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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2025年第56卷第7期文章目次
2025, 56(7):2249-2252.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.001
摘要:
中藥質(zhì)量標志物是中藥質(zhì)量控制的新概念，反映了中藥質(zhì)量本質(zhì)的科學(xué)內(nèi)涵。 該新概念提出以來，我國中藥行業(yè)開展了廣泛的研究，形成豐碩的研究成果，但是，迄今尚未提出中藥質(zhì)量標志物發(fā)現(xiàn)和確定的技術(shù)規(guī)范。 中華中醫(yī)藥學(xué)會立項制訂《中藥質(zhì)量標志物研究技術(shù)指南》， 意在明確質(zhì)量標志物發(fā)現(xiàn)和確定的原則、研究路徑、技術(shù)方法。 本指南制定集合了起草單位各團隊中藥質(zhì)量標志物研究工作，并結(jié)合公開發(fā)表的中藥質(zhì)量標志物文獻調(diào)研結(jié)果，經(jīng)過多個學(xué)科專家充分討論后形成共識，同時廣泛征求來自大專院校、科研院所、檢驗檢測機構(gòu)及中藥生產(chǎn)企業(yè)的多學(xué)科專家意見，保證了指南的實用性、規(guī)范性、科學(xué)性及可行性。
中藥質(zhì)量標志物是中藥質(zhì)量控制的新概念，反映了中藥質(zhì)量本質(zhì)的科學(xué)內(nèi)涵。 該新概念提出以來，我國中藥行業(yè)開展了廣泛的研究，形成豐碩的研究成果，但是，迄今尚未提出中藥質(zhì)量標志物發(fā)現(xiàn)和確定的技術(shù)規(guī)范。 中華中醫(yī)藥學(xué)會立項制訂《中藥質(zhì)量標志物研究技術(shù)指南》， 意在明確質(zhì)量標志物發(fā)現(xiàn)和確定的原則、研究路徑、技術(shù)方法。 本指南制定集合了起草單位各團隊中藥質(zhì)量標志物研究工作，并結(jié)合公開發(fā)表的中藥質(zhì)量標志物文獻調(diào)研結(jié)果，經(jīng)過多個學(xué)科專家充分討論后形成共識，同時廣泛征求來自大專院校、科研院所、檢驗檢測機構(gòu)及中藥生產(chǎn)企業(yè)的多學(xué)科專家意見，保證了指南的實用性、規(guī)范性、科學(xué)性及可行性。
2025, 56(7):2253-2258.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.002
摘要:
目的 研究黑桑Morus nigra莖枝的化學(xué)成分。方法 采用90%乙醇加熱回流提取，依次用大孔吸附樹脂、硅膠、MCI、聚酰胺和制備型液相色譜對提取物進行分離純化。根據(jù)化合物的波譜數(shù)據(jù)和理化性質(zhì)進行結(jié)構(gòu)鑒定；以L-谷氨酸誘導(dǎo)的大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞PC-12（高分化）作為神經(jīng)細胞損傷模型，通過CCK8法檢測細胞活力，評估化合物的保護作用。結(jié)果 從黑桑莖枝乙醇提取物的大孔吸附樹脂40%乙醇洗脫部位中分離得到6個化合物，分別鑒定為4,4′-(2-(3,5-二羥基苯基)乙烷-1,1-二基)雙(苯-1,3-二醇)（1）、氧化白藜蘆醇（2）、白藜蘆醇（3）、桑辛素M（4）、4-[2-(3-羥苯基)乙烯]-1,3-苯二醇（5）、二氫氧化白藜蘆醇（6）?；衔?b>1對L-谷氨酸誘導(dǎo)的PC-12細胞損傷具有保護作用，半數(shù)有效濃度（median effective concentration，EC50）值為62.36 µmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為黑桑二苯乙烯A（nigrastilbene A），可明顯減輕L-谷氨酸誘導(dǎo)的PC-12細胞損傷?；衔?b>5、6為首次從該植物中分離得到。
目的 研究黑桑Morus nigra莖枝的化學(xué)成分。方法 采用90%乙醇加熱回流提取，依次用大孔吸附樹脂、硅膠、MCI、聚酰胺和制備型液相色譜對提取物進行分離純化。根據(jù)化合物的波譜數(shù)據(jù)和理化性質(zhì)進行結(jié)構(gòu)鑒定；以L-谷氨酸誘導(dǎo)的大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞PC-12（高分化）作為神經(jīng)細胞損傷模型，通過CCK8法檢測細胞活力，評估化合物的保護作用。結(jié)果 從黑桑莖枝乙醇提取物的大孔吸附樹脂40%乙醇洗脫部位中分離得到6個化合物，分別鑒定為4,4′-(2-(3,5-二羥基苯基)乙烷-1,1-二基)雙(苯-1,3-二醇)（1）、氧化白藜蘆醇（2）、白藜蘆醇（3）、桑辛素M（4）、4-[2-(3-羥苯基)乙烯]-1,3-苯二醇（5）、二氫氧化白藜蘆醇（6）?；衔?b>1對L-谷氨酸誘導(dǎo)的PC-12細胞損傷具有保護作用，半數(shù)有效濃度（median effective concentration，EC50）值為62.36 µmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為黑桑二苯乙烯A（nigrastilbene A），可明顯減輕L-谷氨酸誘導(dǎo)的PC-12細胞損傷?；衔?b>5、6為首次從該植物中分離得到。
2025, 56(7):2259-2267.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.003
摘要:
目的 研究堅葉樟Camphora chartophylla醋酸乙酯部位的化學(xué)成分。方法 采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20柱色譜和半制備HPLC等手段進行分離純化，通過核磁共振波譜、質(zhì)譜、紅外光譜鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。同時，通過MTT和DPPH法評價化合物的細胞毒性和體外抗氧化作用。結(jié)果 從堅葉樟乙醇提取物中分離得到10個化合物，分別鑒定為(1S,2R)-1-(4-(((1R,2R)-1,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)propan-2-yl)oxy)-3-methoxyphenyl)-2-(4-hydroxy-3-methoxy- phenyl)propane-1,3-diol（1）、leptolepisol D（2）、(＋)-(8R,7¢S,8¢R)-9¢-O-(E)-cinnamoyl-5,5¢-dimethoxylariciresinol（3）、(7R,8S)-3,5¢-dimethoxy-4¢,7-epoxy-8,3¢-neolignane-5,9,9¢-triol（4）、2,6,2¢,6¢-tetramethoxy-4,4¢-bis(2,3-epoxy-1-hydroxypropyl) biphenyl（5）、南燭木糖苷（6）、裸柄吊鐘花脂苷（7）、2S-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)propane-1,2-diol（8）、吐葉醇（9）和桉油烯醇（10）?；衔?b>1～10對RAW264.7細胞活力無明顯的抑制作用，化合物1、2、5和7顯示一定的抗氧化活性。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為堅木樟素A；化合物1～10為首次從堅葉樟中分離得到，化合物1、2、4、6～8為首次從樟屬中分離得到?；衔?b>1、2、5和7具有抗氧化作用。
目的 研究堅葉樟Camphora chartophylla醋酸乙酯部位的化學(xué)成分。方法 采用硅膠柱色譜、Sephadex LH-20柱色譜和半制備HPLC等手段進行分離純化，通過核磁共振波譜、質(zhì)譜、紅外光譜鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。同時，通過MTT和DPPH法評價化合物的細胞毒性和體外抗氧化作用。結(jié)果 從堅葉樟乙醇提取物中分離得到10個化合物，分別鑒定為(1S,2R)-1-(4-(((1R,2R)-1,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)propan-2-yl)oxy)-3-methoxyphenyl)-2-(4-hydroxy-3-methoxy- phenyl)propane-1,3-diol（1）、leptolepisol D（2）、(＋)-(8R,7
2025, 56(7):2268-2273.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.004
摘要:
目的 基質(zhì)輔助激光解析質(zhì)譜成像（matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry imaging，MALDI-MSI）是一種新型的分子成像技術(shù)，具有樣本處理簡單、免標記、空間分辨率高、檢測范圍廣以及可視化的特點。通過MALDI-MSI技術(shù)探索皂苷類物質(zhì)在桔梗Platycodon grandiflorum中的空間分布特征。方法 根據(jù)桔梗浸提液在2,5-二羥基苯甲酸（2,5-dihydroxybenzoic acid，DHB）、α-氰基-4-羥基肉桂酸（α-cyano-4-hydroxycinnamic acid，CHCA）、9-氨基吖啶（9-aminoacridine，9-AA）3種基質(zhì)作用下采集的質(zhì)譜信號響應(yīng)強度，選擇DHB作為成像的噴涂基質(zhì)。將厚度為25 μm的桔梗冷凍切片經(jīng)真空干燥后，使用基質(zhì)噴涂儀在循環(huán)60次、濕度為40 %，孵育時間為30 s的條件下，將DHB均勻地覆蓋于切片上。在正離子反射模式下采集質(zhì)量范圍為m/z 200～1 600的質(zhì)譜信號用于MALDI-MSI分析。結(jié)果 在桔梗的周皮、韌皮部、形成層、木質(zhì)部和髓部，觀察到12種具有顯著空間分布差異的離子峰。經(jīng)傅里葉變換離子回旋共振質(zhì)譜（fourier transform ion cyclotron resonance mass spectrometry，F(xiàn)T-ICR MS）分析其精確相對分子質(zhì)量、分子式、同位素峰以及碎片離子，最終確認為桔梗皂苷D、桔梗皂苷C、桔梗皂苷E和桔梗皂苷J等12種桔梗皂苷。結(jié)論 為桔梗中皂苷類成分空間分布情況的表征提供了可視化的方法。
目的 基質(zhì)輔助激光解析質(zhì)譜成像（matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry imaging，MALDI-MSI）是一種新型的分子成像技術(shù)，具有樣本處理簡單、免標記、空間分辨率高、檢測范圍廣以及可視化的特點。通過MALDI-MSI技術(shù)探索皂苷類物質(zhì)在桔梗Platycodon grandiflorum中的空間分布特征。方法 根據(jù)桔梗浸提液在2,5-二羥基苯甲酸（2,5-dihydroxybenzoic acid，DHB）、α-氰基-4-羥基肉桂酸（α-cyano-4-hydroxycinnamic acid，CHCA）、9-氨基吖啶（9-aminoacridine，9-AA）3種基質(zhì)作用下采集的質(zhì)譜信號響應(yīng)強度，選擇DHB作為成像的噴涂基質(zhì)。將厚度為25 μm的桔梗冷凍切片經(jīng)真空干燥后，使用基質(zhì)噴涂儀在循環(huán)60次、濕度為40 %，孵育時間為30 s的條件下，將DHB均勻地覆蓋于切片上。在正離子反射模式下采集質(zhì)量范圍為m/z 200～1 600的質(zhì)譜信號用于MALDI-MSI分析。結(jié)果 在桔梗的周皮、韌皮部、形成層、木質(zhì)部和髓部，觀察到12種具有顯著空間分布差異的離子峰。經(jīng)傅里葉變換離子回旋共振質(zhì)譜（fourier transform ion cyclotron resonance mass spectrometry，F(xiàn)T-ICR MS）分析其精確相對分子質(zhì)量、分子式、同位素峰以及碎片離子，最終確認為桔梗皂苷D、桔梗皂苷C、桔梗皂苷E和桔梗皂苷J等12種桔梗皂苷。結(jié)論 為桔梗中皂苷類成分空間分布情況的表征提供了可視化的方法。
2025, 56(7):2274-2290.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.005
摘要:
目的 探究貫葉金絲桃Hypericum perforatum不同藥用部位的化學(xué)成分組成和含量差異。方法 采用超高效液相色譜-飛行時間質(zhì)譜法（UHPLC-Q-TOF-MS）對貫葉金絲桃不同部位（花、葉、果和莖）中的化學(xué)成分進行表征和鑒定，并通過多元統(tǒng)計分析篩選不同部位的差異性成分。利用超高效液相色譜-電霧式檢測器（UHPLC-CAD）技術(shù)比較不同部位中化學(xué)成分的含量差異。結(jié)果 從貫葉金絲桃不同部位中共鑒定出51個化學(xué)成分，包括15個黃酮類、20個間苯三酚類、4個萘駢二蒽酮類、7個有機酸類及5個其他類成分。不同部位間的化學(xué)成分存在一定差異，通過多元統(tǒng)計分析共篩選出15個差異成分。半定量分析結(jié)果表明，花和葉中的黃酮類成分含量高于果和莖，其中葉中蘆丁和金絲桃苷的含量是莖和果部位的3～4倍；果中的間苯三酚類成分含量顯著高于其他部位，其貫葉金絲桃素的含量是葉部位的3～4倍；莖中各成分的含量均低于其他部位。結(jié)論 綜合定性和半定量方法明確了貫葉金絲桃不同藥用部位間化學(xué)成分的組成和含量差異，為貫葉金絲桃質(zhì)量控制和資源的合理利用提供參考。
目的 探究貫葉金絲桃Hypericum perforatum不同藥用部位的化學(xué)成分組成和含量差異。方法 采用超高效液相色譜-飛行時間質(zhì)譜法（UHPLC-Q-TOF-MS）對貫葉金絲桃不同部位（花、葉、果和莖）中的化學(xué)成分進行表征和鑒定，并通過多元統(tǒng)計分析篩選不同部位的差異性成分。利用超高效液相色譜-電霧式檢測器（UHPLC-CAD）技術(shù)比較不同部位中化學(xué)成分的含量差異。結(jié)果 從貫葉金絲桃不同部位中共鑒定出51個化學(xué)成分，包括15個黃酮類、20個間苯三酚類、4個萘駢二蒽酮類、7個有機酸類及5個其他類成分。不同部位間的化學(xué)成分存在一定差異，通過多元統(tǒng)計分析共篩選出15個差異成分。半定量分析結(jié)果表明，花和葉中的黃酮類成分含量高于果和莖，其中葉中蘆丁和金絲桃苷的含量是莖和果部位的3～4倍；果中的間苯三酚類成分含量顯著高于其他部位，其貫葉金絲桃素的含量是葉部位的3～4倍；莖中各成分的含量均低于其他部位。結(jié)論 綜合定性和半定量方法明確了貫葉金絲桃不同藥用部位間化學(xué)成分的組成和含量差異，為貫葉金絲桃質(zhì)量控制和資源的合理利用提供參考。
2025, 56(7):2291-2300.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.006
摘要:
