溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過(guò)低，可能會(huì)影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
微信公眾號(hào)
網(wǎng)站二維碼
2025年第56卷第4期文章目次
2025, 56(4):1125-1129.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.001
摘要:
目的 研究紅景天Rhodiola rosea內(nèi)生真菌 Penicillium thomii C18的次生代謝產(chǎn)物。方法 采用硅膠和Sephadex LH-20 柱色譜及制備型高效液相色譜（HPLC）進(jìn)行分離純化，利用核磁共振、質(zhì)譜、旋光等譜學(xué)技術(shù)對(duì)化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。結(jié)果 從Penicillium thomii C18培養(yǎng)物的醋酸乙酯萃取物中共分離得到9個(gè)聚酮類化合物，包括1個(gè)新的化合物與8個(gè)已知化合物，分別鑒定為 (2'S)-5,7-二羥基-2-(2'-羥基-4'-氧代戊基])-色原酮 [(2'S)-5,7-dihydroxy-2-(2'-hydroxy-4'-oxopentyl)-chromone，1]、spirocitromycetin（2）、異決明酮（isotorachrysone，3）、1,6-二羥基-3-甲基-8-甲酯基(口山)酮[1,6-dihydroxy-3-methyl-8-carbomethoxyxanthone，4]、1,5-二羥基-3-甲氧基-7-甲基-蒽-9,10-二酮 (1,5-dihydroxy-3-methoxy-7-methyl-anthracene-9,10-dione，5）、9-O-methylneuchromenin（6）、neuchromenin（7）、星形酸（asterric acid，8）、星形酸甲酯（methyl asterrate，9）。結(jié)論 化合物1為新的聚酮類化合物，命名為拖姆酮A，化合物3和5為首次從青霉屬中分離得到。
目的 研究紅景天Rhodiola rosea內(nèi)生真菌 Penicillium thomii C18的次生代謝產(chǎn)物。方法 采用硅膠和Sephadex LH-20 柱色譜及制備型高效液相色譜（HPLC）進(jìn)行分離純化，利用核磁共振、質(zhì)譜、旋光等譜學(xué)技術(shù)對(duì)化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。結(jié)果 從Penicillium thomii C18培養(yǎng)物的醋酸乙酯萃取物中共分離得到9個(gè)聚酮類化合物，包括1個(gè)新的化合物與8個(gè)已知化合物，分別鑒定為 (2'S)-5,7-二羥基-2-(2'-羥基-4'-氧代戊基])-色原酮 [(2'S)-5,7-dihydroxy-2-(2'-hydroxy-4'-oxopentyl)-chromone，1]、spirocitromycetin（2）、異決明酮（isotorachrysone，3）、1,6-二羥基-3-甲基-8-甲酯基(口山)酮[1,6-dihydroxy-3-methyl-8-carbomethoxyxanthone，4]、1,5-二羥基-3-甲氧基-7-甲基-蒽-9,10-二酮 (1,5-dihydroxy-3-methoxy-7-methyl-anthracene-9,10-dione，5）、9-O-methylneuchromenin（6）、neuchromenin（7）、星形酸（asterric acid，8）、星形酸甲酯（methyl asterrate，9）。結(jié)論 化合物1為新的聚酮類化合物，命名為拖姆酮A，化合物3和5為首次從青霉屬中分離得到。
2025, 56(4):1130-1137.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.002
摘要:
目的 研究喙尾琵琶甲Blaps rhynchoptera的化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20凝膠、MCI柱色譜，以及制備高效液相色譜等技術(shù)進(jìn)行化合物的分離純化，通過(guò)理化性質(zhì)及波譜學(xué)方法鑒定結(jié)構(gòu)，運(yùn)用MTT法評(píng)價(jià)化合物的細(xì)胞毒活性。結(jié)果 從喙尾琵琶甲蟲(chóng)體的95%乙醇提取物中分離得到了21個(gè)化合物，分別鑒定為 (3R)-6-羥基-3-甲基-3, 8-二乙基-2-吲哚酮（1）、blapindole I（2）、blapindole K（3）、尿嘧啶（4）、胸腺嘧啶（5）、胸腺嘧啶脫氧核苷（6）、對(duì)羥基苯甲酸（7）、對(duì)羥基苯乙酸（8）、對(duì)苯二酚（9）、2-甲基對(duì)苯二酚（10）、2-乙基對(duì)苯二酚（11）、原兒茶酸（12）、羥基酪醇（13）、香草醇（14）、原兒茶醛（15）、N-乙?；喟桶罚?b>16）、對(duì)羥基苯丙酸甲酯（17）、苯乙酸（18）、1-H-吲哚-3-羧酸（19）、12-羥基硬脂酸（20）和烏金苷（21）?；衔?b>1、10和11對(duì)人白血病K562細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為7.95、3.23和4.13 μmol/L；化合物10對(duì)人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞的IC50值為19.11 μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的吲哚酮類化合物，命名為琵琶甲酮A?；衔?b>4、5、8、14、17、18、20、21為首次從琵琶甲屬中分離得到。9個(gè)化合物對(duì)K562細(xì)胞表現(xiàn)出抑制活性，其中化合物1、10和11顯著強(qiáng)于順鉑（IC50＝40.90 μmol/L）?；衔?b>10對(duì)HCT116細(xì)胞具有抑制作用，與順鉑作用相當(dāng)（IC50＝19.80 μmol/L）。
目的 研究喙尾琵琶甲Blaps rhynchoptera的化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20凝膠、MCI柱色譜，以及制備高效液相色譜等技術(shù)進(jìn)行化合物的分離純化，通過(guò)理化性質(zhì)及波譜學(xué)方法鑒定結(jié)構(gòu)，運(yùn)用MTT法評(píng)價(jià)化合物的細(xì)胞毒活性。結(jié)果 從喙尾琵琶甲蟲(chóng)體的95%乙醇提取物中分離得到了21個(gè)化合物，分別鑒定為 (3R)-6-羥基-3-甲基-3, 8-二乙基-2-吲哚酮（1）、blapindole I（2）、blapindole K（3）、尿嘧啶（4）、胸腺嘧啶（5）、胸腺嘧啶脫氧核苷（6）、對(duì)羥基苯甲酸（7）、對(duì)羥基苯乙酸（8）、對(duì)苯二酚（9）、2-甲基對(duì)苯二酚（10）、2-乙基對(duì)苯二酚（11）、原兒茶酸（12）、羥基酪醇（13）、香草醇（14）、原兒茶醛（15）、N-乙?；喟桶罚?b>16）、對(duì)羥基苯丙酸甲酯（17）、苯乙酸（18）、1-H-吲哚-3-羧酸（19）、12-羥基硬脂酸（20）和烏金苷（21）?；衔?b>1、10和11對(duì)人白血病K562細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為7.95、3.23和4.13 μmol/L；化合物10對(duì)人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞的IC50值為19.11 μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的吲哚酮類化合物，命名為琵琶甲酮A?；衔?b>4、5、8、14、17、18、20、21為首次從琵琶甲屬中分離得到。9個(gè)化合物對(duì)K562細(xì)胞表現(xiàn)出抑制活性，其中化合物1、10和11顯著強(qiáng)于順鉑（IC50＝40.90 μmol/L）?；衔?b>10對(duì)HCT116細(xì)胞具有抑制作用，與順鉑作用相當(dāng)（IC50＝19.80 μmol/L）。
2025, 56(4):1138-1145.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.003
摘要:
目的 研究離舌橐吾Ligularia veitchiana花和種子中的倍半萜類化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 綜合運(yùn)用正、反相硅膠柱色譜、薄層制備色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜及高效液相色譜等多種色譜技術(shù)對(duì)離舌橐吾花和種子中倍半萜類化學(xué)成分進(jìn)行分離純化，采用現(xiàn)代波譜學(xué)技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)；采用MTT法對(duì)單體化合物進(jìn)行體外細(xì)胞毒活性評(píng)價(jià)。結(jié)果 從離舌橐吾花和種子中分離得到了14個(gè)倍半萜類化合物，分別鑒定為10β-氫-8α,12-環(huán)二氧艾里莫酚-7(11)-烯-8β-醇（1）、8β-羥基艾里莫酚-7(11)-烯-12,8α-內(nèi)酯（2）、艾里莫酚-7(11),9-二烯-8-酮（3）、isopetasol（4）、neopetasane（5）、6,9-二烯-8-羰基艾里莫酚-12-去甲基-11-酮（6）、1β-羥基艾里莫酚-7(11),9(10)-二烯-8-酮（7）、11-羥基艾里莫酚-6(7),9(10)-二烯-8-酮（8）、rel-[(4S,5S)-1β,11-二羥基艾里莫酚-6,9-二烯-8-酮]（9）、phacadinane E（10）、platyphyllide（11）、liguhodgsonal（12）、ligudentatin A（13）、7-methoxylplatyphyllide（14）；體外細(xì)胞毒活性評(píng)價(jià)結(jié)果表明，化合物1對(duì)人胃癌HCG-27細(xì)胞、人肝癌HepG2細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（13.46±1.93）、（14.79±1.45）µg/mL；化合物12對(duì)HepG2細(xì)胞的IC50值為（28.65±2.08）µg/mL。結(jié)論 化合物1、4～10和14均為首次從該植物中分離得到；化合物10為首次從橐吾屬植物中分離得到。化合物1對(duì)HCG-27細(xì)胞、HepG2細(xì)胞具有較顯著的細(xì)胞毒活性。
目的 研究離舌橐吾Ligularia veitchiana花和種子中的倍半萜類化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 綜合運(yùn)用正、反相硅膠柱色譜、薄層制備色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜及高效液相色譜等多種色譜技術(shù)對(duì)離舌橐吾花和種子中倍半萜類化學(xué)成分進(jìn)行分離純化，采用現(xiàn)代波譜學(xué)技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)；采用MTT法對(duì)單體化合物進(jìn)行體外細(xì)胞毒活性評(píng)價(jià)。結(jié)果 從離舌橐吾花和種子中分離得到了14個(gè)倍半萜類化合物，分別鑒定為10β-氫-8α,12-環(huán)二氧艾里莫酚-7(11)-烯-8β-醇（1）、8β-羥基艾里莫酚-7(11)-烯-12,8α-內(nèi)酯（2）、艾里莫酚-7(11),9-二烯-8-酮（3）、isopetasol（4）、neopetasane（5）、6,9-二烯-8-羰基艾里莫酚-12-去甲基-11-酮（6）、1β-羥基艾里莫酚-7(11),9(10)-二烯-8-酮（7）、11-羥基艾里莫酚-6(7),9(10)-二烯-8-酮（8）、rel-[(4S,5S)-1β,11-二羥基艾里莫酚-6,9-二烯-8-酮]（9）、phacadinane E（10）、platyphyllide（11）、liguhodgsonal（12）、ligudentatin A（13）、7-methoxylplatyphyllide（14）；體外細(xì)胞毒活性評(píng)價(jià)結(jié)果表明，化合物1對(duì)人胃癌HCG-27細(xì)胞、人肝癌HepG2細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（13.46±1.93）、（14.79±1.45）µg/mL；化合物12對(duì)HepG2細(xì)胞的IC50值為（28.65±2.08）µg/mL。結(jié)論 化合物1、4～10和14均為首次從該植物中分離得到；化合物10為首次從橐吾屬植物中分離得到。化合物1對(duì)HCG-27細(xì)胞、HepG2細(xì)胞具有較顯著的細(xì)胞毒活性。
2025, 56(4):1146-1158.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.004
摘要:
目的 系統(tǒng)研究硫磺熏蒸對(duì)金銀花Lonicerae Japonicae Flos化學(xué)成分的影響，尋找代表性的金銀花硫熏化學(xué)標(biāo)志物。方法 采用UHPLC-Q-TOF-MS高分辨質(zhì)譜法，以Waters HSS T3為色譜柱，0.1%甲酸水溶液和0.1%甲酸乙腈溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫，采用ESI負(fù)離子掃描模式對(duì)無(wú)硫金銀花和硫熏金銀花樣品進(jìn)行測(cè)定；并結(jié)合Mass Profiler Professional軟件，應(yīng)用主成分分析和t檢驗(yàn)等化學(xué)計(jì)量學(xué)方法分析金銀花硫熏前后差異性成分，并對(duì)主要差異成分進(jìn)行鑒定。通過(guò)權(quán)重賦值法篩選硫熏化學(xué)標(biāo)志物。結(jié)果 無(wú)硫金銀花和硫熏金銀花樣品可被明顯地區(qū)分開(kāi)，主成分之間存在明顯差異；篩選出65種差異性化學(xué)成分，對(duì)其中23種主要差異性成分進(jìn)行了鑒定，為金銀花酚酸類化合物的磺化產(chǎn)物和亞硫酸加成產(chǎn)物，以及環(huán)烯醚萜類化合物的亞硫酸酯和亞硫酸加成產(chǎn)物，其中13種含硫衍生物未見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道；并通過(guò)制備色譜分離和1H-NMR確認(rèn)了綠原酸磺化產(chǎn)物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。斷馬錢子酸亞硫酸酯、綠原酸磺化產(chǎn)物、馬錢子苷A亞硫酸加成產(chǎn)物3個(gè)化合物權(quán)重賦值法得分較高。結(jié)論 篩選和鑒定了金銀花硫熏前后主要差異性成分，斷馬錢子酸亞硫酸酯等3個(gè)含硫衍生物推薦為候選的硫熏化學(xué)標(biāo)志物。為闡明金銀花化學(xué)成分在硫熏過(guò)程中的轉(zhuǎn)化機(jī)制以及硫熏金銀花的篩查和金銀花的質(zhì)量控制提供了參考。
目的 系統(tǒng)研究硫磺熏蒸對(duì)金銀花Lonicerae Japonicae Flos化學(xué)成分的影響，尋找代表性的金銀花硫熏化學(xué)標(biāo)志物。方法 采用UHPLC-Q-TOF-MS高分辨質(zhì)譜法，以Waters HSS T3為色譜柱，0.1%甲酸水溶液和0.1%甲酸乙腈溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫，采用ESI負(fù)離子掃描模式對(duì)無(wú)硫金銀花和硫熏金銀花樣品進(jìn)行測(cè)定；并結(jié)合Mass Profiler Professional軟件，應(yīng)用主成分分析和t檢驗(yàn)等化學(xué)計(jì)量學(xué)方法分析金銀花硫熏前后差異性成分，并對(duì)主要差異成分進(jìn)行鑒定。通過(guò)權(quán)重賦值法篩選硫熏化學(xué)標(biāo)志物。結(jié)果 無(wú)硫金銀花和硫熏金銀花樣品可被明顯地區(qū)分開(kāi)，主成分之間存在明顯差異；篩選出65種差異性化學(xué)成分，對(duì)其中23種主要差異性成分進(jìn)行了鑒定，為金銀花酚酸類化合物的磺化產(chǎn)物和亞硫酸加成產(chǎn)物，以及環(huán)烯醚萜類化合物的亞硫酸酯和亞硫酸加成產(chǎn)物，其中13種含硫衍生物未見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道；并通過(guò)制備色譜分離和1H-NMR確認(rèn)了綠原酸磺化產(chǎn)物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。斷馬錢子酸亞硫酸酯、綠原酸磺化產(chǎn)物、馬錢子苷A亞硫酸加成產(chǎn)物3個(gè)化合物權(quán)重賦值法得分較高。結(jié)論 篩選和鑒定了金銀花硫熏前后主要差異性成分，斷馬錢子酸亞硫酸酯等3個(gè)含硫衍生物推薦為候選的硫熏化學(xué)標(biāo)志物。為闡明金銀花化學(xué)成分在硫熏過(guò)程中的轉(zhuǎn)化機(jī)制以及硫熏金銀花的篩查和金銀花的質(zhì)量控制提供了參考。
2025, 56(4):1159-1170.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.005
摘要:
目的 基于智能感官技術(shù)對(duì)不同發(fā)酵程度的制枳殼飲片外觀性狀進(jìn)行分析，并構(gòu)建制枳殼發(fā)酵程度的快速辨識(shí)模型以及外觀性狀與內(nèi)在質(zhì)量的逐步回歸模型，以期為制枳殼飲片質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。方法 通過(guò)測(cè)色儀、電子鼻測(cè)定不同發(fā)酵程度制枳殼的外觀性狀指標(biāo)（顏色、氣味），結(jié)合主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、Fisher線性判別分析、反向傳播（back propagation，BP）神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)算法等多種化學(xué)計(jì)量學(xué)方法，建立不同發(fā)酵程度制枳殼飲片快速辨識(shí)模型。采用HPLC法對(duì)枳殼中8種黃酮類成分（柚皮苷、新橙皮苷、蕓香柚皮苷、橙皮苷、枸橘苷、橙皮素-7-O-葡萄糖苷、柚皮素、橙皮素）進(jìn)行定量測(cè)定，并將制枳殼飲片外觀性狀與黃酮類成分進(jìn)行相關(guān)性分析和逐步回歸分析，建立顏色、氣味與內(nèi)在成分之間的定量模型。結(jié)果 單源的色度值、氣味特征值不能將生枳殼與不同發(fā)酵程度制枳殼完全區(qū)分，基于“色度-氣味”數(shù)據(jù)融合建立的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)判別模型較Fisher線性判別模型的分類預(yù)測(cè)效果更好，能夠快速、準(zhǔn)確地辨識(shí)不同發(fā)酵程度制枳殼飲片。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，制枳殼飲片色度值與所含8種黃酮類成分含量具有顯著的相關(guān)性，電子鼻氣味響應(yīng)值與成分之間呈現(xiàn)不同程度的相關(guān)性，進(jìn)一步構(gòu)建的逐步回歸模型可通過(guò)顏色、氣味的外觀性狀參數(shù)快速預(yù)測(cè)制枳殼飲片主要黃酮類成分的含量變化。結(jié)論 基于“色度-氣味”構(gòu)建的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)辨識(shí)模型可以快速準(zhǔn)確判別制枳殼發(fā)酵程度，“外觀性狀-成分”回歸模型的建立為制枳殼質(zhì)量的快速檢測(cè)提供科學(xué)依據(jù)。
