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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2013年第36卷第5期文章目次
2013, 36(5):321-326.
摘要:
毒理基因組學(xué)是利用DNA微陣列技術(shù)，研究化合物作用于機(jī)體后的基因變化，將組學(xué)技術(shù)與傳統(tǒng)毒理學(xué)及組織病理學(xué)相結(jié)合，評(píng)價(jià)和預(yù)測(cè)化合物的毒性的一門學(xué)科。隨著毒理基因組學(xué)的廣泛應(yīng)用，免疫毒理學(xué)領(lǐng)域也開(kāi)始利用基因表達(dá)譜來(lái)分析化合物的免疫毒性。目前認(rèn)為免疫毒理基因組學(xué)可能在下述3個(gè)方面具有較高的應(yīng)用價(jià)值，即免疫毒性物質(zhì)的篩選、免疫毒性作用機(jī)制的研究以及免疫毒性風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。現(xiàn)圍繞這3個(gè)方面，對(duì)毒理基因組學(xué)在免疫毒理學(xué)領(lǐng)域中的應(yīng)用進(jìn)行闡述。
毒理基因組學(xué)是利用DNA微陣列技術(shù)，研究化合物作用于機(jī)體后的基因變化，將組學(xué)技術(shù)與傳統(tǒng)毒理學(xué)及組織病理學(xué)相結(jié)合，評(píng)價(jià)和預(yù)測(cè)化合物的毒性的一門學(xué)科。隨著毒理基因組學(xué)的廣泛應(yīng)用，免疫毒理學(xué)領(lǐng)域也開(kāi)始利用基因表達(dá)譜來(lái)分析化合物的免疫毒性。目前認(rèn)為免疫毒理基因組學(xué)可能在下述3個(gè)方面具有較高的應(yīng)用價(jià)值，即免疫毒性物質(zhì)的篩選、免疫毒性作用機(jī)制的研究以及免疫毒性風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。現(xiàn)圍繞這3個(gè)方面，對(duì)毒理基因組學(xué)在免疫毒理學(xué)領(lǐng)域中的應(yīng)用進(jìn)行闡述。
2013, 36(5):327-329.
摘要:
非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范（good laboratory practice for nonclinical study，GLP）是藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)研究機(jī)構(gòu)必須遵循的規(guī)范，與藥物毒理學(xué)有著密切的聯(lián)系。藥物毒理學(xué)研究促進(jìn)了GLP的發(fā)生與發(fā)展；同時(shí)，GLP要求實(shí)驗(yàn)管理做到規(guī)范化和標(biāo)準(zhǔn)化，保障了藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)研究的科學(xué)性與可靠性，加快了我國(guó)藥物毒理學(xué)研究與國(guó)際接軌?，F(xiàn)就GLP與藥物毒理學(xué)的關(guān)系進(jìn)行簡(jiǎn)要的論述。
非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范（good laboratory practice for nonclinical study，GLP）是藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)研究機(jī)構(gòu)必須遵循的規(guī)范，與藥物毒理學(xué)有著密切的聯(lián)系。藥物毒理學(xué)研究促進(jìn)了GLP的發(fā)生與發(fā)展；同時(shí)，GLP要求實(shí)驗(yàn)管理做到規(guī)范化和標(biāo)準(zhǔn)化，保障了藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)研究的科學(xué)性與可靠性，加快了我國(guó)藥物毒理學(xué)研究與國(guó)際接軌?，F(xiàn)就GLP與藥物毒理學(xué)的關(guān)系進(jìn)行簡(jiǎn)要的論述。
2013, 36(5):330-334.
摘要:
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2013年2月發(fā)布了《人用處方藥和生物制品說(shuō)明書(shū)兒科資料指導(dǎo)原則（草案）》，該指導(dǎo)原則詳細(xì)規(guī)定了兒科資料在處方藥說(shuō)明書(shū)中的合適位置以及內(nèi)容要求，以指導(dǎo)兒科患者的合理用藥。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，包括FDA對(duì)處方藥說(shuō)明書(shū)兒科資料要求的主要法規(guī)依據(jù)、兒科年齡分段、決策的兒科資料分類等背景資料，以及兒科資料在說(shuō)明書(shū)中具體要求，以期對(duì)我國(guó)處方藥說(shuō)明書(shū)的撰寫(xiě)和監(jiān)管工作的開(kāi)展提供有益的借鑒，以便指導(dǎo)醫(yī)生和患者合理用藥。
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2013年2月發(fā)布了《人用處方藥和生物制品說(shuō)明書(shū)兒科資料指導(dǎo)原則（草案）》，該指導(dǎo)原則詳細(xì)規(guī)定了兒科資料在處方藥說(shuō)明書(shū)中的合適位置以及內(nèi)容要求，以指導(dǎo)兒科患者的合理用藥。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，包括FDA對(duì)處方藥說(shuō)明書(shū)兒科資料要求的主要法規(guī)依據(jù)、兒科年齡分段、決策的兒科資料分類等背景資料，以及兒科資料在說(shuō)明書(shū)中具體要求，以期對(duì)我國(guó)處方藥說(shuō)明書(shū)的撰寫(xiě)和監(jiān)管工作的開(kāi)展提供有益的借鑒，以便指導(dǎo)醫(yī)生和患者合理用藥。
2013, 36(5):335-340.