目的 應(yīng)用正交試驗設(shè)計，結(jié)合層次分析法（analytic hierarchy process，AHP）-熵權(quán)法，優(yōu)化經(jīng)典名方黃連解毒湯（Huanglian Jiedu Decoction，HJD）的提取工藝，并通過細胞實驗驗證其抗炎效果，為HJD的合理化提取提供參考依據(jù)。方法 以HJD中代表成分小檗堿、黃芩苷、梔子苷和綠原酸的含量以及上清液和自沉淀干膏率為考察指標；以加水量、提取時間和提取次數(shù)為關(guān)鍵工藝參數(shù)；采用正交試驗結(jié)合AHP-熵權(quán)法確定各指標的權(quán)重系數(shù)，計算綜合評分。通過脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的小鼠小膠質(zhì)BV2細胞炎癥模型，探討HJD提取工藝綜合評分與其抗炎活性的相關(guān)性，并驗證優(yōu)選的提取工藝的抗炎穩(wěn)定性。結(jié)果HJD優(yōu)化提取工藝為10倍水量、提取30 min、提取3次。取綜合評分為7.67、9.82和12.05的提取工藝制備HJD，分別命名為H1、H2、H3，進行藥效學(xué)驗證。結(jié)果顯示，與對照組相比，LPS誘導(dǎo)BV2細胞分泌NO、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）；與LPS組相比，H1、H2、H3均能降低各組的炎癥因子水平，且相關(guān)性分析表明，評分較高的提取工藝制備的HJD可能具有更好的抗炎潛力。進一步對H3進行抗炎活性驗證，結(jié)果顯示H3在100、200、400 μg/mL劑量下均能降低LPS誘導(dǎo)的炎癥因子水平，并呈現(xiàn)良好的劑量效應(yīng)關(guān)系。結(jié)論 正交試驗結(jié)合AHP-熵權(quán)法篩選的HJD提取工藝準確可靠，且穩(wěn)定可行，研究結(jié)果可為HJD后續(xù)開發(fā)和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
目的 應(yīng)用正交試驗設(shè)計，結(jié)合層次分析法（analytic hierarchy process，AHP）-熵權(quán)法，優(yōu)化經(jīng)典名方黃連解毒湯（Huanglian Jiedu Decoction，HJD）的提取工藝，并通過細胞實驗驗證其抗炎效果，為HJD的合理化提取提供參考依據(jù)。方法 以HJD中代表成分小檗堿、黃芩苷、梔子苷和綠原酸的含量以及上清液和自沉淀干膏率為考察指標；以加水量、提取時間和提取次數(shù)為關(guān)鍵工藝參數(shù)；采用正交試驗結(jié)合AHP-熵權(quán)法確定各指標的權(quán)重系數(shù)，計算綜合評分。通過脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的小鼠小膠質(zhì)BV2細胞炎癥模型，探討HJD提取工藝綜合評分與其抗炎活性的相關(guān)性，并驗證優(yōu)選的提取工藝的抗炎穩(wěn)定性。結(jié)果HJD優(yōu)化提取工藝為10倍水量、提取30 min、提取3次。取綜合評分為7.67、9.82和12.05的提取工藝制備HJD，分別命名為H1、H2、H3，進行藥效學(xué)驗證。結(jié)果顯示，與對照組相比，LPS誘導(dǎo)BV2細胞分泌NO、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）；與LPS組相比，H1、H2、H3均能降低各組的炎癥因子水平，且相關(guān)性分析表明，評分較高的提取工藝制備的HJD可能具有更好的抗炎潛力。進一步對H3進行抗炎活性驗證，結(jié)果顯示H3在100、200、400 μg/mL劑量下均能降低LPS誘導(dǎo)的炎癥因子水平，并呈現(xiàn)良好的劑量效應(yīng)關(guān)系。結(jié)論 正交試驗結(jié)合AHP-熵權(quán)法篩選的HJD提取工藝準確可靠，且穩(wěn)定可行，研究結(jié)果可為HJD后續(xù)開發(fā)和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(7):2301-2311.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.007
摘要:
目的 優(yōu)化枸杞Lycii Fructus汁制巴戟天Morindae Officinalis Radix炮制工藝，確定最佳工藝參數(shù)。方法 采用超高效液相色譜-三重四極桿串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-QqQ-MS/MS）技術(shù)，測定枸杞汁制巴戟天中水晶蘭苷、去乙酰基車葉草苷酸、甲基異茜草素、甲基異茜草素-1-甲醚、蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、蔗果五糖、甜菜堿含量作為評價指標，以原輔料比、料液比、悶潤時間、蒸制時間、干燥溫度作為單因素考察因素，運用AHP-熵權(quán)法結(jié)合Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）進行枸杞汁制巴戟天炮制工藝優(yōu)化研究。結(jié)果 優(yōu)化得到的最佳工藝參數(shù)為原輔料比100∶8、料液比10∶15、悶潤時間3 h、蒸制時間2.5 h、干燥溫度50 ℃。結(jié)論 炮制工藝穩(wěn)定可行，為枸杞汁制巴戟天的飲片質(zhì)量提供保障，為揭示枸杞汁制巴戟天的炮制機制及臨床應(yīng)用提供數(shù)據(jù)支撐。
目的 優(yōu)化枸杞Lycii Fructus汁制巴戟天Morindae Officinalis Radix炮制工藝，確定最佳工藝參數(shù)。方法 采用超高效液相色譜-三重四極桿串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-QqQ-MS/MS）技術(shù)，測定枸杞汁制巴戟天中水晶蘭苷、去乙酰基車葉草苷酸、甲基異茜草素、甲基異茜草素-1-甲醚、蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、蔗果五糖、甜菜堿含量作為評價指標，以原輔料比、料液比、悶潤時間、蒸制時間、干燥溫度作為單因素考察因素，運用AHP-熵權(quán)法結(jié)合Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）進行枸杞汁制巴戟天炮制工藝優(yōu)化研究。結(jié)果 優(yōu)化得到的最佳工藝參數(shù)為原輔料比100∶8、料液比10∶15、悶潤時間3 h、蒸制時間2.5 h、干燥溫度50 ℃。結(jié)論 炮制工藝穩(wěn)定可行，為枸杞汁制巴戟天的飲片質(zhì)量提供保障，為揭示枸杞汁制巴戟天的炮制機制及臨床應(yīng)用提供數(shù)據(jù)支撐。
2025, 56(7):2312-2318.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.008
摘要:
目的 采用溶化率對水醇雙提中藥顆粒劑溶化性進行量化表征與評價。方法 在《中國藥典》2020年版四部顆粒劑溶化性檢測方法的基礎(chǔ)上，選擇溶化率為檢測指標，并對熱水溫度、攪拌速度、攪拌轉(zhuǎn)子形狀、攪拌轉(zhuǎn)子尺寸、除雜方式、離心轉(zhuǎn)速等參數(shù)進行優(yōu)化，用優(yōu)化后的方法和目視法對20種水醇雙提顆粒的溶化性進行測試。結(jié)果 熱水溫度為75 ℃，攪拌轉(zhuǎn)速為300 r/min，攪拌轉(zhuǎn)子尺寸為4.0 cm，除雜方式為1 000 r/min離心5 min，此條件下測量結(jié)果準確穩(wěn)定。根據(jù)20種水醇雙提顆粒的溶化率和目視法檢測結(jié)果，制定了水醇雙提顆粒劑溶化性的檢測標準。結(jié)論 用溶化率作為檢測指標能對水醇雙提顆粒的溶解程度進行量化表征，用溶化率曲線下面積（area under the dissolution rata curve，ADRC）作為評價指標，能為水醇雙提顆粒溶化性評價和改善研究提供客觀方法，為評價中藥顆粒劑溶化性品質(zhì)提供參考。
目的 采用溶化率對水醇雙提中藥顆粒劑溶化性進行量化表征與評價。方法 在《中國藥典》2020年版四部顆粒劑溶化性檢測方法的基礎(chǔ)上，選擇溶化率為檢測指標，并對熱水溫度、攪拌速度、攪拌轉(zhuǎn)子形狀、攪拌轉(zhuǎn)子尺寸、除雜方式、離心轉(zhuǎn)速等參數(shù)進行優(yōu)化，用優(yōu)化后的方法和目視法對20種水醇雙提顆粒的溶化性進行測試。結(jié)果 熱水溫度為75 ℃，攪拌轉(zhuǎn)速為300 r/min，攪拌轉(zhuǎn)子尺寸為4.0 cm，除雜方式為1 000 r/min離心5 min，此條件下測量結(jié)果準確穩(wěn)定。根據(jù)20種水醇雙提顆粒的溶化率和目視法檢測結(jié)果，制定了水醇雙提顆粒劑溶化性的檢測標準。結(jié)論 用溶化率作為檢測指標能對水醇雙提顆粒的溶解程度進行量化表征，用溶化率曲線下面積（area under the dissolution rata curve，ADRC）作為評價指標，能為水醇雙提顆粒溶化性評價和改善研究提供客觀方法，為評價中藥顆粒劑溶化性品質(zhì)提供參考。
2025, 56(7):2319-2329.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.009
摘要:
目的 以陳皮Citri Reticulatae Pericarpium生粉為模型藥物，研究改性劑微粉硅膠的不同加入方式與用量對陳皮生粉的粉體學(xué)性質(zhì)以及直壓性能的影響。方法 采用液相分散法以外加法、內(nèi)加法及內(nèi)外加法將微粉硅膠與陳皮共處理制備陳皮改性復(fù)合粉體，測定并比較各粉體的密度、流動性、粒徑、孔隙率、壓縮成型性等粉體學(xué)性質(zhì)和抗張強度、功與能等相關(guān)壓片性質(zhì)，并繪制物理指紋圖譜。結(jié)果 微粉硅膠的加入方法不同，陳皮改性粒子的粉體學(xué)和壓縮性質(zhì)改善程度不同，與陳皮原料藥相比，內(nèi)加法和內(nèi)外加法所制備的改性粉體（樣品S3、S6～S9）的流動性、均勻度、密度均得到改善，吸濕性降低約30.46%～42.00%，可壓性增強（TS 7.01～12.08倍），比表面積增大（1.63～2.42倍），有效功和能增加，崩解時間降低，約為250～384 s，直壓性能明顯改善。其中內(nèi)加法（樣品S3）和內(nèi)外加法粉混小比例（樣品S9）的改性粉體改善最顯著。然而，外加法和物理混合法所制備的改性粉體樣品（樣品S2、S4、S5）流動性和比表面積也有所改善，但二者具有較小的堆密度與振實密度，自身無法壓制成片。這可能是與微粉硅膠的加入方式有關(guān)，因為微粉硅膠外加（樣品S2、S4、S5），大部分輔料不能有效地與中藥粉體結(jié)合，浮在粉體表面，微粉硅膠自身性質(zhì)發(fā)揮主要作用。而內(nèi)加法/內(nèi)外加法（樣品S3、S6、S8、S9），由于固體橋和析出活性成分的包裹作用，部分微粉硅膠更緊密地包裹在主體粒子表面，部分進入主體粒子內(nèi)部。在壓片過程中，表面分布的納米微粉硅膠起到促進粒子重排的作用，并且給粒子提供了納米級的粗糙表面，在壓縮過程中轉(zhuǎn)變?yōu)楦蟮慕Y(jié)合面積，從而顯著提高片劑的TS。相較于外加法，其具有較大的密度和較好的均勻性和可壓性。結(jié)論 采用液相分散法將微粉硅膠以內(nèi)加法及內(nèi)外加法與陳皮生粉共處理能顯著改善其生粉的直壓性質(zhì)，可為一些中藥提取物片劑制備性質(zhì)的改善提供一個可行策略。
目的 以陳皮Citri Reticulatae Pericarpium生粉為模型藥物，研究改性劑微粉硅膠的不同加入方式與用量對陳皮生粉的粉體學(xué)性質(zhì)以及直壓性能的影響。方法 采用液相分散法以外加法、內(nèi)加法及內(nèi)外加法將微粉硅膠與陳皮共處理制備陳皮改性復(fù)合粉體，測定并比較各粉體的密度、流動性、粒徑、孔隙率、壓縮成型性等粉體學(xué)性質(zhì)和抗張強度、功與能等相關(guān)壓片性質(zhì)，并繪制物理指紋圖譜。結(jié)果 微粉硅膠的加入方法不同，陳皮改性粒子的粉體學(xué)和壓縮性質(zhì)改善程度不同，與陳皮原料藥相比，內(nèi)加法和內(nèi)外加法所制備的改性粉體（樣品S3、S6～S9）的流動性、均勻度、密度均得到改善，吸濕性降低約30.46%～42.00%，可壓性增強（TS 7.01～12.08倍），比表面積增大（1.63～2.42倍），有效功和能增加，崩解時間降低，約為250～384 s，直壓性能明顯改善。其中內(nèi)加法（樣品S3）和內(nèi)外加法粉混小比例（樣品S9）的改性粉體改善最顯著。然而，外加法和物理混合法所制備的改性粉體樣品（樣品S2、S4、S5）流動性和比表面積也有所改善，但二者具有較小的堆密度與振實密度，自身無法壓制成片。這可能是與微粉硅膠的加入方式有關(guān)，因為微粉硅膠外加（樣品S2、S4、S5），大部分輔料不能有效地與中藥粉體結(jié)合，浮在粉體表面，微粉硅膠自身性質(zhì)發(fā)揮主要作用。而內(nèi)加法/內(nèi)外加法（樣品S3、S6、S8、S9），由于固體橋和析出活性成分的包裹作用，部分微粉硅膠更緊密地包裹在主體粒子表面，部分進入主體粒子內(nèi)部。在壓片過程中，表面分布的納米微粉硅膠起到促進粒子重排的作用，并且給粒子提供了納米級的粗糙表面，在壓縮過程中轉(zhuǎn)變?yōu)楦蟮慕Y(jié)合面積，從而顯著提高片劑的TS。相較于外加法，其具有較大的密度和較好的均勻性和可壓性。結(jié)論 采用液相分散法將微粉硅膠以內(nèi)加法及內(nèi)外加法與陳皮生粉共處理能顯著改善其生粉的直壓性質(zhì)，可為一些中藥提取物片劑制備性質(zhì)的改善提供一個可行策略。
2025, 56(7):2344-2355.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.011
摘要:
目的 探究地黃Rehmanniae Radix蒸制過程中外觀性狀、內(nèi)部成分隨蒸曬次數(shù)的變化規(guī)律，為熟地黃質(zhì)量控制提供新的依據(jù)。方法 應(yīng)用圖像處理技術(shù)、色差計和質(zhì)構(gòu)儀等觀察地黃九蒸九曬炮制過程中的性狀變化；采用UPLC/ESI-Q-TOF MS對生地黃、自制九蒸九曬熟地黃的化學(xué)成分進行測定，采用HPLC-ELSD對一蒸一曬至九蒸九曬得到的地黃寡糖類成分含量進行動態(tài)測定；采用多元統(tǒng)計分析，對地黃的性狀、化學(xué)成分和寡糖類成分進行相關(guān)性分析。結(jié)果 色黑如漆：隨著蒸曬次數(shù)的增加，熟地黃的亮暗度（L*）、紅綠度（a*）、黃藍度（b*）以及綜合色差值（E*）均呈下降趨勢，顏色逐漸變深。研究發(fā)現(xiàn)顏色改變與檸檬酸、6-O-E-阿魏?；罟遣荽肌aredoside A、地黃苷/異地黃苷/同分異構(gòu)體等內(nèi)部化學(xué)成分有一定相關(guān)性。味甘如飴：共鑒定出10個色譜峰，其中3、6、8、10號峰含量呈降低趨勢（推測為二糖、三糖、四糖、五糖），含量呈增加趨勢的色譜峰有6種，分別是1、2、4、5、7、9號峰，其中5、7號峰（推測為二糖、甘露三糖），可能作為評價九蒸九曬熟地黃質(zhì)量更優(yōu)的標志物。在地黃九蒸九曬的過程中，內(nèi)部多種化學(xué)成分發(fā)生變化。地黃內(nèi)部化學(xué)成分、糖類的變化與顏色、硬度、黏附性、咀嚼性的關(guān)聯(lián)性分析結(jié)果表明，以上幾者間存在一定的相關(guān)性。結(jié)論 通過分析不同蒸曬次數(shù)熟地黃外觀及成分的動態(tài)變化，進一步闡釋不同蒸曬次數(shù)地黃炮制品的科學(xué)內(nèi)涵，為“黑如漆、甘如飴”提供一定的實驗依據(jù)。
目的 探究地黃Rehmanniae Radix蒸制過程中外觀性狀、內(nèi)部成分隨蒸曬次數(shù)的變化規(guī)律，為熟地黃質(zhì)量控制提供新的依據(jù)。方法 應(yīng)用圖像處理技術(shù)、色差計和質(zhì)構(gòu)儀等觀察地黃九蒸九曬炮制過程中的性狀變化；采用UPLC/ESI-Q-TOF MS對生地黃、自制九蒸九曬熟地黃的化學(xué)成分進行測定，采用HPLC-ELSD對一蒸一曬至九蒸九曬得到的地黃寡糖類成分含量進行動態(tài)測定；采用多元統(tǒng)計分析，對地黃的性狀、化學(xué)成分和寡糖類成分進行相關(guān)性分析。結(jié)果 色黑如漆：隨著蒸曬次數(shù)的增加，熟地黃的亮暗度（L*）、紅綠度（a*）、黃藍度（b*）以及綜合色差值（E*）均呈下降趨勢，顏色逐漸變深。研究發(fā)現(xiàn)顏色改變與檸檬酸、6-O-E-阿魏?；罟遣荽肌aredoside A、地黃苷/異地黃苷/同分異構(gòu)體等內(nèi)部化學(xué)成分有一定相關(guān)性。味甘如飴：共鑒定出10個色譜峰，其中3、6、8、10號峰含量呈降低趨勢（推測為二糖、三糖、四糖、五糖），含量呈增加趨勢的色譜峰有6種，分別是1、2、4、5、7、9號峰，其中5、7號峰（推測為二糖、甘露三糖），可能作為評價九蒸九曬熟地黃質(zhì)量更優(yōu)的標志物。在地黃九蒸九曬的過程中，內(nèi)部多種化學(xué)成分發(fā)生變化。地黃內(nèi)部化學(xué)成分、糖類的變化與顏色、硬度、黏附性、咀嚼性的關(guān)聯(lián)性分析結(jié)果表明，以上幾者間存在一定的相關(guān)性。結(jié)論 通過分析不同蒸曬次數(shù)熟地黃外觀及成分的動態(tài)變化，進一步闡釋不同蒸曬次數(shù)地黃炮制品的科學(xué)內(nèi)涵，為“黑如漆、甘如飴”提供一定的實驗依據(jù)。
