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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2025年第56卷第4期文章目次
2025, 56(4):1125-1129.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.001
摘要:
目的 研究紅景天Rhodiola rosea內(nèi)生真菌 Penicillium thomii C18的次生代謝產(chǎn)物。方法 采用硅膠和Sephadex LH-20 柱色譜及制備型高效液相色譜（HPLC）進(jìn)行分離純化，利用核磁共振、質(zhì)譜、旋光等譜學(xué)技術(shù)對化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。結(jié)果 從Penicillium thomii C18培養(yǎng)物的醋酸乙酯萃取物中共分離得到9個聚酮類化合物，包括1個新的化合物與8個已知化合物，分別鑒定為 (2'S)-5,7-二羥基-2-(2'-羥基-4'-氧代戊基])-色原酮 [(2'S)-5,7-dihydroxy-2-(2'-hydroxy-4'-oxopentyl)-chromone，1]、spirocitromycetin（2）、異決明酮（isotorachrysone，3）、1,6-二羥基-3-甲基-8-甲酯基(口山)酮[1,6-dihydroxy-3-methyl-8-carbomethoxyxanthone，4]、1,5-二羥基-3-甲氧基-7-甲基-蒽-9,10-二酮 (1,5-dihydroxy-3-methoxy-7-methyl-anthracene-9,10-dione，5）、9-O-methylneuchromenin（6）、neuchromenin（7）、星形酸（asterric acid，8）、星形酸甲酯（methyl asterrate，9）。結(jié)論 化合物1為新的聚酮類化合物，命名為拖姆酮A，化合物3和5為首次從青霉屬中分離得到。
目的 研究紅景天Rhodiola rosea內(nèi)生真菌 Penicillium thomii C18的次生代謝產(chǎn)物。方法 采用硅膠和Sephadex LH-20 柱色譜及制備型高效液相色譜（HPLC）進(jìn)行分離純化，利用核磁共振、質(zhì)譜、旋光等譜學(xué)技術(shù)對化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。結(jié)果 從Penicillium thomii C18培養(yǎng)物的醋酸乙酯萃取物中共分離得到9個聚酮類化合物，包括1個新的化合物與8個已知化合物，分別鑒定為 (2'S)-5,7-二羥基-2-(2'-羥基-4'-氧代戊基])-色原酮 [(2'S)-5,7-dihydroxy-2-(2'-hydroxy-4'-oxopentyl)-chromone，1]、spirocitromycetin（2）、異決明酮（isotorachrysone，3）、1,6-二羥基-3-甲基-8-甲酯基(口山)酮[1,6-dihydroxy-3-methyl-8-carbomethoxyxanthone，4]、1,5-二羥基-3-甲氧基-7-甲基-蒽-9,10-二酮 (1,5-dihydroxy-3-methoxy-7-methyl-anthracene-9,10-dione，5）、9-O-methylneuchromenin（6）、neuchromenin（7）、星形酸（asterric acid，8）、星形酸甲酯（methyl asterrate，9）。結(jié)論 化合物1為新的聚酮類化合物，命名為拖姆酮A，化合物3和5為首次從青霉屬中分離得到。
2025, 56(4):1130-1137.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.002
摘要:
目的 研究喙尾琵琶甲Blaps rhynchoptera的化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20凝膠、MCI柱色譜，以及制備高效液相色譜等技術(shù)進(jìn)行化合物的分離純化，通過理化性質(zhì)及波譜學(xué)方法鑒定結(jié)構(gòu)，運(yùn)用MTT法評價化合物的細(xì)胞毒活性。結(jié)果 從喙尾琵琶甲蟲體的95%乙醇提取物中分離得到了21個化合物，分別鑒定為 (3R)-6-羥基-3-甲基-3, 8-二乙基-2-吲哚酮（1）、blapindole I（2）、blapindole K（3）、尿嘧啶（4）、胸腺嘧啶（5）、胸腺嘧啶脫氧核苷（6）、對羥基苯甲酸（7）、對羥基苯乙酸（8）、對苯二酚（9）、2-甲基對苯二酚（10）、2-乙基對苯二酚（11）、原兒茶酸（12）、羥基酪醇（13）、香草醇（14）、原兒茶醛（15）、N-乙?；喟桶罚?b>16）、對羥基苯丙酸甲酯（17）、苯乙酸（18）、1-H-吲哚-3-羧酸（19）、12-羥基硬脂酸（20）和烏金苷（21）。化合物1、10和11對人白血病K562細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為7.95、3.23和4.13 μmol/L；化合物10對人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞的IC50值為19.11 μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的吲哚酮類化合物，命名為琵琶甲酮A?；衔?b>4、5、8、14、17、18、20、21為首次從琵琶甲屬中分離得到。9個化合物對K562細(xì)胞表現(xiàn)出抑制活性，其中化合物1、10和11顯著強(qiáng)于順鉑（IC50＝40.90 μmol/L）。化合物10對HCT116細(xì)胞具有抑制作用，與順鉑作用相當(dāng)（IC50＝19.80 μmol/L）。
目的 研究喙尾琵琶甲Blaps rhynchoptera的化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20凝膠、MCI柱色譜，以及制備高效液相色譜等技術(shù)進(jìn)行化合物的分離純化，通過理化性質(zhì)及波譜學(xué)方法鑒定結(jié)構(gòu)，運(yùn)用MTT法評價化合物的細(xì)胞毒活性。結(jié)果 從喙尾琵琶甲蟲體的95%乙醇提取物中分離得到了21個化合物，分別鑒定為 (3R)-6-羥基-3-甲基-3, 8-二乙基-2-吲哚酮（1）、blapindole I（2）、blapindole K（3）、尿嘧啶（4）、胸腺嘧啶（5）、胸腺嘧啶脫氧核苷（6）、對羥基苯甲酸（7）、對羥基苯乙酸（8）、對苯二酚（9）、2-甲基對苯二酚（10）、2-乙基對苯二酚（11）、原兒茶酸（12）、羥基酪醇（13）、香草醇（14）、原兒茶醛（15）、N-乙?；喟桶罚?b>16）、對羥基苯丙酸甲酯（17）、苯乙酸（18）、1-H-吲哚-3-羧酸（19）、12-羥基硬脂酸（20）和烏金苷（21）。化合物1、10和11對人白血病K562細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為7.95、3.23和4.13 μmol/L；化合物10對人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞的IC50值為19.11 μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的吲哚酮類化合物，命名為琵琶甲酮A?；衔?b>4、5、8、14、17、18、20、21為首次從琵琶甲屬中分離得到。9個化合物對K562細(xì)胞表現(xiàn)出抑制活性，其中化合物1、10和11顯著強(qiáng)于順鉑（IC50＝40.90 μmol/L）。化合物10對HCT116細(xì)胞具有抑制作用，與順鉑作用相當(dāng)（IC50＝19.80 μmol/L）。
2025, 56(4):1138-1145.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.003
摘要:
目的 研究離舌橐吾Ligularia veitchiana花和種子中的倍半萜類化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 綜合運(yùn)用正、反相硅膠柱色譜、薄層制備色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜及高效液相色譜等多種色譜技術(shù)對離舌橐吾花和種子中倍半萜類化學(xué)成分進(jìn)行分離純化，采用現(xiàn)代波譜學(xué)技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)；采用MTT法對單體化合物進(jìn)行體外細(xì)胞毒活性評價。結(jié)果 從離舌橐吾花和種子中分離得到了14個倍半萜類化合物，分別鑒定為10β-氫-8α,12-環(huán)二氧艾里莫酚-7(11)-烯-8β-醇（1）、8β-羥基艾里莫酚-7(11)-烯-12,8α-內(nèi)酯（2）、艾里莫酚-7(11),9-二烯-8-酮（3）、isopetasol（4）、neopetasane（5）、6,9-二烯-8-羰基艾里莫酚-12-去甲基-11-酮（6）、1β-羥基艾里莫酚-7(11),9(10)-二烯-8-酮（7）、11-羥基艾里莫酚-6(7),9(10)-二烯-8-酮（8）、rel-[(4S,5S)-1β,11-二羥基艾里莫酚-6,9-二烯-8-酮]（9）、phacadinane E（10）、platyphyllide（11）、liguhodgsonal（12）、ligudentatin A（13）、7-methoxylplatyphyllide（14）；體外細(xì)胞毒活性評價結(jié)果表明，化合物1對人胃癌HCG-27細(xì)胞、人肝癌HepG2細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（13.46±1.93）、（14.79±1.45）µg/mL；化合物12對HepG2細(xì)胞的IC50值為（28.65±2.08）µg/mL。結(jié)論 化合物1、4～10和14均為首次從該植物中分離得到；化合物10為首次從橐吾屬植物中分離得到?；衔?b>1對HCG-27細(xì)胞、HepG2細(xì)胞具有較顯著的細(xì)胞毒活性。
目的 研究離舌橐吾Ligularia veitchiana花和種子中的倍半萜類化學(xué)成分及其細(xì)胞毒活性。方法 綜合運(yùn)用正、反相硅膠柱色譜、薄層制備色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜及高效液相色譜等多種色譜技術(shù)對離舌橐吾花和種子中倍半萜類化學(xué)成分進(jìn)行分離純化，采用現(xiàn)代波譜學(xué)技術(shù)鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)；采用MTT法對單體化合物進(jìn)行體外細(xì)胞毒活性評價。結(jié)果 從離舌橐吾花和種子中分離得到了14個倍半萜類化合物，分別鑒定為10β-氫-8α,12-環(huán)二氧艾里莫酚-7(11)-烯-8β-醇（1）、8β-羥基艾里莫酚-7(11)-烯-12,8α-內(nèi)酯（2）、艾里莫酚-7(11),9-二烯-8-酮（3）、isopetasol（4）、neopetasane（5）、6,9-二烯-8-羰基艾里莫酚-12-去甲基-11-酮（6）、1β-羥基艾里莫酚-7(11),9(10)-二烯-8-酮（7）、11-羥基艾里莫酚-6(7),9(10)-二烯-8-酮（8）、rel-[(4S,5S)-1β,11-二羥基艾里莫酚-6,9-二烯-8-酮]（9）、phacadinane E（10）、platyphyllide（11）、liguhodgsonal（12）、ligudentatin A（13）、7-methoxylplatyphyllide（14）；體外細(xì)胞毒活性評價結(jié)果表明，化合物1對人胃癌HCG-27細(xì)胞、人肝癌HepG2細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（13.46±1.93）、（14.79±1.45）µg/mL；化合物12對HepG2細(xì)胞的IC50值為（28.65±2.08）µg/mL。結(jié)論 化合物1、4～10和14均為首次從該植物中分離得到；化合物10為首次從橐吾屬植物中分離得到?；衔?b>1對HCG-27細(xì)胞、HepG2細(xì)胞具有較顯著的細(xì)胞毒活性。
2025, 56(4):1146-1158.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.004
摘要:
目的 系統(tǒng)研究硫磺熏蒸對金銀花Lonicerae Japonicae Flos化學(xué)成分的影響，尋找代表性的金銀花硫熏化學(xué)標(biāo)志物。方法 采用UHPLC-Q-TOF-MS高分辨質(zhì)譜法，以Waters HSS T3為色譜柱，0.1%甲酸水溶液和0.1%甲酸乙腈溶液為流動相，梯度洗脫，采用ESI負(fù)離子掃描模式對無硫金銀花和硫熏金銀花樣品進(jìn)行測定；并結(jié)合Mass Profiler Professional軟件，應(yīng)用主成分分析和t檢驗等化學(xué)計量學(xué)方法分析金銀花硫熏前后差異性成分，并對主要差異成分進(jìn)行鑒定。通過權(quán)重賦值法篩選硫熏化學(xué)標(biāo)志物。結(jié)果 無硫金銀花和硫熏金銀花樣品可被明顯地區(qū)分開，主成分之間存在明顯差異；篩選出65種差異性化學(xué)成分，對其中23種主要差異性成分進(jìn)行了鑒定，為金銀花酚酸類化合物的磺化產(chǎn)物和亞硫酸加成產(chǎn)物，以及環(huán)烯醚萜類化合物的亞硫酸酯和亞硫酸加成產(chǎn)物，其中13種含硫衍生物未見文獻(xiàn)報道；并通過制備色譜分離和1H-NMR確認(rèn)了綠原酸磺化產(chǎn)物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。斷馬錢子酸亞硫酸酯、綠原酸磺化產(chǎn)物、馬錢子苷A亞硫酸加成產(chǎn)物3個化合物權(quán)重賦值法得分較高。結(jié)論 篩選和鑒定了金銀花硫熏前后主要差異性成分，斷馬錢子酸亞硫酸酯等3個含硫衍生物推薦為候選的硫熏化學(xué)標(biāo)志物。為闡明金銀花化學(xué)成分在硫熏過程中的轉(zhuǎn)化機(jī)制以及硫熏金銀花的篩查和金銀花的質(zhì)量控制提供了參考。
目的 系統(tǒng)研究硫磺熏蒸對金銀花Lonicerae Japonicae Flos化學(xué)成分的影響，尋找代表性的金銀花硫熏化學(xué)標(biāo)志物。方法 采用UHPLC-Q-TOF-MS高分辨質(zhì)譜法，以Waters HSS T3為色譜柱，0.1%甲酸水溶液和0.1%甲酸乙腈溶液為流動相，梯度洗脫，采用ESI負(fù)離子掃描模式對無硫金銀花和硫熏金銀花樣品進(jìn)行測定；并結(jié)合Mass Profiler Professional軟件，應(yīng)用主成分分析和t檢驗等化學(xué)計量學(xué)方法分析金銀花硫熏前后差異性成分，并對主要差異成分進(jìn)行鑒定。通過權(quán)重賦值法篩選硫熏化學(xué)標(biāo)志物。結(jié)果 無硫金銀花和硫熏金銀花樣品可被明顯地區(qū)分開，主成分之間存在明顯差異；篩選出65種差異性化學(xué)成分，對其中23種主要差異性成分進(jìn)行了鑒定，為金銀花酚酸類化合物的磺化產(chǎn)物和亞硫酸加成產(chǎn)物，以及環(huán)烯醚萜類化合物的亞硫酸酯和亞硫酸加成產(chǎn)物，其中13種含硫衍生物未見文獻(xiàn)報道；并通過制備色譜分離和1H-NMR確認(rèn)了綠原酸磺化產(chǎn)物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。斷馬錢子酸亞硫酸酯、綠原酸磺化產(chǎn)物、馬錢子苷A亞硫酸加成產(chǎn)物3個化合物權(quán)重賦值法得分較高。結(jié)論 篩選和鑒定了金銀花硫熏前后主要差異性成分，斷馬錢子酸亞硫酸酯等3個含硫衍生物推薦為候選的硫熏化學(xué)標(biāo)志物。為闡明金銀花化學(xué)成分在硫熏過程中的轉(zhuǎn)化機(jī)制以及硫熏金銀花的篩查和金銀花的質(zhì)量控制提供了參考。
2025, 56(4):1159-1170.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.005
摘要:
目的 基于智能感官技術(shù)對不同發(fā)酵程度的制枳殼飲片外觀性狀進(jìn)行分析，并構(gòu)建制枳殼發(fā)酵程度的快速辨識模型以及外觀性狀與內(nèi)在質(zhì)量的逐步回歸模型，以期為制枳殼飲片質(zhì)量評價提供參考。方法 通過測色儀、電子鼻測定不同發(fā)酵程度制枳殼的外觀性狀指標(biāo)（顏色、氣味），結(jié)合主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、Fisher線性判別分析、反向傳播（back propagation，BP）神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)算法等多種化學(xué)計量學(xué)方法，建立不同發(fā)酵程度制枳殼飲片快速辨識模型。采用HPLC法對枳殼中8種黃酮類成分（柚皮苷、新橙皮苷、蕓香柚皮苷、橙皮苷、枸橘苷、橙皮素-7-O-葡萄糖苷、柚皮素、橙皮素）進(jìn)行定量測定，并將制枳殼飲片外觀性狀與黃酮類成分進(jìn)行相關(guān)性分析和逐步回歸分析，建立顏色、氣味與內(nèi)在成分之間的定量模型。結(jié)果 單源的色度值、氣味特征值不能將生枳殼與不同發(fā)酵程度制枳殼完全區(qū)分，基于“色度-氣味”數(shù)據(jù)融合建立的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)判別模型較Fisher線性判別模型的分類預(yù)測效果更好，能夠快速、準(zhǔn)確地辨識不同發(fā)酵程度制枳殼飲片。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，制枳殼飲片色度值與所含8種黃酮類成分含量具有顯著的相關(guān)性，電子鼻氣味響應(yīng)值與成分之間呈現(xiàn)不同程度的相關(guān)性，進(jìn)一步構(gòu)建的逐步回歸模型可通過顏色、氣味的外觀性狀參數(shù)快速預(yù)測制枳殼飲片主要黃酮類成分的含量變化。結(jié)論 基于“色度-氣味”構(gòu)建的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)辨識模型可以快速準(zhǔn)確判別制枳殼發(fā)酵程度，“外觀性狀-成分”回歸模型的建立為制枳殼質(zhì)量的快速檢測提供科學(xué)依據(jù)。
