）、trans-N-p-coumaroyl tyramine（2）、N-trans-3-hydroxy-4-methoxycinna moyltyramine（3）、N-trans-feruloyltyramine（4）、(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-N-phenethyl-acrylamide（5）、northalifoline（6）、tribulusamide A（7）、大麻酰胺F（8）。化合物7和8能顯著抑制HepG2細(xì)胞增殖，細(xì)胞半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）分別是（30.52±0.93）μmol/L和（16.26±1.97）μmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為鷹爪花堿E（hexapetalusine E）；化合物3～8為首次從鷹爪花屬植物中分離得到，化合物7和8對(duì)HepG2細(xì)胞表現(xiàn)出明顯的細(xì)胞毒性。
2025, 56(2):408-420.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.005
摘要:
目的 研究中藥白術(shù)（白術(shù)Atractylodes macrocephala干燥根莖）的化學(xué)成分。方法 采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、半制備HPLC及重結(jié)晶等多種分離方法對(duì)白術(shù)化學(xué)成分進(jìn)行系統(tǒng)的分離純化，并利用波譜解析和理化性質(zhì)等對(duì)化合物的結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定。同時(shí)采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7模型，檢測(cè)化合物的抗炎活性。結(jié)果 從中藥白術(shù)中分離鑒定了42個(gè)化合物，愈創(chuàng)木烷二醇（1）、1-愈創(chuàng)木烯-4α,7α-二醇（2）、7β-羥基-α-桉葉醇（3）、3-桉葉烯-1β,7,11-三醇（4）、珊瑚酰胺C（5）、亞油酸（6）、油酸（7）、α-亞麻酸（8）、(S)-馬桑酸（9）、(8E,10E)-7-氧代-8,10-十七碳二烯酸（10）、(10E,12E)-9-酮-10,12-十八碳二烯酸（11）、(S)-馬桑酸甲酯（12）、11-烴基花生酸（13）、1,2,4-苯三酚（14）、對(duì)甲氧基苯乙酸（15）、4-羥基-3-甲氧基苯乙酸甲酯（16）、4-乙基鄰苯二酚（17）、2-溴-1,4-對(duì)苯二酚（18）、4-甲基苯-1,2-二醇（19）、4-硝基苯酚（20）、間羥基苯甲酸（21）、原兒茶酸（22）、香草酸（23）、4-羥基-3-甲氧基苯丙酮（24）、2,4-二羥基-3-甲基苯甲醛（25）、水楊醛（26）、間羥基苯甲醛（27）、厚樸酚（28）、嗪皮啶（29）、黃花菜木脂素A（30）、茅術(shù)色烯（31）、(±)-小構(gòu)樹醇B（32）、芹菜苷（33）、染料木素-7,4'-雙葡萄糖苷（34）、蘆丁（35）、山柰酚3-O-β-D-槐糖苷-7-O-α-L-鼠李糖苷（36）、山柰酚3-O-α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-葡萄糖-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（37）、染料木素7-O-β-D-吡楠葡萄糖苷-4'-O-[(α-L-鼠李糖基)-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（38）、(R)-2-丙基乙基-2H-1,2,3-三唑-4-羧酸酯（39）、1-乙?；?β-咔啉（40）、2-巰基苯并噻唑（41）、木蘭花堿（42）。結(jié)論 化合物1為新天然產(chǎn)物，化合物1～42均為首次從蒼術(shù)屬植物中分離得到，化合物13能夠抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞中NO的生成量，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（8.21±0.17）μmol/L。
目的 研究中藥白術(shù)（白術(shù)Atractylodes macrocephala干燥根莖）的化學(xué)成分。方法 采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、半制備HPLC及重結(jié)晶等多種分離方法對(duì)白術(shù)化學(xué)成分進(jìn)行系統(tǒng)的分離純化，并利用波譜解析和理化性質(zhì)等對(duì)化合物的結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定。同時(shí)采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7模型，檢測(cè)化合物的抗炎活性。結(jié)果 從中藥白術(shù)中分離鑒定了42個(gè)化合物，愈創(chuàng)木烷二醇（1）、1-愈創(chuàng)木烯-4α,7α-二醇（2）、7β-羥基-α-桉葉醇（3）、3-桉葉烯-1β,7,11-三醇（4）、珊瑚酰胺C（5）、亞油酸（6）、油酸（7）、α-亞麻酸（8）、(S)-馬桑酸（9）、(8E,10E)-7-氧代-8,10-十七碳二烯酸（10）、(10E,12E)-9-酮-10,12-十八碳二烯酸（11）、(S)-馬桑酸甲酯（12）、11-烴基花生酸（13）、1,2,4-苯三酚（14）、對(duì)甲氧基苯乙酸（15）、4-羥基-3-甲氧基苯乙酸甲酯（16）、4-乙基鄰苯二酚（17）、2-溴-1,4-對(duì)苯二酚（18）、4-甲基苯-1,2-二醇（19）、4-硝基苯酚（20）、間羥基苯甲酸（21）、原兒茶酸（22）、香草酸（23）、4-羥基-3-甲氧基苯丙酮（24）、2,4-二羥基-3-甲基苯甲醛（25）、水楊醛（26）、間羥基苯甲醛（27）、厚樸酚（28）、嗪皮啶（29）、黃花菜木脂素A（30）、茅術(shù)色烯（31）、(±)-小構(gòu)樹醇B（32）、芹菜苷（33）、染料木素-7,4'-雙葡萄糖苷（34）、蘆丁（35）、山柰酚3-O-β-D-槐糖苷-7-O-α-L-鼠李糖苷（36）、山柰酚3-O-α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-葡萄糖-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（37）、染料木素7-O-β-D-吡楠葡萄糖苷-4'-O-[(α-L-鼠李糖基)-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（38）、(R)-2-丙基乙基-2H-1,2,3-三唑-4-羧酸酯（39）、1-乙?；?β-咔啉（40）、2-巰基苯并噻唑（41）、木蘭花堿（42）。結(jié)論 化合物1為新天然產(chǎn)物，化合物1～42均為首次從蒼術(shù)屬植物中分離得到，化合物13能夠抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞中NO的生成量，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（8.21±0.17）μmol/L。
2025, 56(2):421-429.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.006
摘要:
目的 研究佛手Citrus medica var. sarcodactylis干燥果實(shí)的化學(xué)成分。方法 應(yīng)用正相硅膠、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、ODS以及半制備型HPLC等色譜技術(shù)進(jìn)行系統(tǒng)分離純化，并且通過核磁共振波譜、質(zhì)譜等技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果 從佛手95%乙醇提取物中共分離得到26個(gè)化合物，分別鑒定為大黃酚（1）、大黃素甲醚（2）、大黃素（3）、蘆薈大黃素（4）、卡枯醇（5）、2-甲氧基-4,5-亞甲二氧基苯丙酮（6）、methoxylatifolone（7）、和厚樸酚（8）、牛蒡子苷元（9）、羅漢松樹脂酚（10）、表松脂酚（11）、lappaol F（12）、arctium B（13）、isolappaol A（14）、lappaol A（15）、3-(1,3-benzodioxol-5-yl)-1,2-propanediol（16）、lappaol B（17）、丁香脂素（18）、吳茱萸次堿（19）、墻草堿（20）、asaroidoxazine B（21）、蔓荊子黃素（22）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-3,5,8-trihydroxy-7-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（23）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-5,6,7-trihydroxy-3-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（24）、(22E,24R)-5α,8α,-過氧麥角甾-6,9,22-三烯-3β-醇（25）和過氧麥角甾醇（26）。結(jié)論 所有化合物均為首次從佛手中分離得到，為佛手的開發(fā)利用提供一定的物質(zhì)基礎(chǔ)。
目的 研究佛手Citrus medica var. sarcodactylis干燥果實(shí)的化學(xué)成分。方法 應(yīng)用正相硅膠、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、ODS以及半制備型HPLC等色譜技術(shù)進(jìn)行系統(tǒng)分離純化，并且通過核磁共振波譜、質(zhì)譜等技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果 從佛手95%乙醇提取物中共分離得到26個(gè)化合物，分別鑒定為大黃酚（1）、大黃素甲醚（2）、大黃素（3）、蘆薈大黃素（4）、卡枯醇（5）、2-甲氧基-4,5-亞甲二氧基苯丙酮（6）、methoxylatifolone（7）、和厚樸酚（8）、牛蒡子苷元（9）、羅漢松樹脂酚（10）、表松脂酚（11）、lappaol F（12）、arctium B（13）、isolappaol A（14）、lappaol A（15）、3-(1,3-benzodioxol-5-yl)-1,2-propanediol（16）、lappaol B（17）、丁香脂素（18）、吳茱萸次堿（19）、墻草堿（20）、asaroidoxazine B（21）、蔓荊子黃素（22）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-3,5,8-trihydroxy-7-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（23）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-5,6,7-trihydroxy-3-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（24）、(22E,24R)-5α,8α,-過氧麥角甾-6,9,22-三烯-3β-醇（25）和過氧麥角甾醇（26）。結(jié)論 所有化合物均為首次從佛手中分離得到，為佛手的開發(fā)利用提供一定的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2025, 56(2):430-440.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.007
摘要:
目的 探究不同煎煮方法與純化工藝對(duì)吳茱萸湯相態(tài)以及成分的影響，力爭(zhēng)在經(jīng)典名方開發(fā)中還原“一碗湯”的藥性。方法 通過文獻(xiàn)考證與實(shí)驗(yàn)確定吳茱萸湯傳統(tǒng)煎煮方法，以《醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥煎藥室管理規(guī)范》中的中藥湯劑煎煮方法作為現(xiàn)代煎煮方法，煎煮吳茱萸湯；采用醇沉法、澄清劑法精制2種煎煮方法的吳茱萸湯；采用差速離心結(jié)合透析法分離吳茱萸湯中的納米相態(tài)和沉淀相態(tài)，對(duì)湯劑中納米相態(tài)的形貌、粒徑、ζ電位、顆粒濃度及純度、多糖含量、蛋白濃度等進(jìn)行測(cè)定和比較，測(cè)定原湯及2種相態(tài)的凍干粉得率，并利用UPLC-UV法測(cè)定6-O-反式咖啡酰葡萄糖酸、綠原酸、金絲桃苷、去氫吳茱萸堿、人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、檸檬苦素、6-姜辣素、吳茱萸堿、吳茱萸次堿10種指標(biāo)成分含量。結(jié)果 2種煎煮方法所得吳茱萸湯中均存在200 nm左右、表面呈現(xiàn)介孔狀的球形顆粒（納米相態(tài)）；2種純化工藝減少了納米相態(tài)中的顆粒數(shù)量，破壞顆粒結(jié)構(gòu)并降低其蛋白質(zhì)及多糖含量；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯及其納米相態(tài)凍干粉得率均顯著高于傳統(tǒng)煎法；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯中除吳茱萸堿、吳茱萸次堿外的其他8種成分均顯著高于傳統(tǒng)煎法；澄清劑處理后納米相態(tài)中多數(shù)成分含量降低或有降低的趨勢(shì)，醇沉處理后多數(shù)成分含量升高或有升高的趨勢(shì)，各成分分布比例也異于原湯納米相態(tài)。結(jié)論 不同的煎煮與純化方法均會(huì)顯著改變經(jīng)典名方吳茱萸湯成分與相態(tài)等理化性質(zhì)，影響藥性傳遞，在經(jīng)典名方及其他中藥復(fù)方制劑的研發(fā)過程中應(yīng)予以重視。
目的 探究不同煎煮方法與純化工藝對(duì)吳茱萸湯相態(tài)以及成分的影響，力爭(zhēng)在經(jīng)典名方開發(fā)中還原“一碗湯”的藥性。方法 通過文獻(xiàn)考證與實(shí)驗(yàn)確定吳茱萸湯傳統(tǒng)煎煮方法，以《醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥煎藥室管理規(guī)范》中的中藥湯劑煎煮方法作為現(xiàn)代煎煮方法，煎煮吳茱萸湯；采用醇沉法、澄清劑法精制2種煎煮方法的吳茱萸湯；采用差速離心結(jié)合透析法分離吳茱萸湯中的納米相態(tài)和沉淀相態(tài)，對(duì)湯劑中納米相態(tài)的形貌、粒徑、ζ電位、顆粒濃度及純度、多糖含量、蛋白濃度等進(jìn)行測(cè)定和比較，測(cè)定原湯及2種相態(tài)的凍干粉得率，并利用UPLC-UV法測(cè)定6-O-反式咖啡酰葡萄糖酸、綠原酸、金絲桃苷、去氫吳茱萸堿、人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、檸檬苦素、6-姜辣素、吳茱萸堿、吳茱萸次堿10種指標(biāo)成分含量。結(jié)果 2種煎煮方法所得吳茱萸湯中均存在200 nm左右、表面呈現(xiàn)介孔狀的球形顆粒（納米相態(tài)）；2種純化工藝減少了納米相態(tài)中的顆粒數(shù)量，破壞顆粒結(jié)構(gòu)并降低其蛋白質(zhì)及多糖含量；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯及其納米相態(tài)凍干粉得率均顯著高于傳統(tǒng)煎法；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯中除吳茱萸堿、吳茱萸次堿外的其他8種成分均顯著高于傳統(tǒng)煎法；澄清劑處理后納米相態(tài)中多數(shù)成分含量降低或有降低的趨勢(shì)，醇沉處理后多數(shù)成分含量升高或有升高的趨勢(shì)，各成分分布比例也異于原湯納米相態(tài)。結(jié)論 不同的煎煮與純化方法均會(huì)顯著改變經(jīng)典名方吳茱萸湯成分與相態(tài)等理化性質(zhì)，影響藥性傳遞，在經(jīng)典名方及其他中藥復(fù)方制劑的研發(fā)過程中應(yīng)予以重視。
2025, 56(2):441-457.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.008
摘要:
目的 考察β-環(huán)糊精包合和Pickering乳液技術(shù)處理的石菖蒲和蒼術(shù)揮發(fā)油（volatile oils from Acori Tatarinowii Rhizoma and Atractylodis Rhizoma，VAA），在強(qiáng)光照射條件下的穩(wěn)定性，以提升揮發(fā)油的穩(wěn)定性及品質(zhì)，為其他含揮發(fā)油中藥固體制劑穩(wěn)定性的提升提供參考依據(jù)。方法 對(duì)VAA組、β-環(huán)糊精包合VAA組、Pickering乳組進(jìn)行強(qiáng)光照射1、3、5 d穩(wěn)定性考察，收集并測(cè)定揮發(fā)油保有率與過氧化物含量。采用GC-MS法測(cè)定各組揮發(fā)油成分，用OmicShare、Rmisc、Reshape2、Ggplot2包等分析數(shù)據(jù)，篩選差異成分，分析揮發(fā)性成分含量和組成，明確不同處理方式提升揮發(fā)油穩(wěn)定性的效果。結(jié)果 在強(qiáng)光照射下，β-環(huán)糊精包合VAA組與Pickering乳組，保有率無顯著性差異（P＞0.05），但相比于VAA組有更低的氧化程度（P＜0.001）。GC-MS分析結(jié)果表明，相比于VAA組，Pickering乳組與β-環(huán)糊精包合VAA組能夠延緩強(qiáng)光照射環(huán)境下大部分差異成分與主要成分的含量變化，在強(qiáng)光照射1、3、5 d后，Pickering乳組阻止了10、9、10種差異成分的新生成，β-環(huán)糊精包合VAA組阻止了4、9、9種差異成分的新生成；Pickering乳組降低了2、2、3種新生成差異成分的相對(duì)含量，而β-環(huán)糊精包合VAA組分別降低了5、0、2種；另外，Pickering乳組有效保存了6、2、2種消失成分，β-環(huán)糊精包合VAA有效保存了5、1、8種消失成分。綜上，Pickering乳與β-環(huán)糊精包合技術(shù)均能使VAA的穩(wěn)定性顯著提高。結(jié)論 β-環(huán)糊精包合VAA與Pickering乳能夠顯著提升VAA的穩(wěn)定性及品質(zhì)，Pickering乳更具優(yōu)勢(shì)。