摘要:
目的 研究抗苗勒激素（AMH）和生長(zhǎng)分化因子-9（GDF-9）對(duì)環(huán)磷酰胺（Cy）降低卵巢儲(chǔ)備力機(jī)制中的作用。方法 成年雌性SD大鼠25只，取雙側(cè)卵巢組織，并切制成500 μm厚的卵巢片，將卵巢片分為7組：空白組、Cy組、Cy＋卵泡刺激素（FSH）組、Cy＋AMH組、Cy＋GDF-9組、Cy＋FSH＋AMH組、Cy＋FSH＋GDF-9組，放入含DMEM-F12培養(yǎng)液的培養(yǎng)皿中分別培養(yǎng)2 d或4 d。除空白組外，其余各組于培養(yǎng)液中分別添加Cy 100 ng/mL、FSH 10 mIU/mL、AMH 100 ng/mL、GDF-9 100 ng/mL。利用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)（ELISA）檢測(cè)雌二醇（E2）、抑制素B（INHB）的量；光鏡下計(jì)數(shù)始基卵泡（PMF）及閉鎖卵泡；運(yùn)用DNA缺口原位末端標(biāo)記法（TUNEL）檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 ①與空白組相比，Cy組PMF數(shù)目明顯降低，閉鎖卵泡明顯增多；Cy＋AMH組及Cy＋FSH＋AMH組PMF數(shù)目明顯多于除空白組之外的其他各組。各組培養(yǎng)4 d較培養(yǎng)2 d始基卵泡數(shù)目明顯降低，閉鎖卵泡數(shù)目明顯增多。②與空白組相比，Cy組培養(yǎng)2 d和4 d時(shí)E2及INHB水平明顯降低；與Cy組相比，培養(yǎng)2 d和4 d時(shí)Cy＋FSH組、Cy＋GDF-9組及Cy＋FSH＋GDF-9組E2、INHB明顯升高。與Cy組相比，培養(yǎng)2 d和4 d時(shí)Cy＋AMH組及Cy＋FSH＋AMH組E2明顯升高。培養(yǎng)4 d時(shí)Cy＋AMH組、Cy＋FSH＋AMH組INHB水平明顯升高。③Cy組與空白組比較，凋亡細(xì)胞明顯增多；Cy＋FSH組、Cy＋GDF-9組與Cy組相比，凋亡細(xì)胞的數(shù)量并沒(méi)有顯著減少。Cy＋AMH組、Cy＋FSH＋AMH組與Cy組相比凋亡細(xì)胞的數(shù)量顯著減少。結(jié)論 Cy可加速PMF的募集與耗竭，從而使卵巢儲(chǔ)備力降低乃至衰竭。FSH及GDF-9可加速PMF的募集與發(fā)育，使更多的PMF進(jìn)入生長(zhǎng)卵泡階段而受到Cy細(xì)胞毒的損害，以致PMF庫(kù)存逐漸耗竭；AMH可抑制PMF的募集與發(fā)育，從而減緩Cy對(duì)PMF的加速募集與耗竭，起到保護(hù)卵巢儲(chǔ)備力的作用。
目的 研究抗苗勒激素（AMH）和生長(zhǎng)分化因子-9（GDF-9）對(duì)環(huán)磷酰胺（Cy）降低卵巢儲(chǔ)備力機(jī)制中的作用。方法 成年雌性SD大鼠25只，取雙側(cè)卵巢組織，并切制成500 μm厚的卵巢片，將卵巢片分為7組：空白組、Cy組、Cy＋卵泡刺激素（FSH）組、Cy＋AMH組、Cy＋GDF-9組、Cy＋FSH＋AMH組、Cy＋FSH＋GDF-9組，放入含DMEM-F12培養(yǎng)液的培養(yǎng)皿中分別培養(yǎng)2 d或4 d。除空白組外，其余各組于培養(yǎng)液中分別添加Cy 100 ng/mL、FSH 10 mIU/mL、AMH 100 ng/mL、GDF-9 100 ng/mL。利用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)（ELISA）檢測(cè)雌二醇（E2）、抑制素B（INHB）的量；光鏡下計(jì)數(shù)始基卵泡（PMF）及閉鎖卵泡；運(yùn)用DNA缺口原位末端標(biāo)記法（TUNEL）檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 ①與空白組相比，Cy組PMF數(shù)目明顯降低，閉鎖卵泡明顯增多；Cy＋AMH組及Cy＋FSH＋AMH組PMF數(shù)目明顯多于除空白組之外的其他各組。各組培養(yǎng)4 d較培養(yǎng)2 d始基卵泡數(shù)目明顯降低，閉鎖卵泡數(shù)目明顯增多。②與空白組相比，Cy組培養(yǎng)2 d和4 d時(shí)E2及INHB水平明顯降低；與Cy組相比，培養(yǎng)2 d和4 d時(shí)Cy＋FSH組、Cy＋GDF-9組及Cy＋FSH＋GDF-9組E2、INHB明顯升高。與Cy組相比，培養(yǎng)2 d和4 d時(shí)Cy＋AMH組及Cy＋FSH＋AMH組E2明顯升高。培養(yǎng)4 d時(shí)Cy＋AMH組、Cy＋FSH＋AMH組INHB水平明顯升高。③Cy組與空白組比較，凋亡細(xì)胞明顯增多；Cy＋FSH組、Cy＋GDF-9組與Cy組相比，凋亡細(xì)胞的數(shù)量并沒(méi)有顯著減少。Cy＋AMH組、Cy＋FSH＋AMH組與Cy組相比凋亡細(xì)胞的數(shù)量顯著減少。結(jié)論 Cy可加速PMF的募集與耗竭，從而使卵巢儲(chǔ)備力降低乃至衰竭。FSH及GDF-9可加速PMF的募集與發(fā)育，使更多的PMF進(jìn)入生長(zhǎng)卵泡階段而受到Cy細(xì)胞毒的損害，以致PMF庫(kù)存逐漸耗竭；AMH可抑制PMF的募集與發(fā)育，從而減緩Cy對(duì)PMF的加速募集與耗竭，起到保護(hù)卵巢儲(chǔ)備力的作用。
2013, 36(5):341-345.