目的 基于智能感官技術(shù)對不同發(fā)酵程度的制枳殼飲片外觀性狀進(jìn)行分析，并構(gòu)建制枳殼發(fā)酵程度的快速辨識模型以及外觀性狀與內(nèi)在質(zhì)量的逐步回歸模型，以期為制枳殼飲片質(zhì)量評價提供參考。方法 通過測色儀、電子鼻測定不同發(fā)酵程度制枳殼的外觀性狀指標(biāo)（顏色、氣味），結(jié)合主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、Fisher線性判別分析、反向傳播（back propagation，BP）神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)算法等多種化學(xué)計量學(xué)方法，建立不同發(fā)酵程度制枳殼飲片快速辨識模型。采用HPLC法對枳殼中8種黃酮類成分（柚皮苷、新橙皮苷、蕓香柚皮苷、橙皮苷、枸橘苷、橙皮素-7-O-葡萄糖苷、柚皮素、橙皮素）進(jìn)行定量測定，并將制枳殼飲片外觀性狀與黃酮類成分進(jìn)行相關(guān)性分析和逐步回歸分析，建立顏色、氣味與內(nèi)在成分之間的定量模型。結(jié)果 單源的色度值、氣味特征值不能將生枳殼與不同發(fā)酵程度制枳殼完全區(qū)分，基于“色度-氣味”數(shù)據(jù)融合建立的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)判別模型較Fisher線性判別模型的分類預(yù)測效果更好，能夠快速、準(zhǔn)確地辨識不同發(fā)酵程度制枳殼飲片。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，制枳殼飲片色度值與所含8種黃酮類成分含量具有顯著的相關(guān)性，電子鼻氣味響應(yīng)值與成分之間呈現(xiàn)不同程度的相關(guān)性，進(jìn)一步構(gòu)建的逐步回歸模型可通過顏色、氣味的外觀性狀參數(shù)快速預(yù)測制枳殼飲片主要黃酮類成分的含量變化。結(jié)論 基于“色度-氣味”構(gòu)建的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)辨識模型可以快速準(zhǔn)確判別制枳殼發(fā)酵程度，“外觀性狀-成分”回歸模型的建立為制枳殼質(zhì)量的快速檢測提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(4):1171-1183.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.006
摘要:
目的 對黃精Polygonati Rhizoma蜜炙炮制工藝進(jìn)行篩選，對其蜜炙前后體內(nèi)外活性進(jìn)行評價。方法 采用正交試驗考察加蜜量、蒸炙時間和蒸炙次數(shù)對蜜炙過程的影響，采用電子眼技術(shù)從外在角度評價黃精蜜炙后的顏色變化，選取醇溶性浸出物含量、多糖含量結(jié)合蜜炙黃精飲片的性狀評分進(jìn)行組合加權(quán)評分，以綜合評分作為指標(biāo)，優(yōu)選出蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)；采用鐵還原力實(shí)驗、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、超氧陰離子自由基和羥基自由基清除法對體外抗氧化活性進(jìn)行評價；建立脾虛小鼠模型，評價蜜炙黃精對脾虛小鼠的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)為蜂蜜（中蜜）用量為黃精用量的25%，蒸炙5次，每次3 h；最佳工藝的色度為L* 42.400～42.900，a* 8.400～8.600，b* 18.300～19.900，E*ab 46.900～47.800；體外活性評價顯示，蜜炙黃精、生黃精水提液及其對應(yīng)水溶性多糖均有一定的鐵還原能力，并能夠清除DPPH自由基、超氧陰離子及羥基自由基，其中，蜜炙黃精抗氧化活性顯著優(yōu)于生黃精，蜜炙黃精多糖活性最優(yōu)。體內(nèi)活性研究表明，與脾虛小鼠模型組相比，蜜炙黃精干預(yù)后小鼠體質(zhì)量及胸腺、脾臟指數(shù)及脾臟病理損傷均不同程度恢復(fù)；脾虛小鼠血清中胃動素、白細(xì)胞介素-1β分泌量顯著升高（P＜0.05）；肝臟中氧化酶谷胱甘肽、過氧化氫酶及超氧化物歧化酶含量均有一定程度恢復(fù)（P＜0.05），丙二醛含量顯著降低（P＜0.05）。其中，蜜炙黃精對脾虛小鼠調(diào)節(jié)作用優(yōu)于生品黃精，以蜜炙黃精多糖調(diào)節(jié)作用最佳。結(jié)論 篩選的黃精蜜炙炮制工藝穩(wěn)定、可行；蜜炙黃精具有抗氧化活性和調(diào)節(jié)脾虛作用，可作為一種潛在的抗氧化劑和免疫調(diào)節(jié)劑；為黃精蜜炙系列中藥、保健品、食品開發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
目的 對黃精Polygonati Rhizoma蜜炙炮制工藝進(jìn)行篩選，對其蜜炙前后體內(nèi)外活性進(jìn)行評價。方法 采用正交試驗考察加蜜量、蒸炙時間和蒸炙次數(shù)對蜜炙過程的影響，采用電子眼技術(shù)從外在角度評價黃精蜜炙后的顏色變化，選取醇溶性浸出物含量、多糖含量結(jié)合蜜炙黃精飲片的性狀評分進(jìn)行組合加權(quán)評分，以綜合評分作為指標(biāo)，優(yōu)選出蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)；采用鐵還原力實(shí)驗、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、超氧陰離子自由基和羥基自由基清除法對體外抗氧化活性進(jìn)行評價；建立脾虛小鼠模型，評價蜜炙黃精對脾虛小鼠的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 蜜炙黃精的最佳炮制工藝參數(shù)為蜂蜜（中蜜）用量為黃精用量的25%，蒸炙5次，每次3 h；最佳工藝的色度為L* 42.400～42.900，a* 8.400～8.600，b* 18.300～19.900，E*ab 46.900～47.800；體外活性評價顯示，蜜炙黃精、生黃精水提液及其對應(yīng)水溶性多糖均有一定的鐵還原能力，并能夠清除DPPH自由基、超氧陰離子及羥基自由基，其中，蜜炙黃精抗氧化活性顯著優(yōu)于生黃精，蜜炙黃精多糖活性最優(yōu)。體內(nèi)活性研究表明，與脾虛小鼠模型組相比，蜜炙黃精干預(yù)后小鼠體質(zhì)量及胸腺、脾臟指數(shù)及脾臟病理損傷均不同程度恢復(fù)；脾虛小鼠血清中胃動素、白細(xì)胞介素-1β分泌量顯著升高（P＜0.05）；肝臟中氧化酶谷胱甘肽、過氧化氫酶及超氧化物歧化酶含量均有一定程度恢復(fù)（P＜0.05），丙二醛含量顯著降低（P＜0.05）。其中，蜜炙黃精對脾虛小鼠調(diào)節(jié)作用優(yōu)于生品黃精，以蜜炙黃精多糖調(diào)節(jié)作用最佳。結(jié)論 篩選的黃精蜜炙炮制工藝穩(wěn)定、可行；蜜炙黃精具有抗氧化活性和調(diào)節(jié)脾虛作用，可作為一種潛在的抗氧化劑和免疫調(diào)節(jié)劑；為黃精蜜炙系列中藥、保健品、食品開發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1184-1193.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.007
摘要:
目的 以四季抗病毒合劑為研究對象，探究臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作對四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過程的影響。方法 采用冰點(diǎn)滲透壓測定儀測定四季抗病毒合劑反滲透膜過程的臨界滲透壓，并檢測其膜通量及有效成分含量變化。采用壓力階梯法測定四季抗病毒合劑反滲透膜過程臨界通量。將臨界滲透壓引入亞臨界通量操作進(jìn)行反滲透膜濃縮，分析不同操作方式對膜污染的影響。結(jié)果 四季抗病毒合劑反滲透膜過程的臨界滲透壓為89.8 mOsm/kg，當(dāng)?shù)陀谂R界滲透壓操作時，膜污染明顯下降。四季抗病毒合劑反滲透膜過程的臨界通量為15.61 L/(m2∙h)，在超臨界通量、臨界通量、亞臨界通量操作下膜通量分別衰減了13.9%、12.3%、6.1%。在亞臨界通量操作時膜阻力增長最為緩慢。將臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可有效降低膜污染，提高膜濃縮效率。結(jié)論 臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可改善四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過程，降低膜污染程度，為中藥膜技術(shù)的高效應(yīng)用提供了參考借鑒。
目的 以四季抗病毒合劑為研究對象，探究臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作對四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過程的影響。方法 采用冰點(diǎn)滲透壓測定儀測定四季抗病毒合劑反滲透膜過程的臨界滲透壓，并檢測其膜通量及有效成分含量變化。采用壓力階梯法測定四季抗病毒合劑反滲透膜過程臨界通量。將臨界滲透壓引入亞臨界通量操作進(jìn)行反滲透膜濃縮，分析不同操作方式對膜污染的影響。結(jié)果 四季抗病毒合劑反滲透膜過程的臨界滲透壓為89.8 mOsm/kg，當(dāng)?shù)陀谂R界滲透壓操作時，膜污染明顯下降。四季抗病毒合劑反滲透膜過程的臨界通量為15.61 L/(m2∙h)，在超臨界通量、臨界通量、亞臨界通量操作下膜通量分別衰減了13.9%、12.3%、6.1%。在亞臨界通量操作時膜阻力增長最為緩慢。將臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可有效降低膜污染，提高膜濃縮效率。結(jié)論 臨界滲透壓結(jié)合亞臨界通量操作可改善四季抗病毒合劑反滲透膜濃縮過程，降低膜污染程度，為中藥膜技術(shù)的高效應(yīng)用提供了參考借鑒。
2025, 56(4):1194-1201.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.008
摘要:
目的 采用離散元法模擬中藥桂枝茯苓膠囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）制備中的混合過程，以增進(jìn)對中藥固體制劑制備混合過程的理解。方法 以GFC浸膏粉與輔料糊精的混合過程為研究對象，創(chuàng)新提出將2種粉體混合比例置換的方法，以便進(jìn)行真實(shí)物理混合實(shí)驗與模擬仿真混合實(shí)驗的對比驗證。通過HPLC法定量測定真實(shí)混合過程中所取樣品內(nèi)GFC浸膏粉指標(biāo)性成分芍藥苷含量，進(jìn)而計算樣品間芍藥苷含量的RSD，以其作為混合均勻度的評價指標(biāo)，與相應(yīng)仿真混合實(shí)驗的混合均勻度進(jìn)行比較與驗證。結(jié)果 在相同條件下仿真混合實(shí)驗結(jié)果與真實(shí)混合實(shí)驗結(jié)果具有較高的一致性。通過對仿真混合模型的分析，深入探索浸膏粉與輔料的混合機(jī)制，并篩選出混合機(jī)中易發(fā)生偏析的區(qū)域網(wǎng)格（3，3，4）作為最佳的在線監(jiān)控設(shè)計位點(diǎn)。結(jié)論 驗證了使用離散元法深入理解中藥固體制劑制備混合過程的可行性，為推動中藥固體制劑的智能制造提供新的技術(shù)方法。
目的 采用離散元法模擬中藥桂枝茯苓膠囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）制備中的混合過程，以增進(jìn)對中藥固體制劑制備混合過程的理解。方法 以GFC浸膏粉與輔料糊精的混合過程為研究對象，創(chuàng)新提出將2種粉體混合比例置換的方法，以便進(jìn)行真實(shí)物理混合實(shí)驗與模擬仿真混合實(shí)驗的對比驗證。通過HPLC法定量測定真實(shí)混合過程中所取樣品內(nèi)GFC浸膏粉指標(biāo)性成分芍藥苷含量，進(jìn)而計算樣品間芍藥苷含量的RSD，以其作為混合均勻度的評價指標(biāo)，與相應(yīng)仿真混合實(shí)驗的混合均勻度進(jìn)行比較與驗證。結(jié)果 在相同條件下仿真混合實(shí)驗結(jié)果與真實(shí)混合實(shí)驗結(jié)果具有較高的一致性。通過對仿真混合模型的分析，深入探索浸膏粉與輔料的混合機(jī)制，并篩選出混合機(jī)中易發(fā)生偏析的區(qū)域網(wǎng)格（3，3，4）作為最佳的在線監(jiān)控設(shè)計位點(diǎn)。結(jié)論 驗證了使用離散元法深入理解中藥固體制劑制備混合過程的可行性，為推動中藥固體制劑的智能制造提供新的技術(shù)方法。
2025, 56(4):1202-1212.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.009
摘要:
目的 制備甘氨膽酸緩釋微丸（glycocholic acid sustained-release pellets，GA-SRP），優(yōu)化包衣處方、考察體外釋放度及其在大鼠體內(nèi)的藥動學(xué)特征。方法 采用擠出滾圓法制備甘氨膽酸載藥微丸，再以蘇麗絲®水分散體為包衣材料通過流化床技術(shù)制得GA-SRP；以包衣增重、E5 LV羥丙甲纖維素（HPMC E5）用量和老化溫度作為處方考察因素，以緩釋微丸2、4、8 h的累積釋放率為評價指標(biāo)，通過Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化GA-SRP包衣處方。對微丸進(jìn)行表征分析并結(jié)合模型擬合初步探討GA-SRP體外釋藥機(jī)制。健康SD雄性大鼠隨機(jī)分為2組：甘氨膽酸原料藥組和GA-SRP組，以卡馬西平為內(nèi)標(biāo)，測定不同時間血藥濃度，運(yùn)用Das 3.0軟件計算藥動學(xué)參數(shù)。結(jié)果 最優(yōu)緩釋微丸包衣處方為包衣增重9.0%，HPMC E5用量7.5%，老化溫度40.0 ℃，2、4、8 h的累積釋放率分別為23.95%、50.64%、77.94%；其體外釋藥機(jī)制符合一級釋藥模型；GA-SRP與原料藥相比，相對生物利用度為178.61%。結(jié)論 GA-SRP制備工藝重現(xiàn)性良好，體內(nèi)外緩釋效果明顯且釋藥平穩(wěn)，性質(zhì)穩(wěn)定，生物利用度顯著提高，為甘氨膽酸緩釋制劑的研究提供了基礎(chǔ)。
目的 制備甘氨膽酸緩釋微丸（glycocholic acid sustained-release pellets，GA-SRP），優(yōu)化包衣處方、考察體外釋放度及其在大鼠體內(nèi)的藥動學(xué)特征。方法 采用擠出滾圓法制備甘氨膽酸載藥微丸，再以蘇麗絲®水分散體為包衣材料通過流化床技術(shù)制得GA-SRP；以包衣增重、E5 LV羥丙甲纖維素（HPMC E5）用量和老化溫度作為處方考察因素，以緩釋微丸2、4、8 h的累積釋放率為評價指標(biāo)，通過Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化GA-SRP包衣處方。對微丸進(jìn)行表征分析并結(jié)合模型擬合初步探討GA-SRP體外釋藥機(jī)制。健康SD雄性大鼠隨機(jī)分為2組：甘氨膽酸原料藥組和GA-SRP組，以卡馬西平為內(nèi)標(biāo)，測定不同時間血藥濃度，運(yùn)用Das 3.0軟件計算藥動學(xué)參數(shù)。結(jié)果 最優(yōu)緩釋微丸包衣處方為包衣增重9.0%，HPMC E5用量7.5%，老化溫度40.0 ℃，2、4、8 h的累積釋放率分別為23.95%、50.64%、77.94%；其體外釋藥機(jī)制符合一級釋藥模型；GA-SRP與原料藥相比，相對生物利用度為178.61%。結(jié)論 GA-SRP制備工藝重現(xiàn)性良好，體內(nèi)外緩釋效果明顯且釋藥平穩(wěn)，性質(zhì)穩(wěn)定，生物利用度顯著提高，為甘氨膽酸緩釋制劑的研究提供了基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1213-1223.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.010
摘要:
目的 探究杧果葉Mangiferae Indicae Folium水提物和醇提物的消滯功效差異，并建立不同品種杧果葉2種提取物的HPLC指紋圖譜，再利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分定量法對2種提取物中的消滯成分進(jìn)行研究。方法 制備不同品種杧果葉醇提物和水提物；使用幼齡SD大鼠探究杧果葉2種提取物的“行氣消滯”功效；采用默克STAR RP-18e（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動相，梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測波長216 nm，繪制8種杧果葉水提物和8種杧果葉醇提物樣品的HPLC指紋圖譜，篩選共有峰，通過層次聚類分析（hierarchical clustering analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等方法評價杧果葉水提物和醇提物中消滯成分；并對可測消滯成分進(jìn)行定量測定。結(jié)果 杧果葉2種提取物都具有消滯功效，杧果葉醇提物有利于幼齡SD大鼠體質(zhì)量的增加和胃排空能力的增強(qiáng)，杧果葉水提物可以顯著提高胃腸道蠕動能力。16種杧果葉提取物樣品的HPLC指紋圖譜共匹配出14個共有峰，指紋圖譜相似度在0.646～0.984，HCA和PCA結(jié)果顯示，杧果葉提取物可以聚類分析；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測分析結(jié)果顯示，杧果葉中發(fā)揮消滯功效的化合物有14種，使用對照品對比鑒定出楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（10號峰）、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（11號峰）、槲皮苷（12號峰）和槲皮素（14號峰）4種成分；杧果葉醇提物和水提物中4種可測成分楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮苷和槲皮素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.081%～0.297%、0.254%～3.104%、0.005%～0.056%、0.029%～0.314%。結(jié)論 杧果葉提取物具有消滯功效，用HPLC指紋圖譜結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分分析可以評估和篩選杧果葉中消滯成分的差異性，為杧果葉質(zhì)量控制提供了參考。