目的 考察β-環(huán)糊精包合和Pickering乳液技術(shù)處理的石菖蒲和蒼術(shù)揮發(fā)油（volatile oils from Acori Tatarinowii Rhizoma and Atractylodis Rhizoma，VAA），在強(qiáng)光照射條件下的穩(wěn)定性，以提升揮發(fā)油的穩(wěn)定性及品質(zhì)，為其他含揮發(fā)油中藥固體制劑穩(wěn)定性的提升提供參考依據(jù)。方法 對(duì)VAA組、β-環(huán)糊精包合VAA組、Pickering乳組進(jìn)行強(qiáng)光照射1、3、5 d穩(wěn)定性考察，收集并測(cè)定揮發(fā)油保有率與過氧化物含量。采用GC-MS法測(cè)定各組揮發(fā)油成分，用OmicShare、Rmisc、Reshape2、Ggplot2包等分析數(shù)據(jù)，篩選差異成分，分析揮發(fā)性成分含量和組成，明確不同處理方式提升揮發(fā)油穩(wěn)定性的效果。結(jié)果 在強(qiáng)光照射下，β-環(huán)糊精包合VAA組與Pickering乳組，保有率無顯著性差異（P＞0.05），但相比于VAA組有更低的氧化程度（P＜0.001）。GC-MS分析結(jié)果表明，相比于VAA組，Pickering乳組與β-環(huán)糊精包合VAA組能夠延緩強(qiáng)光照射環(huán)境下大部分差異成分與主要成分的含量變化，在強(qiáng)光照射1、3、5 d后，Pickering乳組阻止了10、9、10種差異成分的新生成，β-環(huán)糊精包合VAA組阻止了4、9、9種差異成分的新生成；Pickering乳組降低了2、2、3種新生成差異成分的相對(duì)含量，而β-環(huán)糊精包合VAA組分別降低了5、0、2種；另外，Pickering乳組有效保存了6、2、2種消失成分，β-環(huán)糊精包合VAA有效保存了5、1、8種消失成分。綜上，Pickering乳與β-環(huán)糊精包合技術(shù)均能使VAA的穩(wěn)定性顯著提高。結(jié)論 β-環(huán)糊精包合VAA與Pickering乳能夠顯著提升VAA的穩(wěn)定性及品質(zhì)，Pickering乳更具優(yōu)勢(shì)。
2025, 56(2):458-466.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.009
摘要:
目的 建立香果健消片（Xiangguo Jianxiao Tablets，XJT）HPLC指紋圖譜及多成分定量測(cè)定方法。方法 采用Infinity Lab Poroshell 120 SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm），流動(dòng)相為乙腈-0.15%甲酸水，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)254 nm，進(jìn)樣量10 μL；建立XJT指紋圖譜，采用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）和主成分分析（principal component analysis，PCA）評(píng)價(jià)不同批次XJT質(zhì)量，采用Hotelliing’s T2和DModX方法設(shè)定不同批次XJT質(zhì)量控制范圍；HPLC法測(cè)定13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯的含量。結(jié)果 XJT指紋圖譜方法學(xué)考察結(jié)果符合要求，標(biāo)記18種共有成分，通過對(duì)照品指認(rèn)鑒定出9種成分，13批樣品的相似度均大于0.90；HCA和PCA表明批間一致性良好，Hotelliing’s T2和DModX的控制上限分別為23.58和1.70。13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯9種成分的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為23.0～68.7、558.7～2 463.9、39.3～109.6、117.1～294.2、228.7～1 001.7、372.2～839.1、151.4～800.6、124.3～1 073.9、589.0～2 229.8 μg/g。結(jié)論 所建立的HPLC指紋圖譜和多成分定量測(cè)定方法準(zhǔn)確可靠，可用于XJT的質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 建立香果健消片（Xiangguo Jianxiao Tablets，XJT）HPLC指紋圖譜及多成分定量測(cè)定方法。方法 采用Infinity Lab Poroshell 120 SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm），流動(dòng)相為乙腈-0.15%甲酸水，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)254 nm，進(jìn)樣量10 μL；建立XJT指紋圖譜，采用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）和主成分分析（principal component analysis，PCA）評(píng)價(jià)不同批次XJT質(zhì)量，采用Hotelliing’s T2和DModX方法設(shè)定不同批次XJT質(zhì)量控制范圍；HPLC法測(cè)定13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯的含量。結(jié)果 XJT指紋圖譜方法學(xué)考察結(jié)果符合要求，標(biāo)記18種共有成分，通過對(duì)照品指認(rèn)鑒定出9種成分，13批樣品的相似度均大于0.90；HCA和PCA表明批間一致性良好，Hotelliing’s T2和DModX的控制上限分別為23.58和1.70。13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯9種成分的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為23.0～68.7、558.7～2 463.9、39.3～109.6、117.1～294.2、228.7～1 001.7、372.2～839.1、151.4～800.6、124.3～1 073.9、589.0～2 229.8 μg/g。結(jié)論 所建立的HPLC指紋圖譜和多成分定量測(cè)定方法準(zhǔn)確可靠，可用于XJT的質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2025, 56(2):467-475.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.010
摘要:
目的 采用UPLC-MS/MS法測(cè)定麥冬Ophiopogonis Radix多指標(biāo)成分結(jié)合偏最小二乘法-判別分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）、熵權(quán)-TOPSIS法對(duì)不同廠家參麥顆粒質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。方法 采用UPLC-MS/MS法同時(shí)測(cè)定3家廠家85批參麥顆粒中麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷、龍腦7-O-[β-D-呋喃芹菜糖基-(1→6)]-β-D-吡喃葡萄糖苷、麥冬皂苷C、麥冬皂苷D、短葶山麥冬皂苷C、山麥冬皂苷B、甲基麥冬高黃酮A、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬黃烷酮B、麥冬黃烷酮A和對(duì)香豆酸12個(gè)麥冬成分的含量，運(yùn)用PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法建立參麥顆粒中投料用麥冬飲片綜合質(zhì)量?jī)?yōu)劣評(píng)價(jià)方法。結(jié)果 12個(gè)成分分別在考察的質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.998 9），加樣回收率為95.3%～105.3%，RSD值均小于2.9%，精密度、重復(fù)性、穩(wěn)定性考察均符合分析要求。85批樣品差異明顯，甲基麥冬黃烷酮B、麥冬皂苷D、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬高黃酮A、麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷和麥冬皂苷C是影響參麥顆粒中麥冬質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物；熵權(quán)-TOPSIS法可用于不同廠家參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量?jī)?yōu)劣的評(píng)價(jià)。結(jié)論 建立的多指標(biāo)成分定量測(cè)定方法操作便捷、結(jié)果準(zhǔn)確，結(jié)合PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法可用于參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量的綜合評(píng)價(jià)。
目的 采用UPLC-MS/MS法測(cè)定麥冬Ophiopogonis Radix多指標(biāo)成分結(jié)合偏最小二乘法-判別分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）、熵權(quán)-TOPSIS法對(duì)不同廠家參麥顆粒質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。方法 采用UPLC-MS/MS法同時(shí)測(cè)定3家廠家85批參麥顆粒中麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷、龍腦7-O-[β-D-呋喃芹菜糖基-(1→6)]-β-D-吡喃葡萄糖苷、麥冬皂苷C、麥冬皂苷D、短葶山麥冬皂苷C、山麥冬皂苷B、甲基麥冬高黃酮A、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬黃烷酮B、麥冬黃烷酮A和對(duì)香豆酸12個(gè)麥冬成分的含量，運(yùn)用PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法建立參麥顆粒中投料用麥冬飲片綜合質(zhì)量?jī)?yōu)劣評(píng)價(jià)方法。結(jié)果 12個(gè)成分分別在考察的質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.998 9），加樣回收率為95.3%～105.3%，RSD值均小于2.9%，精密度、重復(fù)性、穩(wěn)定性考察均符合分析要求。85批樣品差異明顯，甲基麥冬黃烷酮B、麥冬皂苷D、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬高黃酮A、麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷和麥冬皂苷C是影響參麥顆粒中麥冬質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物；熵權(quán)-TOPSIS法可用于不同廠家參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量?jī)?yōu)劣的評(píng)價(jià)。結(jié)論 建立的多指標(biāo)成分定量測(cè)定方法操作便捷、結(jié)果準(zhǔn)確，結(jié)合PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法可用于參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量的綜合評(píng)價(jià)。
2025, 56(2):476-486.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.011
摘要:
目的 系統(tǒng)探究蒸制次數(shù)對(duì)黃精性狀、多糖和5-羥甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural，5-HMF）水平的影響，關(guān)聯(lián)黃精多糖抗氧化活性揭示黃精傳統(tǒng)炮制過程的演變規(guī)律。方法 采用色差儀量化黃精樣品的顏色參數(shù)，測(cè)定黃精多糖和5-HMF的含量，全面評(píng)價(jià)黃精多糖的抗氧化活性。運(yùn)用多元統(tǒng)計(jì)分析對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行降維、分類解析和相關(guān)性分析，構(gòu)建綜合評(píng)價(jià)體系對(duì)黃精各蒸制階段的質(zhì)量進(jìn)行全面評(píng)估。結(jié)果 黃精的顏色特征隨蒸制次數(shù)的不同而顯著區(qū)分?！熬耪艟胖啤边^程中黃精多糖含量先降后升再趨于穩(wěn)定，而5-HMF含量先升后趨于穩(wěn)定。黃精“九蒸九制”過程劃分為初期、中期和后期3個(gè)階段。黃精多糖的抗氧化能力隨著蒸制次數(shù)增加呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì)，顏色與多糖、5-HMF含量及抗氧化活性之間的相關(guān)性顯著（P＜0.05、0.01）。綜合評(píng)價(jià)體系顯示，“六蒸六制”黃精在各項(xiàng)指標(biāo)上綜合得分最高。結(jié)論 顏色可作為判斷黃精炮制程度的有效手段?！傲袅啤焙?，黃精色澤變黑、麻舌感消失、味甜而微苦，結(jié)合抗氧化活性，推測(cè)“六蒸六制”或?yàn)辄S精炮制的理想終點(diǎn)。
目的 系統(tǒng)探究蒸制次數(shù)對(duì)黃精性狀、多糖和5-羥甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural，5-HMF）水平的影響，關(guān)聯(lián)黃精多糖抗氧化活性揭示黃精傳統(tǒng)炮制過程的演變規(guī)律。方法 采用色差儀量化黃精樣品的顏色參數(shù)，測(cè)定黃精多糖和5-HMF的含量，全面評(píng)價(jià)黃精多糖的抗氧化活性。運(yùn)用多元統(tǒng)計(jì)分析對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行降維、分類解析和相關(guān)性分析，構(gòu)建綜合評(píng)價(jià)體系對(duì)黃精各蒸制階段的質(zhì)量進(jìn)行全面評(píng)估。結(jié)果 黃精的顏色特征隨蒸制次數(shù)的不同而顯著區(qū)分?！熬耪艟胖啤边^程中黃精多糖含量先降后升再趨于穩(wěn)定，而5-HMF含量先升后趨于穩(wěn)定。黃精“九蒸九制”過程劃分為初期、中期和后期3個(gè)階段。黃精多糖的抗氧化能力隨著蒸制次數(shù)增加呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì)，顏色與多糖、5-HMF含量及抗氧化活性之間的相關(guān)性顯著（P＜0.05、0.01）。綜合評(píng)價(jià)體系顯示，“六蒸六制”黃精在各項(xiàng)指標(biāo)上綜合得分最高。結(jié)論 顏色可作為判斷黃精炮制程度的有效手段?！傲袅啤焙?，黃精色澤變黑、麻舌感消失、味甜而微苦，結(jié)合抗氧化活性，推測(cè)“六蒸六制”或?yàn)辄S精炮制的理想終點(diǎn)。
2025, 56(2):487-498.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.012
摘要:
目的 制備馬來酰亞胺修飾的檸檬苦素納米粒（maleimide-modified limonin nanoparticles，Mal-Lim-NPs），對(duì)其理化性質(zhì)進(jìn)行表征，并研究其口服藥動(dòng)學(xué)行為。方法 單因素結(jié)合Box-Behnken設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Mal-Lim-NPs處方工藝，并制成凍干粉。X射線粉末衍射法（X-ray powder diffraction，XRPD）分析檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中的晶型，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Mal-Lim-NPs微觀外貌，測(cè)定Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8磷酸鹽緩沖液（PBS）中的溶解度和釋放度。SD大鼠分別ig給予檸檬苦素和Mal-Lim-NPs凍干粉，繪制血藥濃度-時(shí)間曲線，計(jì)算主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 Mal-Lim-NPs最佳處方：馬來酰亞胺-聚乙二醇-聚乳酸［maleimide-methoxy poly (ethylene glycol)-poly (lactic acid)，Mal-PEG-PLA］與檸檬苦素用量比為7.5∶1，水相體積為35 mL，超聲時(shí)間為13 min。Mal-Lim-NPs的平均包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（81.63±1.30）%、（9.32±0.24）%、（171.56±6.63）nm和（−16.60±0.92）mV。檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中晶型狀態(tài)可能發(fā)生了改變，凍干粉復(fù)溶后Mal-Lim-NPs微觀外貌仍近似球形。Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8 PBS中的釋藥行為均符合Weibull模型。Mal-Lim-NPs達(dá)峰時(shí)間（tmax）延后至（2.61±0.40）h，末端消除半衰期（t1/2）延長(zhǎng)至（6.73±1.54）h，藥峰濃度（Cmax）和時(shí)間曲線下面積（AUC0～t、AUC0～¥）分別提高至檸檬苦素的4.01倍和5.65、5.89倍。結(jié)論 Mal-Lim-NPs改變了檸檬苦素體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)行為，顯著增加了口服藥物吸收，為后續(xù)研究奠定基礎(chǔ)。