目的 基于智能感官技術(shù)對(duì)不同發(fā)酵程度的制枳殼飲片外觀性狀進(jìn)行分析，并構(gòu)建制枳殼發(fā)酵程度的快速辨識(shí)模型以及外觀性狀與內(nèi)在質(zhì)量的逐步回歸模型，以期為制枳殼飲片質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。方法 通過(guò)測(cè)色儀、電子鼻測(cè)定不同發(fā)酵程度制枳殼的外觀性狀指標(biāo)（顏色、氣味），結(jié)合主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、Fisher線性判別分析、反向傳播（back propagation，BP）神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)算法等多種化學(xué)計(jì)量學(xué)方法，建立不同發(fā)酵程度制枳殼飲片快速辨識(shí)模型。采用HPLC法對(duì)枳殼中8種黃酮類成分（柚皮苷、新橙皮苷、蕓香柚皮苷、橙皮苷、枸橘苷、橙皮素-7-O-葡萄糖苷、柚皮素、橙皮素）進(jìn)行定量測(cè)定，并將制枳殼飲片外觀性狀與黃酮類成分進(jìn)行相關(guān)性分析和逐步回歸分析，建立顏色、氣味與內(nèi)在成分之間的定量模型。結(jié)果 單源的色度值、氣味特征值不能將生枳殼與不同發(fā)酵程度制枳殼完全區(qū)分，基于“色度-氣味”數(shù)據(jù)融合建立的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)判別模型較Fisher線性判別模型的分類預(yù)測(cè)效果更好，能夠快速、準(zhǔn)確地辨識(shí)不同發(fā)酵程度制枳殼飲片。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，制枳殼飲片色度值與所含8種黃酮類成分含量具有顯著的相關(guān)性，電子鼻氣味響應(yīng)值與成分之間呈現(xiàn)不同程度的相關(guān)性，進(jìn)一步構(gòu)建的逐步回歸模型可通過(guò)顏色、氣味的外觀性狀參數(shù)快速預(yù)測(cè)制枳殼飲片主要黃酮類成分的含量變化。結(jié)論 基于“色度-氣味”構(gòu)建的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)辨識(shí)模型可以快速準(zhǔn)確判別制枳殼發(fā)酵程度，“外觀性狀-成分”回歸模型的建立為制枳殼質(zhì)量的快速檢測(cè)提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(4):1171-1183.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.006
摘要:
目的 對(duì)黃精Polygonati Rhizoma蜜炙炮制工藝進(jìn)行篩選，對(duì)其蜜炙前后體內(nèi)外活性進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 采用正交試驗(yàn)考察加蜜量、蒸炙時(shí)間和蒸炙次數(shù)對(duì)蜜炙過(guò)程的影響，采用電子眼技術(shù)從外在角度評(píng)價(jià)黃精蜜炙后的顏色變化，選取醇溶性浸出物含量、多糖含量結(jié)合蜜炙黃精飲片的性狀評(píng)分進(jìn)行組合加權(quán)評(píng)分，以綜合評(píng)分作為指標(biāo)，優(yōu)選出蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)；采用鐵還原力實(shí)驗(yàn)、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、超氧陰離子自由基和羥基自由基清除法對(duì)體外抗氧化活性進(jìn)行評(píng)價(jià)；建立脾虛小鼠模型，評(píng)價(jià)蜜炙黃精對(duì)脾虛小鼠的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)為蜂蜜（中蜜）用量為黃精用量的25%，蒸炙5次，每次3 h；最佳工藝的色度為L* 42.400～42.900，a* 8.400～8.600，b* 18.300～19.900，E*ab 46.900～47.800；體外活性評(píng)價(jià)顯示，蜜炙黃精、生黃精水提液及其對(duì)應(yīng)水溶性多糖均有一定的鐵還原能力，并能夠清除DPPH自由基、超氧陰離子及羥基自由基，其中，蜜炙黃精抗氧化活性顯著優(yōu)于生黃精，蜜炙黃精多糖活性最優(yōu)。體內(nèi)活性研究表明，與脾虛小鼠模型組相比，蜜炙黃精干預(yù)后小鼠體質(zhì)量及胸腺、脾臟指數(shù)及脾臟病理?yè)p傷均不同程度恢復(fù)；脾虛小鼠血清中胃動(dòng)素、白細(xì)胞介素-1β分泌量顯著升高（P＜0.05）；肝臟中氧化酶谷胱甘肽、過(guò)氧化氫酶及超氧化物歧化酶含量均有一定程度恢復(fù)（P＜0.05），丙二醛含量顯著降低（P＜0.05）。其中，蜜炙黃精對(duì)脾虛小鼠調(diào)節(jié)作用優(yōu)于生品黃精，以蜜炙黃精多糖調(diào)節(jié)作用最佳。結(jié)論 篩選的黃精蜜炙炮制工藝穩(wěn)定、可行；蜜炙黃精具有抗氧化活性和調(diào)節(jié)脾虛作用，可作為一種潛在的抗氧化劑和免疫調(diào)節(jié)劑；為黃精蜜炙系列中藥、保健品、食品開(kāi)發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
目的 對(duì)黃精Polygonati Rhizoma蜜炙炮制工藝進(jìn)行篩選，對(duì)其蜜炙前后體內(nèi)外活性進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 采用正交試驗(yàn)考察加蜜量、蒸炙時(shí)間和蒸炙次數(shù)對(duì)蜜炙過(guò)程的影響，采用電子眼技術(shù)從外在角度評(píng)價(jià)黃精蜜炙后的顏色變化，選取醇溶性浸出物含量、多糖含量結(jié)合蜜炙黃精飲片的性狀評(píng)分進(jìn)行組合加權(quán)評(píng)分，以綜合評(píng)分作為指標(biāo)，優(yōu)選出蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)；采用鐵還原力實(shí)驗(yàn)、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、超氧陰離子自由基和羥基自由基清除法對(duì)體外抗氧化活性進(jìn)行評(píng)價(jià)；建立脾虛小鼠模型，評(píng)價(jià)蜜炙黃精對(duì)脾虛小鼠的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)為蜂蜜（中蜜）用量為黃精用量的25%，蒸炙5次，每次3 h；最佳工藝的色度為L* 42.400～42.900，a* 8.400～8.600，b* 18.300～19.900，E*ab 46.900～47.800；體外活性評(píng)價(jià)顯示，蜜炙黃精、生黃精水提液及其對(duì)應(yīng)水溶性多糖均有一定的鐵還原能力，并能夠清除DPPH自由基、超氧陰離子及羥基自由基，其中，蜜炙黃精抗氧化活性顯著優(yōu)于生黃精，蜜炙黃精多糖活性最優(yōu)。體內(nèi)活性研究表明，與脾虛小鼠模型組相比，蜜炙黃精干預(yù)后小鼠體質(zhì)量及胸腺、脾臟指數(shù)及脾臟病理?yè)p傷均不同程度恢復(fù)；脾虛小鼠血清中胃動(dòng)素、白細(xì)胞介素-1β分泌量顯著升高（P＜0.05）；肝臟中氧化酶谷胱甘肽、過(guò)氧化氫酶及超氧化物歧化酶含量均有一定程度恢復(fù)（P＜0.05），丙二醛含量顯著降低（P＜0.05）。其中，蜜炙黃精對(duì)脾虛小鼠調(diào)節(jié)作用優(yōu)于生品黃精，以蜜炙黃精多糖調(diào)節(jié)作用最佳。結(jié)論 篩選的黃精蜜炙炮制工藝穩(wěn)定、可行；蜜炙黃精具有抗氧化活性和調(diào)節(jié)脾虛作用，可作為一種潛在的抗氧化劑和免疫調(diào)節(jié)劑；為黃精蜜炙系列中藥、保健品、食品開(kāi)發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1184-1193.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.007
摘要:
目的 以四季抗病毒合劑為研究對(duì)象，探究臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作對(duì)四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過(guò)程的影響。方法 采用冰點(diǎn)滲透壓測(cè)定儀測(cè)定四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程的臨界滲透壓，并檢測(cè)其膜通量及有效成分含量變化。采用壓力階梯法測(cè)定四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程臨界通量。將臨界滲透壓引入亞臨界通量操作進(jìn)行反滲透膜濃縮，分析不同操作方式對(duì)膜污染的影響。結(jié)果 四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程的臨界滲透壓為89.8 mOsm/kg，當(dāng)?shù)陀谂R界滲透壓操作時(shí)，膜污染明顯下降。四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程的臨界通量為15.61 L/(m2∙h)，在超臨界通量、臨界通量、亞臨界通量操作下膜通量分別衰減了13.9%、12.3%、6.1%。在亞臨界通量操作時(shí)膜阻力增長(zhǎng)最為緩慢。將臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可有效降低膜污染，提高膜濃縮效率。結(jié)論 臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可改善四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過(guò)程，降低膜污染程度，為中藥膜技術(shù)的高效應(yīng)用提供了參考借鑒。
目的 以四季抗病毒合劑為研究對(duì)象，探究臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作對(duì)四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過(guò)程的影響。方法 采用冰點(diǎn)滲透壓測(cè)定儀測(cè)定四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程的臨界滲透壓，并檢測(cè)其膜通量及有效成分含量變化。采用壓力階梯法測(cè)定四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程臨界通量。將臨界滲透壓引入亞臨界通量操作進(jìn)行反滲透膜濃縮，分析不同操作方式對(duì)膜污染的影響。結(jié)果 四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程的臨界滲透壓為89.8 mOsm/kg，當(dāng)?shù)陀谂R界滲透壓操作時(shí)，膜污染明顯下降。四季抗病毒合劑反滲透膜過(guò)程的臨界通量為15.61 L/(m2∙h)，在超臨界通量、臨界通量、亞臨界通量操作下膜通量分別衰減了13.9%、12.3%、6.1%。在亞臨界通量操作時(shí)膜阻力增長(zhǎng)最為緩慢。將臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可有效降低膜污染，提高膜濃縮效率。結(jié)論 臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可改善四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過(guò)程，降低膜污染程度，為中藥膜技術(shù)的高效應(yīng)用提供了參考借鑒。
2025, 56(4):1194-1201.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.008
摘要:
目的 采用離散元法模擬中藥桂枝茯苓膠囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）制備中的混合過(guò)程，以增進(jìn)對(duì)中藥固體制劑制備混合過(guò)程的理解。方法 以GFC浸膏粉與輔料糊精的混合過(guò)程為研究對(duì)象，創(chuàng)新提出將2種粉體混合比例置換的方法，以便進(jìn)行真實(shí)物理混合實(shí)驗(yàn)與模擬仿真混合實(shí)驗(yàn)的對(duì)比驗(yàn)證。通過(guò)HPLC法定量測(cè)定真實(shí)混合過(guò)程中所取樣品內(nèi)GFC浸膏粉指標(biāo)性成分芍藥苷含量，進(jìn)而計(jì)算樣品間芍藥苷含量的RSD，以其作為混合均勻度的評(píng)價(jià)指標(biāo)，與相應(yīng)仿真混合實(shí)驗(yàn)的混合均勻度進(jìn)行比較與驗(yàn)證。結(jié)果 在相同條件下仿真混合實(shí)驗(yàn)結(jié)果與真實(shí)混合實(shí)驗(yàn)結(jié)果具有較高的一致性。通過(guò)對(duì)仿真混合模型的分析，深入探索浸膏粉與輔料的混合機(jī)制，并篩選出混合機(jī)中易發(fā)生偏析的區(qū)域網(wǎng)格（3，3，4）作為最佳的在線監(jiān)控設(shè)計(jì)位點(diǎn)。結(jié)論 驗(yàn)證了使用離散元法深入理解中藥固體制劑制備混合過(guò)程的可行性，為推動(dòng)中藥固體制劑的智能制造提供新的技術(shù)方法。
目的 采用離散元法模擬中藥桂枝茯苓膠囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）制備中的混合過(guò)程，以增進(jìn)對(duì)中藥固體制劑制備混合過(guò)程的理解。方法 以GFC浸膏粉與輔料糊精的混合過(guò)程為研究對(duì)象，創(chuàng)新提出將2種粉體混合比例置換的方法，以便進(jìn)行真實(shí)物理混合實(shí)驗(yàn)與模擬仿真混合實(shí)驗(yàn)的對(duì)比驗(yàn)證。通過(guò)HPLC法定量測(cè)定真實(shí)混合過(guò)程中所取樣品內(nèi)GFC浸膏粉指標(biāo)性成分芍藥苷含量，進(jìn)而計(jì)算樣品間芍藥苷含量的RSD，以其作為混合均勻度的評(píng)價(jià)指標(biāo)，與相應(yīng)仿真混合實(shí)驗(yàn)的混合均勻度進(jìn)行比較與驗(yàn)證。結(jié)果 在相同條件下仿真混合實(shí)驗(yàn)結(jié)果與真實(shí)混合實(shí)驗(yàn)結(jié)果具有較高的一致性。通過(guò)對(duì)仿真混合模型的分析，深入探索浸膏粉與輔料的混合機(jī)制，并篩選出混合機(jī)中易發(fā)生偏析的區(qū)域網(wǎng)格（3，3，4）作為最佳的在線監(jiān)控設(shè)計(jì)位點(diǎn)。結(jié)論 驗(yàn)證了使用離散元法深入理解中藥固體制劑制備混合過(guò)程的可行性，為推動(dòng)中藥固體制劑的智能制造提供新的技術(shù)方法。
2025, 56(4):1202-1212.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.009
摘要:
目的 制備甘氨膽酸緩釋微丸（glycocholic acid sustained-release pellets，GA-SRP），優(yōu)化包衣處方、考察體外釋放度及其在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。方法 采用擠出滾圓法制備甘氨膽酸載藥微丸，再以蘇麗絲®水分散體為包衣材料通過(guò)流化床技術(shù)制得GA-SRP；以包衣增重、E5 LV羥丙甲纖維素（HPMC E5）用量和老化溫度作為處方考察因素，以緩釋微丸2、4、8 h的累積釋放率為評(píng)價(jià)指標(biāo)，通過(guò)Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化GA-SRP包衣處方。對(duì)微丸進(jìn)行表征分析并結(jié)合模型擬合初步探討GA-SRP體外釋藥機(jī)制。健康SD雄性大鼠隨機(jī)分為2組：甘氨膽酸原料藥組和GA-SRP組，以卡馬西平為內(nèi)標(biāo)，測(cè)定不同時(shí)間血藥濃度，運(yùn)用Das 3.0軟件計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 最優(yōu)緩釋微丸包衣處方為包衣增重9.0%，HPMC E5用量7.5%，老化溫度40.0 ℃，2、4、8 h的累積釋放率分別為23.95%、50.64%、77.94%；其體外釋藥機(jī)制符合一級(jí)釋藥模型；GA-SRP與原料藥相比，相對(duì)生物利用度為178.61%。結(jié)論 GA-SRP制備工藝重現(xiàn)性良好，體內(nèi)外緩釋效果明顯且釋藥平穩(wěn)，性質(zhì)穩(wěn)定，生物利用度顯著提高，為甘氨膽酸緩釋制劑的研究提供了基礎(chǔ)。
目的 制備甘氨膽酸緩釋微丸（glycocholic acid sustained-release pellets，GA-SRP），優(yōu)化包衣處方、考察體外釋放度及其在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。方法 采用擠出滾圓法制備甘氨膽酸載藥微丸，再以蘇麗絲®水分散體為包衣材料通過(guò)流化床技術(shù)制得GA-SRP；以包衣增重、E5 LV羥丙甲纖維素（HPMC E5）用量和老化溫度作為處方考察因素，以緩釋微丸2、4、8 h的累積釋放率為評(píng)價(jià)指標(biāo)，通過(guò)Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化GA-SRP包衣處方。對(duì)微丸進(jìn)行表征分析并結(jié)合模型擬合初步探討GA-SRP體外釋藥機(jī)制。健康SD雄性大鼠隨機(jī)分為2組：甘氨膽酸原料藥組和GA-SRP組，以卡馬西平為內(nèi)標(biāo)，測(cè)定不同時(shí)間血藥濃度，運(yùn)用Das 3.0軟件計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 最優(yōu)緩釋微丸包衣處方為包衣增重9.0%，HPMC E5用量7.5%，老化溫度40.0 ℃，2、4、8 h的累積釋放率分別為23.95%、50.64%、77.94%；其體外釋藥機(jī)制符合一級(jí)釋藥模型；GA-SRP與原料藥相比，相對(duì)生物利用度為178.61%。結(jié)論 GA-SRP制備工藝重現(xiàn)性良好，體內(nèi)外緩釋效果明顯且釋藥平穩(wěn)，性質(zhì)穩(wěn)定，生物利用度顯著提高，為甘氨膽酸緩釋制劑的研究提供了基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1213-1223.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.010
摘要:
目的 探究杧果葉Mangiferae Indicae Folium水提物和醇提物的消滯功效差異，并建立不同品種杧果葉2種提取物的HPLC指紋圖譜，再利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分定量法對(duì)2種提取物中的消滯成分進(jìn)行研究。方法 制備不同品種杧果葉醇提物和水提物；使用幼齡SD大鼠探究杧果葉2種提取物的“行氣消滯”功效；采用默克STAR RP-18e（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)216 nm，繪制8種杧果葉水提物和8種杧果葉醇提物樣品的HPLC指紋圖譜，篩選共有峰，通過(guò)層次聚類分析（hierarchical clustering analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等方法評(píng)價(jià)杧果葉水提物和醇提物中消滯成分；并對(duì)可測(cè)消滯成分進(jìn)行定量測(cè)定。結(jié)果 杧果葉2種提取物都具有消滯功效，杧果葉醇提物有利于幼齡SD大鼠體質(zhì)量的增加和胃排空能力的增強(qiáng)，杧果葉水提物可以顯著提高胃腸道蠕動(dòng)能力。16種杧果葉提取物樣品的HPLC指紋圖譜共匹配出14個(gè)共有峰，指紋圖譜相似度在0.646～0.984，HCA和PCA結(jié)果顯示，杧果葉提取物可以聚類分析；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)分析結(jié)果顯示，杧果葉中發(fā)揮消滯功效的化合物有14種，使用對(duì)照品對(duì)比鑒定出楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（10號(hào)峰）、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（11號(hào)峰）、槲皮苷（12號(hào)峰）和槲皮素（14號(hào)峰）4種成分；杧果葉醇提物和水提物中4種可測(cè)成分楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮苷和槲皮素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.081%～0.297%、0.254%～3.104%、0.005%～0.056%、0.029%～0.314%。結(jié)論 杧果葉提取物具有消滯功效，用HPLC指紋圖譜結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分分析可以評(píng)估和篩選杧果葉中消滯成分的差異性，為杧果葉質(zhì)量控制提供了參考。