2025, 56(7):2356-2363.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.012
摘要:
目的 在小鼠骨髓源性巨噬細胞（bone marrow derived macrophage，BMDM）中構(gòu)建溶酶體損傷激活的NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥小體模型，探究蝙蝠葛堿對NLRP3炎癥小體激活模型的抑制作用。方法 使用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和亮氨酸-亮氨酸甲酯鹽（Leu-Leu-O-methyl ester，LLOME）聯(lián)合刺激BMDM細胞，設(shè)置對照組、LPS組、模型（LPS＋LLOME）組和蝙蝠葛堿低、中、高劑量組。采用細胞計數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）檢測細胞活力；Western blotting檢測剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cleaved cysteinyl aspartate specific protease-1，cleaved Caspase-1）、剪切的白細胞介素-1β（cleaved interleukin-1β，cleaved IL-1β）、Gasdermin D的N端片段（Gasdermin D N-terminal，GSDMD-N）蛋白表達；ELISA檢測細胞上清液中IL-1β水平；熒光顯微鏡結(jié)合碘化丙錠（propidium iodide，PI）染色檢測焦亡細胞比例變化；采用RNA-seq測序結(jié)合生物信息學(xué)分析蝙蝠葛堿干預(yù)BMDM細胞的轉(zhuǎn)錄特征；利用galectin-3抗體結(jié)合免疫熒光分析蝙蝠葛堿對溶酶體膜損傷的影響；采用流式細胞術(shù)檢測蝙蝠葛堿對溶酶體生成的影響。結(jié)果 蝙蝠葛堿顯著抑制NLRP3炎癥小體激活后的cleaved Caspase-1、cleaved IL-1β及GSDMD-N蛋白表達（P＜0.05、0.001），并顯著抑制IL-1β的分泌（P＜0.001）。蝙蝠葛堿明顯改善細胞損傷，抑制細胞焦亡及焦亡小泡的形成，降低PI陽性細胞比例（P＜0.001）。蝙蝠葛堿能夠上調(diào)溶酶體生成相關(guān)基因表達，促進溶酶體生成，抑制溶酶體膜損傷后形成的galectin-3（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 蝙蝠葛堿通過促進溶酶體生物發(fā)生，減少溶酶體膜損傷，從而抑制溶酶體損傷激活的NLRP3炎癥小體。
目的 在小鼠骨髓源性巨噬細胞（bone marrow derived macrophage，BMDM）中構(gòu)建溶酶體損傷激活的NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥小體模型，探究蝙蝠葛堿對NLRP3炎癥小體激活模型的抑制作用。方法 使用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和亮氨酸-亮氨酸甲酯鹽（Leu-Leu-O-methyl ester，LLOME）聯(lián)合刺激BMDM細胞，設(shè)置對照組、LPS組、模型（LPS＋LLOME）組和蝙蝠葛堿低、中、高劑量組。采用細胞計數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）檢測細胞活力；Western blotting檢測剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cleaved cysteinyl aspartate specific protease-1，cleaved Caspase-1）、剪切的白細胞介素-1β（cleaved interleukin-1β，cleaved IL-1β）、Gasdermin D的N端片段（Gasdermin D N-terminal，GSDMD-N）蛋白表達；ELISA檢測細胞上清液中IL-1β水平；熒光顯微鏡結(jié)合碘化丙錠（propidium iodide，PI）染色檢測焦亡細胞比例變化；采用RNA-seq測序結(jié)合生物信息學(xué)分析蝙蝠葛堿干預(yù)BMDM細胞的轉(zhuǎn)錄特征；利用galectin-3抗體結(jié)合免疫熒光分析蝙蝠葛堿對溶酶體膜損傷的影響；采用流式細胞術(shù)檢測蝙蝠葛堿對溶酶體生成的影響。結(jié)果 蝙蝠葛堿顯著抑制NLRP3炎癥小體激活后的cleaved Caspase-1、cleaved IL-1β及GSDMD-N蛋白表達（P＜0.05、0.001），并顯著抑制IL-1β的分泌（P＜0.001）。蝙蝠葛堿明顯改善細胞損傷，抑制細胞焦亡及焦亡小泡的形成，降低PI陽性細胞比例（P＜0.001）。蝙蝠葛堿能夠上調(diào)溶酶體生成相關(guān)基因表達，促進溶酶體生成，抑制溶酶體膜損傷后形成的galectin-3（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 蝙蝠葛堿通過促進溶酶體生物發(fā)生，減少溶酶體膜損傷，從而抑制溶酶體損傷激活的NLRP3炎癥小體。
2025, 56(7):2364-2374.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.013
摘要:
目的 探究草麻黃Ephedra sinica中一種鞣質(zhì)化合物2β, 3β-epoxyfavan-5, 7, 4′-triol-(4α→8)-epiafzelechin（Ete）對卵清白蛋白（ovalbumin，OVA）致敏哮喘小鼠的干預(yù)作用，為豐富麻黃抗哮喘的研究以及拓展麻黃臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。方法SPF級雌性BALB/c小鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，隨機分為對照組、模型組、陽性對照藥孟魯司特鈉（1.314 mg/kg）組和Ete低、高劑量（10、20 mg/kg）組，采用ip OVA與Al2(OH)3混懸液聯(lián)合OVA霧化激發(fā)的方法建立哮喘小鼠模型，持續(xù)給藥1周。通過檢測小鼠咳嗽和喘息次數(shù)、氣道高反應(yīng)性、血清免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）以及小鼠肺部組織病理變化初步評價Ete抗OVA致敏哮喘的藥效；多指標流式聯(lián)合分析系統(tǒng)檢測與哮喘密切相關(guān)的因子水平；流式細胞術(shù)檢測小鼠肺組織活性氧、凋亡和鈣離子水平以及小鼠機體免疫細胞（樹突狀細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞）水平；ELISA檢測小鼠血清白三烯C4（leukotrienes C4，LTC4）、組胺（histamine，HIS）、β-肥大細胞類胰蛋白酶（β-mast cell tryptase，MCT-β）水平；Western blotting檢測肺組織中轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、Smad3、MUC5AC和表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）蛋白表達水平。結(jié)果 與模型組比較，Ete顯著抑制哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性，降低血清IgE水平（P＜0.01），減少咳、喘次數(shù)，延長咳、喘潛伏時間（P＜0.05、0.01），降低血清中IL-13、TNF-α、CCL11水平（P＜0.05、0.01），升高IL-10水平（P＜0.05），降低肺組織中活性氧、凋亡、樹突狀細胞和嗜酸性粒細胞水平（P＜0.05、0.01），降低肥大細胞及其脫顆粒過程關(guān)鍵介質(zhì)LTC4、HIS、MCT-β和MCP-1的水平（P＜0.05、0.01），降低黏液分泌相關(guān)蛋白TGF-β1、Smad3、EGFR和MUC5AC的水平（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 草麻黃中一種鞣質(zhì)化合物Ete通過抑制肥大細胞活化和黏液蛋白分泌來改善OVA誘導(dǎo)的小鼠過敏性哮喘。
目的 探究草麻黃Ephedra sinica中一種鞣質(zhì)化合物2β, 3β-epoxyfavan-5, 7, 4′-triol-(4α→8)-epiafzelechin（Ete）對卵清白蛋白（ovalbumin，OVA）致敏哮喘小鼠的干預(yù)作用，為豐富麻黃抗哮喘的研究以及拓展麻黃臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。方法SPF級雌性BALB/c小鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，隨機分為對照組、模型組、陽性對照藥孟魯司特鈉（1.314 mg/kg）組和Ete低、高劑量（10、20 mg/kg）組，采用ip OVA與Al2(OH)3混懸液聯(lián)合OVA霧化激發(fā)的方法建立哮喘小鼠模型，持續(xù)給藥1周。通過檢測小鼠咳嗽和喘息次數(shù)、氣道高反應(yīng)性、血清免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）以及小鼠肺部組織病理變化初步評價Ete抗OVA致敏哮喘的藥效；多指標流式聯(lián)合分析系統(tǒng)檢測與哮喘密切相關(guān)的因子水平；流式細胞術(shù)檢測小鼠肺組織活性氧、凋亡和鈣離子水平以及小鼠機體免疫細胞（樹突狀細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞）水平；ELISA檢測小鼠血清白三烯C4（leukotrienes C4，LTC4）、組胺（histamine，HIS）、β-肥大細胞類胰蛋白酶（β-mast cell tryptase，MCT-β）水平；Western blotting檢測肺組織中轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、Smad3、MUC5AC和表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）蛋白表達水平。結(jié)果 與模型組比較，Ete顯著抑制哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性，降低血清IgE水平（P＜0.01），減少咳、喘次數(shù)，延長咳、喘潛伏時間（P＜0.05、0.01），降低血清中IL-13、TNF-α、CCL11水平（P＜0.05、0.01），升高IL-10水平（P＜0.05），降低肺組織中活性氧、凋亡、樹突狀細胞和嗜酸性粒細胞水平（P＜0.05、0.01），降低肥大細胞及其脫顆粒過程關(guān)鍵介質(zhì)LTC4、HIS、MCT-β和MCP-1的水平（P＜0.05、0.01），降低黏液分泌相關(guān)蛋白TGF-β1、Smad3、EGFR和MUC5AC的水平（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 草麻黃中一種鞣質(zhì)化合物Ete通過抑制肥大細胞活化和黏液蛋白分泌來改善OVA誘導(dǎo)的小鼠過敏性哮喘。
2025, 56(7):2375-2384.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.014
摘要:
目的 探究莫諾苷改善果糖飲食誘導(dǎo)小鼠腎損傷的作用及其機制。方法 將48只雄性C57BL/6小鼠隨機分為對照組、模型組、別嘌呤醇（25 mg/kg）組及莫諾苷低、高劑量（25、50 mg/kg）組和莫諾苷（50 mg/kg）＋谷胱甘肽過氧化酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）抑制劑RSL3（5 mg/kg）組。對照組小鼠正常飲水，其余各組小鼠均給予30%果糖水飼養(yǎng)，同時各給藥組小鼠給予相應(yīng)藥物，1次/d，連續(xù)給藥8周。實驗結(jié)束后收集各組小鼠血清、尿液和腎臟樣本，記錄各組小鼠體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量，并計算腎臟指數(shù)；檢測各組小鼠血清中肌酐（creatinine，Cre）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和尿酸（uric acid，UA）的含量；檢測各組小鼠尿液中尿蛋白的含量；同時檢測各組小鼠腎臟中活性氧（reactive oxygen species，ROS）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、總超氧化物歧化酶（total-superoxide dismutase，T-SOD）、脂質(zhì)過氧化物（lipid hydroperoxide，LPO）、總鐵和亞鐵離子（Fe2+）的水平；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin staining，HE）染色、Masson染色和普魯士藍染色觀察腎臟組織病理學(xué)變化；采用qRT-PCR檢測各組小鼠腎組織中GPX4和溶質(zhì)載體家族7成員11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）的mRNA表達水平；采用Western blotting和免疫組化法檢測各組小鼠腎組織中GPX4和SLC7A11蛋白的表達水平。結(jié)果 與對照組比較，模型組小鼠體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量和腎臟指數(shù)顯著升高（P＜0.01），血清Cre、BUN、UA和尿蛋白含量顯著升高（P＜0.01），腎組織ROS、MDA、LPO、總鐵和Fe2+的水平顯著升高（P＜0.01）、T-SOD活力均顯著降低（P＜0.01），腎臟GPX4和SLC7A11的mRNA和蛋白表達水平顯著降低（P＜0.01）；同時，模型組小鼠腎臟腎小管擴張、腎小球纖維化并伴有鐵沉積。與模型組比較，莫諾苷給藥后顯著降低小鼠體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量和腎臟指數(shù)（P＜0.05、0.01），顯著降低血清Cre、BUN、UA和尿蛋白的含量（P＜0.05、0.01），顯著降低腎組織ROS、MDA、LPO、總鐵和Fe2+的水平（P＜0.05、0.01），顯著升高腎組織T-SOD活力（P＜0.01）。同時，莫諾苷能夠減輕果糖飲食小鼠腎臟腎小管擴張、腎小球纖維化和鐵沉積，顯著升高腎臟GPX4和SLC7A11的mRNA和蛋白表達水平（P＜0.05、0.01）。給予GPX4抑制劑干預(yù)后能夠明顯逆轉(zhuǎn)莫諾苷激活GPX4/SLC7A11信號通路抑制鐵死亡從而改善果糖飲食小鼠腎功能異常和腎臟損傷的作用。結(jié)論 莫諾苷能通過調(diào)控GPX4介導(dǎo)的鐵死亡從而改善果糖飲食小鼠腎損傷。