目的 探究杧果葉Mangiferae Indicae Folium水提物和醇提物的消滯功效差異，并建立不同品種杧果葉2種提取物的HPLC指紋圖譜，再利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分定量法對2種提取物中的消滯成分進(jìn)行研究。方法 制備不同品種杧果葉醇提物和水提物；使用幼齡SD大鼠探究杧果葉2種提取物的“行氣消滯”功效；采用默克STAR RP-18e（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，乙腈-0.1%磷酸水溶液為流動相，梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測波長216 nm，繪制8種杧果葉水提物和8種杧果葉醇提物樣品的HPLC指紋圖譜，篩選共有峰，通過層次聚類分析（hierarchical clustering analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等方法評價杧果葉水提物和醇提物中消滯成分；并對可測消滯成分進(jìn)行定量測定。結(jié)果 杧果葉2種提取物都具有消滯功效，杧果葉醇提物有利于幼齡SD大鼠體質(zhì)量的增加和胃排空能力的增強(qiáng)，杧果葉水提物可以顯著提高胃腸道蠕動能力。16種杧果葉提取物樣品的HPLC指紋圖譜共匹配出14個共有峰，指紋圖譜相似度在0.646～0.984，HCA和PCA結(jié)果顯示，杧果葉提取物可以聚類分析；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測分析結(jié)果顯示，杧果葉中發(fā)揮消滯功效的化合物有14種，使用對照品對比鑒定出楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（10號峰）、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（11號峰）、槲皮苷（12號峰）和槲皮素（14號峰）4種成分；杧果葉醇提物和水提物中4種可測成分楊梅素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮苷和槲皮素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.081%～0.297%、0.254%～3.104%、0.005%～0.056%、0.029%～0.314%。結(jié)論 杧果葉提取物具有消滯功效，用HPLC指紋圖譜結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和多成分分析可以評估和篩選杧果葉中消滯成分的差異性，為杧果葉質(zhì)量控制提供了參考。
2025, 56(4):1224-1233.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.011
摘要:
目的 探討腦心通膠囊通過抑制鐵死亡減少大鼠腦缺血再灌注損傷。方法 雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦心通（110.0 mg/kg）組、金納多（21.6 mg/kg）組、p53抑制劑（25.0 mg/kg）組和p53抑制劑（25.0 mg/kg）＋腦心通（110.0 mg/kg）組。通過短暫性大腦中動脈閉塞制備腦缺血再灌注損傷大鼠模型，術(shù)后24 h進(jìn)行指標(biāo)評定及取材，評估各組大鼠神經(jīng)功能評分檢測神經(jīng)功能；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution，TTC）法檢測腦梗死面積；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)；透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)；生化試劑檢測海馬組織亞鐵、脂質(zhì)過氧化物含量；逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、Western blotting和免疫組化檢測海馬組織p53、SLC7A11、GPX4、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，腦心通組大鼠神經(jīng)功能評分減少，腦梗死率顯著降低（P＜0.01），海馬組織病理學(xué)改變減輕，海馬組織中總鐵、脂質(zhì)過氧化物顯著降低（P＜0.05），SLC7A11、GPX4的mRNA表達(dá)量和蛋白表達(dá)量顯著增加（P＜0.01），p53、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量顯著減少（P＜0.01）。p53抑制劑能夠抑制p53表達(dá)，恢復(fù)大鼠神經(jīng)功能，減少腦梗死率，降低鐵超載，抑制鐵死亡發(fā)生（P＜0.05），與腦心通膠囊有協(xié)同作用。結(jié)論 腦心通膠囊通過抑制p53進(jìn)而減少大鼠腦缺血再灌注損傷中鐵死亡。
目的 探討腦心通膠囊通過抑制鐵死亡減少大鼠腦缺血再灌注損傷。方法 雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦心通（110.0 mg/kg）組、金納多（21.6 mg/kg）組、p53抑制劑（25.0 mg/kg）組和p53抑制劑（25.0 mg/kg）＋腦心通（110.0 mg/kg）組。通過短暫性大腦中動脈閉塞制備腦缺血再灌注損傷大鼠模型，術(shù)后24 h進(jìn)行指標(biāo)評定及取材，評估各組大鼠神經(jīng)功能評分檢測神經(jīng)功能；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution，TTC）法檢測腦梗死面積；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)；透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)；生化試劑檢測海馬組織亞鐵、脂質(zhì)過氧化物含量；逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、Western blotting和免疫組化檢測海馬組織p53、SLC7A11、GPX4、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，腦心通組大鼠神經(jīng)功能評分減少，腦梗死率顯著降低（P＜0.01），海馬組織病理學(xué)改變減輕，海馬組織中總鐵、脂質(zhì)過氧化物顯著降低（P＜0.05），SLC7A11、GPX4的mRNA表達(dá)量和蛋白表達(dá)量顯著增加（P＜0.01），p53、ACSL4的mRNA和蛋白表達(dá)量顯著減少（P＜0.01）。p53抑制劑能夠抑制p53表達(dá)，恢復(fù)大鼠神經(jīng)功能，減少腦梗死率，降低鐵超載，抑制鐵死亡發(fā)生（P＜0.05），與腦心通膠囊有協(xié)同作用。結(jié)論 腦心通膠囊通過抑制p53進(jìn)而減少大鼠腦缺血再灌注損傷中鐵死亡。
2025, 56(4):1234-1243.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.012
摘要:
目的 探究白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素協(xié)同誘導(dǎo)人乳腺癌阿霉素耐藥細(xì)胞MCF-7/ADR細(xì)胞焦亡的作用機(jī)制。方法 以乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞為研究對象，采用CCK-8法檢測白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞增殖的影響；采用劃痕實(shí)驗和Transwell小室實(shí)驗檢測白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的影響；熒光顯微鏡測定白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞線粒體膜電位的影響；采用分子對接技術(shù)考察各成分與焦亡相關(guān)蛋白核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和白細(xì)胞介素-18（interleukin-18，IL-18）的結(jié)合能力；采用qRT-PCR、Western blotting檢測焦亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著增強(qiáng)阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，說明白屈菜堿-延胡索乙素對阿霉素具有協(xié)同效應(yīng)作用。與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的抑制作用更為顯著（P＜0.01）；同時，亦可顯著降低線粒體膜電位（P＜0.01）。分子對接結(jié)果顯示，白屈菜堿、延胡索乙素和阿霉素與焦亡相關(guān)蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-18均具有良好的結(jié)合活性。qRT-PCR結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)GSDMD、NLRP3和Caspase-1 mRNA表達(dá)水平（P＜0.01）。Western blotting結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)NLRP3、GSDMD、Caspase-1和IL-18的蛋白表達(dá)水平（P＜0.01），與相應(yīng)的mRNA表達(dá)結(jié)果一致。結(jié)論 白屈菜堿-延胡索乙素可協(xié)同增強(qiáng)阿霉素對人乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，并可通過激活NLRP3/ Caspase-1/GSDMD信號通路誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞焦亡。
目的 探究白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素協(xié)同誘導(dǎo)人乳腺癌阿霉素耐藥細(xì)胞MCF-7/ADR細(xì)胞焦亡的作用機(jī)制。方法 以乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞為研究對象，采用CCK-8法檢測白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞增殖的影響；采用劃痕實(shí)驗和Transwell小室實(shí)驗檢測白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的影響；熒光顯微鏡測定白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞線粒體膜電位的影響；采用分子對接技術(shù)考察各成分與焦亡相關(guān)蛋白核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和白細(xì)胞介素-18（interleukin-18，IL-18）的結(jié)合能力；采用qRT-PCR、Western blotting檢測焦亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著增強(qiáng)阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，說明白屈菜堿-延胡索乙素對阿霉素具有協(xié)同效應(yīng)作用。與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素對MCF-7/ADR細(xì)胞侵襲、遷移的抑制作用更為顯著（P＜0.01）；同時，亦可顯著降低線粒體膜電位（P＜0.01）。分子對接結(jié)果顯示，白屈菜堿、延胡索乙素和阿霉素與焦亡相關(guān)蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-18均具有良好的結(jié)合活性。qRT-PCR結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)GSDMD、NLRP3和Caspase-1 mRNA表達(dá)水平（P＜0.01）。Western blotting結(jié)果表明，與白屈菜堿-延胡索乙素、阿霉素單獨(dú)使用比較，白屈菜堿-延胡索乙素聯(lián)合阿霉素可顯著上調(diào)NLRP3、GSDMD、Caspase-1和IL-18的蛋白表達(dá)水平（P＜0.01），與相應(yīng)的mRNA表達(dá)結(jié)果一致。結(jié)論 白屈菜堿-延胡索乙素可協(xié)同增強(qiáng)阿霉素對人乳腺癌MCF-7/ADR細(xì)胞的增殖抑制作用，并可通過激活NLRP3/ Caspase-1/GSDMD信號通路誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞焦亡。
2025, 56(4):1244-1253.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.013
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討金藤清痹顆粒對大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）的影響及與促進(jìn)線粒體自噬改善鐵死亡的相關(guān)性。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)庫和分析平臺（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）數(shù)據(jù)庫搜集金藤清痹顆粒的活性成分及靶點(diǎn)，利用人類基因數(shù)據(jù)庫（Gene Cards）、在線人類孟德爾遺傳數(shù)據(jù)庫（online Mendelian inheritance in Man，OMIM）等數(shù)據(jù)庫搜集KOA及金藤清痹顆粒藥物作用靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)和“中藥-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。應(yīng)用Autodock軟件對篩選出的有效成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接。將大鼠隨機(jī)分為對照組、假手術(shù)組、模型組、雙氯芬酸鈉（5 mg/kg）組和金藤清痹顆粒高、中、低（5.4、2.7、1.4 g/kg）劑量組，各組ig相應(yīng)藥物，1次/d，給藥4周后取材。ELISA檢測白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）的含量；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色評估軟骨病理變化；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、磷酸酶及張力蛋白同源物誘導(dǎo)的蛋白激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，Pink1）、帕金抗體（Parkinson disease，Parkin）、泛素結(jié)合蛋白（sequestosome 1，SQSTM1/p62）、膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、?；o酶A合成酶長鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、鐵蛋白（ferritin）、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體蛋白1（transferrin receptor protein 1，TFR1）、過氧化還原酶3重組蛋白（recombinant peroxiredoxin 3，PRDX3）的表達(dá)。結(jié)果 數(shù)據(jù)庫共檢索到金藤清痹顆粒116種活性成分、268個作用靶點(diǎn)，共有靶點(diǎn)107個，關(guān)鍵靶點(diǎn)涉及NF-κB信號通路、線粒體自噬信號通路等；分子對接結(jié)果提示靶蛋白與小分子之間存在結(jié)合位點(diǎn)且結(jié)合能較低，提示有較強(qiáng)的結(jié)合活性。動物實(shí)驗結(jié)果表明，與對照組比較，模型組大鼠IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平顯著升高（P＜0.01、0.001）；膝關(guān)節(jié)軟骨病理組織增生明顯；Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3表達(dá)量顯著上升（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin表達(dá)量顯著下降（P＜0.05），自噬蛋白Beclin、LC3BII/I的值顯著下降（P＜0.05）；與模型組比較，金藤清痹顆粒各組病理形態(tài)損傷減輕；IL-1β、IL-6、TNF-α，Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3、NCOA4顯著降低（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin及自噬蛋白表達(dá)量Beclin、LC3BⅡ/Ⅰ顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 金藤清痹顆?？赡芘c增強(qiáng)線粒體自噬，改善鐵死亡，抑制NF-κB炎癥信號等實(shí)現(xiàn)對膝骨關(guān)節(jié)炎的治療。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討金藤清痹顆粒對大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）的影響及與促進(jìn)線粒體自噬改善鐵死亡的相關(guān)性。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)庫和分析平臺（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）數(shù)據(jù)庫搜集金藤清痹顆粒的活性成分及靶點(diǎn)，利用人類基因數(shù)據(jù)庫（Gene Cards）、在線人類孟德爾遺傳數(shù)據(jù)庫（online Mendelian inheritance in Man，OMIM）等數(shù)據(jù)庫搜集KOA及金藤清痹顆粒藥物作用靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)和“中藥-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。