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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2025年第56卷第6期文章目次
2025, 56(6):1877-1887.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.001
摘要:
打破深度依存化石能源的“高碳”發(fā)展模式，優(yōu)化能源結(jié)構(gòu)，開發(fā)獨(dú)具行業(yè)特色的中藥固體廢棄物能源，是實(shí)現(xiàn)“雙碳”戰(zhàn)略目標(biāo)和廢棄物資源循環(huán)利用的前提和保障。針對(duì)制藥行業(yè)低碳發(fā)展和能源轉(zhuǎn)型的需求，結(jié)合中藥固體廢棄物排放和處理不當(dāng)導(dǎo)致資源浪費(fèi)和環(huán)境污染的棘手問(wèn)題，明確能源結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)型對(duì)制藥行業(yè)實(shí)現(xiàn)“雙碳”目標(biāo)的重要性。通過(guò)探討中藥固體廢棄物來(lái)源、資源成分和資源再利用技術(shù)的優(yōu)缺點(diǎn)，闡明中藥固體廢棄物能源化利用在實(shí)現(xiàn)制藥行業(yè)可再生能源開發(fā)和廢棄物無(wú)害化、資源化利用中的重要作用。此外，從政策法規(guī)、技術(shù)、市場(chǎng)需求和成本效益等方面對(duì)中藥固體廢棄物能源化的機(jī)遇和挑戰(zhàn)進(jìn)行深入分析，為中藥行業(yè)低碳能源化發(fā)展提供參考。
打破深度依存化石能源的“高碳”發(fā)展模式，優(yōu)化能源結(jié)構(gòu)，開發(fā)獨(dú)具行業(yè)特色的中藥固體廢棄物能源，是實(shí)現(xiàn)“雙碳”戰(zhàn)略目標(biāo)和廢棄物資源循環(huán)利用的前提和保障。針對(duì)制藥行業(yè)低碳發(fā)展和能源轉(zhuǎn)型的需求，結(jié)合中藥固體廢棄物排放和處理不當(dāng)導(dǎo)致資源浪費(fèi)和環(huán)境污染的棘手問(wèn)題，明確能源結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)型對(duì)制藥行業(yè)實(shí)現(xiàn)“雙碳”目標(biāo)的重要性。通過(guò)探討中藥固體廢棄物來(lái)源、資源成分和資源再利用技術(shù)的優(yōu)缺點(diǎn)，闡明中藥固體廢棄物能源化利用在實(shí)現(xiàn)制藥行業(yè)可再生能源開發(fā)和廢棄物無(wú)害化、資源化利用中的重要作用。此外，從政策法規(guī)、技術(shù)、市場(chǎng)需求和成本效益等方面對(duì)中藥固體廢棄物能源化的機(jī)遇和挑戰(zhàn)進(jìn)行深入分析，為中藥行業(yè)低碳能源化發(fā)展提供參考。
2025, 56(6):1888-1895.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.002
摘要:
目的 研究粗糠柴Mallotus philippensis果實(shí)的化學(xué)成分。方法 采用硅膠、ODS、凝膠及半制備高效液相等色譜分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過(guò)質(zhì)譜、核磁共振波譜及圓二色譜等方法對(duì)化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定，采用肉湯微量稀釋法評(píng)價(jià)化合物的抗菌活性。結(jié)果 從粗糠柴果實(shí)的甲醇提取物中分離得到6個(gè)化合物，分別鑒定為粗糠柴黃酮P（1）、粗糠柴黃酮Q（2）、5-羥基-7-甲氧基二氫黃酮（3）、(2S)-7-hydroxy-5-methoxy-8-prenylflavanone（4）、(2R,3S,4R)-2,3,4-trimethyl-3-[(3E,7E,11E)-3,8,12,16-tetramethyl-3,7,11,15-heptadecatetraen-1-yl]cyclohexanone（5）和豆甾-4-烯-3-酮（6）。化合物1對(duì)新型隱球菌的最低抑菌濃度（minimum inhibitory concentration，MIC）值為128 μg/mL。結(jié)論 化合物1和2為新化合物，化合物5為新天然產(chǎn)物，化合物3和4為首次從大戟科植物中分離得到，化合物6為首次從野桐屬植物中分離得到?；衔?b>1對(duì)新型隱球菌有一定的抑制作用。
目的 研究粗糠柴Mallotus philippensis果實(shí)的化學(xué)成分。方法 采用硅膠、ODS、凝膠及半制備高效液相等色譜分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過(guò)質(zhì)譜、核磁共振波譜及圓二色譜等方法對(duì)化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定，采用肉湯微量稀釋法評(píng)價(jià)化合物的抗菌活性。結(jié)果 從粗糠柴果實(shí)的甲醇提取物中分離得到6個(gè)化合物，分別鑒定為粗糠柴黃酮P（1）、粗糠柴黃酮Q（2）、5-羥基-7-甲氧基二氫黃酮（3）、(2S)-7-hydroxy-5-methoxy-8-prenylflavanone（4）、(2R,3S,4R)-2,3,4-trimethyl-3-[(3E,7E,11E)-3,8,12,16-tetramethyl-3,7,11,15-heptadecatetraen-1-yl]cyclohexanone（5）和豆甾-4-烯-3-酮（6）。化合物1對(duì)新型隱球菌的最低抑菌濃度（minimum inhibitory concentration，MIC）值為128 μg/mL。結(jié)論 化合物1和2為新化合物，化合物5為新天然產(chǎn)物，化合物3和4為首次從大戟科植物中分離得到，化合物6為首次從野桐屬植物中分離得到?；衔?b>1對(duì)新型隱球菌有一定的抑制作用。
2025, 56(6):1896-1902.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.003
摘要:
目的 研究湖北金粟蘭Chloranthus henryi var. hupehensis的化學(xué)成分及其抗炎活性。方法 采用硅膠、凝膠、HPLC等色譜技術(shù)進(jìn)行提取分離與純化，運(yùn)用MS、NMR、ECD等波譜方法并結(jié)合文獻(xiàn)數(shù)據(jù)，對(duì)化合物結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定，采用脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的鼠巨噬細(xì)胞RAW 264.7體外炎癥模型進(jìn)行抗炎活性評(píng)價(jià)。結(jié)果 從該植物根部分離得到11個(gè)倍半萜類化合物，分別鑒定為4β,5α,9α-trihydroxy-7-oxoguaia-8(11)-en-12,9-olid（1）、8S,9S-環(huán)氧化白術(shù)內(nèi)酯II（2）、6β,10α-dihydroxy-1-oxoeremophila-7(11),8(9)-dien-12,8-olide（3）、長(zhǎng)尾粗葉木內(nèi)酯A（4）、6α-hydroxyeudesma-4(15),7(11),8(9)-triene-12,8-olide（5）、白術(shù)內(nèi)酯III（6）、chlorantene C（7）、chlomultin B（8）、dihydrocurcolone（9）、commiphorene B（10）、5β(H)-10α-methyl-8-oxoeudesma-4(15),7(11)-dien-12,6-olide（11）。結(jié)論 化合物1為新的愈創(chuàng)木烷型倍半萜，命名為湖北金粟蘭內(nèi)酯N，化合物2～3、9～11為首次從金粟蘭屬植物中分離得到，化合物1～3、6～11為首次從湖北金粟蘭中分離得到?；衔?b>2對(duì)LPS誘導(dǎo)的鼠巨噬細(xì)胞RAW 264.7的一氧化氮（NO）產(chǎn)生有一定抑制作用，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）為（29.0±11.3）μmol/L。
目的 研究湖北金粟蘭Chloranthus henryi var. hupehensis的化學(xué)成分及其抗炎活性。方法 采用硅膠、凝膠、HPLC等色譜技術(shù)進(jìn)行提取分離與純化，運(yùn)用MS、NMR、ECD等波譜方法并結(jié)合文獻(xiàn)數(shù)據(jù)，對(duì)化合物結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定，采用脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的鼠巨噬細(xì)胞RAW 264.7體外炎癥模型進(jìn)行抗炎活性評(píng)價(jià)。結(jié)果 從該植物根部分離得到11個(gè)倍半萜類化合物，分別鑒定為4β,5α,9α-trihydroxy-7-oxoguaia-8(11)-en-12,9-olid（1）、8S,9S-環(huán)氧化白術(shù)內(nèi)酯II（2）、6β,10α-dihydroxy-1-oxoeremophila-7(11),8(9)-dien-12,8-olide（3）、長(zhǎng)尾粗葉木內(nèi)酯A（4）、6α-hydroxyeudesma-4(15),7(11),8(9)-triene-12,8-olide（5）、白術(shù)內(nèi)酯III（6）、chlorantene C（7）、chlomultin B（8）、dihydrocurcolone（9）、commiphorene B（10）、5β(H)-10α-methyl-8-oxoeudesma-4(15),7(11)-dien-12,6-olide（11）。結(jié)論 化合物1為新的愈創(chuàng)木烷型倍半萜，命名為湖北金粟蘭內(nèi)酯N，化合物2～3、9～11為首次從金粟蘭屬植物中分離得到，化合物1～3、6～11為首次從湖北金粟蘭中分離得到?；衔?b>2對(duì)LPS誘導(dǎo)的鼠巨噬細(xì)胞RAW 264.7的一氧化氮（NO）產(chǎn)生有一定抑制作用，半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）為（29.0±11.3）μmol/L。
2025, 56(6):1903-1915.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.004
摘要:
目的 研究土當(dāng)歸Angelica gigas的化學(xué)成分，對(duì)分離得到的單體化合物進(jìn)行抗前列腺癌活性評(píng)價(jià)。方法 利用硅膠柱色譜、半制備高效液相色譜等方法對(duì)土當(dāng)歸醋酸乙酯萃取物進(jìn)行系統(tǒng)分離純化，綜合運(yùn)用核磁共振、高分辨質(zhì)譜等多種波譜手段對(duì)得到的單體化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用CCK-8法測(cè)定化合物抗前列腺癌活性，利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)土當(dāng)歸中活性成分抗前列腺癌的靶點(diǎn)、功能及通路，通過(guò)蛋白質(zhì)印跡實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 從土當(dāng)歸醋酸乙酯部位分離得到33個(gè)化合物，依次鑒定為傘形花內(nèi)酯（1）、茵芋苷（2）、東莨菪素（3）、7-去甲基軟木花椒素（4）、6,7-二甲氧基香豆素（5）、devenyol（6）、佛手柑內(nèi)酯（7）、異歐前胡素（8）、蛇床素（9）、歐前胡素（10）、花椒毒酚（11）、花椒毒素（12）、紫花前胡苷元（13）、異紫花前胡內(nèi)酯（14）、紫花前胡苷（15）、異補(bǔ)骨脂素（16）、噢洛內(nèi)酯（17）、(±)-vaginidiol（18）、二氫山芹醇當(dāng)歸酸酯（19）、花椒內(nèi)酯（20）、紫花前胡醇（21）、紫花前胡素（22）、紫花前胡醇當(dāng)歸酯（23）、(＋)-lomatin（24）、(＋)-順式凱林內(nèi)酯（25）、兒茶素（26）、槲皮素（27）、楊梅素（28）、煙酸（29）、阿魏酸（30）、綠原酸（31）、5-羥甲基糠醛（32）、5,5¢-二丁氧基-2,2¢-雙環(huán)呋喃（33）。化合物1、4、6、8、12、13、19、21～24表現(xiàn)出抑制前列腺癌細(xì)胞增殖作用，進(jìn)一步對(duì)抑癌作用最顯著的5個(gè)化合物（1、4、21～23）進(jìn)行抗前列腺癌活性評(píng)價(jià)，其中化合物22、23抑制前列腺腫瘤作用最強(qiáng)。通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)獲得的土當(dāng)歸中主要活性成分（化合物1、4、21～23）抗前列腺癌核心靶點(diǎn)11個(gè)，包括蛋白激酶B（threonine kinase，AKT）、表皮生長(zhǎng)因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）、細(xì)胞周期蛋白D1（cyclin D1，CCND1）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合成酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）等；KEGG通路富集篩選得到信號(hào)通路涉及癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B，PI3K/AKT）通路、EGFR信號(hào)通路等。經(jīng)Western blotting驗(yàn)證土當(dāng)歸中活性成分通過(guò)抑制PI3K/AKT通路中關(guān)鍵蛋白AKT的表達(dá)發(fā)揮抗前列腺癌的作用。結(jié)論 化合物6、16、17、24、33為首次從該屬植物中發(fā)現(xiàn)，化合物18、25、32為首次從該種植物中發(fā)現(xiàn)?；衔?b>1、4、21～23表現(xiàn)出較好的抑制前列腺癌細(xì)胞增殖作用，其中化合物22和23的抑制作用最強(qiáng)，其通過(guò)抑制PI3K/AKT通路中關(guān)鍵蛋白AKT的表達(dá)從而發(fā)揮抗前列腺癌的作用。
目的 研究土當(dāng)歸Angelica gigas的化學(xué)成分，對(duì)分離得到的單體化合物進(jìn)行抗前列腺癌活性評(píng)價(jià)。方法 利用硅膠柱色譜、半制備高效液相色譜等方法對(duì)土當(dāng)歸醋酸乙酯萃取物進(jìn)行系統(tǒng)分離純化，綜合運(yùn)用核磁共振、高分辨質(zhì)譜等多種波譜手段對(duì)得到的單體化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用CCK-8法測(cè)定化合物抗前列腺癌活性，利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)土當(dāng)歸中活性成分抗前列腺癌的靶點(diǎn)、功能及通路，通過(guò)蛋白質(zhì)印跡實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 從土當(dāng)歸醋酸乙酯部位分離得到33個(gè)化合物，依次鑒定為傘形花內(nèi)酯（1）、茵芋苷（2）、東莨菪素（3）、7-去甲基軟木花椒素（4）、6,7-二甲氧基香豆素（5）、devenyol（6）、佛手柑內(nèi)酯（7）、異歐前胡素（8）、蛇床素（9）、歐前胡素（10）、花椒毒酚（11）、花椒毒素（12）、紫花前胡苷元（13）、異紫花前胡內(nèi)酯（14）、紫花前胡苷（15）、異補(bǔ)骨脂素（16）、噢洛內(nèi)酯（17）、(±)-vaginidiol（18）、二氫山芹醇當(dāng)歸酸酯（19）、花椒內(nèi)酯（20）、紫花前胡醇（21）、紫花前胡素（22）、紫花前胡醇當(dāng)歸酯（23）、(＋)-lomatin（24）、(＋)-順式凱林內(nèi)酯（25）、兒茶素（26）、槲皮素（27）、楊梅素（28）、煙酸（29）、阿魏酸（30）、綠原酸（31）、5-羥甲基糠醛（32）、5,5
2025, 56(6):1916-1925.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.005
摘要:
目的 通過(guò)中藥代謝組學(xué)以及解析電離噴霧質(zhì)譜成像技術(shù)（desorption electrospray ionization mass spectrometry imaging，DESI-MSI）系統(tǒng)分析高溫處理前后西洋參的化學(xué)成分差異。方法 基于UPLC-QTOF-MS技術(shù)的植物代謝組學(xué)方法，結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)高溫處理前后西洋參的化學(xué)成分進(jìn)行非靶向解析。利用LC-QQQ-MS多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（multiple reaction monitoring，MRM）技術(shù)對(duì)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵皂苷進(jìn)行準(zhǔn)確定量。最后，采用DESI-MSI技術(shù)分析西洋參組織經(jīng)過(guò)高溫處理前后主要人參皂苷的空間分布遷移變化情況。結(jié)果 人參皂苷Rb1、Rd、Rg2、Rg3和西洋參皂苷R1共5種人參皂苷在高溫處理前后出現(xiàn)顯著變化，采用三重四級(jí)桿的定量方法證實(shí)了5種成分在高溫處理后含量均顯著增加（P＜0.05）。進(jìn)一步的DESI-MSI結(jié)果表明西洋參在高溫處理后，其組織中人參皂苷Rd與Rb1由表層向形成層、髓質(zhì)部和木質(zhì)部明顯遷移富集；西洋參皂苷R1則由韌皮部和形成層向外側(cè)表皮層富集；人參皂苷Rg2和Rg3主要分布于木栓層及韌皮部。結(jié)論 高溫處理前后西洋參皂苷成分差異明顯，研究結(jié)果為西洋參高溫處理過(guò)程對(duì)關(guān)鍵人參皂苷的影響提供了定性、定量及空間分布的證據(jù)，為西洋參科學(xué)加工和利用提供了科學(xué)依據(jù)。
