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主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
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2025年第56卷第2期文章目次
2025, 56(2):377-388.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.001
摘要:
道地藥材是中醫(yī)藥文化的精髓和中華民族文化的瑰寶，其道地性評價不僅關(guān)系中藥產(chǎn)業(yè)的科學健康發(fā)展，而且也是推動中醫(yī)藥事業(yè)現(xiàn)代化和國際化的關(guān)鍵。近年來盲目引種致使道地產(chǎn)區(qū)道地藥材種質(zhì)資源產(chǎn)生了錯亂等問題。因此，首先從歷史學角度綜述了道地藥材的發(fā)展歷程，其基本脈絡(luò)是古人以藥效為中心逐漸認識到產(chǎn)地、生境、形態(tài)、采收時節(jié)和部位、加工炮制方法、儲藏方法等因素對藥效的作用，進而分別從“（本草）植物分類學”“遺傳學”“生態(tài)學”“栽培學”“炮制學”和“藥理學”等對道地性所蘊含科學內(nèi)涵進行解析；然后，在此基礎(chǔ)上，提出對某類藥材某個基因型（或品種）的道地性評價體系。該評價體系首先是根據(jù)主流本草考證、遺傳學、植物學、藥理學、化學和代謝組學等分析結(jié)果，確定某類藥材的“道地基因型居群”，并以此為標準，對此后該類藥材的某個基因型（或品種）進行較為可靠的道地性評價，為植物藥材道地性的特征辨識、規(guī)范種植、品質(zhì)估測、道地評價、交易流通、綜合保護和持續(xù)利用提供理論依據(jù)與技術(shù)參考。
道地藥材是中醫(yī)藥文化的精髓和中華民族文化的瑰寶，其道地性評價不僅關(guān)系中藥產(chǎn)業(yè)的科學健康發(fā)展，而且也是推動中醫(yī)藥事業(yè)現(xiàn)代化和國際化的關(guān)鍵。近年來盲目引種致使道地產(chǎn)區(qū)道地藥材種質(zhì)資源產(chǎn)生了錯亂等問題。因此，首先從歷史學角度綜述了道地藥材的發(fā)展歷程，其基本脈絡(luò)是古人以藥效為中心逐漸認識到產(chǎn)地、生境、形態(tài)、采收時節(jié)和部位、加工炮制方法、儲藏方法等因素對藥效的作用，進而分別從“（本草）植物分類學”“遺傳學”“生態(tài)學”“栽培學”“炮制學”和“藥理學”等對道地性所蘊含科學內(nèi)涵進行解析；然后，在此基礎(chǔ)上，提出對某類藥材某個基因型（或品種）的道地性評價體系。該評價體系首先是根據(jù)主流本草考證、遺傳學、植物學、藥理學、化學和代謝組學等分析結(jié)果，確定某類藥材的“道地基因型居群”，并以此為標準，對此后該類藥材的某個基因型（或品種）進行較為可靠的道地性評價，為植物藥材道地性的特征辨識、規(guī)范種植、品質(zhì)估測、道地評價、交易流通、綜合保護和持續(xù)利用提供理論依據(jù)與技術(shù)參考。
2025, 56(2):389-394.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.002
摘要:
目的 對狼毒大戟Euphorbia fischeriana中的酚酸類化學成分進行分離和結(jié)構(gòu)鑒定，并評價化合物對α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法 采用多種色譜技術(shù)進行分離純化，通過紅外、高分辨質(zhì)譜及核磁共振等波譜學手段鑒定化合物結(jié)構(gòu)，采用PNPG法測定α-葡萄糖苷酶抑制活性。結(jié)果 從狼毒大戟的根部分離并鑒定了8個酚酸類化合物，分別為苯甲酸甲酯-4-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（1）、苯乙基-6-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-β-D-葡萄糖苷（2）、東莨菪苷（3）、corilagin（4）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-葡萄糖苷（5）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-α-L-阿拉伯糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（6）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-木糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（7）、erythroxyloside B（8）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為狼毒酚苷A（euphfischcoside A），化合物2～4為首次從大戟屬中分離得到?；衔?b>4和8對α-葡萄糖苷酶的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（7.44±3.95）μmol/L和（134.40±30.27）μmol/L。
目的 對狼毒大戟Euphorbia fischeriana中的酚酸類化學成分進行分離和結(jié)構(gòu)鑒定，并評價化合物對α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法 采用多種色譜技術(shù)進行分離純化，通過紅外、高分辨質(zhì)譜及核磁共振等波譜學手段鑒定化合物結(jié)構(gòu)，采用PNPG法測定α-葡萄糖苷酶抑制活性。結(jié)果 從狼毒大戟的根部分離并鑒定了8個酚酸類化合物，分別為苯甲酸甲酯-4-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（1）、苯乙基-6-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-β-D-葡萄糖苷（2）、東莨菪苷（3）、corilagin（4）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-葡萄糖苷（5）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-α-L-阿拉伯糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（6）、6-羥基-2-甲氧基苯乙酮-4-O-β-D-木糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷（7）、erythroxyloside B（8）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為狼毒酚苷A（euphfischcoside A），化合物2～4為首次從大戟屬中分離得到?；衔?b>4和8對α-葡萄糖苷酶的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（7.44±3.95）μmol/L和（134.40±30.27）μmol/L。
2025, 56(2):395-400.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.003
摘要:
目的 研究丹參Salvia miltiorrhiza內(nèi)生真菌細鏈格孢Alternaria malvae的次生代謝產(chǎn)物及生物活性。方法 采用正相柱色譜、MPLC-ODS、MCI、Sephadex LH-20，結(jié)合制備型高效液相等色譜手段進行分離純化，利用核磁共振和質(zhì)譜技術(shù)對單體化合物進行鑒定，通過檢測脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導小鼠巨噬細胞（RAW264.7）一氧化氮（NO）的釋放，評價化合物的抗炎活性。結(jié)果 從細鏈格孢的大米發(fā)酵產(chǎn)物中分離得到7個化合物，分別鑒定為3-甲氧基細鏈格孢內(nèi)酯B（1）、4'-表細鏈格孢烯（2）、(＋)-(4'R,5'S,7'R)-細鏈格孢烯（3）、4'-表-二氫細鏈格孢烯A（4）、細鏈格孢三醇5-甲醚（5）、細鏈格孢三醇（6）和細鏈格甲醚孢醇（7）?；衔?b>5和7表現(xiàn)出抗炎活性，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（14.80±0.67）μmol/L和（27.76±2.75）μmol/L。結(jié)論 化合物1為聚酮類新化合物，命名為3-甲氧基細鏈格孢內(nèi)酯B；化合物5有顯著抗炎活性。
目的 研究丹參Salvia miltiorrhiza內(nèi)生真菌細鏈格孢Alternaria malvae的次生代謝產(chǎn)物及生物活性。方法 采用正相柱色譜、MPLC-ODS、MCI、Sephadex LH-20，結(jié)合制備型高效液相等色譜手段進行分離純化，利用核磁共振和質(zhì)譜技術(shù)對單體化合物進行鑒定，通過檢測脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導小鼠巨噬細胞（RAW264.7）一氧化氮（NO）的釋放，評價化合物的抗炎活性。結(jié)果 從細鏈格孢的大米發(fā)酵產(chǎn)物中分離得到7個化合物，分別鑒定為3-甲氧基細鏈格孢內(nèi)酯B（1）、4'-表細鏈格孢烯（2）、(＋)-(4'R,5'S,7'R)-細鏈格孢烯（3）、4'-表-二氫細鏈格孢烯A（4）、細鏈格孢三醇5-甲醚（5）、細鏈格孢三醇（6）和細鏈格甲醚孢醇（7）?；衔?b>5和7表現(xiàn)出抗炎活性，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（14.80±0.67）μmol/L和（27.76±2.75）μmol/L。結(jié)論 化合物1為聚酮類新化合物，命名為3-甲氧基細鏈格孢內(nèi)酯B；化合物5有顯著抗炎活性。
2025, 56(2):401-407.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.004
摘要:
目的 研究鷹爪花Artabotrys hexapetalus中的化學成分及其細胞毒活性。方法 運用多種色譜方法，對鷹爪花莖和根的95%乙醇提取物進行分離純化，獲得的化合物用核磁共振（NMR）、高分辨質(zhì)譜（HRESIMS）和電子圓二色譜等手段進行結(jié)構(gòu)鑒定。采用CCK-8法評估化合物對3種腫瘤細胞（人肝癌HepG2細胞、人非小細胞肺癌A549細胞和人結(jié)腸癌HCT116細胞）增殖的影響。結(jié)果 從鷹爪花95%乙醇提取物中分離得到8個化合物，其中1個新阿樸菲和7個已知的酰胺類生物堿，分別鑒定為(E)-(6aS,7R)-7-羥基-3-甲氧基-N-丙烯醛基-1,2-亞甲二氧基氧化阿樸菲堿（1）、trans-N-p-coumaroyl tyramine（2）、N-trans-3-hydroxy-4-methoxycinna moyltyramine（3）、N-trans-feruloyltyramine（4）、(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-N-phenethyl-acrylamide（5）、northalifoline（6）、tribulusamide A（7）、大麻酰胺F（8）?；衔?b>7和8能顯著抑制HepG2細胞增殖，細胞半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）分別是（30.52±0.93）μmol/L和（16.26±1.97）μmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為鷹爪花堿E（hexapetalusine E）；化合物3～8為首次從鷹爪花屬植物中分離得到，化合物7和8對HepG2細胞表現(xiàn)出明顯的細胞毒性。
目的 研究鷹爪花Artabotrys hexapetalus中的化學成分及其細胞毒活性。方法 運用多種色譜方法，對鷹爪花莖和根的95%乙醇提取物進行分離純化，獲得的化合物用核磁共振（NMR）、高分辨質(zhì)譜（HRESIMS）和電子圓二色譜等手段進行結(jié)構(gòu)鑒定。采用CCK-8法評估化合物對3種腫瘤細胞（人肝癌HepG2細胞、人非小細胞肺癌A549細胞和人結(jié)腸癌HCT116細胞）增殖的影響。結(jié)果 從鷹爪花95%乙醇提取物中分離得到8個化合物，其中1個新阿樸菲和7個已知的酰胺類生物堿，分別鑒定為(E)-(6aS,7R)-7-羥基-3-甲氧基-N-丙烯醛基-1,2-亞甲二氧基氧化阿樸菲堿（1）、trans-N-p-coumaroyl tyramine（2）、N-trans-3-hydroxy-4-methoxycinna moyltyramine（3）、N-trans-feruloyltyramine（4）、(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-N-phenethyl-acrylamide（5）、northalifoline（6）、tribulusamide A（7）、大麻酰胺F（8）?；衔?b>7和8能顯著抑制HepG2細胞增殖，細胞半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）分別是（30.52±0.93）μmol/L和（16.26±1.97）μmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為鷹爪花堿E（hexapetalusine E）；化合物3～8為首次從鷹爪花屬植物中分離得到，化合物7和8對HepG2細胞表現(xiàn)出明顯的細胞毒性。
2025, 56(2):408-420.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.005
摘要:
目的 研究中藥白術(shù)（白術(shù)Atractylodes macrocephala干燥根莖）的化學成分。方法 采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、半制備HPLC及重結(jié)晶等多種分離方法對白術(shù)化學成分進行系統(tǒng)的分離純化，并利用波譜解析和理化性質(zhì)等對化合物的結(jié)構(gòu)進行鑒定。同時采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導小鼠巨噬細胞RAW264.7模型，檢測化合物的抗炎活性。結(jié)果 從中藥白術(shù)中分離鑒定了42個化合物，愈創(chuàng)木烷二醇（1）、1-愈創(chuàng)木烯-4α,7α-二醇（2）、7β-羥基-α-桉葉醇（3）、3-桉葉烯-1β,7,11-三醇（4）、珊瑚酰胺C（5）、亞油酸（6）、油酸（7）、α-亞麻酸（8）、(S)-馬桑酸（9）、(8E,10E)-7-氧代-8,10-十七碳二烯酸（10）、(10E,12E)-9-酮-10,12-十八碳二烯酸（11）、(S)-馬桑酸甲酯（12）、11-烴基花生酸（13）、1,2,4-苯三酚（14）、對甲氧基苯乙酸（15）、4-羥基-3-甲氧基苯乙酸甲酯（16）、4-乙基鄰苯二酚（17）、2-溴-1,4-對苯二酚（18）、4-甲基苯-1,2-二醇（19）、4-硝基苯酚（20）、間羥基苯甲酸（21）、原兒茶酸（22）、香草酸（23）、4-羥基-3-甲氧基苯丙酮（24）、2,4-二羥基-3-甲基苯甲醛（25）、水楊醛（26）、間羥基苯甲醛（27）、厚樸酚（28）、嗪皮啶（29）、黃花菜木脂素A（30）、茅術(shù)色烯（31）、(±)-小構(gòu)樹醇B（32）、芹菜苷（33）、染料木素-7,4'-雙葡萄糖苷（34）、蘆?。?b>35）、山柰酚3-O-β-D-槐糖苷-7-O-α-L-鼠李糖苷（36）、山柰酚3-O-α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-葡萄糖-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（37）、染料木素7-O-β-D-吡楠葡萄糖苷-4'-O-[(α-L-鼠李糖基)-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（38）、(R)-2-丙基乙基-2H-1,2,3-三唑-4-羧酸酯（39）、1-乙酰基-β-咔啉（40）、2-巰基苯并噻唑（41）、木蘭花堿（42）。結(jié)論 化合物1為新天然產(chǎn)物，化合物1～42均為首次從蒼術(shù)屬植物中分離得到，化合物13能夠抑制LPS誘導的RAW264.7細胞中NO的生成量，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（8.21±0.17）μmol/L。