摘要:
目的 對(duì)db/db小鼠進(jìn)行生物學(xué)特性研究，滿足糖尿病研究的需要。方法 在試驗(yàn)周期內(nèi)，測(cè)定db/db小鼠的空腹血糖、體質(zhì)量及攝食飲水量，并測(cè)定21周齡模型動(dòng)物的糖耐量、血中胰島素、胰高血糖素、三酰甘油、總膽固醇等指標(biāo)的水平，進(jìn)行胰腺的免疫組化雙重染色及主要臟器的病理學(xué)檢查，并與db/m小鼠進(jìn)行比較。結(jié)果 與對(duì)照組db/m小鼠比較，db/db小鼠過(guò)度肥胖，伴有高血糖、胰島素抵抗、脂質(zhì)代謝紊亂，且肝臟和胰腺組織均出現(xiàn)明顯病變，胰腺免疫組化雙重染色結(jié)果與血液學(xué)測(cè)定結(jié)果一致，并可觀察到胰島中A細(xì)胞和B細(xì)胞的分布變化情況。結(jié)論 對(duì)自發(fā)性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相關(guān)生物學(xué)特性檢測(cè)，可供糖尿病研究參考。
目的 對(duì)db/db小鼠進(jìn)行生物學(xué)特性研究，滿足糖尿病研究的需要。方法 在試驗(yàn)周期內(nèi)，測(cè)定db/db小鼠的空腹血糖、體質(zhì)量及攝食飲水量，并測(cè)定21周齡模型動(dòng)物的糖耐量、血中胰島素、胰高血糖素、三酰甘油、總膽固醇等指標(biāo)的水平，進(jìn)行胰腺的免疫組化雙重染色及主要臟器的病理學(xué)檢查，并與db/m小鼠進(jìn)行比較。結(jié)果 與對(duì)照組db/m小鼠比較，db/db小鼠過(guò)度肥胖，伴有高血糖、胰島素抵抗、脂質(zhì)代謝紊亂，且肝臟和胰腺組織均出現(xiàn)明顯病變，胰腺免疫組化雙重染色結(jié)果與血液學(xué)測(cè)定結(jié)果一致，并可觀察到胰島中A細(xì)胞和B細(xì)胞的分布變化情況。結(jié)論 對(duì)自發(fā)性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相關(guān)生物學(xué)特性檢測(cè)，可供糖尿病研究參考。
2013, 36(5):346-350.
摘要:
目的 觀察不同劑量的龜板提取物對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中分化抑制蛋白1（inhibitor of differentiation 1，Id1）的作用。方法 將構(gòu)建成功的PGL3-Id1啟動(dòng)子用磷酸鈣共沉淀法轉(zhuǎn)染大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，龜板提取物分別作用于轉(zhuǎn)染后的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞12、24、36 h，選取作用最為明顯的36 h，每組分別加入0、1、3、30、100 μg/mL龜板提取物，藥物作用36 h后收集細(xì)胞分別應(yīng)用螢光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)、RT-PCR和Western blotting檢測(cè)Id1的表達(dá)。結(jié)果 早期、小劑量龜板提取物對(duì)Id1的影響不大；隨著時(shí)間和劑量的增加，Id1的表達(dá)水平也逐漸升高。結(jié)論 龜板提取物促進(jìn)了骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中Id1的表達(dá)，劑量越大，作用時(shí)間越長(zhǎng)，促進(jìn)作用越明顯。
目的 觀察不同劑量的龜板提取物對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中分化抑制蛋白1（inhibitor of differentiation 1，Id1）的作用。方法 將構(gòu)建成功的PGL3-Id1啟動(dòng)子用磷酸鈣共沉淀法轉(zhuǎn)染大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，龜板提取物分別作用于轉(zhuǎn)染后的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞12、24、36 h，選取作用最為明顯的36 h，每組分別加入0、1、3、30、100 μg/mL龜板提取物，藥物作用36 h后收集細(xì)胞分別應(yīng)用螢光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)、RT-PCR和Western blotting檢測(cè)Id1的表達(dá)。結(jié)果 早期、小劑量龜板提取物對(duì)Id1的影響不大；隨著時(shí)間和劑量的增加，Id1的表達(dá)水平也逐漸升高。結(jié)論 龜板提取物促進(jìn)了骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中Id1的表達(dá)，劑量越大，作用時(shí)間越長(zhǎng)，促進(jìn)作用越明顯。
2013, 36(5):351-354.