目的 探究莫諾苷改善果糖飲食誘導(dǎo)小鼠腎損傷的作用及其機制。方法 將48只雄性C57BL/6小鼠隨機分為對照組、模型組、別嘌呤醇（25 mg/kg）組及莫諾苷低、高劑量（25、50 mg/kg）組和莫諾苷（50 mg/kg）＋谷胱甘肽過氧化酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）抑制劑RSL3（5 mg/kg）組。對照組小鼠正常飲水，其余各組小鼠均給予30%果糖水飼養(yǎng)，同時各給藥組小鼠給予相應(yīng)藥物，1次/d，連續(xù)給藥8周。實驗結(jié)束后收集各組小鼠血清、尿液和腎臟樣本，記錄各組小鼠體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量，并計算腎臟指數(shù)；檢測各組小鼠血清中肌酐（creatinine，Cre）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和尿酸（uric acid，UA）的含量；檢測各組小鼠尿液中尿蛋白的含量；同時檢測各組小鼠腎臟中活性氧（reactive oxygen species，ROS）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、總超氧化物歧化酶（total-superoxide dismutase，T-SOD）、脂質(zhì)過氧化物（lipid hydroperoxide，LPO）、總鐵和亞鐵離子（Fe2+）的水平；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin staining，HE）染色、Masson染色和普魯士藍染色觀察腎臟組織病理學(xué)變化；采用qRT-PCR檢測各組小鼠腎組織中GPX4和溶質(zhì)載體家族7成員11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）的mRNA表達水平；采用Western blotting和免疫組化法檢測各組小鼠腎組織中GPX4和SLC7A11蛋白的表達水平。結(jié)果 與對照組比較，模型組小鼠體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量和腎臟指數(shù)顯著升高（P＜0.01），血清Cre、BUN、UA和尿蛋白含量顯著升高（P＜0.01），腎組織ROS、MDA、LPO、總鐵和Fe2+的水平顯著升高（P＜0.01）、T-SOD活力均顯著降低（P＜0.01），腎臟GPX4和SLC7A11的mRNA和蛋白表達水平顯著降低（P＜0.01）；同時，模型組小鼠腎臟腎小管擴張、腎小球纖維化并伴有鐵沉積。與模型組比較，莫諾苷給藥后顯著降低小鼠體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量和腎臟指數(shù)（P＜0.05、0.01），顯著降低血清Cre、BUN、UA和尿蛋白的含量（P＜0.05、0.01），顯著降低腎組織ROS、MDA、LPO、總鐵和Fe2+的水平（P＜0.05、0.01），顯著升高腎組織T-SOD活力（P＜0.01）。同時，莫諾苷能夠減輕果糖飲食小鼠腎臟腎小管擴張、腎小球纖維化和鐵沉積，顯著升高腎臟GPX4和SLC7A11的mRNA和蛋白表達水平（P＜0.05、0.01）。給予GPX4抑制劑干預(yù)后能夠明顯逆轉(zhuǎn)莫諾苷激活GPX4/SLC7A11信號通路抑制鐵死亡從而改善果糖飲食小鼠腎功能異常和腎臟損傷的作用。結(jié)論 莫諾苷能通過調(diào)控GPX4介導(dǎo)的鐵死亡從而改善果糖飲食小鼠腎損傷。
2025, 56(7):2385-2395.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.015
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接及實驗驗證探討雷公藤紅素通過調(diào)控鐵死亡抑制胃癌的機制。方法 通過TCMSP、SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫收集藥物作用靶點，Genecards、Drukbank、OMIM、TTD及Pharmgkb數(shù)據(jù)庫收集胃癌疾病作用靶點，通過jvenn在線網(wǎng)站獲取二者交集靶點，通過STRING數(shù)據(jù)庫及Cytoscape 3.7.2軟件進行網(wǎng)絡(luò)可視化，利用CytoNCA插件及CytoHubba擴展程序計算節(jié)點得分，獲得Hub基因，然后使用R軟件進行基因本體（gene ontology，GO）功能、基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析；通過FerrDb V2數(shù)據(jù)庫檢索鐵死亡相關(guān)靶點，與藥物-疾病靶點取交集獲得核心靶點，并根據(jù)度值大小初步確定雷公藤紅素通過調(diào)控鐵死亡治療胃癌的作用靶點；采用SYBYL-X 2.0、RCSB、AutoDock Vina、Discovery Studio等軟件進行分子對接驗證。體外培養(yǎng)人胃腺癌AGS細胞，通過細胞計數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）檢測細胞活力；通過克隆形成實驗和EdU實驗探討雷公藤紅素對胃癌細胞增殖能力的影響；劃痕實驗和Transwell實驗探討雷公藤紅素對細胞遷移能力的影響；流式細胞術(shù)檢測細胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）積累水平；熒光顯微鏡觀察線粒體膜電位水平的變化；試劑盒檢測細胞內(nèi)亞鐵離子（Fe2+）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及還原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（glutathione/oxidized glutathione，GSH/GSSG）水平；Western blotting檢測核心靶點及鐵死亡相關(guān)蛋白表達情況。結(jié)果 共獲得124個雷公藤紅素靶點、2 343個胃癌相關(guān)靶點，取交集得到89個共有靶點。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選得到10個Hub基因。GO功能富集分析顯示，雷公藤紅素主要通過影響細胞增殖、轉(zhuǎn)錄、凋亡和氧化應(yīng)激等來發(fā)揮功能，KEGG通路富集分析顯示，雷公藤紅素參與調(diào)控多條腫瘤相關(guān)信號通路。獲得雷公藤紅素-胃癌-鐵死亡交集靶點25個，結(jié)合度值大小及PPI得分確定信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）為雷公藤紅素通過調(diào)控鐵死亡治療胃癌的核心作用靶點。分子對接結(jié)果提示，雷公藤紅素與STAT3有較好的結(jié)合活性。與對照組比較，雷公藤紅素組AGS細胞活力、克隆數(shù)量、EdU陽性率、細胞遷移率顯著降低（P＜0.05、0.01），ROS水平明顯升高（P＜0.01），線粒體膜電位明顯下降（P＜0.01），MDA及Fe2+水平顯著升高（P＜0.01），GSH/GSSG值顯著降低（P＜0.01），且呈劑量相關(guān)性。給予鐵死亡抑制劑（ferrostatin-1，F(xiàn)er-1）干預(yù)后顯著逆轉(zhuǎn)雷公藤紅素對以上指標的作用（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 雷公藤紅素通過調(diào)控STAT3誘導(dǎo)胃癌細胞鐵死亡，抑制胃癌細胞的惡性增殖及遷移。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接及實驗驗證探討雷公藤紅素通過調(diào)控鐵死亡抑制胃癌的機制。方法 通過TCMSP、SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫收集藥物作用靶點，Genecards、Drukbank、OMIM、TTD及Pharmgkb數(shù)據(jù)庫收集胃癌疾病作用靶點，通過jvenn在線網(wǎng)站獲取二者交集靶點，通過STRING數(shù)據(jù)庫及Cytoscape 3.7.2軟件進行網(wǎng)絡(luò)可視化，利用CytoNCA插件及CytoHubba擴展程序計算節(jié)點得分，獲得Hub基因，然后使用R軟件進行基因本體（gene ontology，GO）功能、基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析；通過FerrDb V2數(shù)據(jù)庫檢索鐵死亡相關(guān)靶點，與藥物-疾病靶點取交集獲得核心靶點，并根據(jù)度值大小初步確定雷公藤紅素通過調(diào)控鐵死亡治療胃癌的作用靶點；采用SYBYL-X 2.0、RCSB、AutoDock Vina、Discovery Studio等軟件進行分子對接驗證。體外培養(yǎng)人胃腺癌AGS細胞，通過細胞計數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）檢測細胞活力；通過克隆形成實驗和EdU實驗探討雷公藤紅素對胃癌細胞增殖能力的影響；劃痕實驗和Transwell實驗探討雷公藤紅素對細胞遷移能力的影響；流式細胞術(shù)檢測細胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）積累水平；熒光顯微鏡觀察線粒體膜電位水平的變化；試劑盒檢測細胞內(nèi)亞鐵離子（Fe2+）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及還原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（glutathione/oxidized glutathione，GSH/GSSG）水平；Western blotting檢測核心靶點及鐵死亡相關(guān)蛋白表達情況。結(jié)果 共獲得124個雷公藤紅素靶點、2 343個胃癌相關(guān)靶點，取交集得到89個共有靶點。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選得到10個Hub基因。GO功能富集分析顯示，雷公藤紅素主要通過影響細胞增殖、轉(zhuǎn)錄、凋亡和氧化應(yīng)激等來發(fā)揮功能，KEGG通路富集分析顯示，雷公藤紅素參與調(diào)控多條腫瘤相關(guān)信號通路。獲得雷公藤紅素-胃癌-鐵死亡交集靶點25個，結(jié)合度值大小及PPI得分確定信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）為雷公藤紅素通過調(diào)控鐵死亡治療胃癌的核心作用靶點。分子對接結(jié)果提示，雷公藤紅素與STAT3有較好的結(jié)合活性。與對照組比較，雷公藤紅素組AGS細胞活力、克隆數(shù)量、EdU陽性率、細胞遷移率顯著降低（P＜0.05、0.01），ROS水平明顯升高（P＜0.01），線粒體膜電位明顯下降（P＜0.01），MDA及Fe2+水平顯著升高（P＜0.01），GSH/GSSG值顯著降低（P＜0.01），且呈劑量相關(guān)性。給予鐵死亡抑制劑（ferrostatin-1，F(xiàn)er-1）干預(yù)后顯著逆轉(zhuǎn)雷公藤紅素對以上指標的作用（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 雷公藤紅素通過調(diào)控STAT3誘導(dǎo)胃癌細胞鐵死亡，抑制胃癌細胞的惡性增殖及遷移。
2025, 56(7):2396-2411.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.016
摘要:
目的 基于腸道菌群和代謝組學(xué)探討荊防合劑抗血栓的作用機制。方法 48只大鼠隨機分為對照組、模型組及荊防合劑低、中、高劑量組和阿司匹林組，每組8只。采用ip角叉菜膠及低溫處理誘導(dǎo)大鼠血栓，造模前連續(xù)給藥7 d，造模后48 h麻醉處死，取大鼠尾巴進行蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色，結(jié)腸進行AB-PAS染色；取血漿檢測凝血四項；ELISA檢測血漿中血栓烷B2（thromboxane B2，TXB2）、6-酮-前列環(huán)素F1α（6-keto-PGF1α）、抗凝血酶III（antithrombin III，ATIII）、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrinogen degradation products，F(xiàn)DP）和血清中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、γ干擾素（interferon-γ，IFN-γ）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6及腸道分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，SIgA）含量；檢測腸道黏膜屏障指標內(nèi)毒素（endotoxin，LPS）、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、D-乳酸（D-lactic acid，D-LA）含量；qRT-PCR和Western blotting檢測腸道緊密連接蛋白1（zonula occludens proteins-1，ZO-1）和咬合蛋白（Occludin）基因和蛋白表達；基于16S rDNA高通量測序技術(shù)和非靶向代謝組學(xué)聯(lián)合測定大鼠腸道菌群和內(nèi)源性代謝物變化。結(jié)果 荊防合劑可顯著降低血栓大鼠的相對黑尾長度（P＜0.05、0.01），減少尾巴炎性浸潤現(xiàn)象及膠原含量（P＜0.05、0.01），回調(diào)凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶時間（thrombin time，TT）、纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB），凝血因子TXB2、6-keto-PGF1α、ATⅢ、FDP（P＜0.05、0.01），炎性因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6（P＜0.05、0.01）及腸道SIgA水平（P＜0.05），降低腸黏膜損傷因子LPS、DAO、D-LA水平（P＜0.05、0.01），升高腸道緊密連接蛋白表達水平（P＜0.05、0.01）。16S rDNA和血清非靶向代謝組學(xué)結(jié)果顯示，荊防合劑可顯著改善血栓大鼠體內(nèi)的腸道菌群紊亂，其代謝相關(guān)通路可能與不飽和脂肪酸、亞油酸代謝等有關(guān)。結(jié)論 荊防合劑對角叉菜膠引起的大鼠血栓有較好的治療作用，能夠減輕大鼠尾巴病理改變，緩解凝血因子、炎性因子失調(diào)，改善腸道屏障損傷及腸道菌群紊亂，影響不飽和脂肪酸等相關(guān)代謝通路。