目的 研究中藥白術(shù)（白術(shù)Atractylodes macrocephala干燥根莖）的化學成分。方法 采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、半制備HPLC及重結(jié)晶等多種分離方法對白術(shù)化學成分進行系統(tǒng)的分離純化，并利用波譜解析和理化性質(zhì)等對化合物的結(jié)構(gòu)進行鑒定。同時采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導小鼠巨噬細胞RAW264.7模型，檢測化合物的抗炎活性。結(jié)果 從中藥白術(shù)中分離鑒定了42個化合物，愈創(chuàng)木烷二醇（1）、1-愈創(chuàng)木烯-4α,7α-二醇（2）、7β-羥基-α-桉葉醇（3）、3-桉葉烯-1β,7,11-三醇（4）、珊瑚酰胺C（5）、亞油酸（6）、油酸（7）、α-亞麻酸（8）、(S)-馬桑酸（9）、(8E,10E)-7-氧代-8,10-十七碳二烯酸（10）、(10E,12E)-9-酮-10,12-十八碳二烯酸（11）、(S)-馬桑酸甲酯（12）、11-烴基花生酸（13）、1,2,4-苯三酚（14）、對甲氧基苯乙酸（15）、4-羥基-3-甲氧基苯乙酸甲酯（16）、4-乙基鄰苯二酚（17）、2-溴-1,4-對苯二酚（18）、4-甲基苯-1,2-二醇（19）、4-硝基苯酚（20）、間羥基苯甲酸（21）、原兒茶酸（22）、香草酸（23）、4-羥基-3-甲氧基苯丙酮（24）、2,4-二羥基-3-甲基苯甲醛（25）、水楊醛（26）、間羥基苯甲醛（27）、厚樸酚（28）、嗪皮啶（29）、黃花菜木脂素A（30）、茅術(shù)色烯（31）、(±)-小構(gòu)樹醇B（32）、芹菜苷（33）、染料木素-7,4'-雙葡萄糖苷（34）、蘆?。?b>35）、山柰酚3-O-β-D-槐糖苷-7-O-α-L-鼠李糖苷（36）、山柰酚3-O-α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-葡萄糖-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（37）、染料木素7-O-β-D-吡楠葡萄糖苷-4'-O-[(α-L-鼠李糖基)-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（38）、(R)-2-丙基乙基-2H-1,2,3-三唑-4-羧酸酯（39）、1-乙酰基-β-咔啉（40）、2-巰基苯并噻唑（41）、木蘭花堿（42）。結(jié)論 化合物1為新天然產(chǎn)物，化合物1～42均為首次從蒼術(shù)屬植物中分離得到，化合物13能夠抑制LPS誘導的RAW264.7細胞中NO的生成量，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（8.21±0.17）μmol/L。
2025, 56(2):421-429.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.006
摘要:
目的 研究佛手Citrus medica var. sarcodactylis干燥果實的化學成分。方法 應用正相硅膠、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、ODS以及半制備型HPLC等色譜技術(shù)進行系統(tǒng)分離純化，并且通過核磁共振波譜、質(zhì)譜等技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果 從佛手95%乙醇提取物中共分離得到26個化合物，分別鑒定為大黃酚（1）、大黃素甲醚（2）、大黃素（3）、蘆薈大黃素（4）、卡枯醇（5）、2-甲氧基-4,5-亞甲二氧基苯丙酮（6）、methoxylatifolone（7）、和厚樸酚（8）、牛蒡子苷元（9）、羅漢松樹脂酚（10）、表松脂酚（11）、lappaol F（12）、arctium B（13）、isolappaol A（14）、lappaol A（15）、3-(1,3-benzodioxol-5-yl)-1,2-propanediol（16）、lappaol B（17）、丁香脂素（18）、吳茱萸次堿（19）、墻草堿（20）、asaroidoxazine B（21）、蔓荊子黃素（22）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-3,5,8-trihydroxy-7-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（23）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-5,6,7-trihydroxy-3-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（24）、(22E,24R)-5α,8α,-過氧麥角甾-6,9,22-三烯-3β-醇（25）和過氧麥角甾醇（26）。結(jié)論 所有化合物均為首次從佛手中分離得到，為佛手的開發(fā)利用提供一定的物質(zhì)基礎(chǔ)。
目的 研究佛手Citrus medica var. sarcodactylis干燥果實的化學成分。方法 應用正相硅膠、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、ODS以及半制備型HPLC等色譜技術(shù)進行系統(tǒng)分離純化，并且通過核磁共振波譜、質(zhì)譜等技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果 從佛手95%乙醇提取物中共分離得到26個化合物，分別鑒定為大黃酚（1）、大黃素甲醚（2）、大黃素（3）、蘆薈大黃素（4）、卡枯醇（5）、2-甲氧基-4,5-亞甲二氧基苯丙酮（6）、methoxylatifolone（7）、和厚樸酚（8）、牛蒡子苷元（9）、羅漢松樹脂酚（10）、表松脂酚（11）、lappaol F（12）、arctium B（13）、isolappaol A（14）、lappaol A（15）、3-(1,3-benzodioxol-5-yl)-1,2-propanediol（16）、lappaol B（17）、丁香脂素（18）、吳茱萸次堿（19）、墻草堿（20）、asaroidoxazine B（21）、蔓荊子黃素（22）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-3,5,8-trihydroxy-7-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（23）、2-(3,4-dimethoxyphenyl)-5,6,7-trihydroxy-3-methoxy-4H-1-benzopyran-4-one（24）、(22E,24R)-5α,8α,-過氧麥角甾-6,9,22-三烯-3β-醇（25）和過氧麥角甾醇（26）。結(jié)論 所有化合物均為首次從佛手中分離得到，為佛手的開發(fā)利用提供一定的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2025, 56(2):430-440.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.007
摘要:
目的 探究不同煎煮方法與純化工藝對吳茱萸湯相態(tài)以及成分的影響，力爭在經(jīng)典名方開發(fā)中還原“一碗湯”的藥性。方法 通過文獻考證與實驗確定吳茱萸湯傳統(tǒng)煎煮方法，以《醫(yī)療機構(gòu)中藥煎藥室管理規(guī)范》中的中藥湯劑煎煮方法作為現(xiàn)代煎煮方法，煎煮吳茱萸湯；采用醇沉法、澄清劑法精制2種煎煮方法的吳茱萸湯；采用差速離心結(jié)合透析法分離吳茱萸湯中的納米相態(tài)和沉淀相態(tài)，對湯劑中納米相態(tài)的形貌、粒徑、ζ電位、顆粒濃度及純度、多糖含量、蛋白濃度等進行測定和比較，測定原湯及2種相態(tài)的凍干粉得率，并利用UPLC-UV法測定6-O-反式咖啡酰葡萄糖酸、綠原酸、金絲桃苷、去氫吳茱萸堿、人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、檸檬苦素、6-姜辣素、吳茱萸堿、吳茱萸次堿10種指標成分含量。結(jié)果 2種煎煮方法所得吳茱萸湯中均存在200 nm左右、表面呈現(xiàn)介孔狀的球形顆粒（納米相態(tài)）；2種純化工藝減少了納米相態(tài)中的顆粒數(shù)量，破壞顆粒結(jié)構(gòu)并降低其蛋白質(zhì)及多糖含量；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯及其納米相態(tài)凍干粉得率均顯著高于傳統(tǒng)煎法；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯中除吳茱萸堿、吳茱萸次堿外的其他8種成分均顯著高于傳統(tǒng)煎法；澄清劑處理后納米相態(tài)中多數(shù)成分含量降低或有降低的趨勢，醇沉處理后多數(shù)成分含量升高或有升高的趨勢，各成分分布比例也異于原湯納米相態(tài)。結(jié)論 不同的煎煮與純化方法均會顯著改變經(jīng)典名方吳茱萸湯成分與相態(tài)等理化性質(zhì)，影響藥性傳遞，在經(jīng)典名方及其他中藥復方制劑的研發(fā)過程中應予以重視。
目的 探究不同煎煮方法與純化工藝對吳茱萸湯相態(tài)以及成分的影響，力爭在經(jīng)典名方開發(fā)中還原“一碗湯”的藥性。方法 通過文獻考證與實驗確定吳茱萸湯傳統(tǒng)煎煮方法，以《醫(yī)療機構(gòu)中藥煎藥室管理規(guī)范》中的中藥湯劑煎煮方法作為現(xiàn)代煎煮方法，煎煮吳茱萸湯；采用醇沉法、澄清劑法精制2種煎煮方法的吳茱萸湯；采用差速離心結(jié)合透析法分離吳茱萸湯中的納米相態(tài)和沉淀相態(tài)，對湯劑中納米相態(tài)的形貌、粒徑、ζ電位、顆粒濃度及純度、多糖含量、蛋白濃度等進行測定和比較，測定原湯及2種相態(tài)的凍干粉得率，并利用UPLC-UV法測定6-O-反式咖啡酰葡萄糖酸、綠原酸、金絲桃苷、去氫吳茱萸堿、人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、檸檬苦素、6-姜辣素、吳茱萸堿、吳茱萸次堿10種指標成分含量。結(jié)果 2種煎煮方法所得吳茱萸湯中均存在200 nm左右、表面呈現(xiàn)介孔狀的球形顆粒（納米相態(tài)）；2種純化工藝減少了納米相態(tài)中的顆粒數(shù)量，破壞顆粒結(jié)構(gòu)并降低其蛋白質(zhì)及多糖含量；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯及其納米相態(tài)凍干粉得率均顯著高于傳統(tǒng)煎法；現(xiàn)代煎煮吳茱萸湯中除吳茱萸堿、吳茱萸次堿外的其他8種成分均顯著高于傳統(tǒng)煎法；澄清劑處理后納米相態(tài)中多數(shù)成分含量降低或有降低的趨勢，醇沉處理后多數(shù)成分含量升高或有升高的趨勢，各成分分布比例也異于原湯納米相態(tài)。結(jié)論 不同的煎煮與純化方法均會顯著改變經(jīng)典名方吳茱萸湯成分與相態(tài)等理化性質(zhì)，影響藥性傳遞，在經(jīng)典名方及其他中藥復方制劑的研發(fā)過程中應予以重視。
2025, 56(2):441-457.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.008
摘要:
目的 考察β-環(huán)糊精包合和Pickering乳液技術(shù)處理的石菖蒲和蒼術(shù)揮發(fā)油（volatile oils from Acori Tatarinowii Rhizoma and Atractylodis Rhizoma，VAA），在強光照射條件下的穩(wěn)定性，以提升揮發(fā)油的穩(wěn)定性及品質(zhì)，為其他含揮發(fā)油中藥固體制劑穩(wěn)定性的提升提供參考依據(jù)。方法 對VAA組、β-環(huán)糊精包合VAA組、Pickering乳組進行強光照射1、3、5 d穩(wěn)定性考察，收集并測定揮發(fā)油保有率與過氧化物含量。采用GC-MS法測定各組揮發(fā)油成分，用OmicShare、Rmisc、Reshape2、Ggplot2包等分析數(shù)據(jù)，篩選差異成分，分析揮發(fā)性成分含量和組成，明確不同處理方式提升揮發(fā)油穩(wěn)定性的效果。結(jié)果 在強光照射下，β-環(huán)糊精包合VAA組與Pickering乳組，保有率無顯著性差異（P＞0.05），但相比于VAA組有更低的氧化程度（P＜0.001）。GC-MS分析結(jié)果表明，相比于VAA組，Pickering乳組與β-環(huán)糊精包合VAA組能夠延緩強光照射環(huán)境下大部分差異成分與主要成分的含量變化，在強光照射1、3、5 d后，Pickering乳組阻止了10、9、10種差異成分的新生成，β-環(huán)糊精包合VAA組阻止了4、9、9種差異成分的新生成；Pickering乳組降低了2、2、3種新生成差異成分的相對含量，而β-環(huán)糊精包合VAA組分別降低了5、0、2種；另外，Pickering乳組有效保存了6、2、2種消失成分，β-環(huán)糊精包合VAA有效保存了5、1、8種消失成分。綜上，Pickering乳與β-環(huán)糊精包合技術(shù)均能使VAA的穩(wěn)定性顯著提高。結(jié)論 β-環(huán)糊精包合VAA與Pickering乳能夠顯著提升VAA的穩(wěn)定性及品質(zhì)，Pickering乳更具優(yōu)勢。
目的 考察β-環(huán)糊精包合和Pickering乳液技術(shù)處理的石菖蒲和蒼術(shù)揮發(fā)油（volatile oils from Acori Tatarinowii Rhizoma and Atractylodis Rhizoma，VAA），在強光照射條件下的穩(wěn)定性，以提升揮發(fā)油的穩(wěn)定性及品質(zhì)，為其他含揮發(fā)油中藥固體制劑穩(wěn)定性的提升提供參考依據(jù)。方法 對VAA組、β-環(huán)糊精包合VAA組、Pickering乳組進行強光照射1、3、5 d穩(wěn)定性考察，收集并測定揮發(fā)油保有率與過氧化物含量。采用GC-MS法測定各組揮發(fā)油成分，用OmicShare、Rmisc、Reshape2、Ggplot2包等分析數(shù)據(jù)，篩選差異成分，分析揮發(fā)性成分含量和組成，明確不同處理方式提升揮發(fā)油穩(wěn)定性的效果。結(jié)果 在強光照射下，β-環(huán)糊精包合VAA組與Pickering乳組，保有率無顯著性差異（P＞0.05），但相比于VAA組有更低的氧化程度（P＜0.001）。GC-MS分析結(jié)果表明，相比于VAA組，Pickering乳組與β-環(huán)糊精包合VAA組能夠延緩強光照射環(huán)境下大部分差異成分與主要成分的含量變化，在強光照射1、3、5 d后，Pickering乳組阻止了10、9、10種差異成分的新生成，β-環(huán)糊精包合VAA組阻止了4、9、9種差異成分的新生成；Pickering乳組降低了2、2、3種新生成差異成分的相對含量，而β-環(huán)糊精包合VAA組分別降低了5、0、2種；另外，Pickering乳組有效保存了6、2、2種消失成分，β-環(huán)糊精包合VAA有效保存了5、1、8種消失成分。綜上，Pickering乳與β-環(huán)糊精包合技術(shù)均能使VAA的穩(wěn)定性顯著提高。結(jié)論 β-環(huán)糊精包合VAA與Pickering乳能夠顯著提升VAA的穩(wěn)定性及品質(zhì)，Pickering乳更具優(yōu)勢。
2025, 56(2):458-466.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.009
摘要:
目的 建立香果健消片（Xiangguo Jianxiao Tablets，XJT）HPLC指紋圖譜及多成分定量測定方法。方法 采用Infinity Lab Poroshell 120 SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm），流動相為乙腈-0.15%甲酸水，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測波長254 nm，進樣量10 μL；建立XJT指紋圖譜，采用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）和主成分分析（principal component analysis，PCA）評價不同批次XJT質(zhì)量，采用Hotelliing’s T2和DModX方法設(shè)定不同批次XJT質(zhì)量控制范圍；HPLC法測定13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯的含量。結(jié)果 XJT指紋圖譜方法學考察結(jié)果符合要求，標記18種共有成分，通過對照品指認鑒定出9種成分，13批樣品的相似度均大于0.90；HCA和PCA表明批間一致性良好，Hotelliing’s T2和DModX的控制上限分別為23.58和1.70。13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯9種成分的質(zhì)量分數(shù)分別為23.0～68.7、558.7～2 463.9、39.3～109.6、117.1～294.2、228.7～1 001.7、372.2～839.1、151.4～800.6、124.3～1 073.9、589.0～2 229.8 μg/g。結(jié)論 所建立的HPLC指紋圖譜和多成分定量測定方法準確可靠，可用于XJT的質(zhì)量評價。
目的 建立香果健消片（Xiangguo Jianxiao Tablets，XJT）HPLC指紋圖譜及多成分定量測定方法。方法 采用Infinity Lab Poroshell 120 SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm），流動相為乙腈-0.15%甲酸水，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測波長254 nm，進樣量10 μL；建立XJT指紋圖譜，采用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）和主成分分析（principal component analysis，PCA）評價不同批次XJT質(zhì)量，采用Hotelliing’s T2和DModX方法設(shè)定不同批次XJT質(zhì)量控制范圍；HPLC法測定13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯的含量。結(jié)果 XJT指紋圖譜方法學考察結(jié)果符合要求，標記18種共有成分，通過對照品指認鑒定出9種成分，13批樣品的相似度均大于0.90；HCA和PCA表明批間一致性良好，Hotelliing’s T2和DModX的控制上限分別為23.58和1.70。13批XJT中原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸B、異綠原酸A、橙皮苷、異綠原酸C、木香烴內(nèi)酯、去氫木香內(nèi)酯9種成分的質(zhì)量分數(shù)分別為23.0～68.7、558.7～2 463.9、39.3～109.6、117.1～294.2、228.7～1 001.7、372.2～839.1、151.4～800.6、124.3～1 073.9、589.0～2 229.8 μg/g。結(jié)論 所建立的HPLC指紋圖譜和多成分定量測定方法準確可靠，可用于XJT的質(zhì)量評價。