摘要:
目的 研究對(duì)乙酰氨基酚（APAP）對(duì)斑馬魚(yú)幼魚(yú)的肝臟毒性，并驗(yàn)證斑馬魚(yú)模型用于藥物肝毒性快速評(píng)價(jià)的實(shí)用性。方法 以發(fā)育72 hpf的肝臟熒光轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)幼魚(yú)（L-FABP：EGFP）為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，不同濃度的APAP分別處理斑馬魚(yú)幼魚(yú)，于處理后24、48、72 h，體視顯微鏡下觀察幼魚(yú)的死亡率、肝臟形態(tài)學(xué)變化和卵黃囊吸收情況，熒光顯微鏡下觀察APAP對(duì)幼魚(yú)肝臟熒光的影響。結(jié)果 APAP對(duì)斑馬魚(yú)幼魚(yú)存活率的影響呈劑量和時(shí)間相關(guān)性。APAP處理后的幼魚(yú)肝臟形態(tài)出現(xiàn)異常、肝臟顏色變暗，卵黃囊腫。與空白對(duì)照組相比，APAP處理后的幼魚(yú)肝組織L-FABP熒光表達(dá)明顯下降，肝臟明顯萎縮退化。結(jié)論 APAP對(duì)斑馬魚(yú)幼魚(yú)具有肝臟毒性。肝臟熒光轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)模型快速評(píng)價(jià)藥物的肝臟毒性具有較好的應(yīng)用前景。
目的 研究對(duì)乙酰氨基酚（APAP）對(duì)斑馬魚(yú)幼魚(yú)的肝臟毒性，并驗(yàn)證斑馬魚(yú)模型用于藥物肝毒性快速評(píng)價(jià)的實(shí)用性。方法 以發(fā)育72 hpf的肝臟熒光轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)幼魚(yú)（L-FABP：EGFP）為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，不同濃度的APAP分別處理斑馬魚(yú)幼魚(yú)，于處理后24、48、72 h，體視顯微鏡下觀察幼魚(yú)的死亡率、肝臟形態(tài)學(xué)變化和卵黃囊吸收情況，熒光顯微鏡下觀察APAP對(duì)幼魚(yú)肝臟熒光的影響。結(jié)果 APAP對(duì)斑馬魚(yú)幼魚(yú)存活率的影響呈劑量和時(shí)間相關(guān)性。APAP處理后的幼魚(yú)肝臟形態(tài)出現(xiàn)異常、肝臟顏色變暗，卵黃囊腫。與空白對(duì)照組相比，APAP處理后的幼魚(yú)肝組織L-FABP熒光表達(dá)明顯下降，肝臟明顯萎縮退化。結(jié)論 APAP對(duì)斑馬魚(yú)幼魚(yú)具有肝臟毒性。肝臟熒光轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)模型快速評(píng)價(jià)藥物的肝臟毒性具有較好的應(yīng)用前景。
2013, 36(5):355-358.
摘要:
目的 篩選荒漠植物老瓜頭全草鎮(zhèn)痛、抗炎作用的活性部位。方法 微波輔助萃取法制備老瓜頭全草70%乙醇提取物，分別用二氯甲烷、醋酸乙酯、正丁醇萃取3次；以二甲苯致小鼠耳腫脹法、角叉菜膠致小鼠足腫脹法為抗炎篩選方法；以冰醋酸扭體法、熱板法為鎮(zhèn)痛篩選方法。結(jié)果 與生理鹽水組比較，二氯甲烷層低、中、高劑量（200、400、800 mg/kg）對(duì)小鼠耳腫脹、足腫脹均有顯著抑制作用（P＜0.05，0.01），中、高劑量組腫脹抑制率與陽(yáng)性藥吲哚美辛相當(dāng)；二氯甲烷層低、中、高劑量均能顯著延長(zhǎng)小鼠痛閾值（P＜0.05，0.01），減少扭體次數(shù)（P＜0.05，P＜0.01）；醋酸乙酯層僅高劑量（800 mg/kg）有顯著鎮(zhèn)痛、抗炎活性（P＜0.05，P＜0.01）；正丁醇層無(wú)鎮(zhèn)痛、抗炎活性。結(jié)論 二氯甲烷層鎮(zhèn)痛、抗炎活性均最強(qiáng)，其活性與陽(yáng)性藥吲哚美辛相當(dāng)，為生品老瓜頭鎮(zhèn)痛、抗炎活性部位。
目的 篩選荒漠植物老瓜頭全草鎮(zhèn)痛、抗炎作用的活性部位。方法 微波輔助萃取法制備老瓜頭全草70%乙醇提取物，分別用二氯甲烷、醋酸乙酯、正丁醇萃取3次；以二甲苯致小鼠耳腫脹法、角叉菜膠致小鼠足腫脹法為抗炎篩選方法；以冰醋酸扭體法、熱板法為鎮(zhèn)痛篩選方法。結(jié)果 與生理鹽水組比較，二氯甲烷層低、中、高劑量（200、400、800 mg/kg）對(duì)小鼠耳腫脹、足腫脹均有顯著抑制作用（P＜0.05，0.01），中、高劑量組腫脹抑制率與陽(yáng)性藥吲哚美辛相當(dāng)；二氯甲烷層低、中、高劑量均能顯著延長(zhǎng)小鼠痛閾值（P＜0.05，0.01），減少扭體次數(shù)（P＜0.05，P＜0.01）；醋酸乙酯層僅高劑量（800 mg/kg）有顯著鎮(zhèn)痛、抗炎活性（P＜0.05，P＜0.01）；正丁醇層無(wú)鎮(zhèn)痛、抗炎活性。結(jié)論 二氯甲烷層鎮(zhèn)痛、抗炎活性均最強(qiáng)，其活性與陽(yáng)性藥吲哚美辛相當(dāng)，為生品老瓜頭鎮(zhèn)痛、抗炎活性部位。
2013, 36(5):359-362.