目的 基于腸道菌群和代謝組學(xué)探討荊防合劑抗血栓的作用機制。方法 48只大鼠隨機分為對照組、模型組及荊防合劑低、中、高劑量組和阿司匹林組，每組8只。采用ip角叉菜膠及低溫處理誘導(dǎo)大鼠血栓，造模前連續(xù)給藥7 d，造模后48 h麻醉處死，取大鼠尾巴進行蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色，結(jié)腸進行AB-PAS染色；取血漿檢測凝血四項；ELISA檢測血漿中血栓烷B2（thromboxane B2，TXB2）、6-酮-前列環(huán)素F1α（6-keto-PGF1α）、抗凝血酶III（antithrombin III，ATIII）、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrinogen degradation products，F(xiàn)DP）和血清中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、γ干擾素（interferon-γ，IFN-γ）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6及腸道分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，SIgA）含量；檢測腸道黏膜屏障指標內(nèi)毒素（endotoxin，LPS）、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、D-乳酸（D-lactic acid，D-LA）含量；qRT-PCR和Western blotting檢測腸道緊密連接蛋白1（zonula occludens proteins-1，ZO-1）和咬合蛋白（Occludin）基因和蛋白表達；基于16S rDNA高通量測序技術(shù)和非靶向代謝組學(xué)聯(lián)合測定大鼠腸道菌群和內(nèi)源性代謝物變化。結(jié)果 荊防合劑可顯著降低血栓大鼠的相對黑尾長度（P＜0.05、0.01），減少尾巴炎性浸潤現(xiàn)象及膠原含量（P＜0.05、0.01），回調(diào)凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶時間（thrombin time，TT）、纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB），凝血因子TXB2、6-keto-PGF1α、ATⅢ、FDP（P＜0.05、0.01），炎性因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6（P＜0.05、0.01）及腸道SIgA水平（P＜0.05），降低腸黏膜損傷因子LPS、DAO、D-LA水平（P＜0.05、0.01），升高腸道緊密連接蛋白表達水平（P＜0.05、0.01）。16S rDNA和血清非靶向代謝組學(xué)結(jié)果顯示，荊防合劑可顯著改善血栓大鼠體內(nèi)的腸道菌群紊亂，其代謝相關(guān)通路可能與不飽和脂肪酸、亞油酸代謝等有關(guān)。結(jié)論 荊防合劑對角叉菜膠引起的大鼠血栓有較好的治療作用，能夠減輕大鼠尾巴病理改變，緩解凝血因子、炎性因子失調(diào)，改善腸道屏障損傷及腸道菌群紊亂，影響不飽和脂肪酸等相關(guān)代謝通路。
2025, 56(7):2412-2426.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.017
摘要:
目的 研究厚樸溫中湯及其配方顆粒治療脾胃虛寒型胃病的作用及機制。方法 采用豬油和冷食醋造模10 d，構(gòu)建大鼠脾胃虛寒型胃病模型，分別給予厚樸溫中湯煎湯（Houpo Wenzhong Decoction，DEC）、配方顆粒（formula granules，GRA）、煎湯加輔料（decoction with accessories，ACC）治療7 d。ELISA法檢測大鼠血清胃動素（motilin，MTL）和胃泌素（gastrin，GAS）含量；16S rRNA高通量測序技術(shù)進行大鼠腸道菌群多樣性分析，超高效液相色譜-四極桿-飛行時間串聯(lián)質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography quadrupole time-of-flight tandem mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS/MS）開展尿液和糞便的代謝組學(xué)研究，并結(jié)合Spearman分析進行腸道菌群與代謝組學(xué)之間的關(guān)聯(lián)分析。結(jié)果 與模型組比較，DEC與GRA均可顯著升高大鼠體質(zhì)量、血清MTL及GAS含量（P＜0.05、0.01、0.001）。16S rRNA測序結(jié)果顯示，DEC和GRA均可顯著調(diào)控乳酸桿菌屬、嗜木聚糖真桿菌群、毛螺菌科NK4A136群、羅氏菌屬、未分類鼠桿菌科、活潑瘤胃球菌群、副沙門氏菌屬的水平（P＜0.05、0.01）。尿液、糞便代謝組學(xué)各篩選出脾胃虛寒生物標志物32、39個，其中在DEC組與GRA組中共同發(fā)現(xiàn)脾胃虛寒生物標志物17α,21-二羥基孕烯醇酮、melibiitol、膽固醇乙酸酯、7α-羥基-3-氧代-4-膽甾烯酸酯。代謝通路分析顯示，DEC、GRA通過調(diào)控尿液中的類固醇激素生物合成、苯丙氨酸代謝、維生素B6代謝等通路，糞便中的類固醇生物合成、卟啉代謝等通路來發(fā)揮抗脾胃虛寒的作用。Spearman分析發(fā)現(xiàn)部分腸道差異菌群與尿液、糞便中差異代謝物之間存在密切的關(guān)聯(lián)性。結(jié)論DEC、GRA改善脾胃虛寒型胃病的作用機制可能與調(diào)控腸道菌群組成和類固醇合成、氨基酸代謝等相關(guān)通路有關(guān)，且二者在生化指標、腸道菌群、代謝組學(xué)方面基本一致，因此厚樸溫中湯配方顆粒臨床替用傳統(tǒng)煎湯具有可行性。
目的 研究厚樸溫中湯及其配方顆粒治療脾胃虛寒型胃病的作用及機制。方法 采用豬油和冷食醋造模10 d，構(gòu)建大鼠脾胃虛寒型胃病模型，分別給予厚樸溫中湯煎湯（Houpo Wenzhong Decoction，DEC）、配方顆粒（formula granules，GRA）、煎湯加輔料（decoction with accessories，ACC）治療7 d。ELISA法檢測大鼠血清胃動素（motilin，MTL）和胃泌素（gastrin，GAS）含量；16S rRNA高通量測序技術(shù)進行大鼠腸道菌群多樣性分析，超高效液相色譜-四極桿-飛行時間串聯(lián)質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography quadrupole time-of-flight tandem mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS/MS）開展尿液和糞便的代謝組學(xué)研究，并結(jié)合Spearman分析進行腸道菌群與代謝組學(xué)之間的關(guān)聯(lián)分析。結(jié)果 與模型組比較，DEC與GRA均可顯著升高大鼠體質(zhì)量、血清MTL及GAS含量（P＜0.05、0.01、0.001）。16S rRNA測序結(jié)果顯示，DEC和GRA均可顯著調(diào)控乳酸桿菌屬、嗜木聚糖真桿菌群、毛螺菌科NK4A136群、羅氏菌屬、未分類鼠桿菌科、活潑瘤胃球菌群、副沙門氏菌屬的水平（P＜0.05、0.01）。尿液、糞便代謝組學(xué)各篩選出脾胃虛寒生物標志物32、39個，其中在DEC組與GRA組中共同發(fā)現(xiàn)脾胃虛寒生物標志物17α,21-二羥基孕烯醇酮、melibiitol、膽固醇乙酸酯、7α-羥基-3-氧代-4-膽甾烯酸酯。代謝通路分析顯示，DEC、GRA通過調(diào)控尿液中的類固醇激素生物合成、苯丙氨酸代謝、維生素B6代謝等通路，糞便中的類固醇生物合成、卟啉代謝等通路來發(fā)揮抗脾胃虛寒的作用。Spearman分析發(fā)現(xiàn)部分腸道差異菌群與尿液、糞便中差異代謝物之間存在密切的關(guān)聯(lián)性。結(jié)論DEC、GRA改善脾胃虛寒型胃病的作用機制可能與調(diào)控腸道菌群組成和類固醇合成、氨基酸代謝等相關(guān)通路有關(guān)，且二者在生化指標、腸道菌群、代謝組學(xué)方面基本一致，因此厚樸溫中湯配方顆粒臨床替用傳統(tǒng)煎湯具有可行性。
2025, 56(7):2427-2440.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.018
摘要:
目的 通過算法識別與實驗驗證相結(jié)合，高效識別抗胰腺導(dǎo)管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）中藥活性成分，并評價其抗腫瘤活性。方法 利用公共數(shù)據(jù)庫的PDAC表達譜數(shù)據(jù)及檢索國內(nèi)外相關(guān)文獻，通過單樣本基因集富集分析（single sample gene set enrichment analysis，ssGSEA）方法驗證其驅(qū)動基因，計算驅(qū)動基因之間的最大連通分量（largest connected component，LCC）并構(gòu)建疾病網(wǎng)絡(luò)，運用網(wǎng)絡(luò)鄰近度算法量化中藥活性成分靶點與疾病網(wǎng)絡(luò)在全人類蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)中的距離預(yù)測其治療潛力，并對候選中藥活性成分進行實驗驗證。結(jié)果ssGSEA分析顯示，PDAC驅(qū)動基因在腫瘤組的富集得分顯著高于正常組（P≤0.001）。LCC分析表明，驅(qū)動基因形成了高度緊密的相互作用模塊（P＝0.021）。運用網(wǎng)絡(luò)鄰近度算法對中藥活性成分進行快速篩選，識別出地膚子皂苷Ic為潛在的抗PDAC候選藥物。進一步實驗驗證表明，在人胰腺癌PANC-1和人胰腺導(dǎo)管癌MIA PaCa-2細胞中，地膚子皂苷Ic在8.5～9.5 μmol/L濃度下顯著抑制腫瘤細胞的增殖、遷移和集落形成（P＜0.05），并誘導(dǎo)細胞凋亡。GSEA富集分析顯示，缺氧反應(yīng)因子-1（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1）信號通路活性顯著下調(diào)（normalized enrichment score，NES＝−0.83），生存分析揭示HIF1A的高表達與生存期呈負相關(guān)。KEGG富集分析顯示地膚子皂苷Ic主要富集于絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）及血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等信號通路。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)鄰近度算法，提出了一種中藥活性成分高效識別策略，成功識別出地膚子皂苷Ic為PDAC潛在治療藥物，為中藥新藥開發(fā)提供了新思路。
目的 通過算法識別與實驗驗證相結(jié)合，高效識別抗胰腺導(dǎo)管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）中藥活性成分，并評價其抗腫瘤活性。方法 利用公共數(shù)據(jù)庫的PDAC表達譜數(shù)據(jù)及檢索國內(nèi)外相關(guān)文獻，通過單樣本基因集富集分析（single sample gene set enrichment analysis，ssGSEA）方法驗證其驅(qū)動基因，計算驅(qū)動基因之間的最大連通分量（largest connected component，LCC）并構(gòu)建疾病網(wǎng)絡(luò)，運用網(wǎng)絡(luò)鄰近度算法量化中藥活性成分靶點與疾病網(wǎng)絡(luò)在全人類蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)中的距離預(yù)測其治療潛力，并對候選中藥活性成分進行實驗驗證。結(jié)果ssGSEA分析顯示，PDAC驅(qū)動基因在腫瘤組的富集得分顯著高于正常組（P≤0.001）。LCC分析表明，驅(qū)動基因形成了高度緊密的相互作用模塊（P＝0.021）。運用網(wǎng)絡(luò)鄰近度算法對中藥活性成分進行快速篩選，識別出地膚子皂苷Ic為潛在的抗PDAC候選藥物。進一步實驗驗證表明，在人胰腺癌PANC-1和人胰腺導(dǎo)管癌MIA PaCa-2細胞中，地膚子皂苷Ic在8.5～9.5 μmol/L濃度下顯著抑制腫瘤細胞的增殖、遷移和集落形成（P＜0.05），并誘導(dǎo)細胞凋亡。GSEA富集分析顯示，缺氧反應(yīng)因子-1（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1）信號通路活性顯著下調(diào)（normalized enrichment score，NES＝−0.83），生存分析揭示HIF1A的高表達與生存期呈負相關(guān)。KEGG富集分析顯示地膚子皂苷Ic主要富集于絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）及血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等信號通路。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)鄰近度算法，提出了一種中藥活性成分高效識別策略，成功識別出地膚子皂苷Ic為PDAC潛在治療藥物，為中藥新藥開發(fā)提供了新思路。
2025, 56(7):2441-2452.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.019
摘要:
目的 以養(yǎng)陰類中藥及其多糖組分為研究對象，通過數(shù)據(jù)挖掘和關(guān)聯(lián)分析，揭示其物質(zhì)結(jié)構(gòu)與生物效應(yīng)的密切關(guān)聯(lián)性，為養(yǎng)陰類中藥藥性闡釋及多糖類成分的開發(fā)利用提供科學(xué)依據(jù)。方法 通過檢索養(yǎng)陰類中藥多糖的結(jié)構(gòu)與生物效應(yīng)相關(guān)信息，運用Microsoft Excel建立養(yǎng)陰類中藥多糖相對分子質(zhì)量、糖苷鍵類型、單糖組成及其生物活性數(shù)據(jù)表，并運用SPSS Modeler 18.0軟件中Apriori算法進行關(guān)聯(lián)分析。結(jié)果 養(yǎng)陰類中藥多糖主要由葡萄糖、甘露糖、半乳糖通過1→4和1→6糖苷鍵連接而成，其主要的生物效應(yīng)包括抗氧化、調(diào)節(jié)免疫和降血糖等。關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)陰類中藥多糖的相對分子質(zhì)量、糖苷鍵類型和單糖組成與其生物效應(yīng)具有明顯相關(guān)性。其中，相對分子質(zhì)量＜1×104與抗氧化效應(yīng)相關(guān)性最強，相對分子質(zhì)量1×104～1×105與調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)相關(guān)性最強，1→4糖苷鍵類型與抗腫瘤和調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)相關(guān)性最強，葡萄糖與調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)相關(guān)性最強。結(jié)論 石斛、黃精、麥冬、枸杞子等養(yǎng)陰類中藥所含多糖類物質(zhì)與維持體內(nèi)陰液，促進津液生成，提高免疫機能等生物活性密切相關(guān)。多糖結(jié)構(gòu)特征與養(yǎng)陰功效之間的關(guān)聯(lián)關(guān)系與規(guī)律性認知，可為揭示其藥性特點、指導(dǎo)中醫(yī)臨床合理用藥以及發(fā)現(xiàn)和創(chuàng)制新藥提供科學(xué)依據(jù)。
目的 以養(yǎng)陰類中藥及其多糖組分為研究對象，通過數(shù)據(jù)挖掘和關(guān)聯(lián)分析，揭示其物質(zhì)結(jié)構(gòu)與生物效應(yīng)的密切關(guān)聯(lián)性，為養(yǎng)陰類中藥藥性闡釋及多糖類成分的開發(fā)利用提供科學(xué)依據(jù)。方法 通過檢索養(yǎng)陰類中藥多糖的結(jié)構(gòu)與生物效應(yīng)相關(guān)信息，運用Microsoft Excel建立養(yǎng)陰類中藥多糖相對分子質(zhì)量、糖苷鍵類型、單糖組成及其生物活性數(shù)據(jù)表，并運用SPSS Modeler 18.0軟件中Apriori算法進行關(guān)聯(lián)分析。結(jié)果 養(yǎng)陰類中藥多糖主要由葡萄糖、甘露糖、半乳糖通過1→4和1→6糖苷鍵連接而成，其主要的生物效應(yīng)包括抗氧化、調(diào)節(jié)免疫和降血糖等。關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)陰類中藥多糖的相對分子質(zhì)量、糖苷鍵類型和單糖組成與其生物效應(yīng)具有明顯相關(guān)性。其中，相對分子質(zhì)量＜1×104與抗氧化效應(yīng)相關(guān)性最強，相對分子質(zhì)量1×104～1×105與調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)相關(guān)性最強，1→4糖苷鍵類型與抗腫瘤和調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)相關(guān)性最強，葡萄糖與調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)相關(guān)性最強。結(jié)論 石斛、黃精、麥冬、枸杞子等養(yǎng)陰類中藥所含多糖類物質(zhì)與維持體內(nèi)陰液，促進津液生成，提高免疫機能等生物活性密切相關(guān)。多糖結(jié)構(gòu)特征與養(yǎng)陰功效之間的關(guān)聯(lián)關(guān)系與規(guī)律性認知，可為揭示其藥性特點、指導(dǎo)中醫(yī)臨床合理用藥以及發(fā)現(xiàn)和創(chuàng)制新藥提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(7):2453-2468.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.020