目的 通過(guò)中藥代謝組學(xué)以及解析電離噴霧質(zhì)譜成像技術(shù)（desorption electrospray ionization mass spectrometry imaging，DESI-MSI）系統(tǒng)分析高溫處理前后西洋參的化學(xué)成分差異。方法 基于UPLC-QTOF-MS技術(shù)的植物代謝組學(xué)方法，結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)高溫處理前后西洋參的化學(xué)成分進(jìn)行非靶向解析。利用LC-QQQ-MS多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（multiple reaction monitoring，MRM）技術(shù)對(duì)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵皂苷進(jìn)行準(zhǔn)確定量。最后，采用DESI-MSI技術(shù)分析西洋參組織經(jīng)過(guò)高溫處理前后主要人參皂苷的空間分布遷移變化情況。結(jié)果 人參皂苷Rb1、Rd、Rg2、Rg3和西洋參皂苷R1共5種人參皂苷在高溫處理前后出現(xiàn)顯著變化，采用三重四級(jí)桿的定量方法證實(shí)了5種成分在高溫處理后含量均顯著增加（P＜0.05）。進(jìn)一步的DESI-MSI結(jié)果表明西洋參在高溫處理后，其組織中人參皂苷Rd與Rb1由表層向形成層、髓質(zhì)部和木質(zhì)部明顯遷移富集；西洋參皂苷R1則由韌皮部和形成層向外側(cè)表皮層富集；人參皂苷Rg2和Rg3主要分布于木栓層及韌皮部。結(jié)論 高溫處理前后西洋參皂苷成分差異明顯，研究結(jié)果為西洋參高溫處理過(guò)程對(duì)關(guān)鍵人參皂苷的影響提供了定性、定量及空間分布的證據(jù)，為西洋參科學(xué)加工和利用提供了科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(6):1926-1934.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.006
摘要:
目的 從水分活度（water activity，Aw）和水分子流動(dòng)性2個(gè)角度，考察中藥飲片全蝎的水分吸附特性和熱力學(xué)性質(zhì)，為其干燥和儲(chǔ)存提供指導(dǎo)。方法 通過(guò)靜態(tài)稱重法測(cè)定全蝎飲片在25、35、45 ℃下的吸附等溫線，采用6種常用的水分吸附數(shù)學(xué)模型（GAB、Peleg、BET、Smith、Henderson和Halsey）擬合試驗(yàn)數(shù)據(jù)，確定最佳模型，研究其吸附熱力學(xué)性質(zhì)，并結(jié)合低場(chǎng)核磁共振（low-field nuclear magnetic resonance，LF-NMR）技術(shù)對(duì)吸濕平衡狀態(tài)下全蝎飲片中各狀態(tài)的水分進(jìn)行表征，闡明其吸濕特性。結(jié)果GAB模型為全蝎飲片吸附的最佳擬合模型，在25、35、45 ℃條件下其相對(duì)安全含水量分別為22.72%、22.35%和23.06%，絕對(duì)安全含水量分別為13.21%、12.27%和11.71%。全蝎飲片的凈等量吸附熱（net equivalent adsorption，qst）和微分熵（differential entropy，Sd）都隨著含水量的升高而降低。吉布斯自由能（Gibbs free energy，ΔG）為負(fù)，說(shuō)明吸濕過(guò)程是自發(fā)的放熱反應(yīng)。樣品在不同溫度吸濕平衡時(shí)，T21、T22、T23、T24均代表樣品水分子中質(zhì)子的峰，其中T21、T22和T23還包含了飲片中醛類、酯類等親脂性成分中質(zhì)子的信號(hào)。T21隨著Aw的升高不斷右移轉(zhuǎn)化為T22、T23、T24，說(shuō)明飲片中水分子流動(dòng)性逐漸增大，存在結(jié)合水向自由水轉(zhuǎn)化。當(dāng)Aw＜0.6時(shí)結(jié)合水（A21＋A22）增加趨勢(shì)并不明顯，但當(dāng)Aw＞0.6時(shí)結(jié)合水（A21＋A22）大幅度增加。結(jié)論 結(jié)合吸附等溫線、吸附熱力學(xué)性質(zhì)和LF-NMR技術(shù)，建議以12%作為全蝎飲片的干燥終點(diǎn)含水量，研究結(jié)果可為其他中藥飲片安全儲(chǔ)藏含水量的確定提供參考。
目的 從水分活度（water activity，Aw）和水分子流動(dòng)性2個(gè)角度，考察中藥飲片全蝎的水分吸附特性和熱力學(xué)性質(zhì)，為其干燥和儲(chǔ)存提供指導(dǎo)。方法 通過(guò)靜態(tài)稱重法測(cè)定全蝎飲片在25、35、45 ℃下的吸附等溫線，采用6種常用的水分吸附數(shù)學(xué)模型（GAB、Peleg、BET、Smith、Henderson和Halsey）擬合試驗(yàn)數(shù)據(jù)，確定最佳模型，研究其吸附熱力學(xué)性質(zhì)，并結(jié)合低場(chǎng)核磁共振（low-field nuclear magnetic resonance，LF-NMR）技術(shù)對(duì)吸濕平衡狀態(tài)下全蝎飲片中各狀態(tài)的水分進(jìn)行表征，闡明其吸濕特性。結(jié)果GAB模型為全蝎飲片吸附的最佳擬合模型，在25、35、45 ℃條件下其相對(duì)安全含水量分別為22.72%、22.35%和23.06%，絕對(duì)安全含水量分別為13.21%、12.27%和11.71%。全蝎飲片的凈等量吸附熱（net equivalent adsorption，qst）和微分熵（differential entropy，Sd）都隨著含水量的升高而降低。吉布斯自由能（Gibbs free energy，ΔG）為負(fù)，說(shuō)明吸濕過(guò)程是自發(fā)的放熱反應(yīng)。樣品在不同溫度吸濕平衡時(shí)，T21、T22、T23、T24均代表樣品水分子中質(zhì)子的峰，其中T21、T22和T23還包含了飲片中醛類、酯類等親脂性成分中質(zhì)子的信號(hào)。T21隨著Aw的升高不斷右移轉(zhuǎn)化為T22、T23、T24，說(shuō)明飲片中水分子流動(dòng)性逐漸增大，存在結(jié)合水向自由水轉(zhuǎn)化。當(dāng)Aw＜0.6時(shí)結(jié)合水（A21＋A22）增加趨勢(shì)并不明顯，但當(dāng)Aw＞0.6時(shí)結(jié)合水（A21＋A22）大幅度增加。結(jié)論 結(jié)合吸附等溫線、吸附熱力學(xué)性質(zhì)和LF-NMR技術(shù)，建議以12%作為全蝎飲片的干燥終點(diǎn)含水量，研究結(jié)果可為其他中藥飲片安全儲(chǔ)藏含水量的確定提供參考。
2025, 56(6):1935-1944.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.007
摘要:
目的 以姜黃多糖為穩(wěn)定劑制備口服姜黃素納米乳（curcumin nanoemulsion，Cur-NE），并對(duì)其進(jìn)行表征及抗炎活性研究。方法 采用高壓均質(zhì)法制備Cur-NE；以平均粒徑、多分散系數(shù)（polydispersity index，PDI）和ζ電位為考察指標(biāo)，對(duì)比多種新型穩(wěn)定劑對(duì)Cur-NE的穩(wěn)定效果；并以油水體積比、乳化劑種類、油相種類、均質(zhì)次數(shù)和均質(zhì)壓力為考察因素，采用單因素實(shí)驗(yàn)優(yōu)化處方工藝。利用激光衍射技術(shù)和透射電子顯微鏡對(duì)Cur-NE的粒徑、分布、穩(wěn)定性和形態(tài)進(jìn)行表征。采用HPLC法檢測(cè)Cur-NE的載藥量、包封率以及體外釋放；并檢測(cè)Cur-NE的離心、酸堿、貯存穩(wěn)定性。構(gòu)建細(xì)胞炎癥模型評(píng)價(jià)Cur-NE的抗炎活性。結(jié)果 5種穩(wěn)定劑中姜黃多糖的穩(wěn)定效果最佳。優(yōu)化后的處方工藝為姜黃多糖為穩(wěn)定劑，大豆油為油相、聚山梨酯80為乳化劑，油水體積比為1∶19，均質(zhì)壓力為80.0 MPa（800 bar），均質(zhì)次數(shù)為8次；制備的Cur-NE平均粒徑為（193.28±3.79）nm，PDI為0.112±0.013，ζ電位為（−27.77±1.31）mV，包封率為（87.08±0.79）%，載藥量為（0.111±0.007）mg/mL，且具有緩釋效應(yīng)。Cur-NE呈均一的圓球形，離心穩(wěn)定性、酸堿穩(wěn)定性和貯存穩(wěn)定性均良好。Cur-NE可顯著抑制脂多糖誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞釋放一氧化氮，且效果優(yōu)于姜黃多糖。結(jié)論 以姜黃多糖為穩(wěn)定劑制備的Cur-NE性質(zhì)良好，且具有潛在的抗炎作用。
目的 以姜黃多糖為穩(wěn)定劑制備口服姜黃素納米乳（curcumin nanoemulsion，Cur-NE），并對(duì)其進(jìn)行表征及抗炎活性研究。方法 采用高壓均質(zhì)法制備Cur-NE；以平均粒徑、多分散系數(shù)（polydispersity index，PDI）和ζ電位為考察指標(biāo)，對(duì)比多種新型穩(wěn)定劑對(duì)Cur-NE的穩(wěn)定效果；并以油水體積比、乳化劑種類、油相種類、均質(zhì)次數(shù)和均質(zhì)壓力為考察因素，采用單因素實(shí)驗(yàn)優(yōu)化處方工藝。利用激光衍射技術(shù)和透射電子顯微鏡對(duì)Cur-NE的粒徑、分布、穩(wěn)定性和形態(tài)進(jìn)行表征。采用HPLC法檢測(cè)Cur-NE的載藥量、包封率以及體外釋放；并檢測(cè)Cur-NE的離心、酸堿、貯存穩(wěn)定性。構(gòu)建細(xì)胞炎癥模型評(píng)價(jià)Cur-NE的抗炎活性。結(jié)果 5種穩(wěn)定劑中姜黃多糖的穩(wěn)定效果最佳。優(yōu)化后的處方工藝為姜黃多糖為穩(wěn)定劑，大豆油為油相、聚山梨酯80為乳化劑，油水體積比為1∶19，均質(zhì)壓力為80.0 MPa（800 bar），均質(zhì)次數(shù)為8次；制備的Cur-NE平均粒徑為（193.28±3.79）nm，PDI為0.112±0.013，ζ電位為（−27.77±1.31）mV，包封率為（87.08±0.79）%，載藥量為（0.111±0.007）mg/mL，且具有緩釋效應(yīng)。Cur-NE呈均一的圓球形，離心穩(wěn)定性、酸堿穩(wěn)定性和貯存穩(wěn)定性均良好。Cur-NE可顯著抑制脂多糖誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞釋放一氧化氮，且效果優(yōu)于姜黃多糖。結(jié)論 以姜黃多糖為穩(wěn)定劑制備的Cur-NE性質(zhì)良好，且具有潛在的抗炎作用。
2025, 56(6):1945-1955.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.008
摘要:
目的 考察不同炮制程度茜草炭Rubiae Radix et Rhizoma Carbonisata中化學(xué)成分、色度值和涼血止血活性的相關(guān)性。方法 制備不同炮制程度的茜草炭樣品；采用紫外分光光度法測(cè)定不同炮制程度茜草炭樣品中總蒽醌的含量，HPLC法測(cè)定羥基茜草素、大葉茜草素、大黃素、甲基異茜草素、大黃酚、1,8-二羥基蒽醌、異茜草素7個(gè)成分的含量，采用分光測(cè)色儀測(cè)定L*（顏色亮度）、a*（紅綠色度）、b*（黃藍(lán)色度）顏色值；通過(guò)SPSS 26.0和SIMCA-P 14.1軟件分別對(duì)總蒽醌和7種成分含量與顏色進(jìn)行相關(guān)性分析、主成分分析和線性回歸分析。建立脂多糖和干酵母發(fā)熱小鼠模型評(píng)價(jià)不同炮制程度茜草炭樣品的涼血止血作用。結(jié)果 在茜草炭炮制過(guò)程中，隨著炮制程度的加深，顏色與有效成分含量有相關(guān)關(guān)系，除異茜草素的含量呈上升的趨勢(shì)且與L*、a*、b*值有顯著正相關(guān)（P＜0.05）外，不同炮制程度茜草炭樣品中總蒽醌和其余7個(gè)成分的含量與L*、a*、b*值總體呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢(shì)，但無(wú)顯著性回歸關(guān)系，其中大黃素、甲基異茜草素、大黃酚、1,8-二羥基蒽醌、總蒽醌與L*、a*、b*值均具有顯著性正相關(guān)（P＜0.01），羥基茜草素、大葉茜草素與a*、b*值成正相關(guān)（P＜0.05、0.01）。隨著炒制時(shí)間延長(zhǎng)，止血作用先增加后降低，涼血作用逐漸降低并消失。結(jié)論 茜草炒炭過(guò)程中化學(xué)成分和顏色特征的變化存在一定的相關(guān)性，可為茜草炭飲片的質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考，并豐富茜草“炒炭存性”的科學(xué)內(nèi)涵。
目的 考察不同炮制程度茜草炭Rubiae Radix et Rhizoma Carbonisata中化學(xué)成分、色度值和涼血止血活性的相關(guān)性。方法 制備不同炮制程度的茜草炭樣品；采用紫外分光光度法測(cè)定不同炮制程度茜草炭樣品中總蒽醌的含量，HPLC法測(cè)定羥基茜草素、大葉茜草素、大黃素、甲基異茜草素、大黃酚、1,8-二羥基蒽醌、異茜草素7個(gè)成分的含量，采用分光測(cè)色儀測(cè)定L*（顏色亮度）、a*（紅綠色度）、b*（黃藍(lán)色度）顏色值；通過(guò)SPSS 26.0和SIMCA-P 14.1軟件分別對(duì)總蒽醌和7種成分含量與顏色進(jìn)行相關(guān)性分析、主成分分析和線性回歸分析。建立脂多糖和干酵母發(fā)熱小鼠模型評(píng)價(jià)不同炮制程度茜草炭樣品的涼血止血作用。結(jié)果 在茜草炭炮制過(guò)程中，隨著炮制程度的加深，顏色與有效成分含量有相關(guān)關(guān)系，除異茜草素的含量呈上升的趨勢(shì)且與L*、a*、b*值有顯著正相關(guān)（P＜0.05）外，不同炮制程度茜草炭樣品中總蒽醌和其余7個(gè)成分的含量與L*、a*、b*值總體呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢(shì)，但無(wú)顯著性回歸關(guān)系，其中大黃素、甲基異茜草素、大黃酚、1,8-二羥基蒽醌、總蒽醌與L*、a*、b*值均具有顯著性正相關(guān)（P＜0.01），羥基茜草素、大葉茜草素與a*、b*值成正相關(guān)（P＜0.05、0.01）。隨著炒制時(shí)間延長(zhǎng)，止血作用先增加后降低，涼血作用逐漸降低并消失。結(jié)論 茜草炒炭過(guò)程中化學(xué)成分和顏色特征的變化存在一定的相關(guān)性，可為茜草炭飲片的質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考，并豐富茜草“炒炭存性”的科學(xué)內(nèi)涵。
2025, 56(6):1956-1966.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.009
摘要:
目的 基于溫膽湯指紋圖譜和指標(biāo)成分定量測(cè)定，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)方法分析其共煎傳統(tǒng)湯劑（traditional decoction，TD）與單煎混合TD化學(xué)成分的差異，為溫膽湯等方藥科學(xué)制備和質(zhì)量控制提供參考。方法 采用HPLC法建立溫膽湯10批共煎TD與10批單煎混合TD的指紋圖譜，并評(píng)價(jià)其相似度；測(cè)定溫膽湯中腺苷、辛弗林、甘草苷、柚皮苷、橙皮苷、6-姜酚和環(huán)磷酸腺苷7種指標(biāo)成分的含量；采用主成分分析（principal component analysis，PCA）、多維標(biāo)度分析（multidimensional scaling analysis，MDSA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）對(duì)指標(biāo)成分進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 以10批溫膽湯共煎TD的指紋圖譜生成共有模式圖譜，對(duì)照共有模式圖譜，共煎TD與單煎混合TD的指紋圖譜相似度分別為相似度1：0.897±0.043、0.845±0.069（n＝10，P＜0.01），相似度2：0.842±0.083、0.759±0.274（n＝10，P＞0.05）；通過(guò)指紋圖譜及指標(biāo)成分定量測(cè)定發(fā)現(xiàn)，溫膽湯共煎TD與單煎混合TD在化學(xué)成分種類上未見明顯差異，含量上溫膽湯共煎TD中腺苷、辛弗林、甘草苷、橙皮苷、6-姜酚的含量高于單煎混合TD（P＜0.01），分別為單煎混合TD的2.037、1.926、2.505、4.265、1.964倍，柚皮苷、環(huán)磷酸腺苷含量與單煎混合TD無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；PCA、MDSA和OPLS-DA結(jié)果一致，可將溫膽湯共煎TD與單煎混合TD分為2類。結(jié)論 所建立的HPLC指紋圖譜結(jié)合PCA、MDSA和OPLS-DA及多成分定量測(cè)定能客觀、有效地顯示溫膽湯共煎TD與單煎混合TD中主要成分的差異，可為溫膽湯質(zhì)量控制和臨床合理用藥提供參考。
目的 基于溫膽湯指紋圖譜和指標(biāo)成分定量測(cè)定，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)方法分析其共煎傳統(tǒng)湯劑（traditional decoction，TD）與單煎混合TD化學(xué)成分的差異，為溫膽湯等方藥科學(xué)制備和質(zhì)量控制提供參考。方法 采用HPLC法建立溫膽湯10批共煎TD與10批單煎混合TD的指紋圖譜，并評(píng)價(jià)其相似度；測(cè)定溫膽湯中腺苷、辛弗林、甘草苷、柚皮苷、橙皮苷、6-姜酚和環(huán)磷酸腺苷7種指標(biāo)成分的含量；采用主成分分析（principal component analysis，PCA）、多維標(biāo)度分析（multidimensional scaling analysis，MDSA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）對(duì)指標(biāo)成分進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 以10批溫膽湯共煎TD的指紋圖譜生成共有模式圖譜，對(duì)照共有模式圖譜，共煎TD與單煎混合TD的指紋圖譜相似度分別為相似度1：0.897±0.043、0.845±0.069（n＝10，P＜0.01），相似度2：0.842±0.083、0.759±0.274（n＝10，P＞0.05）；通過(guò)指紋圖譜及指標(biāo)成分定量測(cè)定發(fā)現(xiàn)，溫膽湯共煎TD與單煎混合TD在化學(xué)成分種類上未見明顯差異，含量上溫膽湯共煎TD中腺苷、辛弗林、甘草苷、橙皮苷、6-姜酚的含量高于單煎混合TD（P＜0.01），分別為單煎混合TD的2.037、1.926、2.505、4.265、1.964倍，柚皮苷、環(huán)磷酸腺苷含量與單煎混合TD無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；PCA、MDSA和OPLS-DA結(jié)果一致，可將溫膽湯共煎TD與單煎混合TD分為2類。結(jié)論 所建立的HPLC指紋圖譜結(jié)合PCA、MDSA和OPLS-DA及多成分定量測(cè)定能客觀、有效地顯示溫膽湯共煎TD與單煎混合TD中主要成分的差異，可為溫膽湯質(zhì)量控制和臨床合理用藥提供參考。