摘要:
目的 通過(guò)實(shí)驗(yàn)室前期建立的中藥寒熱藥性的細(xì)胞評(píng)價(jià)方法評(píng)價(jià)中藥白頭翁的寒熱藥性。方法 用噻唑藍(lán)（MTT）比色法考察白頭翁對(duì)HeLa細(xì)胞和SGC-7901細(xì)胞體外增殖的影響，倒置顯微鏡觀察白頭翁對(duì)細(xì)胞形態(tài)特征的影響，臺(tái)盼藍(lán)染色法分析白頭翁的細(xì)胞毒作用。結(jié)果 白頭翁在所選質(zhì)量濃度10～400 μg/mL內(nèi)抑制細(xì)胞增殖。形態(tài)學(xué)觀察表明白頭翁能使細(xì)胞密度減小，細(xì)胞固縮變圓，顆粒感增加。臺(tái)盼藍(lán)染色表明白頭翁對(duì)這兩種細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞毒作用。結(jié)論 白頭翁性寒，對(duì)所用細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞毒作用。
目的 通過(guò)實(shí)驗(yàn)室前期建立的中藥寒熱藥性的細(xì)胞評(píng)價(jià)方法評(píng)價(jià)中藥白頭翁的寒熱藥性。方法 用噻唑藍(lán)（MTT）比色法考察白頭翁對(duì)HeLa細(xì)胞和SGC-7901細(xì)胞體外增殖的影響，倒置顯微鏡觀察白頭翁對(duì)細(xì)胞形態(tài)特征的影響，臺(tái)盼藍(lán)染色法分析白頭翁的細(xì)胞毒作用。結(jié)果 白頭翁在所選質(zhì)量濃度10～400 μg/mL內(nèi)抑制細(xì)胞增殖。形態(tài)學(xué)觀察表明白頭翁能使細(xì)胞密度減小，細(xì)胞固縮變圓，顆粒感增加。臺(tái)盼藍(lán)染色表明白頭翁對(duì)這兩種細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞毒作用。結(jié)論 白頭翁性寒，對(duì)所用細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞毒作用。
2013, 36(5):363-366.
摘要:
目的 研究調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸的補(bǔ)血養(yǎng)血、理氣通經(jīng)及鎮(zhèn)痛作用。方法 采用大鼠氣滯血瘀模型、失血性血虛小鼠模型、縮宮素疼痛模型及縮宮素引起的大鼠子宮條收縮模型，考察調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸的藥理作用。結(jié)果 調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸在0.3～2.4 g/kg劑量下，ig給藥能夠非常顯著地降低氣滯血瘀模型大鼠的全血黏度和血漿黏度；能夠顯著增加失血性血虛小鼠紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白量；能夠顯著地減少縮宮素所致小鼠扭體次數(shù)；在終質(zhì)量濃度3.6×10-5、1.2×10?4、3.6×10?4、1.2×10?3 g/mL對(duì)縮宮素引起的大鼠子宮條收縮有非常顯著的拮抗作用。結(jié)論 調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸具有較好的活血化瘀、補(bǔ)血養(yǎng)血、理氣通經(jīng)及鎮(zhèn)痛作用。
目的 研究調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸的補(bǔ)血養(yǎng)血、理氣通經(jīng)及鎮(zhèn)痛作用。方法 采用大鼠氣滯血瘀模型、失血性血虛小鼠模型、縮宮素疼痛模型及縮宮素引起的大鼠子宮條收縮模型，考察調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸的藥理作用。結(jié)果 調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸在0.3～2.4 g/kg劑量下，ig給藥能夠非常顯著地降低氣滯血瘀模型大鼠的全血黏度和血漿黏度；能夠顯著增加失血性血虛小鼠紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白量；能夠顯著地減少縮宮素所致小鼠扭體次數(shù)；在終質(zhì)量濃度3.6×10-5、1.2×10?4、3.6×10?4、1.2×10?3 g/mL對(duì)縮宮素引起的大鼠子宮條收縮有非常顯著的拮抗作用。結(jié)論 調(diào)經(jīng)補(bǔ)血丸具有較好的活血化瘀、補(bǔ)血養(yǎng)血、理氣通經(jīng)及鎮(zhèn)痛作用。
11 小兒哮喘寧平喘作用的研究
2013, 36(5):367-370.