應(yīng)用Autodock軟件對篩選出的有效成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接。將大鼠隨機(jī)分為對照組、假手術(shù)組、模型組、雙氯芬酸鈉（5 mg/kg）組和金藤清痹顆粒高、中、低（5.4、2.7、1.4 g/kg）劑量組，各組ig相應(yīng)藥物，1次/d，給藥4周后取材。ELISA檢測白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）的含量；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色評估軟骨病理變化；蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）法檢測半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、磷酸酶及張力蛋白同源物誘導(dǎo)的蛋白激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，Pink1）、帕金抗體（Parkinson disease，Parkin）、泛素結(jié)合蛋白（sequestosome 1，SQSTM1/p62）、膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、?；o酶A合成酶長鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、鐵蛋白（ferritin）、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體蛋白1（transferrin receptor protein 1，TFR1）、過氧化還原酶3重組蛋白（recombinant peroxiredoxin 3，PRDX3）的表達(dá)。結(jié)果 數(shù)據(jù)庫共檢索到金藤清痹顆粒116種活性成分、268個作用靶點(diǎn)，共有靶點(diǎn)107個，關(guān)鍵靶點(diǎn)涉及NF-κB信號通路、線粒體自噬信號通路等；分子對接結(jié)果提示靶蛋白與小分子之間存在結(jié)合位點(diǎn)且結(jié)合能較低，提示有較強(qiáng)的結(jié)合活性。動物實(shí)驗結(jié)果表明，與對照組比較，模型組大鼠IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平顯著升高（P＜0.01、0.001）；膝關(guān)節(jié)軟骨病理組織增生明顯；Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3表達(dá)量顯著上升（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin表達(dá)量顯著下降（P＜0.05），自噬蛋白Beclin、LC3BII/I的值顯著下降（P＜0.05）；與模型組比較，金藤清痹顆粒各組病理形態(tài)損傷減輕；IL-1β、IL-6、TNF-α，Pro-Caspase-1、p-NF-κB、NF-κB、p62、ASL4、TFR1、PRDX3、NCOA4顯著降低（P＜0.05）；Pink1、Parkin、FPN1、GPX4、ferritin及自噬蛋白表達(dá)量Beclin、LC3BⅡ/Ⅰ顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 金藤清痹顆?？赡芘c增強(qiáng)線粒體自噬，改善鐵死亡，抑制NF-κB炎癥信號等實(shí)現(xiàn)對膝骨關(guān)節(jié)炎的治療。
2025, 56(4):1254-1265.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.014
摘要:
目的 探究根皮素通過抑制丙酮酸脫氫酶激酶1（pyruvate dehydrogenase kinase 1，PDK1）-磷酸化丙酮酸脫氫酶E1亞基α 1（phosphorylation of pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1，p-PDHA1）進(jìn)而影響谷氨酰胺（glutamine，Gln）代謝介導(dǎo)的前列腺癌的作用機(jī)制。方法 采用不同劑量根皮素（25、50、100 μmol/L）干預(yù)人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞與人前列腺RWPE-1細(xì)胞，采用細(xì)胞計數(shù)試劑盒（cell counting kit-8，CCK-8）測定細(xì)胞活力。將人前列腺癌PC-3細(xì)胞分為對照（二甲基亞砜，dimethyl sulfoxide，DMSO）組、根皮素（100 μmol/L）組及順鉑（0.03 mmol/L）組，Transwell法檢測細(xì)胞侵襲能力、TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡水平。根皮素及Gln單獨(dú)使用及聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞，試劑盒測定Gln消耗水平、谷氨酸與腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）產(chǎn)生水平，Western blotting法測定谷氨酰胺酶1（glutaminase 1，GLS1）蛋白表達(dá)水平，同時測定細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡等細(xì)胞生物學(xué)行為變化。利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及生物信息學(xué)分析根皮素、前列腺癌與Gln代謝相關(guān)基因的交集。Western blotting法測定各組細(xì)胞PDK1蛋白表達(dá)水平。將PC-3細(xì)胞分為空載體對照（pcDNA3.1）組、PDK1過表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDK1）組、PDK1敲減載體（KD-PDK1）組及其對照（KD-Control）組、PDHA1過表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDHA1）組、KD-PDK1＋pcDNA3.1-PDHA1組及其對照KD-PDK1＋pcDNA3.1組，以及根皮素（100 μmol/L）＋pcDNA3.1-PDK1組及其對照根皮素＋pcDNA3.1組，測定各組細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡變化、Gln消耗水平、谷氨酸與ATP產(chǎn)生水平及GLS1蛋白表達(dá)水平。構(gòu)建前列腺癌移植瘤小鼠模型，通過根皮素干預(yù)治療，以順鉑作為陽性對照，探究根皮素對體內(nèi)腫瘤生長的影響。結(jié)果 根皮素對人前列腺RWPE-1細(xì)胞活力無顯著影響，但100 μmol/L根皮素可顯著抑制人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞增殖（P＜0.05）。與對照組比較，根皮素組細(xì)胞增殖與侵襲能力顯著降低（P＜0.05）、凋亡水平顯著增加（P＜0.01），Gln消耗水平、谷氨酸和ATP產(chǎn)生水平顯著降低（P＜0.05）、GLS1蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.05）；Gln干預(yù)后可逆轉(zhuǎn)上述結(jié)果，且根皮素與Gln聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞時，根皮素能夠抑制Gln的作用（P＜0.05）。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與生物信息分析表明，PDK1為根皮素通過Gln代謝途徑治療前列腺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)之一，且PDK1在PC-3細(xì)胞中高表達(dá)，根皮素可顯著抑制PDK1的表達(dá)（P＜0.05）。與pcDNA3.1組比較，進(jìn)一步過表達(dá)PC-3細(xì)胞中的PDK1能夠促進(jìn)細(xì)胞增殖與侵襲（P＜0.001）、抑制細(xì)胞凋亡（P＜0.001），增強(qiáng)細(xì)胞中的Gln代謝（P＜0.05）。與根皮素＋pcDNA3.1組比較，過表達(dá)PDK1能夠部分逆轉(zhuǎn)根皮素對PC-3細(xì)胞生物學(xué)行為及Gln代謝的影響（P＜0.05）。此外，與KD-Control組比較，敲減PC-3細(xì)胞中的PDK1有助于抑制細(xì)胞增殖與侵襲、促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減弱Gln代謝水平，然而與KD-PDK1＋pcDNA3.1組比較，聯(lián)合過表達(dá)PDHA1則能夠逆轉(zhuǎn)這一結(jié)果（P＜0.05）。體內(nèi)實(shí)驗表明，根皮素能夠顯著抑制腫瘤生長（P＜0.05）。結(jié)論 根皮素通過抑制PDK1-p-PDHA1軸進(jìn)而影響Gln代謝介導(dǎo)的前列腺癌。
目的 探究根皮素通過抑制丙酮酸脫氫酶激酶1（pyruvate dehydrogenase kinase 1，PDK1）-磷酸化丙酮酸脫氫酶E1亞基α 1（phosphorylation of pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1，p-PDHA1）進(jìn)而影響谷氨酰胺（glutamine，Gln）代謝介導(dǎo)的前列腺癌的作用機(jī)制。方法 采用不同劑量根皮素（25、50、100 μmol/L）干預(yù)人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞與人前列腺RWPE-1細(xì)胞，采用細(xì)胞計數(shù)試劑盒（cell counting kit-8，CCK-8）測定細(xì)胞活力。將人前列腺癌PC-3細(xì)胞分為對照（二甲基亞砜，dimethyl sulfoxide，DMSO）組、根皮素（100 μmol/L）組及順鉑（0.03 mmol/L）組，Transwell法檢測細(xì)胞侵襲能力、TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡水平。根皮素及Gln單獨(dú)使用及聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞，試劑盒測定Gln消耗水平、谷氨酸與腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）產(chǎn)生水平，Western blotting法測定谷氨酰胺酶1（glutaminase 1，GLS1）蛋白表達(dá)水平，同時測定細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡等細(xì)胞生物學(xué)行為變化。利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及生物信息學(xué)分析根皮素、前列腺癌與Gln代謝相關(guān)基因的交集。Western blotting法測定各組細(xì)胞PDK1蛋白表達(dá)水平。將PC-3細(xì)胞分為空載體對照（pcDNA3.1）組、PDK1過表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDK1）組、PDK1敲減載體（KD-PDK1）組及其對照（KD-Control）組、PDHA1過表達(dá)載體（pcDNA3.1-PDHA1）組、KD-PDK1＋pcDNA3.1-PDHA1組及其對照KD-PDK1＋pcDNA3.1組，以及根皮素（100 μmol/L）＋pcDNA3.1-PDK1組及其對照根皮素＋pcDNA3.1組，測定各組細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡變化、Gln消耗水平、谷氨酸與ATP產(chǎn)生水平及GLS1蛋白表達(dá)水平。構(gòu)建前列腺癌移植瘤小鼠模型，通過根皮素干預(yù)治療，以順鉑作為陽性對照，探究根皮素對體內(nèi)腫瘤生長的影響。結(jié)果 根皮素對人前列腺RWPE-1細(xì)胞活力無顯著影響，但100 μmol/L根皮素可顯著抑制人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP細(xì)胞增殖（P＜0.05）。與對照組比較，根皮素組細(xì)胞增殖與侵襲能力顯著降低（P＜0.05）、凋亡水平顯著增加（P＜0.01），Gln消耗水平、谷氨酸和ATP產(chǎn)生水平顯著降低（P＜0.05）、GLS1蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.05）；Gln干預(yù)后可逆轉(zhuǎn)上述結(jié)果，且根皮素與Gln聯(lián)合干預(yù)PC-3細(xì)胞時，根皮素能夠抑制Gln的作用（P＜0.05）。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與生物信息分析表明，PDK1為根皮素通過Gln代謝途徑治療前列腺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)之一，且PDK1在PC-3細(xì)胞中高表達(dá)，根皮素可顯著抑制PDK1的表達(dá)（P＜0.05）。與pcDNA3.1組比較，進(jìn)一步過表達(dá)PC-3細(xì)胞中的PDK1能夠促進(jìn)細(xì)胞增殖與侵襲（P＜0.001）、抑制細(xì)胞凋亡（P＜0.001），增強(qiáng)細(xì)胞中的Gln代謝（P＜0.05）。與根皮素＋pcDNA3.1組比較，過表達(dá)PDK1能夠部分逆轉(zhuǎn)根皮素對PC-3細(xì)胞生物學(xué)行為及Gln代謝的影響（P＜0.05）。此外，與KD-Control組比較，敲減PC-3細(xì)胞中的PDK1有助于抑制細(xì)胞增殖與侵襲、促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減弱Gln代謝水平，然而與KD-PDK1＋pcDNA3.1組比較，聯(lián)合過表達(dá)PDHA1則能夠逆轉(zhuǎn)這一結(jié)果（P＜0.05）。體內(nèi)實(shí)驗表明，根皮素能夠顯著抑制腫瘤生長（P＜0.05）。結(jié)論 根皮素通過抑制PDK1-p-PDHA1軸進(jìn)而影響Gln代謝介導(dǎo)的前列腺癌。
2025, 56(4):1266-1276.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.015
摘要:
目的 探討白芍總苷對1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）致帕金森病小鼠的保護(hù)機(jī)制。方法 采用60%乙醇熱回流法提取白芍總苷，高效液相色譜法測定白芍總苷化學(xué)成分。60只小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、美多芭（100 mg/kg）組和白芍總苷（total glucosides of paeony，TGP）低、中、高劑量（0.75、1.50、3.00 g/kg）組，各給藥組ig給藥（20 mL/kg），對照組、模型組ig等體積雙蒸水（double-distilled water，ddH₂O），1次/d，連續(xù)15 d，自第8天起，對照組ip生理鹽水，其他各組小鼠每天ip MPTP（30 mg/kg）。第15天ip MPTP 1 h后，檢測小鼠的自主活動、滾軸能力及懸掛能力；免疫組織化學(xué)法檢測各組小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷情況，同時檢測腦組織中單胺氧化酶-B（monoamine oxidase-B，MAO-B）活性水平、神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（dopamine，DA）及其代謝產(chǎn)物3,4-二羥基苯乙酸（3,4-Dihydroxyphenylacetic acid，DOPAC）、高香草酸（homovanillic acid，HVA）；蛋白免疫印跡法檢測多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（dopamine Transporter，DAT）、酪氨酸羥化酶（tyrosine Hydroxylase，TH）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、磷酸化環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（phosphorylated cAMP-response element-binding protein，p-CREB）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X Protein，Bax）、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型自發(fā)站立次數(shù)顯著減少、懸掛能力和滾軸能力顯著降低，顯著降低黑質(zhì)致密部TH陽性神經(jīng)元數(shù)量；經(jīng)高劑量白芍總苷處理后能顯著增加小鼠的自發(fā)站立次數(shù)，提高滾軸能力（P＜0.05）；顯著增加TH陽性神經(jīng)元數(shù)量（P＜0.01），提高小鼠腦內(nèi)的DA、HVA含量和DAT、TH、BDNF蛋白表達(dá)水平及p-CREB/CREB、Bcl-2/Bax的值（P＜0.01），抑制小鼠腦內(nèi)MAO-B、DOPAC、cleaved Caspase-3的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 白芍總苷高劑量組對MPTP誘導(dǎo)的小鼠損傷帕金森模型具有顯著的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與白芍總苷能夠抑制MAO-B活性，提高DA及DAT、TH蛋白表達(dá)和激活CREB/BDNF及Bc1-2/Bax通路有關(guān)。