目的 探究杧果葉Mangiferae Indicae Folium水提物和醇提物的消滯功效差異，并建立不同品種杧果葉2種提取物的HPLC指紋圖譜，再利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分定量法對(duì)2種提取物中的消滯成分進(jìn)行研究。方法 制備不同品種杧果葉醇提物和水提物；使用幼齡SD大鼠探究杧果葉2種提取物的“行氣消滯”功效；采用默克STAR RP-18e（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)216 nm，繪制8種杧果葉水提物和8種杧果葉醇提物樣品的HPLC指紋圖譜，篩選共有峰，通過(guò)層次聚類分析（hierarchical clustering analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等方法評(píng)價(jià)杧果葉水提物和醇提物中消滯成分；并對(duì)可測(cè)消滯成分進(jìn)行定量測(cè)定。結(jié)果 杧果葉2種提取物都具有消滯功效，杧果葉醇提物有利于幼齡SD大鼠體質(zhì)量的增加和胃排空能力的增強(qiáng)，杧果葉水提物可以顯著提高胃腸道蠕動(dòng)能力。16種杧果葉提取物樣品的HPLC指紋圖譜共匹配出14個(gè)共有峰，指紋圖譜相似度在0.646～0.984，HCA和PCA結(jié)果顯示，杧果葉提取物可以聚類分析；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)分析結(jié)果顯示，杧果葉中發(fā)揮消滯功效的化合物有14種，使用對(duì)照品對(duì)比鑒定出楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（10號(hào)峰）、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（11號(hào)峰）、槲皮苷（12號(hào)峰）和槲皮素（14號(hào)峰）4種成分；杧果葉醇提物和水提物中4種可測(cè)成分楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮苷和槲皮素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.081%～0.297%、0.254%～3.104%、0.005%～0.056%、0.029%～0.314%。結(jié)論 杧果葉提取物具有消滯功效，用HPLC指紋圖譜結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分分析可以評(píng)估和篩選杧果葉中消滯成分的差異性，為杧果葉質(zhì)量控制提供了參考。
2025, 56(4):1224-1233.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.011
摘要:
目的 探討腦心通膠囊通過(guò)抑制鐵死亡減少大鼠腦缺血再灌注損傷。方法 雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦心通（110.0 mg/kg）組、金納多（21.6 mg/kg）組、p53抑制劑（25.0 mg/kg）組和p53抑制劑（25.0 mg/kg）＋腦心通（110.0 mg/kg）組。通過(guò)短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞制備腦缺血再灌注損傷大鼠模型，術(shù)后24 h進(jìn)行指標(biāo)評(píng)定及取材，評(píng)估各組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分檢測(cè)神經(jīng)功能；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution，TTC）法檢測(cè)腦梗死面積；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)；透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)；生化試劑檢測(cè)海馬組織亞鐵、脂質(zhì)過(guò)氧化物含量；逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、Western blotting和免疫組化檢測(cè)海馬組織p53、SLC7A11、GPX4、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，腦心通組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分減少，腦梗死率顯著降低（P＜0.01），海馬組織病理學(xué)改變減輕，海馬組織中總鐵、脂質(zhì)過(guò)氧化物顯著降低（P＜0.05），SLC7A11、GPX4的mRNA表達(dá)量和蛋白表達(dá)量顯著增加（P＜0.01），p53、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量顯著減少（P＜0.01）。p53抑制劑能夠抑制p53表達(dá)，恢復(fù)大鼠神經(jīng)功能，減少腦梗死率，降低鐵超載，抑制鐵死亡發(fā)生（P＜0.05），與腦心通膠囊有協(xié)同作用。結(jié)論 腦心通膠囊通過(guò)抑制p53進(jìn)而減少大鼠腦缺血再灌注損傷中鐵死亡。
目的 探討腦心通膠囊通過(guò)抑制鐵死亡減少大鼠腦缺血再灌注損傷。方法 雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦心通（110.0 mg/kg）組、金納多（21.6 mg/kg）組、p53抑制劑（25.0 mg/kg）組和p53抑制劑（25.0 mg/kg）＋腦心通（110.0 mg/kg）組。通過(guò)短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞制備腦缺血再灌注損傷大鼠模型，術(shù)后24 h進(jìn)行指標(biāo)評(píng)定及取材，評(píng)估各組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分檢測(cè)神經(jīng)功能；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution，TTC）法檢測(cè)腦梗死面積；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)；透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)；生化試劑檢測(cè)海馬組織亞鐵、脂質(zhì)過(guò)氧化物含量；逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、Western blotting和免疫組化檢測(cè)海馬組織p53、SLC7A11、GPX4、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，腦心通組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分減少，腦梗死率顯著降低（P＜0.01），海馬組織病理學(xué)改變減輕，海馬組織中總鐵、脂質(zhì)過(guò)氧化物顯著降低（P＜0.05），SLC7A11、GPX4的mRNA表達(dá)量和蛋白表達(dá)量顯著增加（P＜0.01），p53、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量顯著減少（P＜0.01）。p53抑制劑能夠抑制p53表達(dá)，恢復(fù)大鼠神經(jīng)功能，減少腦梗死率，降低鐵超載，抑制鐵死亡發(fā)生（P＜0.05），與腦心通膠囊有協(xié)同作用。結(jié)論 腦心通膠囊通過(guò)抑制p53進(jìn)而減少大鼠腦缺血再灌注損傷中鐵死亡。
2025, 56(4):1234-1243.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.012
摘要:
目的 探究白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素協(xié)同誘導(dǎo)人乳腺癌阿霉素耐藥細(xì)胞MCF-7/ADR細(xì)胞焦亡的作用機(jī)制。方法 以乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞為研究對(duì)象，采用CCK-8法檢測(cè)白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞增殖的影響；采用劃痕實(shí)驗(yàn)和Transwell小室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的影響；熒光顯微鏡測(cè)定白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞線粒體膜電位的影響；采用分子對(duì)接技術(shù)考察各成分與焦亡相關(guān)蛋白核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和白細(xì)胞介素-18（interleukin-18，IL-18）的結(jié)合能力；采用qRT-PCR、Western blotting檢測(cè)焦亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著增強(qiáng)阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，說(shuō)明白屈菜堿-延胡索乙素對(duì)阿霉素具有協(xié)同效應(yīng)作用。與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的抑制作用更為顯著（P＜0.01）；同時(shí)，亦可顯著降低線粒體膜電位（P＜0.01）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，白屈菜堿、延胡索乙素和阿霉素與焦亡相關(guān)蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-18均具有良好的結(jié)合活性。qRT-PCR結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)GSDMD、NLRP3和Caspase-1 mRNA表達(dá)水平（P＜0.01）。Western blotting結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)NLRP3、GSDMD、Caspase-1和IL-18的蛋白表達(dá)水平（P＜0.01），與相應(yīng)的mRNA表達(dá)結(jié)果一致。結(jié)論 白屈菜堿-延胡索乙素可協(xié)同增強(qiáng)阿霉素對(duì)人乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，并可通過(guò)激活NLRP3/ Caspase-1/GSDMD信號(hào)通路誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞焦亡。
目的 探究白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素協(xié)同誘導(dǎo)人乳腺癌阿霉素耐藥細(xì)胞MCF-7/ADR細(xì)胞焦亡的作用機(jī)制。方法 以乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞為研究對(duì)象，采用CCK-8法檢測(cè)白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞增殖的影響；采用劃痕實(shí)驗(yàn)和Transwell小室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的影響；熒光顯微鏡測(cè)定白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞線粒體膜電位的影響；采用分子對(duì)接技術(shù)考察各成分與焦亡相關(guān)蛋白核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和白細(xì)胞介素-18（interleukin-18，IL-18）的結(jié)合能力；采用qRT-PCR、Western blotting檢測(cè)焦亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著增強(qiáng)阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，說(shuō)明白屈菜堿-延胡索乙素對(duì)阿霉素具有協(xié)同效應(yīng)作用。與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的抑制作用更為顯著（P＜0.01）；同時(shí)，亦可顯著降低線粒體膜電位（P＜0.01）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，白屈菜堿、延胡索乙素和阿霉素與焦亡相關(guān)蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-18均具有良好的結(jié)合活性。qRT-PCR結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)GSDMD、NLRP3和Caspase-1 mRNA表達(dá)水平（P＜0.01）。Western blotting結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)NLRP3、GSDMD、Caspase-1和IL-18的蛋白表達(dá)水平（P＜0.01），與相應(yīng)的mRNA表達(dá)結(jié)果一致。結(jié)論 白屈菜堿-延胡索乙素可協(xié)同增強(qiáng)阿霉素對(duì)人乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，并可通過(guò)激活NLRP3/ Caspase-1/GSDMD信號(hào)通路誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞焦亡。
2025, 56(4):1244-1253.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.013
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討金藤清痹顆粒對(duì)大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）的影響及與促進(jìn)線粒體自噬改善鐵死亡的相關(guān)性。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)庫(kù)和分析平臺(tái)（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)搜集金藤清痹顆粒的活性成分及靶點(diǎn)，利用人類基因數(shù)據(jù)庫(kù)（Gene Cards）、在線人類孟德?tīng)栠z傳數(shù)據(jù)庫(kù)（online Mendelian inheritance in Man，OMIM）等數(shù)據(jù)庫(kù)搜集KOA及金藤清痹顆粒藥物作用靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)和“中藥-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。應(yīng)用Autodock軟件對(duì)篩選出的有效成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、雙氯芬酸鈉（5 mg/kg）組和金藤清痹顆粒高、中、低（5.4、2.7、1.4 g/kg）劑量組，各組ig相應(yīng)藥物，1次/d，給藥4周后取材。ELISA檢測(cè)白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）的含量；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色評(píng)估軟骨病理變化；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測(cè)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、磷酸酶及張力蛋白同源物誘導(dǎo)的蛋白激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，Pink1）、帕金抗體（Parkinson disease，Parkin）、泛素結(jié)合蛋白（sequestosome 1，SQSTM1/p62）、膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、酰基輔酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、鐵蛋白（ferritin）、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體蛋白1（transferrin receptor protein 1，TFR1）、過(guò)氧化還原酶3重組蛋白（recombinant peroxiredoxin 3，PRDX3）的表達(dá)。結(jié)果 數(shù)據(jù)庫(kù)共檢索到金藤清痹顆粒116種活性成分、268個(gè)作用靶點(diǎn)，共有靶點(diǎn)107個(gè)，關(guān)鍵靶點(diǎn)涉及NF-κB信號(hào)通路、線粒體自噬信號(hào)通路等；分子對(duì)接結(jié)果提示靶蛋白與小分子之間存在結(jié)合位點(diǎn)且結(jié)合能較低，提示有較強(qiáng)的結(jié)合活性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與對(duì)照組比較，模型組大鼠IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平顯著升高（P＜0.01、0.001）；膝關(guān)節(jié)軟骨病理組織增生明顯；Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3表達(dá)量顯著上升（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin表達(dá)量顯著下降（P＜0.05），自噬蛋白Beclin、LC3BII/I的值顯著下降（P＜0.05）；與模型組比較，金藤清痹顆粒各組病理形態(tài)損傷減輕；IL-1β、IL-6、TNF-α，Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3、NCOA4顯著降低（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin及自噬蛋白表達(dá)量Beclin、LC3BⅡ/Ⅰ顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 金藤清痹顆粒可能與增強(qiáng)線粒體自噬，改善鐵死亡，抑制NF-κB炎癥信號(hào)等實(shí)現(xiàn)對(duì)膝骨關(guān)節(jié)炎的治療。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討金藤清痹顆粒對(duì)大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）的影響及與促進(jìn)線粒體自噬改善鐵死亡的相關(guān)性。