摘要:
目的 初步評(píng)價(jià)小兒哮喘寧的平喘作用，為臨床應(yīng)用提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 運(yùn)用乙酰膽堿及組胺致豚鼠哮喘模型、內(nèi)毒素（lipoplysaccharides，LPS）致小鼠急性肺損傷模型、卵白蛋白（ovalbumin，OVA）致豚鼠過(guò)敏性哮喘模型及OVA加LPS致小鼠過(guò)敏性哮喘模型，評(píng)價(jià)小兒哮喘寧的平喘作用。結(jié)果 小兒哮喘寧20、10、5 g/kg均能延長(zhǎng)乙酰膽堿＋組胺所致豚鼠化學(xué)刺激性哮喘的引喘潛伏期及OVA致豚鼠過(guò)敏性哮喘的引喘潛伏期并減少跌倒動(dòng)物數(shù)；20 g/kg小兒哮喘寧能降低LPS致小鼠急性肺損傷程度；對(duì)嗜酸粒細(xì)胞（eosinophil，EOS）浸潤(rùn)型過(guò)敏性哮喘動(dòng)物模型的作用優(yōu)于對(duì)中性粒細(xì)胞（neutrophil，NEU）浸潤(rùn)型過(guò)敏性哮喘動(dòng)物模型的作用。結(jié)論 小兒哮喘寧有平喘的作用，該作用可能與其抑制肺水腫、降低氣道EOS浸潤(rùn)有關(guān)。
目的 初步評(píng)價(jià)小兒哮喘寧的平喘作用，為臨床應(yīng)用提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 運(yùn)用乙酰膽堿及組胺致豚鼠哮喘模型、內(nèi)毒素（lipoplysaccharides，LPS）致小鼠急性肺損傷模型、卵白蛋白（ovalbumin，OVA）致豚鼠過(guò)敏性哮喘模型及OVA加LPS致小鼠過(guò)敏性哮喘模型，評(píng)價(jià)小兒哮喘寧的平喘作用。結(jié)果 小兒哮喘寧20、10、5 g/kg均能延長(zhǎng)乙酰膽堿＋組胺所致豚鼠化學(xué)刺激性哮喘的引喘潛伏期及OVA致豚鼠過(guò)敏性哮喘的引喘潛伏期并減少跌倒動(dòng)物數(shù)；20 g/kg小兒哮喘寧能降低LPS致小鼠急性肺損傷程度；對(duì)嗜酸粒細(xì)胞（eosinophil，EOS）浸潤(rùn)型過(guò)敏性哮喘動(dòng)物模型的作用優(yōu)于對(duì)中性粒細(xì)胞（neutrophil，NEU）浸潤(rùn)型過(guò)敏性哮喘動(dòng)物模型的作用。結(jié)論 小兒哮喘寧有平喘的作用，該作用可能與其抑制肺水腫、降低氣道EOS浸潤(rùn)有關(guān)。
2013, 36(5):371-373.
摘要:
目的 建立測(cè)定通樂(lè)顆粒中2, 3, 5, 4′-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的方法。方法 采用HPLC法，色譜柱為Phenomenex C18柱，檢測(cè)波長(zhǎng)為320 nm，流動(dòng)相為乙腈-水（20∶80），體積流量為1.0 mL/min。結(jié)果 2, 3, 5, 4′-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在10～100 μg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系（r＝0.999 7），平均回收率為99.74%。結(jié)論 本方法準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，可用于通樂(lè)顆粒中2, 3, 5, 4′-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量測(cè)定。
目的 建立測(cè)定通樂(lè)顆粒中2, 3, 5, 4′-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的方法。方法 采用HPLC法，色譜柱為Phenomenex C18柱，檢測(cè)波長(zhǎng)為320 nm，流動(dòng)相為乙腈-水（20∶80），體積流量為1.0 mL/min。結(jié)果 2, 3, 5, 4′-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在10～100 μg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系（r＝0.999 7），平均回收率為99.74%。結(jié)論 本方法準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，可用于通樂(lè)顆粒中2, 3, 5, 4′-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量測(cè)定。
2013, 36(5):374-376.
摘要:
目的 采用體外溶出法考察野生西洋參細(xì)粉、極細(xì)粉與超微粉人參皂苷Rb1的溶出速率與溶出度。方法 按2010年版《中國(guó)藥典》規(guī)定進(jìn)行不同粉碎度野生西洋參粉體外溶出度試驗(yàn)，繪制溶出曲線，考察不同粉碎度粉末的體外溶出行為及釋藥機(jī)制。結(jié)果 前10 min，野生西洋參中人參皂苷Rb1的溶出速率為極細(xì)粉>細(xì)粉>超微粉，10 min后超微粉的溶出率最大，極細(xì)粉的溶出次之，而細(xì)粉溶出最慢。結(jié)論 野生西洋參粉中人參皂苷Rb1的溶出速率與粉末本身的粒徑和浸潤(rùn)有關(guān)，在粉末浸潤(rùn)后，超微粉的溶出最快。
目的 采用體外溶出法考察野生西洋參細(xì)粉、極細(xì)粉與超微粉人參皂苷Rb1的溶出速率與溶出度。方法 按2010年版《中國(guó)藥典》規(guī)定進(jìn)行不同粉碎度野生西洋參粉體外溶出度試驗(yàn)，繪制溶出曲線，考察不同粉碎度粉末的體外溶出行為及釋藥機(jī)制。結(jié)果 前10 min，野生西洋參中人參皂苷Rb1的溶出速率為極細(xì)粉>細(xì)粉>超微粉，10 min后超微粉的溶出率最大，極細(xì)粉的溶出次之，而細(xì)粉溶出最慢。結(jié)論 野生西洋參粉中人參皂苷Rb1的溶出速率與粉末本身的粒徑和浸潤(rùn)有關(guān)，在粉末浸潤(rùn)后，超微粉的溶出最快。
2013, 36(5):377-381.