目的 探討白芍總苷對1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）致帕金森病小鼠的保護(hù)機(jī)制。方法 采用60%乙醇熱回流法提取白芍總苷，高效液相色譜法測定白芍總苷化學(xué)成分。60只小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、美多芭（100 mg/kg）組和白芍總苷（total glucosides of paeony，TGP）低、中、高劑量（0.75、1.50、3.00 g/kg）組，各給藥組ig給藥（20 mL/kg），對照組、模型組ig等體積雙蒸水（double-distilled water，ddH₂O），1次/d，連續(xù)15 d，自第8天起，對照組ip生理鹽水，其他各組小鼠每天ip MPTP（30 mg/kg）。第15天ip MPTP 1 h后，檢測小鼠的自主活動、滾軸能力及懸掛能力；免疫組織化學(xué)法檢測各組小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷情況，同時檢測腦組織中單胺氧化酶-B（monoamine oxidase-B，MAO-B）活性水平、神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（dopamine，DA）及其代謝產(chǎn)物3,4-二羥基苯乙酸（3,4-Dihydroxyphenylacetic acid，DOPAC）、高香草酸（homovanillic acid，HVA）；蛋白免疫印跡法檢測多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（dopamine Transporter，DAT）、酪氨酸羥化酶（tyrosine Hydroxylase，TH）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、磷酸化環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（phosphorylated cAMP-response element-binding protein，p-CREB）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X Protein，Bax）、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型自發(fā)站立次數(shù)顯著減少、懸掛能力和滾軸能力顯著降低，顯著降低黑質(zhì)致密部TH陽性神經(jīng)元數(shù)量；經(jīng)高劑量白芍總苷處理后能顯著增加小鼠的自發(fā)站立次數(shù)，提高滾軸能力（P＜0.05）；顯著增加TH陽性神經(jīng)元數(shù)量（P＜0.01），提高小鼠腦內(nèi)的DA、HVA含量和DAT、TH、BDNF蛋白表達(dá)水平及p-CREB/CREB、Bcl-2/Bax的值（P＜0.01），抑制小鼠腦內(nèi)MAO-B、DOPAC、cleaved Caspase-3的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 白芍總苷高劑量組對MPTP誘導(dǎo)的小鼠損傷帕金森模型具有顯著的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與白芍總苷能夠抑制MAO-B活性，提高DA及DAT、TH蛋白表達(dá)和激活CREB/BDNF及Bc1-2/Bax通路有關(guān)。
2025, 56(4):1277-1286.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.016
摘要:
目的 探究銀杏內(nèi)酯B（ginkgolide B，GB）配伍右莰醇（borneol，BO）對腦缺血再灌注損傷大鼠模型的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 采用線栓法建立大鼠大腦中動脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型。將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、銀杏內(nèi)酯B（10 mg/kg）組、右莰醇（2.5 mg/kg）組、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（8∶1、4∶1、2∶1）組，拔出線栓后10 min內(nèi)、24 h、48 h各給藥1次，考察大鼠神經(jīng)功能損傷評分、腦梗死面積、腦組織含水量、腦組織病理損傷程度、腦組織炎癥因子、氧化應(yīng)激及凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組腦梗死面積、神經(jīng)功能評分及腦組織含水量顯著升高（P＜0.001），腦組織病理損傷嚴(yán)重；銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組的大鼠神經(jīng)功能損傷評分、腦梗死面積、腦組織含水量、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損傷和尼氏小體丟失現(xiàn)象均得到不同程度改善，其中銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分和腦含水量明顯減少（P＜0.01），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組的作用效果弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01）。與假手術(shù)組比較，模型組缺血半腦組織中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量顯著增加（P＜0.001），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性均顯著降低（P＜0.05、0.01），大鼠高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）分泌水平顯著升高（P＜0.05、0.001），B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）/Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）的值、核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血紅素加氧酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）均顯著降低（P＜0.05、0.01），剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved cysteine aspartate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.01）；銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠腦組織中MDA含量顯著降低（P＜0.01），SOD和GSH-Px活性均顯著升高（P＜0.05、0.01），HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-1β分泌水平顯著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2/Bax的值、Nrf2、HO-1均顯著上調(diào)（P＜0.05、0.01），cleaved Caspase-3蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組作用弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）具有神經(jīng)保護(hù)作用，且銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）的抗腦梗死效應(yīng)優(yōu)于銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用，其作用機(jī)制可能是通過介導(dǎo)Nrf2/HO-1信號通路，進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制炎癥反應(yīng)，減少細(xì)胞凋亡從而發(fā)揮的神經(jīng)保護(hù)作用。
目的 探究銀杏內(nèi)酯B（ginkgolide B，GB）配伍右莰醇（borneol，BO）對腦缺血再灌注損傷大鼠模型的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 采用線栓法建立大鼠大腦中動脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型。將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、銀杏內(nèi)酯B（10 mg/kg）組、右莰醇（2.5 mg/kg）組、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（8∶1、4∶1、2∶1）組，拔出線栓后10 min內(nèi)、24 h、48 h各給藥1次，考察大鼠神經(jīng)功能損傷評分、腦梗死面積、腦組織含水量、腦組織病理損傷程度、腦組織炎癥因子、氧化應(yīng)激及凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組腦梗死面積、神經(jīng)功能評分及腦組織含水量顯著升高（P＜0.001），腦組織病理損傷嚴(yán)重；銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組的大鼠神經(jīng)功能損傷評分、腦梗死面積、腦組織含水量、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損傷和尼氏小體丟失現(xiàn)象均得到不同程度改善，其中銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分和腦含水量明顯減少（P＜0.01），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組的作用效果弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01）。與假手術(shù)組比較，模型組缺血半腦組織中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量顯著增加（P＜0.001），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性均顯著降低（P＜0.05、0.01），大鼠高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）分泌水平顯著升高（P＜0.05、0.001），B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）/Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）的值、核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血紅素加氧酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）均顯著降低（P＜0.05、0.01），剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved cysteine aspartate protease-3，cleaved Caspase-3）蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.01）；銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組大鼠腦組織中MDA含量顯著降低（P＜0.01），SOD和GSH-Px活性均顯著升高（P＜0.05、0.01），HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-1β分泌水平顯著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2/Bax的值、Nrf2、HO-1均顯著上調(diào)（P＜0.05、0.01），cleaved Caspase-3蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.001），且銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用組作用弱于銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）組（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 銀杏內(nèi)酯B、右莰醇、銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）具有神經(jīng)保護(hù)作用，且銀杏內(nèi)酯B＋右莰醇（4∶1）的抗腦梗死效應(yīng)優(yōu)于銀杏內(nèi)酯B、右莰醇單獨(dú)使用，其作用機(jī)制可能是通過介導(dǎo)Nrf2/HO-1信號通路，進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制炎癥反應(yīng)，減少細(xì)胞凋亡從而發(fā)揮的神經(jīng)保護(hù)作用。
2025, 56(4):1287-1291.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.017
摘要:
目的 探討中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療的臨床效果。方法 選取2022年5月—2023年5月高安市人民醫(yī)院收治的中重度痤瘡患者80例，以隨機(jī)數(shù)字表法分成研究組（40例）與對照組（40例），對照組給予多西環(huán)素片治療，研究組給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片治療，比較兩組臨床療效、痤瘡癥狀、癥狀消退時間、皮損數(shù)量、皮膚生理狀態(tài)及不良反應(yīng)。結(jié)果 研究組治療總有效率（85.00%）較對照組（65.00%）顯著提高（P＜0.05）；治療后，兩組患者痤瘡綜合分級系統(tǒng)（global acne grading system，GAGS）評分均降低（P＜0.05），且研究組顯著低于對照組（P＜0.05）。研究組癥狀消退時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥皮損、非炎癥皮損數(shù)量均減少（P＜0.05），且研究組數(shù)量顯著少于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療后皮膚油脂含量均降低（P＜0.05），皮膚水分含量均提高（P＜0.05），研究組皮膚油脂含量和含水量均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.00%）與對照組（5.00%）比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療，能夠提升臨床療效，促進(jìn)患者癥狀消退，減少皮損數(shù)量，改善皮膚生理狀態(tài)，具有較高的安全性。
目的 探討中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療的臨床效果。方法 選取2022年5月—2023年5月高安市人民醫(yī)院收治的中重度痤瘡患者80例，以隨機(jī)數(shù)字表法分成研究組（40例）與對照組（40例），對照組給予多西環(huán)素片治療，研究組給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片治療，比較兩組臨床療效、痤瘡癥狀、癥狀消退時間、皮損數(shù)量、皮膚生理狀態(tài)及不良反應(yīng)。結(jié)果 研究組治療總有效率（85.00%）較對照組（65.00%）顯著提高（P＜0.05）；治療后，兩組患者痤瘡綜合分級系統(tǒng)（global acne grading system，GAGS）評分均降低（P＜0.05），且研究組顯著低于對照組（P＜0.05）。研究組癥狀消退時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者炎癥皮損、非炎癥皮損數(shù)量均減少（P＜0.05），且研究組數(shù)量顯著少于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療后皮膚油脂含量均降低（P＜0.05），皮膚水分含量均提高（P＜0.05），研究組皮膚油脂含量和含水量均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.00%）與對照組（5.00%）比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 中重度痤瘡患者給予六神丸聯(lián)合多西環(huán)素片口服治療，能夠提升臨床療效，促進(jìn)患者癥狀消退，減少皮損數(shù)量，改善皮膚生理狀態(tài)，具有較高的安全性。
2025, 56(4):1292-1309.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.018
摘要:
目的 從“表型-證候-中藥”關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，探索哮喘氣道重塑不同證候表型下的藥物表型組學(xué)特征及機(jī)制。方法 收集中醫(yī)藥干預(yù)哮喘氣道重塑的臨床研究文獻(xiàn)（檢索范圍為建庫至2024年3月24日），提取中醫(yī)藥信息要素及氣道重塑相關(guān)指標(biāo)，進(jìn)行證候表型分類，運(yùn)用RStudio執(zhí)行描述性統(tǒng)計，并通過Apriori算法、點(diǎn)式互信息法對各證候表型鏈接的中藥及中藥鏈接的哮喘氣道重塑指標(biāo)進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則探索及hclust函數(shù)挖掘核心中藥組方。利用HERB、GeneCards數(shù)據(jù)庫聯(lián)合鑒定核心中藥組方治療哮喘氣道重塑的靶標(biāo)譜。馬爾可夫聚類算法（Markov cluster algorithm，MCL）挖掘關(guān)鍵功能基因簇，篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)，并借助人氣道上皮、鼻拭子、痰液樣本數(shù)據(jù)表征關(guān)鍵靶點(diǎn)對哮喘氣道重塑的貢獻(xiàn)價值，最后采用過表征分析各關(guān)鍵功能基因簇的通路及生物功能。結(jié)果 納入76篇文獻(xiàn)，哮喘分為冷哮、風(fēng)哮、熱哮、虛哮、瘀哮5個證候表型，篩選得到139味中藥，涉及轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）等重塑指標(biāo)。中藥表型特征方面，冷哮以散寒解表化痰藥為主（組方為射干、干姜、細(xì)辛、桂枝），風(fēng)哮以祛風(fēng)滌痰解痙藥為主（組方為萊菔子、紫蘇子、僵蠶、橘紅、防風(fēng)、地龍、荊芥、半夏、麻黃、陳皮、茯苓、五味子），熱哮以清肺泄熱化痰藥為主（組方為桑白皮、蟬蛻、厚樸、苦杏仁、款冬花、黃芩、浙貝母、白果、白前），虛哮以益氣養(yǎng)陰固本功效為主（組方為補(bǔ)骨脂、甘草、麥冬、山藥、黨參、黃芪、白術(shù)），瘀哮以活血祛瘀化痰藥為主（組方為當(dāng)歸、熟地黃、牡丹皮、丹參、大棗、桃仁、紅參、川芎、白芍、北沙參）。中藥與重塑指標(biāo)關(guān)聯(lián)方面，甘草、苦杏仁、麻黃、半夏、陳皮與TGF-β1、MMP-9、氣道壁面積（wall area，WA）連接密切。不同證候表型中藥關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為冷哮-C-C基序趨化因子受體2（C-C motif chemokine receptor 2，CCR2）、風(fēng)哮-白細(xì)胞介素17A（interleukin 17A，IL17A）、熱哮-連環(huán)蛋白β1（catenin beta 1，CTNNB1）、虛哮集落刺激因子2（colony stimulating factor 2，CSF2）及瘀哮-骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2），氣道上皮中CTNNB1、鼻拭子中CCR2、痰液中CCR2對哮喘氣道重塑貢獻(xiàn)最大。過表征分析提示，冷哮組方主要發(fā)揮抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)藥理作用，風(fēng)哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣通道和緩解平滑肌痙攣藥理作用，熱哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫和抗炎藥理作用，虛哮組方主要發(fā)揮抑制增殖侵襲和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答藥理作用，瘀哮組方主要發(fā)揮緩解氣道纖維化藥理作用。結(jié)論 通過中醫(yī)藥表型組學(xué)系統(tǒng)分析，哮喘氣道重塑不同證候表型的中藥藥物表型各有特征，發(fā)揮的藥理機(jī)制主要涉及抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗增殖和抗纖維化等方面。
目的 從“表型-證候-中藥”關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，探索哮喘氣道重塑不同證候表型下的藥物表型組學(xué)特征及機(jī)制。方法 收集中醫(yī)藥干預(yù)哮喘氣道重塑的臨床研究文獻(xiàn)（檢索范圍為建庫至2024年3月24日），提取中醫(yī)藥信息要素及氣道重塑相關(guān)指標(biāo)，進(jìn)行證候表型分類，運(yùn)用RStudio執(zhí)行描述性統(tǒng)計，并通過Apriori算法、點(diǎn)式互信息法對各證候表型鏈接的中藥及中藥鏈接的哮喘氣道重塑指標(biāo)進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則探索及hclust函數(shù)挖掘核心中藥組方。利用HERB、GeneCards數(shù)據(jù)庫聯(lián)合鑒定核心中藥組方治療哮喘氣道重塑的靶標(biāo)譜。馬爾可夫聚類算法（Markov cluster algorithm，MCL）挖掘關(guān)鍵功能基因簇，篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)，并借助人氣道上皮、鼻拭子、痰液樣本數(shù)據(jù)表征關(guān)鍵靶點(diǎn)對哮喘氣道重塑的貢獻(xiàn)價值，最后采用過表征分析各關(guān)鍵功能基因簇的通路及生物功能。結(jié)果 納入76篇文獻(xiàn)，哮喘分為冷哮、風(fēng)哮、熱哮、虛哮、瘀哮5個證候表型，篩選得到139味中藥，涉及轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）等重塑指標(biāo)。中藥表型特征方面，冷哮以散寒解表化痰藥為主（組方為射干、干姜、細(xì)辛、桂枝），風(fēng)哮以祛風(fēng)滌痰解痙藥為主（組方為萊菔子、紫蘇子、僵蠶、橘紅、防風(fēng)、地龍、荊芥、半夏、麻黃、陳皮、茯苓、五味子），熱哮以清肺泄熱化痰藥為主（組方為桑白皮、蟬蛻、厚樸、苦杏仁、款冬花、黃芩、浙貝母、白果、白前），虛哮以益氣養(yǎng)陰固本功效為主（組方為補(bǔ)骨脂、甘草、麥冬、山藥、黨參、黃芪、白術(shù)），瘀哮以活血祛瘀化痰藥為主（組方為當(dāng)歸、熟地黃、牡丹皮、丹參、大棗、桃仁、紅參、川芎、白芍、北沙參）。中藥與重塑指標(biāo)關(guān)聯(lián)方面，甘草、苦杏仁、麻黃、半夏、陳皮與TGF-β1、MMP-9、氣道壁面積（wall area，WA）連接密切。不同證候表型中藥關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為冷哮-C-C基序趨化因子受體2（C-C motif chemokine receptor 2，CCR2）、風(fēng)哮-白細(xì)胞介素17A（interleukin 17A，IL17A）、熱哮-連環(huán)蛋白β1（catenin beta 1，CTNNB1）、虛哮集落刺激因子2（colony stimulating factor 2，CSF2）及瘀哮-骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2），氣道上皮中CTNNB1、鼻拭子中CCR2、痰液中CCR2對哮喘氣道重塑貢獻(xiàn)最大。過表征分析提示，冷哮組方主要發(fā)揮抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)藥理作用，風(fēng)哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣通道和緩解平滑肌痙攣藥理作用，熱哮組方主要發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫和抗炎藥理作用，虛哮組方主要發(fā)揮抑制增殖侵襲和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答藥理作用，瘀哮組方主要發(fā)揮緩解氣道纖維化藥理作用。結(jié)論 通過中醫(yī)藥表型組學(xué)系統(tǒng)分析，哮喘氣道重塑不同證候表型的中藥藥物表型各有特征，發(fā)揮的藥理機(jī)制主要涉及抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗增殖和抗纖維化等方面。
2025, 56(4):1310-1317.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.019
摘要:
目的 準(zhǔn)確識別藏藥材，實(shí)現(xiàn)藏藥材智能化挖掘及管理。方法 提出基于超圖的雙模態(tài)特征融合藏藥材植株識別算法HerbiFusionNet模型。首先，利用改進(jìn)的ResNet152-CA模型提取藏藥材圖像的空間特征，將基于Transformer架構(gòu)的BERT模型提取藏藥材文本的語義特征，實(shí)現(xiàn)2種模態(tài)特征的互補(bǔ)與融合；其次，計算融合后特征向量的相似性，構(gòu)建超圖網(wǎng)絡(luò)；最后，通過超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)捕獲藏藥材植株復(fù)雜關(guān)聯(lián)關(guān)系，獲得藏藥材準(zhǔn)確的分類。結(jié)果 相比于單一模態(tài)ResNet-152-CA模型，引入融合雙模態(tài)特征并基于超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的HerbiFusionNe模型，藏藥材識別準(zhǔn)確率為96.28%，其準(zhǔn)確率增加了4.40%。提出的HerbiFusionNet模型實(shí)證了融合圖像和文本的雙模態(tài)特征利用超圖結(jié)構(gòu)挖掘藏藥材數(shù)據(jù)內(nèi)復(fù)雜關(guān)系的有效性。結(jié)論 HerbiFusionNet模型提升了藏藥材識別的準(zhǔn)確率，能有效捕捉藏藥材圖像與文本之間的高階關(guān)系，展現(xiàn)了超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在處理藏藥植株復(fù)雜數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)中的優(yōu)勢，為后續(xù)深入挖掘“癥狀-方劑-藥材”關(guān)系及安全使用奠定了標(biāo)準(zhǔn)化基礎(chǔ)，推動了藏藥研究和應(yīng)用的發(fā)展。
目的 準(zhǔn)確識別藏藥材，實(shí)現(xiàn)藏藥材智能化挖掘及管理。方法 提出基于超圖的雙模態(tài)特征融合藏藥材植株識別算法HerbiFusionNet模型。首先，利用改進(jìn)的ResNet152-CA模型提取藏藥材圖像的空間特征，將基于Transformer架構(gòu)的BERT模型提取藏藥材文本的語義特征，實(shí)現(xiàn)2種模態(tài)特征的互補(bǔ)與融合；其次，計算融合后特征向量的相似性，構(gòu)建超圖網(wǎng)絡(luò)；最后，通過超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)捕獲藏藥材植株復(fù)雜關(guān)聯(lián)關(guān)系，獲得藏藥材準(zhǔn)確的分類。結(jié)果 相比于單一模態(tài)ResNet-152-CA模型，引入融合雙模態(tài)特征并基于超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的HerbiFusionNe模型，藏藥材識別準(zhǔn)確率為96.28%，其準(zhǔn)確率增加了4.40%。提出的HerbiFusionNet模型實(shí)證了融合圖像和文本的雙模態(tài)特征利用超圖結(jié)構(gòu)挖掘藏藥材數(shù)據(jù)內(nèi)復(fù)雜關(guān)系的有效性。結(jié)論 HerbiFusionNet模型提升了藏藥材識別的準(zhǔn)確率，能有效捕捉藏藥材圖像與文本之間的高階關(guān)系，展現(xiàn)了超圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在處理藏藥植株復(fù)雜數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)中的優(yōu)勢，為后續(xù)深入挖掘“癥狀-方劑-藥材”關(guān)系及安全使用奠定了標(biāo)準(zhǔn)化基礎(chǔ)，推動了藏藥研究和應(yīng)用的發(fā)展。
2025, 56(4):1318-1337.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.020
摘要:
目的 從文獻(xiàn)計量學(xué)的角度對丹參的研究現(xiàn)狀與熱點(diǎn)進(jìn)行全面分析，為未來丹參的臨床應(yīng)用和深入研究提供理論指導(dǎo)。方法 以丹參為關(guān)鍵詞檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方（Wanfang）、維普（VIP）、Web of Science（WOS）4個數(shù)據(jù)庫，將文獻(xiàn)導(dǎo)入NoteExpress文獻(xiàn)管理軟件中進(jìn)行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢與國家分布、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等維度出發(fā)，對國內(nèi)外丹參研究進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的中文文獻(xiàn)17 479篇，英文文獻(xiàn)4 850篇。丹參研究呈現(xiàn)出持續(xù)發(fā)展態(tài)勢，發(fā)文國家以中國為主，近些年國際關(guān)注度逐漸升高。丹參領(lǐng)域的核心團(tuán)隊已經(jīng)初步形成，相關(guān)合作多開展于機(jī)構(gòu)內(nèi)部或同一地區(qū)，跨區(qū)域合作較少。丹參領(lǐng)域的中文文獻(xiàn)與英文文獻(xiàn)均重點(diǎn)關(guān)注了丹參的藥理作用、作用機(jī)制、生物合成等方面。中文文獻(xiàn)更多關(guān)注了丹參的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、種質(zhì)資源、本草考證等方面，英文文獻(xiàn)則更多關(guān)注了丹參的基因調(diào)控、次生代謝等方面。結(jié)論 丹參研究目前仍較受關(guān)注，基因?qū)W、生物合成、作用機(jī)制、數(shù)據(jù)挖掘、人工栽培可能是未來丹參領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。丹參研究應(yīng)加強(qiáng)跨學(xué)科合作，持續(xù)應(yīng)用新技術(shù)，增強(qiáng)跨地區(qū)融合交流，以全面挖掘丹參的潛力。
目的 從文獻(xiàn)計量學(xué)的角度對丹參的研究現(xiàn)狀與熱點(diǎn)進(jìn)行全面分析，為未來丹參的臨床應(yīng)用和深入研究提供理論指導(dǎo)。方法 以丹參為關(guān)鍵詞檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方（Wanfang）、維普（VIP）、Web of Science（WOS）4個數(shù)據(jù)庫，將文獻(xiàn)導(dǎo)入NoteExpress文獻(xiàn)管理軟件中進(jìn)行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢與國家分布、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等維度出發(fā)，對國內(nèi)外丹參研究進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的中文文獻(xiàn)17 479篇，英文文獻(xiàn)4 850篇。丹參研究呈現(xiàn)出持續(xù)發(fā)展態(tài)勢，發(fā)文國家以中國為主，近些年國際關(guān)注度逐漸升高。丹參領(lǐng)域的核心團(tuán)隊已經(jīng)初步形成，相關(guān)合作多開展于機(jī)構(gòu)內(nèi)部或同一地區(qū)，跨區(qū)域合作較少。丹參領(lǐng)域的中文文獻(xiàn)與英文文獻(xiàn)均重點(diǎn)關(guān)注了丹參的藥理作用、作用機(jī)制、生物合成等方面。中文文獻(xiàn)更多關(guān)注了丹參的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、種質(zhì)資源、本草考證等方面，英文文獻(xiàn)則更多關(guān)注了丹參的基因調(diào)控、次生代謝等方面。結(jié)論 丹參研究目前仍較受關(guān)注，基因?qū)W、生物合成、作用機(jī)制、數(shù)據(jù)挖掘、人工栽培可能是未來丹參領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。丹參研究應(yīng)加強(qiáng)跨學(xué)科合作，持續(xù)應(yīng)用新技術(shù)，增強(qiáng)跨地區(qū)融合交流，以全面挖掘丹參的潛力。
2025, 56(4):1338-1345.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.021
摘要:
目的 以金銀花Lonicerae Japonicae Flos中糖基轉(zhuǎn)移酶為研究對象，進(jìn)行糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1基因的生物信息學(xué)分析、基因合成與亞克隆、表達(dá)分析和純化。方法 利用前期鹽脅迫金銀花組學(xué)研究構(gòu)建的金銀花轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫注釋信息，篩選得到金銀花中關(guān)鍵糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1，進(jìn)行基因合成和亞克??；利用基因重組技術(shù)構(gòu)建了原核表達(dá)載體Pet-30a-LjUGT73C1，遺傳轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21（DE3）感受態(tài)；應(yīng)用SDS-PAGE凝膠電泳和Western blotting檢測蛋白的表達(dá)量、檢測不同誘導(dǎo)條件下基因的表達(dá)情況，最后經(jīng)親和色譜進(jìn)行純化。結(jié)果 通過基因合成與亞克隆得到糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1的全長序列，理論編碼氨基酸數(shù)目為493，等電點(diǎn)（PI）預(yù)測為6.27，理論相對分子質(zhì)量為55 530。構(gòu)建了LjUGT73C1基因的原核表達(dá)載體并且在大腸桿菌中誘導(dǎo)表達(dá)得到重組蛋白，應(yīng)用His親和色譜柱進(jìn)行蛋白純化并經(jīng)SDS-PAGE凝膠電泳檢測，確定為金銀花LjUGT73C1蛋白。結(jié)論 首次報道了鹽脅迫金銀花中糖基轉(zhuǎn)移酶基因LjUGT73C1，并進(jìn)行表達(dá)分析和純化，為進(jìn)一步研究金銀花中苯丙素的生物合成及表達(dá)調(diào)控研究奠定了基礎(chǔ)。