摘要:
目的 基于“腸-胞宮軸”采用孟德爾隨機化（Mendelian randomization，MR）探討東亞人群腸道菌群與婦科癌癥之間的遺傳因果效應(yīng)，并篩選調(diào)控腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展高風(fēng)險基因的單體化合物、中藥及方劑。方法 以逆方差加權(quán)法為主要評估方法，通過東亞人群的腸道菌群與婦科癌癥的全基因組關(guān)聯(lián)研究匯總數(shù)據(jù)進行雙向兩樣本MR分析。對工具變量鄰近關(guān)聯(lián)基因進行功能富集分析以探析腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展的生物學(xué)過程。通過SoFDA數(shù)據(jù)庫進行中藥方劑的富集分析。通過GEO數(shù)據(jù)庫和UCSC XENA數(shù)據(jù)庫挖掘和驗證腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵風(fēng)險基因。通過CTD數(shù)據(jù)庫和COREMINE數(shù)據(jù)庫得到對相應(yīng)風(fēng)險基因具有潛在調(diào)控作用的單體化合物及中藥，分子對接驗證其結(jié)合性能。結(jié)果MR分析發(fā)現(xiàn)了4個與卵巢癌發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)的腸道微生物、7個與宮頸癌發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)的腸道微生物、3個與子宮內(nèi)膜癌發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)的腸道微生物。腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)基因顯著富集在Ras相關(guān)蛋白1（Ras-related protein 1，Rap1）、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路、三酰甘油穩(wěn)態(tài)、RNA代謝及結(jié)合調(diào)節(jié)、抗原加工及呈遞、表皮發(fā)育等生物學(xué)過程及通路。腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)基因顯著富集在溫補脾腎類方和疏肝行氣類方。驗證得到17個腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展的高風(fēng)險基因。篩選得到15個單體化合物靶向9個高風(fēng)險基因的調(diào)控作用關(guān)系，57味中藥靶向12個高風(fēng)險基因的調(diào)控作用關(guān)系。分子對接顯示單體化合物與高風(fēng)險靶點基因具有良好結(jié)合性能。結(jié)論 基于MR發(fā)現(xiàn)14種腸道菌群與婦科癌癥發(fā)生發(fā)展高風(fēng)險存在因果關(guān)聯(lián)，其機制可能與脂質(zhì)代謝穩(wěn)態(tài)、Ras、PI3K/Akt等通路相關(guān)。槲皮素、齊墩果酸、山柰酚可能是調(diào)控高風(fēng)險基因的關(guān)鍵單體化合物，鹿茸、山茱萸、淫羊藿可能是調(diào)控高風(fēng)險基因的關(guān)鍵中藥，溫補脾腎類方和疏肝行氣類方可能是通過調(diào)節(jié)腸道菌群來防治婦科癌癥的重要中藥方劑；豐富了“腸-胞宮軸”生物學(xué)基礎(chǔ)，深化了婦科癌癥的病因?qū)W認識，并為中醫(yī)藥調(diào)控腸道菌群防治婦科癌癥提供了新的方向。
目的 基于“腸-胞宮軸”采用孟德爾隨機化（Mendelian randomization，MR）探討東亞人群腸道菌群與婦科癌癥之間的遺傳因果效應(yīng)，并篩選調(diào)控腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展高風(fēng)險基因的單體化合物、中藥及方劑。方法 以逆方差加權(quán)法為主要評估方法，通過東亞人群的腸道菌群與婦科癌癥的全基因組關(guān)聯(lián)研究匯總數(shù)據(jù)進行雙向兩樣本MR分析。對工具變量鄰近關(guān)聯(lián)基因進行功能富集分析以探析腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展的生物學(xué)過程。通過SoFDA數(shù)據(jù)庫進行中藥方劑的富集分析。通過GEO數(shù)據(jù)庫和UCSC XENA數(shù)據(jù)庫挖掘和驗證腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵風(fēng)險基因。通過CTD數(shù)據(jù)庫和COREMINE數(shù)據(jù)庫得到對相應(yīng)風(fēng)險基因具有潛在調(diào)控作用的單體化合物及中藥，分子對接驗證其結(jié)合性能。結(jié)果MR分析發(fā)現(xiàn)了4個與卵巢癌發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)的腸道微生物、7個與宮頸癌發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)的腸道微生物、3個與子宮內(nèi)膜癌發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)的腸道微生物。腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)基因顯著富集在Ras相關(guān)蛋白1（Ras-related protein 1，Rap1）、磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路、三酰甘油穩(wěn)態(tài)、RNA代謝及結(jié)合調(diào)節(jié)、抗原加工及呈遞、表皮發(fā)育等生物學(xué)過程及通路。腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)基因顯著富集在溫補脾腎類方和疏肝行氣類方。驗證得到17個腸道菌群介導(dǎo)婦科癌癥發(fā)生發(fā)展的高風(fēng)險基因。篩選得到15個單體化合物靶向9個高風(fēng)險基因的調(diào)控作用關(guān)系，57味中藥靶向12個高風(fēng)險基因的調(diào)控作用關(guān)系。分子對接顯示單體化合物與高風(fēng)險靶點基因具有良好結(jié)合性能。結(jié)論 基于MR發(fā)現(xiàn)14種腸道菌群與婦科癌癥發(fā)生發(fā)展高風(fēng)險存在因果關(guān)聯(lián)，其機制可能與脂質(zhì)代謝穩(wěn)態(tài)、Ras、PI3K/Akt等通路相關(guān)。槲皮素、齊墩果酸、山柰酚可能是調(diào)控高風(fēng)險基因的關(guān)鍵單體化合物，鹿茸、山茱萸、淫羊藿可能是調(diào)控高風(fēng)險基因的關(guān)鍵中藥，溫補脾腎類方和疏肝行氣類方可能是通過調(diào)節(jié)腸道菌群來防治婦科癌癥的重要中藥方劑；豐富了“腸-胞宮軸”生物學(xué)基礎(chǔ)，深化了婦科癌癥的病因?qū)W認識，并為中醫(yī)藥調(diào)控腸道菌群防治婦科癌癥提供了新的方向。
2025, 56(7):2469-2481.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.021
摘要:
目的 基于壹專利（Patyee）數(shù)據(jù)庫對近年來中藥的研究專利概況進行可視化分析。方法 從全球?qū)＠嵌?，針對中藥技術(shù)發(fā)展概況進行分析，并著重對全球與中國中藥產(chǎn)品中涉及原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域的專利申請情況進行分析。結(jié)果 全球中藥相關(guān)的專利申請量一直處于高申請量的狀態(tài)，地域分布顯示中藥技術(shù)的主要來源國和應(yīng)用國均為中國。其中，中國的中藥專利申請數(shù)量處于絕對優(yōu)勢地位，但有效率較低。全球中藥專利在原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域方面，成品藥專利數(shù)量遠超原料藥及應(yīng)用，中國在各技術(shù)分支專利數(shù)量均絕對領(lǐng)先。中國中藥專利在原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域方面，成品藥專利數(shù)量最多，其次是應(yīng)用，原料藥專利數(shù)量最少。結(jié)論 雖然目前國內(nèi)中藥相關(guān)技術(shù)專利申請體量遠超海外，但是仍面臨專利質(zhì)量相對不高，海外專利布局不足，原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域?qū)＠植疾痪獾葐栴}，建議相關(guān)創(chuàng)新主體需要更加有針對性地布局研發(fā)，提升創(chuàng)新高度。
目的 基于壹專利（Patyee）數(shù)據(jù)庫對近年來中藥的研究專利概況進行可視化分析。方法 從全球?qū)＠嵌?，針對中藥技術(shù)發(fā)展概況進行分析，并著重對全球與中國中藥產(chǎn)品中涉及原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域的專利申請情況進行分析。結(jié)果 全球中藥相關(guān)的專利申請量一直處于高申請量的狀態(tài)，地域分布顯示中藥技術(shù)的主要來源國和應(yīng)用國均為中國。其中，中國的中藥專利申請數(shù)量處于絕對優(yōu)勢地位，但有效率較低。全球中藥專利在原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域方面，成品藥專利數(shù)量遠超原料藥及應(yīng)用，中國在各技術(shù)分支專利數(shù)量均絕對領(lǐng)先。中國中藥專利在原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域方面，成品藥專利數(shù)量最多，其次是應(yīng)用，原料藥專利數(shù)量最少。結(jié)論 雖然目前國內(nèi)中藥相關(guān)技術(shù)專利申請體量遠超海外，但是仍面臨專利質(zhì)量相對不高，海外專利布局不足，原料藥、成品藥與應(yīng)用領(lǐng)域?qū)＠植疾痪獾葐栴}，建議相關(guān)創(chuàng)新主體需要更加有針對性地布局研發(fā)，提升創(chuàng)新高度。
2025, 56(7):2482-2494.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.022
摘要:
目的 對白蠟樹Fraxinus chinensis WRKY基因家族進行鑒定、生物信息學(xué)和密碼子偏好性分析。方法 基于白蠟樹全長轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，利用生物信息學(xué)方法對其WRKY基因家族進行鑒定，并對其理化性質(zhì)、系統(tǒng)發(fā)育、保守基序進行分析；基于白蠟樹葉片和枝皮的二代轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，對白蠟樹WRKY基因家族的表達模式進行分析，并采用實時熒光定量PCR方法進行驗證；利用CodonW、EMBOSS等程序?qū)γ艽a子偏好性進行分析，并進行最優(yōu)密碼子分析、中性繪圖、ENC-plot和PR2偏倚分析。結(jié)果 共鑒定得到49個WRKY轉(zhuǎn)錄因子，均為酸性、親水蛋白，編碼氨基酸數(shù)目為426～2 175，相對分子質(zhì)量33 933.48～179 137.94，理論等電點4.91～5.27，不穩(wěn)定蛋白占比65.31%，預(yù)測均定位到細胞核；系統(tǒng)進化表明FcWRKY基因家族成員歸為Ⅰ（11個）、Ⅱ（30個）、Ⅲ（7個）大類以及2個特殊成員（FcWRKY23和FcWRKY37），其中第Ⅱ類分為Ⅱa（5個）、Ⅱb（5個）、Ⅱc（8個）、Ⅱd（7個）、Ⅱe（7個）5個亞類；Motif 1和Motif 2存在于所有的WRKY轉(zhuǎn)錄因子中，是其保守序列；二代轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)篩選到16個WRKY基因在葉片和枝皮中具有顯著差異表達，其中僅有FcWRKY11在枝皮中的表達量高于葉片。白蠟樹FcWRKYs偏好使用以A/U結(jié)尾的密碼子，并且偏好性較弱；確定了3個最優(yōu)密碼子，分別是CUU、AGG、和UAU；中性繪圖分析和ENC-plot分析均表明自然選擇是影響其密碼子偏好性的主要因素，PR2偏倚分析結(jié)果表明突變壓力亦影響其密碼子偏好性。結(jié)論 鑒定了白蠟樹WRKY基因，其中8個WRKY基因表達量與轉(zhuǎn)錄組學(xué)測序結(jié)果趨勢一致，為研究白蠟樹WRKY的基因功能奠定基礎(chǔ)。
目的 對白蠟樹Fraxinus chinensis WRKY基因家族進行鑒定、生物信息學(xué)和密碼子偏好性分析。方法 基于白蠟樹全長轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，利用生物信息學(xué)方法對其WRKY基因家族進行鑒定，并對其理化性質(zhì)、系統(tǒng)發(fā)育、保守基序進行分析；基于白蠟樹葉片和枝皮的二代轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，對白蠟樹WRKY基因家族的表達模式進行分析，并采用實時熒光定量PCR方法進行驗證；利用CodonW、EMBOSS等程序?qū)γ艽a子偏好性進行分析，并進行最優(yōu)密碼子分析、中性繪圖、ENC-plot和PR2偏倚分析。結(jié)果 共鑒定得到49個WRKY轉(zhuǎn)錄因子，均為酸性、親水蛋白，編碼氨基酸數(shù)目為426～2 175，相對分子質(zhì)量33 933.48～179 137.94，理論等電點4.91～5.27，不穩(wěn)定蛋白占比65.31%，預(yù)測均定位到細胞核；系統(tǒng)進化表明FcWRKY基因家族成員歸為Ⅰ（11個）、Ⅱ（30個）、Ⅲ（7個）大類以及2個特殊成員（FcWRKY23和FcWRKY37），其中第Ⅱ類分為Ⅱa（5個）、Ⅱb（5個）、Ⅱc（8個）、Ⅱd（7個）、Ⅱe（7個）5個亞類；Motif 1和Motif 2存在于所有的WRKY轉(zhuǎn)錄因子中，是其保守序列；二代轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)篩選到16個WRKY基因在葉片和枝皮中具有顯著差異表達，其中僅有FcWRKY11在枝皮中的表達量高于葉片。白蠟樹FcWRKYs偏好使用以A/U結(jié)尾的密碼子，并且偏好性較弱；確定了3個最優(yōu)密碼子，分別是CUU、AGG、和UAU；中性繪圖分析和ENC-plot分析均表明自然選擇是影響其密碼子偏好性的主要因素，PR2偏倚分析結(jié)果表明突變壓力亦影響其密碼子偏好性。結(jié)論 鑒定了白蠟樹WRKY基因，其中8個WRKY基因表達量與轉(zhuǎn)錄組學(xué)測序結(jié)果趨勢一致，為研究白蠟樹WRKY的基因功能奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(7):2495-2504.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.023