2025, 56(6):1967-1978.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.010
摘要:
目的 制備冰片修飾的金絲桃苷脂質(zhì)體（borneol modified hyperoside liposomes，BM-Hyp-Lips），并進(jìn)行其腦靶向性考察。方法 單因素分別考察處方工藝對(duì)BM-Hyp-Lips包封率的影響，選擇磷脂與藥物用量比、磷脂與膽固醇用量比、藥物與冰片用量比作為主要影響因素，采用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化BM-Hyp-Lips處方。測(cè)定包封率、載藥量、粒徑和ζ電位，透射電子顯微鏡觀察BM-Hyp-Lips形貌，透析袋法考察BM-Hyp-Lips釋藥行為。以金絲桃苷原料藥iv為參考，考察BM-Hyp-Lips經(jīng)鼻給藥的藥動(dòng)學(xué)行為與腦靶向性。結(jié)果BM-Hyp-Lips最佳處方為金絲桃苷用量30 mg，磷脂與藥物用量比11.3∶1，磷脂與膽固醇用量比6.2∶1，藥物與冰片用量比8.7∶1。BM-Hyp-Lips的平均包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（86.54±0.96）%、（5.89±0.13）%、（208.71±7.83）nm和（−20.94±1.26）mV。BM-Hyp-Lips外貌呈圓形或橢圓形囊泡狀，BM-Hyp-Lips釋藥行為符合Weibull模型，方程為lnln[1/(1－Mt/M∞)]＝0.598 2 lnt－1.158 8。與金絲桃苷原料藥經(jīng)鼻給藥相比，BM-Hyp-Lips經(jīng)鼻給藥的相對(duì)生物利用度提高至2.39倍，腦組織Cmax和AUC0～t分別提高至3.91倍和5.87倍，腦靶向指數(shù)和鼻-腦直接轉(zhuǎn)運(yùn)率分別提高至313.26%和68.08%。結(jié)論BM-Hyp-Lips包封率較高，緩釋作用明顯，儲(chǔ)存穩(wěn)定性良好，經(jīng)鼻給藥后顯著提高了金絲桃苷的生物利用度，并具有較強(qiáng)腦靶向性。
目的 制備冰片修飾的金絲桃苷脂質(zhì)體（borneol modified hyperoside liposomes，BM-Hyp-Lips），并進(jìn)行其腦靶向性考察。方法 單因素分別考察處方工藝對(duì)BM-Hyp-Lips包封率的影響，選擇磷脂與藥物用量比、磷脂與膽固醇用量比、藥物與冰片用量比作為主要影響因素，采用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化BM-Hyp-Lips處方。測(cè)定包封率、載藥量、粒徑和ζ電位，透射電子顯微鏡觀察BM-Hyp-Lips形貌，透析袋法考察BM-Hyp-Lips釋藥行為。以金絲桃苷原料藥iv為參考，考察BM-Hyp-Lips經(jīng)鼻給藥的藥動(dòng)學(xué)行為與腦靶向性。結(jié)果BM-Hyp-Lips最佳處方為金絲桃苷用量30 mg，磷脂與藥物用量比11.3∶1，磷脂與膽固醇用量比6.2∶1，藥物與冰片用量比8.7∶1。BM-Hyp-Lips的平均包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（86.54±0.96）%、（5.89±0.13）%、（208.71±7.83）nm和（−20.94±1.26）mV。BM-Hyp-Lips外貌呈圓形或橢圓形囊泡狀，BM-Hyp-Lips釋藥行為符合Weibull模型，方程為lnln[1/(1－Mt/M∞)]＝0.598 2 lnt－1.158 8。與金絲桃苷原料藥經(jīng)鼻給藥相比，BM-Hyp-Lips經(jīng)鼻給藥的相對(duì)生物利用度提高至2.39倍，腦組織Cmax和AUC0～t分別提高至3.91倍和5.87倍，腦靶向指數(shù)和鼻-腦直接轉(zhuǎn)運(yùn)率分別提高至313.26%和68.08%。結(jié)論BM-Hyp-Lips包封率較高，緩釋作用明顯，儲(chǔ)存穩(wěn)定性良好，經(jīng)鼻給藥后顯著提高了金絲桃苷的生物利用度，并具有較強(qiáng)腦靶向性。
2025, 56(6):1979-1988.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.011
摘要:
目的 分別采用4種載體制備蛇床子素固體分散體（osthole solid dispersions，Ost-SDs），旨在調(diào)控蛇床子素口服后釋放部位和釋放度。方法 分別以醋酸羥丙甲基纖維素琥珀酸酯（hydroxypropyl methylcellulose acetate succinate，HPMCAS，H、M、L型）和尤特奇L100（Eudragit L100，EL100）為載體，采用溶劑蒸發(fā)法制備Ost-SDs，以在0.1 mol/L鹽酸水溶液和pH 6.8磷酸鹽緩沖液（PBS）中的累積溶出率為考察指標(biāo)，篩選Ost-SDs藥載比，確定最優(yōu)處方；分別采用掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）、傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)TIR）、X射線粉末衍射分析（X-ray powder diffraction analysis，XRD）、差示掃描量熱分析（differential scanning calorimetry，DSC）和偏振光顯微鏡（polarized light microscopy，PLM）等方法表征其形貌和物理化學(xué)性質(zhì)；通過(guò)進(jìn)行水接觸角、平衡溶解度和體外釋放試驗(yàn)，評(píng)價(jià)Ost-SDs的體外水溶性。結(jié)果Ost-SDs的優(yōu)選處方為以無(wú)水乙醇-二氯甲烷（1∶1）混合溶液為溶劑，蛇床子素質(zhì)量濃度為0.6 mg/mL，藥載比為1∶7；在4種載體制備的Ost-SDs中，蛇床子素的晶型均為無(wú)定型；Ost-SDs的FTIR圖表明蛇床子素和載體之間能夠形成分子間氫鍵；蛇床子素原料藥和物理混合物（Ost-PMs）中的蛇床子素，在PLM下均能夠觀察到明顯的雙折射現(xiàn)象，而在Ost-SDs中，蛇床子素基本沒(méi)有雙折射現(xiàn)象；Ost-SDs的水接觸角低于Ost-PMs，表明其水潤(rùn)濕性增強(qiáng)；Ost-SDs在pH 6.8 PBS中的溶解度是蛇床子素原料藥的156%～193%；而且Ost-SDs在含有0.1%聚山梨酯80的鹽酸水溶液中，蛇床子素在2 h的累積釋放率低于Ost-PMs，而在pH 6.8 PBS中，其累積釋放度高于Ost-PMs。結(jié)論 以HPMCAS（H、M、L型）和EL100為載體，采用溶劑蒸發(fā)法能夠成功制備Ost-SDs，而且4種Ost-SDs均能夠保證蛇床子素在模擬胃液中少量釋放，同時(shí)提高蛇床子素在模擬小腸液中的釋放速率和累積釋放率。
目的 分別采用4種載體制備蛇床子素固體分散體（osthole solid dispersions，Ost-SDs），旨在調(diào)控蛇床子素口服后釋放部位和釋放度。方法 分別以醋酸羥丙甲基纖維素琥珀酸酯（hydroxypropyl methylcellulose acetate succinate，HPMCAS，H、M、L型）和尤特奇L100（Eudragit L100，EL100）為載體，采用溶劑蒸發(fā)法制備Ost-SDs，以在0.1 mol/L鹽酸水溶液和pH 6.8磷酸鹽緩沖液（PBS）中的累積溶出率為考察指標(biāo)，篩選Ost-SDs藥載比，確定最優(yōu)處方；分別采用掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）、傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)TIR）、X射線粉末衍射分析（X-ray powder diffraction analysis，XRD）、差示掃描量熱分析（differential scanning calorimetry，DSC）和偏振光顯微鏡（polarized light microscopy，PLM）等方法表征其形貌和物理化學(xué)性質(zhì)；通過(guò)進(jìn)行水接觸角、平衡溶解度和體外釋放試驗(yàn)，評(píng)價(jià)Ost-SDs的體外水溶性。結(jié)果Ost-SDs的優(yōu)選處方為以無(wú)水乙醇-二氯甲烷（1∶1）混合溶液為溶劑，蛇床子素質(zhì)量濃度為0.6 mg/mL，藥載比為1∶7；在4種載體制備的Ost-SDs中，蛇床子素的晶型均為無(wú)定型；Ost-SDs的FTIR圖表明蛇床子素和載體之間能夠形成分子間氫鍵；蛇床子素原料藥和物理混合物（Ost-PMs）中的蛇床子素，在PLM下均能夠觀察到明顯的雙折射現(xiàn)象，而在Ost-SDs中，蛇床子素基本沒(méi)有雙折射現(xiàn)象；Ost-SDs的水接觸角低于Ost-PMs，表明其水潤(rùn)濕性增強(qiáng)；Ost-SDs在pH 6.8 PBS中的溶解度是蛇床子素原料藥的156%～193%；而且Ost-SDs在含有0.1%聚山梨酯80的鹽酸水溶液中，蛇床子素在2 h的累積釋放率低于Ost-PMs，而在pH 6.8 PBS中，其累積釋放度高于Ost-PMs。結(jié)論 以HPMCAS（H、M、L型）和EL100為載體，采用溶劑蒸發(fā)法能夠成功制備Ost-SDs，而且4種Ost-SDs均能夠保證蛇床子素在模擬胃液中少量釋放，同時(shí)提高蛇床子素在模擬小腸液中的釋放速率和累積釋放率。
2025, 56(6):1989-1998.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.012
摘要:
目的 基于NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）/消皮素D（gasdermin D，GSDMD）通路研究木犀草素對(duì)脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）聯(lián)合三磷腺苷（adenosine triphosphate，ATP）誘導(dǎo)的小鼠單核巨噬細(xì)胞J774A.1焦亡的作用及其機(jī)制。方法 利用分子對(duì)接技術(shù)預(yù)測(cè)木犀草素與焦亡相關(guān)蛋白結(jié)合的可能性。將對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的小鼠單核巨噬細(xì)胞J774A.1細(xì)胞分為對(duì)照組、LPS＋ATP組、木犀草素（8 μmol/L）組和木犀草素低、中、高（2、4、8 μmol/L）＋LPS＋ATP組。采用LPS＋ATP誘導(dǎo)J774A.1細(xì)胞焦亡，采用木犀草素預(yù)防治療12 h。通過(guò)碘化丙啶（propidium iodide，PI）染色、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）釋放和細(xì)胞計(jì)數(shù)（cell counting kit-8，CCK-8）法檢測(cè)細(xì)胞活力和細(xì)胞膜損傷，利用ELISA法測(cè)定白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-18的水平。采用Western blotting檢測(cè)細(xì)胞中NLRP3、凋亡相關(guān)顆粒樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、Caspase-1、GSDMD的蛋白表達(dá)。同時(shí)，將ICR雄性小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、LPS（50 mg/kg）組、木犀草素（80 mg/kg）組和木犀草素低、中、高劑量（40、60、80 mg/kg）＋LPS（50 mg/kg）組，進(jìn)行木犀草素干預(yù)LPS誘導(dǎo)小鼠脾臟細(xì)胞焦亡的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)血清中IL-1β、IL-18的水平和脾臟中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的表達(dá)。結(jié)果 分子對(duì)接結(jié)果表明，木犀草素與細(xì)胞焦亡相關(guān)蛋白Caspase-1、NLRP3、ASC、GSDMD的結(jié)合良好，結(jié)合能均小于−5 kcal/mol。體外實(shí)驗(yàn)表明，經(jīng)過(guò)木犀草素預(yù)處理（2～8 μmol/L）12 h能顯著提高LPS＋ATP誘導(dǎo)的J774A.1細(xì)胞活力（P＜0.05），顯著減少PI染色陽(yáng)性率和LDH釋放（P＜0.05），顯著降低IL-1β和IL-18水平（P＜0.01），并顯著下調(diào)NLRP3、Caspase-1 p10及GSDMD p30的蛋白表達(dá)（P＜0.01）。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，木犀草素可以顯著降低小鼠血清中IL-1β和IL-18水平（P＜0.01），并顯著下調(diào)NLRP3、Caspase-1 p20及GSDMD p30的蛋白表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 木犀草素能夠顯著改善LPS＋ATP誘導(dǎo)的J774A.1細(xì)胞焦亡模型的形態(tài)學(xué)損傷，抑制促炎性細(xì)胞因子IL-1β和IL-18的釋放，并通過(guò)NLRP3/Caspase-1/GSDMD信號(hào)通路抑制細(xì)胞焦亡的發(fā)生。
目的 基于NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）/消皮素D（gasdermin D，GSDMD）通路研究木犀草素對(duì)脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）聯(lián)合三磷腺苷（adenosine triphosphate，ATP）誘導(dǎo)的小鼠單核巨噬細(xì)胞J774A.1焦亡的作用及其機(jī)制。方法 利用分子對(duì)接技術(shù)預(yù)測(cè)木犀草素與焦亡相關(guān)蛋白結(jié)合的可能性。將對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的小鼠單核巨噬細(xì)胞J774A.1細(xì)胞分為對(duì)照組、LPS＋ATP組、木犀草素（8 μmol/L）組和木犀草素低、中、高（2、4、8 μmol/L）＋LPS＋ATP組。采用LPS＋ATP誘導(dǎo)J774A.1細(xì)胞焦亡，采用木犀草素預(yù)防治療12 h。通過(guò)碘化丙啶（propidium iodide，PI）染色、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）釋放和細(xì)胞計(jì)數(shù)（cell counting kit-8，CCK-8）法檢測(cè)細(xì)胞活力和細(xì)胞膜損傷，利用ELISA法測(cè)定白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-18的水平。采用Western blotting檢測(cè)細(xì)胞中NLRP3、凋亡相關(guān)顆粒樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、Caspase-1、GSDMD的蛋白表達(dá)。同時(shí)，將ICR雄性小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、LPS（50 mg/kg）組、木犀草素（80 mg/kg）組和木犀草素低、中、高劑量（40、60、80 mg/kg）＋LPS（50 mg/kg）組，進(jìn)行木犀草素干預(yù)LPS誘導(dǎo)小鼠脾臟細(xì)胞焦亡的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)血清中IL-1β、IL-18的水平和脾臟中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的表達(dá)。結(jié)果 分子對(duì)接結(jié)果表明，木犀草素與細(xì)胞焦亡相關(guān)蛋白Caspase-1、NLRP3、ASC、GSDMD的結(jié)合良好，結(jié)合能均小于−5 kcal/mol。體外實(shí)驗(yàn)表明，經(jīng)過(guò)木犀草素預(yù)處理（2～8 μmol/L）12 h能顯著提高LPS＋ATP誘導(dǎo)的J774A.1細(xì)胞活力（P＜0.05），顯著減少PI染色陽(yáng)性率和LDH釋放（P＜0.05），顯著降低IL-1β和IL-18水平（P＜0.01），并顯著下調(diào)NLRP3、Caspase-1 p10及GSDMD p30的蛋白表達(dá)（P＜0.01）。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，木犀草素可以顯著降低小鼠血清中IL-1β和IL-18水平（P＜0.01），并顯著下調(diào)NLRP3、Caspase-1 p20及GSDMD p30的蛋白表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 木犀草素能夠顯著改善LPS＋ATP誘導(dǎo)的J774A.1細(xì)胞焦亡模型的形態(tài)學(xué)損傷，抑制促炎性細(xì)胞因子IL-1β和IL-18的釋放，并通過(guò)NLRP3/Caspase-1/GSDMD信號(hào)通路抑制細(xì)胞焦亡的發(fā)生。
2025, 56(6):1999-2008.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.013
摘要:
目的 明確龜齡集對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙大鼠肝保護(hù)作用，并基于代謝組學(xué)技術(shù)揭示其潛在機(jī)制。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和龜齡集高、低劑量（150、75 mg/kg）組、銀杏葉片（7.2 mg/kg）組及多奈哌齊（0.625 mg/kg）組。采用D-半乳糖合并半高脂飼料復(fù)制輕度認(rèn)知功能障礙大鼠模型，檢測(cè)各組大鼠肝臟指數(shù)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）水平，蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察肝組織病理變化；基于代謝組學(xué)篩選差異代謝物并進(jìn)行代謝通路分析。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠肝臟出現(xiàn)病理?yè)p傷，并伴有肝臟指數(shù)下降、肝功指標(biāo)ALT和AST顯著升高（P＜0.05、0.01），ALP顯著下降（P＜0.05）；與模型組比較，龜齡集高劑量組和銀杏葉片組大鼠AST、ALT顯著降低（P＜0.05、0.01），龜齡集低劑量組ALT顯著降低（P＜0.01），多奈哌齊則對(duì)3項(xiàng)肝功指標(biāo)均無(wú)顯著調(diào)節(jié)作用。肝臟代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)23個(gè)差異代謝物，龜齡集可顯著回調(diào)所有差異代謝物，主要涉及的代謝通路包括嘌呤代謝，D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代謝，精氨酸生物合成，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成。結(jié)論 龜齡集對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙大鼠肝臟有顯著保護(hù)作用，且效果優(yōu)于銀杏葉片與多奈哌齊，其機(jī)制與調(diào)節(jié)氨基酸代謝和脂代謝密切相關(guān)。