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)庫(kù)和分析平臺(tái)（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)搜集金藤清痹顆粒的活性成分及靶點(diǎn)，利用人類基因數(shù)據(jù)庫(kù)（Gene Cards）、在線人類孟德?tīng)栠z傳數(shù)據(jù)庫(kù)（online Mendelian inheritance in Man，OMIM）等數(shù)據(jù)庫(kù)搜集KOA及金藤清痹顆粒藥物作用靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)和“中藥-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。應(yīng)用Autodock軟件對(duì)篩選出的有效成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、雙氯芬酸鈉（5 mg/kg）組和金藤清痹顆粒高、中、低（5.4、2.7、1.4 g/kg）劑量組，各組ig相應(yīng)藥物，1次/d，給藥4周后取材。ELISA檢測(cè)白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）的含量；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色評(píng)估軟骨病理變化；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測(cè)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、磷酸酶及張力蛋白同源物誘導(dǎo)的蛋白激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，Pink1）、帕金抗體（Parkinson disease，Parkin）、泛素結(jié)合蛋白（sequestosome 1，SQSTM1/p62）、膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、酰基輔酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、鐵蛋白（ferritin）、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體蛋白1（transferrin receptor protein 1，TFR1）、過(guò)氧化還原酶3重組蛋白（recombinant peroxiredoxin 3，PRDX3）的表達(dá)。結(jié)果 數(shù)據(jù)庫(kù)共檢索到金藤清痹顆粒116種活性成分、268個(gè)作用靶點(diǎn)，共有靶點(diǎn)107個(gè)，關(guān)鍵靶點(diǎn)涉及NF-κB信號(hào)通路、線粒體自噬信號(hào)通路等；分子對(duì)接結(jié)果提示靶蛋白與小分子之間存在結(jié)合位點(diǎn)且結(jié)合能較低，提示有較強(qiáng)的結(jié)合活性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與對(duì)照組比較，模型組大鼠IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平顯著升高（P＜0.01、0.001）；膝關(guān)節(jié)軟骨病理組織增生明顯；Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3表達(dá)量顯著上升（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin表達(dá)量顯著下降（P＜0.05），自噬蛋白Beclin、LC3BII/I的值顯著下降（P＜0.05）；與模型組比較，金藤清痹顆粒各組病理形態(tài)損傷減輕；IL-1β、IL-6、TNF-α，Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3、NCOA4顯著降低（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin及自噬蛋白表達(dá)量Beclin、LC3BⅡ/Ⅰ顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 金藤清痹顆粒可能與增強(qiáng)線粒體自噬，改善鐵死亡，抑制NF-κB炎癥信號(hào)等實(shí)現(xiàn)對(duì)膝骨關(guān)節(jié)炎的治療。
2025, 56(4):1254-1265.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.014
摘要:
目的 探究根皮素通過(guò)抑制丙酮酸脫氫酶激酶1（pyruvate dehydrogenase kinase 1，PDK1）-磷酸化丙酮酸脫氫酶E1亞基α 1（phosphorylation of pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1，p-PDHA1）進(jìn)而影響谷氨酰胺（glutamine，Gln）代謝介導(dǎo)的前列腺癌的作用機(jī)制。方法 采用不同劑量根皮素（25、50、100 μmol/L）干預(yù)人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞與人前列腺RWPE-1細(xì)胞，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（cell counting kit-8，CCK-8）測(cè)定細(xì)胞活力。將人前列腺癌PC-3細(xì)胞分為對(duì)照（二甲基亞砜，dimethyl sulfoxide，DMSO）組、根皮素（100 μmol/L）組及順鉑（0.03 mmol/L）組，Transwell法檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力、TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平。根皮素及Gln單獨(dú)使用及聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞，試劑盒測(cè)定Gln消耗水平、谷氨酸與腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）產(chǎn)生水平，Western blotting法測(cè)定谷氨酰胺酶1（glutaminase 1，GLS1）蛋白表達(dá)水平，同時(shí)測(cè)定細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡等細(xì)胞生物學(xué)行為變化。利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及生物信息學(xué)分析根皮素、前列腺癌與Gln代謝相關(guān)基因的交集。Western blotting法測(cè)定各組細(xì)胞PDK1蛋白表達(dá)水平。將PC-3細(xì)胞分為空載體對(duì)照（pcDNA3.1）組、PDK1過(guò)表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDK1）組、PDK1敲減載體（KD-PDK1）組及其對(duì)照（KD-Control）組、PDHA1過(guò)表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDHA1）組、KD-PDK1＋pcDNA3.1-PDHA1組及其對(duì)照KD-PDK1＋pcDNA3.1組，以及根皮素（100 μmol/L）＋pcDNA3.1-PDK1組及其對(duì)照根皮素＋pcDNA3.1組，測(cè)定各組細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡變化、Gln消耗水平、谷氨酸與ATP產(chǎn)生水平及GLS1蛋白表達(dá)水平。構(gòu)建前列腺癌移植瘤小鼠模型，通過(guò)根皮素干預(yù)治療，以順鉑作為陽(yáng)性對(duì)照，探究根皮素對(duì)體內(nèi)腫瘤生長(zhǎng)的影響。結(jié)果 根皮素對(duì)人前列腺RWPE-1細(xì)胞活力無(wú)顯著影響，但100 μmol/L根皮素可顯著抑制人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞增殖（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，根皮素組細(xì)胞增殖與侵襲能力顯著降低（P＜0.05）、凋亡水平顯著增加（P＜0.01），Gln消耗水平、谷氨酸和ATP產(chǎn)生水平顯著降低（P＜0.05）、GLS1蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.05）；Gln干預(yù)后可逆轉(zhuǎn)上述結(jié)果，且根皮素與Gln聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞時(shí)，根皮素能夠抑制Gln的作用（P＜0.05）。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與生物信息分析表明，PDK1為根皮素通過(guò)Gln代謝途徑治療前列腺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)之一，且PDK1在PC-3細(xì)胞中高表達(dá)，根皮素可顯著抑制PDK1的表達(dá)（P＜0.05）。與pcDNA3.1組比較，進(jìn)一步過(guò)表達(dá)PC-3細(xì)胞中的PDK1能夠促進(jìn)細(xì)胞增殖與侵襲（P＜0.001）、抑制細(xì)胞凋亡（P＜0.001），增強(qiáng)細(xì)胞中的Gln代謝（P＜0.05）。與根皮素＋pcDNA3.1組比較，過(guò)表達(dá)PDK1能夠部分逆轉(zhuǎn)根皮素對(duì)PC-3細(xì)胞生物學(xué)行為及Gln代謝的影響（P＜0.05）。此外，與KD-Control組比較，敲減PC-3細(xì)胞中的PDK1有助于抑制細(xì)胞增殖與侵襲、促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減弱Gln代謝水平，然而與KD-PDK1＋pcDNA3.1組比較，聯(lián)合過(guò)表達(dá)PDHA1則能夠逆轉(zhuǎn)這一結(jié)果（P＜0.05）。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，根皮素能夠顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)（P＜0.05）。結(jié)論 根皮素通過(guò)抑制PDK1-p-PDHA1軸進(jìn)而影響Gln代謝介導(dǎo)的前列腺癌。
目的 探究根皮素通過(guò)抑制丙酮酸脫氫酶激酶1（pyruvate dehydrogenase kinase 1，PDK1）-磷酸化丙酮酸脫氫酶E1亞基α 1（phosphorylation of pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1，p-PDHA1）進(jìn)而影響谷氨酰胺（glutamine，Gln）代謝介導(dǎo)的前列腺癌的作用機(jī)制。方法 采用不同劑量根皮素（25、50、100 μmol/L）干預(yù)人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞與人前列腺RWPE-1細(xì)胞，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（cell counting kit-8，CCK-8）測(cè)定細(xì)胞活力。將人前列腺癌PC-3細(xì)胞分為對(duì)照（二甲基亞砜，dimethyl sulfoxide，DMSO）組、根皮素（100 μmol/L）組及順鉑（0.03 mmol/L）組，Transwell法檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力、TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平。根皮素及Gln單獨(dú)使用及聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞，試劑盒測(cè)定Gln消耗水平、谷氨酸與腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）產(chǎn)生水平，Western blotting法測(cè)定谷氨酰胺酶1（glutaminase 1，GLS1）蛋白表達(dá)水平，同時(shí)測(cè)定細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡等細(xì)胞生物學(xué)行為變化。利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及生物信息學(xué)分析根皮素、前列腺癌與Gln代謝相關(guān)基因的交集。Western blotting法測(cè)定各組細(xì)胞PDK1蛋白表達(dá)水平。將PC-3細(xì)胞分為空載體對(duì)照（pcDNA3.1）組、PDK1過(guò)表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDK1）組、PDK1敲減載體（KD-PDK1）組及其對(duì)照（KD-Control）組、PDHA1過(guò)表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDHA1）組、KD-PDK1＋pcDNA3.1-PDHA1組及其對(duì)照KD-PDK1＋pcDNA3.1組，以及根皮素（100 μmol/L）＋pcDNA3.1-PDK1組及其對(duì)照根皮素＋pcDNA3.1組，測(cè)定各組細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡變化、Gln消耗水平、谷氨酸與ATP產(chǎn)生水平及GLS1蛋白表達(dá)水平。構(gòu)建前列腺癌移植瘤小鼠模型，通過(guò)根皮素干預(yù)治療，以順鉑作為陽(yáng)性對(duì)照，探究根皮素對(duì)體內(nèi)腫瘤生長(zhǎng)的影響。結(jié)果 根皮素對(duì)人前列腺RWPE-1細(xì)胞活力無(wú)顯著影響，但100 μmol/L根皮素可顯著抑制人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞增殖（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，根皮素組細(xì)胞增殖與侵襲能力顯著降低（P＜0.05）、凋亡水平顯著增加（P＜0.01），Gln消耗水平、谷氨酸和ATP產(chǎn)生水平顯著降低（P＜0.05）、GLS1蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.05）；Gln干預(yù)后可逆轉(zhuǎn)上述結(jié)果，且根皮素與Gln聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞時(shí)，根皮素能夠抑制Gln的作用（P＜0.05）。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與生物信息分析表明，PDK1為根皮素通過(guò)Gln代謝途徑治療前列腺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)之一，且PDK1在PC-3細(xì)胞中高表達(dá)，根皮素可顯著抑制PDK1的表達(dá)（P＜0.05）。與pcDNA3.1組比較，進(jìn)一步過(guò)表達(dá)PC-3細(xì)胞中的PDK1能夠促進(jìn)細(xì)胞增殖與侵襲（P＜0.001）、抑制細(xì)胞凋亡（P＜0.001），增強(qiáng)細(xì)胞中的Gln代謝（P＜0.05）。與根皮素＋pcDNA3.1組比較，過(guò)表達(dá)PDK1能夠部分逆轉(zhuǎn)根皮素對(duì)PC-3細(xì)胞生物學(xué)行為及Gln代謝的影響（P＜0.05）。此外，與KD-Control組比較，敲減PC-3細(xì)胞中的PDK1有助于抑制細(xì)胞增殖與侵襲、促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減弱Gln代謝水平，然而與KD-PDK1＋pcDNA3.1組比較，聯(lián)合過(guò)表達(dá)PDHA1則能夠逆轉(zhuǎn)這一結(jié)果（P＜0.05）。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，根皮素能夠顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)（P＜0.05）。結(jié)論 根皮素通過(guò)抑制PDK1-p-PDHA1軸進(jìn)而影響Gln代謝介導(dǎo)的前列腺癌。
2025, 56(4):1266-1276.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.015
摘要:
目的 探討白芍總苷對(duì)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）致帕金森病小鼠的保護(hù)機(jī)制。方法 采用60%乙醇熱回流法提取白芍總苷，高效液相色譜法測(cè)定白芍總苷化學(xué)成分。60只小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、美多芭（100 mg/kg）組和白芍總苷（total glucosides of paeony，TGP）低、中、高劑量（0.75、1.50、3.00 g/kg）組，各給藥組ig給藥（20 mL/kg），對(duì)照組、模型組ig等體積雙蒸水（double-distilled water，ddH₂O），1次/d，連續(xù)15 d，自第8天起，對(duì)照組ip生理鹽水，其他各組小鼠每天ip MPTP（30 mg/kg）。第15天ip MPTP 1 h后，檢測(cè)小鼠的自主活動(dòng)、滾軸能力及懸掛能力；免疫組織化學(xué)法檢測(cè)各組小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷情況，同時(shí)檢測(cè)腦組織中單胺氧化酶-B（monoamine oxidase-B，MAO-B）活性水平、神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（dopamine，DA）及其代謝產(chǎn)物3,4-二羥基苯乙酸（3,4-Dihydroxyphenylacetic acid，DOPAC）、高香草酸（homovanillic acid，HVA）；蛋白免疫印跡法檢測(cè)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（dopamine Transporter，DAT）、酪氨酸羥化酶（tyrosine Hydroxylase，TH）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、磷酸化環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（phosphorylated cAMP-response element-binding protein，p-CREB）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X Protein，Bax）、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型自發(fā)站立次數(shù)顯著減少、懸掛能力和滾軸能力顯著降低，顯著降低黑質(zhì)致密部TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量；經(jīng)高劑量白芍總苷處理后能顯著增加小鼠的自發(fā)站立次數(shù)，提高滾軸能力（P＜0.05）；顯著增加TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量（P＜0.01），提高小鼠腦內(nèi)的DA、HVA含量和DAT、TH、BDNF蛋白表達(dá)水平及p-CREB/CREB、Bcl-2/Bax的值（P＜0.01），抑制小鼠腦內(nèi)MAO-B、DOPAC、cleaved Caspase-3的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 白芍總苷高劑量組對(duì)MPTP誘導(dǎo)的小鼠損傷帕金森模型具有顯著的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與白芍總苷能夠抑制MAO-B活性，提高DA及DAT、TH蛋白表達(dá)和激活CREB/BDNF及Bc1-2/Bax通路有關(guān)。