摘要:
目的 通過全基因組數(shù)據(jù)開發(fā)梔子Gardenia jasminoides全基因組SSR分子標記。方法 基于梔子全基因組序列，利用MISA軟件搜索SSR位點，從染色體長度、SSR數(shù)量、不同重復(fù)類型、不同重復(fù)頻次以及不同核苷酸類型的特征進行了分析。結(jié)果 梔子基因組共鑒定到117 037個SSR，長度在12～817 bp，平均長度為24.68 bp。梔子基因組全長為534.90 Mb，最長的為Chr09，長達110.58 Mb；最短的為Chr10，僅有30.74 Mb；SSR出現(xiàn)頻率為444.23 bp/個。完全型核苷酸共計102 001個，以二核苷酸數(shù)量最多，六核苷酸最少，其中長度大于15 bp的SSR共有64 283個，占比為67.61%；混合型核苷酸14 464個，占比12.36%。各染色體組上SSR位點的頻數(shù)密度在157～280個Mb，且SSR位點數(shù)量和染色體組長度呈高度相關(guān)。SSR在梔子的11組染色體中以Chr09最多為31 012個，Chr10最少為5 360個。不同SSR類型重復(fù)頻次范圍在4～81，重復(fù)頻次主要集中在4～20，占比高達96.30%。完全型核苷酸不同重復(fù)類型種類和不同重復(fù)基序類型分別有2 429、1 112種，其優(yōu)勢重復(fù)單元依次為T、AT、AAT、AAAT、AAAAG、AAAAAT，梔子SSR序列在一定程度上偏好于A、T所構(gòu)成的堿基。結(jié)論 豐富了梔子的SSR分子標記數(shù)據(jù)庫，可為后續(xù)梔子的核心種質(zhì)構(gòu)建、遺傳多樣性分析、品種鑒定及分子標記輔助育種等研究奠定基礎(chǔ)。
目的 通過全基因組數(shù)據(jù)開發(fā)梔子Gardenia jasminoides全基因組SSR分子標記。方法 基于梔子全基因組序列，利用MISA軟件搜索SSR位點，從染色體長度、SSR數(shù)量、不同重復(fù)類型、不同重復(fù)頻次以及不同核苷酸類型的特征進行了分析。結(jié)果 梔子基因組共鑒定到117 037個SSR，長度在12～817 bp，平均長度為24.68 bp。梔子基因組全長為534.90 Mb，最長的為Chr09，長達110.58 Mb；最短的為Chr10，僅有30.74 Mb；SSR出現(xiàn)頻率為444.23 bp/個。完全型核苷酸共計102 001個，以二核苷酸數(shù)量最多，六核苷酸最少，其中長度大于15 bp的SSR共有64 283個，占比為67.61%；混合型核苷酸14 464個，占比12.36%。各染色體組上SSR位點的頻數(shù)密度在157～280個Mb，且SSR位點數(shù)量和染色體組長度呈高度相關(guān)。SSR在梔子的11組染色體中以Chr09最多為31 012個，Chr10最少為5 360個。不同SSR類型重復(fù)頻次范圍在4～81，重復(fù)頻次主要集中在4～20，占比高達96.30%。完全型核苷酸不同重復(fù)類型種類和不同重復(fù)基序類型分別有2 429、1 112種，其優(yōu)勢重復(fù)單元依次為T、AT、AAT、AAAT、AAAAG、AAAAAT，梔子SSR序列在一定程度上偏好于A、T所構(gòu)成的堿基。結(jié)論 豐富了梔子的SSR分子標記數(shù)據(jù)庫，可為后續(xù)梔子的核心種質(zhì)構(gòu)建、遺傳多樣性分析、品種鑒定及分子標記輔助育種等研究奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(7):2505-2517.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.024
摘要:
目的 建立不同生長年限實生芍藥Paeonia lactiflora指紋圖譜，同時測定6種差異標志物成分含量及15種農(nóng)藝性狀，篩選實生芍藥與生長年限關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵化學(xué)成分和主要農(nóng)藝性狀特征屬性，以了解不同生長年限實生芍藥的生長發(fā)育規(guī)律。方法 5組實生芍藥材料，每組隨機取樣10株，共建立50株不同生長年限的實生芍藥HPLC指紋圖譜，并測定沒食子酸、氧化芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、五沒食子酰葡萄糖、苯甲酰芍藥苷6種差異標志物含量；同時測定15種農(nóng)藝性狀（株高、冠幅、分枝數(shù)、葉片數(shù)、葉面積、地上鮮質(zhì)量、開花數(shù)、主根長、主根粗、主根數(shù)、須根長、須根數(shù)、地下鮮質(zhì)量、主根鮮質(zhì)量、須根鮮質(zhì)量）。利用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）和Spearman相關(guān)性分析，篩選與生長年限關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵化學(xué)成分和主要農(nóng)藝性狀。結(jié)果 50株實生芍藥共有27個共有峰，其中S0、S1、S2、S3、S4分別標定出10、10、13、16、19個特征峰；通過PCA和OPLS-DA分析，篩選出7個差異性化學(xué)成分標志物，其變量重要性投影（variable importance in projection，VIP）值依次為峰12（芍藥苷）＞峰10（芍藥內(nèi)酯苷）＞峰24＞峰3（沒食子酸）＞峰23＞峰19（五沒食子酰葡萄糖）＞峰22（VIP＞1）。含量測定結(jié)果表明，芍藥苷、氧化芍藥苷、五沒食子酰葡萄糖含量隨生長年限呈顯著增加趨勢；芍藥內(nèi)酯苷含量先降低后升高，苯甲酰芍藥苷緩慢升高但差異不顯著，趨于穩(wěn)定；沒食子酸含量在第1年顯著增加，之后均趨于穩(wěn)定；其中VIP值為芍藥苷＞芍藥內(nèi)酯苷（VIP＞1）。實生芍藥的農(nóng)藝性狀分析表明，PCA和OPLS-DA篩選出3個差異標志性農(nóng)藝性狀，其VIP值依次為須根長＞開花數(shù)＞主根粗（VIP＞1）。結(jié)論 隨著生長年限的增加，實生芍藥根部藥材的共有峰數(shù)量增多，相似度提高，化學(xué)組成的穩(wěn)定性和一致性增強；農(nóng)藝性狀方面，地上部分體積增大，地下部分根系生長、分枝、擴展，芍藥總生物量快速積累。芍藥苷可作為區(qū)分不同生長年限實生芍藥的關(guān)鍵差異性化學(xué)成分標志物；須根長、開花數(shù)、主根粗可作為區(qū)分不同生長年限實生芍藥的重要農(nóng)藝性狀標志物。
目的 建立不同生長年限實生芍藥Paeonia lactiflora指紋圖譜，同時測定6種差異標志物成分含量及15種農(nóng)藝性狀，篩選實生芍藥與生長年限關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵化學(xué)成分和主要農(nóng)藝性狀特征屬性，以了解不同生長年限實生芍藥的生長發(fā)育規(guī)律。方法 5組實生芍藥材料，每組隨機取樣10株，共建立50株不同生長年限的實生芍藥HPLC指紋圖譜，并測定沒食子酸、氧化芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、五沒食子酰葡萄糖、苯甲酰芍藥苷6種差異標志物含量；同時測定15種農(nóng)藝性狀（株高、冠幅、分枝數(shù)、葉片數(shù)、葉面積、地上鮮質(zhì)量、開花數(shù)、主根長、主根粗、主根數(shù)、須根長、須根數(shù)、地下鮮質(zhì)量、主根鮮質(zhì)量、須根鮮質(zhì)量）。利用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）和Spearman相關(guān)性分析，篩選與生長年限關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵化學(xué)成分和主要農(nóng)藝性狀。結(jié)果 50株實生芍藥共有27個共有峰，其中S0、S1、S2、S3、S4分別標定出10、10、13、16、19個特征峰；通過PCA和OPLS-DA分析，篩選出7個差異性化學(xué)成分標志物，其變量重要性投影（variable importance in projection，VIP）值依次為峰12（芍藥苷）＞峰10（芍藥內(nèi)酯苷）＞峰24＞峰3（沒食子酸）＞峰23＞峰19（五沒食子酰葡萄糖）＞峰22（VIP＞1）。含量測定結(jié)果表明，芍藥苷、氧化芍藥苷、五沒食子酰葡萄糖含量隨生長年限呈顯著增加趨勢；芍藥內(nèi)酯苷含量先降低后升高，苯甲酰芍藥苷緩慢升高但差異不顯著，趨于穩(wěn)定；沒食子酸含量在第1年顯著增加，之后均趨于穩(wěn)定；其中VIP值為芍藥苷＞芍藥內(nèi)酯苷（VIP＞1）。實生芍藥的農(nóng)藝性狀分析表明，PCA和OPLS-DA篩選出3個差異標志性農(nóng)藝性狀，其VIP值依次為須根長＞開花數(shù)＞主根粗（VIP＞1）。結(jié)論 隨著生長年限的增加，實生芍藥根部藥材的共有峰數(shù)量增多，相似度提高，化學(xué)組成的穩(wěn)定性和一致性增強；農(nóng)藝性狀方面，地上部分體積增大，地下部分根系生長、分枝、擴展，芍藥總生物量快速積累。芍藥苷可作為區(qū)分不同生長年限實生芍藥的關(guān)鍵差異性化學(xué)成分標志物；須根長、開花數(shù)、主根粗可作為區(qū)分不同生長年限實生芍藥的重要農(nóng)藝性狀標志物。
2025, 56(7):2518-2526.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.025
摘要:
目的 建立甘草Glycyrrhiza uralensis超高效液相色譜（UPLC）指紋圖譜及多成分定量分析方法，并結(jié)合化學(xué)計量學(xué)進行不同產(chǎn)地甘草的質(zhì)量分析和評價。方法 采用UPLC法建立30批不同產(chǎn)地甘草的指紋圖譜，使用OriginPro 2024及SIMCA14.1軟件進行Pearson相關(guān)性分析、聚類分析（cluster analysis，CA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘判別分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）和接受者操作特征曲線分析，并對甘草中6種成分進行定量測定。結(jié)果 建立的UPLC指紋圖譜共標定了23個共有峰，Pearson相關(guān)性分析表明各共有峰之間具有復(fù)雜的相關(guān)性，CA和PCA均表明，8個產(chǎn)地樣本分布較為獨立集中，部分甘肅樣本與其它省份樣本間有一定相似性，但樣本整體被分為甘肅、內(nèi)蒙古、新疆3大類，23個共有峰被分為5組；OPLS-DA則可實現(xiàn)對3省產(chǎn)地樣本的有效區(qū)分，并篩選了10個差異性標志物；3省甘草樣本中6個定量成分間的差異情況與OPLS-DA分析結(jié)果相近。結(jié)論 建立的甘草UPLC指紋圖譜及多指標定量分析方法穩(wěn)定、可靠，結(jié)合化學(xué)計量學(xué)分析可用于為甘草藥材的產(chǎn)地質(zhì)量評價和產(chǎn)地選擇提供參考。
目的 建立甘草Glycyrrhiza uralensis超高效液相色譜（UPLC）指紋圖譜及多成分定量分析方法，并結(jié)合化學(xué)計量學(xué)進行不同產(chǎn)地甘草的質(zhì)量分析和評價。方法 采用UPLC法建立30批不同產(chǎn)地甘草的指紋圖譜，使用OriginPro 2024及SIMCA14.1軟件進行Pearson相關(guān)性分析、聚類分析（cluster analysis，CA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘判別分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）和接受者操作特征曲線分析，并對甘草中6種成分進行定量測定。結(jié)果 建立的UPLC指紋圖譜共標定了23個共有峰，Pearson相關(guān)性分析表明各共有峰之間具有復(fù)雜的相關(guān)性，CA和PCA均表明，8個產(chǎn)地樣本分布較為獨立集中，部分甘肅樣本與其它省份樣本間有一定相似性，但樣本整體被分為甘肅、內(nèi)蒙古、新疆3大類，23個共有峰被分為5組；OPLS-DA則可實現(xiàn)對3省產(chǎn)地樣本的有效區(qū)分，并篩選了10個差異性標志物；3省甘草樣本中6個定量成分間的差異情況與OPLS-DA分析結(jié)果相近。結(jié)論 建立的甘草UPLC指紋圖譜及多指標定量分析方法穩(wěn)定、可靠，結(jié)合化學(xué)計量學(xué)分析可用于為甘草藥材的產(chǎn)地質(zhì)量評價和產(chǎn)地選擇提供參考。
2025, 56(7):2527-2535.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.026
摘要:
目的 建立甘松Nardostachys jatamansi揮發(fā)油GC-MS指紋圖譜，結(jié)合化學(xué)模式識別篩選其差異標志物，并進行抑菌活性研究，為甘松揮發(fā)油質(zhì)量評價及應(yīng)用提供參考。方法 采用GC-MS鑒定甘松揮發(fā)油的化學(xué)成分并建立指紋圖譜；通過相似度評價、聚類分析、主成分分析和正交偏最小二乘-判別分析對差異標志物進行篩選；并用牛津杯法評價其抑菌活性。結(jié)果 甘松揮發(fā)油中鑒定出33個化學(xué)成分，建立了甘松揮發(fā)油指紋圖譜，共標定15個共有峰，相似度為0.936～0.994；通過聚類分析將不同產(chǎn)地甘松揮發(fā)油分為4類，主成分分析結(jié)果與聚類分析結(jié)果基本相同，綜合分析篩選白菖烯、百秋李醇、β-馬里烯、馬兜鈴?fù)?、馬欖醇及馬兜鈴烯可作為甘松揮發(fā)油差異標志物；甘松揮發(fā)油對紅色毛癬菌、須癬毛癬菌、牙齦卟啉單胞菌、幽門螺旋桿菌、肺炎鏈球菌有明顯抑菌效果，最小抑菌濃度分別為0.4%、0.8%、3.1%、1.6%、6.25%。結(jié)論 采用指紋圖譜結(jié)合化學(xué)模式識別技術(shù)可快速、有效地篩選甘松揮發(fā)油差異標志物，且甘松揮發(fā)油具有較好抑菌活性，可為甘松資源的綜合開發(fā)利用及揮發(fā)油質(zhì)量標準的建立奠定基礎(chǔ)。
目的 建立甘松Nardostachys jatamansi揮發(fā)油GC-MS指紋圖譜，結(jié)合化學(xué)模式識別篩選其差異標志物，并進行抑菌活性研究，為甘松揮發(fā)油質(zhì)量評價及應(yīng)用提供參考。方法 采用GC-MS鑒定甘松揮發(fā)油的化學(xué)成分并建立指紋圖譜；通過相似度評價、聚類分析、主成分分析和正交偏最小二乘-判別分析對差異標志物進行篩選；并用牛津杯法評價其抑菌活性。結(jié)果 甘松揮發(fā)油中鑒定出33個化學(xué)成分，建立了甘松揮發(fā)油指紋圖譜，共標定15個共有峰，相似度為0.936～0.994；通過聚類分析將不同產(chǎn)地甘松揮發(fā)油分為4類，主成分分析結(jié)果與聚類分析結(jié)果基本相同，綜合分析篩選白菖烯、百秋李醇、β-馬里烯、馬兜鈴?fù)?、馬欖醇及馬兜鈴烯可作為甘松揮發(fā)油差異標志物；甘松揮發(fā)油對紅色毛癬菌、須癬毛癬菌、牙齦卟啉單胞菌、幽門螺旋桿菌、肺炎鏈球菌有明顯抑菌效果，最小抑菌濃度分別為0.4%、0.8%、3.1%、1.6%、6.25%。結(jié)論 采用指紋圖譜結(jié)合化學(xué)模式識別技術(shù)可快速、有效地篩選甘松揮發(fā)油差異標志物，且甘松揮發(fā)油具有較好抑菌活性，可為甘松資源的綜合開發(fā)利用及揮發(fā)油質(zhì)量標準的建立奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(7):2536-2546.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.027