2025, 56(2):467-475.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.010
摘要:
目的 采用UPLC-MS/MS法測定麥冬Ophiopogonis Radix多指標成分結(jié)合偏最小二乘法-判別分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）、熵權(quán)-TOPSIS法對不同廠家參麥顆粒質(zhì)量進行綜合評價。方法 采用UPLC-MS/MS法同時測定3家廠家85批參麥顆粒中麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷、龍腦7-O-[β-D-呋喃芹菜糖基-(1→6)]-β-D-吡喃葡萄糖苷、麥冬皂苷C、麥冬皂苷D、短葶山麥冬皂苷C、山麥冬皂苷B、甲基麥冬高黃酮A、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬黃烷酮B、麥冬黃烷酮A和對香豆酸12個麥冬成分的含量，運用PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法建立參麥顆粒中投料用麥冬飲片綜合質(zhì)量優(yōu)劣評價方法。結(jié)果 12個成分分別在考察的質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.998 9），加樣回收率為95.3%～105.3%，RSD值均小于2.9%，精密度、重復性、穩(wěn)定性考察均符合分析要求。85批樣品差異明顯，甲基麥冬黃烷酮B、麥冬皂苷D、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬高黃酮A、麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷和麥冬皂苷C是影響參麥顆粒中麥冬質(zhì)量的主要潛在標志物；熵權(quán)-TOPSIS法可用于不同廠家參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量優(yōu)劣的評價。結(jié)論 建立的多指標成分定量測定方法操作便捷、結(jié)果準確，結(jié)合PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法可用于參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量的綜合評價。
目的 采用UPLC-MS/MS法測定麥冬Ophiopogonis Radix多指標成分結(jié)合偏最小二乘法-判別分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）、熵權(quán)-TOPSIS法對不同廠家參麥顆粒質(zhì)量進行綜合評價。方法 采用UPLC-MS/MS法同時測定3家廠家85批參麥顆粒中麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷、龍腦7-O-[β-D-呋喃芹菜糖基-(1→6)]-β-D-吡喃葡萄糖苷、麥冬皂苷C、麥冬皂苷D、短葶山麥冬皂苷C、山麥冬皂苷B、甲基麥冬高黃酮A、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬黃烷酮B、麥冬黃烷酮A和對香豆酸12個麥冬成分的含量，運用PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法建立參麥顆粒中投料用麥冬飲片綜合質(zhì)量優(yōu)劣評價方法。結(jié)果 12個成分分別在考察的質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.998 9），加樣回收率為95.3%～105.3%，RSD值均小于2.9%，精密度、重復性、穩(wěn)定性考察均符合分析要求。85批樣品差異明顯，甲基麥冬黃烷酮B、麥冬皂苷D、甲基麥冬高黃酮B、甲基麥冬黃烷酮A、甲基麥冬高黃酮A、麥冬苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-β-D-吡喃葡萄糖苷和麥冬皂苷C是影響參麥顆粒中麥冬質(zhì)量的主要潛在標志物；熵權(quán)-TOPSIS法可用于不同廠家參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量優(yōu)劣的評價。結(jié)論 建立的多指標成分定量測定方法操作便捷、結(jié)果準確，結(jié)合PLS-DA及熵權(quán)-TOPSIS法可用于參麥顆粒中投料用麥冬的質(zhì)量的綜合評價。
2025, 56(2):476-486.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.011
摘要:
目的 系統(tǒng)探究蒸制次數(shù)對黃精性狀、多糖和5-羥甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural，5-HMF）水平的影響，關(guān)聯(lián)黃精多糖抗氧化活性揭示黃精傳統(tǒng)炮制過程的演變規(guī)律。方法 采用色差儀量化黃精樣品的顏色參數(shù)，測定黃精多糖和5-HMF的含量，全面評價黃精多糖的抗氧化活性。運用多元統(tǒng)計分析對數(shù)據(jù)進行降維、分類解析和相關(guān)性分析，構(gòu)建綜合評價體系對黃精各蒸制階段的質(zhì)量進行全面評估。結(jié)果 黃精的顏色特征隨蒸制次數(shù)的不同而顯著區(qū)分。“九蒸九制”過程中黃精多糖含量先降后升再趨于穩(wěn)定，而5-HMF含量先升后趨于穩(wěn)定。黃精“九蒸九制”過程劃分為初期、中期和后期3個階段。黃精多糖的抗氧化能力隨著蒸制次數(shù)增加呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢，顏色與多糖、5-HMF含量及抗氧化活性之間的相關(guān)性顯著（P＜0.05、0.01）。綜合評價體系顯示，“六蒸六制”黃精在各項指標上綜合得分最高。結(jié)論 顏色可作為判斷黃精炮制程度的有效手段?！傲袅啤焙螅S精色澤變黑、麻舌感消失、味甜而微苦，結(jié)合抗氧化活性，推測“六蒸六制”或為黃精炮制的理想終點。
目的 系統(tǒng)探究蒸制次數(shù)對黃精性狀、多糖和5-羥甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural，5-HMF）水平的影響，關(guān)聯(lián)黃精多糖抗氧化活性揭示黃精傳統(tǒng)炮制過程的演變規(guī)律。方法 采用色差儀量化黃精樣品的顏色參數(shù)，測定黃精多糖和5-HMF的含量，全面評價黃精多糖的抗氧化活性。運用多元統(tǒng)計分析對數(shù)據(jù)進行降維、分類解析和相關(guān)性分析，構(gòu)建綜合評價體系對黃精各蒸制階段的質(zhì)量進行全面評估。結(jié)果 黃精的顏色特征隨蒸制次數(shù)的不同而顯著區(qū)分。“九蒸九制”過程中黃精多糖含量先降后升再趨于穩(wěn)定，而5-HMF含量先升后趨于穩(wěn)定。黃精“九蒸九制”過程劃分為初期、中期和后期3個階段。黃精多糖的抗氧化能力隨著蒸制次數(shù)增加呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢，顏色與多糖、5-HMF含量及抗氧化活性之間的相關(guān)性顯著（P＜0.05、0.01）。綜合評價體系顯示，“六蒸六制”黃精在各項指標上綜合得分最高。結(jié)論 顏色可作為判斷黃精炮制程度的有效手段?！傲袅啤焙螅S精色澤變黑、麻舌感消失、味甜而微苦，結(jié)合抗氧化活性，推測“六蒸六制”或為黃精炮制的理想終點。
2025, 56(2):487-498.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.012
摘要:
目的 制備馬來酰亞胺修飾的檸檬苦素納米粒（maleimide-modified limonin nanoparticles，Mal-Lim-NPs），對其理化性質(zhì)進行表征，并研究其口服藥動學行為。方法 單因素結(jié)合Box-Behnken設(shè)計-效應面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Mal-Lim-NPs處方工藝，并制成凍干粉。X射線粉末衍射法（X-ray powder diffraction，XRPD）分析檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中的晶型，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Mal-Lim-NPs微觀外貌，測定Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8磷酸鹽緩沖液（PBS）中的溶解度和釋放度。SD大鼠分別ig給予檸檬苦素和Mal-Lim-NPs凍干粉，繪制血藥濃度-時間曲線，計算主要藥動學參數(shù)。結(jié)果 Mal-Lim-NPs最佳處方：馬來酰亞胺-聚乙二醇-聚乳酸［maleimide-methoxy poly (ethylene glycol)-poly (lactic acid)，Mal-PEG-PLA］與檸檬苦素用量比為7.5∶1，水相體積為35 mL，超聲時間為13 min。Mal-Lim-NPs的平均包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（81.63±1.30）%、（9.32±0.24）%、（171.56±6.63）nm和（−16.60±0.92）mV。檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中晶型狀態(tài)可能發(fā)生了改變，凍干粉復溶后Mal-Lim-NPs微觀外貌仍近似球形。Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8 PBS中的釋藥行為均符合Weibull模型。Mal-Lim-NPs達峰時間（tmax）延后至（2.61±0.40）h，末端消除半衰期（t1/2）延長至（6.73±1.54）h，藥峰濃度（Cmax）和時間曲線下面積（AUC0～t、AUC0～¥）分別提高至檸檬苦素的4.01倍和5.65、5.89倍。結(jié)論 Mal-Lim-NPs改變了檸檬苦素體內(nèi)藥動學行為，顯著增加了口服藥物吸收，為后續(xù)研究奠定基礎(chǔ)。
目的 制備馬來酰亞胺修飾的檸檬苦素納米粒（maleimide-modified limonin nanoparticles，Mal-Lim-NPs），對其理化性質(zhì)進行表征，并研究其口服藥動學行為。方法 單因素結(jié)合Box-Behnken設(shè)計-效應面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Mal-Lim-NPs處方工藝，并制成凍干粉。X射線粉末衍射法（X-ray powder diffraction，XRPD）分析檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中的晶型，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Mal-Lim-NPs微觀外貌，測定Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8磷酸鹽緩沖液（PBS）中的溶解度和釋放度。SD大鼠分別ig給予檸檬苦素和Mal-Lim-NPs凍干粉，繪制血藥濃度-時間曲線，計算主要藥動學參數(shù)。結(jié)果 Mal-Lim-NPs最佳處方：馬來酰亞胺-聚乙二醇-聚乳酸［maleimide-methoxy poly (ethylene glycol)-poly (lactic acid)，Mal-PEG-PLA］與檸檬苦素用量比為7.5∶1，水相體積為35 mL，超聲時間為13 min。Mal-Lim-NPs的平均包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（81.63±1.30）%、（9.32±0.24）%、（171.56±6.63）nm和（−16.60±0.92）mV。檸檬苦素在Mal-Lim-NPs凍干粉中晶型狀態(tài)可能發(fā)生了改變，凍干粉復溶后Mal-Lim-NPs微觀外貌仍近似球形。Mal-Lim-NPs凍干粉在pH 2.0、5.0、6.8 PBS中的釋藥行為均符合Weibull模型。Mal-Lim-NPs達峰時間（tmax）延后至（2.61±0.40）h，末端消除半衰期（t1/2）延長至（6.73±1.54）h，藥峰濃度（Cmax）和時間曲線下面積（AUC0～t、AUC0～¥）分別提高至檸檬苦素的4.01倍和5.65、5.89倍。結(jié)論 Mal-Lim-NPs改變了檸檬苦素體內(nèi)藥動學行為，顯著增加了口服藥物吸收，為后續(xù)研究奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(2):499-508.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.013
摘要:
目的 研究白頭翁皂苷D對結(jié)腸癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影響，并基于無翅型MMTV整合位點家族（wingless type MMTV integration site family，Wnt）/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路研究其作用機制。方法 通過MTT細胞增殖實驗研究白頭翁皂苷D對人結(jié)腸癌LoVo細胞的影響，細胞劃痕實驗研究白頭翁皂苷D對LoVo細胞遷移的影響，Transwell細胞侵襲實驗研究白頭翁皂苷D對LoVo細胞侵襲的影響，錨定非依賴性克隆形成實驗研究白頭翁皂苷D對LoVo細胞惡性轉(zhuǎn)化的影響；采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測LoVo細胞EMT相關(guān)基因和Wnt/β-catenin信號通路基因的mRNA水平，采用Western blotting法檢測LoVo細胞EMT相關(guān)蛋白和Wnt/β-catenin信號通路蛋白的表達水平。結(jié)果 白頭翁皂苷D顯著抑制LoVo細胞增殖活性、遷移、侵襲和克隆形成，與對照組比較，白頭翁皂苷D可顯著降低EMT相關(guān)的波形蛋白（Vimentin）和蝸牛蛋白（Snail）的mRNA和蛋白表達（P＜0.05、0.01）、升高E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的mRNA和蛋白的表達（P＜0.01），降低Wnt/β-catenin信號通路中Wnt3a、β-catenin、T細胞因子4（T-cell factor 4，TCF4）和原癌基因（myelocytomatosis viral oncogene homolog，c-Myc）的mRNA和蛋白表達（P＜0.05、0.01），升高糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）的mRNA和蛋白表達（P＜0.05、0.01）。白頭翁皂苷D抑制LoVo細胞遷移和調(diào)節(jié)E-cadherin與Vimentin表達的作用可被Wnt/β-catenin信號通路抑制劑IWR-1協(xié)同增強，也被Wnt/β-catenin信號通路激動劑SKL2001拮抗減弱。結(jié)論 白頭翁皂苷D可抑制結(jié)腸癌的EMT，其機制在于抑制Wnt/β-catenin信號通路活性。
目的 研究白頭翁皂苷D對結(jié)腸癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影響，并基于無翅型MMTV整合位點家族（wingless type MMTV integration site family，Wnt）/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路研究其作用機制。方法 通過MTT細胞增殖實驗研究白頭翁皂苷D對人結(jié)腸癌LoVo細胞的影響，細胞劃痕實驗研究白頭翁皂苷D對LoVo細胞遷移的影響，Transwell細胞侵襲實驗研究白頭翁皂苷D對LoVo細胞侵襲的影響，錨定非依賴性克隆形成實驗研究白頭翁皂苷D對LoVo細胞惡性轉(zhuǎn)化的影響；采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測LoVo細胞EMT相關(guān)基因和Wnt/β-catenin信號通路基因的mRNA水平，采用Western blotting法檢測LoVo細胞EMT相關(guān)蛋白和Wnt/β-catenin信號通路蛋白的表達水平。結(jié)果 白頭翁皂苷D顯著抑制LoVo細胞增殖活性、遷移、侵襲和克隆形成，與對照組比較，白頭翁皂苷D可顯著降低EMT相關(guān)的波形蛋白（Vimentin）和蝸牛蛋白（Snail）的mRNA和蛋白表達（P＜0.05、0.01）、升高E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的mRNA和蛋白的表達（P＜0.01），降低Wnt/β-catenin信號通路中Wnt3a、β-catenin、T細胞因子4（T-cell factor 4，TCF4）和原癌基因（myelocytomatosis viral oncogene homolog，c-Myc）的mRNA和蛋白表達（P＜0.05、0.01），升高糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）的mRNA和蛋白表達（P＜0.05、0.01）。白頭翁皂苷D抑制LoVo細胞遷移和調(diào)節(jié)E-cadherin與Vimentin表達的作用可被Wnt/β-catenin信號通路抑制劑IWR-1協(xié)同增強，也被Wnt/β-catenin信號通路激動劑SKL2001拮抗減弱。結(jié)論 白頭翁皂苷D可抑制結(jié)腸癌的EMT，其機制在于抑制Wnt/β-catenin信號通路活性。