目的 探討白芍總苷對(duì)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）致帕金森病小鼠的保護(hù)機(jī)制。方法 采用60%乙醇熱回流法提取白芍總苷，高效液相色譜法測(cè)定白芍總苷化學(xué)成分。60只小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、美多芭（100 mg/kg）組和白芍總苷（total glucosides of paeony，TGP）低、中、高劑量（0.75、1.50、3.00 g/kg）組，各給藥組ig給藥（20 mL/kg），對(duì)照組、模型組ig等體積雙蒸水（double-distilled water，ddH₂O），1次/d，連續(xù)15 d，自第8天起，對(duì)照組ip生理鹽水，其他各組小鼠每天ip MPTP（30 mg/kg）。第15天ip MPTP 1 h后，檢測(cè)小鼠的自主活動(dòng)、滾軸能力及懸掛能力；免疫組織化學(xué)法檢測(cè)各組小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷情況，同時(shí)檢測(cè)腦組織中單胺氧化酶-B（monoamine oxidase-B，MAO-B）活性水平、神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（dopamine，DA）及其代謝產(chǎn)物3,4-二羥基苯乙酸（3,4-Dihydroxyphenylacetic acid，DOPAC）、高香草酸（homovanillic acid，HVA）；蛋白免疫印跡法檢測(cè)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（dopamine Transporter，DAT）、酪氨酸羥化酶（tyrosine Hydroxylase，TH）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、磷酸化環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（phosphorylated cAMP-response element-binding protein，p-CREB）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X Protein，Bax）、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型自發(fā)站立次數(shù)顯著減少、懸掛能力和滾軸能力顯著降低，顯著降低黑質(zhì)致密部TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量；經(jīng)高劑量白芍總苷處理后能顯著增加小鼠的自發(fā)站立次數(shù)，提高滾軸能力（P＜0.05）；顯著增加TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量（P＜0.01），提高小鼠腦內(nèi)的DA、HVA含量和DAT、TH、BDNF蛋白表達(dá)水平及p-CREB/CREB、Bcl-2/Bax的值（P＜0.01），抑制小鼠腦內(nèi)MAO-B、DOPAC、cleaved Caspase-3的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 白芍總苷高劑量組對(duì)MPTP誘導(dǎo)的小鼠損傷帕金森模型具有顯著的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與白芍總苷能夠抑制MAO-B活性，提高DA及DAT、TH蛋白表達(dá)和激活CREB/BDNF及Bc1-2/Bax通路有關(guān)。
2025, 56(4):1277-1286.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.016
摘要:
目的 探究銀杏內(nèi)酯B（ginkgolide B，GB）配伍右莰醇（borneol，BO）對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠模型的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 采用線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型。將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、銀杏內(nèi)酯B（10 mg/kg）組、右莰醇（2.5 mg/kg）組、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（8∶1、4∶1、2∶1）組，拔出線栓后10 min內(nèi)、24 h、48 h各給藥1次，考察大鼠神經(jīng)功能損傷評(píng)分、腦梗死面積、腦組織含水量、腦組織病理?yè)p傷程度、腦組織炎癥因子、氧化應(yīng)激及凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組腦梗死面積、神經(jīng)功能評(píng)分及腦組織含水量顯著升高（P＜0.001），腦組織病理?yè)p傷嚴(yán)重；銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組的大鼠神經(jīng)功能損傷評(píng)分、腦梗死面積、腦組織含水量、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損傷和尼氏小體丟失現(xiàn)象均得到不同程度改善，其中銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分和腦含水量明顯減少（P＜0.01），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組的作用效果弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01）。與假手術(shù)組比較，模型組缺血半腦組織中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量顯著增加（P＜0.001），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性均顯著降低（P＜0.05、0.01），大鼠高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）分泌水平顯著升高（P＜0.05、0.001），B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）/Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）的值、核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血紅素加氧酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）均顯著降低（P＜0.05、0.01），剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved cysteine aspartate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.01）；銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠腦組織中MDA含量顯著降低（P＜0.01），SOD和GSH-Px活性均顯著升高（P＜0.05、0.01），HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-1β分泌水平顯著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2/Bax的值、Nrf2、HO-1均顯著上調(diào)（P＜0.05、0.01），cleaved Caspase-3蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組作用弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）具有神經(jīng)保護(hù)作用，且銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）的抗腦梗死效應(yīng)優(yōu)于銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)介導(dǎo)Nrf2/HO-1信號(hào)通路，進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制炎癥反應(yīng)，減少細(xì)胞凋亡從而發(fā)揮的神經(jīng)保護(hù)作用。
目的 探究銀杏內(nèi)酯B（ginkgolide B，GB）配伍右莰醇（borneol，BO）對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠模型的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 采用線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型。將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、銀杏內(nèi)酯B（10 mg/kg）組、右莰醇（2.5 mg/kg）組、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（8∶1、4∶1、2∶1）組，拔出線栓后10 min內(nèi)、24 h、48 h各給藥1次，考察大鼠神經(jīng)功能損傷評(píng)分、腦梗死面積、腦組織含水量、腦組織病理?yè)p傷程度、腦組織炎癥因子、氧化應(yīng)激及凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組腦梗死面積、神經(jīng)功能評(píng)分及腦組織含水量顯著升高（P＜0.001），腦組織病理?yè)p傷嚴(yán)重；銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組的大鼠神經(jīng)功能損傷評(píng)分、腦梗死面積、腦組織含水量、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損傷和尼氏小體丟失現(xiàn)象均得到不同程度改善，其中銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分和腦含水量明顯減少（P＜0.01），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組的作用效果弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01）。與假手術(shù)組比較，模型組缺血半腦組織中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量顯著增加（P＜0.001），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性均顯著降低（P＜0.05、0.01），大鼠高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）分泌水平顯著升高（P＜0.05、0.001），B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）/Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）的值、核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血紅素加氧酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）均顯著降低（P＜0.05、0.01），剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved cysteine aspartate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.01）；銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠腦組織中MDA含量顯著降低（P＜0.01），SOD和GSH-Px活性均顯著升高（P＜0.05、0.01），HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-1β分泌水平顯著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2/Bax的值、Nrf2、HO-1均顯著上調(diào)（P＜0.05、0.01），cleaved Caspase-3蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組作用弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）具有神經(jīng)保護(hù)作用，且銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）的抗腦梗死效應(yīng)優(yōu)于銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)介導(dǎo)Nrf2/HO-1信號(hào)通路，進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制炎癥反應(yīng)，減少細(xì)胞凋亡從而發(fā)揮的神經(jīng)保護(hù)作用。
2025, 56(4):1287-1291.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.017
摘要:
目的 探討中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療的臨床效果。方法 選取2022年5月—2023年5月高安市人民醫(yī)院收治的中重度痤瘡患者80例，以隨機(jī)數(shù)字表法分成研究組（40例）與對(duì)照組（40例），對(duì)照組給予多西環(huán)素片治療，研究組給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片治療，比較兩組臨床療效、痤瘡癥狀、癥狀消退時(shí)間、皮損數(shù)量、皮膚生理狀態(tài)及不良反應(yīng)。結(jié)果 研究組治療總有效率（85.00%）較對(duì)照組（65.00%）顯著提高（P＜0.05）；治療后，兩組患者痤瘡綜合分級(jí)系統(tǒng)（global acne grading system，GAGS）評(píng)分均降低（P＜0.05），且研究組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組癥狀消退時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥皮損、非炎癥皮損數(shù)量均減少（P＜0.05），且研究組數(shù)量顯著少于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者治療后皮膚油脂含量均降低（P＜0.05），皮膚水分含量均提高（P＜0.05），研究組皮膚油脂含量和含水量均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.00%）與對(duì)照組（5.00%）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療，能夠提升臨床療效，促進(jìn)患者癥狀消退，減少皮損數(shù)量，改善皮膚生理狀態(tài)，具有較高的安全性。
目的 探討中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療的臨床效果。方法 選取2022年5月—2023年5月高安市人民醫(yī)院收治的中重度痤瘡患者80例，以隨機(jī)數(shù)字表法分成研究組（40例）與對(duì)照組（40例），對(duì)照組給予多西環(huán)素片治療，研究組給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片治療，比較兩組臨床療效、痤瘡癥狀、癥狀消退時(shí)間、皮損數(shù)量、皮膚生理狀態(tài)及不良反應(yīng)。結(jié)果 研究組治療總有效率（85.00%）較對(duì)照組（65.00%）顯著提高（P＜0.05）；治療后，兩組患者痤瘡綜合分級(jí)系統(tǒng)（global acne grading system，GAGS）評(píng)分均降低（P＜0.05），且研究組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組癥狀消退時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥皮損、非炎癥皮損數(shù)量均減少（P＜0.05），且研究組數(shù)量顯著少于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者治療后皮膚油脂含量均降低（P＜0.05），皮膚水分含量均提高（P＜0.05），研究組皮膚油脂含量和含水量均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.00%）與對(duì)照組（5.00%）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療，能夠提升臨床療效，促進(jìn)患者癥狀消退，減少皮損數(shù)量，改善皮膚生理狀態(tài)，具有較高的安全性。
2025, 56(4):1292-1309.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.018
摘要:
目的 從“表型-證候-中藥”關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，探索哮喘氣道重塑不同證候表型下的藥物表型組學(xué)特征及機(jī)制。方法 收集中醫(yī)藥干預(yù)哮喘氣道重塑的臨床研究文獻(xiàn)（檢索范圍為建庫(kù)至2024年3月24日），提取中醫(yī)藥信息要素及氣道重塑相關(guān)指標(biāo)，進(jìn)行證候表型分類，運(yùn)用RStudio執(zhí)行描述性統(tǒng)計(jì)，并通過(guò)Apriori算法、點(diǎn)式互信息法對(duì)各證候表型鏈接的中藥及中藥鏈接的哮喘氣道重塑指標(biāo)進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則探索及hclust函數(shù)挖掘核心中藥組方。利用HERB、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)聯(lián)合鑒定核心中藥組方治療哮喘氣道重塑的靶標(biāo)譜。馬爾可夫聚類算法（Markov cluster algorithm，MCL）挖掘關(guān)鍵功能基因簇，篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)，并借助人氣道上皮、鼻拭子、痰液樣本數(shù)據(jù)表征關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)哮喘氣道重塑的貢獻(xiàn)價(jià)值，最后采用過(guò)表征分析各關(guān)鍵功能基因簇的通路及生物功能。結(jié)果 納入76篇文獻(xiàn)，哮喘分為冷哮、風(fēng)哮、熱哮、虛哮、瘀哮5個(gè)證候表型，篩選得到139味中藥，涉及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）等重塑指標(biāo)。中藥表型特征方面，冷哮以散寒解表化痰藥為主（組方為射干、干姜、細(xì)辛、桂枝），風(fēng)哮以祛風(fēng)滌痰解痙藥為主（組方為萊菔子、紫蘇子、僵蠶、橘紅、防風(fēng)、地龍、荊芥、半夏、麻黃、陳皮、茯苓、五味子），熱哮以清肺泄熱化痰藥為主（組方為桑白皮、蟬蛻、厚樸、苦杏仁、款冬花、黃芩、浙貝母、白果、白前），虛哮以益氣養(yǎng)陰固本功效為主（組方為補(bǔ)骨脂、甘草、麥冬、山藥、黨參、黃芪、白術(shù)），瘀哮以活血祛瘀化痰藥為主（組方為當(dāng)歸、熟地黃、牡丹皮、丹參、大棗、桃仁、紅參、川芎、白芍、北沙參）。中藥與重塑指標(biāo)關(guān)聯(lián)方面，甘草、苦杏仁、麻黃、半夏、陳皮與TGF-β1、MMP-9、氣道壁面積（wall area，WA）連接密切。不同證候表型中藥關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為冷哮-C-C基序趨化因子受體2（C-C motif chemokine receptor 2，CCR2）、風(fēng)哮-白細(xì)胞介素17A（interleukin 17A，IL17A）、熱哮-連環(huán)蛋白β1（catenin beta 1，CTNNB1）、虛哮集落刺激因子2（colony stimulating factor 2，CSF2）及瘀哮-骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2），氣道上皮中CTNNB1、鼻拭子中CCR2、痰液中CCR2對(duì)哮喘氣道重塑貢獻(xiàn)最大。過(guò)表征分析提示，冷哮組方主要發(fā)揮抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)藥理作用，風(fēng)哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣通道和緩解平滑肌痙攣藥理作用，熱哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫和抗炎藥理作用，虛哮組方主要發(fā)揮抑制增殖侵襲和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答藥理作用，瘀哮組方主要發(fā)揮緩解氣道纖維化藥理作用。結(jié)論 通過(guò)中醫(yī)藥表型組學(xué)系統(tǒng)分析，哮喘氣道重塑不同證候表型的中藥藥物表型各有特征，發(fā)揮的藥理機(jī)制主要涉及抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗增殖和抗纖維化等方面。