目的 明確龜齡集對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙大鼠肝保護(hù)作用，并基于代謝組學(xué)技術(shù)揭示其潛在機(jī)制。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和龜齡集高、低劑量（150、75 mg/kg）組、銀杏葉片（7.2 mg/kg）組及多奈哌齊（0.625 mg/kg）組。采用D-半乳糖合并半高脂飼料復(fù)制輕度認(rèn)知功能障礙大鼠模型，檢測(cè)各組大鼠肝臟指數(shù)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）水平，蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察肝組織病理變化；基于代謝組學(xué)篩選差異代謝物并進(jìn)行代謝通路分析。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠肝臟出現(xiàn)病理?yè)p傷，并伴有肝臟指數(shù)下降、肝功指標(biāo)ALT和AST顯著升高（P＜0.05、0.01），ALP顯著下降（P＜0.05）；與模型組比較，龜齡集高劑量組和銀杏葉片組大鼠AST、ALT顯著降低（P＜0.05、0.01），龜齡集低劑量組ALT顯著降低（P＜0.01），多奈哌齊則對(duì)3項(xiàng)肝功指標(biāo)均無(wú)顯著調(diào)節(jié)作用。肝臟代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)23個(gè)差異代謝物，龜齡集可顯著回調(diào)所有差異代謝物，主要涉及的代謝通路包括嘌呤代謝，D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代謝，精氨酸生物合成，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成。結(jié)論 龜齡集對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙大鼠肝臟有顯著保護(hù)作用，且效果優(yōu)于銀杏葉片與多奈哌齊，其機(jī)制與調(diào)節(jié)氨基酸代謝和脂代謝密切相關(guān)。
2025, 56(6):2009-2016.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.014
摘要:
目的 探討葫蘆素B通過(guò)影響鐵死亡途徑提高結(jié)直腸癌細(xì)胞對(duì)5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）的敏感性并研究其潛在機(jī)制。方法 構(gòu)建結(jié)直腸癌耐藥細(xì)胞株HCT116/5-FU，用低、高劑量（5、15μg/mL）的葫蘆素B分別處理HCT116和HCT116/5-FU細(xì)胞不同時(shí)間（12、24、48、72 h），細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞活力。利用生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)探究外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶2（ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 2，ENPP2）在結(jié)直腸癌中的表達(dá)情況及與預(yù)后的關(guān)系。免疫熒光檢測(cè)葫蘆素B對(duì)HCT116/5-FU細(xì)胞中ENPP2及鐵死亡相關(guān)標(biāo)志物Fe2+含量、脂質(zhì)過(guò)氧化水平等表達(dá)的影響。在HCT116/5-FU細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ENPP2，檢測(cè)細(xì)胞活力及鐵死亡相關(guān)分子的表達(dá)。結(jié)果 成功構(gòu)建了HCT-116/5-FU耐藥細(xì)胞株，并發(fā)現(xiàn)葫蘆素B對(duì)該細(xì)胞株的生長(zhǎng)具有較好的抑制作用，表現(xiàn)出明顯的時(shí)間-劑量相關(guān)性，15 μg/mL葫蘆素B作用48 h抑制率顯著升高（P＜0.05）。生物信息學(xué)分析顯示，ENPP2基因在結(jié)直腸癌組織中高表達(dá)，且與患者預(yù)后不良密切相關(guān)。葫蘆素B處理可升高HCT-116/5-FU細(xì)胞內(nèi)的Fe2+含量及脂質(zhì)過(guò)氧化水平（P＜0.05），并影響鐵死亡標(biāo)志分子谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、環(huán)氧化酶2（cyclooxygenase 2，COX2）的表達(dá)（P＜0.01）。ENPP2過(guò)表達(dá)可降低葫蘆素B對(duì)Fe2+含量、脂質(zhì)過(guò)氧化和鐵死亡的上調(diào)作用（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 葫蘆素B通過(guò)抑制ENPP2的表達(dá)影響鐵死亡提高結(jié)直腸癌細(xì)胞耐藥的敏感性。
目的 探討葫蘆素B通過(guò)影響鐵死亡途徑提高結(jié)直腸癌細(xì)胞對(duì)5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）的敏感性并研究其潛在機(jī)制。方法 構(gòu)建結(jié)直腸癌耐藥細(xì)胞株HCT116/5-FU，用低、高劑量（5、15μg/mL）的葫蘆素B分別處理HCT116和HCT116/5-FU細(xì)胞不同時(shí)間（12、24、48、72 h），細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞活力。利用生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)探究外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶2（ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 2，ENPP2）在結(jié)直腸癌中的表達(dá)情況及與預(yù)后的關(guān)系。免疫熒光檢測(cè)葫蘆素B對(duì)HCT116/5-FU細(xì)胞中ENPP2及鐵死亡相關(guān)標(biāo)志物Fe2+含量、脂質(zhì)過(guò)氧化水平等表達(dá)的影響。在HCT116/5-FU細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ENPP2，檢測(cè)細(xì)胞活力及鐵死亡相關(guān)分子的表達(dá)。結(jié)果 成功構(gòu)建了HCT-116/5-FU耐藥細(xì)胞株，并發(fā)現(xiàn)葫蘆素B對(duì)該細(xì)胞株的生長(zhǎng)具有較好的抑制作用，表現(xiàn)出明顯的時(shí)間-劑量相關(guān)性，15 μg/mL葫蘆素B作用48 h抑制率顯著升高（P＜0.05）。生物信息學(xué)分析顯示，ENPP2基因在結(jié)直腸癌組織中高表達(dá)，且與患者預(yù)后不良密切相關(guān)。葫蘆素B處理可升高HCT-116/5-FU細(xì)胞內(nèi)的Fe2+含量及脂質(zhì)過(guò)氧化水平（P＜0.05），并影響鐵死亡標(biāo)志分子谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、環(huán)氧化酶2（cyclooxygenase 2，COX2）的表達(dá)（P＜0.01）。ENPP2過(guò)表達(dá)可降低葫蘆素B對(duì)Fe2+含量、脂質(zhì)過(guò)氧化和鐵死亡的上調(diào)作用（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 葫蘆素B通過(guò)抑制ENPP2的表達(dá)影響鐵死亡提高結(jié)直腸癌細(xì)胞耐藥的敏感性。
2025, 56(6):2017-2024.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.015
摘要:
目的 研究柚皮苷對(duì)人宮頸癌HeLa細(xì)胞活力、遷移、侵襲、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信號(hào)的影響及作用機(jī)制。方法 取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HeLa細(xì)胞，設(shè)置對(duì)照組和柚皮苷低、中、高劑量組，藥物作用24 h后，細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）法檢測(cè)細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲，Western blotting法檢測(cè)PI3K、磷酸化PI3K（phosphorylated PI3K，p-PI3K）、Akt、磷酸化Akt（phosphorylated Akt，p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（phosphorylated mTOR，p-mTOR）的表達(dá)，以及添加PI3K激活劑胰島素樣生長(zhǎng)因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）后對(duì)柚皮苷作用的影響。構(gòu)建荷瘤小鼠模型，檢測(cè)柚皮苷對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響。結(jié)果 與對(duì)照組比較，柚皮苷可顯著抑制HeLa細(xì)胞的活力（P＜0.05、0.001），促進(jìn)細(xì)胞凋亡（P＜0.05、0.001），細(xì)胞的遷移、侵襲能力也顯著降低（P＜0.05、0.001），且具有劑量相關(guān)性；柚皮苷能夠顯著降低PI3K、Akt、mTOR磷酸化蛋白表達(dá)水平（P＜0.01、0.001），而PI3K激活劑IGF-1可顯著逆轉(zhuǎn)柚皮苷對(duì)PI3K、Akt、mTOR磷酸化蛋白表達(dá)水平的影響（P＜0.001）。柚皮苷能夠顯著抑制體內(nèi)腫瘤的生長(zhǎng)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 柚皮苷以劑量相關(guān)的方式通過(guò)PI3K/Akt/mTOR調(diào)控宮頸癌細(xì)胞活力、遷移和侵襲，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
目的 研究柚皮苷對(duì)人宮頸癌HeLa細(xì)胞活力、遷移、侵襲、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信號(hào)的影響及作用機(jī)制。方法 取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HeLa細(xì)胞，設(shè)置對(duì)照組和柚皮苷低、中、高劑量組，藥物作用24 h后，細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）法檢測(cè)細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲，Western blotting法檢測(cè)PI3K、磷酸化PI3K（phosphorylated PI3K，p-PI3K）、Akt、磷酸化Akt（phosphorylated Akt，p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（phosphorylated mTOR，p-mTOR）的表達(dá)，以及添加PI3K激活劑胰島素樣生長(zhǎng)因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）后對(duì)柚皮苷作用的影響。構(gòu)建荷瘤小鼠模型，檢測(cè)柚皮苷對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響。結(jié)果 與對(duì)照組比較，柚皮苷可顯著抑制HeLa細(xì)胞的活力（P＜0.05、0.001），促進(jìn)細(xì)胞凋亡（P＜0.05、0.001），細(xì)胞的遷移、侵襲能力也顯著降低（P＜0.05、0.001），且具有劑量相關(guān)性；柚皮苷能夠顯著降低PI3K、Akt、mTOR磷酸化蛋白表達(dá)水平（P＜0.01、0.001），而PI3K激活劑IGF-1可顯著逆轉(zhuǎn)柚皮苷對(duì)PI3K、Akt、mTOR磷酸化蛋白表達(dá)水平的影響（P＜0.001）。柚皮苷能夠顯著抑制體內(nèi)腫瘤的生長(zhǎng)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 柚皮苷以劑量相關(guān)的方式通過(guò)PI3K/Akt/mTOR調(diào)控宮頸癌細(xì)胞活力、遷移和侵襲，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
2025, 56(6):2025-2033.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.016
摘要:
目的 研究復(fù)方甘草酸苷對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠睪丸的凋亡和類固醇合成功能的影響。方法 高脂飼喂50只8周齡雄性SD大鼠10周建立肥胖模型，造模結(jié)束后剔除不成功的10只后，將其隨機(jī)分為模型組和復(fù)方甘草酸苷低、中、高劑量（20、40、80 mg/kg）組，以相同周齡的雄性SD大鼠作為對(duì)照組，給予普通飼料飼養(yǎng)。給藥4周后，觀察大鼠一般情況，統(tǒng)計(jì)大鼠體質(zhì)量和體長(zhǎng)計(jì)算Lee’s指數(shù)及睪丸指數(shù)。采用ELISA法檢測(cè)血清性激素睪酮（testosterone，T）和雌二醇（estradiol，E2）水平；全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglycerides，TG）、游離脂肪酸（free fatty Acids，F(xiàn)FA）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察和Johnsen評(píng)分評(píng)估大鼠睪丸組織形態(tài)；TUNEL法評(píng)估睪丸細(xì)胞凋亡；免疫熒光染色（immunofluorescence，IF）和免疫印跡（Western blotting，WB）檢測(cè)睪丸組織中B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、類固醇急性生成調(diào)節(jié)蛋白（synthesis acute regulatory protein，StAR）及細(xì)胞色素P450家族11亞家族A成員1（cytochrome P450 family 11 subfamily A polypeptide 1，CYP11A1）的表達(dá)。結(jié)果 不同劑量復(fù)方甘草酸苷治療均可降低大鼠體質(zhì)量和Lee’s指數(shù)，顯著提高睪丸指數(shù)；提高血清性激素T水平，降低E2水平（P＜0.01）；降低血清生化指標(biāo)TC、TG、FFA和LDL-C水平，提高HDL-C水平（P＜0.01）；保護(hù)睪丸組織形態(tài)；抑制睪丸組織凋亡，下調(diào)Bax蛋白表達(dá)，上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)（P＜0.01），上調(diào)類固醇合成相關(guān)蛋白StAR和CYP11A1的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 復(fù)方甘草酸苷可以改善肥胖相關(guān)睪丸損傷，調(diào)節(jié)血清激素和血脂水平，抑制睪丸凋亡的發(fā)生，提高睪丸類固醇合成相關(guān)蛋白的表達(dá)。
目的 研究復(fù)方甘草酸苷對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠睪丸的凋亡和類固醇合成功能的影響。方法 高脂飼喂50只8周齡雄性SD大鼠10周建立肥胖模型，造模結(jié)束后剔除不成功的10只后，將其隨機(jī)分為模型組和復(fù)方甘草酸苷低、中、高劑量（20、40、80 mg/kg）組，以相同周齡的雄性SD大鼠作為對(duì)照組，給予普通飼料飼養(yǎng)。給藥4周后，觀察大鼠一般情況，統(tǒng)計(jì)大鼠體質(zhì)量和體長(zhǎng)計(jì)算Lee’s指數(shù)及睪丸指數(shù)。采用ELISA法檢測(cè)血清性激素睪酮（testosterone，T）和雌二醇（estradiol，E2）水平；全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglycerides，TG）、游離脂肪酸（free fatty Acids，F(xiàn)FA）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察和Johnsen評(píng)分評(píng)估大鼠睪丸組織形態(tài)；TUNEL法評(píng)估睪丸細(xì)胞凋亡；免疫熒光染色（immunofluorescence，IF）和免疫印跡（Western blotting，WB）檢測(cè)睪丸組織中B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、類固醇急性生成調(diào)節(jié)蛋白（synthesis acute regulatory protein，StAR）及細(xì)胞色素P450家族11亞家族A成員1（cytochrome P450 family 11 subfamily A polypeptide 1，CYP11A1）的表達(dá)。結(jié)果 不同劑量復(fù)方甘草酸苷治療均可降低大鼠體質(zhì)量和Lee’s指數(shù)，顯著提高睪丸指數(shù)；提高血清性激素T水平，降低E2水平（P＜0.01）；降低血清生化指標(biāo)TC、TG、FFA和LDL-C水平，提高HDL-C水平（P＜0.01）；保護(hù)睪丸組織形態(tài)；抑制睪丸組織凋亡，下調(diào)Bax蛋白表達(dá)，上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)（P＜0.01），上調(diào)類固醇合成相關(guān)蛋白StAR和CYP11A1的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 復(fù)方甘草酸苷可以改善肥胖相關(guān)睪丸損傷，調(diào)節(jié)血清激素和血脂水平，抑制睪丸凋亡的發(fā)生，提高睪丸類固醇合成相關(guān)蛋白的表達(dá)。