目的 制備馬來酰亞胺修飾的檸檬苦素納米粒（maleimide-modified limonin nanoparticles，Mal-Lim-NPs），對(duì)其理化性質(zhì)進(jìn)行表征，并研究其口服藥動(dòng)學(xué)行為。方法 單因素結(jié)合Box-Behnken設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Mal-Lim-NPs處方工藝，并制成凍干粉。X射線粉末衍射法（X-ray powder diffraction，XRPD）分析檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中的晶型，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Mal-Lim-NPs微觀外貌，測(cè)定Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8磷酸鹽緩沖液（PBS）中的溶解度和釋放度。SD大鼠分別ig給予檸檬苦素和Mal-Lim-NPs凍干粉，繪制血藥濃度-時(shí)間曲線，計(jì)算主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 Mal-Lim-NPs最佳處方：馬來酰亞胺-聚乙二醇-聚乳酸［maleimide-methoxy poly (ethylene glycol)-poly (lactic acid)，Mal-PEG-PLA］與檸檬苦素用量比為7.5∶1，水相體積為35 mL，超聲時(shí)間為13 min。Mal-Lim-NPs的平均包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（81.63±1.30）%、（9.32±0.24）%、（171.56±6.63）nm和（−16.60±0.92）mV。檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中晶型狀態(tài)可能發(fā)生了改變，凍干粉復(fù)溶后Mal-Lim-NPs微觀外貌仍近似球形。Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8 PBS中的釋藥行為均符合Weibull模型。Mal-Lim-NPs達(dá)峰時(shí)間（tmax）延后至（2.61±0.40）h，末端消除半衰期（t1/2）延長(zhǎng)至（6.73±1.54）h，藥峰濃度（Cmax）和時(shí)間曲線下面積（AUC0～t、AUC0～¥）分別提高至檸檬苦素的4.01倍和5.65、5.89倍。結(jié)論 Mal-Lim-NPs改變了檸檬苦素體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)行為，顯著增加了口服藥物吸收，為后續(xù)研究奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(2):499-508.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.013
摘要:
目的 研究白頭翁皂苷D對(duì)結(jié)腸癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影響，并基于無翅型MMTV整合位點(diǎn)家族（wingless type MMTV integration site family，Wnt）/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號(hào)通路研究其作用機(jī)制。方法 通過MTT細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)人結(jié)腸癌LoVo細(xì)胞的影響，細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)LoVo細(xì)胞遷移的影響，Transwell細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)LoVo細(xì)胞侵襲的影響，錨定非依賴性克隆形成實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)LoVo細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的影響；采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測(cè)LoVo細(xì)胞EMT相關(guān)基因和Wnt/β-catenin信號(hào)通路基因的mRNA水平，采用Western blotting法檢測(cè)LoVo細(xì)胞EMT相關(guān)蛋白和Wnt/β-catenin信號(hào)通路蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 白頭翁皂苷D顯著抑制LoVo細(xì)胞增殖活性、遷移、侵襲和克隆形成，與對(duì)照組比較，白頭翁皂苷D可顯著降低EMT相關(guān)的波形蛋白（Vimentin）和蝸牛蛋白（Snail）的mRNA和蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）、升高E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的mRNA和蛋白的表達(dá)（P＜0.01），降低Wnt/β-catenin信號(hào)通路中Wnt3a、β-catenin、T細(xì)胞因子4（T-cell factor 4，TCF4）和原癌基因（myelocytomatosis viral oncogene homolog，c-Myc）的mRNA和蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01），升高糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）的mRNA和蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。白頭翁皂苷D抑制LoVo細(xì)胞遷移和調(diào)節(jié)E-cadherin與Vimentin表達(dá)的作用可被Wnt/β-catenin信號(hào)通路抑制劑IWR-1協(xié)同增強(qiáng)，也被Wnt/β-catenin信號(hào)通路激動(dòng)劑SKL2001拮抗減弱。結(jié)論 白頭翁皂苷D可抑制結(jié)腸癌的EMT，其機(jī)制在于抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路活性。
目的 研究白頭翁皂苷D對(duì)結(jié)腸癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影響，并基于無翅型MMTV整合位點(diǎn)家族（wingless type MMTV integration site family，Wnt）/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號(hào)通路研究其作用機(jī)制。方法 通過MTT細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)人結(jié)腸癌LoVo細(xì)胞的影響，細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)LoVo細(xì)胞遷移的影響，Transwell細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)LoVo細(xì)胞侵襲的影響，錨定非依賴性克隆形成實(shí)驗(yàn)研究白頭翁皂苷D對(duì)LoVo細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的影響；采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測(cè)LoVo細(xì)胞EMT相關(guān)基因和Wnt/β-catenin信號(hào)通路基因的mRNA水平，采用Western blotting法檢測(cè)LoVo細(xì)胞EMT相關(guān)蛋白和Wnt/β-catenin信號(hào)通路蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 白頭翁皂苷D顯著抑制LoVo細(xì)胞增殖活性、遷移、侵襲和克隆形成，與對(duì)照組比較，白頭翁皂苷D可顯著降低EMT相關(guān)的波形蛋白（Vimentin）和蝸牛蛋白（Snail）的mRNA和蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）、升高E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的mRNA和蛋白的表達(dá)（P＜0.01），降低Wnt/β-catenin信號(hào)通路中Wnt3a、β-catenin、T細(xì)胞因子4（T-cell factor 4，TCF4）和原癌基因（myelocytomatosis viral oncogene homolog，c-Myc）的mRNA和蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01），升高糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）的mRNA和蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。白頭翁皂苷D抑制LoVo細(xì)胞遷移和調(diào)節(jié)E-cadherin與Vimentin表達(dá)的作用可被Wnt/β-catenin信號(hào)通路抑制劑IWR-1協(xié)同增強(qiáng)，也被Wnt/β-catenin信號(hào)通路激動(dòng)劑SKL2001拮抗減弱。結(jié)論 白頭翁皂苷D可抑制結(jié)腸癌的EMT，其機(jī)制在于抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路活性。
2025, 56(2):509-515.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.014
摘要:
目的 基于沉香鎮(zhèn)靜安神的傳統(tǒng)功效，探討其活性成分倍半萜ZH-13對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的改善作用及作用機(jī)制。方法 采用內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)劑衣霉素（tunicamycin，Tm）誘導(dǎo)大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，檢測(cè)倍半萜ZH-13對(duì)細(xì)胞存活率、細(xì)胞凋亡及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 Tm以劑量相關(guān)性降低PC12細(xì)胞的存活率（P＜0.01），ZH-13顯著提高Tm損傷PC12細(xì)胞的存活率（P＜0.01）并改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。通過對(duì)蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、肌醇需求酶1（inositol-requiring enzyme 1，IRE1）、轉(zhuǎn)錄活化因子6（activating transcription factor 6，ATF6）3條通路相關(guān)蛋白的分析，證實(shí)ZH-13顯著抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK通路的過度激活（P＜0.05），而對(duì)IRE1、ATF6通路的作用不明顯。結(jié)論 ZH-13通過調(diào)控PERK通路改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷，顯示出良好的神經(jīng)保護(hù)作用。
目的 基于沉香鎮(zhèn)靜安神的傳統(tǒng)功效，探討其活性成分倍半萜ZH-13對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的改善作用及作用機(jī)制。方法 采用內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)劑衣霉素（tunicamycin，Tm）誘導(dǎo)大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，檢測(cè)倍半萜ZH-13對(duì)細(xì)胞存活率、細(xì)胞凋亡及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 Tm以劑量相關(guān)性降低PC12細(xì)胞的存活率（P＜0.01），ZH-13顯著提高Tm損傷PC12細(xì)胞的存活率（P＜0.01）并改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。通過對(duì)蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、肌醇需求酶1（inositol-requiring enzyme 1，IRE1）、轉(zhuǎn)錄活化因子6（activating transcription factor 6，ATF6）3條通路相關(guān)蛋白的分析，證實(shí)ZH-13顯著抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK通路的過度激活（P＜0.05），而對(duì)IRE1、ATF6通路的作用不明顯。結(jié)論 ZH-13通過調(diào)控PERK通路改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷，顯示出良好的神經(jīng)保護(hù)作用。
2025, 56(2):516-528.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.015
摘要:
目的 基于核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）/血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）/谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）信號(hào)通路及血清代謝組學(xué)探討訶子砂燙炮制前后對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的作用機(jī)制，揭示訶子炮制增效機(jī)制。方法采用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）法建立大鼠UC模型，ig給予訶子生品及砂燙品，觀察大鼠一般體征、疾病活動(dòng)指數(shù)（disease activity index，DAI）、結(jié)直腸長(zhǎng)度及結(jié)腸病理狀態(tài)；通過定量實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法檢測(cè)結(jié)腸組織中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-10、Nrf2、HO-1、GPX4、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的mRNA相對(duì)表達(dá)；通過Western blotting法檢測(cè)結(jié)腸組織中Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白相對(duì)表達(dá)；采用超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-fight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）檢測(cè)大鼠血清中非靶向代謝物，篩選潛在生物標(biāo)志物，并結(jié)合人類代謝組學(xué)數(shù)據(jù)庫（human metabolomics database，HMDB）和京都基因與基因組百科全書數(shù)據(jù)庫（Kyoto encyclopedia database of genes and genomes，KEGG）分析潛在代謝通路。結(jié)果 訶子生品與砂燙品均能緩解DSS誘導(dǎo)的UC大鼠疾病癥狀、降低DAI評(píng)分、恢復(fù)結(jié)直腸長(zhǎng)度、改善結(jié)腸組織病理損傷；與模型組比較，各組大鼠結(jié)腸中炎癥因子與氧化應(yīng)激因子的mRNA表達(dá)水平顯著逆轉(zhuǎn)（P＜0.05、0.01、0.001）；Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白表達(dá)被回調(diào)，除生品組對(duì)GPX4的調(diào)節(jié)作用外，其余各因子均具有顯著性（P＜0.05、0.01、0.001）；與訶子生品組比較，訶子砂燙品在上述作用中表現(xiàn)出更佳效果，其中砂燙品對(duì) Nrf2、HO-1 mRNA表達(dá)、HO-1蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用具有顯著性（P＜0.001）。共篩選得到36個(gè)潛在生物標(biāo)志物，其中，訶子生品與砂燙品分別調(diào)控10、12個(gè)潛在生物標(biāo)志物。訶子砂燙品通過作用于精氨酸生物合成等8條信號(hào)通路，恢復(fù)機(jī)體內(nèi)代謝物的平衡。結(jié)論 訶子經(jīng)砂燙炮制后，可能通過抑制炎癥反應(yīng)，干預(yù)Nrf2/HO-1/GPX4信號(hào)通路，調(diào)節(jié)血清代謝物與精氨酸生物合成等代謝通路，發(fā)揮更強(qiáng)的改善UC作用。