目的 從“表型-證候-中藥”關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，探索哮喘氣道重塑不同證候表型下的藥物表型組學(xué)特征及機(jī)制。方法 收集中醫(yī)藥干預(yù)哮喘氣道重塑的臨床研究文獻(xiàn)（檢索范圍為建庫(kù)至2024年3月24日），提取中醫(yī)藥信息要素及氣道重塑相關(guān)指標(biāo)，進(jìn)行證候表型分類，運(yùn)用RStudio執(zhí)行描述性統(tǒng)計(jì)，并通過(guò)Apriori算法、點(diǎn)式互信息法對(duì)各證候表型鏈接的中藥及中藥鏈接的哮喘氣道重塑指標(biāo)進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則探索及hclust函數(shù)挖掘核心中藥組方。利用HERB、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)聯(lián)合鑒定核心中藥組方治療哮喘氣道重塑的靶標(biāo)譜。馬爾可夫聚類算法（Markov cluster algorithm，MCL）挖掘關(guān)鍵功能基因簇，篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)，并借助人氣道上皮、鼻拭子、痰液樣本數(shù)據(jù)表征關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)哮喘氣道重塑的貢獻(xiàn)價(jià)值，最后采用過(guò)表征分析各關(guān)鍵功能基因簇的通路及生物功能。結(jié)果 納入76篇文獻(xiàn)，哮喘分為冷哮、風(fēng)哮、熱哮、虛哮、瘀哮5個(gè)證候表型，篩選得到139味中藥，涉及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）等重塑指標(biāo)。中藥表型特征方面，冷哮以散寒解表化痰藥為主（組方為射干、干姜、細(xì)辛、桂枝），風(fēng)哮以祛風(fēng)滌痰解痙藥為主（組方為萊菔子、紫蘇子、僵蠶、橘紅、防風(fēng)、地龍、荊芥、半夏、麻黃、陳皮、茯苓、五味子），熱哮以清肺泄熱化痰藥為主（組方為桑白皮、蟬蛻、厚樸、苦杏仁、款冬花、黃芩、浙貝母、白果、白前），虛哮以益氣養(yǎng)陰固本功效為主（組方為補(bǔ)骨脂、甘草、麥冬、山藥、黨參、黃芪、白術(shù)），瘀哮以活血祛瘀化痰藥為主（組方為當(dāng)歸、熟地黃、牡丹皮、丹參、大棗、桃仁、紅參、川芎、白芍、北沙參）。中藥與重塑指標(biāo)關(guān)聯(lián)方面，甘草、苦杏仁、麻黃、半夏、陳皮與TGF-β1、MMP-9、氣道壁面積（wall area，WA）連接密切。不同證候表型中藥關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為冷哮-C-C基序趨化因子受體2（C-C motif chemokine receptor 2，CCR2）、風(fēng)哮-白細(xì)胞介素17A（interleukin 17A，IL17A）、熱哮-連環(huán)蛋白β1（catenin beta 1，CTNNB1）、虛哮集落刺激因子2（colony stimulating factor 2，CSF2）及瘀哮-骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2），氣道上皮中CTNNB1、鼻拭子中CCR2、痰液中CCR2對(duì)哮喘氣道重塑貢獻(xiàn)最大。過(guò)表征分析提示，冷哮組方主要發(fā)揮抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)藥理作用，風(fēng)哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣通道和緩解平滑肌痙攣藥理作用，熱哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫和抗炎藥理作用，虛哮組方主要發(fā)揮抑制增殖侵襲和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答藥理作用，瘀哮組方主要發(fā)揮緩解氣道纖維化藥理作用。結(jié)論 通過(guò)中醫(yī)藥表型組學(xué)系統(tǒng)分析，哮喘氣道重塑不同證候表型的中藥藥物表型各有特征，發(fā)揮的藥理機(jī)制主要涉及抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗增殖和抗纖維化等方面。
2025, 56(4):1310-1317.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.019
摘要:
目的 準(zhǔn)確識(shí)別藏藥材，實(shí)現(xiàn)藏藥材智能化挖掘及管理。方法 提出基于超圖的雙模態(tài)特征融合藏藥材植株識(shí)別算法HerbiFusionNet模型。首先，利用改進(jìn)的ResNet152-CA模型提取藏藥材圖像的空間特征，將基于Transformer架構(gòu)的BERT模型提取藏藥材文本的語(yǔ)義特征，實(shí)現(xiàn)2種模態(tài)特征的互補(bǔ)與融合；其次，計(jì)算融合后特征向量的相似性，構(gòu)建超圖網(wǎng)絡(luò)；最后，通過(guò)超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)捕獲藏藥材植株復(fù)雜關(guān)聯(lián)關(guān)系，獲得藏藥材準(zhǔn)確的分類。結(jié)果 相比于單一模態(tài)ResNet-152-CA模型，引入融合雙模態(tài)特征并基于超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的HerbiFusionNe模型，藏藥材識(shí)別準(zhǔn)確率為96.28%，其準(zhǔn)確率增加了4.40%。提出的HerbiFusionNet模型實(shí)證了融合圖像和文本的雙模態(tài)特征利用超圖結(jié)構(gòu)挖掘藏藥材數(shù)據(jù)內(nèi)復(fù)雜關(guān)系的有效性。結(jié)論 HerbiFusionNet模型提升了藏藥材識(shí)別的準(zhǔn)確率，能有效捕捉藏藥材圖像與文本之間的高階關(guān)系，展現(xiàn)了超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在處理藏藥植株復(fù)雜數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)中的優(yōu)勢(shì)，為后續(xù)深入挖掘“癥狀-方劑-藥材”關(guān)系及安全使用奠定了標(biāo)準(zhǔn)化基礎(chǔ)，推動(dòng)了藏藥研究和應(yīng)用的發(fā)展。
目的 準(zhǔn)確識(shí)別藏藥材，實(shí)現(xiàn)藏藥材智能化挖掘及管理。方法 提出基于超圖的雙模態(tài)特征融合藏藥材植株識(shí)別算法HerbiFusionNet模型。首先，利用改進(jìn)的ResNet152-CA模型提取藏藥材圖像的空間特征，將基于Transformer架構(gòu)的BERT模型提取藏藥材文本的語(yǔ)義特征，實(shí)現(xiàn)2種模態(tài)特征的互補(bǔ)與融合；其次，計(jì)算融合后特征向量的相似性，構(gòu)建超圖網(wǎng)絡(luò)；最后，通過(guò)超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)捕獲藏藥材植株復(fù)雜關(guān)聯(lián)關(guān)系，獲得藏藥材準(zhǔn)確的分類。結(jié)果 相比于單一模態(tài)ResNet-152-CA模型，引入融合雙模態(tài)特征并基于超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的HerbiFusionNe模型，藏藥材識(shí)別準(zhǔn)確率為96.28%，其準(zhǔn)確率增加了4.40%。提出的HerbiFusionNet模型實(shí)證了融合圖像和文本的雙模態(tài)特征利用超圖結(jié)構(gòu)挖掘藏藥材數(shù)據(jù)內(nèi)復(fù)雜關(guān)系的有效性。結(jié)論 HerbiFusionNet模型提升了藏藥材識(shí)別的準(zhǔn)確率，能有效捕捉藏藥材圖像與文本之間的高階關(guān)系，展現(xiàn)了超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在處理藏藥植株復(fù)雜數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)中的優(yōu)勢(shì)，為后續(xù)深入挖掘“癥狀-方劑-藥材”關(guān)系及安全使用奠定了標(biāo)準(zhǔn)化基礎(chǔ)，推動(dòng)了藏藥研究和應(yīng)用的發(fā)展。
2025, 56(4):1318-1337.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.020
摘要:
目的 從文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的角度對(duì)丹參的研究現(xiàn)狀與熱點(diǎn)進(jìn)行全面分析，為未來(lái)丹參的臨床應(yīng)用和深入研究提供理論指導(dǎo)。方法 以丹參為關(guān)鍵詞檢索中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）、萬(wàn)方（Wanfang）、維普（VIP）、Web of Science（WOS）4個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)，將文獻(xiàn)導(dǎo)入NoteExpress文獻(xiàn)管理軟件中進(jìn)行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢(shì)與國(guó)家分布、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等維度出發(fā)，對(duì)國(guó)內(nèi)外丹參研究進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的中文文獻(xiàn)17 479篇，英文文獻(xiàn)4 850篇。丹參研究呈現(xiàn)出持續(xù)發(fā)展態(tài)勢(shì)，發(fā)文國(guó)家以中國(guó)為主，近些年國(guó)際關(guān)注度逐漸升高。丹參領(lǐng)域的核心團(tuán)隊(duì)已經(jīng)初步形成，相關(guān)合作多開(kāi)展于機(jī)構(gòu)內(nèi)部或同一地區(qū)，跨區(qū)域合作較少。丹參領(lǐng)域的中文文獻(xiàn)與英文文獻(xiàn)均重點(diǎn)關(guān)注了丹參的藥理作用、作用機(jī)制、生物合成等方面。中文文獻(xiàn)更多關(guān)注了丹參的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、種質(zhì)資源、本草考證等方面，英文文獻(xiàn)則更多關(guān)注了丹參的基因調(diào)控、次生代謝等方面。結(jié)論 丹參研究目前仍較受關(guān)注，基因?qū)W、生物合成、作用機(jī)制、數(shù)據(jù)挖掘、人工栽培可能是未來(lái)丹參領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。丹參研究應(yīng)加強(qiáng)跨學(xué)科合作，持續(xù)應(yīng)用新技術(shù)，增強(qiáng)跨地區(qū)融合交流，以全面挖掘丹參的潛力。
目的 從文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的角度對(duì)丹參的研究現(xiàn)狀與熱點(diǎn)進(jìn)行全面分析，為未來(lái)丹參的臨床應(yīng)用和深入研究提供理論指導(dǎo)。方法 以丹參為關(guān)鍵詞檢索中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）、萬(wàn)方（Wanfang）、維普（VIP）、Web of Science（WOS）4個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)，將文獻(xiàn)導(dǎo)入NoteExpress文獻(xiàn)管理軟件中進(jìn)行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢(shì)與國(guó)家分布、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等維度出發(fā)，對(duì)國(guó)內(nèi)外丹參研究進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的中文文獻(xiàn)17 479篇，英文文獻(xiàn)4 850篇。丹參研究呈現(xiàn)出持續(xù)發(fā)展態(tài)勢(shì)，發(fā)文國(guó)家以中國(guó)為主，近些年國(guó)際關(guān)注度逐漸升高。丹參領(lǐng)域的核心團(tuán)隊(duì)已經(jīng)初步形成，相關(guān)合作多開(kāi)展于機(jī)構(gòu)內(nèi)部或同一地區(qū)，跨區(qū)域合作較少。丹參領(lǐng)域的中文文獻(xiàn)與英文文獻(xiàn)均重點(diǎn)關(guān)注了丹參的藥理作用、作用機(jī)制、生物合成等方面。中文文獻(xiàn)更多關(guān)注了丹參的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、種質(zhì)資源、本草考證等方面，英文文獻(xiàn)則更多關(guān)注了丹參的基因調(diào)控、次生代謝等方面。結(jié)論 丹參研究目前仍較受關(guān)注，基因?qū)W、生物合成、作用機(jī)制、數(shù)據(jù)挖掘、人工栽培可能是未來(lái)丹參領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。丹參研究應(yīng)加強(qiáng)跨學(xué)科合作，持續(xù)應(yīng)用新技術(shù)，增強(qiáng)跨地區(qū)融合交流，以全面挖掘丹參的潛力。
2025, 56(4):1338-1345.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.021
摘要:
目的 以金銀花Lonicerae Japonicae Flos中糖基轉(zhuǎn)移酶為研究對(duì)象，進(jìn)行糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1基因的生物信息學(xué)分析、基因合成與亞克隆、表達(dá)分析和純化。方法 利用前期鹽脅迫金銀花組學(xué)研究構(gòu)建的金銀花轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫(kù)注釋信息，篩選得到金銀花中關(guān)鍵糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1，進(jìn)行基因合成和亞克?。焕没蛑亟M技術(shù)構(gòu)建了原核表達(dá)載體Pet-30a-LjUGT73C1，遺傳轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21（DE3）感受態(tài)；應(yīng)用SDS-PAGE凝膠電泳和Western blotting檢測(cè)蛋白的表達(dá)量、檢測(cè)不同誘導(dǎo)條件下基因的表達(dá)情況，最后經(jīng)親和色譜進(jìn)行純化。結(jié)果 通過(guò)基因合成與亞克隆得到糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1的全長(zhǎng)序列，理論編碼氨基酸數(shù)目為493，等電點(diǎn)（PI）預(yù)測(cè)為6.27，理論相對(duì)分子質(zhì)量為55 530。構(gòu)建了LjUGT73C1基因的原核表達(dá)載體并且在大腸桿菌中誘導(dǎo)表達(dá)得到重組蛋白，應(yīng)用His親和色譜柱進(jìn)行蛋白純化并經(jīng)SDS-PAGE凝膠電泳檢測(cè)，確定為金銀花LjUGT73C1蛋白。結(jié)論 首次報(bào)道了鹽脅迫金銀花中糖基轉(zhuǎn)移酶基因LjUGT73C1，并進(jìn)行表達(dá)分析和純化，為進(jìn)一步研究金銀花中苯丙素的生物合成及表達(dá)調(diào)控研究奠定了基礎(chǔ)。
目的 以金銀花Lonicerae Japonicae Flos中糖基轉(zhuǎn)移酶為研究對(duì)象，進(jìn)行糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1基因的生物信息學(xué)分析、基因合成與亞克隆、表達(dá)分析和純化。方法 利用前期鹽脅迫金銀花組學(xué)研究構(gòu)建的金銀花轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫(kù)注釋信息，篩選得到金銀花中關(guān)鍵糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1，進(jìn)行基因合成和亞克?。焕没蛑亟M技術(shù)構(gòu)建了原核表達(dá)載體Pet-30a-LjUGT73C1，遺傳轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21（DE3）感受態(tài)；應(yīng)用SDS-PAGE凝膠電泳和Western blotting檢測(cè)蛋白的表達(dá)量、檢測(cè)不同誘導(dǎo)條件下基因的表達(dá)情況，最后經(jīng)親和色譜進(jìn)行純化。結(jié)果 通過(guò)基因合成與亞克隆得到糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1的全長(zhǎng)序列，理論編碼氨基酸數(shù)目為493，等電點(diǎn)（PI）預(yù)測(cè)為6.27，理論相對(duì)分子質(zhì)量為55 530。構(gòu)建了LjUGT73C1基因的原核表達(dá)載體并且在大腸桿菌中誘導(dǎo)表達(dá)得到重組蛋白，應(yīng)用His親和色譜柱進(jìn)行蛋白純化并經(jīng)SDS-PAGE凝膠電泳檢測(cè)，確定為金銀花LjUGT73C1蛋白。結(jié)論 首次報(bào)道了鹽脅迫金銀花中糖基轉(zhuǎn)移酶基因LjUGT73C1，并進(jìn)行表達(dá)分析和純化，為進(jìn)一步研究金銀花中苯丙素的生物合成及表達(dá)調(diào)控研究奠定了基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1346-1354.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.022