摘要:
開(kāi)發(fā)多藥耐藥腫瘤的細(xì)胞模型和動(dòng)物模型對(duì)于其相關(guān)基礎(chǔ)研究和藥物評(píng)價(jià)意義重大。綜述了腫瘤多藥耐藥模型的建模方法，分別對(duì)細(xì)胞模型和荷瘤動(dòng)物模型的建立類型、各自特點(diǎn)、評(píng)價(jià)手段及研究意義等進(jìn)行了分析和總結(jié)。為建立優(yōu)勢(shì)腫瘤多藥耐藥模型、優(yōu)化現(xiàn)有抗腫瘤藥物評(píng)價(jià)方法提供參考，有助于闡明多藥耐藥相關(guān)機(jī)制，并為臨床用藥提供指導(dǎo)。
開(kāi)發(fā)多藥耐藥腫瘤的細(xì)胞模型和動(dòng)物模型對(duì)于其相關(guān)基礎(chǔ)研究和藥物評(píng)價(jià)意義重大。綜述了腫瘤多藥耐藥模型的建模方法，分別對(duì)細(xì)胞模型和荷瘤動(dòng)物模型的建立類型、各自特點(diǎn)、評(píng)價(jià)手段及研究意義等進(jìn)行了分析和總結(jié)。為建立優(yōu)勢(shì)腫瘤多藥耐藥模型、優(yōu)化現(xiàn)有抗腫瘤藥物評(píng)價(jià)方法提供參考，有助于闡明多藥耐藥相關(guān)機(jī)制，并為臨床用藥提供指導(dǎo)。
2013, 36(5):382-385.
摘要:
Markov模型于20世紀(jì)80年代用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，目前已成為藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)中最常用的方法之一，且前景廣闊。國(guó)內(nèi)利用Markov模型進(jìn)行藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)雖然相比于國(guó)外起步較晚，但發(fā)展速度不斷加快，差距日漸縮小，評(píng)價(jià)方案逐步實(shí)現(xiàn)正規(guī)化。查閱近5年國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，圍繞模型建立與參數(shù)設(shè)定、設(shè)立對(duì)照、不確定性分析以及評(píng)價(jià)結(jié)果這4個(gè)基本流程，簡(jiǎn)述國(guó)內(nèi)外學(xué)者利用Markov模型進(jìn)行藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的研究進(jìn)展，并指明該方法的不足之處。
Markov模型于20世紀(jì)80年代用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，目前已成為藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)中最常用的方法之一，且前景廣闊。國(guó)內(nèi)利用Markov模型進(jìn)行藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)雖然相比于國(guó)外起步較晚，但發(fā)展速度不斷加快，差距日漸縮小，評(píng)價(jià)方案逐步實(shí)現(xiàn)正規(guī)化。查閱近5年國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，圍繞模型建立與參數(shù)設(shè)定、設(shè)立對(duì)照、不確定性分析以及評(píng)價(jià)結(jié)果這4個(gè)基本流程，簡(jiǎn)述國(guó)內(nèi)外學(xué)者利用Markov模型進(jìn)行藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的研究進(jìn)展，并指明該方法的不足之處。
2013, 36(5):386-388.
摘要:
我國(guó)從2009年開(kāi)始實(shí)行基本藥物制度，有利于解決用藥貴、用藥難等現(xiàn)實(shí)問(wèn)題。但是基本藥物普及性的提高更加突出了藥物不良反應(yīng)（ADR）監(jiān)測(cè)的重要性，為保障用藥安全，藥品上市后的安全性再評(píng)價(jià)十分重要。為了加強(qiáng)國(guó)家基本藥物ADR的監(jiān)測(cè)工作，闡述我國(guó)基本藥物ADR監(jiān)測(cè)的現(xiàn)狀及存在問(wèn)題，并提出完善法律體系、明晰基本藥物的遴選標(biāo)準(zhǔn)、提高各主體ADR認(rèn)識(shí)的實(shí)施建議，為合理用藥、保障公眾健康提供指導(dǎo)。
我國(guó)從2009年開(kāi)始實(shí)行基本藥物制度，有利于解決用藥貴、用藥難等現(xiàn)實(shí)問(wèn)題。但是基本藥物普及性的提高更加突出了藥物不良反應(yīng)（ADR）監(jiān)測(cè)的重要性，為保障用藥安全，藥品上市后的安全性再評(píng)價(jià)十分重要。為了加強(qiáng)國(guó)家基本藥物ADR的監(jiān)測(cè)工作，闡述我國(guó)基本藥物ADR監(jiān)測(cè)的現(xiàn)狀及存在問(wèn)題，并提出完善法律體系、明晰基本藥物的遴選標(biāo)準(zhǔn)、提高各主體ADR認(rèn)識(shí)的實(shí)施建議，為合理用藥、保障公眾健康提供指導(dǎo)。
2013, 36(5):389-393.