2025, 56(2):509-515.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.014
摘要:
目的 基于沉香鎮(zhèn)靜安神的傳統(tǒng)功效，探討其活性成分倍半萜ZH-13對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導神經(jīng)元損傷的改善作用及作用機制。方法 采用內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導劑衣霉素（tunicamycin，Tm）誘導大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤PC12細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，檢測倍半萜ZH-13對細胞存活率、細胞凋亡及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關(guān)蛋白表達的影響。結(jié)果 Tm以劑量相關(guān)性降低PC12細胞的存活率（P＜0.01），ZH-13顯著提高Tm損傷PC12細胞的存活率（P＜0.01）并改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。通過對蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、肌醇需求酶1（inositol-requiring enzyme 1，IRE1）、轉(zhuǎn)錄活化因子6（activating transcription factor 6，ATF6）3條通路相關(guān)蛋白的分析，證實ZH-13顯著抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激PERK通路的過度激活（P＜0.05），而對IRE1、ATF6通路的作用不明顯。結(jié)論 ZH-13通過調(diào)控PERK通路改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激介導的PC12細胞損傷，顯示出良好的神經(jīng)保護作用。
目的 基于沉香鎮(zhèn)靜安神的傳統(tǒng)功效，探討其活性成分倍半萜ZH-13對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導神經(jīng)元損傷的改善作用及作用機制。方法 采用內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導劑衣霉素（tunicamycin，Tm）誘導大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤PC12細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，檢測倍半萜ZH-13對細胞存活率、細胞凋亡及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關(guān)蛋白表達的影響。結(jié)果 Tm以劑量相關(guān)性降低PC12細胞的存活率（P＜0.01），ZH-13顯著提高Tm損傷PC12細胞的存活率（P＜0.01）并改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。通過對蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、肌醇需求酶1（inositol-requiring enzyme 1，IRE1）、轉(zhuǎn)錄活化因子6（activating transcription factor 6，ATF6）3條通路相關(guān)蛋白的分析，證實ZH-13顯著抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激PERK通路的過度激活（P＜0.05），而對IRE1、ATF6通路的作用不明顯。結(jié)論 ZH-13通過調(diào)控PERK通路改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激介導的PC12細胞損傷，顯示出良好的神經(jīng)保護作用。
2025, 56(2):516-528.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.015
摘要:
目的 基于核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）/血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）/谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）信號通路及血清代謝組學探討訶子砂燙炮制前后對潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的作用機制，揭示訶子炮制增效機制。方法采用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）法建立大鼠UC模型，ig給予訶子生品及砂燙品，觀察大鼠一般體征、疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）、結(jié)直腸長度及結(jié)腸病理狀態(tài)；通過定量實時聚合酶鏈反應（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法檢測結(jié)腸組織中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-10、Nrf2、HO-1、GPX4、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的mRNA相對表達；通過Western blotting法檢測結(jié)腸組織中Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白相對表達；采用超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿飛行時間質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-fight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）檢測大鼠血清中非靶向代謝物，篩選潛在生物標志物，并結(jié)合人類代謝組學數(shù)據(jù)庫（human metabolomics database，HMDB）和京都基因與基因組百科全書數(shù)據(jù)庫（Kyoto encyclopedia database of genes and genomes，KEGG）分析潛在代謝通路。結(jié)果 訶子生品與砂燙品均能緩解DSS誘導的UC大鼠疾病癥狀、降低DAI評分、恢復結(jié)直腸長度、改善結(jié)腸組織病理損傷；與模型組比較，各組大鼠結(jié)腸中炎癥因子與氧化應激因子的mRNA表達水平顯著逆轉(zhuǎn)（P＜0.05、0.01、0.001）；Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白表達被回調(diào)，除生品組對GPX4的調(diào)節(jié)作用外，其余各因子均具有顯著性（P＜0.05、0.01、0.001）；與訶子生品組比較，訶子砂燙品在上述作用中表現(xiàn)出更佳效果，其中砂燙品對 Nrf2、HO-1 mRNA表達、HO-1蛋白表達的調(diào)節(jié)作用具有顯著性（P＜0.001）。共篩選得到36個潛在生物標志物，其中，訶子生品與砂燙品分別調(diào)控10、12個潛在生物標志物。訶子砂燙品通過作用于精氨酸生物合成等8條信號通路，恢復機體內(nèi)代謝物的平衡。結(jié)論 訶子經(jīng)砂燙炮制后，可能通過抑制炎癥反應，干預Nrf2/HO-1/GPX4信號通路，調(diào)節(jié)血清代謝物與精氨酸生物合成等代謝通路，發(fā)揮更強的改善UC作用。
目的 基于核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）/血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）/谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）信號通路及血清代謝組學探討訶子砂燙炮制前后對潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的作用機制，揭示訶子炮制增效機制。方法采用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）法建立大鼠UC模型，ig給予訶子生品及砂燙品，觀察大鼠一般體征、疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）、結(jié)直腸長度及結(jié)腸病理狀態(tài)；通過定量實時聚合酶鏈反應（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法檢測結(jié)腸組織中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-10、Nrf2、HO-1、GPX4、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的mRNA相對表達；通過Western blotting法檢測結(jié)腸組織中Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白相對表達；采用超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿飛行時間質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-fight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）檢測大鼠血清中非靶向代謝物，篩選潛在生物標志物，并結(jié)合人類代謝組學數(shù)據(jù)庫（human metabolomics database，HMDB）和京都基因與基因組百科全書數(shù)據(jù)庫（Kyoto encyclopedia database of genes and genomes，KEGG）分析潛在代謝通路。結(jié)果 訶子生品與砂燙品均能緩解DSS誘導的UC大鼠疾病癥狀、降低DAI評分、恢復結(jié)直腸長度、改善結(jié)腸組織病理損傷；與模型組比較，各組大鼠結(jié)腸中炎癥因子與氧化應激因子的mRNA表達水平顯著逆轉(zhuǎn)（P＜0.05、0.01、0.001）；Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白表達被回調(diào)，除生品組對GPX4的調(diào)節(jié)作用外，其余各因子均具有顯著性（P＜0.05、0.01、0.001）；與訶子生品組比較，訶子砂燙品在上述作用中表現(xiàn)出更佳效果，其中砂燙品對 Nrf2、HO-1 mRNA表達、HO-1蛋白表達的調(diào)節(jié)作用具有顯著性（P＜0.001）。共篩選得到36個潛在生物標志物，其中，訶子生品與砂燙品分別調(diào)控10、12個潛在生物標志物。訶子砂燙品通過作用于精氨酸生物合成等8條信號通路，恢復機體內(nèi)代謝物的平衡。結(jié)論 訶子經(jīng)砂燙炮制后，可能通過抑制炎癥反應，干預Nrf2/HO-1/GPX4信號通路，調(diào)節(jié)血清代謝物與精氨酸生物合成等代謝通路，發(fā)揮更強的改善UC作用。
2025, 56(2):529-535.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.016
摘要:
目的 探討紫龍金片聯(lián)合?？颂婺嵬ㄟ^表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路對荷瘤小鼠的抑瘤作用及細胞凋亡的機制。方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型，隨機分為模型組、紫龍金片（375 mg/kg）組、埃克替尼（5 mg/kg）組、紫龍金片（375 mg/kg）＋埃克替尼（5 mg/kg）聯(lián)合治療組，每組10只。各給藥組ig相應藥物（10 mL/kg），模型組ig等量生理鹽水，2次/d，間隔12 h，持續(xù)14 d。末次給藥后切除移植瘤，觀察腫瘤質(zhì)量、腫瘤體積，計算腫瘤生長抑制率；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察小鼠瘤體病理形態(tài)學變化；末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法測定腫瘤細胞凋亡率；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測瘤組織中Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、B細胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9，Caspase-9）及EGFR/PI3K/Akt通路相關(guān)蛋白的表達情況。結(jié)果 與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組小鼠的移植瘤質(zhì)量及腫瘤生長抑制率顯著降低（P＜0.05）；與單獨給藥比較，聯(lián)合治療組的腫瘤生長抑制率顯著降低（P＜0.05）。HE染色結(jié)果顯示，各給藥組腫瘤組織中均出現(xiàn)不同程度的壞死，其中聯(lián)合治療組的壞死區(qū)域最為明顯。TUNEL檢測結(jié)果顯示，與模型組比較，各給藥組的腫瘤細胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨給藥組比較，聯(lián)合治療組的腫瘤細胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01）。WB結(jié)果顯示，與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組的瘤組織中Bax、Caspase-9表達顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），Bcl-2表達顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨給藥組比較，聯(lián)合治療組的變化最為明顯（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，各給藥組的磷酸化-EGFR（phosphorylated-EGFR，p-EGFR）、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的表達均顯著降低（P＜0.05）；與單獨給藥比較，聯(lián)合治療組的下降幅度最大（P＜0.05）。結(jié)論 紫龍金片聯(lián)合?？颂婺崮軌蝻@著抑制荷瘤小鼠腫瘤的生長，促進腫瘤細胞凋亡，其機制可能是通過調(diào)控EGFR/PI3K/Akt信號通路的關(guān)鍵靶點，上調(diào)促凋亡蛋白Bax和Caspase-9的表達，下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達，從而協(xié)同發(fā)揮抑瘤作用。