目的 基于核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）/血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）/谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）信號(hào)通路及血清代謝組學(xué)探討訶子砂燙炮制前后對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的作用機(jī)制，揭示訶子炮制增效機(jī)制。方法采用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）法建立大鼠UC模型，ig給予訶子生品及砂燙品，觀察大鼠一般體征、疾病活動(dòng)指數(shù)（disease activity index，DAI）、結(jié)直腸長(zhǎng)度及結(jié)腸病理狀態(tài)；通過定量實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法檢測(cè)結(jié)腸組織中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-10、Nrf2、HO-1、GPX4、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的mRNA相對(duì)表達(dá)；通過Western blotting法檢測(cè)結(jié)腸組織中Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白相對(duì)表達(dá)；采用超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-fight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）檢測(cè)大鼠血清中非靶向代謝物，篩選潛在生物標(biāo)志物，并結(jié)合人類代謝組學(xué)數(shù)據(jù)庫（human metabolomics database，HMDB）和京都基因與基因組百科全書數(shù)據(jù)庫（Kyoto encyclopedia database of genes and genomes，KEGG）分析潛在代謝通路。結(jié)果 訶子生品與砂燙品均能緩解DSS誘導(dǎo)的UC大鼠疾病癥狀、降低DAI評(píng)分、恢復(fù)結(jié)直腸長(zhǎng)度、改善結(jié)腸組織病理損傷；與模型組比較，各組大鼠結(jié)腸中炎癥因子與氧化應(yīng)激因子的mRNA表達(dá)水平顯著逆轉(zhuǎn)（P＜0.05、0.01、0.001）；Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白表達(dá)被回調(diào)，除生品組對(duì)GPX4的調(diào)節(jié)作用外，其余各因子均具有顯著性（P＜0.05、0.01、0.001）；與訶子生品組比較，訶子砂燙品在上述作用中表現(xiàn)出更佳效果，其中砂燙品對(duì) Nrf2、HO-1 mRNA表達(dá)、HO-1蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用具有顯著性（P＜0.001）。共篩選得到36個(gè)潛在生物標(biāo)志物，其中，訶子生品與砂燙品分別調(diào)控10、12個(gè)潛在生物標(biāo)志物。訶子砂燙品通過作用于精氨酸生物合成等8條信號(hào)通路，恢復(fù)機(jī)體內(nèi)代謝物的平衡。結(jié)論 訶子經(jīng)砂燙炮制后，可能通過抑制炎癥反應(yīng)，干預(yù)Nrf2/HO-1/GPX4信號(hào)通路，調(diào)節(jié)血清代謝物與精氨酸生物合成等代謝通路，發(fā)揮更強(qiáng)的改善UC作用。
2025, 56(2):529-535.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.016
摘要:
目的 探討紫龍金片聯(lián)合?？颂婺嵬ㄟ^表皮生長(zhǎng)因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路對(duì)荷瘤小鼠的抑瘤作用及細(xì)胞凋亡的機(jī)制。方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型，隨機(jī)分為模型組、紫龍金片（375 mg/kg）組、埃克替尼（5 mg/kg）組、紫龍金片（375 mg/kg）＋埃克替尼（5 mg/kg）聯(lián)合治療組，每組10只。各給藥組ig相應(yīng)藥物（10 mL/kg），模型組ig等量生理鹽水，2次/d，間隔12 h，持續(xù)14 d。末次給藥后切除移植瘤，觀察腫瘤質(zhì)量、腫瘤體積，計(jì)算腫瘤生長(zhǎng)抑制率；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察小鼠瘤體病理形態(tài)學(xué)變化；末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法測(cè)定腫瘤細(xì)胞凋亡率；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測(cè)瘤組織中Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9，Caspase-9）及EGFR/PI3K/Akt通路相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組小鼠的移植瘤質(zhì)量及腫瘤生長(zhǎng)抑制率顯著降低（P＜0.05）；與單獨(dú)給藥比較，聯(lián)合治療組的腫瘤生長(zhǎng)抑制率顯著降低（P＜0.05）。HE染色結(jié)果顯示，各給藥組腫瘤組織中均出現(xiàn)不同程度的壞死，其中聯(lián)合治療組的壞死區(qū)域最為明顯。TUNEL檢測(cè)結(jié)果顯示，與模型組比較，各給藥組的腫瘤細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨(dú)給藥組比較，聯(lián)合治療組的腫瘤細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01）。WB結(jié)果顯示，與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組的瘤組織中Bax、Caspase-9表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），Bcl-2表達(dá)顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨(dú)給藥組比較，聯(lián)合治療組的變化最為明顯（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，各給藥組的磷酸化-EGFR（phosphorylated-EGFR，p-EGFR）、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的表達(dá)均顯著降低（P＜0.05）；與單獨(dú)給藥比較，聯(lián)合治療組的下降幅度最大（P＜0.05）。結(jié)論 紫龍金片聯(lián)合?？颂婺崮軌蝻@著抑制荷瘤小鼠腫瘤的生長(zhǎng)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能是通過調(diào)控EGFR/PI3K/Akt信號(hào)通路的關(guān)鍵靶點(diǎn)，上調(diào)促凋亡蛋白Bax和Caspase-9的表達(dá)，下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)，從而協(xié)同發(fā)揮抑瘤作用。
目的 探討紫龍金片聯(lián)合?？颂婺嵬ㄟ^表皮生長(zhǎng)因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路對(duì)荷瘤小鼠的抑瘤作用及細(xì)胞凋亡的機(jī)制。方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型，隨機(jī)分為模型組、紫龍金片（375 mg/kg）組、埃克替尼（5 mg/kg）組、紫龍金片（375 mg/kg）＋埃克替尼（5 mg/kg）聯(lián)合治療組，每組10只。各給藥組ig相應(yīng)藥物（10 mL/kg），模型組ig等量生理鹽水，2次/d，間隔12 h，持續(xù)14 d。末次給藥后切除移植瘤，觀察腫瘤質(zhì)量、腫瘤體積，計(jì)算腫瘤生長(zhǎng)抑制率；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察小鼠瘤體病理形態(tài)學(xué)變化；末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法測(cè)定腫瘤細(xì)胞凋亡率；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測(cè)瘤組織中Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9，Caspase-9）及EGFR/PI3K/Akt通路相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組小鼠的移植瘤質(zhì)量及腫瘤生長(zhǎng)抑制率顯著降低（P＜0.05）；與單獨(dú)給藥比較，聯(lián)合治療組的腫瘤生長(zhǎng)抑制率顯著降低（P＜0.05）。HE染色結(jié)果顯示，各給藥組腫瘤組織中均出現(xiàn)不同程度的壞死，其中聯(lián)合治療組的壞死區(qū)域最為明顯。TUNEL檢測(cè)結(jié)果顯示，與模型組比較，各給藥組的腫瘤細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨(dú)給藥組比較，聯(lián)合治療組的腫瘤細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01）。WB結(jié)果顯示，與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組的瘤組織中Bax、Caspase-9表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），Bcl-2表達(dá)顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨(dú)給藥組比較，聯(lián)合治療組的變化最為明顯（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，各給藥組的磷酸化-EGFR（phosphorylated-EGFR，p-EGFR）、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的表達(dá)均顯著降低（P＜0.05）；與單獨(dú)給藥比較，聯(lián)合治療組的下降幅度最大（P＜0.05）。結(jié)論 紫龍金片聯(lián)合?？颂婺崮軌蝻@著抑制荷瘤小鼠腫瘤的生長(zhǎng)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能是通過調(diào)控EGFR/PI3K/Akt信號(hào)通路的關(guān)鍵靶點(diǎn)，上調(diào)促凋亡蛋白Bax和Caspase-9的表達(dá)，下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)，從而協(xié)同發(fā)揮抑瘤作用。
2025, 56(2):536-545.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.017
摘要:
目的 探究原花青素B2（procyanidins B2，PCB2）治療肥胖型多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的作用機(jī)制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型，使用不同劑量的PCB2治療肥胖型PCOS大鼠。蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察卵巢組織形態(tài)；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法檢測(cè)激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）含量；免疫組化法檢測(cè)增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、肝激酶B1（liver kinase B1，LKB1）和腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）的蛋白表達(dá)；蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting，WB）檢測(cè)凋亡標(biāo)志物、糖酵解關(guān)鍵限速酶以及LKB1/AMPK通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組卵泡閉鎖，囊腫性卵泡數(shù)量增加，顆粒細(xì)胞層減薄，黃體減少；卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，F(xiàn)SH）、雌二醇（estradiol，E2）降低（P＜0.01），黃體生成素（luteinising hormone，LH）、睪酮（testosterone，T）、LH/FSH值升高（P＜0.01）；乳酸（lactic acid，LD）、ATP含量降低（P＜0.001）、丙酮酸升高（P＜0.001）；PCNA、AMPK、LKB1表達(dá)下調(diào)（P＜0.01），Caspase-3表達(dá)上調(diào)（P＜0.01）；B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白表達(dá)降低（P＜0.01）；Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）蛋白表達(dá)增加（P＜0.01），糖酵解關(guān)鍵限速酶乳酸脫氫酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）和肌肉丙酮酸激酶同工酶2（pyruvate kinase isozyme type M2，PKM2）以及LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα（phosphorylated-AMPKα，p-AMPKα）蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.01）。與模型組比較，各劑量PCB2均逆轉(zhuǎn)了以上變化（P＜0.05、0.01、0.001），緩解了PCOS。結(jié)論 PCB2可能通過LKB1/AMPK軸調(diào)控糖酵解代謝途徑治療肥胖型PCOS。
目的 探究原花青素B2（procyanidins B2，PCB2）治療肥胖型多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的作用機(jī)制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型，使用不同劑量的PCB2治療肥胖型PCOS大鼠。蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察卵巢組織形態(tài)；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法檢測(cè)激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）含量；免疫組化法檢測(cè)增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、肝激酶B1（liver kinase B1，LKB1）和腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）的蛋白表達(dá)；蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting，WB）檢測(cè)凋亡標(biāo)志物、糖酵解關(guān)鍵限速酶以及LKB1/AMPK通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組卵泡閉鎖，囊腫性卵泡數(shù)量增加，顆粒細(xì)胞層減薄，黃體減少；卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，F(xiàn)SH）、雌二醇（estradiol，E2）降低（P＜0.01），黃體生成素（luteinising hormone，LH）、睪酮（testosterone，T）、LH/FSH值升高（P＜0.01）；乳酸（lactic acid，LD）、ATP含量降低（P＜0.001）、丙酮酸升高（P＜0.001）；PCNA、AMPK、LKB1表達(dá)下調(diào)（P＜0.01），Caspase-3表達(dá)上調(diào)（P＜0.01）；B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白表達(dá)降低（P＜0.01）；Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）蛋白表達(dá)增加（P＜0.01），糖酵解關(guān)鍵限速酶乳酸脫氫酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）和肌肉丙酮酸激酶同工酶2（pyruvate kinase isozyme type M2，PKM2）以及LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα（phosphorylated-AMPKα，p-AMPKα）蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.01）。與模型組比較，各劑量PCB2均逆轉(zhuǎn)了以上變化（P＜0.05、0.01、0.001），緩解了PCOS。結(jié)論 PCB2可能通過LKB1/AMPK軸調(diào)控糖酵解代謝途徑治療肥胖型PCOS。
2025, 56(2):546-557.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.018
摘要:
目的 基于轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)探討隱丹參酮（cryptotanshinone，CPT）聯(lián)合順鉑（cisplatin，DDP）干預(yù)對(duì)A2780/DDP細(xì)胞的影響及其潛在作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)人卵巢癌A2780和A2780/DDP細(xì)胞，將細(xì)胞分為對(duì)照組、DDP組、DDP＋CPT給藥組，采用MTS細(xì)胞增殖與細(xì)胞毒性檢測(cè)試劑盒檢測(cè)細(xì)胞存活率、劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)遷移能力、Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)遷移和侵襲能力，探究DDP＋CPT干預(yù)下對(duì)A2780/DDP細(xì)胞的影響。獲取各組的細(xì)胞mRNA進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，篩選差異表達(dá)基因，拓?fù)浞治龅玫紺PT改善A2780/DDP對(duì)DDP耐藥的核心靶點(diǎn)，對(duì)差異表達(dá)基因進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，采用分子對(duì)接技術(shù)研究CPT與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力，實(shí)時(shí)熒光定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法檢測(cè)核心靶點(diǎn)的mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 A2780/DDP細(xì)胞的耐藥指數(shù)為4；DDP＋CPT干預(yù)可顯著抑制A2780/DDP耐藥株的細(xì)胞存活率、細(xì)胞遷移和細(xì)胞侵襲能力（P＜0.001）。差異表達(dá)基因篩選結(jié)果表明，給藥組與模型組相比共有253個(gè)差異表達(dá)基因，其中JUN原癌基因（JUN proto-oncogene gene，JUN）、Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）、醌氧化還原酶1（quinone oxidoreductase 1，NQO1）、一氧化氮合酶2（nitric oxide synthase 2，NOS2）顯著上調(diào)（P＜0.05），而趨化因子受體4（chemokine receptor 4，CXCR4）顯著下降（P＜0.05）。GO和KEGG結(jié)果表明，CPT可能影響TLR信號(hào)通路、B細(xì)胞受體信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17等信號(hào)通路，從而改善A2780/DDP細(xì)胞對(duì)DDP的耐藥性；RT-qPCR結(jié)果表明，CPT可上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達(dá)（P＜0.001），抑制CXCR4的mRNA表達(dá)（P＜0.001），改善A2780/DDP對(duì)DDP的耐藥性。結(jié)論 CPT可改善A2780/DDP耐藥細(xì)胞對(duì)DDP的耐藥性，其機(jī)制可能與CPT上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達(dá)，下調(diào)CXCR4的mRNA表達(dá)有關(guān)。
目的 基于轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)探討隱丹參酮（cryptotanshinone，CPT）聯(lián)合順鉑（cisplatin，DDP）干預(yù)對(duì)A2780/DDP細(xì)胞的影響及其潛在作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)人卵巢癌A2780和A2780/DDP細(xì)胞，將細(xì)胞分為對(duì)照組、DDP組、DDP＋CPT給藥組，采用MTS細(xì)胞增殖與細(xì)胞毒性檢測(cè)試劑盒檢測(cè)細(xì)胞存活率、劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)遷移能力、Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)遷移和侵襲能力，探究DDP＋CPT干預(yù)下對(duì)A2780/DDP細(xì)胞的影響。獲取各組的細(xì)胞mRNA進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，篩選差異表達(dá)基因，拓?fù)浞治龅玫紺PT改善A2780/DDP對(duì)DDP耐藥的核心靶點(diǎn)，對(duì)差異表達(dá)基因進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，采用分子對(duì)接技術(shù)研究CPT與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力，實(shí)時(shí)熒光定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法檢測(cè)核心靶點(diǎn)的mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 A2780/DDP細(xì)胞的耐藥指數(shù)為4；DDP＋CPT干預(yù)可顯著抑制A2780/DDP耐藥株的細(xì)胞存活率、細(xì)胞遷移和細(xì)胞侵襲能力（P＜0.001）。差異表達(dá)基因篩選結(jié)果表明，給藥組與模型組相比共有253個(gè)差異表達(dá)基因，其中JUN原癌基因（JUN proto-oncogene gene，JUN）、Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）、醌氧化還原酶1（quinone oxidoreductase 1，NQO1）、一氧化氮合酶2（nitric oxide synthase 2，NOS2）顯著上調(diào)（P＜0.05），而趨化因子受體4（chemokine receptor 4，CXCR4）顯著下降（P＜0.05）。GO和KEGG結(jié)果表明，CPT可能影響TLR信號(hào)通路、B細(xì)胞受體信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17等信號(hào)通路，從而改善A2780/DDP細(xì)胞對(duì)DDP的耐藥性；RT-qPCR結(jié)果表明，CPT可上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達(dá)（P＜0.001），抑制CXCR4的mRNA表達(dá)（P＜0.001），改善A2780/DDP對(duì)DDP的耐藥性。結(jié)論 CPT可改善A2780/DDP耐藥細(xì)胞對(duì)DDP的耐藥性，其機(jī)制可能與CPT上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達(dá)，下調(diào)CXCR4的mRNA表達(dá)有關(guān)。
2025, 56(2):558-565.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.019
摘要:
目的 評(píng)價(jià)小兒肺熱咳喘顆粒治療流行性感冒（熱毒襲肺證）的療效及其安全性。方法 采用分層區(qū)組隨機(jī)、陽性藥平行對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)。隨機(jī)將納入的240例受試兒童分為治療組和對(duì)照組。治療組給予小兒肺熱咳喘顆粒，對(duì)照組給予磷酸奧司他韋顆粒。觀察兩組中醫(yī)證候療效，臨床痊愈時(shí)間，加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（Canadian acute respiratory illness and flu scale，CARIFS）評(píng)分，完全退熱時(shí)間，咳嗽、咯痰緩解時(shí)間，咳嗽、咳痰疼痛數(shù)字評(píng)價(jià)量表（NRS-11）評(píng)分，并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率及安全性指標(biāo)。結(jié)果 共240例進(jìn)入全分析數(shù)據(jù)集（full analysis set，F(xiàn)AS），兩組各120例。治療組中醫(yī)證候療效愈顯率明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組臨床痊愈時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組CARIFS癥狀維度、功能維度、對(duì)父母影響維度評(píng)分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組的CARIFS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組完全退熱時(shí)間、咳嗽緩解時(shí)間、咯痰緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組咳嗽、咯痰NRS-11評(píng)分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組安全性指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆?？捎行Ь徑鈨和餍行愿忻埃岫疽u肺證）的發(fā)熱、咳嗽、咯痰癥狀，縮短病程，臨床應(yīng)用安全性好。
目的 評(píng)價(jià)小兒肺熱咳喘顆粒治療流行性感冒（熱毒襲肺證）的療效及其安全性。方法 采用分層區(qū)組隨機(jī)、陽性藥平行對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)。隨機(jī)將納入的240例受試兒童分為治療組和對(duì)照組。治療組給予小兒肺熱咳喘顆粒，對(duì)照組給予磷酸奧司他韋顆粒。觀察兩組中醫(yī)證候療效，臨床痊愈時(shí)間，加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（Canadian acute respiratory illness and flu scale，CARIFS）評(píng)分，完全退熱時(shí)間，咳嗽、咯痰緩解時(shí)間，咳嗽、咳痰疼痛數(shù)字評(píng)價(jià)量表（NRS-11）評(píng)分，并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率及安全性指標(biāo)。結(jié)果 共240例進(jìn)入全分析數(shù)據(jù)集（full analysis set，F(xiàn)AS），兩組各120例。治療組中醫(yī)證候療效愈顯率明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組臨床痊愈時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組CARIFS癥狀維度、功能維度、對(duì)父母影響維度評(píng)分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組的CARIFS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組完全退熱時(shí)間、咳嗽緩解時(shí)間、咯痰緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組咳嗽、咯痰NRS-11評(píng)分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組安全性指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆?？捎行Ь徑鈨和餍行愿忻埃岫疽u肺證）的發(fā)熱、咳嗽、咯痰癥狀，縮短病程，臨床應(yīng)用安全性好。
2025, 56(2):566-584.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.020
摘要:
目的 運(yùn)用生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的方法探究熟地黃Rehmanniae Radix Praeparata治療2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）的作用機(jī)制。方法 熟地黃的水提物ig給予T2DM小鼠，并通過超高效液相色譜-高分辨質(zhì)譜（UPLC-HRMS）對(duì)入血及入胰腺成分進(jìn)行辨識(shí)，在瑞士目標(biāo)預(yù)測(cè)數(shù)據(jù)庫（Swiss Target Prediction）預(yù)測(cè)潛在靶點(diǎn)，并與基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫（Gene Expression Omnibus，GEO）中GSE15932、GSE25724數(shù)據(jù)集及比較毒物基因組學(xué)數(shù)據(jù)庫（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）、人類基因數(shù)據(jù)庫（GeneCards）取交集獲取共同基因，并在Cytoscape中進(jìn)行聚類分析，得到熟地黃入血和入胰腺靶點(diǎn)。對(duì)熟地黃入血和入胰腺的靶點(diǎn)取交集分析。在ADMETab3.0數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行毒性預(yù)測(cè)、分子對(duì)接及信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）-微小核糖核酸（microRNA，miRNA）-長(zhǎng)鏈非編碼核糖核酸（long non-coding RNA，lncRNA）互作網(wǎng)絡(luò)分析，運(yùn)用基因和蛋白相互作用和功能數(shù)據(jù)庫（GeneMANIA）分析主要生物功能，并結(jié)合實(shí)時(shí)熒光定量PCR實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 熟地黃可改善T2DM小鼠異常葡萄糖水平和糖耐受量。熟地黃入血化合物138個(gè)，相對(duì)應(yīng)的潛在基因靶點(diǎn)分別為18個(gè)和1個(gè)聚類；入胰腺化合物為359個(gè)，相對(duì)應(yīng)的潛在基因靶點(diǎn)分別為141個(gè)和6個(gè)聚類。甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因（transthyretin，TTR）和ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B1（ATP binding cassette subfamily B member 1，ABCB1）為熟地黃入血及胰腺的交集基因靶點(diǎn)；得到包含6個(gè)相同miRNA及14個(gè)相同lncRNA的mRNA-miRNA-lncRNA互作網(wǎng)絡(luò)。主要生物功能涉及脂質(zhì)運(yùn)輸和代謝、藥物運(yùn)輸、離子和神經(jīng)遞質(zhì)運(yùn)輸、血管過程及炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等。熟地黃可影響T2DM小鼠血液和胰腺中TTR、ABCB1的mRNA表達(dá)水平。結(jié)論 TTR和ABCB1可被視為熟地黃治療T2DM的潛在作用靶點(diǎn)，為T2DM治療提供依據(jù)的同時(shí)為后續(xù)深入研究熟地黃作用于T2DM的相關(guān)問題提供思路。
目的 運(yùn)用生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的方法探究熟地黃Rehmanniae Radix Praeparata治療2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）的作用機(jī)制。方法 熟地黃的水提物ig給予T2DM小鼠，并通過超高效液相色譜-高分辨質(zhì)譜（UPLC-HRMS）對(duì)入血及入胰腺成分進(jìn)行辨識(shí)，在瑞士目標(biāo)預(yù)測(cè)數(shù)據(jù)庫（Swiss Target Prediction）預(yù)測(cè)潛在靶點(diǎn)，并與基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫（Gene Expression Omnibus，GEO）中GSE15932、GSE25724數(shù)據(jù)集及比較毒物基因組學(xué)數(shù)據(jù)庫（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）、人類基因數(shù)據(jù)庫（GeneCards）取交集獲取共同基因，并在Cytoscape中進(jìn)行聚類分析，得到熟地黃入血和入胰腺靶點(diǎn)。對(duì)熟地黃入血和入胰腺的靶點(diǎn)取交集分析。在ADMETab3.0數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行毒性預(yù)測(cè)、分子對(duì)接及信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）-微小核糖核酸（microRNA，miRNA）-長(zhǎng)鏈非編碼核糖核酸（long non-coding RNA，lncRNA）互作網(wǎng)絡(luò)分析，運(yùn)用基因和蛋白相互作用和功能數(shù)據(jù)庫（GeneMANIA）分析主要生物功能，并結(jié)合實(shí)時(shí)熒光定量PCR實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 熟地黃可改善T2DM小鼠異常葡萄糖水平和糖耐受量。熟地黃入血化合物138個(gè)，相對(duì)應(yīng)的潛在基因靶點(diǎn)分別為18個(gè)和1個(gè)聚類；入胰腺化合物為359個(gè)，相對(duì)應(yīng)的潛在基因靶點(diǎn)分別為141個(gè)和6個(gè)聚類。甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因（transthyretin，TTR）和ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B1（ATP binding cassette subfamily B member 1，ABCB1）為熟地黃入血及胰腺的交集基因靶點(diǎn)；得到包含6個(gè)相同miRNA及14個(gè)相同lncRNA的mRNA-miRNA-lncRNA互作網(wǎng)絡(luò)。主要生物功能涉及脂質(zhì)運(yùn)輸和代謝、藥物運(yùn)輸、離子和神經(jīng)遞質(zhì)運(yùn)輸、血管過程及炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等。熟地黃可影響T2DM小鼠血液和胰腺中TTR、ABCB1的mRNA表達(dá)水平。結(jié)論 TTR和ABCB1可被視為熟地黃治療T2DM的潛在作用靶點(diǎn)，為T2DM治療提供依據(jù)的同時(shí)為后續(xù)深入研究熟地黃作用于T2DM的相關(guān)問題提供思路。
2025, 56(2):585-597.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.021
摘要:
目的 采用孟德爾隨機(jī)化（Mendelian randomization，MR）方法評(píng)估腸道菌群與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）之間的因果關(guān)系，并預(yù)測(cè)能夠通過調(diào)控腸道菌群治療RA的潛在有效中藥。方法 獲取RA與腸道菌群全基因組關(guān)聯(lián)研究數(shù)據(jù)（genome-wide association study，GWAS）。使用R語言進(jìn)行MR分析，采用逆方差加權(quán)法（inverse variance weighted，IVW）探究腸道微生物群與RA之間的潛在因果關(guān)聯(lián)，通過實(shí)施敏感性分析來評(píng)估分析結(jié)果的穩(wěn)健性和可靠性。對(duì)工具變量對(duì)應(yīng)的鄰近基因進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，探索可能涉及RA發(fā)病機(jī)制的相關(guān)通路。通過Coremine數(shù)據(jù)庫、TCMSP數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)對(duì)“腸-關(guān)節(jié)”軸存在潛在治療作用的中藥，統(tǒng)計(jì)性味歸經(jīng)及有效成分。結(jié)果 MR分析發(fā)現(xiàn)腸道菌群多爾氏菌屬Dorea（OR＝0.852，95% CI：0.744～0.975，P＝0.020）；副血鏈球菌Streptococcus parasanguinis（OR＝0.918，95% CI：0.847～0.995，P＝0.037）；韋榮球菌屬Veillonella_unclassified（OR＝0.926，95% CI：0.869～0.987，P＝0.018）；毛螺菌科（Lachnospiraceae）細(xì)菌5_1_63FAA（OR＝1.070，95% CI：1.006～1.138，P＝0.031）與RA患病風(fēng)險(xiǎn)存在顯著因果關(guān)系。主要通過病毒蛋白與細(xì)胞因子受體的相互作用、鈣信號(hào)通路及自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性通路干預(yù)RA。根據(jù)臨近基因篩選出95味中藥，四氣主要以寒為主，溫、平次之；五味以苦為主，甘、辛次之；歸經(jīng)以肝經(jīng)為主，肺經(jīng)、脾經(jīng)次之；功效以清熱藥為主，補(bǔ)虛藥、活血化瘀藥次之。出現(xiàn)頻次較高的有效成分為β-谷甾醇（β-sitosterol）、槲皮素（quercetin）、山柰酚（kaempferol）、豆甾醇（stigmasterol）。結(jié)論 通過MR分析發(fā)現(xiàn)多爾氏菌屬、副血鏈球菌及韋榮球菌屬Veillonella_unclassified與RA發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，毛螺菌科細(xì)菌5_1_63FAA可增加RA發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，富集分析得到了腸道菌作用于RA的生物過程及信號(hào)通路，升麻、白花蛇舌草、蒼耳子、高良姜等中藥可以通過改善腸道微生物群治療RA，其中β-谷甾醇、槲皮素等有效成分具有治療潛力。這些發(fā)現(xiàn)為從“腸-關(guān)節(jié)”軸視角探索RA的中醫(yī)藥防治提供參考，對(duì)RA的達(dá)標(biāo)治療及藥物研發(fā)提供新思路。
目的 采用孟德爾隨機(jī)化（Mendelian randomization，MR）方法評(píng)估腸道菌群與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）之間的因果關(guān)系，并預(yù)測(cè)能夠通過調(diào)控腸道菌群治療RA的潛在有效中藥。方法 獲取RA與腸道菌群全基因組關(guān)聯(lián)研究數(shù)據(jù)（genome-wide association study，GWAS）。使用R語言進(jìn)行MR分析，采用逆方差加權(quán)法（inverse variance weighted，IVW）探究腸道微生物群與RA之間的潛在因果關(guān)聯(lián)，通過實(shí)施敏感性分析來評(píng)估分析結(jié)果的穩(wěn)健性和可靠性。對(duì)工具變量對(duì)應(yīng)的鄰近基因進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，探索可能涉及RA發(fā)病機(jī)制的相關(guān)通路。通過Coremine數(shù)據(jù)庫、TCMSP數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)對(duì)“腸-關(guān)節(jié)”軸存在潛在治療作用的中藥，統(tǒng)計(jì)性味歸經(jīng)及有效成分。結(jié)果 MR分析發(fā)現(xiàn)腸道菌群多爾氏菌屬Dorea（OR＝0.852，95% CI：0.744～0.975，P＝0.020）；副血鏈球菌Streptococcus parasanguinis（OR＝0.918，95% CI：0.847～0.995，P＝0.037）；韋榮球菌屬Veillonella_unclassified（OR＝0.926，95% CI：0.869～0.987，P＝0.018）；毛螺菌科（Lachnospiraceae）細(xì)菌5_1_63FAA（OR＝1.070，95% CI：1.006～1.138，P＝0.031）與RA患病風(fēng)險(xiǎn)存在顯著因果關(guān)系。主要通過病毒蛋白與細(xì)胞因子受體的相互作用、鈣信號(hào)通路及自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性通路干預(yù)RA。根據(jù)臨近基因篩選出95味中藥，四氣主要以寒為主，溫、平次之；五味以苦為主，甘、辛次之；歸經(jīng)以肝經(jīng)為主，肺經(jīng)、脾經(jīng)次之；功效以清熱藥為主，補(bǔ)虛藥、活血化瘀藥次之。出現(xiàn)頻次較高的有效成分為β-谷甾醇（β-sitosterol）、槲皮素（quercetin）、山柰酚（kaempferol）、豆甾醇（stigmasterol）。結(jié)論 通過MR分析發(fā)現(xiàn)多爾氏菌屬、副血鏈球菌及韋榮球菌屬Veillonella_unclassified與RA發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，毛螺菌科細(xì)菌5_1_63FAA可增加RA發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，富集分析得到了腸道菌作用于RA的生物過程及信號(hào)通路，升麻、白花蛇舌草、蒼耳子、高良姜等中藥可以通過改善腸道微生物群治療RA，其中β-谷甾醇、槲皮素等有效成分具有治療潛力。這些發(fā)現(xiàn)為從“腸-關(guān)節(jié)”軸視角探索RA的中醫(yī)藥防治提供參考，對(duì)RA的達(dá)標(biāo)治療及藥物研發(fā)提供新思路。
2025, 56(2):598-616.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.022
摘要:
目的 基于文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法分析覆盆子Rubus chingii的研究現(xiàn)狀，把握覆盆子未來研究方向和發(fā)展趨勢(shì)。方法 檢索中國知網(wǎng)（CNKI）和Web of Science（WOS）核心合集數(shù)據(jù)庫中2004年1月1日—2024年4月30日收錄的覆盆子相關(guān)文獻(xiàn)，使用CiteSpace軟件對(duì)年發(fā)文量、期刊分布、作者及機(jī)構(gòu)合作網(wǎng)絡(luò)、關(guān)鍵詞及高被引文獻(xiàn)進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 分別納入801篇和115篇符合要求的中英文文獻(xiàn)，且年發(fā)文量整體呈上升趨勢(shì)，中文發(fā)文量多于英文。收錄文獻(xiàn)最多的中英文期刊分別是《中草藥》和Journal of Functional Foods。國內(nèi)外核心作者分別為劉紅寧、丁盛和Jiang Jianguo、Zhang Tiantian；核心研究機(jī)構(gòu)有江西中醫(yī)藥大學(xué)、浙江中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院、臺(tái)州學(xué)院，主要集中于國內(nèi)。國內(nèi)外覆盆子研究主要關(guān)注化學(xué)成分、藥理作用、植物基原等方面，但也存在差異，中文研究涉及中醫(yī)藥配伍分析，英文研究注重化學(xué)成分提取分離與活性驗(yàn)證。結(jié)論 抗氧化、抗衰老等藥理作用研究是覆盆子研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)，使用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等方法探究覆盆子用藥規(guī)律，應(yīng)用生物合成等技術(shù)優(yōu)化覆盆子化學(xué)成分合成體系及藥食同源研究是覆盆子未來研究的新方向。
目的 基于文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法分析覆盆子Rubus chingii的研究現(xiàn)狀，把握覆盆子未來研究方向和發(fā)展趨勢(shì)。方法 檢索中國知網(wǎng)（CNKI）和Web of Science（WOS）核心合集數(shù)據(jù)庫中2004年1月1日—2024年4月30日收錄的覆盆子相關(guān)文獻(xiàn)，使用CiteSpace軟件對(duì)年發(fā)文量、期刊分布、作者及機(jī)構(gòu)合作網(wǎng)絡(luò)、關(guān)鍵詞及高被引文獻(xiàn)進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 分別納入801篇和115篇符合要求的中英文文獻(xiàn)，且年發(fā)文量整體呈上升趨勢(shì)，中文發(fā)文量多于英文。收錄文獻(xiàn)最多的中英文期刊分別是《中草藥》和Journal of Functional Foods。國內(nèi)外核心作者分別為劉紅寧、丁盛和Jiang Jianguo、Zhang Tiantian；核心研究機(jī)構(gòu)有江西中醫(yī)藥大學(xué)、浙江中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院、臺(tái)州學(xué)院，主要集中于國內(nèi)。國內(nèi)外覆盆子研究主要關(guān)注化學(xué)成分、藥理作用、植物基原等方面，但也存在差異，中文研究涉及中醫(yī)藥配伍分析，英文研究注重化學(xué)成分提取分離與活性驗(yàn)證。結(jié)論 抗氧化、抗衰老等藥理作用研究是覆盆子研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)，使用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等方法探究覆盆子用藥規(guī)律，應(yīng)用生物合成等技術(shù)優(yōu)化覆盆子化學(xué)成分合成體系及藥食同源研究是覆盆子未來研究的新方向。
2025, 56(2):617-625.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.023
摘要:
目的 基于全長(zhǎng)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序挖掘掌葉大黃Rheum palmatum GRAS基因（RpGRASs）家族成員，并分析其在掌葉大黃葉、根和根莖中的表達(dá)及茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）處理下的表達(dá)模式。方法 利用生物信息學(xué)對(duì)掌葉大黃GRAS成員進(jìn)行系統(tǒng)發(fā)育、保守結(jié)構(gòu)域、蛋白理化性質(zhì)和亞細(xì)胞定位分析；基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)對(duì)RpGRASs基因的組織表達(dá)模式進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（RNA sequencing，RNA-seq）分析，使用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time quantitative reverse transcription PCR，RT-qPCR）對(duì)篩選到的3個(gè)RpGRASs進(jìn)行MeJA處理下的表達(dá)模式檢測(cè)。結(jié)果 在掌葉大黃全長(zhǎng)轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中共鑒定得到39個(gè)RpGRASs成員。RpGRASs蛋白主要為不穩(wěn)定親水蛋白，定位于細(xì)胞核、葉綠體和細(xì)胞質(zhì)；各蛋白二級(jí)結(jié)構(gòu)主要為無規(guī)則卷曲和α螺旋；系統(tǒng)發(fā)育將該家族分為PAT1、DELLA、HAM、SHR、SCR和SCL4/7 6個(gè)亞族；GRAS蛋白C端均含有典型的LHRI、VHIID、LHRII、PFYRE和SAW基序。RpGRASs基因表達(dá)具有組織特異性，在藥用部位根及根莖中高表達(dá)的RpGRAS17、RpGRAS18、RpGRAS20受MeJA顯著誘導(dǎo)。結(jié)論 掌葉大黃GRAS轉(zhuǎn)錄因子基因家族的系統(tǒng)鑒定及組織和MeJA誘導(dǎo)下的基因表達(dá)特征，為深入研究GRAS基因的功能奠定基礎(chǔ)。
目的 基于全長(zhǎng)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序挖掘掌葉大黃Rheum palmatum GRAS基因（RpGRASs）家族成員，并分析其在掌葉大黃葉、根和根莖中的表達(dá)及茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）處理下的表達(dá)模式。方法 利用生物信息學(xué)對(duì)掌葉大黃GRAS成員進(jìn)行系統(tǒng)發(fā)育、保守結(jié)構(gòu)域、蛋白理化性質(zhì)和亞細(xì)胞定位分析；基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)對(duì)RpGRASs基因的組織表達(dá)模式進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（RNA sequencing，RNA-seq）分析，使用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time quantitative reverse transcription PCR，RT-qPCR）對(duì)篩選到的3個(gè)RpGRASs進(jìn)行MeJA處理下的表達(dá)模式檢測(cè)。結(jié)果 在掌葉大黃全長(zhǎng)轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中共鑒定得到39個(gè)RpGRASs成員。RpGRASs蛋白主要為不穩(wěn)定親水蛋白，定位于細(xì)胞核、葉綠體和細(xì)胞質(zhì)；各蛋白二級(jí)結(jié)構(gòu)主要為無規(guī)則卷曲和α螺旋；系統(tǒng)發(fā)育將該家族分為PAT1、DELLA、HAM、SHR、SCR和SCL4/7 6個(gè)亞族；GRAS蛋白C端均含有典型的LHRI、VHIID、LHRII、PFYRE和SAW基序。RpGRASs基因表達(dá)具有組織特異性，在藥用部位根及根莖中高表達(dá)的RpGRAS17、RpGRAS18、RpGRAS20受MeJA顯著誘導(dǎo)。結(jié)論 掌葉大黃GRAS轉(zhuǎn)錄因子基因家族的系統(tǒng)鑒定及組織和MeJA誘導(dǎo)下的基因表達(dá)特征，為深入研究GRAS基因的功能奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(2):626-634.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.024
摘要:
目的 紫芝Ganoderma sinense次生代謝產(chǎn)物含量較低，篩選一種可以顯著提高紫芝次生代謝物產(chǎn)量的方法。方法 基于紫芝基因組數(shù)據(jù)庫篩選出編碼芳樟醇合酶的基因GsSTS50，通過改善融合酶、共表達(dá)基因和引入異源甲羥戊酸（mevalonate pathway，MVA）代謝途徑等方法使GsSTS50基因在大腸桿菌中高效表達(dá)，利用頂空固相微萃取-氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（HS-SPME-GC-MS）檢測(cè)大腸桿菌培養(yǎng)物中芳樟醇的含量。結(jié)果 優(yōu)化融合酶的策略，使大腸桿菌中芳樟醇產(chǎn)量提高了約4.9倍；通過引入異源MVA途徑，改造后菌株芳樟醇產(chǎn)量比初始培養(yǎng)提高了約49倍；將多個(gè)基因共表達(dá)的同時(shí)引入異源途徑，優(yōu)化菌株芳樟醇產(chǎn)量比原始菌株提高了42倍。結(jié)論 經(jīng)過改造的重組菌株生產(chǎn)產(chǎn)物的量均有顯著提高，為后續(xù)靈芝等擔(dān)子菌中萜類化合物以及其他萜類物質(zhì)產(chǎn)量的提升提供了參考。
目的 紫芝Ganoderma sinense次生代謝產(chǎn)物含量較低，篩選一種可以顯著提高紫芝次生代謝物產(chǎn)量的方法。方法 基于紫芝基因組數(shù)據(jù)庫篩選出編碼芳樟醇合酶的基因GsSTS50，通過改善融合酶、共表達(dá)基因和引入異源甲羥戊酸（mevalonate pathway，MVA）代謝途徑等方法使GsSTS50基因在大腸桿菌中高效表達(dá)，利用頂空固相微萃取-氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（HS-SPME-GC-MS）檢測(cè)大腸桿菌培養(yǎng)物中芳樟醇的含量。結(jié)果 優(yōu)化融合酶的策略，使大腸桿菌中芳樟醇產(chǎn)量提高了約4.9倍；通過引入異源MVA途徑，改造后菌株芳樟醇產(chǎn)量比初始培養(yǎng)提高了約49倍；將多個(gè)基因共表達(dá)的同時(shí)引入異源途徑，優(yōu)化菌株芳樟醇產(chǎn)量比原始菌株提高了42倍。結(jié)論 經(jīng)過改造的重組菌株生產(chǎn)產(chǎn)物的量均有顯著提高，為后續(xù)靈芝等擔(dān)子菌中萜類化合物以及其他萜類物質(zhì)產(chǎn)量的提升提供了參考。