摘要:
茶多酚是茶葉中一類具有強(qiáng)抗氧化作用的多酚類化合物的總稱，具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、抗輻射、抗病毒等多種藥理作用，其含量對(duì)茶葉的品質(zhì)有非常重要的影響。但是，茶多酚結(jié)構(gòu)復(fù)雜，不易準(zhǔn)確測(cè)定，制約著對(duì)茶多酚的深入研究。綜述近年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)茶多酚的分析測(cè)定方法，重點(diǎn)闡述滴定法、紅外光譜法、分光光度法、高效液相色譜法、氣相色譜法等研究方法的應(yīng)用和進(jìn)展，為進(jìn)一步研究提供參考。
茶多酚是茶葉中一類具有強(qiáng)抗氧化作用的多酚類化合物的總稱，具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、抗輻射、抗病毒等多種藥理作用，其含量對(duì)茶葉的品質(zhì)有非常重要的影響。但是，茶多酚結(jié)構(gòu)復(fù)雜，不易準(zhǔn)確測(cè)定，制約著對(duì)茶多酚的深入研究。綜述近年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)茶多酚的分析測(cè)定方法，重點(diǎn)闡述滴定法、紅外光譜法、分光光度法、高效液相色譜法、氣相色譜法等研究方法的應(yīng)用和進(jìn)展，為進(jìn)一步研究提供參考。
2013, 36(5):394-396.
摘要:
藏紅花是我國(guó)一種應(yīng)用廣泛的名貴中藥與民族藥，具有很好的活血化瘀、散郁開(kāi)結(jié)作用。藏紅花中主要含有苦藏花素、藏紅花素等成分，藏紅花及其提取物主要用于防治心血管疾病以及與衰老相關(guān)的疾病，并且有多種保健品和中成藥在國(guó)內(nèi)市場(chǎng)上銷售。主要綜述近年來(lái)有關(guān)藏紅花及其有效成分防治動(dòng)脈粥樣硬化、保肝護(hù)膽、干預(yù)腫瘤、調(diào)節(jié)免疫功能、保護(hù)腎臟、防治骨質(zhì)疏松等方面藥理作用的研究進(jìn)展，為更好地利用該藥用植物資源、開(kāi)發(fā)民族藥提供一定的幫助。
藏紅花是我國(guó)一種應(yīng)用廣泛的名貴中藥與民族藥，具有很好的活血化瘀、散郁開(kāi)結(jié)作用。藏紅花中主要含有苦藏花素、藏紅花素等成分，藏紅花及其提取物主要用于防治心血管疾病以及與衰老相關(guān)的疾病，并且有多種保健品和中成藥在國(guó)內(nèi)市場(chǎng)上銷售。主要綜述近年來(lái)有關(guān)藏紅花及其有效成分防治動(dòng)脈粥樣硬化、保肝護(hù)膽、干預(yù)腫瘤、調(diào)節(jié)免疫功能、保護(hù)腎臟、防治骨質(zhì)疏松等方面藥理作用的研究進(jìn)展，為更好地利用該藥用植物資源、開(kāi)發(fā)民族藥提供一定的幫助。
2013, 36(5):397-400.
摘要:
目的 探討氟哌噻噸美利曲辛片致不良反應(yīng)的一般規(guī)律與特點(diǎn)。方法 檢索2000年1月—2013年3月國(guó)內(nèi)醫(yī)藥期刊報(bào)道的氟哌噻噸美利曲辛片所致不良反應(yīng)案例，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 氟哌噻噸美利曲辛片致不良反應(yīng)在老年患者發(fā)生率較高，多在用藥1周后發(fā)生。不良反應(yīng)累及多個(gè)系統(tǒng)–器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，主要表現(xiàn)為泌尿系統(tǒng)損害和全身性損害，嚴(yán)重者可出現(xiàn)死亡。結(jié)論 臨床上應(yīng)重視氟哌噻噸美利曲辛片的不良反應(yīng)，堅(jiān)持合理用藥。
目的 探討氟哌噻噸美利曲辛片致不良反應(yīng)的一般規(guī)律與特點(diǎn)。方法 檢索2000年1月—2013年3月國(guó)內(nèi)醫(yī)藥期刊報(bào)道的氟哌噻噸美利曲辛片所致不良反應(yīng)案例，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 氟哌噻噸美利曲辛片致不良反應(yīng)在老年患者發(fā)生率較高，多在用藥1周后發(fā)生。不良反應(yīng)累及多個(gè)系統(tǒng)–器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，主要表現(xiàn)為泌尿系統(tǒng)損害和全身性損害，嚴(yán)重者可出現(xiàn)死亡。結(jié)論 臨床上應(yīng)重視氟哌噻噸美利曲辛片的不良反應(yīng)，堅(jiān)持合理用藥。
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