摘要:
目的 基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)篩選鑒定分析甘松Nardostachys jatamansi CONSTANS（CO）轉(zhuǎn)錄因子家族。方法 運(yùn)用生物信息學(xué)技術(shù)對(duì)甘松植物的CO轉(zhuǎn)錄因子家族成員展開(kāi)綜合分析，深入探究其蛋白的理化特性、基因序列結(jié)構(gòu)、亞細(xì)胞位置、導(dǎo)肽和信號(hào)肽的預(yù)測(cè)，以及跨膜結(jié)構(gòu)域的識(shí)別。此外，通過(guò)構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹(shù)，進(jìn)一步揭示這些基因家族成員間的進(jìn)化關(guān)系。結(jié)果 在甘松的數(shù)據(jù)庫(kù)中經(jīng)過(guò)篩選、鑒定，最終得到10個(gè)CO轉(zhuǎn)錄因子，氨基酸長(zhǎng)度為316～440 aa，相對(duì)分子質(zhì)量在35 561.67～48 171.96，理論等電點(diǎn)范圍為5.11～8.63，主要在細(xì)胞核中表達(dá)，均含有B-box和CCT結(jié)構(gòu)域，均不含跨膜結(jié)構(gòu)域和信號(hào)肽。構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹(shù)明確了各亞族的成員分布：第Ⅰ亞族包含2個(gè)成員，第Ⅱ亞族增至3個(gè)成員，而第Ⅲ亞族則有5個(gè)成員，這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步探討各亞族間的進(jìn)化關(guān)系及特性差異提供了重要基礎(chǔ)。結(jié)論 利用了生物信息學(xué)的手段，全面鑒定并分析了甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族的理化性質(zhì)、蛋白結(jié)構(gòu)、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系等，對(duì)甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族功能的詳盡研究，為后續(xù)的深入探索提供了寶貴的參考。此外，也為理解甘松藥用成分合成的調(diào)控機(jī)制提供了基礎(chǔ)，并為未來(lái)培育出更高品質(zhì)的甘松品種提供了科學(xué)依據(jù)。
目的 基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)篩選鑒定分析甘松Nardostachys jatamansi CONSTANS（CO）轉(zhuǎn)錄因子家族。方法 運(yùn)用生物信息學(xué)技術(shù)對(duì)甘松植物的CO轉(zhuǎn)錄因子家族成員展開(kāi)綜合分析，深入探究其蛋白的理化特性、基因序列結(jié)構(gòu)、亞細(xì)胞位置、導(dǎo)肽和信號(hào)肽的預(yù)測(cè)，以及跨膜結(jié)構(gòu)域的識(shí)別。此外，通過(guò)構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹(shù)，進(jìn)一步揭示這些基因家族成員間的進(jìn)化關(guān)系。結(jié)果 在甘松的數(shù)據(jù)庫(kù)中經(jīng)過(guò)篩選、鑒定，最終得到10個(gè)CO轉(zhuǎn)錄因子，氨基酸長(zhǎng)度為316～440 aa，相對(duì)分子質(zhì)量在35 561.67～48 171.96，理論等電點(diǎn)范圍為5.11～8.63，主要在細(xì)胞核中表達(dá)，均含有B-box和CCT結(jié)構(gòu)域，均不含跨膜結(jié)構(gòu)域和信號(hào)肽。構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹(shù)明確了各亞族的成員分布：第Ⅰ亞族包含2個(gè)成員，第Ⅱ亞族增至3個(gè)成員，而第Ⅲ亞族則有5個(gè)成員，這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步探討各亞族間的進(jìn)化關(guān)系及特性差異提供了重要基礎(chǔ)。結(jié)論 利用了生物信息學(xué)的手段，全面鑒定并分析了甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族的理化性質(zhì)、蛋白結(jié)構(gòu)、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系等，對(duì)甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族功能的詳盡研究，為后續(xù)的深入探索提供了寶貴的參考。此外，也為理解甘松藥用成分合成的調(diào)控機(jī)制提供了基礎(chǔ)，并為未來(lái)培育出更高品質(zhì)的甘松品種提供了科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(4):1355-1365.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.023
摘要:
目的 研究點(diǎn)地梅屬Androsace L.物種葉綠體基因組蛋白編碼基因密碼子的偏好性及其影響因素。方法 測(cè)序了點(diǎn)地梅屬1個(gè)物種（西藏點(diǎn)地梅）的葉綠體基因組，其他9物種的序列從NCBI下載。根據(jù)序列篩選條件，共得到41條共有序列。用CodonW 1.4.2計(jì)算相關(guān)參數(shù)，Python整理數(shù)據(jù)，R做相關(guān)性分析并繪圖。結(jié)果 點(diǎn)地梅屬各物種密碼子第1、2、3位置堿基組成GC含量表現(xiàn)為GC1＞GC2＞GC3，其中第3位GC含量最小。各位點(diǎn)GC含量相關(guān)性為GC1、GC2極顯著，而兩者與GC3相關(guān)性都不顯著，說(shuō)明3個(gè)位置GC含量變化機(jī)制不同。3個(gè)位置GC含量都小于50%，表明密碼子傾向于使用A/U堿基，尤其是第3位。從10個(gè)物種中共鑒定到13～17個(gè)最優(yōu)密碼子。所有基因的有效密碼子數(shù)（effective number of codons，ENC）均大于35，說(shuō)明密碼子使用整體偏性較弱。中性繪圖、ENC-plot及PR2-plot分析顯示，造成密碼子使用偏性的主要因素是自然選擇，但突變壓對(duì)大部分基因的密碼子偏性也有重要影響。系統(tǒng)發(fā)育及聚類分析顯示密碼子偏性在物種間是保守的。結(jié)論 點(diǎn)地梅屬葉綠體基因組蛋白編碼基因傾向于使用A/U堿基編碼的密碼子，自然選擇是影響密碼子偏好性的主要因素。研究結(jié)果能為點(diǎn)地梅屬的分子進(jìn)化、系統(tǒng)發(fā)育及葉綠體基因工程提供基礎(chǔ)。
目的 研究點(diǎn)地梅屬Androsace L.物種葉綠體基因組蛋白編碼基因密碼子的偏好性及其影響因素。方法 測(cè)序了點(diǎn)地梅屬1個(gè)物種（西藏點(diǎn)地梅）的葉綠體基因組，其他9物種的序列從NCBI下載。根據(jù)序列篩選條件，共得到41條共有序列。用CodonW 1.4.2計(jì)算相關(guān)參數(shù)，Python整理數(shù)據(jù)，R做相關(guān)性分析并繪圖。結(jié)果 點(diǎn)地梅屬各物種密碼子第1、2、3位置堿基組成GC含量表現(xiàn)為GC1＞GC2＞GC3，其中第3位GC含量最小。各位點(diǎn)GC含量相關(guān)性為GC1、GC2極顯著，而兩者與GC3相關(guān)性都不顯著，說(shuō)明3個(gè)位置GC含量變化機(jī)制不同。3個(gè)位置GC含量都小于50%，表明密碼子傾向于使用A/U堿基，尤其是第3位。從10個(gè)物種中共鑒定到13～17個(gè)最優(yōu)密碼子。所有基因的有效密碼子數(shù)（effective number of codons，ENC）均大于35，說(shuō)明密碼子使用整體偏性較弱。中性繪圖、ENC-plot及PR2-plot分析顯示，造成密碼子使用偏性的主要因素是自然選擇，但突變壓對(duì)大部分基因的密碼子偏性也有重要影響。系統(tǒng)發(fā)育及聚類分析顯示密碼子偏性在物種間是保守的。結(jié)論 點(diǎn)地梅屬葉綠體基因組蛋白編碼基因傾向于使用A/U堿基編碼的密碼子，自然選擇是影響密碼子偏好性的主要因素。研究結(jié)果能為點(diǎn)地梅屬的分子進(jìn)化、系統(tǒng)發(fā)育及葉綠體基因工程提供基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1366-1376.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.024
摘要:
目的 對(duì)金果欖Tinospora sagittata外觀性狀與其主要化學(xué)成分間的相關(guān)性進(jìn)行研究，探究“辨狀論質(zhì)”理論在金果欖藥材鑒別中的科學(xué)性。方法 觀察并測(cè)量金果欖的形狀、顏色等9種性狀指標(biāo)；采用HPLC法檢測(cè)40批次金果欖中木蘭花堿、蛻皮激素、非洲防己堿、藥根堿、巴馬汀和古倫賓含量；比較金果欖的9種外觀性狀指標(biāo)、6種化學(xué)成分之間的聯(lián)系，并對(duì)金果欖“狀-質(zhì)”數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)性分析和回歸分析。結(jié)果 金果欖藥材的皺縮程度、藥材長(zhǎng)寬比、表面顏色、斷面顏色、L*、a*值各與6種主要化學(xué)成分含量具有顯著相關(guān)性，而b*值與除蛻皮激素外的5種化學(xué)成分均呈極顯著相關(guān)。結(jié)論 金果欖藥材表面皺縮程度、表面顏色、斷面顏色、短徑、長(zhǎng)寬比、質(zhì)量以及L*、a*、b*值均可用于快速判斷金果欖藥材的品質(zhì)，其中b*值最為關(guān)鍵且全面，結(jié)果可為快速全面評(píng)價(jià)金果欖藥材的質(zhì)量提供參考。
目的 對(duì)金果欖Tinospora sagittata外觀性狀與其主要化學(xué)成分間的相關(guān)性進(jìn)行研究，探究“辨狀論質(zhì)”理論在金果欖藥材鑒別中的科學(xué)性。方法 觀察并測(cè)量金果欖的形狀、顏色等9種性狀指標(biāo)；采用HPLC法檢測(cè)40批次金果欖中木蘭花堿、蛻皮激素、非洲防己堿、藥根堿、巴馬汀和古倫賓含量；比較金果欖的9種外觀性狀指標(biāo)、6種化學(xué)成分之間的聯(lián)系，并對(duì)金果欖“狀-質(zhì)”數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)性分析和回歸分析。結(jié)果 金果欖藥材的皺縮程度、藥材長(zhǎng)寬比、表面顏色、斷面顏色、L*、a*值各與6種主要化學(xué)成分含量具有顯著相關(guān)性，而b*值與除蛻皮激素外的5種化學(xué)成分均呈極顯著相關(guān)。結(jié)論 金果欖藥材表面皺縮程度、表面顏色、斷面顏色、短徑、長(zhǎng)寬比、質(zhì)量以及L*、a*、b*值均可用于快速判斷金果欖藥材的品質(zhì)，其中b*值最為關(guān)鍵且全面，結(jié)果可為快速全面評(píng)價(jià)金果欖藥材的質(zhì)量提供參考。
2025, 56(4):1377-1384.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.025
摘要:
目的 建立蒲黃Typhae Pollen的特征圖譜分析方法，結(jié)合熵權(quán)-優(yōu)劣解距離（TOPSIS）法評(píng)價(jià)2種基原蒲黃質(zhì)量，采用化學(xué)模式識(shí)別分析方法進(jìn)一步明確2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。方法 采用HPLC法建立24批蒲黃不同基原藥材的特征圖譜，采用“中藥色譜指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)系統(tǒng)”軟件（2012版）確定2種基原蒲黃各自的共有峰及其基原之間交叉共有峰，均采用對(duì)照品進(jìn)行色譜峰的指認(rèn)。以峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)TOPSIS法計(jì)算相對(duì)貼近程度，得到2種基原蒲黃的綜合質(zhì)量排名及各特征峰的權(quán)重；同時(shí)，采用主成分分析（principal component analysis，PCA）、偏最小二乘法判別分析（partial least square discriminate analysis，PLS-DA）篩選并確認(rèn)2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。結(jié)果 水燭香蒲、東方香蒲特征圖譜分別指認(rèn)并確定了13個(gè)特征峰和16個(gè)特征峰，其中峰8、9、12是東方香蒲的特有峰，峰7、11與峰13之間的相對(duì)峰高可直觀區(qū)分2種基原蒲黃。特征圖譜對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)，東方香蒲的含量測(cè)定指標(biāo)選擇峰13（水仙苷）更為合理。熵權(quán)TOPSIS法結(jié)果表明，各基原蒲黃樣品批次間的特征峰均可穩(wěn)定傳遞，東方香蒲的相對(duì)貼近程度（Ci）均高于水燭香蒲，說(shuō)明2種基原蒲黃質(zhì)量有差異。PCA提取出4個(gè)主成分，累積方差貢獻(xiàn)率可達(dá)89.008%。PLS-DA篩選出山柰酚-3-O-蕓香糖苷等9個(gè)質(zhì)量差異標(biāo)志物，其中山柰酚-3-O-蕓香糖苷、異槲皮苷、異鼠李素-3-O-葡萄糖苷等7個(gè)質(zhì)量差異標(biāo)志物為首次提出。結(jié)論 建立的分析方法可對(duì)2種基原蒲黃進(jìn)行區(qū)分，并特異性識(shí)別兩者的差異性成分，為蒲黃不同基原之間的區(qū)分鑒別及其質(zhì)量控制提供依據(jù)。
目的 建立蒲黃Typhae Pollen的特征圖譜分析方法，結(jié)合熵權(quán)-優(yōu)劣解距離（TOPSIS）法評(píng)價(jià)2種基原蒲黃質(zhì)量，采用化學(xué)模式識(shí)別分析方法進(jìn)一步明確2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。方法 采用HPLC法建立24批蒲黃不同基原藥材的特征圖譜，采用“中藥色譜指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)系統(tǒng)”軟件（2012版）確定2種基原蒲黃各自的共有峰及其基原之間交叉共有峰，均采用對(duì)照品進(jìn)行色譜峰的指認(rèn)。以峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)TOPSIS法計(jì)算相對(duì)貼近程度，得到2種基原蒲黃的綜合質(zhì)量排名及各特征峰的權(quán)重；同時(shí)，采用主成分分析（principal component analysis，PCA）、偏最小二乘法判別分析（partial least square discriminate analysis，PLS-DA）篩選并確認(rèn)2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。結(jié)果 水燭香蒲、東方香蒲特征圖譜分別指認(rèn)并確定了13個(gè)特征峰和16個(gè)特征峰，其中峰8、9、12是東方香蒲的特有峰，峰7、11與峰13之間的相對(duì)峰高可直觀區(qū)分2種基原蒲黃。特征圖譜對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)，東方香蒲的含量測(cè)定指標(biāo)選擇峰13（水仙苷）更為合理。熵權(quán)TOPSIS法結(jié)果表明，各基原蒲黃樣品批次間的特征峰均可穩(wěn)定傳遞，東方香蒲的相對(duì)貼近程度（Ci）均高于水燭香蒲，說(shuō)明2種基原蒲黃質(zhì)量有差異。PCA提取出4個(gè)主成分，累積方差貢獻(xiàn)率可達(dá)89.008%。PLS-DA篩選出山柰酚-3-O-蕓香糖苷等9個(gè)質(zhì)量差異標(biāo)志物，其中山柰酚-3-O-蕓香糖苷、異槲皮苷、異鼠李素-3-O-葡萄糖苷等7個(gè)質(zhì)量差異標(biāo)志物為首次提出。結(jié)論 建立的分析方法可對(duì)2種基原蒲黃進(jìn)行區(qū)分，并特異性識(shí)別兩者的差異性成分，為蒲黃不同基原之間的區(qū)分鑒別及其質(zhì)量控制提供依據(jù)。
2025, 56(4):1385-1393.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.026
摘要:
藥用輔料是制劑處方中不可或缺的組成部分，在藥物質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)不斷提升的背景下，藥用輔料成藥過(guò)程和成藥后質(zhì)量變化和對(duì)藥物整體安全和藥效影響的研究相對(duì)較少，在中成藥研究中尤為突出。基于中藥質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)對(duì)所用藥用輔料的質(zhì)量控制重視不足，提出藥物與藥用輔料間“質(zhì)控對(duì)稱（quality control symmetry，QC-Symmetry）”及“質(zhì)控不對(duì)稱（quality control asymmetry，QC-Asymmetry）”的概念，并對(duì)中成藥和藥用輔料的QC-Asymmetry問(wèn)題進(jìn)行探討，為藥用輔料相關(guān)質(zhì)量評(píng)價(jià)納入中成藥質(zhì)量和工藝評(píng)價(jià)過(guò)程、使二者在質(zhì)量和工藝控制中達(dá)到對(duì)稱和相適應(yīng)提供參考，以期進(jìn)一步完善中成藥等藥物制劑研究的質(zhì)量控制策略。
藥用輔料是制劑處方中不可或缺的組成部分，在藥物質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)不斷提升的背景下，藥用輔料成藥過(guò)程和成藥后質(zhì)量變化和對(duì)藥物整體安全和藥效影響的研究相對(duì)較少，在中成藥研究中尤為突出。基于中藥質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)對(duì)所用藥用輔料的質(zhì)量控制重視不足，提出藥物與藥用輔料間“質(zhì)控對(duì)稱（quality control symmetry，QC-Symmetry）”及“質(zhì)控不對(duì)稱（quality control asymmetry，QC-Asymmetry）”的概念，并對(duì)中成藥和藥用輔料的QC-Asymmetry問(wèn)題進(jìn)行探討，為藥用輔料相關(guān)質(zhì)量評(píng)價(jià)納入中成藥質(zhì)量和工藝評(píng)價(jià)過(guò)程、使二者在質(zhì)量和工藝控制中達(dá)到對(duì)稱和相適應(yīng)提供參考，以期進(jìn)一步完善中成藥等藥物制劑研究的質(zhì)量控制策略。
2025, 56(4):1394-1403.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.027
摘要:
合理使用有毒中藥是保障中藥安全的關(guān)鍵，配伍是中藥減毒有效措施之一。通過(guò)對(duì)當(dāng)前中藥配伍減毒的評(píng)價(jià)模型、減毒方法、減毒技術(shù)及減毒機(jī)制進(jìn)行梳理，同時(shí)針對(duì)目前中藥配伍減毒存在的西醫(yī)模式化研究思路的既定困局及如何在中醫(yī)藥理論指導(dǎo)下開(kāi)展有毒中藥配伍減毒的現(xiàn)代化研究提出了客觀建議，為有毒中藥配伍減毒研究體系的進(jìn)一步完善規(guī)避用藥風(fēng)險(xiǎn)和指導(dǎo)安全用藥提供保障。