摘要:
組學(xué)技術(shù)手段作為新興的高通量分析手段，近年來在中藥的質(zhì)量評價、藥理機制研究等方面得到廣泛應(yīng)用，在黨參Codonopsis Radix的現(xiàn)代化研究中發(fā)揮著重要作用。通過對以高通量分析為典型特點的組學(xué)技術(shù)在大宗藥材黨參質(zhì)量評價、藥理機制研究及相關(guān)領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀進行綜述，為組學(xué)技術(shù)在黨參研究中進一步拓展完善提供參考依據(jù)，促進組學(xué)技術(shù)在中藥質(zhì)量評價和藥理作用機制研究領(lǐng)域的深入研究與應(yīng)用。
組學(xué)技術(shù)手段作為新興的高通量分析手段，近年來在中藥的質(zhì)量評價、藥理機制研究等方面得到廣泛應(yīng)用，在黨參Codonopsis Radix的現(xiàn)代化研究中發(fā)揮著重要作用。通過對以高通量分析為典型特點的組學(xué)技術(shù)在大宗藥材黨參質(zhì)量評價、藥理機制研究及相關(guān)領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀進行綜述，為組學(xué)技術(shù)在黨參研究中進一步拓展完善提供參考依據(jù)，促進組學(xué)技術(shù)在中藥質(zhì)量評價和藥理作用機制研究領(lǐng)域的深入研究與應(yīng)用。
2025, 56(7):2547-2558.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.028
摘要:
腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）是指腫瘤細胞生長、侵襲和轉(zhuǎn)移的特殊內(nèi)在環(huán)境。TME中的細胞和非細胞成分對腫瘤的起始、生長、侵襲、轉(zhuǎn)移、耐藥起關(guān)鍵作用。因此，靶向調(diào)控TME是治療腫瘤的創(chuàng)新療法。中藥活性成分可通過調(diào)控腫瘤相關(guān)成纖維細胞、細胞外基質(zhì)、免疫細胞及因子、代謝重編程，抑制血管生成、炎癥因子分泌、缺氧誘導(dǎo)因子表達等調(diào)控TME。然而，大多中藥成分存在溶解性、穩(wěn)定性、滲透性不佳，體內(nèi)易清除及靶向性不足的問題，因此將中藥活性成分靶向遞送至TME至關(guān)重要。通過綜述主動靶向、被動靶向、TME響應(yīng)性納米遞送策略在中藥調(diào)控TME中的研究進展，為中藥靶向調(diào)控TME的制劑研究，提升其臨床應(yīng)用效果和臨床轉(zhuǎn)化提供參考。
腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）是指腫瘤細胞生長、侵襲和轉(zhuǎn)移的特殊內(nèi)在環(huán)境。TME中的細胞和非細胞成分對腫瘤的起始、生長、侵襲、轉(zhuǎn)移、耐藥起關(guān)鍵作用。因此，靶向調(diào)控TME是治療腫瘤的創(chuàng)新療法。中藥活性成分可通過調(diào)控腫瘤相關(guān)成纖維細胞、細胞外基質(zhì)、免疫細胞及因子、代謝重編程，抑制血管生成、炎癥因子分泌、缺氧誘導(dǎo)因子表達等調(diào)控TME。然而，大多中藥成分存在溶解性、穩(wěn)定性、滲透性不佳，體內(nèi)易清除及靶向性不足的問題，因此將中藥活性成分靶向遞送至TME至關(guān)重要。通過綜述主動靶向、被動靶向、TME響應(yīng)性納米遞送策略在中藥調(diào)控TME中的研究進展，為中藥靶向調(diào)控TME的制劑研究，提升其臨床應(yīng)用效果和臨床轉(zhuǎn)化提供參考。
2025, 56(7):2559-2570.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.029
摘要:
肺纖維化是一種慢性間質(zhì)性肺疾病的末期表現(xiàn)，預(yù)后極差，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）過程的激活作為肺纖維化的發(fā)病機制之一，在肺纖維化病理過程中具有重要作用。研究表明，中藥單味藥、活性成分及其復(fù)方制劑在改善纖維化癥狀和延緩疾病進程方面具有顯著效果，其作用機制與直接或間接抑制EMT密切相關(guān)。因此，通過對中藥抑制EMT干預(yù)肺纖維化進行綜述，為臨床肺纖維化的治療提供參考。
肺纖維化是一種慢性間質(zhì)性肺疾病的末期表現(xiàn)，預(yù)后極差，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）過程的激活作為肺纖維化的發(fā)病機制之一，在肺纖維化病理過程中具有重要作用。研究表明，中藥單味藥、活性成分及其復(fù)方制劑在改善纖維化癥狀和延緩疾病進程方面具有顯著效果，其作用機制與直接或間接抑制EMT密切相關(guān)。因此，通過對中藥抑制EMT干預(yù)肺纖維化進行綜述，為臨床肺纖維化的治療提供參考。
2025, 56(7):2571-2581.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.030
摘要:
海洋中藥在中醫(yī)藥領(lǐng)域中具有獨特的地位和價值，其中化痰散結(jié)海洋中藥具有豐富的儲備資源及藥理作用，臨床上用于治療慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺結(jié)節(jié)、肺結(jié)節(jié)等疾病，研究價值廣泛。海洋中藥品種眾多，錄入《中華海洋本草》的化痰散結(jié)海洋中藥共有52種，其中海藻類27種、動物類有25種。其主要活性成分包括多酚、多糖、氨基酸、多肽、碳酸鈣、無機素等?，F(xiàn)代研究表明化痰散結(jié)海洋中藥具有抗腫瘤、抗氧化、抗炎、免疫調(diào)節(jié)等藥理作用，通過對國內(nèi)外有關(guān)化痰散結(jié)海洋中藥文獻進行系統(tǒng)整理，對其化學(xué)成分和藥理作用機制進行綜述，為該類海洋中藥的深入研究及開發(fā)利用提供參考。
海洋中藥在中醫(yī)藥領(lǐng)域中具有獨特的地位和價值，其中化痰散結(jié)海洋中藥具有豐富的儲備資源及藥理作用，臨床上用于治療慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺結(jié)節(jié)、肺結(jié)節(jié)等疾病，研究價值廣泛。海洋中藥品種眾多，錄入《中華海洋本草》的化痰散結(jié)海洋中藥共有52種，其中海藻類27種、動物類有25種。其主要活性成分包括多酚、多糖、氨基酸、多肽、碳酸鈣、無機素等?，F(xiàn)代研究表明化痰散結(jié)海洋中藥具有抗腫瘤、抗氧化、抗炎、免疫調(diào)節(jié)等藥理作用，通過對國內(nèi)外有關(guān)化痰散結(jié)海洋中藥文獻進行系統(tǒng)整理，對其化學(xué)成分和藥理作用機制進行綜述，為該類海洋中藥的深入研究及開發(fā)利用提供參考。
2025, 56(7):2582-2592.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.031
摘要:
白術(shù)Atractylodis Macrocephalae Rhizoma-白芍Paeoniae Radix Alba為臨床常用藥對，二藥配伍后相使而行，善于調(diào)和肝脾。以白術(shù)-白芍為核心或組成部分的方劑，其功效在不同的方劑配伍情境下存在差異。白術(shù)-白芍富含多種化學(xué)成分，因炮制方法、藥物配比、檢測條件等因素不同，其主要成分白術(shù)內(nèi)酯、芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷等經(jīng)配伍、炮制后含量也有所變化。白術(shù)-白芍治療疾病機制聚焦于胃腸功能調(diào)節(jié)、抗炎、調(diào)節(jié)免疫及神經(jīng)保護方面。通過對相關(guān)文獻的檢索與整理，主要從復(fù)方配伍、物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機制方面對白術(shù)-白芍藥對進行系統(tǒng)論述，為該藥對的深入研究及開發(fā)應(yīng)用提供思路和科學(xué)依據(jù)。
白術(shù)Atractylodis Macrocephalae Rhizoma-白芍Paeoniae Radix Alba為臨床常用藥對，二藥配伍后相使而行，善于調(diào)和肝脾。以白術(shù)-白芍為核心或組成部分的方劑，其功效在不同的方劑配伍情境下存在差異。白術(shù)-白芍富含多種化學(xué)成分，因炮制方法、藥物配比、檢測條件等因素不同，其主要成分白術(shù)內(nèi)酯、芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷等經(jīng)配伍、炮制后含量也有所變化。白術(shù)-白芍治療疾病機制聚焦于胃腸功能調(diào)節(jié)、抗炎、調(diào)節(jié)免疫及神經(jīng)保護方面。通過對相關(guān)文獻的檢索與整理，主要從復(fù)方配伍、物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機制方面對白術(shù)-白芍藥對進行系統(tǒng)論述，為該藥對的深入研究及開發(fā)應(yīng)用提供思路和科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(7):2593-2603.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.032
摘要:
缺血性腦卒中（ischemic stroke，IS）是由腦動脈或頸動脈堵塞引起局部腦組織缺血缺氧的急性血管疾病，具有高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率的特點，嚴重威脅中老年群體的身體健康和生活質(zhì)量。目前，溶栓和取栓術(shù)是治療IS的常用方法，但仍有部分患者因各種原因無法接受此類血管再通治療。近年來的研究表明，中藥活性成分在IS治療中展現(xiàn)出良好效果，相關(guān)研究也日益受到重視。通過綜述IS的病理發(fā)展過程及中藥活性成分改善IS的具體作用機制，為缺血性腦卒中的臨床治療策略及中藥活性成分的開發(fā)提供研究思路和參考。
缺血性腦卒中（ischemic stroke，IS）是由腦動脈或頸動脈堵塞引起局部腦組織缺血缺氧的急性血管疾病，具有高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率的特點，嚴重威脅中老年群體的身體健康和生活質(zhì)量。目前，溶栓和取栓術(shù)是治療IS的常用方法，但仍有部分患者因各種原因無法接受此類血管再通治療。近年來的研究表明，中藥活性成分在IS治療中展現(xiàn)出良好效果，相關(guān)研究也日益受到重視。通過綜述IS的病理發(fā)展過程及中藥活性成分改善IS的具體作用機制，為缺血性腦卒中的臨床治療策略及中藥活性成分的開發(fā)提供研究思路和參考。
2025, 56(7):2604-2616.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.033
摘要:
慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全球第3大致死原因，有效治療COPD已成為亟需解決的醫(yī)療問題。中藥多糖因其具有免疫調(diào)節(jié)、抗炎和抗氧化等多種生物活性，在COPD治療方面?zhèn)涫荜P(guān)注。通過系統(tǒng)檢索PubMed、中國知網(wǎng)（CNKI）及Web of Science等數(shù)據(jù)庫，對近20年來中藥多糖抗COPD的臨床試驗和臨床前實驗研究進行匯總、歸納和總結(jié)。中藥多糖如黃芪多糖、香菇多糖及石斛多糖等能夠顯著改善COPD患者的臨床癥狀和呼吸功能，增強免疫能力，降低炎癥水平。其作用機制主要涉及減輕氧化應(yīng)激損傷、調(diào)節(jié)免疫炎癥應(yīng)答、抑制氣道重塑及調(diào)節(jié)腸道菌群等方面。中藥多糖在COPD治療中展現(xiàn)出巨大的開發(fā)潛力和應(yīng)用前景，不僅拓寬了中藥多糖在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用價值，同時也為促進中藥多糖資源的開發(fā)利用和COPD的新藥研發(fā)提供了重要的參考價值。
慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全球第3大致死原因，有效治療COPD已成為亟需解決的醫(yī)療問題。中藥多糖因其具有免疫調(diào)節(jié)、抗炎和抗氧化等多種生物活性，在COPD治療方面?zhèn)涫荜P(guān)注。通過系統(tǒng)檢索PubMed、中國知網(wǎng)（CNKI）及Web of Science等數(shù)據(jù)庫，對近20年來中藥多糖抗COPD的臨床試驗和臨床前實驗研究進行匯總、歸納和總結(jié)。中藥多糖如黃芪多糖、香菇多糖及石斛多糖等能夠顯著改善COPD患者的臨床癥狀和呼吸功能，增強免疫能力，降低炎癥水平。其作用機制主要涉及減輕氧化應(yīng)激損傷、調(diào)節(jié)免疫炎癥應(yīng)答、抑制氣道重塑及調(diào)節(jié)腸道菌群等方面。中藥多糖在COPD治療中展現(xiàn)出巨大的開發(fā)潛力和應(yīng)用前景，不僅拓寬了中藥多糖在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用價值，同時也為促進中藥多糖資源的開發(fā)利用和COPD的新藥研發(fā)提供了重要的參考價值。
2025, 56(7):2617-2628.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.07.034
摘要:
黨參Codonopsis Radix為桔?？浦参稂h參C. pilosula、素花黨參C. pilosula var. modesta與川黨參C. tangshen的干燥根，屬藥食同源植物。黨參作為典型的補益類中藥，具有悠久的藥用歷史，在臨床應(yīng)用上廣泛。黨參多糖是黨參中最重要的活性化合物之一，具有抗腫瘤、增強免疫、抗炎、抗氧化、神經(jīng)保護、肝保護、抗骨質(zhì)疏松、抗肥胖、促進傷口愈合、肺保護、抗衰老以及其他等多種生物活性，已經(jīng)成為黨參藥材開發(fā)應(yīng)用研究的熱點，具有很高的藥用價值和經(jīng)濟價值。綜述了近3年來國內(nèi)外對黨參多糖制備技術(shù)、結(jié)構(gòu)特征、生物活性及其作用機制和藥代動力學(xué)研究進展，以期為黨參多糖在工業(yè)制藥和功能性食品領(lǐng)域的深入研究與開發(fā)奠定理論基礎(chǔ)。
黨參Codonopsis Radix為桔?？浦参稂h參C. pilosula、素花黨參C. pilosula var. modesta與川黨參C. tangshen的干燥根，屬藥食同源植物。黨參作為典型的補益類中藥，具有悠久的藥用歷史，在臨床應(yīng)用上廣泛。黨參多糖是黨參中最重要的活性化合物之一，具有抗腫瘤、增強免疫、抗炎、抗氧化、神經(jīng)保護、肝保護、抗骨質(zhì)疏松、抗肥胖、促進傷口愈合、肺保護、抗衰老以及其他等多種生物活性，已經(jīng)成為黨參藥材開發(fā)應(yīng)用研究的熱點，具有很高的藥用價值和經(jīng)濟價值。綜述了近3年來國內(nèi)外對黨參多糖制備技術(shù)、結(jié)構(gòu)特征、生物活性及其作用機制和藥代動力學(xué)研究進展，以期為黨參多糖在工業(yè)制藥和功能性食品領(lǐng)域的深入研究與開發(fā)奠定理論基礎(chǔ)。
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技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
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