目的 探討紫龍金片聯(lián)合?？颂婺嵬ㄟ^表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路對荷瘤小鼠的抑瘤作用及細胞凋亡的機制。方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型，隨機分為模型組、紫龍金片（375 mg/kg）組、埃克替尼（5 mg/kg）組、紫龍金片（375 mg/kg）＋埃克替尼（5 mg/kg）聯(lián)合治療組，每組10只。各給藥組ig相應藥物（10 mL/kg），模型組ig等量生理鹽水，2次/d，間隔12 h，持續(xù)14 d。末次給藥后切除移植瘤，觀察腫瘤質(zhì)量、腫瘤體積，計算腫瘤生長抑制率；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察小鼠瘤體病理形態(tài)學變化；末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法測定腫瘤細胞凋亡率；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測瘤組織中Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、B細胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9，Caspase-9）及EGFR/PI3K/Akt通路相關(guān)蛋白的表達情況。結(jié)果 與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組小鼠的移植瘤質(zhì)量及腫瘤生長抑制率顯著降低（P＜0.05）；與單獨給藥比較，聯(lián)合治療組的腫瘤生長抑制率顯著降低（P＜0.05）。HE染色結(jié)果顯示，各給藥組腫瘤組織中均出現(xiàn)不同程度的壞死，其中聯(lián)合治療組的壞死區(qū)域最為明顯。TUNEL檢測結(jié)果顯示，與模型組比較，各給藥組的腫瘤細胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨給藥組比較，聯(lián)合治療組的腫瘤細胞凋亡率顯著升高（P＜0.05、0.01）。WB結(jié)果顯示，與模型組比較，紫龍金片組、?？颂婺峤M及聯(lián)合治療組的瘤組織中Bax、Caspase-9表達顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），Bcl-2表達顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；與單獨給藥組比較，聯(lián)合治療組的變化最為明顯（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，各給藥組的磷酸化-EGFR（phosphorylated-EGFR，p-EGFR）、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的表達均顯著降低（P＜0.05）；與單獨給藥比較，聯(lián)合治療組的下降幅度最大（P＜0.05）。結(jié)論 紫龍金片聯(lián)合?？颂婺崮軌蝻@著抑制荷瘤小鼠腫瘤的生長，促進腫瘤細胞凋亡，其機制可能是通過調(diào)控EGFR/PI3K/Akt信號通路的關(guān)鍵靶點，上調(diào)促凋亡蛋白Bax和Caspase-9的表達，下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達，從而協(xié)同發(fā)揮抑瘤作用。
2025, 56(2):536-545.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.017
摘要:
目的 探究原花青素B2（procyanidins B2，PCB2）治療肥胖型多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的作用機制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型，使用不同劑量的PCB2治療肥胖型PCOS大鼠。蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察卵巢組織形態(tài)；酶聯(lián)免疫吸附試驗（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法檢測激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）含量；免疫組化法檢測增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、肝激酶B1（liver kinase B1，LKB1）和腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）的蛋白表達；蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting，WB）檢測凋亡標志物、糖酵解關(guān)鍵限速酶以及LKB1/AMPK通路相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組卵泡閉鎖，囊腫性卵泡數(shù)量增加，顆粒細胞層減薄，黃體減少；卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，F(xiàn)SH）、雌二醇（estradiol，E2）降低（P＜0.01），黃體生成素（luteinising hormone，LH）、睪酮（testosterone，T）、LH/FSH值升高（P＜0.01）；乳酸（lactic acid，LD）、ATP含量降低（P＜0.001）、丙酮酸升高（P＜0.001）；PCNA、AMPK、LKB1表達下調(diào)（P＜0.01），Caspase-3表達上調(diào)（P＜0.01）；B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白表達降低（P＜0.01）；Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）蛋白表達增加（P＜0.01），糖酵解關(guān)鍵限速酶乳酸脫氫酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）和肌肉丙酮酸激酶同工酶2（pyruvate kinase isozyme type M2，PKM2）以及LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα（phosphorylated-AMPKα，p-AMPKα）蛋白表達顯著降低（P＜0.01）。與模型組比較，各劑量PCB2均逆轉(zhuǎn)了以上變化（P＜0.05、0.01、0.001），緩解了PCOS。結(jié)論 PCB2可能通過LKB1/AMPK軸調(diào)控糖酵解代謝途徑治療肥胖型PCOS。
目的 探究原花青素B2（procyanidins B2，PCB2）治療肥胖型多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的作用機制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型，使用不同劑量的PCB2治療肥胖型PCOS大鼠。蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察卵巢組織形態(tài)；酶聯(lián)免疫吸附試驗（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法檢測激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）含量；免疫組化法檢測增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、肝激酶B1（liver kinase B1，LKB1）和腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）的蛋白表達；蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting，WB）檢測凋亡標志物、糖酵解關(guān)鍵限速酶以及LKB1/AMPK通路相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組卵泡閉鎖，囊腫性卵泡數(shù)量增加，顆粒細胞層減薄，黃體減少；卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，F(xiàn)SH）、雌二醇（estradiol，E2）降低（P＜0.01），黃體生成素（luteinising hormone，LH）、睪酮（testosterone，T）、LH/FSH值升高（P＜0.01）；乳酸（lactic acid，LD）、ATP含量降低（P＜0.001）、丙酮酸升高（P＜0.001）；PCNA、AMPK、LKB1表達下調(diào)（P＜0.01），Caspase-3表達上調(diào)（P＜0.01）；B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白表達降低（P＜0.01）；Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）蛋白表達增加（P＜0.01），糖酵解關(guān)鍵限速酶乳酸脫氫酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）和肌肉丙酮酸激酶同工酶2（pyruvate kinase isozyme type M2，PKM2）以及LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα（phosphorylated-AMPKα，p-AMPKα）蛋白表達顯著降低（P＜0.01）。與模型組比較，各劑量PCB2均逆轉(zhuǎn)了以上變化（P＜0.05、0.01、0.001），緩解了PCOS。結(jié)論 PCB2可能通過LKB1/AMPK軸調(diào)控糖酵解代謝途徑治療肥胖型PCOS。
2025, 56(2):546-557.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.018
摘要:
目的 基于轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)探討隱丹參酮（cryptotanshinone，CPT）聯(lián)合順鉑（cisplatin，DDP）干預對A2780/DDP細胞的影響及其潛在作用機制。方法 體外培養(yǎng)人卵巢癌A2780和A2780/DDP細胞，將細胞分為對照組、DDP組、DDP＋CPT給藥組，采用MTS細胞增殖與細胞毒性檢測試劑盒檢測細胞存活率、劃痕實驗檢測遷移能力、Transwell實驗檢測遷移和侵襲能力，探究DDP＋CPT干預下對A2780/DDP細胞的影響。獲取各組的細胞mRNA進行轉(zhuǎn)錄組測序，篩選差異表達基因，拓撲分析得到CPT改善A2780/DDP對DDP耐藥的核心靶點，對差異表達基因進行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，采用分子對接技術(shù)研究CPT與核心靶點的結(jié)合能力，實時熒光定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法檢測核心靶點的mRNA表達情況。結(jié)果 A2780/DDP細胞的耐藥指數(shù)為4；DDP＋CPT干預可顯著抑制A2780/DDP耐藥株的細胞存活率、細胞遷移和細胞侵襲能力（P＜0.001）。差異表達基因篩選結(jié)果表明，給藥組與模型組相比共有253個差異表達基因，其中JUN原癌基因（JUN proto-oncogene gene，JUN）、Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）、醌氧化還原酶1（quinone oxidoreductase 1，NQO1）、一氧化氮合酶2（nitric oxide synthase 2，NOS2）顯著上調(diào)（P＜0.05），而趨化因子受體4（chemokine receptor 4，CXCR4）顯著下降（P＜0.05）。GO和KEGG結(jié)果表明，CPT可能影響TLR信號通路、B細胞受體信號通路、白細胞介素-17等信號通路，從而改善A2780/DDP細胞對DDP的耐藥性；RT-qPCR結(jié)果表明，CPT可上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達（P＜0.001），抑制CXCR4的mRNA表達（P＜0.001），改善A2780/DDP對DDP的耐藥性。結(jié)論 CPT可改善A2780/DDP耐藥細胞對DDP的耐藥性，其機制可能與CPT上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達，下調(diào)CXCR4的mRNA表達有關(guān)。
目的 基于轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)探討隱丹參酮（cryptotanshinone，CPT）聯(lián)合順鉑（cisplatin，DDP）干預對A2780/DDP細胞的影響及其潛在作用機制。方法 體外培養(yǎng)人卵巢癌A2780和A2780/DDP細胞，將細胞分為對照組、DDP組、DDP＋CPT給藥組，采用MTS細胞增殖與細胞毒性檢測試劑盒檢測細胞存活率、劃痕實驗檢測遷移能力、Transwell實驗檢測遷移和侵襲能力，探究DDP＋CPT干預下對A2780/DDP細胞的影響。獲取各組的細胞mRNA進行轉(zhuǎn)錄組測序，篩選差異表達基因，拓撲分析得到CPT改善A2780/DDP對DDP耐藥的核心靶點，對差異表達基因進行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，采用分子對接技術(shù)研究CPT與核心靶點的結(jié)合能力，實時熒光定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法檢測核心靶點的mRNA表達情況。結(jié)果 A2780/DDP細胞的耐藥指數(shù)為4；DDP＋CPT干預可顯著抑制A2780/DDP耐藥株的細胞存活率、細胞遷移和細胞侵襲能力（P＜0.001）。差異表達基因篩選結(jié)果表明，給藥組與模型組相比共有253個差異表達基因，其中JUN原癌基因（JUN proto-oncogene gene，JUN）、Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）、醌氧化還原酶1（quinone oxidoreductase 1，NQO1）、一氧化氮合酶2（nitric oxide synthase 2，NOS2）顯著上調(diào)（P＜0.05），而趨化因子受體4（chemokine receptor 4，CXCR4）顯著下降（P＜0.05）。GO和KEGG結(jié)果表明，CPT可能影響TLR信號通路、B細胞受體信號通路、白細胞介素-17等信號通路，從而改善A2780/DDP細胞對DDP的耐藥性；RT-qPCR結(jié)果表明，CPT可上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達（P＜0.001），抑制CXCR4的mRNA表達（P＜0.001），改善A2780/DDP對DDP的耐藥性。結(jié)論 CPT可改善A2780/DDP耐藥細胞對DDP的耐藥性，其機制可能與CPT上調(diào)JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表達，下調(diào)CXCR4的mRNA表達有關(guān)。
2025, 56(2):558-565.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.019
摘要:
目的 評價小兒肺熱咳喘顆粒治療流行性感冒（熱毒襲肺證）的療效及其安全性。方法 采用分層區(qū)組隨機、陽性藥平行對照、多中心臨床試驗設(shè)計。隨機將納入的240例受試兒童分為治療組和對照組。治療組給予小兒肺熱咳喘顆粒，對照組給予磷酸奧司他韋顆粒。觀察兩組中醫(yī)證候療效，臨床痊愈時間，加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（Canadian acute respiratory illness and flu scale，CARIFS）評分，完全退熱時間，咳嗽、咯痰緩解時間，咳嗽、咳痰疼痛數(shù)字評價量表（NRS-11）評分，并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率及安全性指標。結(jié)果 共240例進入全分析數(shù)據(jù)集（full analysis set，F(xiàn)AS），兩組各120例。治療組中醫(yī)證候療效愈顯率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組臨床痊愈時間明顯短于對照組（P＜0.05）。兩組CARIFS癥狀維度、功能維度、對父母影響維度評分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組的CARIFS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療組完全退熱時間、咳嗽緩解時間、咯痰緩解時間明顯短于對照組（P＜0.05）。兩組咳嗽、咯痰NRS-11評分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。兩組并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組安全性指標差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒可有效緩解兒童流行性感冒（熱毒襲肺證）的發(fā)熱、咳嗽、咯痰癥狀，縮短病程，臨床應用安全性好。
目的 評價小兒肺熱咳喘顆粒治療流行性感冒（熱毒襲肺證）的療效及其安全性。方法 采用分層區(qū)組隨機、陽性藥平行對照、多中心臨床試驗設(shè)計。隨機將納入的240例受試兒童分為治療組和對照組。治療組給予小兒肺熱咳喘顆粒，對照組給予磷酸奧司他韋顆粒。觀察兩組中醫(yī)證候療效，臨床痊愈時間，加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（Canadian acute respiratory illness and flu scale，CARIFS）評分，完全退熱時間，咳嗽、咯痰緩解時間，咳嗽、咳痰疼痛數(shù)字評價量表（NRS-11）評分，并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率及安全性指標。結(jié)果 共240例進入全分析數(shù)據(jù)集（full analysis set，F(xiàn)AS），兩組各120例。治療組中醫(yī)證候療效愈顯率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組臨床痊愈時間明顯短于對照組（P＜0.05）。兩組CARIFS癥狀維度、功能維度、對父母影響維度評分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組的CARIFS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療組完全退熱時間、咳嗽緩解時間、咯痰緩解時間明顯短于對照組（P＜0.05）。兩組咳嗽、咯痰NRS-11評分相比于治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。兩組并發(fā)癥、重癥及危重癥轉(zhuǎn)化率組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組安全性指標差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒可有效緩解兒童流行性感冒（熱毒襲肺證）的發(fā)熱、咳嗽、咯痰癥狀，縮短病程，臨床應用安全性好。