2025, 56(6):2034-2045.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.017
摘要:
目的 研究大黃（Rhei Radix et Rhizoma，R）-枳實(shí)炭納米類成分（Aurantii Fructus Immaturus Carbonisatum nano-components，AFIC-NCs）對(duì)肝內(nèi)膽汁淤積癥（intrahepatic cholestasis，IC）的治療作用及作用機(jī)制。方法 從枳實(shí)炭中提取分離出AFIC-NCs并利用納米材料表征方法分析其形態(tài)結(jié)構(gòu)、光學(xué)性質(zhì)和官能團(tuán)性質(zhì)等。將48只雄性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、熊去氧膽酸（ursodeoxycholic acid，UDCA，100 mg/kg）組及R-AFIC-NCs高、中、低劑量（22.66、11.33、5.67 mg/kg）組，每組各8只。連續(xù)給藥7 d，并于第5天igα-萘異硫氰酸酯（α-naphthalene isothiocyanate，ANIT）誘導(dǎo)IC小鼠模型。給藥結(jié)束后檢測(cè)各組小鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、直接膽紅素（direct bilirubin，DBIL）、間接膽紅素（indirect bilirubin，IBIL）、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）和總膽汁酸（total bile acid，TBA）的水平；觀察小鼠肝臟和膽囊外觀并計(jì)算肝臟指數(shù)；采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察肝組織病理變化；TUNEL法檢測(cè)肝細(xì)胞凋亡；檢測(cè)各組小鼠肝臟中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；采用Western blotting法檢測(cè)肝組織中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress，ERS）相關(guān)蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）和C/EBP同源蛋白（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，CHOP）的表達(dá)。結(jié)果 表征結(jié)果顯示，AFIC-NCs呈類球形顆粒，晶格間距為0.18 nm，表面含有羥基、羰基等官能團(tuán)。R-AFIC-NCs各劑量組均能顯著下調(diào)肝內(nèi)膽汁淤積癥模型小鼠肝功能指標(biāo)ALP、ALT、AST及膽汁淤積指標(biāo)DBIL、IBIL、TBIL、TBA（P＜0.05、0.01）；改善肝組織損傷，減少肝細(xì)胞凋亡（P＜0.05）；降低炎癥因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平（P＜0.05、0.01），提高肝臟SOD和GSH活性（P＜0.05、0.01），降低了MDA水平（P＜0.05、0.01）；此外，R-AFIC-NCs各劑量組還能降低GRP78和CHOP蛋白的表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論R-AFIC-NCs可能通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志蛋白GRP78和CHOP的表達(dá)，減輕肝內(nèi)膽汁淤積癥引起的細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而改善其肝臟功能。
目的 研究大黃（Rhei Radix et Rhizoma，R）-枳實(shí)炭納米類成分（Aurantii Fructus Immaturus Carbonisatum nano-components，AFIC-NCs）對(duì)肝內(nèi)膽汁淤積癥（intrahepatic cholestasis，IC）的治療作用及作用機(jī)制。方法 從枳實(shí)炭中提取分離出AFIC-NCs并利用納米材料表征方法分析其形態(tài)結(jié)構(gòu)、光學(xué)性質(zhì)和官能團(tuán)性質(zhì)等。將48只雄性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、熊去氧膽酸（ursodeoxycholic acid，UDCA，100 mg/kg）組及R-AFIC-NCs高、中、低劑量（22.66、11.33、5.67 mg/kg）組，每組各8只。連續(xù)給藥7 d，并于第5天igα-萘異硫氰酸酯（α-naphthalene isothiocyanate，ANIT）誘導(dǎo)IC小鼠模型。給藥結(jié)束后檢測(cè)各組小鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、直接膽紅素（direct bilirubin，DBIL）、間接膽紅素（indirect bilirubin，IBIL）、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）和總膽汁酸（total bile acid，TBA）的水平；觀察小鼠肝臟和膽囊外觀并計(jì)算肝臟指數(shù)；采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察肝組織病理變化；TUNEL法檢測(cè)肝細(xì)胞凋亡；檢測(cè)各組小鼠肝臟中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；采用Western blotting法檢測(cè)肝組織中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress，ERS）相關(guān)蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）和C/EBP同源蛋白（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，CHOP）的表達(dá)。結(jié)果 表征結(jié)果顯示，AFIC-NCs呈類球形顆粒，晶格間距為0.18 nm，表面含有羥基、羰基等官能團(tuán)。R-AFIC-NCs各劑量組均能顯著下調(diào)肝內(nèi)膽汁淤積癥模型小鼠肝功能指標(biāo)ALP、ALT、AST及膽汁淤積指標(biāo)DBIL、IBIL、TBIL、TBA（P＜0.05、0.01）；改善肝組織損傷，減少肝細(xì)胞凋亡（P＜0.05）；降低炎癥因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平（P＜0.05、0.01），提高肝臟SOD和GSH活性（P＜0.05、0.01），降低了MDA水平（P＜0.05、0.01）；此外，R-AFIC-NCs各劑量組還能降低GRP78和CHOP蛋白的表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論R-AFIC-NCs可能通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志蛋白GRP78和CHOP的表達(dá)，減輕肝內(nèi)膽汁淤積癥引起的細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而改善其肝臟功能。
2025, 56(6):2046-2051.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.018
摘要:
目的 探索清咳平喘顆粒治療肺炎支原體肺炎患兒（風(fēng)熱閉肺證、痰熱閉肺證）的臨床有效性及安全性。方法 選取2023年2月—2024年2月在黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院、宜興中醫(yī)院、商丘市第一人民醫(yī)院、揚(yáng)州市中醫(yī)院、北京市房山區(qū)婦幼保健院、許昌市人民醫(yī)院6個(gè)中心收治的230例患兒，采用區(qū)組隨機(jī)分為對(duì)照組112例，治療組118例。對(duì)照組采用西醫(yī)基礎(chǔ)治療，治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加服清咳平喘顆粒，比較兩組臨床療效、臨床痊愈時(shí)間、臨床癥狀消失時(shí)間、體征癥狀積分、炎癥指標(biāo)、肺功能、肺炎吸收情況及住院天數(shù)。結(jié)果 治療組臨床總有效率（98.31%）顯著高于對(duì)照組（92.86%）（P＜0.05），兩組均可顯著改善患兒癥狀、體征積分，降低炎癥因子水平，改善患兒肺功能（P＜0.05），其中治療組的治療作用均顯著強(qiáng)于對(duì)照組（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組可顯著縮短患兒臨床痊愈時(shí)間，促進(jìn)患兒發(fā)熱、咳嗽、咯痰、氣喘、肺部聽診等臨床癥狀消失，提高患兒肺炎吸收評(píng)分，縮短住院天數(shù)（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能夠顯著提高臨床治療的有效率，促進(jìn)患兒臨床癥狀、體征改善，提高患兒肺功能水平，降低炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肺炎吸收，縮短住院時(shí)間，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸，且安全性良好，值得臨床推廣與應(yīng)用。
目的 探索清咳平喘顆粒治療肺炎支原體肺炎患兒（風(fēng)熱閉肺證、痰熱閉肺證）的臨床有效性及安全性。方法 選取2023年2月—2024年2月在黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院、宜興中醫(yī)院、商丘市第一人民醫(yī)院、揚(yáng)州市中醫(yī)院、北京市房山區(qū)婦幼保健院、許昌市人民醫(yī)院6個(gè)中心收治的230例患兒，采用區(qū)組隨機(jī)分為對(duì)照組112例，治療組118例。對(duì)照組采用西醫(yī)基礎(chǔ)治療，治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加服清咳平喘顆粒，比較兩組臨床療效、臨床痊愈時(shí)間、臨床癥狀消失時(shí)間、體征癥狀積分、炎癥指標(biāo)、肺功能、肺炎吸收情況及住院天數(shù)。結(jié)果 治療組臨床總有效率（98.31%）顯著高于對(duì)照組（92.86%）（P＜0.05），兩組均可顯著改善患兒癥狀、體征積分，降低炎癥因子水平，改善患兒肺功能（P＜0.05），其中治療組的治療作用均顯著強(qiáng)于對(duì)照組（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療組可顯著縮短患兒臨床痊愈時(shí)間，促進(jìn)患兒發(fā)熱、咳嗽、咯痰、氣喘、肺部聽診等臨床癥狀消失，提高患兒肺炎吸收評(píng)分，縮短住院天數(shù)（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能夠顯著提高臨床治療的有效率，促進(jìn)患兒臨床癥狀、體征改善，提高患兒肺功能水平，降低炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肺炎吸收，縮短住院時(shí)間，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸，且安全性良好，值得臨床推廣與應(yīng)用。
2025, 56(6):2052-2065.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.019
摘要:
目的 在“聚于胃，關(guān)于肺”視角下探索胃食管反流?。╣astroesophageal reflux，GERD）與特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）共病“中虛氣逆”病機(jī)的生物學(xué)內(nèi)涵，并探索麥門冬湯干預(yù)共病的機(jī)制。方法 從基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫(kù)獲取GERD和IPF基因表達(dá)譜以篩選共享差異表達(dá)基因（differentially expressed genes，DEGs），免疫細(xì)胞浸潤(rùn)與基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）鑒定共病核心生物通路以揭示GERD與IPF共病的生物學(xué)機(jī)制。綜合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接、受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線、外部數(shù)據(jù)集驗(yàn)證和功能富集分析探索麥門冬湯干預(yù)共病的核心靶點(diǎn)及機(jī)制。從Decode獲取血漿順式蛋白質(zhì)數(shù)量性狀位點(diǎn)數(shù)據(jù)，從IEU OpenGWAS獲取GERD和IPF的全基因組關(guān)聯(lián)研究數(shù)據(jù)，利用孟德爾隨機(jī)化（mendelian randomization，MR）驗(yàn)證麥門冬湯干預(yù)共病的核心靶點(diǎn)。結(jié)果 共得到1 303個(gè)共享DEGs；靜息樹突狀細(xì)胞、M0期巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在GERD與IPF中表達(dá)趨勢(shì)相同；共病核心生物通路包括凝固、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化、鼠類肉瘤病毒癌基因（kirsten rat sarcoma viral oncogene，KRAS）通路下調(diào)和血管生成等。209個(gè)麥門冬湯有效成分作用于16個(gè)共病靶點(diǎn)，這些靶點(diǎn)主要富集在晚期糖基化終末產(chǎn)物及其受體、細(xì)胞周期、血小板活化等通路。分子對(duì)接、ROC曲線、外部數(shù)據(jù)集和MR明確了3個(gè)共病核心靶點(diǎn)：III型膠原蛋白的α1鏈［collagen alpha-1 (III) chain，COL3A1］、組織蛋白酶K（cathepsin K，CTSK）和半乳糖凝集素（galectin-7，LGALS7）。其中COL3A1與GERD和IPF發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，LGALS7與GERD和IPF發(fā)病呈正相關(guān)，CTSK與IPF發(fā)病呈負(fù)相關(guān)、與GERD發(fā)病呈正相關(guān)。結(jié)論 促炎與抗炎免疫細(xì)胞失衡是GERD與IPF共病“中虛氣逆”病機(jī)的生物學(xué)內(nèi)涵，麥門冬湯可以通過(guò)調(diào)控免疫炎癥等途徑干預(yù)共病，豐富了“聚于胃，關(guān)于肺”理論的內(nèi)涵，為共病機(jī)制及干預(yù)研究提供了參考。
目的 在“聚于胃，關(guān)于肺”視角下探索胃食管反流?。╣astroesophageal reflux，GERD）與特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）共病“中虛氣逆”病機(jī)的生物學(xué)內(nèi)涵，并探索麥門冬湯干預(yù)共病的機(jī)制。方法 從基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫(kù)獲取GERD和IPF基因表達(dá)譜以篩選共享差異表達(dá)基因（differentially expressed genes，DEGs），免疫細(xì)胞浸潤(rùn)與基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）鑒定共病核心生物通路以揭示GERD與IPF共病的生物學(xué)機(jī)制。綜合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接、受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線、外部數(shù)據(jù)集驗(yàn)證和功能富集分析探索麥門冬湯干預(yù)共病的核心靶點(diǎn)及機(jī)制。從Decode獲取血漿順式蛋白質(zhì)數(shù)量性狀位點(diǎn)數(shù)據(jù)，從IEU OpenGWAS獲取GERD和IPF的全基因組關(guān)聯(lián)研究數(shù)據(jù)，利用孟德爾隨機(jī)化（mendelian randomization，MR）驗(yàn)證麥門冬湯干預(yù)共病的核心靶點(diǎn)。結(jié)果 共得到1 303個(gè)共享DEGs；靜息樹突狀細(xì)胞、M0期巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在GERD與IPF中表達(dá)趨勢(shì)相同；共病核心生物通路包括凝固、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化、鼠類肉瘤病毒癌基因（kirsten rat sarcoma viral oncogene，KRAS）通路下調(diào)和血管生成等。209個(gè)麥門冬湯有效成分作用于16個(gè)共病靶點(diǎn)，這些靶點(diǎn)主要富集在晚期糖基化終末產(chǎn)物及其受體、細(xì)胞周期、血小板活化等通路。分子對(duì)接、ROC曲線、外部數(shù)據(jù)集和MR明確了3個(gè)共病核心靶點(diǎn)：III型膠原蛋白的α1鏈［collagen alpha-1 (III) chain，COL3A1］、組織蛋白酶K（cathepsin K，CTSK）和半乳糖凝集素（galectin-7，LGALS7）。其中COL3A1與GERD和IPF發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，LGALS7與GERD和IPF發(fā)病呈正相關(guān)，CTSK與IPF發(fā)病呈負(fù)相關(guān)、與GERD發(fā)病呈正相關(guān)。結(jié)論 促炎與抗炎免疫細(xì)胞失衡是GERD與IPF共病“中虛氣逆”病機(jī)的生物學(xué)內(nèi)涵，麥門冬湯可以通過(guò)調(diào)控免疫炎癥等途徑干預(yù)共病，豐富了“聚于胃，關(guān)于肺”理論的內(nèi)涵，為共病機(jī)制及干預(yù)研究提供了參考。