2025, 56(2):635-646.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.025
摘要:
目的 為篩選川貝母Fritillaria cirrhosa優(yōu)質(zhì)種質(zhì)資源，開展新品種和良種選育，通過性狀變異進(jìn)行表型調(diào)查。方法 采用隸屬函數(shù)和偏最小二乘-回歸分析（partial least square-regression analysis，PLS-R）、相關(guān)性分析（correlation analysis，CA）、聚類分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）等方法，對(duì)23份種質(zhì)資源的10個(gè)農(nóng)藝性狀、5個(gè)生理和9個(gè)品質(zhì)性狀進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 農(nóng)藝性狀的多樣性指數(shù)為1.808～2.337，其中鱗莖鮮質(zhì)量和果質(zhì)量的多樣性指數(shù)最高，均為2.30。24個(gè)數(shù)量性狀的變異系數(shù)為6.63%～102.36%，其中農(nóng)藝性狀的變異主要來源于果質(zhì)量、花朵數(shù)目和鱗莖鮮質(zhì)量；品質(zhì)指標(biāo)的變異主要來源于鳥苷、腺苷和胸苷的差異。相關(guān)性分析顯示生物堿含量和鱗莖鮮質(zhì)量與莖粗、葉長(zhǎng)、果長(zhǎng)、果直徑以及果質(zhì)量等都表現(xiàn)出了正相關(guān)關(guān)系。聚類分析將收集的種質(zhì)分成3大類群，第Ⅰ類群具有鱗莖鮮質(zhì)量、生物堿含量和果實(shí)質(zhì)量較高的特點(diǎn)，第Ⅲ類群中核苷類物質(zhì)含量較高。PCA將24個(gè)性狀簡(jiǎn)化為6個(gè)主成分，累積貢獻(xiàn)率為78.746%。PLS-R與偏最小二乘-判別分析（partial least square-discriminant analysis，PLS-DA）揭示果直徑、葉寬和脫氧腺苷、鳥嘌呤對(duì)D值的貢獻(xiàn)較大，可作為篩選優(yōu)良種源的關(guān)鍵指標(biāo)。結(jié)論 綜合排名前3位的種質(zhì)為ZA、HG、GH表型，具有品質(zhì)優(yōu)，含量豐富的特點(diǎn)，可作為潛在的良種進(jìn)行培育。川貝母農(nóng)藝性狀中的葉寬、莖粗和鱗莖鮮質(zhì)量，以及品質(zhì)性狀中的脫氧腺苷、鳥嘌呤和尿嘧啶，是區(qū)分川貝母優(yōu)劣的關(guān)鍵性狀。對(duì)川貝母表型進(jìn)行了較為全面的分類并開展資源系統(tǒng)評(píng)價(jià)，可為川貝母遺傳資源挖掘和良種選育奠定基礎(chǔ)。
目的 為篩選川貝母Fritillaria cirrhosa優(yōu)質(zhì)種質(zhì)資源，開展新品種和良種選育，通過性狀變異進(jìn)行表型調(diào)查。方法 采用隸屬函數(shù)和偏最小二乘-回歸分析（partial least square-regression analysis，PLS-R）、相關(guān)性分析（correlation analysis，CA）、聚類分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）等方法，對(duì)23份種質(zhì)資源的10個(gè)農(nóng)藝性狀、5個(gè)生理和9個(gè)品質(zhì)性狀進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 農(nóng)藝性狀的多樣性指數(shù)為1.808～2.337，其中鱗莖鮮質(zhì)量和果質(zhì)量的多樣性指數(shù)最高，均為2.30。24個(gè)數(shù)量性狀的變異系數(shù)為6.63%～102.36%，其中農(nóng)藝性狀的變異主要來源于果質(zhì)量、花朵數(shù)目和鱗莖鮮質(zhì)量；品質(zhì)指標(biāo)的變異主要來源于鳥苷、腺苷和胸苷的差異。相關(guān)性分析顯示生物堿含量和鱗莖鮮質(zhì)量與莖粗、葉長(zhǎng)、果長(zhǎng)、果直徑以及果質(zhì)量等都表現(xiàn)出了正相關(guān)關(guān)系。聚類分析將收集的種質(zhì)分成3大類群，第Ⅰ類群具有鱗莖鮮質(zhì)量、生物堿含量和果實(shí)質(zhì)量較高的特點(diǎn)，第Ⅲ類群中核苷類物質(zhì)含量較高。PCA將24個(gè)性狀簡(jiǎn)化為6個(gè)主成分，累積貢獻(xiàn)率為78.746%。PLS-R與偏最小二乘-判別分析（partial least square-discriminant analysis，PLS-DA）揭示果直徑、葉寬和脫氧腺苷、鳥嘌呤對(duì)D值的貢獻(xiàn)較大，可作為篩選優(yōu)良種源的關(guān)鍵指標(biāo)。結(jié)論 綜合排名前3位的種質(zhì)為ZA、HG、GH表型，具有品質(zhì)優(yōu)，含量豐富的特點(diǎn)，可作為潛在的良種進(jìn)行培育。川貝母農(nóng)藝性狀中的葉寬、莖粗和鱗莖鮮質(zhì)量，以及品質(zhì)性狀中的脫氧腺苷、鳥嘌呤和尿嘧啶，是區(qū)分川貝母優(yōu)劣的關(guān)鍵性狀。對(duì)川貝母表型進(jìn)行了較為全面的分類并開展資源系統(tǒng)評(píng)價(jià)，可為川貝母遺傳資源挖掘和良種選育奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(2):647-655.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.026
摘要:
目的 建立紫菀Aster tataricus的UPLC指紋圖譜及多成分含量測(cè)定方法，并結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)方法尋找不同產(chǎn)地紫菀藥材質(zhì)量差異成分，為其質(zhì)量控制研究提供技術(shù)方法和基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。方法 采用菲羅門Titank C18色譜柱（150 mm×2.1 mm，1.8μm），以0.2%甲酸水（A）-乙腈（B）溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫（0～3 min，5%～9% B；3～13 min，9%～10% B；13～15 min，10%～16% B；15～20 min，16% B；20～50 min，16%～28% B；50～54 min，28%～51% B；54～64 min，51%～100% B；64～74 min，100% B；74～76 min，100%～5% B），體積流量為0.3 mL/min，柱溫為40℃，進(jìn)樣量為2 μL，檢測(cè)波長(zhǎng)采用定時(shí)波長(zhǎng)（0～50 min，325 nm；50～70 min，260 nm；70～76 min，203 nm）。采用中藥指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)軟件進(jìn)行相似度評(píng)價(jià)，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)分析，同時(shí)對(duì)綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的含量進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 建立了紫菀藥材的指紋圖譜，共標(biāo)記了17個(gè)共有峰，基于對(duì)照品比對(duì)法及質(zhì)譜鑒定指認(rèn)9個(gè)色譜峰，分別為峰1（綠原酸）、峰3（咖啡酸）、峰5（阿魏酸）、峰10（槲皮素）、峰11（asterin）、峰12（山柰酚）、峰13（甘草素）、峰16（豆甾醇葡萄糖苷）、峰17（紫菀酮）。聚類分析（cluster analysis，CA）將18批紫菀樣品分為河北產(chǎn)地和安徽產(chǎn)地。主成分分析（principal component analysis，PCA）表明，不同產(chǎn)地的紫菀樣品間存在差異。通過正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）項(xiàng)下的VIP分析篩選出峰11（asterin）、12（山柰酚）、1（綠原酸）、14、10（槲皮素）、9、13（甘草素）、17（紫菀酮）可能是影響不同產(chǎn)地、不同加工方式紫菀質(zhì)量差異的標(biāo)志物。綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為5.941 6～18.745 1、0.477 2～1.046 6、0.177 4～0.265 6、1.135 8～1.720 7、0.574 9～2.755 7、148.340 8～252.163 9 μg/g，經(jīng)方法學(xué)考察，各成分呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系。含量測(cè)定結(jié)果表明，熏硫?qū)ψ陷彝坑绊戄^大，經(jīng)熏硫后的紫苑中紫菀酮含量顯著降低。結(jié)論 以多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)建立的評(píng)價(jià)方法區(qū)分了不同產(chǎn)地的紫菀，評(píng)價(jià)了不同加工方式的紫菀中化學(xué)成分的含量差異，可為紫菀藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)與控制提供科學(xué)依據(jù)及參考。
目的 建立紫菀Aster tataricus的UPLC指紋圖譜及多成分含量測(cè)定方法，并結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)方法尋找不同產(chǎn)地紫菀藥材質(zhì)量差異成分，為其質(zhì)量控制研究提供技術(shù)方法和基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。方法 采用菲羅門Titank C18色譜柱（150 mm×2.1 mm，1.8μm），以0.2%甲酸水（A）-乙腈（B）溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫（0～3 min，5%～9% B；3～13 min，9%～10% B；13～15 min，10%～16% B；15～20 min，16% B；20～50 min，16%～28% B；50～54 min，28%～51% B；54～64 min，51%～100% B；64～74 min，100% B；74～76 min，100%～5% B），體積流量為0.3 mL/min，柱溫為40℃，進(jìn)樣量為2 μL，檢測(cè)波長(zhǎng)采用定時(shí)波長(zhǎng)（0～50 min，325 nm；50～70 min，260 nm；70～76 min，203 nm）。采用中藥指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)軟件進(jìn)行相似度評(píng)價(jià)，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)分析，同時(shí)對(duì)綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的含量進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 建立了紫菀藥材的指紋圖譜，共標(biāo)記了17個(gè)共有峰，基于對(duì)照品比對(duì)法及質(zhì)譜鑒定指認(rèn)9個(gè)色譜峰，分別為峰1（綠原酸）、峰3（咖啡酸）、峰5（阿魏酸）、峰10（槲皮素）、峰11（asterin）、峰12（山柰酚）、峰13（甘草素）、峰16（豆甾醇葡萄糖苷）、峰17（紫菀酮）。聚類分析（cluster analysis，CA）將18批紫菀樣品分為河北產(chǎn)地和安徽產(chǎn)地。主成分分析（principal component analysis，PCA）表明，不同產(chǎn)地的紫菀樣品間存在差異。通過正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）項(xiàng)下的VIP分析篩選出峰11（asterin）、12（山柰酚）、1（綠原酸）、14、10（槲皮素）、9、13（甘草素）、17（紫菀酮）可能是影響不同產(chǎn)地、不同加工方式紫菀質(zhì)量差異的標(biāo)志物。綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為5.941 6～18.745 1、0.477 2～1.046 6、0.177 4～0.265 6、1.135 8～1.720 7、0.574 9～2.755 7、148.340 8～252.163 9 μg/g，經(jīng)方法學(xué)考察，各成分呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系。含量測(cè)定結(jié)果表明，熏硫?qū)ψ陷彝坑绊戄^大，經(jīng)熏硫后的紫苑中紫菀酮含量顯著降低。結(jié)論 以多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)建立的評(píng)價(jià)方法區(qū)分了不同產(chǎn)地的紫菀，評(píng)價(jià)了不同加工方式的紫菀中化學(xué)成分的含量差異，可為紫菀藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)與控制提供科學(xué)依據(jù)及參考。
2025, 56(2):656-666.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.027
摘要:
目的 通過檢測(cè)白前Cynanchi Stauntonii Rhizoma et Radix中主要藥效成分含量及醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，建立用于白前質(zhì)量等級(jí)預(yù)測(cè)的化學(xué)計(jì)量學(xué)及Logistic回歸分析方法。方法 對(duì)12省36批白前樣品進(jìn)行回流提取，以熊果酸為內(nèi)參物，采用一測(cè)多評(píng)（quantitative analysis of multi-components by single-marker，QAMS）法檢測(cè)提取物中白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇含量，并與外標(biāo)法測(cè)得結(jié)果進(jìn)行比較，同時(shí)對(duì)醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分進(jìn)行檢測(cè)；采用化學(xué)識(shí)別模式、因子分析法及Logistic回歸分析建立白前質(zhì)量?jī)?yōu)劣評(píng)價(jià)模型，對(duì)其質(zhì)量差異性進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 熊果酸為內(nèi)參物時(shí)，相對(duì)校正因子耐用性良好，相對(duì)保留時(shí)間值法可用于色譜峰定位，外標(biāo)法與QAMS法所得含量結(jié)果無明顯差異；白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇6個(gè)成分線性范圍分別為0.37～9.25、1.56～39.00、1.85～46.25、0.29～7.25、0.58～14.50和1.15～28.75µg/mL，平均加樣回收率為97.66%～100.12%，RSD為0.69%～1.51%；主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘判別分析法（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）能明確區(qū)分不同產(chǎn)地的白前藥材，提取了2個(gè)主成分，3個(gè)質(zhì)量差異因子；因子分析法結(jié)果顯示36批白前的綜合得分在−1.225～0.966，其中S25綜合得分最高。Logistic回歸模型結(jié)果與因子分析法分析結(jié)果一致。結(jié)論 PCA、OPLS-DA、因子分析和Logistic回歸模型可以用于評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地白前的質(zhì)量差異，為白前質(zhì)量控制提供參考。
目的 通過檢測(cè)白前Cynanchi Stauntonii Rhizoma et Radix中主要藥效成分含量及醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，建立用于白前質(zhì)量等級(jí)預(yù)測(cè)的化學(xué)計(jì)量學(xué)及Logistic回歸分析方法。方法 對(duì)12省36批白前樣品進(jìn)行回流提取，以熊果酸為內(nèi)參物，采用一測(cè)多評(píng)（quantitative analysis of multi-components by single-marker，QAMS）法檢測(cè)提取物中白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇含量，并與外標(biāo)法測(cè)得結(jié)果進(jìn)行比較，同時(shí)對(duì)醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分進(jìn)行檢測(cè)；采用化學(xué)識(shí)別模式、因子分析法及Logistic回歸分析建立白前質(zhì)量?jī)?yōu)劣評(píng)價(jià)模型，對(duì)其質(zhì)量差異性進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 熊果酸為內(nèi)參物時(shí)，相對(duì)校正因子耐用性良好，相對(duì)保留時(shí)間值法可用于色譜峰定位，外標(biāo)法與QAMS法所得含量結(jié)果無明顯差異；白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇6個(gè)成分線性范圍分別為0.37～9.25、1.56～39.00、1.85～46.25、0.29～7.25、0.58～14.50和1.15～28.75µg/mL，平均加樣回收率為97.66%～100.12%，RSD為0.69%～1.51%；主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘判別分析法（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）能明確區(qū)分不同產(chǎn)地的白前藥材，提取了2個(gè)主成分，3個(gè)質(zhì)量差異因子；因子分析法結(jié)果顯示36批白前的綜合得分在−1.225～0.966，其中S25綜合得分最高。Logistic回歸模型結(jié)果與因子分析法分析結(jié)果一致。結(jié)論 PCA、OPLS-DA、因子分析和Logistic回歸模型可以用于評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地白前的質(zhì)量差異，為白前質(zhì)量控制提供參考。