2025, 56(2):566-584.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.020
摘要:
目的 運用生物信息學、網(wǎng)絡(luò)藥理學及實驗驗證的方法探究熟地黃Rehmanniae Radix Praeparata治療2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的作用機制。方法 熟地黃的水提物ig給予T2DM小鼠，并通過超高效液相色譜-高分辨質(zhì)譜（UPLC-HRMS）對入血及入胰腺成分進行辨識，在瑞士目標預測數(shù)據(jù)庫（Swiss Target Prediction）預測潛在靶點，并與基因表達綜合數(shù)據(jù)庫（Gene Expression Omnibus，GEO）中GSE15932、GSE25724數(shù)據(jù)集及比較毒物基因組學數(shù)據(jù)庫（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）、人類基因數(shù)據(jù)庫（GeneCards）取交集獲取共同基因，并在Cytoscape中進行聚類分析，得到熟地黃入血和入胰腺靶點。對熟地黃入血和入胰腺的靶點取交集分析。在ADMETab3.0數(shù)據(jù)庫中進行毒性預測、分子對接及信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）-微小核糖核酸（microRNA，miRNA）-長鏈非編碼核糖核酸（long non-coding RNA，lncRNA）互作網(wǎng)絡(luò)分析，運用基因和蛋白相互作用和功能數(shù)據(jù)庫（GeneMANIA）分析主要生物功能，并結(jié)合實時熒光定量PCR實驗驗證。結(jié)果 熟地黃可改善T2DM小鼠異常葡萄糖水平和糖耐受量。熟地黃入血化合物138個，相對應的潛在基因靶點分別為18個和1個聚類；入胰腺化合物為359個，相對應的潛在基因靶點分別為141個和6個聚類。甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白基因（transthyretin，TTR）和ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白B1（ATP binding cassette subfamily B member 1，ABCB1）為熟地黃入血及胰腺的交集基因靶點；得到包含6個相同miRNA及14個相同lncRNA的mRNA-miRNA-lncRNA互作網(wǎng)絡(luò)。主要生物功能涉及脂質(zhì)運輸和代謝、藥物運輸、離子和神經(jīng)遞質(zhì)運輸、血管過程及炎癥反應的調(diào)節(jié)等。熟地黃可影響T2DM小鼠血液和胰腺中TTR、ABCB1的mRNA表達水平。結(jié)論 TTR和ABCB1可被視為熟地黃治療T2DM的潛在作用靶點，為T2DM治療提供依據(jù)的同時為后續(xù)深入研究熟地黃作用于T2DM的相關(guān)問題提供思路。
目的 運用生物信息學、網(wǎng)絡(luò)藥理學及實驗驗證的方法探究熟地黃Rehmanniae Radix Praeparata治療2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的作用機制。方法 熟地黃的水提物ig給予T2DM小鼠，并通過超高效液相色譜-高分辨質(zhì)譜（UPLC-HRMS）對入血及入胰腺成分進行辨識，在瑞士目標預測數(shù)據(jù)庫（Swiss Target Prediction）預測潛在靶點，并與基因表達綜合數(shù)據(jù)庫（Gene Expression Omnibus，GEO）中GSE15932、GSE25724數(shù)據(jù)集及比較毒物基因組學數(shù)據(jù)庫（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）、人類基因數(shù)據(jù)庫（GeneCards）取交集獲取共同基因，并在Cytoscape中進行聚類分析，得到熟地黃入血和入胰腺靶點。對熟地黃入血和入胰腺的靶點取交集分析。在ADMETab3.0數(shù)據(jù)庫中進行毒性預測、分子對接及信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）-微小核糖核酸（microRNA，miRNA）-長鏈非編碼核糖核酸（long non-coding RNA，lncRNA）互作網(wǎng)絡(luò)分析，運用基因和蛋白相互作用和功能數(shù)據(jù)庫（GeneMANIA）分析主要生物功能，并結(jié)合實時熒光定量PCR實驗驗證。結(jié)果 熟地黃可改善T2DM小鼠異常葡萄糖水平和糖耐受量。熟地黃入血化合物138個，相對應的潛在基因靶點分別為18個和1個聚類；入胰腺化合物為359個，相對應的潛在基因靶點分別為141個和6個聚類。甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白基因（transthyretin，TTR）和ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白B1（ATP binding cassette subfamily B member 1，ABCB1）為熟地黃入血及胰腺的交集基因靶點；得到包含6個相同miRNA及14個相同lncRNA的mRNA-miRNA-lncRNA互作網(wǎng)絡(luò)。主要生物功能涉及脂質(zhì)運輸和代謝、藥物運輸、離子和神經(jīng)遞質(zhì)運輸、血管過程及炎癥反應的調(diào)節(jié)等。熟地黃可影響T2DM小鼠血液和胰腺中TTR、ABCB1的mRNA表達水平。結(jié)論 TTR和ABCB1可被視為熟地黃治療T2DM的潛在作用靶點，為T2DM治療提供依據(jù)的同時為后續(xù)深入研究熟地黃作用于T2DM的相關(guān)問題提供思路。
2025, 56(2):585-597.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.021
摘要:
目的 采用孟德爾隨機化（Mendelian randomization，MR）方法評估腸道菌群與類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）之間的因果關(guān)系，并預測能夠通過調(diào)控腸道菌群治療RA的潛在有效中藥。方法 獲取RA與腸道菌群全基因組關(guān)聯(lián)研究數(shù)據(jù)（genome-wide association study，GWAS）。使用R語言進行MR分析，采用逆方差加權(quán)法（inverse variance weighted，IVW）探究腸道微生物群與RA之間的潛在因果關(guān)聯(lián)，通過實施敏感性分析來評估分析結(jié)果的穩(wěn)健性和可靠性。對工具變量對應的鄰近基因進行基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，探索可能涉及RA發(fā)病機制的相關(guān)通路。通過Coremine數(shù)據(jù)庫、TCMSP數(shù)據(jù)庫預測對“腸-關(guān)節(jié)”軸存在潛在治療作用的中藥，統(tǒng)計性味歸經(jīng)及有效成分。結(jié)果 MR分析發(fā)現(xiàn)腸道菌群多爾氏菌屬Dorea（OR＝0.852，95% CI：0.744～0.975，P＝0.020）；副血鏈球菌Streptococcus parasanguinis（OR＝0.918，95% CI：0.847～0.995，P＝0.037）；韋榮球菌屬Veillonella_unclassified（OR＝0.926，95% CI：0.869～0.987，P＝0.018）；毛螺菌科（Lachnospiraceae）細菌5_1_63FAA（OR＝1.070，95% CI：1.006～1.138，P＝0.031）與RA患病風險存在顯著因果關(guān)系。主要通過病毒蛋白與細胞因子受體的相互作用、鈣信號通路及自然殺傷細胞介導的細胞毒性通路干預RA。根據(jù)臨近基因篩選出95味中藥，四氣主要以寒為主，溫、平次之；五味以苦為主，甘、辛次之；歸經(jīng)以肝經(jīng)為主，肺經(jīng)、脾經(jīng)次之；功效以清熱藥為主，補虛藥、活血化瘀藥次之。出現(xiàn)頻次較高的有效成分為β-谷甾醇（β-sitosterol）、槲皮素（quercetin）、山柰酚（kaempferol）、豆甾醇（stigmasterol）。結(jié)論 通過MR分析發(fā)現(xiàn)多爾氏菌屬、副血鏈球菌及韋榮球菌屬Veillonella_unclassified與RA發(fā)病呈負相關(guān)，毛螺菌科細菌5_1_63FAA可增加RA發(fā)病風險，富集分析得到了腸道菌作用于RA的生物過程及信號通路，升麻、白花蛇舌草、蒼耳子、高良姜等中藥可以通過改善腸道微生物群治療RA，其中β-谷甾醇、槲皮素等有效成分具有治療潛力。這些發(fā)現(xiàn)為從“腸-關(guān)節(jié)”軸視角探索RA的中醫(yī)藥防治提供參考，對RA的達標治療及藥物研發(fā)提供新思路。
目的 采用孟德爾隨機化（Mendelian randomization，MR）方法評估腸道菌群與類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）之間的因果關(guān)系，并預測能夠通過調(diào)控腸道菌群治療RA的潛在有效中藥。方法 獲取RA與腸道菌群全基因組關(guān)聯(lián)研究數(shù)據(jù)（genome-wide association study，GWAS）。使用R語言進行MR分析，采用逆方差加權(quán)法（inverse variance weighted，IVW）探究腸道微生物群與RA之間的潛在因果關(guān)聯(lián)，通過實施敏感性分析來評估分析結(jié)果的穩(wěn)健性和可靠性。對工具變量對應的鄰近基因進行基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，探索可能涉及RA發(fā)病機制的相關(guān)通路。通過Coremine數(shù)據(jù)庫、TCMSP數(shù)據(jù)庫預測對“腸-關(guān)節(jié)”軸存在潛在治療作用的中藥，統(tǒng)計性味歸經(jīng)及有效成分。結(jié)果 MR分析發(fā)現(xiàn)腸道菌群多爾氏菌屬Dorea（OR＝0.852，95% CI：0.744～0.975，P＝0.020）；副血鏈球菌Streptococcus parasanguinis（OR＝0.918，95% CI：0.847～0.995，P＝0.037）；韋榮球菌屬Veillonella_unclassified（OR＝0.926，95% CI：0.869～0.987，P＝0.018）；毛螺菌科（Lachnospiraceae）細菌5_1_63FAA（OR＝1.070，95% CI：1.006～1.138，P＝0.031）與RA患病風險存在顯著因果關(guān)系。主要通過病毒蛋白與細胞因子受體的相互作用、鈣信號通路及自然殺傷細胞介導的細胞毒性通路干預RA。根據(jù)臨近基因篩選出95味中藥，四氣主要以寒為主，溫、平次之；五味以苦為主，甘、辛次之；歸經(jīng)以肝經(jīng)為主，肺經(jīng)、脾經(jīng)次之；功效以清熱藥為主，補虛藥、活血化瘀藥次之。出現(xiàn)頻次較高的有效成分為β-谷甾醇（β-sitosterol）、槲皮素（quercetin）、山柰酚（kaempferol）、豆甾醇（stigmasterol）。結(jié)論 通過MR分析發(fā)現(xiàn)多爾氏菌屬、副血鏈球菌及韋榮球菌屬Veillonella_unclassified與RA發(fā)病呈負相關(guān)，毛螺菌科細菌5_1_63FAA可增加RA發(fā)病風險，富集分析得到了腸道菌作用于RA的生物過程及信號通路，升麻、白花蛇舌草、蒼耳子、高良姜等中藥可以通過改善腸道微生物群治療RA，其中β-谷甾醇、槲皮素等有效成分具有治療潛力。這些發(fā)現(xiàn)為從“腸-關(guān)節(jié)”軸視角探索RA的中醫(yī)藥防治提供參考，對RA的達標治療及藥物研發(fā)提供新思路。
2025, 56(2):598-616.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.022
摘要:
目的 基于文獻計量學方法分析覆盆子Rubus chingii的研究現(xiàn)狀，把握覆盆子未來研究方向和發(fā)展趨勢。方法 檢索中國知網(wǎng)（CNKI）和Web of Science（WOS）核心合集數(shù)據(jù)庫中2004年1月1日—2024年4月30日收錄的覆盆子相關(guān)文獻，使用CiteSpace軟件對年發(fā)文量、期刊分布、作者及機構(gòu)合作網(wǎng)絡(luò)、關(guān)鍵詞及高被引文獻進行可視化分析。結(jié)果 分別納入801篇和115篇符合要求的中英文文獻，且年發(fā)文量整體呈上升趨勢，中文發(fā)文量多于英文。收錄文獻最多的中英文期刊分別是《中草藥》和Journal of Functional Foods。國內(nèi)外核心作者分別為劉紅寧、丁盛和Jiang Jianguo、Zhang Tiantian；核心研究機構(gòu)有江西中醫(yī)藥大學、浙江中醫(yī)藥大學藥學院、臺州學院，主要集中于國內(nèi)。國內(nèi)外覆盆子研究主要關(guān)注化學成分、藥理作用、植物基原等方面，但也存在差異，中文研究涉及中醫(yī)藥配伍分析，英文研究注重化學成分提取分離與活性驗證。結(jié)論 抗氧化、抗衰老等藥理作用研究是覆盆子研究領(lǐng)域的熱點，使用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學等方法探究覆盆子用藥規(guī)律，應用生物合成等技術(shù)優(yōu)化覆盆子化學成分合成體系及藥食同源研究是覆盆子未來研究的新方向。
目的 基于文獻計量學方法分析覆盆子Rubus chingii的研究現(xiàn)狀，把握覆盆子未來研究方向和發(fā)展趨勢。方法 檢索中國知網(wǎng)（CNKI）和Web of Science（WOS）核心合集數(shù)據(jù)庫中2004年1月1日—2024年4月30日收錄的覆盆子相關(guān)文獻，使用CiteSpace軟件對年發(fā)文量、期刊分布、作者及機構(gòu)合作網(wǎng)絡(luò)、關(guān)鍵詞及高被引文獻進行可視化分析。結(jié)果 分別納入801篇和115篇符合要求的中英文文獻，且年發(fā)文量整體呈上升趨勢，中文發(fā)文量多于英文。收錄文獻最多的中英文期刊分別是《中草藥》和Journal of Functional Foods。國內(nèi)外核心作者分別為劉紅寧、丁盛和Jiang Jianguo、Zhang Tiantian；核心研究機構(gòu)有江西中醫(yī)藥大學、浙江中醫(yī)藥大學藥學院、臺州學院，主要集中于國內(nèi)。國內(nèi)外覆盆子研究主要關(guān)注化學成分、藥理作用、植物基原等方面，但也存在差異，中文研究涉及中醫(yī)藥配伍分析，英文研究注重化學成分提取分離與活性驗證。結(jié)論 抗氧化、抗衰老等藥理作用研究是覆盆子研究領(lǐng)域的熱點，使用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學等方法探究覆盆子用藥規(guī)律，應用生物合成等技術(shù)優(yōu)化覆盆子化學成分合成體系及藥食同源研究是覆盆子未來研究的新方向。
2025, 56(2):617-625.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.023
摘要:
目的 基于全長轉(zhuǎn)錄組測序挖掘掌葉大黃Rheum palmatum GRAS基因（RpGRASs）家族成員，并分析其在掌葉大黃葉、根和根莖中的表達及茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）處理下的表達模式。方法 利用生物信息學對掌葉大黃GRAS成員進行系統(tǒng)發(fā)育、保守結(jié)構(gòu)域、蛋白理化性質(zhì)和亞細胞定位分析；基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)對RpGRASs基因的組織表達模式進行轉(zhuǎn)錄組測序（RNA sequencing，RNA-seq）分析，使用實時定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應（real-time quantitative reverse transcription PCR，RT-qPCR）對篩選到的3個RpGRASs進行MeJA處理下的表達模式檢測。結(jié)果 在掌葉大黃全長轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中共鑒定得到39個RpGRASs成員。RpGRASs蛋白主要為不穩(wěn)定親水蛋白，定位于細胞核、葉綠體和細胞質(zhì)；各蛋白二級結(jié)構(gòu)主要為無規(guī)則卷曲和α螺旋；系統(tǒng)發(fā)育將該家族分為PAT1、DELLA、HAM、SHR、SCR和SCL4/7 6個亞族；GRAS蛋白C端均含有典型的LHRI、VHIID、LHRII、PFYRE和SAW基序。RpGRASs基因表達具有組織特異性，在藥用部位根及根莖中高表達的RpGRAS17、RpGRAS18、RpGRAS20受MeJA顯著誘導。結(jié)論 掌葉大黃GRAS轉(zhuǎn)錄因子基因家族的系統(tǒng)鑒定及組織和MeJA誘導下的基因表達特征，為深入研究GRAS基因的功能奠定基礎(chǔ)。