2025, 56(6):2066-2078.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.020
摘要:
目的 基于“無(wú)痰不作眩”的理論，分析中藥組方治療梅尼埃病的用藥規(guī)律及作用機(jī)制。方法 通過(guò)計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（萬(wàn)方）、中文期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（維普）和中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM），根據(jù)篩選標(biāo)準(zhǔn)獲取文獻(xiàn)，對(duì)中藥頻次、性味、歸經(jīng)進(jìn)行挖掘，并通過(guò)SPSS Modeler 18.0和SPSS Statistics 25.0進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則分析和聚類分析，得到核心方；通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database，TCMSP）檢索活性成分和作用靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards、OMIM和CTD數(shù)據(jù)庫(kù)檢索疾病靶點(diǎn)，使用Veeny 2.1.0在線平臺(tái)獲取藥物與梅尼埃病的交集靶點(diǎn)，利用String數(shù)據(jù)庫(kù)搭建蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)Cytoscape 3.7.0軟件建立“藥物-活性成分-交集靶點(diǎn)-疾病”可視化網(wǎng)絡(luò)圖，使用DAVID數(shù)據(jù)平臺(tái)進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，并使用AutoDockVina1.1.2、PyMol 2.3.0和DiscoveryStudio軟件進(jìn)行分子對(duì)接及可視化處理。根據(jù)分子對(duì)接的結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 共納入處方130個(gè)，中藥123味，性平、溫，味甘、苦，歸肝、脾經(jīng)的藥物最多，通過(guò)關(guān)聯(lián)規(guī)則得到半夏→茯苓、半夏→白術(shù)等藥物組合，聚類分析得到核心方半夏、茯苓、白術(shù)、澤瀉、陳皮。篩選出活性成分49個(gè)，疾病靶點(diǎn)8 342個(gè)，交集靶點(diǎn)61個(gè)，核心靶點(diǎn)有雌激素受體1（estrogen receptor 1，ESR1）、腫瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、缺氧誘導(dǎo)因子1α（hypoxia inducible factor 1 alpha，HIF1A）等，核心成分有黃芩素、β-谷甾醇、卡維丁等，主要作用于環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）等信號(hào)通路。分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)主要成分與靶點(diǎn)對(duì)接活性良好，HIF1A與卡維丁的結(jié)合能最低。驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，黃芩素、卡維丁可以明顯降低梅尼埃病大鼠耳蝸組織中ESR1、TP53、HIF1A基因的表達(dá)。結(jié)論 多維數(shù)據(jù)挖掘分析證實(shí)基于“無(wú)痰不作?！崩碚撝委熋纺岚２〉闹兴幪幏酱蠖嗑哂薪∑⒃餄?、息風(fēng)豁痰開竅的特性，其關(guān)鍵活性成分黃芩素、β-谷甾醇、卡維丁主要作用于ESR1、TP53和HIF1A等梅尼埃病靶點(diǎn)；其中黃芩素可下調(diào)cAMP信號(hào)通路相關(guān)蛋白發(fā)揮治療梅尼埃病的效果。
目的 基于“無(wú)痰不作眩”的理論，分析中藥組方治療梅尼埃病的用藥規(guī)律及作用機(jī)制。方法 通過(guò)計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（萬(wàn)方）、中文期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（維普）和中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM），根據(jù)篩選標(biāo)準(zhǔn)獲取文獻(xiàn)，對(duì)中藥頻次、性味、歸經(jīng)進(jìn)行挖掘，并通過(guò)SPSS Modeler 18.0和SPSS Statistics 25.0進(jìn)行關(guān)聯(lián)規(guī)則分析和聚類分析，得到核心方；通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database，TCMSP）檢索活性成分和作用靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards、OMIM和CTD數(shù)據(jù)庫(kù)檢索疾病靶點(diǎn)，使用Veeny 2.1.0在線平臺(tái)獲取藥物與梅尼埃病的交集靶點(diǎn)，利用String數(shù)據(jù)庫(kù)搭建蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)Cytoscape 3.7.0軟件建立“藥物-活性成分-交集靶點(diǎn)-疾病”可視化網(wǎng)絡(luò)圖，使用DAVID數(shù)據(jù)平臺(tái)進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，并使用AutoDockVina1.1.2、PyMol 2.3.0和DiscoveryStudio軟件進(jìn)行分子對(duì)接及可視化處理。根據(jù)分子對(duì)接的結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 共納入處方130個(gè)，中藥123味，性平、溫，味甘、苦，歸肝、脾經(jīng)的藥物最多，通過(guò)關(guān)聯(lián)規(guī)則得到半夏→茯苓、半夏→白術(shù)等藥物組合，聚類分析得到核心方半夏、茯苓、白術(shù)、澤瀉、陳皮。篩選出活性成分49個(gè)，疾病靶點(diǎn)8 342個(gè)，交集靶點(diǎn)61個(gè)，核心靶點(diǎn)有雌激素受體1（estrogen receptor 1，ESR1）、腫瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、缺氧誘導(dǎo)因子1α（hypoxia inducible factor 1 alpha，HIF1A）等，核心成分有黃芩素、β-谷甾醇、卡維丁等，主要作用于環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）等信號(hào)通路。分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)主要成分與靶點(diǎn)對(duì)接活性良好，HIF1A與卡維丁的結(jié)合能最低。驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，黃芩素、卡維丁可以明顯降低梅尼埃病大鼠耳蝸組織中ESR1、TP53、HIF1A基因的表達(dá)。結(jié)論 多維數(shù)據(jù)挖掘分析證實(shí)基于“無(wú)痰不作?！崩碚撝委熋纺岚２〉闹兴幪幏酱蠖嗑哂薪∑⒃餄?、息風(fēng)豁痰開竅的特性，其關(guān)鍵活性成分黃芩素、β-谷甾醇、卡維丁主要作用于ESR1、TP53和HIF1A等梅尼埃病靶點(diǎn)；其中黃芩素可下調(diào)cAMP信號(hào)通路相關(guān)蛋白發(fā)揮治療梅尼埃病的效果。
2025, 56(6):2079-2091.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.021
摘要:
目的 基于文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)分析當(dāng)代外來(lái)藥物中藥化研究現(xiàn)狀，探討其發(fā)展趨勢(shì)、研究者及機(jī)構(gòu)、中藥藥性以及專利等情況。方法 在中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索外來(lái)藥物中藥化相關(guān)文獻(xiàn)及專利，并使用VOSviewer、CiteSpace、Python進(jìn)行文本挖掘，對(duì)該領(lǐng)域文獻(xiàn)年發(fā)文量、核心作者、研究機(jī)構(gòu)、研究熱點(diǎn)、中藥化情況及其國(guó)內(nèi)專利情況進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 最終納入130篇符合要求的文獻(xiàn)，總發(fā)文量在2014—2024年呈上升趨勢(shì)；對(duì)31味外來(lái)中藥進(jìn)行專利檢索，檢索到相關(guān)專利4 465份。北京中醫(yī)藥大學(xué)張建軍和王林元團(tuán)隊(duì)在該領(lǐng)域具有顯著影響力，中藥藥性研究是當(dāng)前熱點(diǎn)，已有31味外來(lái)中藥被明確賦予中藥藥性，其藥理作用豐富且與中藥多元功效相契合，其藥性多為平、涼、寒，藥味多以苦、甘、辛為主，歸經(jīng)主要集中在肝、脾和腎經(jīng)。這些外來(lái)中藥原產(chǎn)地區(qū)廣泛，藥理作用多樣，尤其在抗炎、抗氧化、降血糖、抗腫瘤等方面展現(xiàn)出顯著效果。結(jié)論 越來(lái)越多的外來(lái)藥物被賦予中藥藥性，表明外來(lái)藥物中藥化發(fā)展趨勢(shì)良好。該領(lǐng)域研究者學(xué)術(shù)影響力尚可，專利成果豐富。未來(lái)需在此基礎(chǔ)上深化外來(lái)藥物的基礎(chǔ)研究與安全評(píng)估，拓展其在藥食同源領(lǐng)域的應(yīng)用。同時(shí)，應(yīng)借助地緣優(yōu)勢(shì)，通過(guò)搭建國(guó)際科研平臺(tái)，加強(qiáng)與東盟國(guó)家在傳統(tǒng)藥物方面的合作，以推動(dòng)中藥現(xiàn)代化和國(guó)際化，保障中藥產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。
目的 基于文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)分析當(dāng)代外來(lái)藥物中藥化研究現(xiàn)狀，探討其發(fā)展趨勢(shì)、研究者及機(jī)構(gòu)、中藥藥性以及專利等情況。方法 在中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索外來(lái)藥物中藥化相關(guān)文獻(xiàn)及專利，并使用VOSviewer、CiteSpace、Python進(jìn)行文本挖掘，對(duì)該領(lǐng)域文獻(xiàn)年發(fā)文量、核心作者、研究機(jī)構(gòu)、研究熱點(diǎn)、中藥化情況及其國(guó)內(nèi)專利情況進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 最終納入130篇符合要求的文獻(xiàn)，總發(fā)文量在2014—2024年呈上升趨勢(shì)；對(duì)31味外來(lái)中藥進(jìn)行專利檢索，檢索到相關(guān)專利4 465份。北京中醫(yī)藥大學(xué)張建軍和王林元團(tuán)隊(duì)在該領(lǐng)域具有顯著影響力，中藥藥性研究是當(dāng)前熱點(diǎn)，已有31味外來(lái)中藥被明確賦予中藥藥性，其藥理作用豐富且與中藥多元功效相契合，其藥性多為平、涼、寒，藥味多以苦、甘、辛為主，歸經(jīng)主要集中在肝、脾和腎經(jīng)。這些外來(lái)中藥原產(chǎn)地區(qū)廣泛，藥理作用多樣，尤其在抗炎、抗氧化、降血糖、抗腫瘤等方面展現(xiàn)出顯著效果。結(jié)論 越來(lái)越多的外來(lái)藥物被賦予中藥藥性，表明外來(lái)藥物中藥化發(fā)展趨勢(shì)良好。該領(lǐng)域研究者學(xué)術(shù)影響力尚可，專利成果豐富。未來(lái)需在此基礎(chǔ)上深化外來(lái)藥物的基礎(chǔ)研究與安全評(píng)估，拓展其在藥食同源領(lǐng)域的應(yīng)用。同時(shí)，應(yīng)借助地緣優(yōu)勢(shì)，通過(guò)搭建國(guó)際科研平臺(tái)，加強(qiáng)與東盟國(guó)家在傳統(tǒng)藥物方面的合作，以推動(dòng)中藥現(xiàn)代化和國(guó)際化，保障中藥產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。
2025, 56(6):2092-2110.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.022
摘要:
目的 為探知天冬Asparagus cochinchinensis塊根生長(zhǎng)膨大的分子機(jī)制，對(duì)不同膨大期的天冬進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，挖掘促使塊根生長(zhǎng)膨大的關(guān)鍵基因。方法 以不同膨大期的天冬為材料，采用Illumina HiSeq高通量測(cè)序平臺(tái)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，組裝與注釋后進(jìn)行差異表達(dá)基因（differential gene，DEGs）篩選。結(jié)果 轉(zhuǎn)錄組測(cè)序共獲得59.20 Gb clean data，Q30均不小于94.23%，共得到99 930條Unigene，其中47 857條被注釋。3種不同膨大狀態(tài)的天冬中的DEGs有1 429個(gè)，GO富集結(jié)果表明，3種不同膨大期天冬的DEGs主要富集于細(xì)胞過(guò)程、代謝過(guò)程、結(jié)合力與催化活性等功能，同源蛋白簇（clusters of orthologous groups，COG）富集結(jié)果表明，3種不同膨大期的天冬中DEGs主要富集于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制、碳水化合物轉(zhuǎn)運(yùn)代謝以及細(xì)胞壁/膜/被膜的生物合成。京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析顯示，與根膨大相關(guān)的通路[植物激素信號(hào)傳導(dǎo)、絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）信號(hào)通路、淀粉與蔗糖代謝以及苯丙烷生物合成]為DEGs代表性富集通路。結(jié)合差異基因的注釋信息以及表達(dá)量情況分析表明，多種酶類（SAUR、XTH、LRR-RLPK、SPP、EG、BGLU、TPP、AMY、BAMY、PAL、PER）參與天冬塊根膨大，其中XTH可能是影響天冬塊根的膨大發(fā)育過(guò)程的最主要的酶類。結(jié)論 通過(guò)對(duì)不同膨大狀態(tài)天冬的高通量轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，揭示了天冬塊根生長(zhǎng)膨大的關(guān)鍵酶基因，可為天冬根系生長(zhǎng)膨大的生物學(xué)機(jī)制提供參考。
目的 為探知天冬Asparagus cochinchinensis塊根生長(zhǎng)膨大的分子機(jī)制，對(duì)不同膨大期的天冬進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，挖掘促使塊根生長(zhǎng)膨大的關(guān)鍵基因。方法 以不同膨大期的天冬為材料，采用Illumina HiSeq高通量測(cè)序平臺(tái)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，組裝與注釋后進(jìn)行差異表達(dá)基因（differential gene，DEGs）篩選。結(jié)果 轉(zhuǎn)錄組測(cè)序共獲得59.20 Gb clean data，Q30均不小于94.23%，共得到99 930條Unigene，其中47 857條被注釋。3種不同膨大狀態(tài)的天冬中的DEGs有1 429個(gè)，GO富集結(jié)果表明，3種不同膨大期天冬的DEGs主要富集于細(xì)胞過(guò)程、代謝過(guò)程、結(jié)合力與催化活性等功能，同源蛋白簇（clusters of orthologous groups，COG）富集結(jié)果表明，3種不同膨大期的天冬中DEGs主要富集于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制、碳水化合物轉(zhuǎn)運(yùn)代謝以及細(xì)胞壁/膜/被膜的生物合成。京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析顯示，與根膨大相關(guān)的通路[植物激素信號(hào)傳導(dǎo)、絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）信號(hào)通路、淀粉與蔗糖代謝以及苯丙烷生物合成]為DEGs代表性富集通路。結(jié)合差異基因的注釋信息以及表達(dá)量情況分析表明，多種酶類（SAUR、XTH、LRR-RLPK、SPP、EG、BGLU、TPP、AMY、BAMY、PAL、PER）參與天冬塊根膨大，其中XTH可能是影響天冬塊根的膨大發(fā)育過(guò)程的最主要的酶類。結(jié)論 通過(guò)對(duì)不同膨大狀態(tài)天冬的高通量轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，揭示了天冬塊根生長(zhǎng)膨大的關(guān)鍵酶基因，可為天冬根系生長(zhǎng)膨大的生物學(xué)機(jī)制提供參考。
2025, 56(6):2111-2121.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.023
摘要:
目的 對(duì)甲基磺酸乙酯（ethyl methanesulfonate，EMS）誘變下蒲公英Taraxacum mongolicum胚性細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，探究EMS誘變對(duì)蒲公英基因表達(dá)的影響。方法 利用Illumina HiSeq 2500高通量測(cè)序技術(shù)對(duì)對(duì)照（CK）、0.15% EMS處理8 h后的蒲公英胚性細(xì)胞進(jìn)行測(cè)序并建立cDNA數(shù)據(jù)庫(kù)，經(jīng)拼接后得到Unigene，并進(jìn)一步開展生物信息學(xué)分析。結(jié)果 共獲得Unigene 45 551條，分別有32 954、12 923、21 752、28 115、9 764條被非冗余數(shù)據(jù)庫(kù)（non-redundant protein sequence database，NR）、基因本體（gene ontology，GO）、Swiss-Prot、eggNOG、京都基因與基因組數(shù)據(jù)庫(kù)（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）等數(shù)據(jù)庫(kù)注釋，GO富集分析發(fā)現(xiàn)，蒲公英胚性細(xì)胞的DEGs在GO功能注釋中主要集中于細(xì)胞過(guò)程、代謝過(guò)程、結(jié)合蛋白、氧化還原、催化活性等功能。KEGG途徑富集結(jié)果表明，EMS誘變下DEGs顯著富集在植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、光合作用、光合生物的固碳作用及光合作用-天線蛋白、胡蘿卜素合成、不飽和脂肪酸代謝以及淀粉和糖代謝途徑。EMS誘變能引起蒲公英胚性細(xì)胞植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑關(guān)鍵酶基因的表達(dá)上調(diào)，響應(yīng)脅迫。結(jié)論 通過(guò)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，初步表明EMS誘變下蒲公英胚性細(xì)胞差異基因的表達(dá)，并調(diào)控蒲公英胚性細(xì)胞中植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的相關(guān)酶基因，以期為從分子基因方面培育優(yōu)質(zhì)蒲公英提供參考和依據(jù)。
目的 對(duì)甲基磺酸乙酯（ethyl methanesulfonate，EMS）誘變下蒲公英Taraxacum mongolicum胚性細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，探究EMS誘變對(duì)蒲公英基因表達(dá)的影響。方法 利用Illumina HiSeq 2500高通量測(cè)序技術(shù)對(duì)對(duì)照（CK）、0.15% EMS處理8 h后的蒲公英胚性細(xì)胞進(jìn)行測(cè)序并建立cDNA數(shù)據(jù)庫(kù)，經(jīng)拼接后得到Unigene，并進(jìn)一步開展生物信息學(xué)分析。結(jié)果 共獲得Unigene 45 551條，分別有32 954、12 923、21 752、28 115、9 764條被非冗余數(shù)據(jù)庫(kù)（non-redundant protein sequence database，NR）、基因本體（gene ontology，GO）、Swiss-Prot、eggNOG、京都基因與基因組數(shù)據(jù)庫(kù)（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）等數(shù)據(jù)庫(kù)注釋，GO富集分析發(fā)現(xiàn)，蒲公英胚性細(xì)胞的DEGs在GO功能注釋中主要集中于細(xì)胞過(guò)程、代謝過(guò)程、結(jié)合蛋白、氧化還原、催化活性等功能。KEGG途徑富集結(jié)果表明，EMS誘變下DEGs顯著富集在植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、光合作用、光合生物的固碳作用及光合作用-天線蛋白、胡蘿卜素合成、不飽和脂肪酸代謝以及淀粉和糖代謝途徑。EMS誘變能引起蒲公英胚性細(xì)胞植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑關(guān)鍵酶基因的表達(dá)上調(diào)，響應(yīng)脅迫。結(jié)論 通過(guò)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，初步表明EMS誘變下蒲公英胚性細(xì)胞差異基因的表達(dá)，并調(diào)控蒲公英胚性細(xì)胞中植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的相關(guān)酶基因，以期為從分子基因方面培育優(yōu)質(zhì)蒲公英提供參考和依據(jù)。
2025, 56(6):2122-2134.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.024
摘要:
目的 基于指紋圖譜和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法，分析預(yù)測(cè)樹參Dendropanax dentiger的差異活性成分，并建立其定量分析方法，為樹參的質(zhì)量控制提供參考。方法 采用HPLC法建立樹參的指紋圖譜并結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)篩選不同產(chǎn)地樹參的主要差異成分。通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法，確定樹參特征成分治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）的核心靶點(diǎn)和關(guān)鍵通路，繪制“成分-核心靶點(diǎn)-通路”網(wǎng)絡(luò)圖，以預(yù)測(cè)樹參抗RA的差異活性成分。以28批樹參藥材為研究對(duì)象，對(duì)其差異活性成分進(jìn)行含量測(cè)定，確定出樹參的差異活性成分。結(jié)果 建立了28批樹參藥材的指紋圖譜，標(biāo)定了13個(gè)共有峰，并指認(rèn)出5個(gè)共有峰，分別為原兒茶酸、紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C。通過(guò)化學(xué)計(jì)量學(xué)分析，初步篩選出紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A和異綠原酸C為主要差異性成分。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析顯示，紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C可能通過(guò)前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）、半胱天冬酶-3（Caspase-3，CASP3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （matrix metalloproteinase-2，MMP2）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP3）、E-選擇素（E-selectin，SELE）、P-選擇素（P-selectin，SELP）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶1 （prostaglandin-endoperoxide synthase 1，PTGS1）8個(gè)核心靶點(diǎn)，影響脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、腎素-血管緊張素系統(tǒng)、白細(xì)胞介素-17（interleukin-17，IL-17）和腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）等信號(hào)通路，從而發(fā)揮治療RA的作用。最終確定紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C可作為樹參治療RA的差異活性成分。結(jié)論 建立的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法準(zhǔn)確可靠，結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選出的差異活性成分可為樹參質(zhì)量控制提供依據(jù)，并為其治療RA的作用機(jī)制提供參考。
目的 基于指紋圖譜和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法，分析預(yù)測(cè)樹參Dendropanax dentiger的差異活性成分，并建立其定量分析方法，為樹參的質(zhì)量控制提供參考。方法 采用HPLC法建立樹參的指紋圖譜并結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)篩選不同產(chǎn)地樹參的主要差異成分。通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法，確定樹參特征成分治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）的核心靶點(diǎn)和關(guān)鍵通路，繪制“成分-核心靶點(diǎn)-通路”網(wǎng)絡(luò)圖，以預(yù)測(cè)樹參抗RA的差異活性成分。以28批樹參藥材為研究對(duì)象，對(duì)其差異活性成分進(jìn)行含量測(cè)定，確定出樹參的差異活性成分。結(jié)果 建立了28批樹參藥材的指紋圖譜，標(biāo)定了13個(gè)共有峰，并指認(rèn)出5個(gè)共有峰，分別為原兒茶酸、紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C。通過(guò)化學(xué)計(jì)量學(xué)分析，初步篩選出紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A和異綠原酸C為主要差異性成分。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析顯示，紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C可能通過(guò)前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）、半胱天冬酶-3（Caspase-3，CASP3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （matrix metalloproteinase-2，MMP2）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP3）、E-選擇素（E-selectin，SELE）、P-選擇素（P-selectin，SELP）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶1 （prostaglandin-endoperoxide synthase 1，PTGS1）8個(gè)核心靶點(diǎn)，影響脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、腎素-血管緊張素系統(tǒng)、白細(xì)胞介素-17（interleukin-17，IL-17）和腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）等信號(hào)通路，從而發(fā)揮治療RA的作用。最終確定紫丁香苷、綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C可作為樹參治療RA的差異活性成分。結(jié)論 建立的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法準(zhǔn)確可靠，結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選出的差異活性成分可為樹參質(zhì)量控制提供依據(jù)，并為其治療RA的作用機(jī)制提供參考。
2025, 56(6):2135-2147.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.025
摘要:
目的 對(duì)甘肅引種栽培的不同品種金銀花Lonicerae Japonicae Flos進(jìn)行品質(zhì)分析，為金銀花品種選育和產(chǎn)業(yè)化開發(fā)提供新思路。方法 采用ITS2條形碼序列分析11個(gè)不同品種金銀花的種間差異；采用HPLC建立金銀花特征圖譜，并對(duì)13個(gè)樣品的指標(biāo)成分進(jìn)行含量測(cè)定；采用超高效液相色譜-四級(jí)桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（UPLC-QTOF-MS/MS）進(jìn)行非靶向代謝組學(xué)分析。結(jié)果 通過(guò)ITS2序列對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)，金花3號(hào)、豫金2號(hào)、豫花1號(hào)和華金6號(hào)不同品種間核苷酸序列位點(diǎn)堿基發(fā)生較大突變，其中華金6號(hào)有24處堿基差異。根據(jù)HPLC特征圖譜，指認(rèn)了特征成分綠原酸、異綠原酸A和異綠原酸C。不同品種金銀花綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C和木犀草苷的含量存在差異，其中北花1號(hào)、華金6號(hào)、封花1號(hào)、金花3號(hào)與豫金1號(hào)金銀花的酚酸類成分及木犀草苷含量均顯著高于《中國(guó)藥典》2020年版的規(guī)定。不同品種金銀花代謝組學(xué)分析共篩選出21個(gè)差異代謝物，包括異綠原酸、山柰酚-O-蕓香糖苷等。結(jié)論 北花1號(hào)、華金6號(hào)、封花1號(hào)、金花3號(hào)與豫金1號(hào)金銀花作為重點(diǎn)品種，可結(jié)合生產(chǎn)實(shí)踐進(jìn)行推廣示范研究。系統(tǒng)分析了不同品種金銀花中主要有效成分的異同，為金銀花品種鑒定、質(zhì)量控制和生產(chǎn)利用提供了科學(xué)依據(jù)。
目的 對(duì)甘肅引種栽培的不同品種金銀花Lonicerae Japonicae Flos進(jìn)行品質(zhì)分析，為金銀花品種選育和產(chǎn)業(yè)化開發(fā)提供新思路。方法 采用ITS2條形碼序列分析11個(gè)不同品種金銀花的種間差異；采用HPLC建立金銀花特征圖譜，并對(duì)13個(gè)樣品的指標(biāo)成分進(jìn)行含量測(cè)定；采用超高效液相色譜-四級(jí)桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（UPLC-QTOF-MS/MS）進(jìn)行非靶向代謝組學(xué)分析。結(jié)果 通過(guò)ITS2序列對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)，金花3號(hào)、豫金2號(hào)、豫花1號(hào)和華金6號(hào)不同品種間核苷酸序列位點(diǎn)堿基發(fā)生較大突變，其中華金6號(hào)有24處堿基差異。根據(jù)HPLC特征圖譜，指認(rèn)了特征成分綠原酸、異綠原酸A和異綠原酸C。不同品種金銀花綠原酸、異綠原酸A、異綠原酸C和木犀草苷的含量存在差異，其中北花1號(hào)、華金6號(hào)、封花1號(hào)、金花3號(hào)與豫金1號(hào)金銀花的酚酸類成分及木犀草苷含量均顯著高于《中國(guó)藥典》2020年版的規(guī)定。不同品種金銀花代謝組學(xué)分析共篩選出21個(gè)差異代謝物，包括異綠原酸、山柰酚-O-蕓香糖苷等。結(jié)論 北花1號(hào)、華金6號(hào)、封花1號(hào)、金花3號(hào)與豫金1號(hào)金銀花作為重點(diǎn)品種，可結(jié)合生產(chǎn)實(shí)踐進(jìn)行推廣示范研究。系統(tǒng)分析了不同品種金銀花中主要有效成分的異同，為金銀花品種鑒定、質(zhì)量控制和生產(chǎn)利用提供了科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(6):2148-2157.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.026
摘要:
目的 建立不同產(chǎn)地批次大青葉Isatidis Folium的HPLC指紋圖譜及指標(biāo)成分含量測(cè)定方法，結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別法評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地大青葉質(zhì)量。方法 建立大青葉HPLC指紋圖譜，應(yīng)用中藥色譜指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)系統(tǒng)（2012.130723版本）、IBM SPSS Statistics 27.0、SIMCA14.1軟件，結(jié)合聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares discrimination analysis，OPLS-DA）對(duì)不同產(chǎn)地大青葉質(zhì)量進(jìn)行評(píng)價(jià)，根據(jù)變量重要性投影（variable importance for projection，VIP）值，對(duì)差異性成分異牡荊素、靛玉紅進(jìn)行定量分析，基于含量測(cè)定結(jié)果建立熵權(quán)逼近理想排序法（technique for order preference by similarity to ideal solution，TOPSIS）-灰色關(guān)聯(lián)度（grey relation analysis，GRA）融合模型進(jìn)一步分析評(píng)價(jià)。結(jié)果 建立的大青葉HPLC指紋圖譜中，識(shí)別共有峰19個(gè)，指認(rèn)峰6個(gè)，分別為峰4（丁香酸）、峰9（阿魏酸）、峰12（異牡荊素）、峰16（色胺酮）、峰18（靛藍(lán)）、峰19（靛玉紅）。指紋圖譜相似度在0.871～0.989；HCA將15批大青葉分為2類；PCA共提取4個(gè)成分，累積方差貢獻(xiàn)率為91.745%；OPLS-DA篩選出異牡荊素、靛玉紅等6個(gè)差異性成分。大青葉中異牡荊素、靛玉紅的質(zhì)量分?jǐn)?shù)在0.781～4.385 mg/g、0.134～0.921 mg/g，熵權(quán)TOPSIS-GRA融合模型結(jié)果顯示15批不同產(chǎn)地大青葉樣品含量存在差異，編號(hào)為S1、S2、S3的樣品質(zhì)量較優(yōu)。結(jié)論 建立的HPLC指紋圖譜和含量測(cè)定結(jié)果可為大青葉的質(zhì)量控制和整體性評(píng)價(jià)提供參考。