2025, 56(2):667-679.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.028
摘要:
中藥飲片的質(zhì)量評(píng)價(jià)在中藥飲片的市場(chǎng)交易與臨床應(yīng)用中具有重要的作用，其質(zhì)量直接影響到其臨床的作用。為了確保中藥飲片的安全性和有效性，對(duì)其進(jìn)行質(zhì)量控制方法的探索尤為重要。中藥飲片的質(zhì)量與其理化性質(zhì)密切相關(guān)，對(duì)其進(jìn)行定性和定量研究是目前中藥飲片質(zhì)量控制的常用手段。而中藥飲片的成分復(fù)雜，對(duì)其進(jìn)行質(zhì)量判定方法的準(zhǔn)確性和全面性仍需進(jìn)一步完善。在前有研究成果的基礎(chǔ)上，通過對(duì)近年來中藥飲片等級(jí)量化評(píng)價(jià)方法進(jìn)行系統(tǒng)的整理與總結(jié)，提出了一種基于“形質(zhì)效”理論的中藥等級(jí)綜合評(píng)價(jià)方法。該方法結(jié)合了中藥的外觀形態(tài)、理化性質(zhì)和藥效等多維度因素，能夠更全面地評(píng)估中藥飲片的綜合質(zhì)量。為中藥飲片質(zhì)量評(píng)價(jià)體系的建立提供參考，同時(shí)為后續(xù)研究中藥飲片的評(píng)價(jià)方法的研究提供理論基礎(chǔ)。
中藥飲片的質(zhì)量評(píng)價(jià)在中藥飲片的市場(chǎng)交易與臨床應(yīng)用中具有重要的作用，其質(zhì)量直接影響到其臨床的作用。為了確保中藥飲片的安全性和有效性，對(duì)其進(jìn)行質(zhì)量控制方法的探索尤為重要。中藥飲片的質(zhì)量與其理化性質(zhì)密切相關(guān)，對(duì)其進(jìn)行定性和定量研究是目前中藥飲片質(zhì)量控制的常用手段。而中藥飲片的成分復(fù)雜，對(duì)其進(jìn)行質(zhì)量判定方法的準(zhǔn)確性和全面性仍需進(jìn)一步完善。在前有研究成果的基礎(chǔ)上，通過對(duì)近年來中藥飲片等級(jí)量化評(píng)價(jià)方法進(jìn)行系統(tǒng)的整理與總結(jié)，提出了一種基于“形質(zhì)效”理論的中藥等級(jí)綜合評(píng)價(jià)方法。該方法結(jié)合了中藥的外觀形態(tài)、理化性質(zhì)和藥效等多維度因素，能夠更全面地評(píng)估中藥飲片的綜合質(zhì)量。為中藥飲片質(zhì)量評(píng)價(jià)體系的建立提供參考，同時(shí)為后續(xù)研究中藥飲片的評(píng)價(jià)方法的研究提供理論基礎(chǔ)。
2025, 56(2):680-695.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.029
摘要:
玉竹Polygonati Odorati Rhizoma作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，呈現(xiàn)“甘涼滋虛、補(bǔ)而不膩、治養(yǎng)皆宜”的特色，具有滋肺護(hù)肺、調(diào)理腸胃、益心護(hù)心、生津養(yǎng)血、延緩衰老、滋肝補(bǔ)腎等生物活性。目前關(guān)于玉竹補(bǔ)益效用的研究豐富，但缺乏綜合指導(dǎo)性文獻(xiàn)以拓展玉竹的潛在應(yīng)用方向。通過查閱PubMed、Web of Science、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫，整理近年來玉竹及其成分以補(bǔ)益效用為基礎(chǔ)的相關(guān)研究，為深入挖掘玉竹在臨床應(yīng)用、藥效機(jī)制、養(yǎng)生保健及食藥研發(fā)等方面的價(jià)值提供研究理論和思路。
玉竹Polygonati Odorati Rhizoma作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，呈現(xiàn)“甘涼滋虛、補(bǔ)而不膩、治養(yǎng)皆宜”的特色，具有滋肺護(hù)肺、調(diào)理腸胃、益心護(hù)心、生津養(yǎng)血、延緩衰老、滋肝補(bǔ)腎等生物活性。目前關(guān)于玉竹補(bǔ)益效用的研究豐富，但缺乏綜合指導(dǎo)性文獻(xiàn)以拓展玉竹的潛在應(yīng)用方向。通過查閱PubMed、Web of Science、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫，整理近年來玉竹及其成分以補(bǔ)益效用為基礎(chǔ)的相關(guān)研究，為深入挖掘玉竹在臨床應(yīng)用、藥效機(jī)制、養(yǎng)生保健及食藥研發(fā)等方面的價(jià)值提供研究理論和思路。
2025, 56(2):696-708.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.030
摘要:
人參屬植物是中藥重要來源種屬之一，包含人參Ginseng Radix et Rhizoma、三七Notoginseng Radix et Rhizoma、西洋參Panacis Quinquefolii Radix、珠子參Panacis Majoris Rhizoma、竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma等名貴中藥，但其重金屬污染問題嚴(yán)重影響了藥材質(zhì)量與進(jìn)出貿(mào)易。通過對(duì)近30年本領(lǐng)域相關(guān)文獻(xiàn)與數(shù)據(jù)進(jìn)行系統(tǒng)整理，以《中國藥典》2020年版為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)不同地區(qū)的人參、三七、西洋參、珠子參、竹節(jié)參中銅、鉛、砷、鎘、汞5種重金屬污染現(xiàn)狀進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果表明，目前人參屬來源中藥材的重金屬檢測(cè)方法多為電感耦合等離子體-質(zhì)譜法等傳統(tǒng)儀器檢測(cè)方法，未來可以進(jìn)一步開發(fā)更快速、更便捷、更靈敏的新型重金屬檢測(cè)方法。同時(shí)，針對(duì)重金屬污染的消減措施方面，應(yīng)從種植源頭、運(yùn)輸及加工等減少重金屬污染，提高人參屬來源中藥材的質(zhì)量與用藥安全。
人參屬植物是中藥重要來源種屬之一，包含人參Ginseng Radix et Rhizoma、三七Notoginseng Radix et Rhizoma、西洋參Panacis Quinquefolii Radix、珠子參Panacis Majoris Rhizoma、竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma等名貴中藥，但其重金屬污染問題嚴(yán)重影響了藥材質(zhì)量與進(jìn)出貿(mào)易。通過對(duì)近30年本領(lǐng)域相關(guān)文獻(xiàn)與數(shù)據(jù)進(jìn)行系統(tǒng)整理，以《中國藥典》2020年版為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)不同地區(qū)的人參、三七、西洋參、珠子參、竹節(jié)參中銅、鉛、砷、鎘、汞5種重金屬污染現(xiàn)狀進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果表明，目前人參屬來源中藥材的重金屬檢測(cè)方法多為電感耦合等離子體-質(zhì)譜法等傳統(tǒng)儀器檢測(cè)方法，未來可以進(jìn)一步開發(fā)更快速、更便捷、更靈敏的新型重金屬檢測(cè)方法。同時(shí)，針對(duì)重金屬污染的消減措施方面，應(yīng)從種植源頭、運(yùn)輸及加工等減少重金屬污染，提高人參屬來源中藥材的質(zhì)量與用藥安全。
2025, 56(2):709-720.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.031
摘要:
植物來源的細(xì)胞外囊泡（plant-derived extracellular vesicles，PDEVs）是植物細(xì)胞釋放的納米級(jí)囊泡，內(nèi)含蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等生物活性物質(zhì)，不僅參與機(jī)體生理病理過程的調(diào)控，如跨界通訊、細(xì)胞增殖分化、免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)等，還可克服生物屏障作為藥物載體靶向病變部位，對(duì)疾病的轉(zhuǎn)歸起到關(guān)鍵作用。隨著對(duì)PDEVs研究的深入，其在腸肝疾病防治的應(yīng)用潛力逐漸顯現(xiàn)。然而關(guān)于PDEVs如何通過腸-肝軸發(fā)揮治療作用的潛在機(jī)制尚未明確，鑒于PDEVs具備良好的自然靶向性、生物相容性等突出優(yōu)勢(shì)，從腸-肝軸的角度切入，在腸道、肝臟及二者之間相互調(diào)節(jié)和通信層面上對(duì)PDEVs防治腸肝疾病的分子作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)探討，為PDEVs治療腸肝疾病的研究提供新的思路與方法。
植物來源的細(xì)胞外囊泡（plant-derived extracellular vesicles，PDEVs）是植物細(xì)胞釋放的納米級(jí)囊泡，內(nèi)含蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等生物活性物質(zhì)，不僅參與機(jī)體生理病理過程的調(diào)控，如跨界通訊、細(xì)胞增殖分化、免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)等，還可克服生物屏障作為藥物載體靶向病變部位，對(duì)疾病的轉(zhuǎn)歸起到關(guān)鍵作用。隨著對(duì)PDEVs研究的深入，其在腸肝疾病防治的應(yīng)用潛力逐漸顯現(xiàn)。然而關(guān)于PDEVs如何通過腸-肝軸發(fā)揮治療作用的潛在機(jī)制尚未明確，鑒于PDEVs具備良好的自然靶向性、生物相容性等突出優(yōu)勢(shì)，從腸-肝軸的角度切入，在腸道、肝臟及二者之間相互調(diào)節(jié)和通信層面上對(duì)PDEVs防治腸肝疾病的分子作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)探討，為PDEVs治療腸肝疾病的研究提供新的思路與方法。
2025, 56(2):721-730.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.032
摘要:
黑色素瘤是高度易于轉(zhuǎn)移的腫瘤之一，其主要的轉(zhuǎn)移器官有肺、淋巴結(jié)、腦等。黑色素瘤的轉(zhuǎn)移與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、代謝重編程及免疫微環(huán)境密切相關(guān)。EMT使黑色素瘤細(xì)胞變得更具侵襲性，同時(shí)伴隨代謝重編程，為細(xì)胞提供能量支持，助長(zhǎng)免疫逃逸，促使腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移。中藥可通過抑制EMT過程、調(diào)控代謝重編程及重塑免疫微環(huán)境發(fā)揮抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的作用。通過系統(tǒng)綜述黑色素瘤的轉(zhuǎn)移過程及中藥抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的研究，為中藥抗黑色素瘤研究提供科學(xué)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。
黑色素瘤是高度易于轉(zhuǎn)移的腫瘤之一，其主要的轉(zhuǎn)移器官有肺、淋巴結(jié)、腦等。黑色素瘤的轉(zhuǎn)移與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、代謝重編程及免疫微環(huán)境密切相關(guān)。EMT使黑色素瘤細(xì)胞變得更具侵襲性，同時(shí)伴隨代謝重編程，為細(xì)胞提供能量支持，助長(zhǎng)免疫逃逸，促使腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移。中藥可通過抑制EMT過程、調(diào)控代謝重編程及重塑免疫微環(huán)境發(fā)揮抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的作用。通過系統(tǒng)綜述黑色素瘤的轉(zhuǎn)移過程及中藥抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的研究，為中藥抗黑色素瘤研究提供科學(xué)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。
2025, 56(2):731-741.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.033
摘要:
整合多組學(xué)策略為中藥安全性評(píng)價(jià)開辟了新的研究視角，單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)修飾組學(xué)、代謝組學(xué)、影像組學(xué)等前沿組學(xué)技術(shù)實(shí)現(xiàn)了從分子、細(xì)胞、組織到系統(tǒng)乃至整體不同層面揭示中藥的毒性效應(yīng)機(jī)制，幫助識(shí)別中藥潛在毒性成分并發(fā)現(xiàn)特征生物標(biāo)志物?；谥袊W(wǎng)、PubMed、Web of Science等權(quán)威數(shù)據(jù)庫檢索近10年與多組學(xué)技術(shù)和中藥安全性評(píng)價(jià)/毒性研究的相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行梳理歸納?；仡欀兴幎拘匝芯楷F(xiàn)狀，系統(tǒng)闡述并總結(jié)各類組學(xué)新技術(shù)在中藥毒性研究中的應(yīng)用進(jìn)展，為推動(dòng)多組學(xué)聯(lián)合應(yīng)用作為中藥毒性研究新策略提供參考。未來高通量數(shù)據(jù)處理技術(shù)的進(jìn)步有望推動(dòng)多組學(xué)技術(shù)為中藥安全性評(píng)價(jià)體系的完善作出更大貢獻(xiàn)。
整合多組學(xué)策略為中藥安全性評(píng)價(jià)開辟了新的研究視角，單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)修飾組學(xué)、代謝組學(xué)、影像組學(xué)等前沿組學(xué)技術(shù)實(shí)現(xiàn)了從分子、細(xì)胞、組織到系統(tǒng)乃至整體不同層面揭示中藥的毒性效應(yīng)機(jī)制，幫助識(shí)別中藥潛在毒性成分并發(fā)現(xiàn)特征生物標(biāo)志物?；谥袊W(wǎng)、PubMed、Web of Science等權(quán)威數(shù)據(jù)庫檢索近10年與多組學(xué)技術(shù)和中藥安全性評(píng)價(jià)/毒性研究的相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行梳理歸納?；仡欀兴幎拘匝芯楷F(xiàn)狀，系統(tǒng)闡述并總結(jié)各類組學(xué)新技術(shù)在中藥毒性研究中的應(yīng)用進(jìn)展，為推動(dòng)多組學(xué)聯(lián)合應(yīng)用作為中藥毒性研究新策略提供參考。未來高通量數(shù)據(jù)處理技術(shù)的進(jìn)步有望推動(dòng)多組學(xué)技術(shù)為中藥安全性評(píng)價(jià)體系的完善作出更大貢獻(xiàn)。
2025, 56(2):742-752.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.034
摘要:
結(jié)直腸癌（colorectal cancer，CRC）的全球患病率日益增加，盡管相關(guān)治療研究取得了一定進(jìn)展，但由于存在耐藥、有效率低等問題，結(jié)直腸癌的死亡率仍位居前3。越來越多的證據(jù)表明，黃芩的提取物黃芩苷及黃芩素作為新型小分子抑制劑，不僅具有良好的抗CRC作用，且不易誘導(dǎo)癌細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性。對(duì)黃芩苷及黃芩素這2種黃酮類化合物在CRC治療中的研究現(xiàn)狀進(jìn)行系統(tǒng)綜述，回顧和討論了其在抑制癌細(xì)胞增殖及侵襲轉(zhuǎn)移、誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）等方面的潛在作用及相關(guān)機(jī)制，以期為CRC的治療方案提供新思路。
結(jié)直腸癌（colorectal cancer，CRC）的全球患病率日益增加，盡管相關(guān)治療研究取得了一定進(jìn)展，但由于存在耐藥、有效率低等問題，結(jié)直腸癌的死亡率仍位居前3。越來越多的證據(jù)表明，黃芩的提取物黃芩苷及黃芩素作為新型小分子抑制劑，不僅具有良好的抗CRC作用，且不易誘導(dǎo)癌細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性。對(duì)黃芩苷及黃芩素這2種黃酮類化合物在CRC治療中的研究現(xiàn)狀進(jìn)行系統(tǒng)綜述，回顧和討論了其在抑制癌細(xì)胞增殖及侵襲轉(zhuǎn)移、誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）等方面的潛在作用及相關(guān)機(jī)制，以期為CRC的治療方案提供新思路。
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