目的 基于全長轉(zhuǎn)錄組測序挖掘掌葉大黃Rheum palmatum GRAS基因（RpGRASs）家族成員，并分析其在掌葉大黃葉、根和根莖中的表達及茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）處理下的表達模式。方法 利用生物信息學對掌葉大黃GRAS成員進行系統(tǒng)發(fā)育、保守結(jié)構(gòu)域、蛋白理化性質(zhì)和亞細胞定位分析；基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)對RpGRASs基因的組織表達模式進行轉(zhuǎn)錄組測序（RNA sequencing，RNA-seq）分析，使用實時定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應（real-time quantitative reverse transcription PCR，RT-qPCR）對篩選到的3個RpGRASs進行MeJA處理下的表達模式檢測。結(jié)果 在掌葉大黃全長轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中共鑒定得到39個RpGRASs成員。RpGRASs蛋白主要為不穩(wěn)定親水蛋白，定位于細胞核、葉綠體和細胞質(zhì)；各蛋白二級結(jié)構(gòu)主要為無規(guī)則卷曲和α螺旋；系統(tǒng)發(fā)育將該家族分為PAT1、DELLA、HAM、SHR、SCR和SCL4/7 6個亞族；GRAS蛋白C端均含有典型的LHRI、VHIID、LHRII、PFYRE和SAW基序。RpGRASs基因表達具有組織特異性，在藥用部位根及根莖中高表達的RpGRAS17、RpGRAS18、RpGRAS20受MeJA顯著誘導。結(jié)論 掌葉大黃GRAS轉(zhuǎn)錄因子基因家族的系統(tǒng)鑒定及組織和MeJA誘導下的基因表達特征，為深入研究GRAS基因的功能奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(2):626-634.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.024
摘要:
目的 紫芝Ganoderma sinense次生代謝產(chǎn)物含量較低，篩選一種可以顯著提高紫芝次生代謝物產(chǎn)量的方法。方法 基于紫芝基因組數(shù)據(jù)庫篩選出編碼芳樟醇合酶的基因GsSTS50，通過改善融合酶、共表達基因和引入異源甲羥戊酸（mevalonate pathway，MVA）代謝途徑等方法使GsSTS50基因在大腸桿菌中高效表達，利用頂空固相微萃取-氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（HS-SPME-GC-MS）檢測大腸桿菌培養(yǎng)物中芳樟醇的含量。結(jié)果 優(yōu)化融合酶的策略，使大腸桿菌中芳樟醇產(chǎn)量提高了約4.9倍；通過引入異源MVA途徑，改造后菌株芳樟醇產(chǎn)量比初始培養(yǎng)提高了約49倍；將多個基因共表達的同時引入異源途徑，優(yōu)化菌株芳樟醇產(chǎn)量比原始菌株提高了42倍。結(jié)論 經(jīng)過改造的重組菌株生產(chǎn)產(chǎn)物的量均有顯著提高，為后續(xù)靈芝等擔子菌中萜類化合物以及其他萜類物質(zhì)產(chǎn)量的提升提供了參考。
目的 紫芝Ganoderma sinense次生代謝產(chǎn)物含量較低，篩選一種可以顯著提高紫芝次生代謝物產(chǎn)量的方法。方法 基于紫芝基因組數(shù)據(jù)庫篩選出編碼芳樟醇合酶的基因GsSTS50，通過改善融合酶、共表達基因和引入異源甲羥戊酸（mevalonate pathway，MVA）代謝途徑等方法使GsSTS50基因在大腸桿菌中高效表達，利用頂空固相微萃取-氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（HS-SPME-GC-MS）檢測大腸桿菌培養(yǎng)物中芳樟醇的含量。結(jié)果 優(yōu)化融合酶的策略，使大腸桿菌中芳樟醇產(chǎn)量提高了約4.9倍；通過引入異源MVA途徑，改造后菌株芳樟醇產(chǎn)量比初始培養(yǎng)提高了約49倍；將多個基因共表達的同時引入異源途徑，優(yōu)化菌株芳樟醇產(chǎn)量比原始菌株提高了42倍。結(jié)論 經(jīng)過改造的重組菌株生產(chǎn)產(chǎn)物的量均有顯著提高，為后續(xù)靈芝等擔子菌中萜類化合物以及其他萜類物質(zhì)產(chǎn)量的提升提供了參考。
2025, 56(2):635-646.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.025
摘要:
目的 為篩選川貝母Fritillaria cirrhosa優(yōu)質(zhì)種質(zhì)資源，開展新品種和良種選育，通過性狀變異進行表型調(diào)查。方法 采用隸屬函數(shù)和偏最小二乘-回歸分析（partial least square-regression analysis，PLS-R）、相關(guān)性分析（correlation analysis，CA）、聚類分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）等方法，對23份種質(zhì)資源的10個農(nóng)藝性狀、5個生理和9個品質(zhì)性狀進行綜合評價。結(jié)果 農(nóng)藝性狀的多樣性指數(shù)為1.808～2.337，其中鱗莖鮮質(zhì)量和果質(zhì)量的多樣性指數(shù)最高，均為2.30。24個數(shù)量性狀的變異系數(shù)為6.63%～102.36%，其中農(nóng)藝性狀的變異主要來源于果質(zhì)量、花朵數(shù)目和鱗莖鮮質(zhì)量；品質(zhì)指標的變異主要來源于鳥苷、腺苷和胸苷的差異。相關(guān)性分析顯示生物堿含量和鱗莖鮮質(zhì)量與莖粗、葉長、果長、果直徑以及果質(zhì)量等都表現(xiàn)出了正相關(guān)關(guān)系。聚類分析將收集的種質(zhì)分成3大類群，第Ⅰ類群具有鱗莖鮮質(zhì)量、生物堿含量和果實質(zhì)量較高的特點，第Ⅲ類群中核苷類物質(zhì)含量較高。PCA將24個性狀簡化為6個主成分，累積貢獻率為78.746%。PLS-R與偏最小二乘-判別分析（partial least square-discriminant analysis，PLS-DA）揭示果直徑、葉寬和脫氧腺苷、鳥嘌呤對D值的貢獻較大，可作為篩選優(yōu)良種源的關(guān)鍵指標。結(jié)論 綜合排名前3位的種質(zhì)為ZA、HG、GH表型，具有品質(zhì)優(yōu)，含量豐富的特點，可作為潛在的良種進行培育。川貝母農(nóng)藝性狀中的葉寬、莖粗和鱗莖鮮質(zhì)量，以及品質(zhì)性狀中的脫氧腺苷、鳥嘌呤和尿嘧啶，是區(qū)分川貝母優(yōu)劣的關(guān)鍵性狀。對川貝母表型進行了較為全面的分類并開展資源系統(tǒng)評價，可為川貝母遺傳資源挖掘和良種選育奠定基礎(chǔ)。
目的 為篩選川貝母Fritillaria cirrhosa優(yōu)質(zhì)種質(zhì)資源，開展新品種和良種選育，通過性狀變異進行表型調(diào)查。方法 采用隸屬函數(shù)和偏最小二乘-回歸分析（partial least square-regression analysis，PLS-R）、相關(guān)性分析（correlation analysis，CA）、聚類分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）等方法，對23份種質(zhì)資源的10個農(nóng)藝性狀、5個生理和9個品質(zhì)性狀進行綜合評價。結(jié)果 農(nóng)藝性狀的多樣性指數(shù)為1.808～2.337，其中鱗莖鮮質(zhì)量和果質(zhì)量的多樣性指數(shù)最高，均為2.30。24個數(shù)量性狀的變異系數(shù)為6.63%～102.36%，其中農(nóng)藝性狀的變異主要來源于果質(zhì)量、花朵數(shù)目和鱗莖鮮質(zhì)量；品質(zhì)指標的變異主要來源于鳥苷、腺苷和胸苷的差異。相關(guān)性分析顯示生物堿含量和鱗莖鮮質(zhì)量與莖粗、葉長、果長、果直徑以及果質(zhì)量等都表現(xiàn)出了正相關(guān)關(guān)系。聚類分析將收集的種質(zhì)分成3大類群，第Ⅰ類群具有鱗莖鮮質(zhì)量、生物堿含量和果實質(zhì)量較高的特點，第Ⅲ類群中核苷類物質(zhì)含量較高。PCA將24個性狀簡化為6個主成分，累積貢獻率為78.746%。PLS-R與偏最小二乘-判別分析（partial least square-discriminant analysis，PLS-DA）揭示果直徑、葉寬和脫氧腺苷、鳥嘌呤對D值的貢獻較大，可作為篩選優(yōu)良種源的關(guān)鍵指標。結(jié)論 綜合排名前3位的種質(zhì)為ZA、HG、GH表型，具有品質(zhì)優(yōu)，含量豐富的特點，可作為潛在的良種進行培育。川貝母農(nóng)藝性狀中的葉寬、莖粗和鱗莖鮮質(zhì)量，以及品質(zhì)性狀中的脫氧腺苷、鳥嘌呤和尿嘧啶，是區(qū)分川貝母優(yōu)劣的關(guān)鍵性狀。對川貝母表型進行了較為全面的分類并開展資源系統(tǒng)評價，可為川貝母遺傳資源挖掘和良種選育奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(2):647-655.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.026
摘要:
目的 建立紫菀Aster tataricus的UPLC指紋圖譜及多成分含量測定方法，并結(jié)合化學計量學方法尋找不同產(chǎn)地紫菀藥材質(zhì)量差異成分，為其質(zhì)量控制研究提供技術(shù)方法和基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。方法 采用菲羅門Titank C18色譜柱（150 mm×2.1 mm，1.8μm），以0.2%甲酸水（A）-乙腈（B）溶液為流動相，梯度洗脫（0～3 min，5%～9% B；3～13 min，9%～10% B；13～15 min，10%～16% B；15～20 min，16% B；20～50 min，16%～28% B；50～54 min，28%～51% B；54～64 min，51%～100% B；64～74 min，100% B；74～76 min，100%～5% B），體積流量為0.3 mL/min，柱溫為40℃，進樣量為2 μL，檢測波長采用定時波長（0～50 min，325 nm；50～70 min，260 nm；70～76 min，203 nm）。采用中藥指紋圖譜相似度評價軟件進行相似度評價，結(jié)合化學計量學分析，同時對綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的含量進行測定。結(jié)果 建立了紫菀藥材的指紋圖譜，共標記了17個共有峰，基于對照品比對法及質(zhì)譜鑒定指認9個色譜峰，分別為峰1（綠原酸）、峰3（咖啡酸）、峰5（阿魏酸）、峰10（槲皮素）、峰11（asterin）、峰12（山柰酚）、峰13（甘草素）、峰16（豆甾醇葡萄糖苷）、峰17（紫菀酮）。聚類分析（cluster analysis，CA）將18批紫菀樣品分為河北產(chǎn)地和安徽產(chǎn)地。主成分分析（principal component analysis，PCA）表明，不同產(chǎn)地的紫菀樣品間存在差異。通過正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）項下的VIP分析篩選出峰11（asterin）、12（山柰酚）、1（綠原酸）、14、10（槲皮素）、9、13（甘草素）、17（紫菀酮）可能是影響不同產(chǎn)地、不同加工方式紫菀質(zhì)量差異的標志物。綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的質(zhì)量分數(shù)分別為5.941 6～18.745 1、0.477 2～1.046 6、0.177 4～0.265 6、1.135 8～1.720 7、0.574 9～2.755 7、148.340 8～252.163 9 μg/g，經(jīng)方法學考察，各成分呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系。含量測定結(jié)果表明，熏硫?qū)ψ陷彝坑绊戄^大，經(jīng)熏硫后的紫苑中紫菀酮含量顯著降低。結(jié)論 以多指標成分定量結(jié)合化學計量學建立的評價方法區(qū)分了不同產(chǎn)地的紫菀，評價了不同加工方式的紫菀中化學成分的含量差異，可為紫菀藥材的質(zhì)量評價與控制提供科學依據(jù)及參考。
目的 建立紫菀Aster tataricus的UPLC指紋圖譜及多成分含量測定方法，并結(jié)合化學計量學方法尋找不同產(chǎn)地紫菀藥材質(zhì)量差異成分，為其質(zhì)量控制研究提供技術(shù)方法和基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。方法 采用菲羅門Titank C18色譜柱（150 mm×2.1 mm，1.8μm），以0.2%甲酸水（A）-乙腈（B）溶液為流動相，梯度洗脫（0～3 min，5%～9% B；3～13 min，9%～10% B；13～15 min，10%～16% B；15～20 min，16% B；20～50 min，16%～28% B；50～54 min，28%～51% B；54～64 min，51%～100% B；64～74 min，100% B；74～76 min，100%～5% B），體積流量為0.3 mL/min，柱溫為40℃，進樣量為2 μL，檢測波長采用定時波長（0～50 min，325 nm；50～70 min，260 nm；70～76 min，203 nm）。采用中藥指紋圖譜相似度評價軟件進行相似度評價，結(jié)合化學計量學分析，同時對綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的含量進行測定。結(jié)果 建立了紫菀藥材的指紋圖譜，共標記了17個共有峰，基于對照品比對法及質(zhì)譜鑒定指認9個色譜峰，分別為峰1（綠原酸）、峰3（咖啡酸）、峰5（阿魏酸）、峰10（槲皮素）、峰11（asterin）、峰12（山柰酚）、峰13（甘草素）、峰16（豆甾醇葡萄糖苷）、峰17（紫菀酮）。聚類分析（cluster analysis，CA）將18批紫菀樣品分為河北產(chǎn)地和安徽產(chǎn)地。主成分分析（principal component analysis，PCA）表明，不同產(chǎn)地的紫菀樣品間存在差異。通過正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）項下的VIP分析篩選出峰11（asterin）、12（山柰酚）、1（綠原酸）、14、10（槲皮素）、9、13（甘草素）、17（紫菀酮）可能是影響不同產(chǎn)地、不同加工方式紫菀質(zhì)量差異的標志物。綠原酸、咖啡酸、阿魏酸、槲皮素、山柰酚、紫菀酮的質(zhì)量分數(shù)分別為5.941 6～18.745 1、0.477 2～1.046 6、0.177 4～0.265 6、1.135 8～1.720 7、0.574 9～2.755 7、148.340 8～252.163 9 μg/g，經(jīng)方法學考察，各成分呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系。含量測定結(jié)果表明，熏硫?qū)ψ陷彝坑绊戄^大，經(jīng)熏硫后的紫苑中紫菀酮含量顯著降低。結(jié)論 以多指標成分定量結(jié)合化學計量學建立的評價方法區(qū)分了不同產(chǎn)地的紫菀，評價了不同加工方式的紫菀中化學成分的含量差異，可為紫菀藥材的質(zhì)量評價與控制提供科學依據(jù)及參考。
2025, 56(2):656-666.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.027
摘要:
目的 通過檢測白前Cynanchi Stauntonii Rhizoma et Radix中主要藥效成分含量及醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，建立用于白前質(zhì)量等級預測的化學計量學及Logistic回歸分析方法。方法 對12省36批白前樣品進行回流提取，以熊果酸為內(nèi)參物，采用一測多評（quantitative analysis of multi-components by single-marker，QAMS）法檢測提取物中白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇含量，并與外標法測得結(jié)果進行比較，同時對醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分進行檢測；采用化學識別模式、因子分析法及Logistic回歸分析建立白前質(zhì)量優(yōu)劣評價模型，對其質(zhì)量差異性進行綜合評價。結(jié)果 熊果酸為內(nèi)參物時，相對校正因子耐用性良好，相對保留時間值法可用于色譜峰定位，外標法與QAMS法所得含量結(jié)果無明顯差異；白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇6個成分線性范圍分別為0.37～9.25、1.56～39.00、1.85～46.25、0.29～7.25、0.58～14.50和1.15～28.75µg/mL，平均加樣回收率為97.66%～100.12%，RSD為0.69%～1.51%；主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘判別分析法（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）能明確區(qū)分不同產(chǎn)地的白前藥材，提取了2個主成分，3個質(zhì)量差異因子；因子分析法結(jié)果顯示36批白前的綜合得分在−1.225～0.966，其中S25綜合得分最高。Logistic回歸模型結(jié)果與因子分析法分析結(jié)果一致。結(jié)論 PCA、OPLS-DA、因子分析和Logistic回歸模型可以用于評價不同產(chǎn)地白前的質(zhì)量差異，為白前質(zhì)量控制提供參考。