目的 以金銀花Lonicerae Japonicae Flos中糖基轉(zhuǎn)移酶為研究對象，進(jìn)行糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1基因的生物信息學(xué)分析、基因合成與亞克隆、表達(dá)分析和純化。方法 利用前期鹽脅迫金銀花組學(xué)研究構(gòu)建的金銀花轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫注釋信息，篩選得到金銀花中關(guān)鍵糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1，進(jìn)行基因合成和亞克??；利用基因重組技術(shù)構(gòu)建了原核表達(dá)載體Pet-30a-LjUGT73C1，遺傳轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21（DE3）感受態(tài)；應(yīng)用SDS-PAGE凝膠電泳和Western blotting檢測蛋白的表達(dá)量、檢測不同誘導(dǎo)條件下基因的表達(dá)情況，最后經(jīng)親和色譜進(jìn)行純化。結(jié)果 通過基因合成與亞克隆得到糖基轉(zhuǎn)移酶LjUGT73C1的全長序列，理論編碼氨基酸數(shù)目為493，等電點(diǎn)（PI）預(yù)測為6.27，理論相對分子質(zhì)量為55 530。構(gòu)建了LjUGT73C1基因的原核表達(dá)載體并且在大腸桿菌中誘導(dǎo)表達(dá)得到重組蛋白，應(yīng)用His親和色譜柱進(jìn)行蛋白純化并經(jīng)SDS-PAGE凝膠電泳檢測，確定為金銀花LjUGT73C1蛋白。結(jié)論 首次報道了鹽脅迫金銀花中糖基轉(zhuǎn)移酶基因LjUGT73C1，并進(jìn)行表達(dá)分析和純化，為進(jìn)一步研究金銀花中苯丙素的生物合成及表達(dá)調(diào)控研究奠定了基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1346-1354.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.022
摘要:
目的 基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)篩選鑒定分析甘松Nardostachys jatamansi CONSTANS（CO）轉(zhuǎn)錄因子家族。方法 運(yùn)用生物信息學(xué)技術(shù)對甘松植物的CO轉(zhuǎn)錄因子家族成員展開綜合分析，深入探究其蛋白的理化特性、基因序列結(jié)構(gòu)、亞細(xì)胞位置、導(dǎo)肽和信號肽的預(yù)測，以及跨膜結(jié)構(gòu)域的識別。此外，通過構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹，進(jìn)一步揭示這些基因家族成員間的進(jìn)化關(guān)系。結(jié)果 在甘松的數(shù)據(jù)庫中經(jīng)過篩選、鑒定，最終得到10個CO轉(zhuǎn)錄因子，氨基酸長度為316～440 aa，相對分子質(zhì)量在35 561.67～48 171.96，理論等電點(diǎn)范圍為5.11～8.63，主要在細(xì)胞核中表達(dá)，均含有B-box和CCT結(jié)構(gòu)域，均不含跨膜結(jié)構(gòu)域和信號肽。構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹明確了各亞族的成員分布：第Ⅰ亞族包含2個成員，第Ⅱ亞族增至3個成員，而第Ⅲ亞族則有5個成員，這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步探討各亞族間的進(jìn)化關(guān)系及特性差異提供了重要基礎(chǔ)。結(jié)論 利用了生物信息學(xué)的手段，全面鑒定并分析了甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族的理化性質(zhì)、蛋白結(jié)構(gòu)、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系等，對甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族功能的詳盡研究，為后續(xù)的深入探索提供了寶貴的參考。此外，也為理解甘松藥用成分合成的調(diào)控機(jī)制提供了基礎(chǔ)，并為未來培育出更高品質(zhì)的甘松品種提供了科學(xué)依據(jù)。
目的 基于轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)篩選鑒定分析甘松Nardostachys jatamansi CONSTANS（CO）轉(zhuǎn)錄因子家族。方法 運(yùn)用生物信息學(xué)技術(shù)對甘松植物的CO轉(zhuǎn)錄因子家族成員展開綜合分析，深入探究其蛋白的理化特性、基因序列結(jié)構(gòu)、亞細(xì)胞位置、導(dǎo)肽和信號肽的預(yù)測，以及跨膜結(jié)構(gòu)域的識別。此外，通過構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹，進(jìn)一步揭示這些基因家族成員間的進(jìn)化關(guān)系。結(jié)果 在甘松的數(shù)據(jù)庫中經(jīng)過篩選、鑒定，最終得到10個CO轉(zhuǎn)錄因子，氨基酸長度為316～440 aa，相對分子質(zhì)量在35 561.67～48 171.96，理論等電點(diǎn)范圍為5.11～8.63，主要在細(xì)胞核中表達(dá)，均含有B-box和CCT結(jié)構(gòu)域，均不含跨膜結(jié)構(gòu)域和信號肽。構(gòu)建系統(tǒng)進(jìn)化樹明確了各亞族的成員分布：第Ⅰ亞族包含2個成員，第Ⅱ亞族增至3個成員，而第Ⅲ亞族則有5個成員，這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步探討各亞族間的進(jìn)化關(guān)系及特性差異提供了重要基礎(chǔ)。結(jié)論 利用了生物信息學(xué)的手段，全面鑒定并分析了甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族的理化性質(zhì)、蛋白結(jié)構(gòu)、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系等，對甘松CO轉(zhuǎn)錄因子家族功能的詳盡研究，為后續(xù)的深入探索提供了寶貴的參考。此外，也為理解甘松藥用成分合成的調(diào)控機(jī)制提供了基礎(chǔ)，并為未來培育出更高品質(zhì)的甘松品種提供了科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(4):1355-1365.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.023
摘要:
目的 研究點(diǎn)地梅屬Androsace L.物種葉綠體基因組蛋白編碼基因密碼子的偏好性及其影響因素。方法 測序了點(diǎn)地梅屬1個物種（西藏點(diǎn)地梅）的葉綠體基因組，其他9物種的序列從NCBI下載。根據(jù)序列篩選條件，共得到41條共有序列。用CodonW 1.4.2計算相關(guān)參數(shù)，Python整理數(shù)據(jù)，R做相關(guān)性分析并繪圖。結(jié)果 點(diǎn)地梅屬各物種密碼子第1、2、3位置堿基組成GC含量表現(xiàn)為GC1＞GC2＞GC3，其中第3位GC含量最小。各位點(diǎn)GC含量相關(guān)性為GC1、GC2極顯著，而兩者與GC3相關(guān)性都不顯著，說明3個位置GC含量變化機(jī)制不同。3個位置GC含量都小于50%，表明密碼子傾向于使用A/U堿基，尤其是第3位。從10個物種中共鑒定到13～17個最優(yōu)密碼子。所有基因的有效密碼子數(shù)（effective number of codons，ENC）均大于35，說明密碼子使用整體偏性較弱。中性繪圖、ENC-plot及PR2-plot分析顯示，造成密碼子使用偏性的主要因素是自然選擇，但突變壓對大部分基因的密碼子偏性也有重要影響。系統(tǒng)發(fā)育及聚類分析顯示密碼子偏性在物種間是保守的。結(jié)論 點(diǎn)地梅屬葉綠體基因組蛋白編碼基因傾向于使用A/U堿基編碼的密碼子，自然選擇是影響密碼子偏好性的主要因素。研究結(jié)果能為點(diǎn)地梅屬的分子進(jìn)化、系統(tǒng)發(fā)育及葉綠體基因工程提供基礎(chǔ)。
目的 研究點(diǎn)地梅屬Androsace L.物種葉綠體基因組蛋白編碼基因密碼子的偏好性及其影響因素。方法 測序了點(diǎn)地梅屬1個物種（西藏點(diǎn)地梅）的葉綠體基因組，其他9物種的序列從NCBI下載。根據(jù)序列篩選條件，共得到41條共有序列。用CodonW 1.4.2計算相關(guān)參數(shù)，Python整理數(shù)據(jù)，R做相關(guān)性分析并繪圖。結(jié)果 點(diǎn)地梅屬各物種密碼子第1、2、3位置堿基組成GC含量表現(xiàn)為GC1＞GC2＞GC3，其中第3位GC含量最小。各位點(diǎn)GC含量相關(guān)性為GC1、GC2極顯著，而兩者與GC3相關(guān)性都不顯著，說明3個位置GC含量變化機(jī)制不同。3個位置GC含量都小于50%，表明密碼子傾向于使用A/U堿基，尤其是第3位。從10個物種中共鑒定到13～17個最優(yōu)密碼子。所有基因的有效密碼子數(shù)（effective number of codons，ENC）均大于35，說明密碼子使用整體偏性較弱。中性繪圖、ENC-plot及PR2-plot分析顯示，造成密碼子使用偏性的主要因素是自然選擇，但突變壓對大部分基因的密碼子偏性也有重要影響。系統(tǒng)發(fā)育及聚類分析顯示密碼子偏性在物種間是保守的。結(jié)論 點(diǎn)地梅屬葉綠體基因組蛋白編碼基因傾向于使用A/U堿基編碼的密碼子，自然選擇是影響密碼子偏好性的主要因素。研究結(jié)果能為點(diǎn)地梅屬的分子進(jìn)化、系統(tǒng)發(fā)育及葉綠體基因工程提供基礎(chǔ)。
2025, 56(4):1366-1376.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.024
摘要:
目的 對金果欖Tinospora sagittata外觀性狀與其主要化學(xué)成分間的相關(guān)性進(jìn)行研究，探究“辨狀論質(zhì)”理論在金果欖藥材鑒別中的科學(xué)性。方法 觀察并測量金果欖的形狀、顏色等9種性狀指標(biāo)；采用HPLC法檢測40批次金果欖中木蘭花堿、蛻皮激素、非洲防己堿、藥根堿、巴馬汀和古倫賓含量；比較金果欖的9種外觀性狀指標(biāo)、6種化學(xué)成分之間的聯(lián)系，并對金果欖“狀-質(zhì)”數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)性分析和回歸分析。結(jié)果 金果欖藥材的皺縮程度、藥材長寬比、表面顏色、斷面顏色、L*、a*值各與6種主要化學(xué)成分含量具有顯著相關(guān)性，而b*值與除蛻皮激素外的5種化學(xué)成分均呈極顯著相關(guān)。結(jié)論 金果欖藥材表面皺縮程度、表面顏色、斷面顏色、短徑、長寬比、質(zhì)量以及L*、a*、b*值均可用于快速判斷金果欖藥材的品質(zhì)，其中b*值最為關(guān)鍵且全面，結(jié)果可為快速全面評價金果欖藥材的質(zhì)量提供參考。
目的 對金果欖Tinospora sagittata外觀性狀與其主要化學(xué)成分間的相關(guān)性進(jìn)行研究，探究“辨狀論質(zhì)”理論在金果欖藥材鑒別中的科學(xué)性。方法 觀察并測量金果欖的形狀、顏色等9種性狀指標(biāo)；采用HPLC法檢測40批次金果欖中木蘭花堿、蛻皮激素、非洲防己堿、藥根堿、巴馬汀和古倫賓含量；比較金果欖的9種外觀性狀指標(biāo)、6種化學(xué)成分之間的聯(lián)系，并對金果欖“狀-質(zhì)”數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)性分析和回歸分析。結(jié)果 金果欖藥材的皺縮程度、藥材長寬比、表面顏色、斷面顏色、L*、a*值各與6種主要化學(xué)成分含量具有顯著相關(guān)性，而b*值與除蛻皮激素外的5種化學(xué)成分均呈極顯著相關(guān)。結(jié)論 金果欖藥材表面皺縮程度、表面顏色、斷面顏色、短徑、長寬比、質(zhì)量以及L*、a*、b*值均可用于快速判斷金果欖藥材的品質(zhì)，其中b*值最為關(guān)鍵且全面，結(jié)果可為快速全面評價金果欖藥材的質(zhì)量提供參考。
2025, 56(4):1377-1384.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.025
摘要:
目的 建立蒲黃Typhae Pollen的特征圖譜分析方法，結(jié)合熵權(quán)-優(yōu)劣解距離（TOPSIS）法評價2種基原蒲黃質(zhì)量，采用化學(xué)模式識別分析方法進(jìn)一步明確2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。方法 采用HPLC法建立24批蒲黃不同基原藥材的特征圖譜，采用“中藥色譜指紋圖譜相似度評價系統(tǒng)”軟件（2012版）確定2種基原蒲黃各自的共有峰及其基原之間交叉共有峰，均采用對照品進(jìn)行色譜峰的指認(rèn)。以峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)TOPSIS法計算相對貼近程度，得到2種基原蒲黃的綜合質(zhì)量排名及各特征峰的權(quán)重；同時，采用主成分分析（principal component analysis，PCA）、偏最小二乘法判別分析（partial least square discriminate analysis，PLS-DA）篩選并確認(rèn)2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。結(jié)果 水燭香蒲、東方香蒲特征圖譜分別指認(rèn)并確定了13個特征峰和16個特征峰，其中峰8、9、12是東方香蒲的特有峰，峰7、11與峰13之間的相對峰高可直觀區(qū)分2種基原蒲黃。特征圖譜對比分析發(fā)現(xiàn)，東方香蒲的含量測定指標(biāo)選擇峰13（水仙苷）更為合理。熵權(quán)TOPSIS法結(jié)果表明，各基原蒲黃樣品批次間的特征峰均可穩(wěn)定傳遞，東方香蒲的相對貼近程度（Ci）均高于水燭香蒲，說明2種基原蒲黃質(zhì)量有差異。PCA提取出4個主成分，累積方差貢獻(xiàn)率可達(dá)89.008%。PLS-DA篩選出山柰酚-3-O-蕓香糖苷等9個質(zhì)量差異標(biāo)志物，其中山柰酚-3-O-蕓香糖苷、異槲皮苷、異鼠李素-3-O-葡萄糖苷等7個質(zhì)量差異標(biāo)志物為首次提出。結(jié)論 建立的分析方法可對2種基原蒲黃進(jìn)行區(qū)分，并特異性識別兩者的差異性成分，為蒲黃不同基原之間的區(qū)分鑒別及其質(zhì)量控制提供依據(jù)。
目的 建立蒲黃Typhae Pollen的特征圖譜分析方法，結(jié)合熵權(quán)-優(yōu)劣解距離（TOPSIS）法評價2種基原蒲黃質(zhì)量，采用化學(xué)模式識別分析方法進(jìn)一步明確2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。方法 采用HPLC法建立24批蒲黃不同基原藥材的特征圖譜，采用“中藥色譜指紋圖譜相似度評價系統(tǒng)”軟件（2012版）確定2種基原蒲黃各自的共有峰及其基原之間交叉共有峰，均采用對照品進(jìn)行色譜峰的指認(rèn)。以峰面積為依據(jù)，采用熵權(quán)TOPSIS法計算相對貼近程度，得到2種基原蒲黃的綜合質(zhì)量排名及各特征峰的權(quán)重；同時，采用主成分分析（principal component analysis，PCA）、偏最小二乘法判別分析（partial least square discriminate analysis，PLS-DA）篩選并確認(rèn)2種基原蒲黃的質(zhì)量差異標(biāo)志物。結(jié)果 水燭香蒲、東方香蒲特征圖譜分別指認(rèn)并確定了13個特征峰和16個特征峰，其中峰8、9、12是東方香蒲的特有峰，峰7、11與峰13之間的相對峰高可直觀區(qū)分2種基原蒲黃。特征圖譜對比分析發(fā)現(xiàn)，東方香蒲的含量測定指標(biāo)選擇峰13（水仙苷）更為合理。熵權(quán)TOPSIS法結(jié)果表明，各基原蒲黃樣品批次間的特征峰均可穩(wěn)定傳遞，東方香蒲的相對貼近程度（Ci）均高于水燭香蒲，說明2種基原蒲黃質(zhì)量有差異。PCA提取出4個主成分，累積方差貢獻(xiàn)率可達(dá)89.008%。PLS-DA篩選出山柰酚-3-O-蕓香糖苷等9個質(zhì)量差異標(biāo)志物，其中山柰酚-3-O-蕓香糖苷、異槲皮苷、異鼠李素-3-O-葡萄糖苷等7個質(zhì)量差異標(biāo)志物為首次提出。結(jié)論 建立的分析方法可對2種基原蒲黃進(jìn)行區(qū)分，并特異性識別兩者的差異性成分，為蒲黃不同基原之間的區(qū)分鑒別及其質(zhì)量控制提供依據(jù)。
2025, 56(4):1385-1393.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.026
摘要:
藥用輔料是制劑處方中不可或缺的組成部分，在藥物質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)不斷提升的背景下，藥用輔料成藥過程和成藥后質(zhì)量變化和對藥物整體安全和藥效影響的研究相對較少，在中成藥研究中尤為突出?；谥兴庂|(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)對所用藥用輔料的質(zhì)量控制重視不足，提出藥物與藥用輔料間“質(zhì)控對稱（quality control symmetry，QC-Symmetry）”及“質(zhì)控不對稱（quality control asymmetry，QC-Asymmetry）”的概念，并對中成藥和藥用輔料的QC-Asymmetry問題進(jìn)行探討，為藥用輔料相關(guān)質(zhì)量評價納入中成藥質(zhì)量和工藝評價過程、使二者在質(zhì)量和工藝控制中達(dá)到對稱和相適應(yīng)提供參考，以期進(jìn)一步完善中成藥等藥物制劑研究的質(zhì)量控制策略。
藥用輔料是制劑處方中不可或缺的組成部分，在藥物質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)不斷提升的背景下，藥用輔料成藥過程和成藥后質(zhì)量變化和對藥物整體安全和藥效影響的研究相對較少，在中成藥研究中尤為突出?；谥兴庂|(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)對所用藥用輔料的質(zhì)量控制重視不足，提出藥物與藥用輔料間“質(zhì)控對稱（quality control symmetry，QC-Symmetry）”及“質(zhì)控不對稱（quality control asymmetry，QC-Asymmetry）”的概念，并對中成藥和藥用輔料的QC-Asymmetry問題進(jìn)行探討，為藥用輔料相關(guān)質(zhì)量評價納入中成藥質(zhì)量和工藝評價過程、使二者在質(zhì)量和工藝控制中達(dá)到對稱和相適應(yīng)提供參考，以期進(jìn)一步完善中成藥等藥物制劑研究的質(zhì)量控制策略。