合理使用有毒中藥是保障中藥安全的關(guān)鍵，配伍是中藥減毒有效措施之一。通過(guò)對(duì)當(dāng)前中藥配伍減毒的評(píng)價(jià)模型、減毒方法、減毒技術(shù)及減毒機(jī)制進(jìn)行梳理，同時(shí)針對(duì)目前中藥配伍減毒存在的西醫(yī)模式化研究思路的既定困局及如何在中醫(yī)藥理論指導(dǎo)下開(kāi)展有毒中藥配伍減毒的現(xiàn)代化研究提出了客觀建議，為有毒中藥配伍減毒研究體系的進(jìn)一步完善規(guī)避用藥風(fēng)險(xiǎn)和指導(dǎo)安全用藥提供保障。
2025, 56(4):1404-1413.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.028
摘要:
特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis，AD）是以反復(fù)發(fā)作的濕疹樣改變伴劇烈瘙癢為特征的慢性難治性疾病，對(duì)個(gè)人和社會(huì)均已造成不同程度的疾病負(fù)擔(dān)?！澳c-皮膚”軸是連接腸道與皮膚的雙向通道，腸道菌群被視為二者溝通的橋梁，在維持皮膚健康中的作用受到廣泛關(guān)注。腸道菌群失衡、腸道屏障功能受損、腸道代謝產(chǎn)物失調(diào)引起的免疫及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的紊亂被視為干擾AD發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。中醫(yī)藥對(duì)皮膚疾病的治療具有顯著優(yōu)勢(shì)，中藥復(fù)方和活性成分能夠通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群達(dá)到防治AD的作用。為此，基于“腸-皮膚”軸理論，圍繞腸道菌群在AD中扮演的重要角色展開(kāi)探討，并對(duì)近年來(lái)靶向腸道菌群治療AD的中藥進(jìn)行系統(tǒng)性總結(jié)，為AD的防治提供思路與借鑒。
特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis，AD）是以反復(fù)發(fā)作的濕疹樣改變伴劇烈瘙癢為特征的慢性難治性疾病，對(duì)個(gè)人和社會(huì)均已造成不同程度的疾病負(fù)擔(dān)?！澳c-皮膚”軸是連接腸道與皮膚的雙向通道，腸道菌群被視為二者溝通的橋梁，在維持皮膚健康中的作用受到廣泛關(guān)注。腸道菌群失衡、腸道屏障功能受損、腸道代謝產(chǎn)物失調(diào)引起的免疫及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的紊亂被視為干擾AD發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。中醫(yī)藥對(duì)皮膚疾病的治療具有顯著優(yōu)勢(shì)，中藥復(fù)方和活性成分能夠通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群達(dá)到防治AD的作用。為此，基于“腸-皮膚”軸理論，圍繞腸道菌群在AD中扮演的重要角色展開(kāi)探討，并對(duì)近年來(lái)靶向腸道菌群治療AD的中藥進(jìn)行系統(tǒng)性總結(jié)，為AD的防治提供思路與借鑒。
2025, 56(4):1414-1427.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.029
摘要:
黃芩湯首載于《傷寒論》，由黃芩Scutellariae Radix、白芍Paeoniae Radix Alba、甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma和大棗Jujubae Fructu 4味中藥組成。黃芩湯組方精妙、效專力宏，傳承千年，至今仍在臨床應(yīng)用中發(fā)揮重要作用，具有廣闊的開(kāi)發(fā)應(yīng)用前景。國(guó)家針對(duì)古代經(jīng)典名方的研究發(fā)布了一系列的支持政策，黃芩湯于2023年被收錄于國(guó)家中醫(yī)藥管理局公布的《古代經(jīng)典名方目錄（第2批）》，該方的研發(fā)受到國(guó)家的大力支持。為深入探索黃芩湯的現(xiàn)代研究進(jìn)展，推動(dòng)經(jīng)典名方的創(chuàng)新研發(fā)，對(duì)近年來(lái)黃芩湯的化學(xué)成分、藥理作用、臨床應(yīng)用、制劑研究等進(jìn)行全面分析，為黃芩湯及經(jīng)典名方的現(xiàn)代研究提供科學(xué)依據(jù)。
黃芩湯首載于《傷寒論》，由黃芩Scutellariae Radix、白芍Paeoniae Radix Alba、甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma和大棗Jujubae Fructu 4味中藥組成。黃芩湯組方精妙、效專力宏，傳承千年，至今仍在臨床應(yīng)用中發(fā)揮重要作用，具有廣闊的開(kāi)發(fā)應(yīng)用前景。國(guó)家針對(duì)古代經(jīng)典名方的研究發(fā)布了一系列的支持政策，黃芩湯于2023年被收錄于國(guó)家中醫(yī)藥管理局公布的《古代經(jīng)典名方目錄（第2批）》，該方的研發(fā)受到國(guó)家的大力支持。為深入探索黃芩湯的現(xiàn)代研究進(jìn)展，推動(dòng)經(jīng)典名方的創(chuàng)新研發(fā)，對(duì)近年來(lái)黃芩湯的化學(xué)成分、藥理作用、臨床應(yīng)用、制劑研究等進(jìn)行全面分析，為黃芩湯及經(jīng)典名方的現(xiàn)代研究提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(4):1428-1439.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.030
摘要:
炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，且在臨床上表現(xiàn)出長(zhǎng)期性、反復(fù)性的特點(diǎn)，對(duì)患者身心健康造成一定程度的不良影響。葛根Puerariae Lobatae Radix作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，其化學(xué)成分多樣，包括（異）黃酮類、有機(jī)酸類、萜類、香豆素類、甾體類及其他活性組分，具有解肌退熱、升陽(yáng)止瀉等功效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)葛根及其有效成分在抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫等多方面發(fā)揮治療作用，對(duì)IBD的治療具有多途徑、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)。新型復(fù)合材料的研發(fā)，有助于解決葛根素等活性成分口服生物利用度差等問(wèn)題，使葛根在IBD的臨床應(yīng)用上獲得更多可能。通過(guò)對(duì)近年來(lái)葛根及其有效成分治療IBD的作用機(jī)制和應(yīng)用進(jìn)行綜述，為葛根在IBD的臨床使用提供一定參考。
炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，且在臨床上表現(xiàn)出長(zhǎng)期性、反復(fù)性的特點(diǎn)，對(duì)患者身心健康造成一定程度的不良影響。葛根Puerariae Lobatae Radix作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，其化學(xué)成分多樣，包括（異）黃酮類、有機(jī)酸類、萜類、香豆素類、甾體類及其他活性組分，具有解肌退熱、升陽(yáng)止瀉等功效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)葛根及其有效成分在抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫等多方面發(fā)揮治療作用，對(duì)IBD的治療具有多途徑、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)。新型復(fù)合材料的研發(fā)，有助于解決葛根素等活性成分口服生物利用度差等問(wèn)題，使葛根在IBD的臨床應(yīng)用上獲得更多可能。通過(guò)對(duì)近年來(lái)葛根及其有效成分治療IBD的作用機(jī)制和應(yīng)用進(jìn)行綜述，為葛根在IBD的臨床使用提供一定參考。
2025, 56(4):1440-1455.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.031
摘要:
枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides，LBPs）是枸杞子的重要活性成分之一，具有免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)、抗腫瘤、抗輻射等生物活性，在藥物和功能食品研發(fā)等領(lǐng)域具有良好應(yīng)用前景。而多糖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，構(gòu)效關(guān)系尚未明晰，通過(guò)研究低相對(duì)分子質(zhì)量化、均一化的多糖降解產(chǎn)物的生物活性，可以有效挖掘多糖活性結(jié)構(gòu)域?；诖耍ㄟ^(guò)總結(jié)LBPs提取分離方法、結(jié)構(gòu)特征及其生物活性，并綜述了多糖降解方法及LBPs降解的研究進(jìn)展，為L(zhǎng)BPs的構(gòu)效關(guān)系研究及其進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供理論依據(jù)。
枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides，LBPs）是枸杞子的重要活性成分之一，具有免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)、抗腫瘤、抗輻射等生物活性，在藥物和功能食品研發(fā)等領(lǐng)域具有良好應(yīng)用前景。而多糖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，構(gòu)效關(guān)系尚未明晰，通過(guò)研究低相對(duì)分子質(zhì)量化、均一化的多糖降解產(chǎn)物的生物活性，可以有效挖掘多糖活性結(jié)構(gòu)域?；诖耍ㄟ^(guò)總結(jié)LBPs提取分離方法、結(jié)構(gòu)特征及其生物活性，并綜述了多糖降解方法及LBPs降解的研究進(jìn)展，為L(zhǎng)BPs的構(gòu)效關(guān)系研究及其進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供理論依據(jù)。
2025, 56(4):1456-1466.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.032
摘要:
癌癥是威脅人類生命健康的主要公共衛(wèi)生問(wèn)題之一，傳統(tǒng)的化療手段藥物缺乏選擇，開(kāi)發(fā)來(lái)自于中草藥中的天然抗腫瘤成分正受到越來(lái)越多的關(guān)注。甘草是最常用的中藥材之一，甘草中的黃酮類成分作為其主要活性成分，在現(xiàn)代研究中被報(bào)道具有廣泛的抗腫瘤活性。為進(jìn)一步明確甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，該文對(duì)近十年關(guān)于甘草黃酮類成分抗腫瘤研究進(jìn)行綜述。通過(guò)檢索PubMed、Web of Science、中國(guó)知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫(kù)，對(duì)甘草黃酮類成分中具有抗腫瘤活性的主要成分及其抗腫瘤機(jī)制進(jìn)行了總結(jié)，同時(shí)綜述了甘草黃酮類成分不同的納米遞送給藥在抗腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用，并對(duì)甘草黃酮類成分的毒理機(jī)制研究進(jìn)行了梳理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)甘草黃酮類成分在多種類型癌癥中具有抗癌活性，合適的納米給藥方式能增強(qiáng)甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，關(guān)于甘草黃酮類成分的毒理學(xué)研究還較少。總的來(lái)說(shuō)，甘草中的黃酮類成分是十分具有開(kāi)發(fā)潛力的抗腫瘤天然產(chǎn)物，對(duì)甘草黃酮類成分的納米遞送及毒理研究可能未來(lái)研究熱點(diǎn)，值得進(jìn)一步開(kāi)發(fā)研究。
癌癥是威脅人類生命健康的主要公共衛(wèi)生問(wèn)題之一，傳統(tǒng)的化療手段藥物缺乏選擇，開(kāi)發(fā)來(lái)自于中草藥中的天然抗腫瘤成分正受到越來(lái)越多的關(guān)注。甘草是最常用的中藥材之一，甘草中的黃酮類成分作為其主要活性成分，在現(xiàn)代研究中被報(bào)道具有廣泛的抗腫瘤活性。為進(jìn)一步明確甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，該文對(duì)近十年關(guān)于甘草黃酮類成分抗腫瘤研究進(jìn)行綜述。通過(guò)檢索PubMed、Web of Science、中國(guó)知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫(kù)，對(duì)甘草黃酮類成分中具有抗腫瘤活性的主要成分及其抗腫瘤機(jī)制進(jìn)行了總結(jié)，同時(shí)綜述了甘草黃酮類成分不同的納米遞送給藥在抗腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用，并對(duì)甘草黃酮類成分的毒理機(jī)制研究進(jìn)行了梳理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)甘草黃酮類成分在多種類型癌癥中具有抗癌活性，合適的納米給藥方式能增強(qiáng)甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，關(guān)于甘草黃酮類成分的毒理學(xué)研究還較少。總的來(lái)說(shuō)，甘草中的黃酮類成分是十分具有開(kāi)發(fā)潛力的抗腫瘤天然產(chǎn)物，對(duì)甘草黃酮類成分的納米遞送及毒理研究可能未來(lái)研究熱點(diǎn)，值得進(jìn)一步開(kāi)發(fā)研究。
2025, 56(4):1467-1476.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.033
摘要:
五味子Schisandra chinensis是木蘭科五味子屬藥用植物，干燥成熟的果實(shí)是其藥用部位。五味子的主要活性成分包括木脂素、多糖、揮發(fā)油等，具有多種藥理作用。系統(tǒng)總結(jié)五味子上市藥品的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展，包括五味子藥品的生產(chǎn)工藝、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、臨床研究及藥理作用等方面，同時(shí)關(guān)注五味子上市藥品及相關(guān)制品的再開(kāi)發(fā)?，F(xiàn)有五味子藥品存在品種單一、臨床定位不清晰、質(zhì)量控制技術(shù)亟待提升等問(wèn)題。未來(lái)需進(jìn)一步明確其臨床應(yīng)用定位，優(yōu)化質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和控制技術(shù)，推動(dòng)其國(guó)際化發(fā)展，從而提升五味子藥品的臨床價(jià)值與市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)力。
五味子Schisandra chinensis是木蘭科五味子屬藥用植物，干燥成熟的果實(shí)是其藥用部位。五味子的主要活性成分包括木脂素、多糖、揮發(fā)油等，具有多種藥理作用。系統(tǒng)總結(jié)五味子上市藥品的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展，包括五味子藥品的生產(chǎn)工藝、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、臨床研究及藥理作用等方面，同時(shí)關(guān)注五味子上市藥品及相關(guān)制品的再開(kāi)發(fā)?，F(xiàn)有五味子藥品存在品種單一、臨床定位不清晰、質(zhì)量控制技術(shù)亟待提升等問(wèn)題。未來(lái)需進(jìn)一步明確其臨床應(yīng)用定位，優(yōu)化質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和控制技術(shù)，推動(dòng)其國(guó)際化發(fā)展，從而提升五味子藥品的臨床價(jià)值與市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)力。
2025, 56(4):1477-1488.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.034
摘要:
叢枝菌根真菌（arbuscular mycorrhizal fungi，AMF）是一類廣泛定植于植物根系的共生內(nèi)生真菌，其在促進(jìn)植物生長(zhǎng)、提高重金屬脅迫抗性等方面具有重要作用。鎘（cadmium，Cd）具有較強(qiáng)的毒性，可在植物中富集，造成食物鏈毒害?；趪?guó)內(nèi)外最新研究進(jìn)展，以藥用植物為主要研究對(duì)象，歸納分析了Cd脅迫下接種AMF對(duì)宿主植物生長(zhǎng)，活性成分積累，Cd吸收、積累、分布、遷移和轉(zhuǎn)運(yùn)的影響?？偨Y(jié)了AMF提高宿主植物Cd脅迫抗性的作用機(jī)制，并分別從生理和分子角度闡釋了各作用機(jī)制，探討了各通路可能的調(diào)控機(jī)制。此外，基于課題組前期研究，以三七-AMF-Cd系統(tǒng)為例，繪制了AMF提高三七Cd脅迫抗性作用機(jī)制圖解。對(duì)研究AMF與宿主植物協(xié)同調(diào)控Cd脅迫作用機(jī)制，解決土壤Cd污染問(wèn)題，實(shí)施生態(tài)農(nóng)業(yè)或中藥材生態(tài)化種植，降低植物藥用和食用部位Cd積累具有重要的參考價(jià)值。
叢枝菌根真菌（arbuscular mycorrhizal fungi，AMF）是一類廣泛定植于植物根系的共生內(nèi)生真菌，其在促進(jìn)植物生長(zhǎng)、提高重金屬脅迫抗性等方面具有重要作用。鎘（cadmium，Cd）具有較強(qiáng)的毒性，可在植物中富集，造成食物鏈毒害?；趪?guó)內(nèi)外最新研究進(jìn)展，以藥用植物為主要研究對(duì)象，歸納分析了Cd脅迫下接種AMF對(duì)宿主植物生長(zhǎng)，活性成分積累，Cd吸收、積累、分布、遷移和轉(zhuǎn)運(yùn)的影響?？偨Y(jié)了AMF提高宿主植物Cd脅迫抗性的作用機(jī)制，并分別從生理和分子角度闡釋了各作用機(jī)制，探討了各通路可能的調(diào)控機(jī)制。此外，基于課題組前期研究，以三七-AMF-Cd系統(tǒng)為例，繪制了AMF提高三七Cd脅迫抗性作用機(jī)制圖解。對(duì)研究AMF與宿主植物協(xié)同調(diào)控Cd脅迫作用機(jī)制，解決土壤Cd污染問(wèn)題，實(shí)施生態(tài)農(nóng)業(yè)或中藥材生態(tài)化種植，降低植物藥用和食用部位Cd積累具有重要的參考價(jià)值。
您是第位訪問(wèn)者
中草藥 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書(shū)編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031
中草藥 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書(shū)編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031