目的 建立不同產(chǎn)地批次大青葉Isatidis Folium的HPLC指紋圖譜及指標(biāo)成分含量測(cè)定方法，結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別法評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地大青葉質(zhì)量。方法 建立大青葉HPLC指紋圖譜，應(yīng)用中藥色譜指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)系統(tǒng)（2012.130723版本）、IBM SPSS Statistics 27.0、SIMCA14.1軟件，結(jié)合聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares discrimination analysis，OPLS-DA）對(duì)不同產(chǎn)地大青葉質(zhì)量進(jìn)行評(píng)價(jià)，根據(jù)變量重要性投影（variable importance for projection，VIP）值，對(duì)差異性成分異牡荊素、靛玉紅進(jìn)行定量分析，基于含量測(cè)定結(jié)果建立熵權(quán)逼近理想排序法（technique for order preference by similarity to ideal solution，TOPSIS）-灰色關(guān)聯(lián)度（grey relation analysis，GRA）融合模型進(jìn)一步分析評(píng)價(jià)。結(jié)果 建立的大青葉HPLC指紋圖譜中，識(shí)別共有峰19個(gè)，指認(rèn)峰6個(gè)，分別為峰4（丁香酸）、峰9（阿魏酸）、峰12（異牡荊素）、峰16（色胺酮）、峰18（靛藍(lán)）、峰19（靛玉紅）。指紋圖譜相似度在0.871～0.989；HCA將15批大青葉分為2類；PCA共提取4個(gè)成分，累積方差貢獻(xiàn)率為91.745%；OPLS-DA篩選出異牡荊素、靛玉紅等6個(gè)差異性成分。大青葉中異牡荊素、靛玉紅的質(zhì)量分?jǐn)?shù)在0.781～4.385 mg/g、0.134～0.921 mg/g，熵權(quán)TOPSIS-GRA融合模型結(jié)果顯示15批不同產(chǎn)地大青葉樣品含量存在差異，編號(hào)為S1、S2、S3的樣品質(zhì)量較優(yōu)。結(jié)論 建立的HPLC指紋圖譜和含量測(cè)定結(jié)果可為大青葉的質(zhì)量控制和整體性評(píng)價(jià)提供參考。
2025, 56(6):2158-2170.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.027
摘要:
隨著消費(fèi)者對(duì)健康食品的需求增加，藥食同源中藥材因其獨(dú)特的藥用和食用價(jià)值而日益受到關(guān)注。然而，農(nóng)藥殘留問(wèn)題嚴(yán)重影響了藥食同源中藥材的質(zhì)量和安全性。質(zhì)譜技術(shù)作為一種高靈敏度、高選擇性的分析技術(shù)，能夠準(zhǔn)確、快速地檢測(cè)和定量分析復(fù)雜樣品中的農(nóng)藥殘留，因此在藥食同源中藥材的質(zhì)量控制和安全性評(píng)估中具有重要的應(yīng)用前景。通過(guò)簡(jiǎn)述質(zhì)譜技術(shù)的組成及其發(fā)展歷程，重點(diǎn)綜述了常用質(zhì)譜技術(shù)在藥食同源中藥材農(nóng)藥殘留檢測(cè)中的應(yīng)用，展望了小型化、綠色化、智能化、高靈敏的發(fā)展趨勢(shì)，為藥食同源中藥材的質(zhì)量安全提供保障。
隨著消費(fèi)者對(duì)健康食品的需求增加，藥食同源中藥材因其獨(dú)特的藥用和食用價(jià)值而日益受到關(guān)注。然而，農(nóng)藥殘留問(wèn)題嚴(yán)重影響了藥食同源中藥材的質(zhì)量和安全性。質(zhì)譜技術(shù)作為一種高靈敏度、高選擇性的分析技術(shù)，能夠準(zhǔn)確、快速地檢測(cè)和定量分析復(fù)雜樣品中的農(nóng)藥殘留，因此在藥食同源中藥材的質(zhì)量控制和安全性評(píng)估中具有重要的應(yīng)用前景。通過(guò)簡(jiǎn)述質(zhì)譜技術(shù)的組成及其發(fā)展歷程，重點(diǎn)綜述了常用質(zhì)譜技術(shù)在藥食同源中藥材農(nóng)藥殘留檢測(cè)中的應(yīng)用，展望了小型化、綠色化、智能化、高靈敏的發(fā)展趨勢(shì)，為藥食同源中藥材的質(zhì)量安全提供保障。
2025, 56(6):2171-2183.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.028
摘要:
高脂血癥是常見代謝性疾病?，F(xiàn)有研究顯示，中藥的調(diào)脂作用與腸道菌群密切相關(guān)，可提高擬桿菌屬、雙歧桿菌等益生菌豐度，這些益生菌又能促進(jìn)藥物成分的釋放與吸收，從而達(dá)到調(diào)脂作用。腸道菌群逐漸成為中藥調(diào)脂作用機(jī)制研究新熱點(diǎn)。然而，當(dāng)前調(diào)脂機(jī)制尚未完全闡明，且相關(guān)研究多聚焦于單一通路或靶點(diǎn)，未充分展現(xiàn)中藥“多靶點(diǎn)、多通路”優(yōu)勢(shì)，因此調(diào)脂作用機(jī)制仍有待深入探究。鑒于此，通過(guò)從腸道菌群切入，系統(tǒng)總結(jié)中藥-腸道菌群-宿主的多途徑協(xié)同作用機(jī)制，旨在闡釋基于腸道菌群的中藥調(diào)脂機(jī)制，為中藥在高脂血癥治療領(lǐng)域的研究提供新的視角與思路。
高脂血癥是常見代謝性疾病?，F(xiàn)有研究顯示，中藥的調(diào)脂作用與腸道菌群密切相關(guān)，可提高擬桿菌屬、雙歧桿菌等益生菌豐度，這些益生菌又能促進(jìn)藥物成分的釋放與吸收，從而達(dá)到調(diào)脂作用。腸道菌群逐漸成為中藥調(diào)脂作用機(jī)制研究新熱點(diǎn)。然而，當(dāng)前調(diào)脂機(jī)制尚未完全闡明，且相關(guān)研究多聚焦于單一通路或靶點(diǎn)，未充分展現(xiàn)中藥“多靶點(diǎn)、多通路”優(yōu)勢(shì)，因此調(diào)脂作用機(jī)制仍有待深入探究。鑒于此，通過(guò)從腸道菌群切入，系統(tǒng)總結(jié)中藥-腸道菌群-宿主的多途徑協(xié)同作用機(jī)制，旨在闡釋基于腸道菌群的中藥調(diào)脂機(jī)制，為中藥在高脂血癥治療領(lǐng)域的研究提供新的視角與思路。
2025, 56(6):2184-2196.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.029
摘要:
中藥多糖是中藥的主要化學(xué)成分之一，其結(jié)構(gòu)豐富、安全性高。近年來(lái)關(guān)于中藥多糖的生物活性報(bào)道較多，展現(xiàn)了其廣闊的開發(fā)前景。糖尿病是一類以高血糖為主要特征的代謝性疾病。據(jù)報(bào)道，中國(guó)是世界上糖尿病人口最多的國(guó)家，約占全球糖尿病患者總數(shù)的22%。通過(guò)對(duì)中藥多糖治療糖尿病的構(gòu)效關(guān)系、作用機(jī)制及其發(fā)展前景進(jìn)行綜述，為中藥多糖在糖尿病治療領(lǐng)域的開發(fā)研究提供理論依據(jù)。
中藥多糖是中藥的主要化學(xué)成分之一，其結(jié)構(gòu)豐富、安全性高。近年來(lái)關(guān)于中藥多糖的生物活性報(bào)道較多，展現(xiàn)了其廣闊的開發(fā)前景。糖尿病是一類以高血糖為主要特征的代謝性疾病。據(jù)報(bào)道，中國(guó)是世界上糖尿病人口最多的國(guó)家，約占全球糖尿病患者總數(shù)的22%。通過(guò)對(duì)中藥多糖治療糖尿病的構(gòu)效關(guān)系、作用機(jī)制及其發(fā)展前景進(jìn)行綜述，為中藥多糖在糖尿病治療領(lǐng)域的開發(fā)研究提供理論依據(jù)。
2025, 56(6):2197-2206.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.030
摘要:
腸道菌群代謝物的失調(diào)在動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）患者中廣泛存在，且與AS的發(fā)展密切相關(guān)。中藥活性成分在治療AS方面展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，可通過(guò)重塑腸道微環(huán)境和調(diào)節(jié)腸道菌群代謝物來(lái)發(fā)揮抗AS活性。以腸道菌群代謝物為靶點(diǎn)，探索中醫(yī)藥治療手段與AS之間的科學(xué)相關(guān)性，有望成為一種前景廣闊的AS治療新途徑。通過(guò)系統(tǒng)闡明腸道菌群代謝物與AS發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性，及中藥活性成分調(diào)控腸道菌群代謝產(chǎn)物改善AS的藥理活性及作用機(jī)制，為中醫(yī)防治AS提供新視角和藥物開發(fā)新策略。
腸道菌群代謝物的失調(diào)在動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）患者中廣泛存在，且與AS的發(fā)展密切相關(guān)。中藥活性成分在治療AS方面展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，可通過(guò)重塑腸道微環(huán)境和調(diào)節(jié)腸道菌群代謝物來(lái)發(fā)揮抗AS活性。以腸道菌群代謝物為靶點(diǎn)，探索中醫(yī)藥治療手段與AS之間的科學(xué)相關(guān)性，有望成為一種前景廣闊的AS治療新途徑。通過(guò)系統(tǒng)闡明腸道菌群代謝物與AS發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性，及中藥活性成分調(diào)控腸道菌群代謝產(chǎn)物改善AS的藥理活性及作用機(jī)制，為中醫(yī)防治AS提供新視角和藥物開發(fā)新策略。
2025, 56(6):2207-2213.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.031
摘要:
北沙參Glehniae Radix是我國(guó)常用傳統(tǒng)中藥材，其藥用歷史悠久，具有重要的臨床價(jià)值。目前，北沙參的商品來(lái)源主要以人工種植為主，其品質(zhì)優(yōu)劣受多種因素影響。因此，從影響北沙參品質(zhì)形成的種質(zhì)、生態(tài)環(huán)境因子和采收加工等方面對(duì)其相關(guān)研究進(jìn)行概述，并在此基礎(chǔ)上分析目前北沙參產(chǎn)業(yè)發(fā)展存在問(wèn)題，基于此提出思考與解決方向，以期為指導(dǎo)北沙參生態(tài)種植、提高北沙參藥材品質(zhì)及其產(chǎn)業(yè)發(fā)展提供參考。
北沙參Glehniae Radix是我國(guó)常用傳統(tǒng)中藥材，其藥用歷史悠久，具有重要的臨床價(jià)值。目前，北沙參的商品來(lái)源主要以人工種植為主，其品質(zhì)優(yōu)劣受多種因素影響。因此，從影響北沙參品質(zhì)形成的種質(zhì)、生態(tài)環(huán)境因子和采收加工等方面對(duì)其相關(guān)研究進(jìn)行概述，并在此基礎(chǔ)上分析目前北沙參產(chǎn)業(yè)發(fā)展存在問(wèn)題，基于此提出思考與解決方向，以期為指導(dǎo)北沙參生態(tài)種植、提高北沙參藥材品質(zhì)及其產(chǎn)業(yè)發(fā)展提供參考。
2025, 56(6):2214-2223.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.032
摘要:
2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）是一種常見的臨床慢性病，近年來(lái)肝損傷在T2DM的發(fā)生發(fā)展中備受關(guān)注。持續(xù)性高血糖可導(dǎo)致肝細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，引起脂質(zhì)代謝紊亂與胰島素抵抗。肝臟受損無(wú)法有效調(diào)控血糖和脂質(zhì)代謝會(huì)進(jìn)一步加劇全身代謝紊亂。此外，肝細(xì)胞功能障礙影響胰島素降解導(dǎo)致胰島素抵抗進(jìn)一步惡化，加速T2DM的進(jìn)展。中醫(yī)藥憑借其多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的作用機(jī)制，不僅能改善肝損傷，還可調(diào)節(jié)糖脂代謝紊亂、調(diào)控炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)等，在防治T2DM肝損傷中展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，使其成為防治糖尿病性肝損傷的重要手段。通過(guò)對(duì)中醫(yī)藥在改善T2DM肝損傷中的機(jī)制進(jìn)行綜述，為提升中醫(yī)藥在T2DM并發(fā)肝損傷治療中的應(yīng)用價(jià)值，為臨床提供更有效的診療策略。
2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）是一種常見的臨床慢性病，近年來(lái)肝損傷在T2DM的發(fā)生發(fā)展中備受關(guān)注。持續(xù)性高血糖可導(dǎo)致肝細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，引起脂質(zhì)代謝紊亂與胰島素抵抗。肝臟受損無(wú)法有效調(diào)控血糖和脂質(zhì)代謝會(huì)進(jìn)一步加劇全身代謝紊亂。此外，肝細(xì)胞功能障礙影響胰島素降解導(dǎo)致胰島素抵抗進(jìn)一步惡化，加速T2DM的進(jìn)展。中醫(yī)藥憑借其多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的作用機(jī)制，不僅能改善肝損傷，還可調(diào)節(jié)糖脂代謝紊亂、調(diào)控炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)等，在防治T2DM肝損傷中展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，使其成為防治糖尿病性肝損傷的重要手段。通過(guò)對(duì)中醫(yī)藥在改善T2DM肝損傷中的機(jī)制進(jìn)行綜述，為提升中醫(yī)藥在T2DM并發(fā)肝損傷治療中的應(yīng)用價(jià)值，為臨床提供更有效的診療策略。
2025, 56(6):2224-2237.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.033
摘要:
碳點(diǎn)（carbon dots，CDs）是一種粒徑小于10 nm的新型熒光納米粒子，中藥衍生碳點(diǎn)（carbon dots derived from traditional Chinese medicine，TCM-CDs）是以中藥為前驅(qū)體制備而成的CDs。與傳統(tǒng)CDs相比，TCM-CDs以天然中藥為前驅(qū)體，資源豐富，符合綠色化學(xué)原則；中藥中含有豐富的活性成分賦予了TCM-CDs獨(dú)特的藥理活性和生物相容性，有助于藥物遞送和靶向治療，進(jìn)而可能發(fā)揮更大的藥用價(jià)值。TCM-CDs的制備過(guò)程成本低廉，適合大規(guī)模應(yīng)用，進(jìn)一步拓展了其在生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的潛在價(jià)值。由此，近年來(lái)TCM-CDs得到了廣泛的關(guān)注和研究。通過(guò)詳細(xì)介紹TCM-CDs的來(lái)源、制備方法及每種制備方法的優(yōu)缺點(diǎn)，系統(tǒng)總結(jié)TCM-CDs的結(jié)構(gòu)特征、性質(zhì)與表征方法，全面綜述TCM-CDs在藥理活性及其機(jī)制的最新研究進(jìn)展，并對(duì)TCM-CDs當(dāng)前研究的局限性和未來(lái)發(fā)展方向進(jìn)行了展望，以期推動(dòng)TCM-CDs在傳統(tǒng)中醫(yī)藥領(lǐng)域的研究應(yīng)用。
碳點(diǎn)（carbon dots，CDs）是一種粒徑小于10 nm的新型熒光納米粒子，中藥衍生碳點(diǎn)（carbon dots derived from traditional Chinese medicine，TCM-CDs）是以中藥為前驅(qū)體制備而成的CDs。與傳統(tǒng)CDs相比，TCM-CDs以天然中藥為前驅(qū)體，資源豐富，符合綠色化學(xué)原則；中藥中含有豐富的活性成分賦予了TCM-CDs獨(dú)特的藥理活性和生物相容性，有助于藥物遞送和靶向治療，進(jìn)而可能發(fā)揮更大的藥用價(jià)值。TCM-CDs的制備過(guò)程成本低廉，適合大規(guī)模應(yīng)用，進(jìn)一步拓展了其在生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的潛在價(jià)值。由此，近年來(lái)TCM-CDs得到了廣泛的關(guān)注和研究。通過(guò)詳細(xì)介紹TCM-CDs的來(lái)源、制備方法及每種制備方法的優(yōu)缺點(diǎn)，系統(tǒng)總結(jié)TCM-CDs的結(jié)構(gòu)特征、性質(zhì)與表征方法，全面綜述TCM-CDs在藥理活性及其機(jī)制的最新研究進(jìn)展，并對(duì)TCM-CDs當(dāng)前研究的局限性和未來(lái)發(fā)展方向進(jìn)行了展望，以期推動(dòng)TCM-CDs在傳統(tǒng)中醫(yī)藥領(lǐng)域的研究應(yīng)用。
2025, 56(6):2238-2248.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.06.034
摘要:
毛蕊異黃酮是主要來(lái)源于黃芪的異黃酮類化合物，具有類雌激素作用，并在抗炎、抗腫瘤、抗氧化、抗病毒等方面顯示了較好的作用。炎癥是免疫系統(tǒng)在對(duì)抗各種外部感染時(shí)發(fā)生的異常過(guò)度反應(yīng)，可導(dǎo)致多個(gè)器官的結(jié)構(gòu)功能損傷，近年來(lái)，毛蕊異黃酮在抗炎方面的研究報(bào)道逐漸增多，顯示出其在炎癥相關(guān)疾病治療中的潛力。通過(guò)總結(jié)毛蕊異黃酮在腸道、腎臟、腦和神經(jīng)、心臟、肺和肝臟等各器官炎性損傷方面的研究進(jìn)展，為毛蕊異黃酮的臨床應(yīng)用和新藥開發(fā)提供文獻(xiàn)參考依據(jù)和科學(xué)支持。
毛蕊異黃酮是主要來(lái)源于黃芪的異黃酮類化合物，具有類雌激素作用，并在抗炎、抗腫瘤、抗氧化、抗病毒等方面顯示了較好的作用。炎癥是免疫系統(tǒng)在對(duì)抗各種外部感染時(shí)發(fā)生的異常過(guò)度反應(yīng)，可導(dǎo)致多個(gè)器官的結(jié)構(gòu)功能損傷，近年來(lái)，毛蕊異黃酮在抗炎方面的研究報(bào)道逐漸增多，顯示出其在炎癥相關(guān)疾病治療中的潛力。通過(guò)總結(jié)毛蕊異黃酮在腸道、腎臟、腦和神經(jīng)、心臟、肺和肝臟等各器官炎性損傷方面的研究進(jìn)展，為毛蕊異黃酮的臨床應(yīng)用和新藥開發(fā)提供文獻(xiàn)參考依據(jù)和科學(xué)支持。
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