2025, 56(4):1394-1403.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.027
摘要:
合理使用有毒中藥是保障中藥安全的關(guān)鍵，配伍是中藥減毒有效措施之一。通過對當(dāng)前中藥配伍減毒的評價模型、減毒方法、減毒技術(shù)及減毒機(jī)制進(jìn)行梳理，同時針對目前中藥配伍減毒存在的西醫(yī)模式化研究思路的既定困局及如何在中醫(yī)藥理論指導(dǎo)下開展有毒中藥配伍減毒的現(xiàn)代化研究提出了客觀建議，為有毒中藥配伍減毒研究體系的進(jìn)一步完善規(guī)避用藥風(fēng)險和指導(dǎo)安全用藥提供保障。
合理使用有毒中藥是保障中藥安全的關(guān)鍵，配伍是中藥減毒有效措施之一。通過對當(dāng)前中藥配伍減毒的評價模型、減毒方法、減毒技術(shù)及減毒機(jī)制進(jìn)行梳理，同時針對目前中藥配伍減毒存在的西醫(yī)模式化研究思路的既定困局及如何在中醫(yī)藥理論指導(dǎo)下開展有毒中藥配伍減毒的現(xiàn)代化研究提出了客觀建議，為有毒中藥配伍減毒研究體系的進(jìn)一步完善規(guī)避用藥風(fēng)險和指導(dǎo)安全用藥提供保障。
2025, 56(4):1404-1413.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.028
摘要:
特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis，AD）是以反復(fù)發(fā)作的濕疹樣改變伴劇烈瘙癢為特征的慢性難治性疾病，對個人和社會均已造成不同程度的疾病負(fù)擔(dān)?！澳c-皮膚”軸是連接腸道與皮膚的雙向通道，腸道菌群被視為二者溝通的橋梁，在維持皮膚健康中的作用受到廣泛關(guān)注。腸道菌群失衡、腸道屏障功能受損、腸道代謝產(chǎn)物失調(diào)引起的免疫及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的紊亂被視為干擾AD發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。中醫(yī)藥對皮膚疾病的治療具有顯著優(yōu)勢，中藥復(fù)方和活性成分能夠通過調(diào)節(jié)腸道菌群達(dá)到防治AD的作用。為此，基于“腸-皮膚”軸理論，圍繞腸道菌群在AD中扮演的重要角色展開探討，并對近年來靶向腸道菌群治療AD的中藥進(jìn)行系統(tǒng)性總結(jié)，為AD的防治提供思路與借鑒。
特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis，AD）是以反復(fù)發(fā)作的濕疹樣改變伴劇烈瘙癢為特征的慢性難治性疾病，對個人和社會均已造成不同程度的疾病負(fù)擔(dān)?！澳c-皮膚”軸是連接腸道與皮膚的雙向通道，腸道菌群被視為二者溝通的橋梁，在維持皮膚健康中的作用受到廣泛關(guān)注。腸道菌群失衡、腸道屏障功能受損、腸道代謝產(chǎn)物失調(diào)引起的免疫及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的紊亂被視為干擾AD發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。中醫(yī)藥對皮膚疾病的治療具有顯著優(yōu)勢，中藥復(fù)方和活性成分能夠通過調(diào)節(jié)腸道菌群達(dá)到防治AD的作用。為此，基于“腸-皮膚”軸理論，圍繞腸道菌群在AD中扮演的重要角色展開探討，并對近年來靶向腸道菌群治療AD的中藥進(jìn)行系統(tǒng)性總結(jié)，為AD的防治提供思路與借鑒。
2025, 56(4):1414-1427.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.029
摘要:
黃芩湯首載于《傷寒論》，由黃芩Scutellariae Radix、白芍Paeoniae Radix Alba、甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma和大棗Jujubae Fructu 4味中藥組成。黃芩湯組方精妙、效專力宏，傳承千年，至今仍在臨床應(yīng)用中發(fā)揮重要作用，具有廣闊的開發(fā)應(yīng)用前景。國家針對古代經(jīng)典名方的研究發(fā)布了一系列的支持政策，黃芩湯于2023年被收錄于國家中醫(yī)藥管理局公布的《古代經(jīng)典名方目錄（第2批）》，該方的研發(fā)受到國家的大力支持。為深入探索黃芩湯的現(xiàn)代研究進(jìn)展，推動經(jīng)典名方的創(chuàng)新研發(fā)，對近年來黃芩湯的化學(xué)成分、藥理作用、臨床應(yīng)用、制劑研究等進(jìn)行全面分析，為黃芩湯及經(jīng)典名方的現(xiàn)代研究提供科學(xué)依據(jù)。
黃芩湯首載于《傷寒論》，由黃芩Scutellariae Radix、白芍Paeoniae Radix Alba、甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma和大棗Jujubae Fructu 4味中藥組成。黃芩湯組方精妙、效專力宏，傳承千年，至今仍在臨床應(yīng)用中發(fā)揮重要作用，具有廣闊的開發(fā)應(yīng)用前景。國家針對古代經(jīng)典名方的研究發(fā)布了一系列的支持政策，黃芩湯于2023年被收錄于國家中醫(yī)藥管理局公布的《古代經(jīng)典名方目錄（第2批）》，該方的研發(fā)受到國家的大力支持。為深入探索黃芩湯的現(xiàn)代研究進(jìn)展，推動經(jīng)典名方的創(chuàng)新研發(fā)，對近年來黃芩湯的化學(xué)成分、藥理作用、臨床應(yīng)用、制劑研究等進(jìn)行全面分析，為黃芩湯及經(jīng)典名方的現(xiàn)代研究提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(4):1428-1439.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.030
摘要:
炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，且在臨床上表現(xiàn)出長期性、反復(fù)性的特點(diǎn)，對患者身心健康造成一定程度的不良影響。葛根Puerariae Lobatae Radix作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，其化學(xué)成分多樣，包括（異）黃酮類、有機(jī)酸類、萜類、香豆素類、甾體類及其他活性組分，具有解肌退熱、升陽止瀉等功效。現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)葛根及其有效成分在抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫等多方面發(fā)揮治療作用，對IBD的治療具有多途徑、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢。新型復(fù)合材料的研發(fā)，有助于解決葛根素等活性成分口服生物利用度差等問題，使葛根在IBD的臨床應(yīng)用上獲得更多可能。通過對近年來葛根及其有效成分治療IBD的作用機(jī)制和應(yīng)用進(jìn)行綜述，為葛根在IBD的臨床使用提供一定參考。
炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，且在臨床上表現(xiàn)出長期性、反復(fù)性的特點(diǎn)，對患者身心健康造成一定程度的不良影響。葛根Puerariae Lobatae Radix作為傳統(tǒng)的藥食同源中藥，其化學(xué)成分多樣，包括（異）黃酮類、有機(jī)酸類、萜類、香豆素類、甾體類及其他活性組分，具有解肌退熱、升陽止瀉等功效。現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)葛根及其有效成分在抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫等多方面發(fā)揮治療作用，對IBD的治療具有多途徑、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢。新型復(fù)合材料的研發(fā)，有助于解決葛根素等活性成分口服生物利用度差等問題，使葛根在IBD的臨床應(yīng)用上獲得更多可能。通過對近年來葛根及其有效成分治療IBD的作用機(jī)制和應(yīng)用進(jìn)行綜述，為葛根在IBD的臨床使用提供一定參考。
2025, 56(4):1440-1455.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.031
摘要:
枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides，LBPs）是枸杞子的重要活性成分之一，具有免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)、抗腫瘤、抗輻射等生物活性，在藥物和功能食品研發(fā)等領(lǐng)域具有良好應(yīng)用前景。而多糖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，構(gòu)效關(guān)系尚未明晰，通過研究低相對分子質(zhì)量化、均一化的多糖降解產(chǎn)物的生物活性，可以有效挖掘多糖活性結(jié)構(gòu)域?；诖?，通過總結(jié)LBPs提取分離方法、結(jié)構(gòu)特征及其生物活性，并綜述了多糖降解方法及LBPs降解的研究進(jìn)展，為LBPs的構(gòu)效關(guān)系研究及其進(jìn)一步開發(fā)提供理論依據(jù)。
枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides，LBPs）是枸杞子的重要活性成分之一，具有免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)、抗腫瘤、抗輻射等生物活性，在藥物和功能食品研發(fā)等領(lǐng)域具有良好應(yīng)用前景。而多糖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，構(gòu)效關(guān)系尚未明晰，通過研究低相對分子質(zhì)量化、均一化的多糖降解產(chǎn)物的生物活性，可以有效挖掘多糖活性結(jié)構(gòu)域?；诖?，通過總結(jié)LBPs提取分離方法、結(jié)構(gòu)特征及其生物活性，并綜述了多糖降解方法及LBPs降解的研究進(jìn)展，為LBPs的構(gòu)效關(guān)系研究及其進(jìn)一步開發(fā)提供理論依據(jù)。
2025, 56(4):1456-1466.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.032
摘要:
癌癥是威脅人類生命健康的主要公共衛(wèi)生問題之一，傳統(tǒng)的化療手段藥物缺乏選擇，開發(fā)來自于中草藥中的天然抗腫瘤成分正受到越來越多的關(guān)注。甘草是最常用的中藥材之一，甘草中的黃酮類成分作為其主要活性成分，在現(xiàn)代研究中被報道具有廣泛的抗腫瘤活性。為進(jìn)一步明確甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，該文對近十年關(guān)于甘草黃酮類成分抗腫瘤研究進(jìn)行綜述。通過檢索PubMed、Web of Science、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫，對甘草黃酮類成分中具有抗腫瘤活性的主要成分及其抗腫瘤機(jī)制進(jìn)行了總結(jié)，同時綜述了甘草黃酮類成分不同的納米遞送給藥在抗腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用，并對甘草黃酮類成分的毒理機(jī)制研究進(jìn)行了梳理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)甘草黃酮類成分在多種類型癌癥中具有抗癌活性，合適的納米給藥方式能增強(qiáng)甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，關(guān)于甘草黃酮類成分的毒理學(xué)研究還較少?？偟膩碚f，甘草中的黃酮類成分是十分具有開發(fā)潛力的抗腫瘤天然產(chǎn)物，對甘草黃酮類成分的納米遞送及毒理研究可能未來研究熱點(diǎn)，值得進(jìn)一步開發(fā)研究。
癌癥是威脅人類生命健康的主要公共衛(wèi)生問題之一，傳統(tǒng)的化療手段藥物缺乏選擇，開發(fā)來自于中草藥中的天然抗腫瘤成分正受到越來越多的關(guān)注。甘草是最常用的中藥材之一，甘草中的黃酮類成分作為其主要活性成分，在現(xiàn)代研究中被報道具有廣泛的抗腫瘤活性。為進(jìn)一步明確甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，該文對近十年關(guān)于甘草黃酮類成分抗腫瘤研究進(jìn)行綜述。通過檢索PubMed、Web of Science、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫，對甘草黃酮類成分中具有抗腫瘤活性的主要成分及其抗腫瘤機(jī)制進(jìn)行了總結(jié)，同時綜述了甘草黃酮類成分不同的納米遞送給藥在抗腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用，并對甘草黃酮類成分的毒理機(jī)制研究進(jìn)行了梳理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)甘草黃酮類成分在多種類型癌癥中具有抗癌活性，合適的納米給藥方式能增強(qiáng)甘草黃酮類成分的抗腫瘤活性，關(guān)于甘草黃酮類成分的毒理學(xué)研究還較少?？偟膩碚f，甘草中的黃酮類成分是十分具有開發(fā)潛力的抗腫瘤天然產(chǎn)物，對甘草黃酮類成分的納米遞送及毒理研究可能未來研究熱點(diǎn)，值得進(jìn)一步開發(fā)研究。
2025, 56(4):1467-1476.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.033
摘要:
五味子Schisandra chinensis是木蘭科五味子屬藥用植物，干燥成熟的果實(shí)是其藥用部位。五味子的主要活性成分包括木脂素、多糖、揮發(fā)油等，具有多種藥理作用。系統(tǒng)總結(jié)五味子上市藥品的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展，包括五味子藥品的生產(chǎn)工藝、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、臨床研究及藥理作用等方面，同時關(guān)注五味子上市藥品及相關(guān)制品的再開發(fā)。現(xiàn)有五味子藥品存在品種單一、臨床定位不清晰、質(zhì)量控制技術(shù)亟待提升等問題。未來需進(jìn)一步明確其臨床應(yīng)用定位，優(yōu)化質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和控制技術(shù)，推動其國際化發(fā)展，從而提升五味子藥品的臨床價值與市場競爭力。
五味子Schisandra chinensis是木蘭科五味子屬藥用植物，干燥成熟的果實(shí)是其藥用部位。五味子的主要活性成分包括木脂素、多糖、揮發(fā)油等，具有多種藥理作用。系統(tǒng)總結(jié)五味子上市藥品的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展，包括五味子藥品的生產(chǎn)工藝、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、臨床研究及藥理作用等方面，同時關(guān)注五味子上市藥品及相關(guān)制品的再開發(fā)。現(xiàn)有五味子藥品存在品種單一、臨床定位不清晰、質(zhì)量控制技術(shù)亟待提升等問題。未來需進(jìn)一步明確其臨床應(yīng)用定位，優(yōu)化質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和控制技術(shù)，推動其國際化發(fā)展，從而提升五味子藥品的臨床價值與市場競爭力。
2025, 56(4):1477-1488.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.04.034
摘要:
叢枝菌根真菌（arbuscular mycorrhizal fungi，AMF）是一類廣泛定植于植物根系的共生內(nèi)生真菌，其在促進(jìn)植物生長、提高重金屬脅迫抗性等方面具有重要作用。鎘（cadmium，Cd）具有較強(qiáng)的毒性，可在植物中富集，造成食物鏈毒害?；趪鴥?nèi)外最新研究進(jìn)展，以藥用植物為主要研究對象，歸納分析了Cd脅迫下接種AMF對宿主植物生長，活性成分積累，Cd吸收、積累、分布、遷移和轉(zhuǎn)運(yùn)的影響?？偨Y(jié)了AMF提高宿主植物Cd脅迫抗性的作用機(jī)制，并分別從生理和分子角度闡釋了各作用機(jī)制，探討了各通路可能的調(diào)控機(jī)制。此外，基于課題組前期研究，以三七-AMF-Cd系統(tǒng)為例，繪制了AMF提高三七Cd脅迫抗性作用機(jī)制圖解。對研究AMF與宿主植物協(xié)同調(diào)控Cd脅迫作用機(jī)制，解決土壤Cd污染問題，實(shí)施生態(tài)農(nóng)業(yè)或中藥材生態(tài)化種植，降低植物藥用和食用部位Cd積累具有重要的參考價值。
叢枝菌根真菌（arbuscular mycorrhizal fungi，AMF）是一類廣泛定植于植物根系的共生內(nèi)生真菌，其在促進(jìn)植物生長、提高重金屬脅迫抗性等方面具有重要作用。鎘（cadmium，Cd）具有較強(qiáng)的毒性，可在植物中富集，造成食物鏈毒害?；趪鴥?nèi)外最新研究進(jìn)展，以藥用植物為主要研究對象，歸納分析了Cd脅迫下接種AMF對宿主植物生長，活性成分積累，Cd吸收、積累、分布、遷移和轉(zhuǎn)運(yùn)的影響?？偨Y(jié)了AMF提高宿主植物Cd脅迫抗性的作用機(jī)制，并分別從生理和分子角度闡釋了各作用機(jī)制，探討了各通路可能的調(diào)控機(jī)制。此外，基于課題組前期研究，以三七-AMF-Cd系統(tǒng)為例，繪制了AMF提高三七Cd脅迫抗性作用機(jī)制圖解。對研究AMF與宿主植物協(xié)同調(diào)控Cd脅迫作用機(jī)制，解決土壤Cd污染問題，實(shí)施生態(tài)農(nóng)業(yè)或中藥材生態(tài)化種植，降低植物藥用和食用部位Cd積累具有重要的參考價值。
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