目的 通過檢測白前Cynanchi Stauntonii Rhizoma et Radix中主要藥效成分含量及醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，建立用于白前質(zhì)量等級預測的化學計量學及Logistic回歸分析方法。方法 對12省36批白前樣品進行回流提取，以熊果酸為內(nèi)參物，采用一測多評（quantitative analysis of multi-components by single-marker，QAMS）法檢測提取物中白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇含量，并與外標法測得結(jié)果進行比較，同時對醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分進行檢測；采用化學識別模式、因子分析法及Logistic回歸分析建立白前質(zhì)量優(yōu)劣評價模型，對其質(zhì)量差異性進行綜合評價。結(jié)果 熊果酸為內(nèi)參物時，相對校正因子耐用性良好，相對保留時間值法可用于色譜峰定位，外標法與QAMS法所得含量結(jié)果無明顯差異；白薇苷A、白薇苷B、白前苷B、熊果酸、胡蘿卜苷、β-谷甾醇6個成分線性范圍分別為0.37～9.25、1.56～39.00、1.85～46.25、0.29～7.25、0.58～14.50和1.15～28.75µg/mL，平均加樣回收率為97.66%～100.12%，RSD為0.69%～1.51%；主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘判別分析法（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）能明確區(qū)分不同產(chǎn)地的白前藥材，提取了2個主成分，3個質(zhì)量差異因子；因子分析法結(jié)果顯示36批白前的綜合得分在−1.225～0.966，其中S25綜合得分最高。Logistic回歸模型結(jié)果與因子分析法分析結(jié)果一致。結(jié)論 PCA、OPLS-DA、因子分析和Logistic回歸模型可以用于評價不同產(chǎn)地白前的質(zhì)量差異，為白前質(zhì)量控制提供參考。
2025, 56(2):667-679.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.028
摘要:
中藥飲片的質(zhì)量評價在中藥飲片的市場交易與臨床應用中具有重要的作用，其質(zhì)量直接影響到其臨床的作用。為了確保中藥飲片的安全性和有效性，對其進行質(zhì)量控制方法的探索尤為重要。中藥飲片的質(zhì)量與其理化性質(zhì)密切相關(guān)，對其進行定性和定量研究是目前中藥飲片質(zhì)量控制的常用手段。而中藥飲片的成分復雜，對其進行質(zhì)量判定方法的準確性和全面性仍需進一步完善。在前有研究成果的基礎(chǔ)上，通過對近年來中藥飲片等級量化評價方法進行系統(tǒng)的整理與總結(jié)，提出了一種基于“形質(zhì)效”理論的中藥等級綜合評價方法。該方法結(jié)合了中藥的外觀形態(tài)、理化性質(zhì)和藥效等多維度因素，能夠更全面地評估中藥飲片的綜合質(zhì)量。為中藥飲片質(zhì)量評價體系的建立提供參考，同時為后續(xù)研究中藥飲片的評價方法的研究提供理論基礎(chǔ)。
中藥飲片的質(zhì)量評價在中藥飲片的市場交易與臨床應用中具有重要的作用，其質(zhì)量直接影響到其臨床的作用。為了確保中藥飲片的安全性和有效性，對其進行質(zhì)量控制方法的探索尤為重要。中藥飲片的質(zhì)量與其理化性質(zhì)密切相關(guān)，對其進行定性和定量研究是目前中藥飲片質(zhì)量控制的常用手段。而中藥飲片的成分復雜，對其進行質(zhì)量判定方法的準確性和全面性仍需進一步完善。在前有研究成果的基礎(chǔ)上，通過對近年來中藥飲片等級量化評價方法進行系統(tǒng)的整理與總結(jié)，提出了一種基于“形質(zhì)效”理論的中藥等級綜合評價方法。該方法結(jié)合了中藥的外觀形態(tài)、理化性質(zhì)和藥效等多維度因素，能夠更全面地評估中藥飲片的綜合質(zhì)量。為中藥飲片質(zhì)量評價體系的建立提供參考，同時為后續(xù)研究中藥飲片的評價方法的研究提供理論基礎(chǔ)。
2025, 56(2):680-695.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.029
摘要:
玉竹Polygonati Odorati Rhizoma作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，呈現(xiàn)“甘涼滋虛、補而不膩、治養(yǎng)皆宜”的特色，具有滋肺護肺、調(diào)理腸胃、益心護心、生津養(yǎng)血、延緩衰老、滋肝補腎等生物活性。目前關(guān)于玉竹補益效用的研究豐富，但缺乏綜合指導性文獻以拓展玉竹的潛在應用方向。通過查閱PubMed、Web of Science、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫，整理近年來玉竹及其成分以補益效用為基礎(chǔ)的相關(guān)研究，為深入挖掘玉竹在臨床應用、藥效機制、養(yǎng)生保健及食藥研發(fā)等方面的價值提供研究理論和思路。
玉竹Polygonati Odorati Rhizoma作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，呈現(xiàn)“甘涼滋虛、補而不膩、治養(yǎng)皆宜”的特色，具有滋肺護肺、調(diào)理腸胃、益心護心、生津養(yǎng)血、延緩衰老、滋肝補腎等生物活性。目前關(guān)于玉竹補益效用的研究豐富，但缺乏綜合指導性文獻以拓展玉竹的潛在應用方向。通過查閱PubMed、Web of Science、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫，整理近年來玉竹及其成分以補益效用為基礎(chǔ)的相關(guān)研究，為深入挖掘玉竹在臨床應用、藥效機制、養(yǎng)生保健及食藥研發(fā)等方面的價值提供研究理論和思路。
2025, 56(2):696-708.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.030
摘要:
人參屬植物是中藥重要來源種屬之一，包含人參Ginseng Radix et Rhizoma、三七Notoginseng Radix et Rhizoma、西洋參Panacis Quinquefolii Radix、珠子參Panacis Majoris Rhizoma、竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma等名貴中藥，但其重金屬污染問題嚴重影響了藥材質(zhì)量與進出貿(mào)易。通過對近30年本領(lǐng)域相關(guān)文獻與數(shù)據(jù)進行系統(tǒng)整理，以《中國藥典》2020年版為標準，對不同地區(qū)的人參、三七、西洋參、珠子參、竹節(jié)參中銅、鉛、砷、鎘、汞5種重金屬污染現(xiàn)狀進行總結(jié)。結(jié)果表明，目前人參屬來源中藥材的重金屬檢測方法多為電感耦合等離子體-質(zhì)譜法等傳統(tǒng)儀器檢測方法，未來可以進一步開發(fā)更快速、更便捷、更靈敏的新型重金屬檢測方法。同時，針對重金屬污染的消減措施方面，應從種植源頭、運輸及加工等減少重金屬污染，提高人參屬來源中藥材的質(zhì)量與用藥安全。
人參屬植物是中藥重要來源種屬之一，包含人參Ginseng Radix et Rhizoma、三七Notoginseng Radix et Rhizoma、西洋參Panacis Quinquefolii Radix、珠子參Panacis Majoris Rhizoma、竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma等名貴中藥，但其重金屬污染問題嚴重影響了藥材質(zhì)量與進出貿(mào)易。通過對近30年本領(lǐng)域相關(guān)文獻與數(shù)據(jù)進行系統(tǒng)整理，以《中國藥典》2020年版為標準，對不同地區(qū)的人參、三七、西洋參、珠子參、竹節(jié)參中銅、鉛、砷、鎘、汞5種重金屬污染現(xiàn)狀進行總結(jié)。結(jié)果表明，目前人參屬來源中藥材的重金屬檢測方法多為電感耦合等離子體-質(zhì)譜法等傳統(tǒng)儀器檢測方法，未來可以進一步開發(fā)更快速、更便捷、更靈敏的新型重金屬檢測方法。同時，針對重金屬污染的消減措施方面，應從種植源頭、運輸及加工等減少重金屬污染，提高人參屬來源中藥材的質(zhì)量與用藥安全。
2025, 56(2):709-720.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.031
摘要:
植物來源的細胞外囊泡（plant-derived extracellular vesicles，PDEVs）是植物細胞釋放的納米級囊泡，內(nèi)含蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等生物活性物質(zhì)，不僅參與機體生理病理過程的調(diào)控，如跨界通訊、細胞增殖分化、免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應等，還可克服生物屏障作為藥物載體靶向病變部位，對疾病的轉(zhuǎn)歸起到關(guān)鍵作用。隨著對PDEVs研究的深入，其在腸肝疾病防治的應用潛力逐漸顯現(xiàn)。然而關(guān)于PDEVs如何通過腸-肝軸發(fā)揮治療作用的潛在機制尚未明確，鑒于PDEVs具備良好的自然靶向性、生物相容性等突出優(yōu)勢，從腸-肝軸的角度切入，在腸道、肝臟及二者之間相互調(diào)節(jié)和通信層面上對PDEVs防治腸肝疾病的分子作用機制進行總結(jié)探討，為PDEVs治療腸肝疾病的研究提供新的思路與方法。
植物來源的細胞外囊泡（plant-derived extracellular vesicles，PDEVs）是植物細胞釋放的納米級囊泡，內(nèi)含蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等生物活性物質(zhì)，不僅參與機體生理病理過程的調(diào)控，如跨界通訊、細胞增殖分化、免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應等，還可克服生物屏障作為藥物載體靶向病變部位，對疾病的轉(zhuǎn)歸起到關(guān)鍵作用。隨著對PDEVs研究的深入，其在腸肝疾病防治的應用潛力逐漸顯現(xiàn)。然而關(guān)于PDEVs如何通過腸-肝軸發(fā)揮治療作用的潛在機制尚未明確，鑒于PDEVs具備良好的自然靶向性、生物相容性等突出優(yōu)勢，從腸-肝軸的角度切入，在腸道、肝臟及二者之間相互調(diào)節(jié)和通信層面上對PDEVs防治腸肝疾病的分子作用機制進行總結(jié)探討，為PDEVs治療腸肝疾病的研究提供新的思路與方法。
2025, 56(2):721-730.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.032
摘要:
黑色素瘤是高度易于轉(zhuǎn)移的腫瘤之一，其主要的轉(zhuǎn)移器官有肺、淋巴結(jié)、腦等。黑色素瘤的轉(zhuǎn)移與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、代謝重編程及免疫微環(huán)境密切相關(guān)。EMT使黑色素瘤細胞變得更具侵襲性，同時伴隨代謝重編程，為細胞提供能量支持，助長免疫逃逸，促使腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移。中藥可通過抑制EMT過程、調(diào)控代謝重編程及重塑免疫微環(huán)境發(fā)揮抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的作用。通過系統(tǒng)綜述黑色素瘤的轉(zhuǎn)移過程及中藥抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的研究，為中藥抗黑色素瘤研究提供科學依據(jù)和理論基礎(chǔ)。
黑色素瘤是高度易于轉(zhuǎn)移的腫瘤之一，其主要的轉(zhuǎn)移器官有肺、淋巴結(jié)、腦等。黑色素瘤的轉(zhuǎn)移與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、代謝重編程及免疫微環(huán)境密切相關(guān)。EMT使黑色素瘤細胞變得更具侵襲性，同時伴隨代謝重編程，為細胞提供能量支持，助長免疫逃逸，促使腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移。中藥可通過抑制EMT過程、調(diào)控代謝重編程及重塑免疫微環(huán)境發(fā)揮抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的作用。通過系統(tǒng)綜述黑色素瘤的轉(zhuǎn)移過程及中藥抗黑色素瘤轉(zhuǎn)移的研究，為中藥抗黑色素瘤研究提供科學依據(jù)和理論基礎(chǔ)。
2025, 56(2):731-741.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.033
摘要:
整合多組學策略為中藥安全性評價開辟了新的研究視角，單細胞轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)修飾組學、代謝組學、影像組學等前沿組學技術(shù)實現(xiàn)了從分子、細胞、組織到系統(tǒng)乃至整體不同層面揭示中藥的毒性效應機制，幫助識別中藥潛在毒性成分并發(fā)現(xiàn)特征生物標志物。基于中國知網(wǎng)、PubMed、Web of Science等權(quán)威數(shù)據(jù)庫檢索近10年與多組學技術(shù)和中藥安全性評價/毒性研究的相關(guān)文獻并進行梳理歸納。回顧中藥毒性研究現(xiàn)狀，系統(tǒng)闡述并總結(jié)各類組學新技術(shù)在中藥毒性研究中的應用進展，為推動多組學聯(lián)合應用作為中藥毒性研究新策略提供參考。未來高通量數(shù)據(jù)處理技術(shù)的進步有望推動多組學技術(shù)為中藥安全性評價體系的完善作出更大貢獻。
整合多組學策略為中藥安全性評價開辟了新的研究視角，單細胞轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)修飾組學、代謝組學、影像組學等前沿組學技術(shù)實現(xiàn)了從分子、細胞、組織到系統(tǒng)乃至整體不同層面揭示中藥的毒性效應機制，幫助識別中藥潛在毒性成分并發(fā)現(xiàn)特征生物標志物。基于中國知網(wǎng)、PubMed、Web of Science等權(quán)威數(shù)據(jù)庫檢索近10年與多組學技術(shù)和中藥安全性評價/毒性研究的相關(guān)文獻并進行梳理歸納。回顧中藥毒性研究現(xiàn)狀，系統(tǒng)闡述并總結(jié)各類組學新技術(shù)在中藥毒性研究中的應用進展，為推動多組學聯(lián)合應用作為中藥毒性研究新策略提供參考。未來高通量數(shù)據(jù)處理技術(shù)的進步有望推動多組學技術(shù)為中藥安全性評價體系的完善作出更大貢獻。
2025, 56(2):742-752.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.02.034
摘要:
結(jié)直腸癌（colorectal cancer，CRC）的全球患病率日益增加，盡管相關(guān)治療研究取得了一定進展，但由于存在耐藥、有效率低等問題，結(jié)直腸癌的死亡率仍位居前3。越來越多的證據(jù)表明，黃芩的提取物黃芩苷及黃芩素作為新型小分子抑制劑，不僅具有良好的抗CRC作用，且不易誘導癌細胞產(chǎn)生耐藥性。對黃芩苷及黃芩素這2種黃酮類化合物在CRC治療中的研究現(xiàn)狀進行系統(tǒng)綜述，回顧和討論了其在抑制癌細胞增殖及侵襲轉(zhuǎn)移、誘導癌細胞死亡、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）等方面的潛在作用及相關(guān)機制，以期為CRC的治療方案提供新思路。
結(jié)直腸癌（colorectal cancer，CRC）的全球患病率日益增加，盡管相關(guān)治療研究取得了一定進展，但由于存在耐藥、有效率低等問題，結(jié)直腸癌的死亡率仍位居前3。越來越多的證據(jù)表明，黃芩的提取物黃芩苷及黃芩素作為新型小分子抑制劑，不僅具有良好的抗CRC作用，且不易誘導癌細胞產(chǎn)生耐藥性。對黃芩苷及黃芩素這2種黃酮類化合物在CRC治療中的研究現(xiàn)狀進行系統(tǒng)綜述，回顧和討論了其在抑制癌細胞增殖及侵襲轉(zhuǎn)移、誘導癌細胞死亡、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）等方面的潛在作用及相關(guān)機制，以期為CRC的治療方案提供新思路。
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